Vzroki za razvoj dihalne odpovedi. Dihalna odpoved: akutna, kronična, pomoč, zdravljenje. Alveolarne motnje

Za diagnozo respiratorne odpovedi se uporabljajo številne sodobne raziskovalne metode, ki vam omogočajo, da dobite predstavo o specifičnih vzrokih, mehanizmih in resnosti poteka respiratorne odpovedi, sočasnih funkcionalnih in organskih spremembah. notranji organi, hemodinamsko stanje, kislinsko-bazično stanje itd. V ta namen merijo funkcijo zunanjega dihanja, plinsko sestavo krvi, dihalne in minutne ventilacijske volumne, vrednosti hemoglobina in hematokrita, nasičenost krvi s kisikom, arterijski in centralni venski tlak, srčni utrip, EKG, po potrebi tudi tlak v pljučni arteriji (PWLA). se določijo, izvede se ehokardiografija in drugi (A.P. Zilber).

Ocena dihalne funkcije

Najpomembnejša metoda za diagnosticiranje respiratorne odpovedi je ocena dihalne funkcije dihalne funkcije), katere glavne naloge je mogoče oblikovati na naslednji način:

Diagnoza kršitev funkcije zunanjega dihanja in objektivna ocena resnosti respiratorne odpovedi.
Diferencialna diagnoza obstruktivne in restriktivne motnje pljučne ventilacije.
Utemeljitev patogenetske terapije respiratorne odpovedi.
Ocena učinkovitosti zdravljenja.

Te naloge se rešujejo s številnimi instrumentalnimi in laboratorijskimi metodami: pirometrija, spirografija, pnevmotahometrija, testi difuzijske zmogljivosti pljuč, motnje ventilacijsko-perfuzijskih odnosov itd. Obseg preiskav določajo številni dejavniki, vključno z resnostjo bolnikovo stanje in možnost (in primernost!) Popolne in celovite študije FVD.

Najpogostejši metodi za preučevanje delovanja zunanjega dihanja sta spirometrija in spirografija. Spirografija omogoča ne samo merjenje, temveč grafični zapis glavnih kazalcev ventilacije pri umirjenem in oblikovanem dihanju, telesni aktivnosti in farmakoloških testih. AT Zadnja leta Uporaba računalniških spirografskih sistemov je močno poenostavila in pospešila preiskavo, kar je najpomembneje, omogočila merjenje volumetrične hitrosti pretoka zraka pri vdihu in izdihu v odvisnosti od volumna pljuč, t.j. analizirati zanko pretok-volumen. Takšni računalniški sistemi so na primer spirografi proizvajalcev Fukuda (Japonska) in Erich Eger (Nemčija) ter drugi.

Raziskovalna metodologija. Najenostavnejši spirograf je sestavljen iz dvojnega cilindra, napolnjenega z zrakom, potopljenega v posodo z vodo in priključenega na napravo, ki jo je treba registrirati (na primer boben, kalibriran in se vrti z določeno hitrostjo, na katerem se beležijo odčitki spirografa) . Bolnik v sedečem položaju diha skozi cevko, ki je povezana z zračnim cilindrom. Spremembe volumna pljuč med dihanjem se zabeležijo s spremembo volumna valja, povezanega z vrtečim se bobnom. Študija se običajno izvaja na dva načina:

V pogojih glavne izmenjave - v zgodnjih jutranjih urah, na prazen želodec, po 1-urnem počitku v ležečem položaju; 12-24 ur pred študijo je treba zdravilo prekiniti.
V pogojih relativnega počitka - zjutraj ali popoldan, na prazen želodec ali ne prej kot 2 uri po lahek zajtrk; pred študijo je potreben počitek 15 minut v sedečem položaju.

Študija se izvaja v ločenem slabo osvetljenem prostoru s temperaturo zraka 18-24 ° C, potem ko se bolnik seznani s postopkom. Pri izvajanju študije je pomembno doseči popoln stik s pacientom, saj lahko njegov negativen odnos do postopka in pomanjkanje potrebnih veščin bistveno spremenita rezultate in povzročita neustrezno oceno pridobljenih podatkov.

Glavni kazalniki pljučne ventilacije

Klasična spirografija vam omogoča, da določite:

vrednost večine pljučnih volumnov in kapacitet,
glavni kazalniki pljučne ventilacije,
poraba kisika v telesu in učinkovitost prezračevanja.

Obstajajo 4 primarni pljučni volumni in 4 vsebniki. Slednje vključujejo dva ali več primarnih zvezkov.

pljučni volumni

Dihalni volumen (TO, ali VT - dihalni volumen) je volumen plina, ki ga vdihnete in izdihnete med mirnim dihanjem.
Inspiratorni rezervni volumen (RO vd ali IRV - inspiratorni rezervni volumen) - največja količina plina, ki se lahko dodatno vdihne po mirnem vdihu.
Ekspiracijski rezervni volumen (RO vyd ali ERV - ekspiracijski rezervni volumen) - največja količina plina, ki jo je mogoče dodatno izdihniti po tihem izdihu.
Preostali volumen pljuč (OOJI ali RV - preostali volumen) - volumen plazilca, ki ostane v pljučih po največjem izdihu.

zmogljivost pljuč

Vitalna kapaciteta pljuč (VK, ali VK - vitalna kapaciteta) je vsota TO, RO vd in RO vyd, tj. največji volumen plina, ki ga je mogoče izdihniti po največjem globok vdih.
Inspiratorna kapaciteta (Evd, ali 1C - inspiratorna kapaciteta) je vsota TO in RO vd, tj. največji volumen plina, ki ga lahko vdihnete po tihem izdihu. Ta zmogljivost označuje sposobnost pljučnega tkiva, da se razteza.
Funkcionalna preostala zmogljivost (FRC ali FRC - funkcionalna preostala zmogljivost) je vsota OOL in PO vyd, tj. količino plina, ki ostane v pljučih po tihem izdihu.
Celotna pljučna kapaciteta (TLC ali TLC - total lung capacity) je skupna količina plina v pljučih po največjem vdihu.

Konvencionalni spirografi, ki se pogosto uporabljajo v klinični praksi, vam omogočajo, da določite samo 5 volumnov in kapacitet pljuč: TO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (ali VT, IRV, ERV, VC in 1C). Da bi ugotovili najpomembnejši indikator pljučne ventilacije - funkcionalno preostalo kapaciteto (FRC ali FRC) in izračunali preostali volumen pljuč (ROL ali RV) in celotno pljučno kapaciteto (TLC ali TLC), je treba uporabiti posebne tehnike, zlasti metode redčenja s helijem, izpiranje z dušikom ali pletizmografija celega telesa (glejte spodaj).

Glavni indikator pri tradicionalni metodi spirografije je vitalna kapaciteta pljuč (VC ali VC). Za merjenje VC bolnik po obdobju mirnega dihanja (TO) najprej maksimalno vdihne, nato pa po možnosti še polni izdih. V tem primeru je priporočljivo oceniti ne le integralno vrednost VC) in vitalno kapaciteto pri vdihu in izdihu (VCin, VCex), tj. največji volumen zraka, ki ga lahko vdihnete ali izdihnete.

Druga obvezna metoda, ki se uporablja v tradicionalni spirografiji, je test z določanjem prisilne (ekspiratorne) vitalne kapacitete pljuč OGEL ali FVC - prisilna vitalna kapaciteta ekspiratorja), ki vam omogoča, da določite najbolj (formativne kazalnike hitrosti pljučne ventilacije med forsiran izdih, ki označuje predvsem stopnjo intrapulmonalne obstrukcije dihalnih poti Tako kot pri testu VC bolnik čim globlje vdihne, nato pa v nasprotju z določitvijo VC čim hitreje izdihne zrak (forsirani izdih), kar beleži postopoma sploščeno eksponentno krivuljo.Pri ocenjevanju spirograma tega ekspiracijskega manevra se izračuna več indikatorjev:

Prisilni izdih v eni sekundi (FEV1 ali FEV1 - prisilni izdih po 1 sekundi) - količina zraka, odstranjena iz pljuč v prvi sekundi izdiha. Ta indikator se zmanjša tako z obstrukcijo dihalnih poti (zaradi povečanega bronhialnega upora) kot z restriktivnimi motnjami (zaradi zmanjšanja vseh pljučnih volumnov).
Indeks Tiffno (FEV1 / FVC,%) - razmerje med forsiranim izdihom v prvi sekundi (FEV1 ali FEV1) in prisilno vitalno kapaciteto (FVC ali FVC). To je glavni pokazatelj ekspiracijskega manevra s prisilnim izdihom. Znatno se zmanjša pri bronhoobstruktivnem sindromu, saj upočasnitev izdiha zaradi bronhialne obstrukcije spremlja zmanjšanje prisilnega ekspiracijskega volumna v 1 s (FEV1 ali FEV1) v odsotnosti ali rahlem zmanjšanju splošni pomen FZhEL (FVC). Pri restriktivnih motnjah se indeks Tiffno praktično ne spremeni, saj se FEV1 (FEV1) in FVC (FVC) zmanjšata skoraj v enaki meri.
Največji pretok pri izdihu pri 25 %, 50 % in 75 % prisilne vitalne kapacitete. Ti kazalniki se izračunajo tako, da se ustrezne prostornine prisilnega izdiha (v litrih) (na ravni 25%, 50% in 75% skupne FVC) delijo s časom doseganja teh prostornin med prisilnim izdihom (v sekundah).
Povprečna hitrost izdihanega pretoka pri 25~75 % FVC (COC25–75 % ali FEF25–75). Ta indikator je manj odvisen od bolnikovega prostovoljnega napora in bolj objektivno odraža bronhialno prehodnost.
Najvišja volumetrična hitrost prisilnega izdihanega pretoka (POS vyd ali PEF - največji volumetrični pretok pri izdihu) - največja volumetrična hitrost prisilnega izdihanega pretoka.

Na podlagi rezultatov spirografske študije se izračunajo tudi:

število dihalnih gibov med tihim dihanjem (RR ali BF - frekvenca dihanja) in
minutni volumen dihanja (MOD ali MV - minutni volumen) - količina celotnega prezračevanja pljuč na minuto z mirnim dihanjem.

Preiskava razmerja pretok-volumen

Računalniška spirografija

Sodobni računalniški spirografski sistemi vam omogočajo samodejno analizo ne le zgornjih spirografskih indikatorjev, temveč tudi razmerje pretoka in prostornine, tj. odvisnost volumskega pretoka zraka pri vdihu in izdihu od vrednosti pljučnega volumna. Avtomatska računalniška analiza inspiratorne in ekspiratorne pretočno-volumenske zanke je najbolj obetavna metoda za kvantifikacijo motenj pljučne ventilacije. Čeprav sama zanka pretok-volumen vsebuje večino istih informacij kot preprost spirogram, vidljivost razmerja med volumetričnim pretokom zraka in volumnom pljuč omogoča podrobnejšo študijo funkcionalnih značilnosti zgornjih in spodnjih dihalnih poti.

Glavni element vseh sodobnih spirografskih računalniških sistemov je pnevmotahografski senzor, ki beleži volumetrični pretok zraka. Senzor je široka cev, skozi katero bolnik prosto diha. V tem primeru zaradi majhnega, predhodno znanega, aerodinamičnega upora cevi med njenim začetkom in koncem nastane določena tlačna razlika, ki je neposredno sorazmerna volumskemu pretoku zraka. Tako je mogoče registrirati spremembe volumskega pretoka zraka pri vdihu in izdihu - pnevmotahogram.

Samodejna integracija tega signala omogoča tudi pridobivanje tradicionalnih spirografskih indikatorjev - vrednosti volumna pljuč v litrih. Tako so v vsakem trenutku informacije o volumetričnem pretoku zraka in volumnu pljuč ta trenutekčas. To omogoča izris krivulje pretok-volumen na zaslonu monitorja. Bistvena prednost te metode je, da naprava deluje v odprtem sistemu, tj. subjekt diha skozi cev vzdolž odprtega tokokroga, ne da bi doživljal dodaten upor pri dihanju, kot pri običajni spirografiji.

Postopek za izvajanje dihalnih manevrov pri registraciji krivulje pretok-volumen je podoben pisanju običajne korutine. Po obdobju sestavljenega dihanja bolnik maksimalno vdihne, zaradi česar se zabeleži inspiratorni del krivulje pretok-volumen. Volumen pljuč v točki "3" ustreza celotni kapaciteti pljuč (TLC ali TLC). Po tem pacient izvede prisilni izdih in ekspiratorni del krivulje pretok-volumen (krivulja »3-4-5-1«) se zabeleži na zaslonu monitorja, ki doseže vrh (peak volumetric velocity - POS vyd, ali PEF) in nato linearno pada do konca prisilnega izdiha, ko se krivulja prisilnega izdiha vrne v prvotni položaj.

pri zdrava oseba Oblika inspiratornega in ekspiratornega dela krivulje pretok-volumen se med seboj bistveno razlikujeta: največji volumetrični pretok med vdihom je dosežen pri približno 50 % VC (MOS50%inspiratorni > ali MIF50), medtem ko je med forsiranim izdihom največji ekspiratorni tok (PEF ali PEF ) se pojavi zelo zgodaj. Največji pretok pri izdihu (MOS50 % vdiha ali MIF50) je približno 1,5-krat večji od največjega pretoka pri izdihu pri srednji vitalni kapaciteti (Vmax50 %).

Opisani test krivulje pretok-volumen se izvede večkrat, dokler ne dosežemo soglasja rezultatov. V večini sodobnih instrumentov se postopek zbiranja najboljše krivulje za nadaljnjo obdelavo materiala izvede samodejno. Krivulja pretok-volumen se natisne skupaj z večkratnimi meritvami pljučne ventilacije.

S pomočjo pnevmotohografskega senzorja se zabeleži krivulja volumetričnega pretoka zraka. Samodejna integracija te krivulje omogoča pridobitev krivulje plimskega volumna.

Vrednotenje rezultatov študije

Večina pljučnih volumnov in kapacitet, tako pri zdravih bolnikih kot pri bolnikih s pljučno boleznijo, je odvisnih od številnih dejavnikov, vključno s starostjo, spolom, velikostjo prsnega koša, položajem telesa, telesno pripravljenostjo in podobno. Na primer, vitalna kapaciteta pljuč (VC ali VC) pri zdravih ljudeh se s starostjo zmanjšuje, medtem ko se preostali volumen pljuč (ROL ali RV) povečuje, celotna pljučna kapaciteta (TLC ali TLC) pa praktično ne ne spremeniti. VC je sorazmeren z velikostjo prsnega koša in s tem višino pacienta. Pri ženskah je VC v povprečju 25 % nižja kot pri moških.

Zato s praktičnega vidika ni priporočljivo primerjati vrednosti pljučnih volumnov in zmogljivosti, pridobljenih med spirografsko študijo: z enimi "standardi", nihanja v vrednostih katerih zaradi vpliva zgoraj navedenih in drugih dejavnikov so zelo pomembni (na primer, VC se običajno lahko giblje od 3 do 6 l).

Najbolj sprejemljiv način za oceno spirografskih kazalcev, pridobljenih med študijo, je njihova primerjava s tako imenovanimi ustreznimi vrednostmi, ki so bile pridobljene pri pregledu velikih skupin zdravih ljudi, ob upoštevanju njihove starosti, spola in višine.

Pravilne vrednosti indikatorjev prezračevanja so določene s posebnimi formulami ali tabelami. V sodobnih računalniških spirografih se izračunajo samodejno. Za vsak indikator so podane meje normalnih vrednosti v odstotkih glede na izračunano zapadlo vrednost. Na primer, VC (VC) ali FVC (FVC) se šteje za zmanjšano, če je njegova dejanska vrednost manjša od 85 % izračunane prave vrednosti. Zmanjšanje FEV1 (FEV1) je navedeno, če je dejanska vrednost tega kazalnika manjša od 75% zahtevane vrednosti, in zmanjšanje FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) - če je dejanska vrednost manjša od 65% predpisane vrednosti. zapadla vrednost.

Meje normalnih vrednosti glavnih spirografskih indikatorjev (v odstotkih glede na izračunano vrednost).

Indikatorji	Pogojna norma	Odstopanja
		Zmerno	Pomemben


FEV1/FVC

Poleg tega je treba pri ocenjevanju rezultatov spirografije upoštevati nekatere dodatne pogoje, pod katerimi je bila izvedena študija: ravni atmosferskega tlaka, temperature in vlažnosti okoliškega zraka. Dejansko se količina zraka, ki ga bolnik izdihne, običajno nekoliko zmanjša od tistega, ki ga isti zrak zaseda v pljučih, saj sta njegova temperatura in vlažnost praviloma višji od temperature okoliškega zraka. Za izključitev razlik v izmerjenih vrednostih, povezanih s pogoji študije, so vsi pljučni volumni, tako predvideni (izračunani) kot dejanski (izmerjeni pri tem bolniku), podani za pogoje, ki ustrezajo njihovim vrednostim pri telesni temperaturi 37 °C in popolna nasičenost z vodo v parih (sistem BTPS - telesna temperatura, tlak, nasičen). V sodobnih računalniških spirografih se taka korekcija in ponovni izračun pljučnih volumnov v sistemu BTPS izvaja samodejno.

Interpretacija rezultatov

Zdravnik mora imeti dobro predstavo o resničnih možnostih spirografske raziskovalne metode, ki so običajno omejene zaradi pomanjkanja informacij o vrednostih preostalega volumna pljuč (RLV), funkcionalne preostale kapacitete (FRC) in skupne pljučna kapaciteta (TLC), ki ne omogoča popolne analize strukture RL. Hkrati spirografija omogoča pridobitev splošne predstave o stanju zunanjega dihanja, zlasti:

ugotoviti zmanjšanje pljučne kapacitete (VC);
ugotoviti kršitve traheobronhialne prehodnosti in z uporabo sodobne računalniške analize pretočno-volumenske zanke - v najzgodnejših fazah razvoja obstruktivnega sindroma;
ugotoviti prisotnost restriktivnih motenj pljučnega prezračevanja v primerih, ko niso kombinirani z oslabljeno bronhialno prehodnostjo.

Sodobna računalniška spirografija omogoča pridobitev zanesljivih in popolnih informacij o prisotnosti bronhoobstruktivnega sindroma. Bolj ali manj zanesljivo odkrivanje restriktivnih motenj prezračevanja s spirografsko metodo (brez uporabe plinsko-analiznih metod za oceno strukture TEL) je možno le v razmeroma enostavnih, klasičnih primerih oslabljene kompliance pljuč, ko le-te niso kombinirane z oslabljena bronhialna prehodnost.

Diagnoza obstruktivnega sindroma

Glavni spirografski znak obstruktivnega sindroma je upočasnitev prisilnega izdiha zaradi povečanja upora dihalnih poti. Pri registraciji klasičnega spirograma se krivulja prisilnega izdiha raztegne, zmanjšajo se kazalniki, kot sta FEV1 in indeks Tiffno (FEV1 / FVC ali FEV, / FVC). VC (VC) se hkrati ne spremeni ali rahlo zmanjša.

Bolj zanesljiv znak bronhoobstruktivnega sindroma je zmanjšanje Tiffnovega indeksa (FEV1 / FVC ali FEV1 / FVC), saj absolutna vrednost FEV1 (FEV1) se lahko zmanjša ne le z bronhialno obstrukcijo, ampak tudi z restriktivnimi motnjami zaradi sorazmernega zmanjšanja vseh volumnov in kapacitet pljuč, vključno s FEV1 (FEV1) in FVC (FVC).

Že v zgodnjih fazah razvoja obstruktivnega sindroma se izračunani indikator povprečne volumetrične hitrosti zmanjša na ravni 25-75% FVC (SOS25-75%) - O "je najbolj občutljiv spirografski indikator, ki kaže na povečanje upora v dihalnih poteh prej kot drugi, vendar pa je za njegov izračun potrebna dovolj natančne ročne meritve padajočega kolena krivulje FVC, kar po klasičnem spirogramu ni vedno mogoče.

Natančnejše in točnejše podatke lahko pridobimo z analizo zanke pretok-volumen s pomočjo sodobnih računalniških sistemov spirografije. Obstruktivne motnje spremljajo spremembe predvsem v ekspiratornem delu zanke pretok-volumen. Če pri večini zdravih ljudi ta del zanke spominja na trikotnik s skoraj linearnim zmanjšanjem volumetrične hitrosti pretoka zraka med izdihom, potem pri bolnikih z moteno prehodnostjo bronhijev pride do neke vrste "povešenosti" ekspiratornega dela zanke in zmanjšanje volumetričnega pretoka zraka opazimo pri vseh vrednostih volumna pljuč. Pogosto se zaradi povečanja volumna pljuč ekspiratorni del zanke premakne v levo.

Zmanjšani spirografski kazalniki, kot so FEV1 (FEV1), FEV1/FVC (FEV1/FVC), najvišja hitrost izdihanega volumna (POS vyd ali PEF), MOS25 % (MEF25), MOS50 % (MEF50), MOC75 % (MEF75) in COC25-75 % (FEF25-75).

Vitalna kapaciteta (VK) lahko ostane nespremenjena ali se zmanjša tudi v odsotnosti sočasnih restriktivnih motenj. Ob tem je pomembna tudi ocena vrednosti ekspiratornega rezervnega volumna (ERV), ki se pri obstruktivnem sindromu seveda zmanjša, še posebej, ko pride do zgodnjega ekspiratornega zaprtja (kolapsa) bronhijev.

Po mnenju nekaterih raziskovalcev kvantitativna analiza ekspiratornega dela zanke pretok-volumen omogoča tudi predstavo o prevladujočem zoženju velikih ali majhnih bronhijev. Menijo, da je za obstrukcijo velikih bronhijev značilno zmanjšanje hitrosti prisilnega izdihanega volumna, predvsem v začetnem delu zanke, zato so kazalniki, kot sta najvišja volumska hitrost (PFR) in največja volumska hitrost na ravni 25% FVC (MOV25 %) so močno zmanjšane ali MEF25). Hkrati se zmanjša tudi volumski pretok zraka na sredini in koncu izdiha (MOC50% in MOC75%), vendar v manjši meri kot POS vyd in MOS25%. Nasprotno, pri obstrukciji majhnih bronhijev se pretežno zazna zmanjšanje MOC50%. MOS75%, medtem ko je MOSvyd normalen ali rahlo znižan, MOS25% pa je zmerno znižan.

Vendar je treba poudariti, da so te določbe trenutno precej sporne in jih ni mogoče priporočiti za uporabo v splošni klinični praksi. V vsakem primeru obstaja več razlogov za domnevo, da neenakomerno zmanjšanje volumetrične hitrosti pretoka zraka med prisilnim izdihom odraža stopnjo bronhialne obstrukcije in ne njeno lokalizacijo. Zgodnje faze bronhialne konstrikcije spremlja upočasnitev pretoka zraka pri izdihu na koncu in sredi izdiha (zmanjšanje MOS50%, MOS75%, SOS25-75% z malo spremenjenimi vrednostmi MOS25%, FEV1 / FVC in POS), medtem ko s hudo bronhialno obstrukcijo relativno sorazmerno zmanjšanje vseh kazalcev hitrosti, vključno z indeksom Tiffno (FEV1 / FVC), POS in MOS25%.

Zanimiva je diagnostika obstrukcije zgornjih dihalnih poti (grla, sapnika) s pomočjo računalniških spirografov. Obstajajo tri vrste takšnih motenj:

fiksna obstrukcija;
spremenljiva ekstratorakalna obstrukcija;
spremenljiva intratorakalna obstrukcija.

Primer fiksne obstrukcije zgornjih dihalnih poti je jelena stenoza zaradi prisotnosti traheostome. V teh primerih dihanje poteka skozi togo, razmeroma ozko cev, katere lumen se med vdihavanjem in izdihom ne spreminja. Ta fiksna ovira omejuje pretok zraka tako pri vdihu kot pri izdihu. Zato ekspiratorni del krivulje po obliki spominja na inspiratorni del; volumetrične hitrosti vdiha in izdiha sta znatno zmanjšani in skoraj enaki.

V kliniki pa se pogosteje srečujemo z dvema različicama variabilne obstrukcije zgornjih dihalnih poti, ko lumen grla ali sapnika spremeni čas vdihavanja ali izdiha, kar vodi do selektivne omejitve pretoka zraka pri vdihu ali izdihu. , oz.

Spremenljivo ekstratorakalno obstrukcijo opazimo pri različnih vrstah stenoze grla (edem glasilke, tumor itd.). Kot veste, je med dihalnim gibanjem lumen ekstratorakalnih dihalnih poti, zlasti zoženih, odvisen od razmerja intratrahealnega in atmosferskega tlaka. Med vdihom postane tlak v sapniku (pa tudi intraalveolarni in intraplevralni tlak) negativen, tj. pod atmosferskim. To prispeva k zoženju lumna ekstratorakalnih dihalnih poti in pomembni omejitvi inspiratornega pretoka zraka ter zmanjšanju (sploščitvi) inspiratornega dela zanke pretok-volumen. Med prisilnim izdihom postane intratrahealni tlak bistveno višji od atmosferskega tlaka, zato se premer dihalnih poti približa normalnemu, ekspiratorni del zanke pretok-volumen pa se malo spremeni. Variabilno intratorakalno obstrukcijo zgornjih dihalnih poti opazimo tudi pri tumorjih sapnika in diskineziji membranoznega dela sapnika. Premer torakalnih dihalnih poti je v veliki meri določen z razmerjem med intratrahealnim in intraplevralnim tlakom. Pri prisilnem izdihu, ko se intraplevralni tlak znatno poveča in preseže tlak v sapniku, se intratorakalne dihalne poti zožijo in razvije se njihova obstrukcija. Med vdihom tlak v sapniku nekoliko preseže negativni intraplevralni tlak in stopnja zožitve sapnika se zmanjša.

Tako pri spremenljivi intratorakalni obstrukciji zgornjih dihalnih poti pride do selektivne omejitve pretoka zraka pri izdihu in sploščitve inspiratornega dela zanke. Njegov inspiratorni del ostane skoraj nespremenjen.

Pri spremenljivi ekstratorakalni obstrukciji zgornjih dihalnih poti opazimo selektivno omejitev volumetričnega pretoka zraka predvsem pri vdihu, pri intratorakalni obstrukciji - pri izdihu.

Prav tako je treba opozoriti, da so v klinični praksi zelo redki primeri, ko zoženje lumena zgornjih dihalnih poti spremlja sploščenje samo inspiratornega ali samo ekspiratornega dela zanke. Običajno kaže omejitev pretoka zraka v obeh fazah dihanja, čeprav je v eni od njih ta proces veliko bolj izrazit.

Diagnoza restriktivnih motenj

Restriktivne kršitve pljučne ventilacije spremlja omejitev polnjenja pljuč z zrakom zaradi zmanjšanja dihalne površine pljuč, izklopa dela pljuč iz dihanja, zmanjšanja elastičnih lastnosti pljuč in prsnega koša, pa tudi sposobnost pljučnega tkiva za raztezanje (vnetni ali hemodinamični pljučni edem, masivna pljučnica, pnevmokonioze, pnevmoskleroza in t.i.). Hkrati, če se restriktivne motnje ne kombinirajo z zgoraj opisanimi motnjami bronhialne prehodnosti, se odpornost dihalnih poti običajno ne poveča.

Glavna posledica restriktivnih (restriktivnih) motenj prezračevanja, ki jih odkrije klasična spirografija, je skoraj sorazmerno zmanjšanje večine pljučnih volumnov in kapacitet: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1 itd. Pomembno je, da za razliko od obstruktivnega sindroma znižanja FEV1 ne spremlja zmanjšanje razmerja FEV1/FVC. Ta indikator ostane v mejah normale ali se celo rahlo poveča zaradi pomembnejšega zmanjšanja VC.

Pri računalniški spirografiji je krivulja pretok-volumen pomanjšana kopija normalne krivulje, pomaknjena v desno zaradi splošnega zmanjšanja volumna pljuč. Najvišja volumetrična hitrost pretoka (PFR) ekspiratornega pretoka FEV1 je zmanjšana, čeprav je razmerje FEV1/FVC normalno ali povečano. Zaradi omejitve širjenja pljuč in s tem zmanjšanja njegovega elastičnega vleka se lahko hitrosti pretoka (na primer COC25-75%, MOC50%, MOC75%) v nekaterih primerih zmanjšajo tudi v odsotnosti obstrukcije dihalnih poti.

Najpomembnejši diagnostični kriteriji restriktivnih motenj ventilacije, ki omogočajo zanesljivo razlikovanje od obstruktivnih motenj, so:

skoraj sorazmerno zmanjšanje pljučnih volumnov in kapacitet, izmerjenih s spirografijo, kot tudi indikatorjev pretoka in s tem normalno ali rahlo spremenjeno obliko krivulje pretočno-volumenske zanke, premaknjeno v desno;
normalna ali celo povečana vrednost indeksa Tiffno (FEV1 / FVC);
zmanjšanje inspiratornega rezervnega volumna (RIV) je skoraj sorazmerno z ekspiratornim rezervnim volumnom (ROV).

Še enkrat je treba poudariti, da se za diagnozo tudi »čistih« restriktivnih motenj prezračevanja ne moremo osredotočiti le na zmanjšanje VC, saj se stopnja znojenja pri hudem obstruktivnem sindromu lahko tudi bistveno zmanjša. Zanesljivejši diferencialno diagnostični znaki so odsotnost sprememb v obliki ekspiratornega dela krivulje pretoka in volumna (zlasti normalne ali povečane vrednosti FB1 / FVC), pa tudi sorazmerno zmanjšanje RO ind in RO vy.

Določitev strukture celotne pljučne kapacitete (TLC ali TLC)

Kot že omenjeno, metode klasične spirografije in računalniška obdelava krivulje pretok-volumen omogočajo, da dobite predstavo o spremembah le petih od osmih pljučnih volumnov in kapacitet (TO, RVD). , ROV, VC, EVD oziroma - VT, IRV, ERV , VC in 1C), kar omogoča oceno predvsem stopnje obstruktivnih motenj pljučnega prezračevanja. Restriktivne motnje je mogoče zanesljivo diagnosticirati le, če niso kombinirane s kršitvijo bronhialne prehodnosti, tj. z odsotnostjo mešane motnje prezračevanje pljuč. Kljub temu se v praksi zdravnika najpogosteje srečujejo ravno takšne mešane motnje (npr. obstruktivni bronhitis oz bronhialna astma zapleteno z emfizemom in pnevmosklerozo itd.). V teh primerih lahko mehanizme oslabljene pljučne ventilacije ugotovimo le z analizo strukture RFE.

Za rešitev tega problema je treba uporabiti dodatne metode za določanje funkcionalne preostale kapacitete (FRC ali FRC) in izračunati indikatorje preostalega volumna pljuč (ROL ali RV) in celotne pljučne kapacitete (TLC ali TLC). Ker je FRC količina zraka, ki ostane v pljučih po največjem izdihu, se meri samo s posrednimi metodami (plinska analiza ali s pletizmografijo celega telesa).

Načelo plinskih analiznih metod je, da se v pljuča vbrizga inertni plin helij (metoda redčenja) ali pa se dušik, ki ga vsebuje alveolarni zrak, izpere, zaradi česar mora bolnik dihati čisti kisik. V obeh primerih se FRC izračuna iz končne koncentracije plina (R.F. Schmidt, G. Thews).

Metoda redčenja helija. Helij, kot je znano, je inerten in neškodljiv plin za telo, ki praktično ne prehaja skozi alveolarno-kapilarno membrano in ne sodeluje pri izmenjavi plinov.

Metoda redčenja temelji na merjenju koncentracije helija v zaprti posodi spirometra pred in po mešanju plina s pljučnim volumnom. Pokrit spirometer z znano prostornino (V cn) je napolnjen s plinsko mešanico, ki jo sestavljata kisik in helij. Hkrati je znana tudi prostornina, ki jo zaseda helij (V cn) in njegova začetna koncentracija (FHe1). Po tihem izdihu bolnik začne dihati iz spirometra, helij pa se enakomerno porazdeli med volumnom pljuč (FOE ali FRC) in volumnom spirometra (V cn). Po nekaj minutah se koncentracija helija v splošnem sistemu (»spirometer-pljuča«) zmanjša (FHe 2).

Metoda izpiranja dušika. Pri tej metodi se spirometer napolni s kisikom. Bolnik več minut diha v zaprt krog spirometra, pri tem pa v spirometru meri volumen izdihanega zraka (plina), začetno vsebnost dušika v pljučih in njegovo končno vsebnost. FRC (FRC) se izračuna z enačbo, podobno tisti za metodo redčenja s helijem.

Natančnost obeh zgornjih metod za določanje FRC (RR) je odvisna od popolnosti mešanja plinov v pljučih, ki se pri zdravih ljudeh pojavi v nekaj minutah. Vendar pa pri nekaterih boleznih, ki jih spremlja huda neenakomerna ventilacija (na primer z obstruktivno patologija pljuč), uravnavanje koncentracije plinov traja dolgo časa. V teh primerih je lahko meritev FRC (FRC) z opisanimi metodami netočna. Teh pomanjkljivosti nima tehnično bolj zapletena metoda pletizmografije celega telesa.

Pletizmografija celega telesa. Pletizmografija celega telesa je ena najbolj informativnih in kompleksne metodeštudija, ki se uporablja v pulmologiji za določanje pljučnih volumnov, traheobronhialnega upora, elastičnih lastnosti pljučnega tkiva in prsnega koša ter za oceno nekaterih drugih parametrov pljučne ventilacije.

Integralni pletizmograf je hermetično zaprta komora s prostornino 800 litrov, v kateri je pacient prosto nameščen. Preiskovanec diha skozi cev pnevmotahografa, ki je povezana s cevjo, odprto v atmosfero. Cev ima loputo, ki vam omogoča, da samodejno zaprete pretok zraka ob pravem času. Posebni barometrični senzorji merijo tlak v komori (Pcam) in v ustni votlini (Prot). slednji je pri zaprtem ventilu cevi enak notranjemu alveolarnemu tlaku. Pnevmotahograf omogoča določanje pretoka zraka (V).

Načelo delovanja integralnega pletizmografa temelji na Boyle Morioshtovem zakonu, po katerem pri konstantni temperaturi ostaja razmerje med tlakom (P) in prostornino plina (V) konstantno:

P1xV1 = P2xV2, kjer je P1 začetni tlak plina, V1 začetni volumen plina, P2 tlak po spremembi volumna plina, V2 volumen po spremembi tlaka plina.

Pacient v komori pletizmografa mirno vdihne in izdihne, nato se (na ravni FRC ali FRC) loputa cevi zapre, subjekt pa poskuša "vdihniti" in "izdihniti" ("dihalni" manever) z ta "dihalni" manever spremeni intraalveolarni tlak, tlak v zaprti komori pletizmografa pa se spremeni obratno sorazmerno z njim. Ko poskušate "vdihniti" z zaprtim ventilom, se volumen prsnega koša poveča, kar vodi na eni strani do zmanjšanja intraalveolarnega tlaka in na drugi strani do ustreznega povečanja tlaka v pletizmografska komora (Pcam). Nasprotno, ko poskušate "izdihniti", se alveolarni tlak poveča, volumen prsnega koša in tlak v komori pa se zmanjšata.

Tako metoda pletizmografije celega telesa omogoča izračun intratorakalne prostornine plina (IGO) z visoko natančnostjo, ki pri zdravih osebah precej natančno ustreza vrednosti funkcionalne preostale kapacitete pljuč (FRC ali CS); razlika med VGO in FOB običajno ne presega 200 ml. Vendar ne smemo pozabiti, da lahko v primeru motene bronhialne prehodnosti in nekaterih drugih patoloških stanj VGO znatno preseže vrednost pravega FOB zaradi povečanja števila neprezračenih in slabo prezračenih alveolov. V teh primerih je priporočljivo združiti študijo z uporabo plinsko analitičnih metod z metodo pletizmografije celega telesa. Mimogrede, razlika med VOG in FOB je eden od pomembnih pokazateljev neenakomerne ventilacije pljuč.

Interpretacija rezultatov

Glavno merilo za prisotnost restriktivnih motenj pljučnega prezračevanja je znatno zmanjšanje TEL. Pri "čisti" omejitvi (brez kombinacije bronhialne obstrukcije) se struktura TEL ne spremeni bistveno ali pa je opaziti rahlo zmanjšanje razmerja TOL / TEL. Če se restriktivne motnje pojavijo v ozadju motenj bronhialne prehodnosti (mešani tip motenj prezračevanja), skupaj z očitnim zmanjšanjem TFR opazimo pomembno spremembo njegove strukture, ki je značilna za bronhoobstruktivni sindrom: povečanje TRL /TRL (več kot 35 %) in FFU/TEL (več kot 50 %). Pri obeh variantah restriktivnih motenj je VC bistveno zmanjšan.

Tako analiza strukture REL omogoča razlikovanje med vsemi tremi različicami motenj prezračevanja (obstruktivno, restriktivno in mešano), medtem ko ocena samo spirografskih parametrov ne omogoča zanesljivega razlikovanja mešane različice od obstruktivna različica, ki jo spremlja zmanjšanje VC).

Glavno merilo za obstruktivni sindrom je sprememba strukture REL, zlasti povečanje ROL / TEL (več kot 35%) in FFU / TEL (več kot 50%). Za "čiste" restriktivne motnje (brez kombinacije z obstrukcijo) je najbolj značilno zmanjšanje TEL brez spremembe njegove strukture. mešani tip za motnje prezračevanja je značilno znatno zmanjšanje TRL in povečanje razmerij TOL/TEL in FFU/TEL.

Določitev neenakomernega prezračevanja pljuč

Pri zdravem človeku obstaja določena fiziološka neenakomerna ventilacija različnih delov pljuč, ki je posledica razlik v mehanskih lastnostih dihalnih poti in pljučnega tkiva ter prisotnosti tako imenovanega vertikalnega plevralnega gradienta tlaka. Če je bolnik v pokončnem položaju, je na koncu izdiha plevralni tlak v zgornjem delu pljuč bolj negativen kot v spodnjem (bazalnem) delu. Razlika lahko doseže 8 cm vodnega stolpca. Zato se pred začetkom naslednjega diha alveoli vrhov pljuč raztegnejo bolj kot alveoli spodnjih bazalnih predelov. V zvezi s tem med navdihom v alveolah bazalni oddelki vstopa več zraka.

Alveoli spodnjih bazalnih delov pljuč so običajno bolje prezračeni kot območja vrhov, kar je povezano s prisotnostjo navpičnega intraplevralnega gradienta tlaka. Vendar pa običajno tako neenakomerno prezračevanje ne spremlja opazna motnja izmenjave plinov, saj je tudi pretok krvi v pljučih neenakomeren: bazalni odseki so bolje prekrvavljeni kot apikalni.

Pri nekaterih boleznih dihal se lahko stopnja neenakomerne ventilacije znatno poveča. večina pogosti vzroki Takšna patološka neenakomerna ventilacija je:

Bolezni, ki jih spremlja neenakomerno povečanje odpornosti dihalnih poti (kronični bronhitis, bronhialna astma).
Bolezni z neenakomerno regionalno razteznostjo pljučnega tkiva (pljučni emfizem, pnevmoskleroza).
Vnetje pljučnega tkiva (žariščna pljučnica).
Bolezni in sindromi, povezani z lokalno omejitvijo širjenja alveolov (restriktivni) - eksudativni plevritis, hidrotoraks, pnevmoskleroza itd.

Pogosto se kombinirajo različni vzroki. Na primer, pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu, zapletenem z emfizemom in pnevmosklerozo, se razvijejo regionalne motnje bronhialne prehodnosti in razteznosti pljučnega tkiva.

Z neenakomernim prezračevanjem se fiziološki mrtvi prostor znatno poveča, izmenjava plinov v katerem ne pride ali je oslabljena. To je eden od razlogov za razvoj dihalne odpovedi.

Za oceno neenakomernosti pljučne ventilacije se pogosteje uporabljajo plinske analizne in barometrične metode. Tako je mogoče dobiti splošno predstavo o neenakomernem prezračevanju pljuč, na primer z analizo krivulj mešanja (redčenja) helija ali izpiranja dušika, ki se uporabljajo za merjenje FRC.

Pri zdravih ljudeh pride do mešanja helija z alveolarnim zrakom ali izpiranja dušika iz njega v treh minutah. S kršitvami bronhialne prehodnosti se število (prostornina) slabo prezračenih alveolov dramatično poveča, zato se čas mešanja (ali izpiranja) znatno poveča (do 10-15 minut), kar je pokazatelj neenakomerne pljučne ventilacije.

Natančnejše podatke je mogoče pridobiti s preskusom izpiranja dušika z enim vdihom kisika. Bolnik čim bolj izdihne, nato pa čim globlje vdihne čisti kisik. Nato počasi izdihne v zaprt sistem spirografa, opremljenega z napravo za določanje koncentracije dušika (azotograf). Ves čas izdiha se neprekinjeno meri prostornina izdihane plinske mešanice, ugotavlja pa se tudi spreminjajoča se koncentracija dušika v izdihani plinski mešanici, ki vsebuje dušik alveolarnega zraka.

Krivulja izpiranja dušika je sestavljena iz 4 faz. Na samem začetku izdiha vstopi zrak v spirograf iz zgornjih dihalnih poti, kar je 100% p. kisik, ki jih je napolnil med prejšnjim vdihom. Vsebnost dušika v tem delu izdihanega plina je nič.

Za drugo fazo je značilno močno povečanje koncentracije dušika, ki je posledica izpiranja tega plina iz anatomskega mrtvega prostora.

Med dolgo tretjo fazo se zabeleži koncentracija dušika v alveolarnem zraku. Pri zdravih ljudeh je ta faza krivulje ravna - v obliki platoja (alveolarni plato). Če v tej fazi pride do neenakomerne ventilacije, se poveča koncentracija dušika zaradi izpiranja plina iz slabo prezračenih alveolov, ki se izpraznijo zadnji. Čim večji je dvig krivulje izpiranja dušika na koncu tretje faze, tem bolj je izražena neenakomernost pljučne ventilacije.

Četrta faza krivulje izpiranja dušika je povezana z ekspiratornim zaprtjem malih dihalnih poti bazalnih delov pljuč in dotokom zraka predvsem iz apikalnih delov pljuč, v katerih alveolarni zrak vsebuje dušik v višji koncentraciji. .

Ocena ventilacijsko-perfuzijskega razmerja

Izmenjava plinov v pljučih ni odvisna samo od stopnje splošnega prezračevanja in stopnje njegove neenakomernosti v različne oddelke organa, temveč tudi na razmerje ventilacije in perfuzije na ravni alveolov. Zato je vrednost ventilacijsko-perfuzijskega razmerja (VPO) ena najpomembnejših funkcionalnih značilnosti dihalnih organov, ki na koncu določa stopnjo izmenjave plinov.

Normalni VPO za pljuča kot celoto je 0,8-1,0. Z znižanjem VPO pod 1,0 perfuzija slabo prezračenih predelov pljuč povzroči hipoksemijo (zmanjšanje oksigenacije arterijske krvi). Zvišanje VPO nad 1,0 opazimo pri ohranjeni ali prekomerni ventilaciji con, katerih prekrvavitev je bistveno zmanjšana, kar lahko povzroči moteno izločanje CO2 - hiperkapnijo.

Vzroki za kršitev HPE:

Vse bolezni in sindromi, ki povzročajo neenakomerno prezračevanje pljuč.
Prisotnost anatomskih in fizioloških šantov.
Trombembolija majhne veje pljučna arterija.
Kršitev mikrocirkulacije in tromboza v posodah majhnega kroga.

Kapnografija. Za odkrivanje kršitev HPV je bilo predlaganih več metod, od katerih je ena najpreprostejših in najbolj dostopnih metoda kapnografije. Temelji na neprekinjenem beleženju vsebnosti CO2 v izdihani mešanici plinov s posebnimi plinskimi analizatorji. Ti instrumenti merijo absorpcijo infrardečih žarkov z ogljikovim dioksidom, ko gre skozi kiveto izdihanega plina.

Pri analizi kapnograma se običajno izračunajo trije kazalniki:

naklon alveolarne faze krivulje (segment BC),
vrednost koncentracije CO2 ob koncu izdiha (v točki C),
razmerje med funkcionalnim mrtvim prostorom (MP) in plimskim volumnom (TO) - MP / DO.

Določanje difuzije plinov

Difuzija plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano sledi Fickovemu zakonu, po katerem je hitrost difuzije neposredno sorazmerna z:

gradient parcialnega tlaka plinov (O2 in CO2) na obeh straneh membrane (P1 - P2) in
difuzijska kapaciteta alveolarno-kailarne membrane (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), kjer je VG hitrost prenosa plina (C) skozi alveolarno-kapilarno membrano, Dm je difuzijska zmogljivost membrane, P1 - P2 gradient parcialnega tlaka plinov na obeh straneh membrane.

Za izračun difuzijske zmogljivosti lahkih PO za kisik je treba izmeriti privzem 62 (VO 2 ) in povprečni gradient parcialnega tlaka O 2 . Vrednosti VO2 se merijo z uporabo odprtega oz zaprtega tipa. Za določanje gradienta parcialnega tlaka kisika (P 1 - P 2) se uporabljajo bolj zapletene plinske analizne metode, saj je v kliničnih pogojih težko izmeriti parcialni tlak O 2 v pljučnih kapilarah.

Najpogosteje uporabljena definicija difuzijske kapacitete svetlobe je ne za O 2, za ogljikov monoksid (CO). Ker se CO 200-krat bolj aktivno veže na hemoglobin kot kisik, lahko njegovo koncentracijo v krvi pljučnih kapilar zanemarimo.Takrat za določitev DlCO zadostuje merjenje hitrosti prehoda CO skozi alveolarno-kapilarno membrano in plinski tlak v alveolarnem zraku.

V kliniki se najbolj uporablja metoda z enim vdihom. Oseba vdihne mešanico plinov z majhno vsebnostjo CO in helija in na višini globokega vdiha zadrži dih za 10 sekund. Nato se z merjenjem koncentracije CO in helija določi sestava izdihanega plina ter izračuna difuzijska kapaciteta pljuč za CO.

Običajno je DlCO, zmanjšan na telesno površino, 18 ml/min/mm Hg. st./m2. Difuzijsko kapaciteto pljuč za kisik (DlO2) izračunamo tako, da DlCO pomnožimo s faktorjem 1,23.

Naslednje bolezni najpogosteje povzročajo zmanjšanje difuzijske sposobnosti pljuč.

Emfizem pljuč (zaradi zmanjšanja površine alveolarno-kapilarnega stika in volumna kapilarne krvi).
Bolezni in sindromi, ki jih spremljajo difuzne lezije pljučnega parenhima in zadebelitev alveolarno-kapilarne membrane (masivna pljučnica, vnetni ali hemodinamični pljučni edem, difuzna pnevmoskleroza, alveolitis, pnevmokonioza, cistična fibroza itd.).
Bolezni, ki jih spremlja poškodba kapilarne postelje pljuč (vaskulitis, embolija majhnih vej pljučne arterije itd.).

Za pravilna razlaga spremembe difuzijske zmogljivosti pljuč, je treba upoštevati indeks hematokrita. Povečanje hematokrita pri policitemiji in sekundarni eritrocitozi spremlja povečanje, njegovo zmanjšanje pri anemiji pa spremlja zmanjšanje difuzijske zmogljivosti pljuč.

Merjenje upora dihalnih poti

Merjenje upora dihalnih poti je diagnostično pomemben parameter pljučne ventilacije. Aspirirani zrak se premika skozi dihalne poti pod vplivom gradienta tlaka med ustno votlino in alveoli. Med vdihom razširitev prsnega koša povzroči zmanjšanje viutriplevralnega in s tem intraalveolarnega tlaka, ki postane nižji od tlaka v ustni votlini (atmosferski). Zaradi tega je zračni tok usmerjen v pljuča. Med izdihom je delovanje elastičnega odmika pljuč in prsnega koša usmerjeno v povečanje intraalveolarnega tlaka, ki postane višji od tlaka v ustni votlini, kar povzroči obratni tok zraka. Tako je gradient tlaka (∆P) glavna sila, ki zagotavlja transport zraka skozi dihalne poti.

Drugi dejavnik, ki določa količino pretoka plina skozi dihalne poti, je aerodinamični upor (Raw), ki je odvisen od zračnosti in dolžine dihalnih poti ter od viskoznosti plina.

Vrednost volumetričnega pretoka zraka upošteva Poiseuillov zakon: V = ∆P / Raw, kjer

V je volumetrična hitrost laminarnega zračnega toka;
∆P - gradient tlaka v ustni votlini in alveolih;
Raw - aerodinamični upor dihalnih poti.

Iz tega sledi, da je za izračun aerodinamičnega upora dihalnih poti potrebno sočasno izmeriti razliko med tlakom v ustni votlini v alveolah (∆P) in volumski pretok zraka.

Na podlagi tega načela obstaja več metod za določanje Raw:

metoda pletizmografije celega telesa;
metoda blokiranja pretoka zraka.

Določanje plinov v krvi in kislinsko-bazičnega stanja

Glavna metoda za diagnosticiranje akutne respiratorne odpovedi je študija plinov v arterijski krvi, ki vključuje merjenje PaO2, PaCO2 in pH. Izmerite lahko tudi nasičenost hemoglobina s kisikom (nasičenost s kisikom) in nekatere druge parametre, zlasti vsebnost puferskih baz (BB), standardnega bikarbonata (SB) in količino presežka (primanjkljaja) baz (BE).

Parametra PaO2 in PaCO2 najbolj natančno označujeta sposobnost pljuč, da nasičijo kri s kisikom (oksigenacija) in odstranijo ogljikov dioksid (prezračevanje). Slednjo funkcijo določimo tudi iz vrednosti pH in BE.

Za določitev plinske sestave krvi pri bolnikih z akutno respiratorno odpovedjo v enotah intenzivne nege se uporablja kompleksna invazivna tehnika za pridobivanje arterijske krvi s punkcijo velike arterije. Pogosteje se izvaja punkcija radialne arterije, saj je tveganje za nastanek zapletov manjše. Roka ima dober kolateralni pretok krvi, ki ga izvaja ulnarna arterija. Torej, tudi če se med punkcijo ali delovanjem arterijskega katetra poškoduje radialna arterija, se prekrvavitev roke ohrani.

Indikacije za punkcijo radialne arterije in namestitev arterijskega katetra so:

potreba po pogostem merjenju plinov v arterijski krvi;
huda hemodinamična nestabilnost v ozadju akutne respiratorne odpovedi in potreba po stalnem spremljanju hemodinamičnih parametrov.

Negativen Allenov test je kontraindikacija za vstavitev katetra. Za preskus se ulnarne in radialne arterije stisnejo s prsti, da se obrne arterijski pretok krvi; roka čez nekaj časa postane bleda. Po tem se sprosti ulnarna arterija, ki še naprej stisne radialno. Običajno se barva čopiča hitro (v 5 sekundah) obnovi. Če se to ne zgodi, roka ostane bleda, diagnosticirana je okluzija ulnarne arterije, rezultat testa se šteje za negativen in radialna arterija ni prebodena.

Kdaj pozitiven rezultat testna dlan in podlaket pacienta je fiksirana. Po pripravi operacijsko polje v distalnih delih radialnih gostov palpiramo pulz na radialni arteriji, na tem mestu naredimo anestezijo in arterijo punktiramo pod kotom 45°. Kateter se premika naprej, dokler se v igli ne pojavi kri. Igla se odstrani, kateter pa ostane v arteriji. Da bi preprečili čezmerno krvavitev, proksimalni del radialne arterije pritisnemo s prstom 5 minut. Kateter pritrdimo na kožo s svilenimi šivi in prekrijemo s sterilnim povojem.

Zapleti (krvavitev, arterijska okluzija s trombom in okužba) med namestitvijo katetra so relativno redki.

Bolje je, da kri za raziskavo odvzamete v stekleno kot v plastično brizgo. Pomembno je, da vzorec krvi ne pride v stik z okoliškim zrakom, tj. zbiranje in transport krvi morata potekati v anaerobnih pogojih. V nasprotnem primeru izpostavljenost vzorcu krvi zunanjega zraka vodi do določitve ravni PaO2.

Določitev plinov v krvi je treba opraviti najpozneje 10 minut po odvzemu arterijske krvi. V nasprotnem primeru potekajoči presnovni procesi v krvnem vzorcu (sproženi predvsem z aktivnostjo levkocitov) pomembno spremenijo rezultate določanja krvnih plinov, znižajo raven PaO2 in pH ter povečajo PaCO2. Še posebej izrazite spremembe opazimo pri levkemiji in hudi levkocitozi.

Metode za oceno kislinsko-baznega stanja

Merjenje pH krvi

Vrednost pH krvne plazme lahko določimo na dva načina:

Indikatorska metoda temelji na lastnosti nekaterih šibkih kislin ali baz, ki se uporabljajo kot indikatorji, da pri določenih vrednostih pH disociirajo in s tem spremenijo barvo.
Metoda pH-metrije omogoča natančnejše in hitrejše določanje koncentracije vodikovih ionov s posebnimi polarografskimi elektrodami, na površini katerih se ob potopitvi v raztopino ustvari potencialna razlika, ki je odvisna od pH medija pod študija.

Ena od elektrod - aktivna ali merilna je izdelana iz plemenite kovine (platine ali zlata). Druga (referenčna) služi kot referenčna elektroda. Platinasta elektroda je od preostalega sistema ločena s stekleno membrano, prepustno le za vodikove ione (H+). Znotraj elektrode je napolnjena s pufersko raztopino.

Elektrode so potopljene v preskusno raztopino (na primer kri) in polarizirane iz tokovnega vira. Posledično se v zaprtem električnem krogu pojavi tok. Ker je platinska (aktivna) elektroda dodatno ločena od raztopine elektrolita s stekleno membrano, prepustno le za ione H +, je tlak na obeh površinah te membrane sorazmeren s pH krvi.

Najpogosteje se kislinsko-bazično stanje ocenjuje z metodo Astrup na aparatu microAstrup. Določite kazalnike BB, BE in PaCO2. Dva dela proučevane arterijske krvi se spravita v ravnovesje z dvema plinskima mešanicama znane sestave, ki se razlikujeta po parcialnem tlaku CO2. pH se meri v vsakem delu krvi. Vrednosti pH in PaCO2 v vsakem delu krvi so narisane kot dve točki na nomogramu. Skozi 2 točki, označeni na nomogramu, se nariše ravna črta do presečišča standardnih grafov BB in BE in se določijo dejanske vrednosti teh kazalnikov. Nato izmerite pH preiskovane krvi in na dobljeni ravnini poiščite točko, ki ustreza tej izmerjeni vrednosti pH. Projekcija te točke na y-os določa dejanski tlak CO2 v krvi (PaCO2).

Neposredno merjenje tlaka CO2 (PaCO2)

V zadnjih letih za neposredno merjenje PaCO2 v majhni prostornini se uporablja kot modifikacija polarografskih elektrod za merjenje pH. Obe elektrodi (aktivna in referenčna) sta potopljeni v raztopino elektrolita, ki je od krvi ločena z drugo membrano, prepustno le za pline, ne pa tudi za vodikove ione. Molekule CO2, ki difundirajo skozi to membrano iz krvi, spremenijo pH raztopine. Kot že omenjeno, je aktivna elektroda dodatno ločena od raztopine NaHCO3 s stekleno membrano, prepustno samo za H + ione. Ko so elektrode potopljene v testno raztopino (na primer kri), je tlak na obeh površinah te membrane sorazmeren s pH elektrolita (NaHCO3). Po drugi strani pa je pH raztopine NaHCO3 odvisen od koncentracije CO2 v krvi. Tako je velikost tlaka v krogu sorazmerna s PaCO2 krvi.

Polarografsko metodo uporabljamo tudi za določanje PaO2 v arterijski krvi.

Določitev BE iz rezultatov neposredne meritve pH in PaCO2

Neposredno določanje pH in PaCO2 krvi omogoča bistveno poenostavitev postopka določanja tretjega indikatorja kislinsko-bazičnega stanja - presežka baz (BE). Slednji indikator je mogoče določiti s posebnimi nomogrami. Po neposredni meritvi pH in PaCO2 se dejanske vrednosti teh indikatorjev narišejo na ustreznih nomogramskih lestvicah. Točki povežemo z ravno črto in jo nadaljujemo, dokler se ne preseka z lestvico BE.

Ta metoda določanja glavnih kazalcev kislinsko-bazičnega stanja ne zahteva uravnoteženja krvi z mešanico plinov, kot pri uporabi klasične metode Astrup.

Interpretacija rezultatov

Parcialni tlak O2 in CO2 v arterijski krvi

Vrednosti PaO2 in PaCO2 služijo kot glavni objektivni indikatorji respiratorne odpovedi. V zraku v prostoru za dihanje zdrave odrasle osebe s koncentracijo kisika 21% (FiO 2 \u003d 0,21) in normalnim atmosferskim tlakom (760 mm Hg) je PaO 2 90-95 mm Hg. Umetnost. S spremembo zračnega tlaka, temperature okolja in nekaterih drugih pogojev lahko PaO2 pri zdravi osebi doseže 80 mm Hg. Umetnost.

Nižje vrednosti PaO2 (manj kot 80 mm Hg) se lahko štejejo za začetno manifestacijo hipoksemije, zlasti v ozadju akutne ali kronične poškodbe pljuč, prsnega koša, dihalnih mišic ali centralne regulacije dihanja. Zmanjšanje PaO2 na 70 mm Hg. Umetnost. v večini primerov kaže na kompenzirano dihalno odpoved in jo praviloma spremljajo klinični znaki zmanjšanja funkcionalnosti zunanjega dihalnega sistema:

rahla tahikardija;
težko dihanje, nelagodje pri dihanju, ki se pojavi predvsem med fizičnim naporom, čeprav v mirovanju frekvenca dihanja ne presega 20-22 na minuto;
opazno zmanjšanje tolerance vadbe;
sodelovanje pri dihanju pomožnih dihalnih mišic itd.

Ta merila za arterijsko hipoksemijo so na prvi pogled v nasprotju z definicijo respiratorne odpovedi E. Campbella: »za respiratorno odpoved je značilno znižanje PaO2 pod 60 mm Hg. st ... ". Vendar, kot je bilo že omenjeno, se ta definicija nanaša na dekompenzirano dihalno odpoved, ki se kaže z velikim številom kliničnih in instrumentalnih znakov. Dejansko znižanje PaO2 pod 60 mm Hg. Čl. Praviloma kaže na hudo dekompenzirano dihalno odpoved in jo spremlja kratka sapa v mirovanju, povečanje števila dihalnih gibov do 24-30 na minuto, cianoza, tahikardija, pomemben pritisk dihalnih mišic, itd. Nevrološke motnje in znaki hipoksije v drugih organih se običajno razvijejo, ko je PaO2 pod 40-45 mm Hg. Umetnost.

PaO2 od 80 do 61 mm Hg. Art., Še posebej v ozadju akutne ali kronične poškodbe pljuč in dihalnega aparata, je treba obravnavati kot začetno manifestacijo arterijske hipoksemije. V večini primerov kaže na nastanek blage kompenzirane dihalne odpovedi. Zmanjšanje PaO 2 pod 60 mm Hg. Umetnost. kaže na zmerno ali hudo predkompenzirano dihalno odpoved, klinične manifestacije ki so jasno izraženi.

Običajno je tlak CO2 v arterijski krvi (PaCO 2) 35-45 mm Hg. Hiperkapija se diagnosticira, ko se PaCO2 dvigne nad 45 mm Hg. Umetnost. Vrednosti PaCO2 so večje od 50 mm Hg. Umetnost. običajno ustreza klinični sliki hude ventilacijske (ali mešane) respiratorne odpovedi in nad 60 mm Hg. Umetnost. - služijo kot indikacija za mehansko prezračevanje, namenjeno obnovi minutnega volumna dihanja.

Diagnostika različne oblike dihalna odpoved (ventilacija, parenhimska itd.) temelji na izvidih celovito raziskavo bolniki - klinična slika bolezni, rezultati določanja funkcije zunanjega dihanja, radiografija prsnega koša, laboratorijski testi, vključno z oceno plinske sestave krvi.

Zgoraj so bile že opažene nekatere značilnosti spremembe PaO 2 in PaCO 2 pri prezračevanju in parenhimski respiratorni odpovedi. Spomnimo se, da je za prezračevalno dihalno odpoved, pri kateri je v pljučih moten proces sproščanja CO 2 iz telesa, značilna hiperkapnija (PaCO 2 je več kot 45-50 mm Hg), ki jo pogosto spremlja kompenzirana ali dekompenzirana respiratorna acidoza. Hkrati progresivna hipoventilacija alveolov naravno vodi do zmanjšanja oksigenacije alveolarnega zraka in tlaka O 2 v arterijski krvi (PaO 2), kar ima za posledico razvoj hipoksemije. Tako podrobno sliko ventilacijske respiratorne odpovedi spremlja tako hiperkapnija kot naraščajoča hipoksemija.

Za zgodnje faze parenhimske respiratorne odpovedi je značilno zmanjšanje PaO 2 (hipoksemija), v večini primerov v kombinaciji s hudo hiperventilacijo alveolov (tahipneja) in razvojem v zvezi s tem hipokapnije in respiratorne alkaloze. Če tega stanja ni mogoče ustaviti, se postopoma pojavijo znaki progresivnega popolnega zmanjšanja ventilacije, minutnega dihalnega volumna in hiperkapnije (PaCO 2 je več kot 45-50 mm Hg). To kaže na pridružitev ventilacijske dihalne odpovedi zaradi utrujenosti dihalnih mišic, izrazite obstrukcije dihalnih poti ali kritičnega padca volumna delujočih alveolov. Tako je za poznejše faze parenhimske respiratorne odpovedi značilno postopno zmanjšanje PaO 2 (hipoksemija) v kombinaciji s hiperkapnijo.

Glede na individualne značilnosti razvoja bolezni in prevlado določenih patofizioloških mehanizmov respiratorne odpovedi so možne druge kombinacije hipoksemije in hiperkapnije, ki so obravnavane v naslednjih poglavjih.

Acid-bazične motnje

V večini primerov za natančno diagnozo respiratorno in nerespiratorno acidozo in alkalozo, pa tudi za oceno stopnje kompenzacije teh motenj je povsem dovolj določiti pH krvi, pCO2, BE in SB.

V obdobju dekompenzacije opazimo znižanje pH krvi, pri alkalozi pa je zelo enostavno določiti vrednosti kislinsko-baznega stanja: z acidego se poveča. Respiratorni in nerespiratorni tip teh motenj je tudi enostavno določiti z laboratorijskimi parametri: spremembe pCO 2 in BE pri vsakem od teh dveh tipov so večsmerne.

Situacija je bolj zapletena z oceno parametrov kislinsko-bazičnega stanja v obdobju kompenzacije za njegove kršitve, ko se pH krvi ne spremeni. Tako lahko opazimo zmanjšanje pCO 2 in BE tako pri nerespiratorni (presnovni) acidozi kot pri respiratorni alkalozi. V teh primerih ocena celotne klinične situacije pomaga razumeti, ali so ustrezne spremembe pCO 2 ali BE primarne ali sekundarne (kompenzatorne).

Za kompenzirano respiratorno alkalozo je značilno primarno povečanje PaCO2, ki je v bistvu vzrok za to kislinsko-bazično motnjo; v teh primerih so ustrezne spremembe BE sekundarne, to je, da odražajo vključitev različnih kompenzacijskih mehanizmov, katerih cilj je zmanjšanje koncentracija baz. Nasprotno, pri kompenzirani metabolični acidozi so spremembe v BE primarne, premiki v pCO2 pa odražajo kompenzacijsko hiperventilacijo pljuč (če je to mogoče).

Tako primerjava parametrov kislinsko-bazičnih motenj s klinično sliko bolezni v večini primerov omogoča zanesljivo diagnosticiranje narave teh motenj tudi v obdobju njihove kompenzacije. Postavitev pravilne diagnoze v teh primerih lahko pomaga tudi pri oceni sprememb elektrolitske sestave krvi. Pri respiratorni in presnovni acidozi pogosto opazimo hipernatremijo (oz. normalno koncentracijo Na +) in hiperkalemijo, pri respiratorni alkalozi pa hipo- (ali normo) natremijo in hipokalemijo.

Pulzna oksimetrija

Oskrba perifernih organov in tkiv s kisikom ni odvisna le od absolutnih vrednosti tlaka D2 v arterijski krvi, temveč tudi od sposobnosti hemoglobina, da veže kisik v pljučih in ga sprošča v tkivih. To sposobnost opisuje disociacijska krivulja oksihemoglobina v obliki črke S. Biološki pomen te oblike disociacijske krivulje je, da območje visokih vrednosti tlaka O2 ustreza vodoravnemu delu te krivulje. Zato tudi pri nihanjih tlaka kisika v arterijski krvi od 95 do 60-70 mm Hg. Umetnost. nasičenost (nasičenost) hemoglobina s kisikom (SaO 2) ostane na dovolj visoki ravni. Da, zdravo mladi mož pri PaO 2 \u003d 95 mm Hg. Umetnost. nasičenost hemoglobina s kisikom je 97%, pri PaO 2 = 60 mm Hg. Umetnost. - 90 %. Strm naklon srednjega dela krivulje disociacije oksihemoglobina kaže na zelo ugodni pogoji za zagotavljanje kisika tkivom.

Pod vplivom določenih dejavnikov (zvišanje temperature, hiperkapnija, acidoza) se disociacijska krivulja premakne v desno, kar kaže na zmanjšanje afinitete hemoglobina za kisik in možnost njegovega lažjega sproščanja v tkivih.Ista raven zahteva več PaO 2.

Premik disociacijske krivulje oksihemoglobina v levo kaže na povečano afiniteto hemoglobina za O 2 in njegovo manjše sproščanje v tkivih. Ta premik se pojavi pod vplivom hipokapnije, alkaloze in nižjih temperatur. V teh primerih se visoka nasičenost hemoglobina s kisikom ohranja tudi pri nižjih vrednostih PaO 2

Tako vrednost nasičenosti hemoglobina s kisikom pri respiratorni odpovedi pridobi karakterizacijo oskrbe perifernih tkiv s kisikom neodvisen pomen. Najpogostejša neinvazivna metoda za določanje tega indikatorja je pulzna oksimetrija.

Sodobni pulzni oksimetri vsebujejo mikroprocesor, povezan s senzorjem, ki vsebuje svetlečo diodo in svetlobno občutljiv senzor, ki se nahaja nasproti svetleče diode). Običajno se uporabljata 2 valovni dolžini sevanja: 660 nm (rdeča svetloba) in 940 nm (infrardeča). Nasičenost s kisikom je določena z absorpcijo rdeče oziroma infrardeče svetlobe z znižanim hemoglobinom (Hb) oziroma oksihemoglobinom (HbJ 2 ). Rezultat je prikazan kot SaO2 (saturacija, pridobljena s pulzno oksimetrijo).

Normalna nasičenost s kisikom je več kot 90 %. Ta indikator se zmanjša s hipoksemijo in znižanjem PaO 2 manj kot 60 mm Hg. Umetnost.

Pri ocenjevanju rezultatov pulzne oksimetrije je treba upoštevati precej veliko napako metode, ki doseže ± 4-5%. Ne smemo pozabiti, da so rezultati posrednega določanja nasičenosti s kisikom odvisni od številnih drugih dejavnikov. Na primer, od prisotnosti pregledanega laka na nohtih. Lak absorbira del sevanja anode z valovno dolžino 660 nm, s čimer podcenjuje vrednosti indeksa SaO 2.

Na odčitke pulznega oksimetra vpliva premik disociacijske krivulje hemoglobina, ki nastane pod vplivom različnih dejavnikov (temperatura, pH krvi, raven PaCO2), pigmentacija kože, anemija pri vrednosti hemoglobina pod 50-60 g/l, itd. Na primer, majhna nihanja pH vodijo do pomembnih sprememb indikatorja SaO2, z alkalozo (na primer respiratorno, razvito v ozadju hiperventilacije), je SaO2 precenjen, z acidozo - podcenjen.

Poleg tega ta tehnika ne omogoča upoštevanja pojava v periferni krvi patoloških sort hemoglobina - karboksihemoglobina in methemoglobina, ki absorbirata svetlobo iste valovne dolžine kot oksihemoglobin, kar vodi do precenjevanja vrednosti SaO2.

Kljub temu se trenutno pulzna oksimetrija pogosto uporablja v klinični praksi, zlasti v enotah intenzivne nege in enotah intenzivne nege za preprosto približno dinamično spremljanje stanja nasičenosti hemoglobina s kisikom.

Ocena hemodinamskih parametrov

Za popolno analizo klinične situacije pri akutni respiratorni odpovedi je potrebno dinamično določiti številne hemodinamične parametre:

krvni pritisk;
srčni utrip (HR);
centralni venski tlak (CVP);
tlak v pljučni arteriji (PWP);
srčni izhod;
Spremljanje EKG (vključno za pravočasno odkrivanje aritmij).

Številni od teh parametrov (BP, srčni utrip, SaO2, EKG itd.) Omogočajo določanje sodobne opreme za spremljanje na oddelkih za intenzivno nego in oživljanje. Pri hudo bolnih bolnikih je priporočljivo kateterizirati desno srce z namestitvijo začasnega plavajočega intrakardialnega katetra za določanje CVP in PLA.

Dihalna odpoved je patologija, ki otežuje potek večine bolezni notranjih organov, pa tudi stanj, ki jih povzročajo strukturne in funkcionalne spremembe v prsih. Za vzdrževanje plinske homeostaze mora dihalni del pljuč, dihalnih poti in prsnega koša delovati v stresnem načinu.

Zunanje dihanje zagotavlja telesu kisik in odstranjevanje ogljikovega dioksida. Ko je ta funkcija motena, začne srce močno biti, poveča se število rdečih krvničk v krvi, dvigne se raven hemoglobina. Okrepljeno delo srca je najpomembnejši element kompenzacije pomanjkanja zunanjega dihanja.

V kasnejših fazah respiratorne odpovedi kompenzacijski mehanizmi ne uspejo, funkcionalne sposobnosti telesa se zmanjšajo in se razvije dekompenzacija.

Etiologija

Pljučni vzroki vključujejo motnje v procesih izmenjave plinov, ventilacije in perfuzije v pljučih. Razvijajo se z lobarnimi, pljučnimi abscesi, cistično fibrozo, alveolitisom, hemotoraksom, hidrotoraksom, aspiracijo vode med utopitvijo, travmatično poškodbo prsnega koša, silikozo, antrakozo, prirojenimi malformacijami pljuč, deformacijami prsnega koša.

Zunajpljučni vzroki vključujejo:

Alveolarna hipoventilacija in bronhialna obstrukcija sta glavna patološka procesa respiratorne odpovedi.

V začetnih fazah bolezni se aktivirajo kompenzacijske reakcije, ki odpravijo hipoksijo in bolnik se počuti zadovoljivo. S hudimi motnjami in spremembami plinske sestave krvi se ti mehanizmi ne spopadejo, kar vodi v razvoj značilnih kliničnih znakov in v prihodnosti - hude zaplete.

simptomi

Dihalna odpoved je akutna in kronična. Akutna oblika patologije se pojavi nenadoma, se hitro razvija in ogroža življenje bolnika.

Pri primarni insuficienci so neposredno prizadete strukture dihalnih poti in dihalni organi. Njegovi razlogi so:

Bolečine pri zlomih in drugih poškodbah prsnice in reber,
Bronhialna obstrukcija z vnetjem majhnih bronhijev, stiskanje dihalnih poti z neoplazmo,
Hipoventilacija in disfunkcija pljuč
Poškodbe dihalnih centrov v možganski skorji - TBI, zastrupitev z zdravili ali drogami,
Poškodbe dihalnih mišic.

Za sekundarno respiratorno odpoved je značilna poškodba organov in sistemov, ki niso del dihalnega kompleksa:

izguba krvi
tromboza velikih arterij,
travmatski šok,
črevesna obstrukcija,
Kopičenje gnojnega izcedka ali eksudata v plevralni votlini.

Akutna respiratorna odpoved se kaže s precej živahnimi simptomi. Bolniki se pritožujejo zaradi pomanjkanja zraka, zasoplosti, težkega vdihavanja in izdihavanja. Ti simptomi se pojavijo pred drugimi. Običajno se razvije tahipneja - hitro dihanje, ki ga skoraj vedno spremlja nelagodje pri dihanju. Dihalne mišice so preobremenjene, za delo potrebujejo veliko energije in kisika.

S povečanjem respiratorne odpovedi bolniki postanejo vznemirjeni, nemirni, evforični. Nehajo kritično ocenjevati svoje stanje in okolje. Pojavijo se simptomi "respiratornega neugodja" - žvižganje, oddaljeno piskanje, oslabljeno dihanje, timpanitis v pljučih. Koža postane bleda, razvije se tahikardija in difuzna cianoza, nosna krila nabreknejo.

V hujših primerih koža postane sivkasta, lepljiva in vlažna. Z razvojem bolezni se arterijska hipertenzija nadomesti s hipotenzijo, zavest je depresivna, razvije se koma in večorganska odpoved: anurija, razjeda na želodcu, črevesna pareza, motnje delovanja ledvic in jeter.

Glavni simptomi kronične oblike bolezni:

Zasoplost različnega izvora;
Povečano dihanje - tahipneja;
Cianoza kože - cianoza;
Okrepljeno delo dihalnih mišic;
kompenzatorna tahikardija,
Sekundarna eritrocitoza;
Edem in arterijska hipertenzija v poznejših fazah.

Palpacijo določimo z napetostjo vratnih mišic, krčenjem trebušnih mišic pri izdihu. V hudih primerih se odkrije paradoksalno dihanje: pri vdihu se želodec potegne navznoter, pri izdihu pa se premakne navzven.

Pri otrocih se patologija razvija veliko hitreje kot pri odraslih zaradi številnih anatomskih in fizioloških značilnosti otrokovega telesa. Dojenčki so bolj nagnjeni k otekanju sluznice, lumen njihovih bronhijev je precej ozek, proces izločanja je pospešen, dihalne mišice so šibke, diafragma je visoka, dihanje je bolj plitko, metabolizem je zelo intenziven.

Ti dejavniki prispevajo k motnjam prehodnosti dihal in pljučnega prezračevanja.

Otroci običajno razvijejo zgornjo obstruktivno vrsto respiratorne odpovedi, ki zaplete potek, paratonzilarni absces, lažni sapi, akutni epiglotitis, faringitis in. Pri otroku se spremeni tember glasu, pojavi se "stenotično" dihanje.

Stopnja razvoja respiratorne odpovedi:

najprej- težko dihanje in nemir otroka, hripav, "petelin" glas, tahikardija, perioralna, intermitentna cianoza, ki jo poslabša anksioznost in izgine pri vdihavanju kisika.
drugič- hrupno dihanje, ki se sliši na daljavo, znojenje, stalna cianoza na bledem ozadju, izginjanje v kisikovem šotoru, kašelj, hripavost, umik medrebrnih prostorov, bledica podnohtnih posteljic, letargično, adinamično vedenje.
Tretjič- huda zasoplost, popolna cianoza, akrocianoza, marmoriranje, bledica kože, padec krvnega tlaka, potlačena reakcija na bolečino, hrupno, paradoksalno dihanje, šibkost, oslabitev srčnih tonov, acidoza, mišična hipotenzija.
Četrtič stopnja je terminalna in se kaže z razvojem encefalopatije, asistolije, asfiksije, bradikardije, epileptičnih napadov, kome.

Razvoj odpoved pljuč pri novorojenčkih je posledica nepopolno zrelega surfaktantnega sistema pljuč, žilnih krčev, aspiracije amnijske tekočine s primordialnim blatom in prirojenih nepravilnosti v razvoju dihal.

Zapleti

Dihalna odpoved je resna patologija, ki zahteva nujno zdravljenje. Akutno obliko bolezni je težko zdraviti, vodi do razvoja nevarni zapleti in celo smrt.

Akutna respiratorna odpoved je življenjsko nevarna patologija, ki povzroči smrt bolnika brez pravočasne zdravstvene oskrbe.

Diagnostika

Diagnoza respiratorne odpovedi se začne s preučevanjem bolnikovih pritožb, zbiranjem anamneze življenja in bolezni ter razjasnitvijo sočasnih bolezni. Nato specialist nadaljuje s pregledom bolnika, pri čemer je pozoren na cianozo kože, hitro dihanje, umik medrebrnih prostorov, posluša pljuča s fonendoskopom.

Za oceno prezračevalne zmogljivosti pljuč in funkcije zunanjega dihanja se izvajajo funkcionalni testi, med katerimi se merijo vitalna kapaciteta pljuč, najvišja volumetrična hitrost prisilnega ekspiracijskega pretoka in minutni dihalni volumen. Za oceno dela dihalnih mišic izmerimo inspiratorni in ekspiracijski tlak v ustni votlini.

Laboratorijska diagnostika vključuje študijo kislinsko-bazičnega ravnovesja in krvnih plinov.

Dodatne raziskovalne metode vključujejo radiografijo in slikanje z magnetno resonanco.

Zdravljenje

Zato se akutna respiratorna odpoved razvije nenadoma in hitro morate vedeti, kako nuditi nujno prvo pomoč.

Pacienta položimo na desni bok, prsni koš osvobodimo tesnih oblačil. Da bi preprečili potopitev jezika, glavo vržemo nazaj, spodnjo čeljust pa potisnemo naprej. Nato se tujki in izpljunek odstranijo iz žrela z gazo doma ali z aspiratorjem v bolnišnici.

Nujno je poklicati reševalno ekipo, saj je nadaljnje zdravljenje možno le v enoti za intenzivno nego.

Video: prva pomoč pri akutni respiratorni odpovedi

Zdravljenje kronična patologija Namenjen je ponovni vzpostavitvi pljučne ventilacije in izmenjave plinov v pljučih, oskrbi organov in tkiv s kisikom, lajšanju bolečin, pa tudi odpravi bolezni, ki so povzročile to nujno stanje.

Naslednje terapevtske metode bodo pomagale obnoviti pljučno prezračevanje in prehodnost dihalnih poti:

Po obnovitvi dihalne prehodnosti nadaljujejo s simptomatsko terapijo.

hvala

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je strokovni nasvet!

Kaj je respiratorna odpoved?

Patološko stanje telesa, v katerem je motena izmenjava plinov v pljučih, se imenuje odpoved dihanja. Zaradi teh motenj se znatno zmanjša raven kisika v krvi in poveča raven ogljikovega dioksida. Zaradi nezadostne oskrbe tkiv s kisikom se v organih (vključno z možgani in srcem) razvije hipoksija ali kisikovo stradanje.

Normalno plinsko sestavo krvi v začetnih fazah dihalne odpovedi je mogoče zagotoviti s kompenzacijskimi reakcijami. Funkcije dihalnih organov in funkcije srca so tesno povezane. Zato, ko je izmenjava plinov v pljučih motena, srce začne trdo delati, kar je eden od kompenzacijskih mehanizmov, ki se razvijejo med hipoksijo.

Kompenzacijske reakcije vključujejo tudi povečanje števila rdečih krvnih celic in zvišanje ravni hemoglobina, povečanje minutnega volumna krvnega obtoka. Pri hudi stopnji odpovedi dihanja kompenzacijske reakcije niso dovolj za normalizacijo izmenjave plinov in odpravo hipoksije, razvije se stopnja dekompenzacije.

Razvrstitev respiratorne odpovedi

Obstaja več razvrstitev dihalne odpovedi glede na različne značilnosti.

Glede na mehanizem razvoja

1. hipoksemična ali parenhimska pljučna insuficienca (ali respiratorna odpoved tipa I). Zanj je značilno znižanje ravni in parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi (hipoksemija). Terapijo s kisikom je težko odpraviti. Najpogosteje se pojavi pri pljučnici, pljučnem edemu, sindromu dihalne stiske.
2. Hiperkapničen , prezračevanje (ali pljučna insuficienca tipa II). Hkrati se poveča vsebnost in parcialni tlak ogljikovega dioksida v arterijski krvi (hiperkapnija). Raven kisika je nizka, vendar se ta hipoksemija dobro zdravi s kisikovo terapijo. Razvija se s šibkostjo in okvarami dihalnih mišic in reber, s kršitvami funkcije dihalnega centra.

Zaradi pojava

Obstruktivno dihalna odpoved: ta vrsta dihalne odpovedi se razvije, ko se v dihalnih poteh pojavijo ovire za prehod zraka zaradi njihovega krča, zožitve, stiskanja ali vstopa tuje telo. V tem primeru je delovanje dihalnega aparata moteno: frekvenca dihanja se zmanjša. Naravno zoženje lumna bronhijev med izdihom se dopolni z obstrukcijo zaradi ovire, zato je izdih še posebej otežen. Vzrok obstrukcije je lahko: bronhospazem, edem (alergijski ali vnetni), zapora bronhialnega lumna s sputumom, destrukcija bronhialne stene ali njena skleroza.
Omejevalno dihalna odpoved (restriktivna): ta vrsta pljučne odpovedi se pojavi, ko pride do omejitev širjenja in kolapsa pljučnega tkiva zaradi izliva v plevralno votlino, prisotnosti zraka v plevralni votlini, lepilni postopek, kifoskolioza (ukrivljenost hrbtenice). Dihalna odpoved se razvije zaradi omejitve globine vdiha.
Kombinirano ali mešana pljučna insuficienca je značilna prisotnost znakov tako obstruktivne kot restriktivne respiratorne odpovedi s prevlado enega od njih. Razvija se z dolgotrajnimi boleznimi pljučnega srca.
Hemodinamski dihalna odpoved se razvije z motnjami krvnega obtoka, ki blokirajo prezračevanje pljučnega območja (na primer s pljučno embolijo). Ta vrsta pljučne insuficience se lahko razvije tudi s srčnimi napakami, ko arterijska in deoksigenirano kri je mešan.
difuzni tip dihalna odpoved se pojavi, ko je patološko odebelitev kapilarno-alveolarne membrane v pljučih, kar vodi do kršitve izmenjave plinov.

Glede na plinsko sestavo krvi

1. Odškodnina (normalno delovanje krvni plini).
2. Dekompenzirano (hiperkapnija ali hipoksemija arterijske krvi).

Glede na potek bolezni

Glede na potek bolezni oziroma glede na hitrost razvoja simptomov bolezni ločimo akutno in kronično dihalno odpoved.

Po resnosti

Obstajajo 4 stopnje resnosti akutne respiratorne odpovedi:

I stopnja akutne respiratorne odpovedi: kratka sapa s težavami pri vdihavanju ali izdihu, odvisno od stopnje obstrukcije in povečanega srčnega utripa, zvišan krvni tlak.
II stopnja: dihanje poteka s pomočjo pomožnih mišic; obstaja difuzna cianoza, marmoriranje kože. Lahko pride do konvulzij in motenj zavesti.
III stopnja: huda kratka sapa se izmenjuje s periodičnimi zaustavitvami dihanja in zmanjšanjem števila vdihov; cianoza ustnic je opažena v mirovanju.
IV stopnja - hipoksična koma: redko, konvulzivno dihanje, generalizirana cianoza kože, kritično znižanje krvnega tlaka, depresija dihalnega centra do zastoja dihanja.

Obstajajo 3 stopnje resnosti kronične respiratorne odpovedi:

I stopnja kronične respiratorne odpovedi: kratka sapa se pojavi pri znatnem fizičnem naporu.
II stopnja dihalne odpovedi: težko dihanje opazimo z majhnim fizičnim naporom; v mirovanju se aktivirajo kompenzacijski mehanizmi.
III stopnja dihalne odpovedi: v mirovanju sta zasoplost in cianoza ustnic.

Vzroki za razvoj dihalne odpovedi

Lahko pride do odpovedi dihanja različni razlogi pri izpostavljenosti dihalnemu procesu ali pljučih:

obstrukcija ali zoženje dihalnih poti, ki se pojavi pri bronhiektazijah, kronični bronhitis, bronhialna astma, cistična fibroza, pljučni emfizem, edem grla, aspiracija in tujek v bronhih;
poškodbe pljučnega tkiva pri pljučni fibrozi, alveolitis (vnetje pljučnih alveolov) z razvojem fibroznih procesov, sindrom stiske, maligni tumor, radioterapija, opekline, pljučni absces, učinki zdravil na pljuča;
kršitev pretoka krvi v pljučih (s pljučno embolijo), kar zmanjša pretok kisika v kri;
prirojene srčne napake (nezapiranje ovalnega okna) - venska kri, mimo pljuč, gre neposredno v organe;
mišična oslabelost (z poliomielitisom, polimiozitisom, miastenijo gravis, mišično distrofijo, poškodbo hrbtenjače);
oslabitev dihanja (s prevelikim odmerkom drog in alkohola, z zastojem dihanja med spanjem, z debelostjo);
anomalije prsnega koša in hrbtenice (kifoskolioza, poškodba prsnega koša);
anemija, velika izguba krvi;
poraz osrednjega živčni sistem;
zvišanje krvnega tlaka v pljučnem obtoku.

Patogeneza respiratorne odpovedi

Funkcijo pljuč lahko v grobem razdelimo na 3 glavne procese: prezračevanje, pretok krvi v pljučih in difuzija plinov. Odstopanja od norme v katerem koli od njih neizogibno vodijo do odpovedi dihanja. Toda pomen in posledice kršitev v teh procesih so različni.

Pogosto se dihalna odpoved razvije, ko je prezračevanje zmanjšano, kar povzroči presežek ogljikovega dioksida (hiperkapnija) in pomanjkanje kisika (hipoksemija) v krvi. Ogljikov dioksid ima veliko difuzijsko (prodorno) sposobnost, zato se v primeru kršitve pljučne difuzije redko pojavi hiperkapnija, pogosteje jih spremlja hipoksemija. Toda difuzijske motnje so redke.

Možna je izolirana kršitev prezračevanja v pljučih, vendar najpogosteje obstajajo kombinirane motnje, ki temeljijo na kršitvah enakomernosti krvnega pretoka in prezračevanja. Tako je dihalna odpoved posledica patoloških sprememb v razmerju ventilacija/pretok krvi.

Kršitev v smeri povečanja tega razmerja povzroči povečanje fiziološko mrtvega prostora v pljučih (območja pljučnega tkiva, ki ne opravljajo svojih funkcij, na primer pri hudi pljučnici) in kopičenje ogljikovega dioksida (hiperkapnija). Zmanjšanje razmerja povzroči povečanje obvodov ali anastomoz žil (dodaten pretok krvi) v pljučih, kar povzroči zmanjšanje kisika v krvi (hipoksemija). Nastale hipoksemije morda ne spremlja hiperkapnija, vendar hiperkapnija običajno povzroči hipoksemijo.

Tako so mehanizmi dihalne odpovedi 2 vrsti motenj izmenjave plinov - hiperkapnija in hipoksemija.

Diagnostika

Za diagnosticiranje respiratorne odpovedi se uporabljajo naslednje metode:

Izpraševanje bolnika o preteklih in spremljajočih kroničnih boleznih. To lahko pomaga nastaviti možen vzrok razvoj respiratorne odpovedi.
Pregled pacienta vključuje: štetje frekvence dihanja, sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic, prepoznavanje cianotične barve kože v območju nazolabialnega trikotnika in nohtnih falang, poslušanje prsnega koša.
Držati funkcionalni testi: spirometrija (določanje vitalne kapacitete pljuč in minutnega dihalnega volumna s spirometrom), peakflowmetrija (določanje najvišja hitrost gibanje zraka med prisilnim izdihom po največjem vdihu z uporabo naprave za merjenje največjega pretoka).
Analiza plinske sestave arterijske krvi.
Rentgen prsnega koša - za odkrivanje poškodb pljuč, bronhijev, travmatskih poškodb prsnega koša in okvar hrbtenice.

Simptomi odpovedi dihanja

Simptomi dihalne odpovedi niso odvisni le od vzroka njenega pojava, ampak tudi od vrste in resnosti. Klasične manifestacije respiratorne odpovedi so:

znaki hipoksemije (zmanjšana raven kisika v arterijski krvi);
znaki hiperkapnije (povečana raven ogljikovega dioksida v krvi);
dispneja;
sindrom šibkosti in utrujenosti dihalnih mišic.

hipoksemija se kaže s cianozo (cianozo) kože, katere resnost ustreza resnosti dihalne odpovedi. Cianoza se pojavi pri znižanem parcialnem tlaku kisika (pod 60 mm Hg). Hkrati se poveča tudi srčni utrip in zmerno zniža krvni tlak. Z nadaljnjim znižanjem parcialnega tlaka kisika opazimo motnje spomina, če je pod 30 mm Hg. Art., potem pacient izgubi zavest. Zaradi hipoksije se razvijejo disfunkcije različnih organov.

Hiperkapnija se kaže v povečanem srčnem utripu in motnjah spanja (zaspanost podnevi in nespečnost ponoči), glavobol in slabost. Telo se odvečnega ogljikovega dioksida poskuša znebiti s pomočjo globokega in pogostega dihanja, vendar je tudi to neučinkovito. Če se raven parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v krvi hitro dvigne, lahko povečanje možganske cirkulacije in zvišanje intrakranialnega tlaka povzroči možganski edem in razvoj hipokapnične kome.

Ko se pri novorojenčku pojavijo prvi znaki dihalnih motenj, začnejo izvajati (zagotavljajo nadzor plinske sestave krvi) kisikovo terapijo. Za to se uporabljajo inkubator, maska in nosni kateter. S hudo stopnjo dihalnih motenj in neučinkovitostjo kisikove terapije je priključen aparat za umetno prezračevanje pljuč.

V kompleksu terapevtskih ukrepov se uporablja intravensko dajanje potrebnih zdravil in površinsko aktivnih pripravkov (Curosurf, Exosurf).

Da bi preprečili sindrom dihalnih motenj pri novorojenčku z grožnjo prezgodnjega poroda, so nosečnicam predpisana glukokortikosteroidna zdravila.

Zdravljenje

Zdravljenje akutne respiratorne odpovedi (nujna oskrba)

Obseg nujne oskrbe pri akutni respiratorni odpovedi je odvisen od oblike in stopnje respiratorne odpovedi ter vzroka, ki jo je povzročil. Nujna oskrba je namenjen odpravi vzroka nujnost, ponovna vzpostavitev izmenjave plinov v pljučih, anestezija (pri poškodbah), preprečevanje okužb.

V primeru I stopnje insuficience je treba bolnika osvoboditi omejujočih oblačil, zagotoviti dostop do svežega zraka.
Pri II stopnji insuficience je potrebno obnoviti prehodnost dihalnih poti. Če želite to narediti, lahko uporabite drenažo (lezite v posteljo z dvignjenim koncem noge, rahlo udarite po prsih pri izdihu), odpravite bronhospazem (intramuskularno ali intravensko injicirano raztopino eufilina). Toda Eufillin je kontraindiciran pri nizkem krvnem tlaku in izrazitem povečanju srčnega utripa.
Za utekočinjenje izpljunka se uporabljajo sredstva za redčenje in izkašljevanje v obliki inhalacij ali zdravil. Če učinka ni bilo mogoče doseči, se vsebina zgornjih dihalnih poti odstrani z električnim odsesavanjem (kateter se vstavi skozi nos ali usta).
Če še vedno ni bilo mogoče obnoviti dihanja, se uporablja umetno prezračevanje pljuč z neaparaturno metodo (dihanje usta na usta ali usta na nos) ali s pomočjo aparata za umetno dihanje.
Ko se ponovno vzpostavi spontano dihanje, se izvaja intenzivna kisikova terapija in uvajanje plinskih mešanic (hiperventilacija). Za zdravljenje s kisikom se uporablja nosni kateter, maska ali kisikov šotor.
Izboljšanje prehodnosti dihalnih poti je mogoče doseči tudi s pomočjo aerosolne terapije: izvajajo tople alkalne inhalacije, inhalacije s proteolitičnimi encimi (kimotripsin in tripsin), bronhodilatatorji (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Po potrebi lahko antibiotike dajemo tudi v obliki inhalacij.
S simptomi pljučnega edema se ustvari polsedeč položaj bolnika z nogami navzdol ali z dvignjenim vzglavjem postelje. Istočasno se uporabljajo imenovanje diuretikov (Furosemide, Lasix, Uregit). V primeru kombinacije pljučnega edema z arterijsko hipertenzijo se intravensko daje pentamin ali benzoheksonij.
S hudim krčem grla se uporabljajo mišični relaksanti (Ditilin).
Za odpravo hipoksije so predpisani natrijev oksibutirat, Sibazon, Riboflavin.
Pri travmatičnih poškodbah prsnega koša se uporabljajo nenarkotični in narkotični analgetiki (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, Natrijev hidroksibutirat, Fentanil z Droperidolom).
Za odpravo presnovne acidoze (kopičenje premalo oksidiranih presnovnih produktov) uporabite intravensko dajanje Natrijev bikarbonat in trisamin.
zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti;
zagotavljanje normalne oskrbe s kisikom.

V večini primerov je skoraj nemogoče odpraviti vzrok kronične respiratorne odpovedi. Vendar pa je mogoče sprejeti ukrepe za preprečevanje poslabšanj kronične bolezni bronhopulmonalnega sistema. V hudih primerih se uporablja presaditev pljuč.

Za vzdrževanje prehodnosti dihalnih poti se uporabljajo zdravila (širijo bronhije in redčijo izpljunek) in tako imenovana respiratorna terapija, ki vključuje različne metode: posturalno drenažo, odsesavanje izpljunka, dihalne vaje.

Izbira metode respiratorne terapije je odvisna od narave osnovne bolezni in bolnikovega stanja:

Pri posturalni masaži pacient zavzame sedeč položaj s poudarkom na rokah in se nagne naprej. Asistent ga potreplja po hrbtu. Ta postopek se lahko izvede doma. Uporabite lahko tudi mehanski vibrator.
S povečano tvorbo sputuma (z bronhiektazijo, pljučnim abscesom ali cistično fibrozo) lahko uporabite tudi metodo "terapije kašlja": po 1 umirjenem izdihu je treba narediti 1-2 prisilnih izdiha, čemur sledi sprostitev. Takšne metode so sprejemljive za starejše bolnike ali v pooperativnem obdobju.
V nekaterih primerih se je treba zateči k sesanju sputuma iz dihalnih poti s priključitvijo električnega sesanja (z uporabo plastične cevi, ki se vstavi skozi usta ali nos v dihalni trakt). Na ta način se sputum pri bolniku odstrani tudi s traheostomsko cevjo.
Pri kroničnih obstruktivnih boleznih je treba izvajati dihalno gimnastiko. Če želite to narediti, lahko uporabite napravo "spodbudni spirometer" ali intenzivne dihalne vaje bolnika samega. Uporablja se tudi metoda dihanja s polpriprtimi ustnicami. Ta metoda poveča pritisk v dihalnih poteh in prepreči njihovo sesedanje.
Za zagotovitev normalnega parcialnega tlaka kisika se uporablja kisikova terapija - ena glavnih metod zdravljenja respiratorne odpovedi. Za zdravljenje s kisikom ni kontraindikacij. Za dovajanje kisika se uporabljajo nosne kanile in maske.
Od zdravil se uporablja Almitrin - edini zdravilo sposoben izboljšati parcialni tlak kisika za dolgo časa.
V nekaterih primerih je treba hudo bolne bolnike priključiti na ventilator. Naprava sama dovaja zrak v pljuča, izdih pa poteka pasivno. S tem pacientu rešimo življenje, ko ne more sam dihati.
Obvezen pri zdravljenju je vpliv na osnovno bolezen. Za zatiranje okužbe se uporabljajo antibiotiki glede na občutljivost bakterijske flore, izolirane iz sputuma.
Kortikosteroidna zdravila za dolgotrajno uporabo se uporabljajo pri bolnikih z avtoimunskimi procesi, z bronhialno astmo.

Pri predpisovanju zdravljenja je treba upoštevati delovanje srčno-žilnega sistema, nadzorovati količino porabljene tekočine in po potrebi uporabiti zdravila za normalizacijo krvnega tlaka. Z zapletom respiratorne odpovedi v obliki razvoja cor pulmonale se uporabljajo diuretiki. S predpisovanjem pomirjeval lahko zdravnik zmanjša potrebo po kisiku.

Akutna respiratorna odpoved: kaj storiti, če tujek vstopi v otrokove dihalne poti - video

Kako pravilno izvajati umetno prezračevanje pljuč z dihalno odpovedjo - video

Pred uporabo se morate posvetovati s strokovnjakom.

Odpoved dihanja- to je patološko stanje telesa, pri katerem vzdrževanje normalne plinske sestave arterijske krvi ni zagotovljeno ali pa je doseženo zaradi takšnega delovanja zunanjega dihalnega aparata, ki zmanjšuje funkcionalnost telesa. Izraz "dihalna odpoved" je sinonim za "pomanjkanje zunanjega dihanja". Izraz "dihalna odpoved" je fiziološko bolj upravičen, saj zajema pojav sekundarnih patoloških in kompenzacijskih sprememb v dihalnem sistemu v primeru poškodbe pljučne povezave. Z istega vidika je neustrezno enačiti pojma »dihalna odpoved« in »pljučna odpoved«. Odpoved pljuč je posledica patološkega procesa v njih in je značilna ne samo zaradi pojava respiratorne odpovedi, temveč tudi zaradi kršitve drugih funkcij - imunosti, kislinsko-bazičnega ravnovesja, presnove vode in soli, sinteze prostaglandinov, sproščanja presnovkov, homeostaze. ureditev itd.

Dihalna odpoved se lahko pojavi pri različnih patoloških procesih v telesu, pri pljučni patologiji pa je glavni klinični in patofiziološki sindrom.

Patogeneza dihalna odpoved pri pljučni bolezni je najpogosteje posledica kršitve funkcije zunanjega dihalnega aparata. Glavni patofiziološki mehanizmi za razvoj respiratorne odpovedi so: a) kršitve procesov prezračevanja alveolov, b) spremembe v difuziji molekularnega kisika in ogljikovega dioksida skozi alveolokapilarno membrano, c) motena perfuzija, tj. pretok krvi skozi pljučne kapilare.

Kršitve prezračevanja alveolov lahko povzročijo motnje v delovanju posameznih povezav zunanjega dihalnega aparata - centrogenega (dihalni center možganov), nevromuskularnega (motorični nevroni hrbtenjače, periferni motorični in senzorični živci, dihalne mišice) , torako-diafragmatični (prsni koš, diafragma in poprsnica) in bronhopulmonalni (pljuča in dihalne poti).

Delovanje dihalnega centra je lahko oslabljeno zaradi neposrednega delovanja na centralni živčni sistem različnih patogenih dejavnikov ali refleksno. Patogeni dejavniki, ki povzročajo depresijo dihalnega centra, so zdravila in barbiturati, presnovni produkti, ki se zadržujejo v krvi (na primer ogljikov dioksid ali premalo oksidirane organske kisline), možganska kap ali katera koli druga žilna katastrofa v možganih, nevrološke bolezni ali povečan intrakranialni tlak. S kršitvami funkcij dihalnega centra se razvije dihalna odpoved zaradi zmanjšanja globine in pogostosti dihanja, motenj njegovega ritma (različne vrste periodičnega dihanja - Cheyne-Stokesovo dihanje, Biot).

Delovanje motoričnih nevronov hrbtenjače, ki inervirajo dihalne mišice, je lahko oslabljeno med razvojem tumorja v hrbtenjači, s poliomielitisom. Narava in stopnja motenj zunanjega dihanja sta v tem primeru odvisna od mesta poškodbe hrbtenjače (na primer, če patološki proces prizadene vratni del hrbtenjače, je delo diafragme moteno) in od število prizadetih motoričnih nevronov.

Kršitev prezračevanja se lahko pojavi, ko so poškodovani živci, ki inervirajo dihalne mišice (vnetje, beriberi, travma), z delno ali popolno paralizo mišic (kot posledica uporabe relaksantov, tetanusa, botulizma, hipokalemije, zastrupitve s kurare- kot strupi itd.), s kršitvijo delovanja samih mišic dihalnih mišic (miozitis, distrofija).

Funkcija torako-diafragmatične povezave zunanjega dihalnega aparata je lahko oslabljena v naslednjih primerih: 1) zaradi patologije prsnega koša (prirojena ali pridobljena deformacija reber in hrbtenice, na primer zlom reber, kifoskolioza). , Bechterewova bolezen, okostenitev obalnega hrustanca itd.), 2) z visokim položajem diafragme (pareza želodca in črevesja, napenjanje, ascites, debelost), 3) v prisotnosti plevralnih adhezij, 4) kompresija pljuč z izlivom, pa tudi kri in zrak s hemo- in pnevmotoraksom. Izleti prsnega koša so lahko omejeni na ostre bolečine, ki se pojavijo med dihanjem, na primer z medrebrno nevralgijo, vnetjem poprsnice itd.

Kršitve delovanja bronhopulmonalne povezave zunanjega dihalnega aparata povzročajo različni patološki procesi v dihalnih poteh in pljučih.

Motnje alveolarne ventilacije glede na mehanizme, ki povzročajo te motnje, delimo na obstruktivne, restriktivne in mešane.

Obstruktivna insuficienca prezračevanja alveolov nastane zaradi zožitve dihalnih poti lat., obstructio - ovira) in poveča upor gibanju zraka. S težavami pri prehajanju zraka v dihalnih poteh ni moteno le prezračevanje pljuč, ampak tudi mehanika dihanja. Zaradi težkega izdiha se delo dihalnih mišic močno poveča. Zmanjšan VC, FVC in MVL.

Obstruktivne motnje alveolarne ventilacije so običajno posledica spazma bronhijev ali njihove lokalne poškodbe (tumor v bronhih, brazgotinasta stenoza, vnetna ali kongestivna oteklina bronhialne sluznice, hipersekrecija bronhialnih žlez itd.).

Restriktivna vrsta kršitve prezračevanja alveolov zaradi zmanjšanja dihalne površine pljuč ali njihove razteznosti (od lat., restrictio - omejitev, zmanjšanje). Slednje omejuje sposobnost pljuč za širjenje. Da bi to nadomestili in dosegli želeno spremembo volumna pljuč, je treba med vdihom ustvariti več kot običajno transpulmonalni tlak. To pa poveča delo dihalnih mišic. Dihanje postane težko, zlasti med fizičnim naporom, VC in MVL se zmanjšata.

Zmanjšanje volumna pljuč, ki se kaže z restriktivno vrsto ventilacijske insuficience, opazimo pri akutnih in kroničnih masivnih vnetnih procesih in zastojih v pljučih, pri tuberkulozi, pljučnici, kroničnem srčnem popuščanju, eksudativnem plevritisu, spontanem pnevmotoraksu, emfizemu, velikih ovirah za razširitev prsnega koša (kifoskolioza), zbijanje intersticijskega tkiva (pnevmoskleroza) itd. Restriktivno insuficienco zunanjega dihanja lahko povzroči uničenje velikih površin pljučnega tkiva s tuberkuloznim procesom, odstranitev segmenta, režnja pljuč ali cela pljuča, atelektaza.

Razvoj restriktivnih prezračevalnih motenj prispeva tudi sprememba aktivnosti pljučnega surfaktanta kot dejavnika, ki zmanjšuje površinsko napetost tekočine, ki obdaja notranjo površino alveolov. Nezadostna aktivnost surfaktanta vodi do kolapsa alveolov in razvoja atelektaze, kar ovira difuzijo kisika.

Mešana vrsta motenj prezračevanja alveolov za katero je značilna prisotnost znakov tako obstruktivnih kot restriktivnih motenj prezračevanja.

Kršitev prezračevanja pljuč je lahko posledica neenakomernega pretoka zraka v posamezne cone pljuč. Pri boleznih se njihova zdrava področja zapolnijo hitreje kot prizadeta. Plin se iz njih tudi hitreje odstrani med izdihom, zato lahko z naknadnim vdihavanjem plin iz mrtvega prostora patološko spremenjenih območij pljuč vstopi v zdrava območja.

Določeno vlogo v patogenezi respiratorne odpovedi igra stanje kapilarnega krvnega pretoka v pljučni arteriji. Odpoved dihanja zaradi zmanjšane perfuzije pljuč (pretok ustrezne količine krvi skozi pljučne kapilare) lahko povzroči srčno popuščanje levega in desnega prekata (miokardni infarkt, miokarditis, kardioskleroza, eksudativni perikarditis itd.), nekatere prirojene in pridobljene srčne napake (pljučna stenoza, stenoza desne atrioventrikularne odprtine), vaskularna insuficienca, pljučna embolija. Ker se v teh pogojih minutni volumen krvi zmanjša in se njegovo gibanje v žilah sistemskega obtoka upočasni, tkiva doživljajo kisikovo stradanje, pomanjkanje kisika in presežek ogljikovega dioksida v krvi.

Respiratorna insuficienca se glede na etiologijo deli na primarno in sekundarno; glede na stopnjo nastanka kliničnih in patofizioloških manifestacij - na akutne in kronične; s spremembami plinske sestave krvi - v latentno, delno in globalno.

Primarna respiratorna odpoved zaradi poškodbe neposredno zunanjih dihalnih poti in sekundarni- patologija drugih delov dihalnega sistema (organi krvnega obtoka, kri, tkivno dihanje).

Akutna respiratorna odpoved- to je posebna oblika motnje izmenjave plinov, pri kateri pride do prekinitve dovajanja kisika v kri in odstranjevanja ogljikovega dioksida iz krvi, kar se pogosto konča z asfiksijo (prenehanje dihanja). Pri razvoju akutne respiratorne odpovedi ločimo tri stopnje - začetno, globoko hipoksijo in hiperkapnično komo.

V začetni fazi se ogljikov dioksid, ki se hitro kopiči v telesu, vzbuja dihalni center, tako da globina in frekvenca dihanja doseže največje možne vrednosti. Poleg tega je dihanje refleksno stimulirano z zmanjšanjem molekularnega kisika v krvi.

V fazi globoke hipoksije se povečajo pojavi hipoksije in hiperkapnije. Srčni utrip se poveča, krvni tlak se dvigne. Z nadaljnjim povečanjem ogljikovega dioksida v krvi se začne manifestirati njegov narkotični učinek (stopnja hiperkapnične kome), pH krvi se zmanjša na 6,8 - 6,5. povečana hipoksemija in s tem hipoksija možganov. To pa zavira dihanje, znižuje krvni tlak. Posledica je paraliza dihanja in zastoj srca.

Vzroki za akutno odpoved dihanja so lahko huda mehanska poškodba, kompresijski sindrom, aspiracija tujka, obstrukcija zgornjih dihalnih poti, nenaden bronhospazem (npr. hudo dušenje ali astma pri bronhialni astmi), obsežna atelektaza, vnetje ali pljučni edem.

Kronična respiratorna odpoved Zanj je značilno postopno povečanje motenj izmenjave plinov in napetost kompenzacijskih procesov, ki se kažejo s hiperventilacijo in povečanim pretokom krvi v neprizadetem pljučnem tkivu. Čas razvoja kronične respiratorne odpovedi (meseci ali leta) in njene stopnje so odvisne od stopnje poslabšanja in stopnje motenj alveolarne ventilacije, difuzije plinov in perfuzije. Ko se kronična respiratorna odpoved poslabša, se delo dihalnih mišic v mirovanju vedno bolj povečuje, volumenski pretok krvi in prerazporeditvene vaskularne reakcije se povečajo, da se poveča količina kisika, ki ga prenaša arterijska kri. Poveča presnovo in potrebo telesa po kisiku. Posledično pride trenutek, ko tudi v mirovanju postane vzdrževanje normalne plinske sestave krvi nemogoče. Nato se z zmanjšanjem kompenzacijskih sposobnosti kardiovaskularnega sistema in krvnega sistema razvije tkivna hipoksija, hiperkapnija in plinska acidoza.

Pri razvoju kronične respiratorne odpovedi ločimo tri stopnje ali stopnje: 1 - latentna, latentna ali kompenzirana, 2 - izrazita ali subkompenzirana in 3 - pljučno-srčna dekompenzacija ali dekompenzirana.

Glede na spremembe v plinski sestavi krvi ločimo latentno, delno in globalno dihalno odpoved. Latentne odpovedi dihanja ne spremljajo motnje plinske sestave krvi v mirovanju, vendar so kompenzacijski mehanizmi pri bolnikih obremenjeni. Pri delni respiratorni odpovedi opazimo arterijsko hipoksemijo ali vensko hiperkapnijo. Za globalno dihalno odpoved sta značilni arterijska hipoksemija in venska hiperkapnija.

Glavni klinične manifestacije dihal insuficienco so zasoplost in cianoza, dodatno - anksioznost, evforija, včasih zaspanost, letargija, v hujših primerih - nezavest, konvulzije.

Zasoplost (dispneja) - občutek pomanjkanja zraka in s tem povezana potreba po pospešenem dihanju. Objektivno težko dihanje spremlja sprememba njegove frekvence, globine in ritma ter razmerja med trajanjem vdiha in izdiha. Prisotnost bolečega občutka pomanjkanja zraka, zaradi katerega bolnik ne samo nehote, ampak tudi zavestno poveča aktivnost dihalnih gibov, je najpomembnejša razlika med dispnejo in drugimi vrstami respiratorne disregulacije - polipnejo, hiperpnejo itd.

Zasoplost nastane zaradi vzdraženosti centra za vdih, ki sega ne le na periferijo do dihalnih mišic, temveč tudi v ležeče dele osrednjega živčevja, zato jo pogosto spremljata občutek strahu in tesnobe, od ki jih bolniki včasih trpijo bolj kot sama kratka sapa.

Subjektivni občutki ne sovpadajo vedno z objektivnimi znaki. Tako se v nekaterih primerih bolniki pritožujejo zaradi občutka pomanjkanja zraka v odsotnosti objektivnih znakov kratkega dihanja, tj. pojavi lažen občutek težko dihanje. Po drugi strani pa obstajajo primeri, ko se ob prisotnosti stalne kratke sape bolnik navadi nanjo in je preneha čutiti, čeprav obstajajo vsi zunanji znaki kratke sape (pacient se zaduši, pogosto zavzame sapo). pri govoru) in pomembne motnje v funkciji zunanjega dihanja.

Inspiratorna dispneja, za katero je značilno težko vdihavanje, se pojavi, ko se lumen zgornjih dihalnih poti zoži (difterični krup, otekanje grla, kompresija sapnika). pri ekspiratorna dispneja težave pri izdihu, ki jih lahko opazimo med napadom bronhialne astme. Za mešano dispnejo so značilne težave tako pri vdihavanju kot pri izdihu in se pojavlja pri pljučnih boleznih, ki jih spremlja zmanjšanje dihalne površine.

Drugi pomemben klinični znak odpovedi dihanja je cianoza - modrikasta obarvanost kože in sluznic zaradi visoke vsebnosti znižanega hemoglobina v krvi. Cianoza se klinično odkrije le, če krvna obtoka vsebuje več kot 50 g / l zmanjšanega hemoglobina (norma je do 30 g / l). Pri akutni odpovedi dihanja se lahko cianoza razvije v nekaj sekundah ali minutah, pri kronični odpovedi dihanja pa se cianoza razvije postopoma. Cianoza je bolj opazna na ustnicah, obrazu, prstih in nohtih.

Običajno je razlikovati med centralno in periferno cianozo. Za dihalno odpoved je značilna centralna cianoza, za katero je značilna difuznost in pepelnato siv odtenek kože. Zaradi povečane prekrvavitve je koža topla na dotik (»topla cianoza«). Periferna cianoza je posledica upočasnitve pretoka krvi v tkivih in jo opazimo pri boleznih srčno-žilnega sistema. Ta cianoza ima značaj akrocianoze - izražena na dlaneh in nogah, na ušesnih mečicah, pogosto ima rdečkast odtenek, koža je na dotik hladna ("hladna cianoza"). Če po 5 do 10 minutah vdihavanja čistega kisika cianoza izgine, to potrjuje prisotnost periferne cianoze.

Kot veste, je dihalna funkcija telesa ena glavnih funkcij normalnega življenja telesa. Sindrom, pri katerem se poruši ravnovesje komponent krvi, natančneje močno poveča koncentracija ogljikovega dioksida in zmanjša količina kisika, imenujemo »akutna respiratorna odpoved«, lahko postane tudi kroničen. Kako se bolnik počuti v tem primeru, kateri simptomi ga lahko motijo, kateri znaki in vzroki tega sindroma - preberite spodaj. Tudi iz našega članka boste izvedeli o diagnostičnih metodah in najsodobnejših metodah zdravljenja te bolezni.

Kakšne so značilnosti te bolezni?

Dihalna odpoved (RD) je posebno stanje, v katerem je človeško telo, ko mu dihala ne morejo zagotoviti potrebne količine kisika. V tem primeru se koncentracija ogljikovega dioksida v krvi znatno poveča in lahko doseže kritično raven. Ta sindrom je neke vrste posledica neustrezne izmenjave ogljikovega dioksida in kisika med cirkulacijski sistem in svetloba. Upoštevajte, da se lahko kronična respiratorna odpoved in akutna v svojih manifestacijah bistveno razlikujejo.

Kakršne koli motnje dihanja sprožijo kompenzacijske mehanizme v telesu, ki lahko nekaj časa vzpostavijo potrebno ravnovesje in približajo sestavo krvi normalni. Če je izmenjava plinov v pljučih človeka motena, bo prvi organ, ki začne opravljati kompenzacijsko funkcijo, srce. Kasneje se bo količina in splošna raven povečala v človeški krvi, kar se lahko šteje tudi za reakcijo telesa na hipoksijo in stradanje kisika. Nevarnost je v tem, da sile telesa niso neskončne in da se prej ali slej njegovi viri izčrpajo, po čemer se oseba sooči z manifestacijo akutne respiratorne odpovedi. Prvi simptomi začnejo motiti bolnika, ko parcialni tlak kisika pade pod 60 mm Hg ali se indeks ogljikovega dioksida dvigne na 45 mm.

Kako se bolezen manifestira pri otrocih?

Dihalna odpoved pri otrocih ima pogosto enake vzroke kot pri odraslih, vendar so simptomi običajno blažji. Pri novorojenčkih se ta sindrom navzven kaže kot motnja dihanja:

Najpogosteje se ta patologija pojavi pri novorojenčkih, rojenih pred rokom, ali pri tistih novorojenčkih, ki so imeli težaven porod.
Pri nedonošenčkih je vzrok za insuficienco nerazvitost surfaktanta, snovi, ki obdaja alveole.
Prav tako se lahko simptomi DN pojavijo tudi pri tistih novorojenčkih, ki so v intrauterinem življenju doživeli hipoksijo.
Disfunkcija dihanja se lahko pojavi tudi pri tistih novorojenčkih, ki so pogoltnili mekonij, pogoltnili amnijsko tekočino ali kri.
Tudi nepravočasno sesanje tekočine iz dihalnih poti pogosto vodi do DN pri novorojenčkih.
Dihalna stiska je pogosto lahko posledica prirojene okvare razvoj novorojenčkov. Na primer nerazvita pljuča, policistična pljučna bolezen, diafragmalna kila in drugi.

Najpogosteje se pri novorojenčkih ta patologija manifestira v obliki aspiracijskega, hemoragičnega in edematoznega sindroma, nekoliko manj pogosta pa je pljučna atelektaza. Omeniti velja, da je akutna dihalna odpoved pogostejša pri novorojenčkih in prej kot je diagnosticirana, večja je možnost, da otrok ne bo razvil kronične dihalne odpovedi.

Vzroki tega sindroma

Pogosto so vzrok DN lahko bolezni in patologije drugih organov človeškega telesa. Lahko se razvije zaradi nalezljivih in vnetni procesi v telesu, po hudih poškodbah s poškodbami vitalnih organov, z malignimi tumorji dihalnih organov, pa tudi s kršitvami dihalnih mišic in srca. Oseba ima lahko tudi težave z dihanjem zaradi omejevanja gibanja prsnega koša. Torej lahko napadi insuficience dihalne funkcije povzročijo:

Zožitev ali obstrukcija dihalnih poti, ki je značilna za bronhiektazije, edem grla in.
Proces aspiracije, ki ga povzroči prisotnost tujega predmeta v bronhih.
Poškodba pljučnega tkiva zaradi takšnih patologij: vnetje pljučnih alveolov, fibroza, opekline, pljučni absces.
Kršitev krvnega pretoka pogosto spremlja pljučno embolijo.
Kompleksne srčne napake, predvsem. Na primer, če se ni zaprl pravočasno ovalno okno, venska kri teče neposredno v tkiva in organe, ne da bi prodrla v pljuča.
Splošna šibkost telesa, zmanjšan mišični tonus. To stanje telesa se lahko pojavi pri najmanjši poškodbi hrbtenjače, pa tudi pri mišični distrofiji in polimiozitisu.
Oslabitev dihanja, ki nima patološke narave, je lahko posledica prekomerne polnosti osebe ali slabe navade- alkoholizem, zasvojenost z drogami, kajenje.
Anomalije ali poškodbe reber in hrbtenice. Lahko se pojavijo pri kifoskoliozi ali po poškodbi prsnega koša.
Pogosto je vzrok za zatirano dihanje lahko močna stopnja.
DN se pojavi po kompleksne operacije in hude poškodbe z obilno krvavitvijo.
Različne lezije centralnega živčnega sistema, tako prirojene kot pridobljene.
Kršitev dihalne funkcije telesa lahko povzroči kršitev tlaka v pljučnem obtoku.
Za zmanjšanje običajnega ritma prenosa impulzov v mišice, ki sodelujejo v procesu dihanja, so različni nalezljive bolezni, na primer,.
Vzrok za razvoj te bolezni je lahko tudi kronično neravnovesje ščitničnih hormonov.

Kakšni so simptomi te bolezni?

Na primarni znaki Na to bolezen vplivajo tudi vzroki njenega pojava, pa tudi posebna vrsta in resnost. Toda vsak bolnik z odpovedjo dihanja bo imel pogoste simptome tega sindroma:

hipoksemija;
hiperkapnija;
dispneja;
oslabelost dihalnih mišic.

Vsak od predstavljenih simptomov je niz posebnih značilnosti bolnikovega stanja, vsakega bomo podrobneje obravnavali.

hipoksemija

Glavni znak hipoksemije je nizka stopnja nasičenosti arterijske krvi s kisikom. Hkrati lahko koža osebe spremeni barvo, pridobi modrikast odtenek. Cianoza kože ali cianoza, kot se temu stanju reče drugače, je lahko huda ali blaga, odvisno od tega, kako dolgo in kako močno se pojavijo znaki bolezni pri človeku. Običajno koža spremeni barvo, ko parcialni tlak kisika v krvi doseže kritično raven - 60 mm Hg. Umetnost.

Po premagovanju te ovire lahko bolnik občasno občuti povišanje srčnega utripa. Obstaja tudi nizek krvni tlak. Bolnik začne pozabljati na najpreprostejše stvari in če zgornja številka doseže 30 mm Hg. Art., potem oseba najpogosteje izgubi zavest, sistemi in organi ne morejo več delovati v istem načinu. In dlje kot traja hipoksija, težje bo telo obnoviti svoje funkcije. To še posebej velja za možgansko aktivnost.

Hiperkapnija

Vzporedno s pomanjkanjem kisika v krvi začne naraščati odstotek ogljikovega dioksida, to stanje imenujemo hiperkapnija, pogosto spremlja kronično odpoved dihanja. Bolnik začne doživljati težave s spanjem, dolgo ne more zaspati ali ne spi vso noč. Hkrati se oseba, ki jo izčrpava nespečnost, ves dan počuti preobremenjenega in želi spati. Ta sindrom spremlja povečan srčni utrip, bolnik se lahko počuti slabo, doživlja hude glavobole.

Človeško telo, ki se poskuša samo rešiti, se poskuša znebiti presežka ogljikovega dioksida, dihanje postane zelo pogosto in globlje, vendar tudi ta ukrep nima učinka. Hkrati ima odločilno vlogo pri razvoju bolezni v tem primeru hitrost rasti vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi. Za bolnika je visoka stopnja rasti zelo nevarna, saj to ogroža povečan krvni obtok v možganih in povečan intrakranialni tlak. Brez nujnega zdravljenja ti simptomi povzročijo možganski edem in komo.

dispneja

Ko se pojavi ta simptom, se zdi, da je oseba vedno zadihana. Hkrati mu je zelo težko dihati, čeprav poskuša povečati svoje dihalne gibe.

Slabost dihalnih mišic

Če bolnik naredi več kot 25 vdihov na minuto, so njegove dihalne mišice oslabljene, ne morejo opravljati svojih običajnih funkcij in se hitro utrudijo. Hkrati se oseba trudi z vsemi močmi izboljšati dihanje in pri tem vključuje mišice tiska, zgornjih dihalnih poti in celo vratu.

Omeniti velja tudi, da se s pozno stopnjo bolezni razvije srčno popuščanje in različni deli telesa otečejo.

Metode za diagnosticiranje pljučne insuficience

Za prepoznavanje te bolezni zdravnik uporablja naslednje diagnostične metode:

Bolnik sam lahko najbolje pove o zdravstvenem stanju in težavah z dihanjem, naloga zdravnika je, da ga čim bolj podrobno povpraša o simptomih in preuči anamnezo.
Prav tako mora zdravnik ob prvi priložnosti ugotoviti prisotnost ali odsotnost sočasnih bolezni pri bolniku, ki lahko poslabšajo potek DN.
pri zdravstveni pregled zdravnik bo pazil na stanje prsnega koša, poslušal pljuča s fonendoskopom in izračunal frekvenco srčni utrip in dihanje.
Najpomembnejša diagnostična točka je analiza plinske sestave krvi, proučuje se indikator nasičenosti s kisikom in ogljikovim dioksidom.
Izmerijo se tudi kislinsko-bazični parametri krvi.
Potreben je rentgenski pregled prsnega koša.
Za oceno zunanjih značilnosti dihanja se uporablja metoda spirografije.
V nekaterih primerih je potrebno posvetovanje s pulmologom.

DN klasifikacija

Ta bolezen ima več klasifikacij, odvisno od značilnosti. Če upoštevamo mehanizem izvora sindroma, lahko ločimo naslednje vrste:

Parenhimska respiratorna odpoved, imenujemo jo tudi hipoksemična. Ta tip ima naslednje značilnosti: zmanjša se količina kisika, pade parcialni tlak kisika v krvi, to stanje je težko popraviti tudi s kisikovo terapijo. Najpogosteje je posledica pljučnice ali distresnega sindroma.
Ventilacijski ali hiperkapnični. Pri tej vrsti bolezni v krvi se najprej poveča vsebnost ogljikovega dioksida, medtem ko se njegova nasičenost s kisikom zmanjša, vendar je to mogoče zlahka popraviti s pomočjo kisikove terapije. To vrsto DN spremlja šibkost dihalnih mišic, pogosto opazimo mehanske okvare reber ali prsnega koša.

Kot smo že omenili, je najpogosteje ta patologija lahko posledica bolezni drugih organov, na podlagi etiologije lahko bolezen razdelimo na naslednje vrste:

Obstruktivna DN pomeni ovirano gibanje zraka skozi sapnik in bronhije, lahko je posledica bronhospazma, zožitve dihalnih poti, prisotnosti tujka v pljučih oz. maligni tumor. Pri tej vrsti bolezni človek komaj vdihne, izdih povzroča še večje težave.
Za restriktivni tip je značilna omejitev funkcij pljučnega tkiva v smislu širjenja in krčenja, bolezen te narave je lahko posledica pnevmotoraksa, adhezij v plevralni votlini pljuč in tudi, če so gibi pljuč okvir rebra so omejeni. Praviloma je v takšni situaciji bolniku zelo težko vdihniti zrak.
Mešani tip združuje znake restriktivne in obstruktivne insuficience, njeni simptomi se najpogosteje manifestirajo s pozno stopnjo patologije.
Hemodinamična DN se lahko pojavi zaradi motenega kroženja zraka, če prezračevanje ni vključeno ločeno območje pljuča. Pretok krvi od desne proti levi, ki se izvaja skozi odprto ovalno okno v srcu, lahko privede do te vrste bolezni. V tem času lahko pride do mešanja venske in arterijske krvi.
Neuspeh difuzni tip se pojavi, ko je prodiranje plinov v pljuča moteno zaradi zadebelitve kapilarno-alveolarne membrane.

Glede na to, kako dolgo ima oseba težave z dihanjem in kako hitro se razvijejo znaki bolezni, so:

Akutno pomanjkanje prizadene pljuča osebe z veliko hitrostjo, običajno njeni napadi ne trajajo več kot nekaj ur. Tako hiter razvoj patologije vedno povzroči hemodinamične motnje in je zelo nevaren za bolnikovo življenje. Z manifestacijo znakov te vrste bolnik potrebuje kompleks reanimacijske terapije, zlasti v tistih trenutkih, ko drugi organi prenehajo opravljati kompenzacijsko funkcijo. Najpogosteje ga opazimo pri tistih, ki doživljajo poslabšanje kronične oblike bolezni.
Kronična respiratorna odpoved človeka skrbi dolgo časa, do nekaj let. Včasih je posledica premalo zdravljene akutne oblike. Kronična odpoved dihanja lahko človeka spremlja vse življenje, občasno oslabi in se stopnjuje.

Pri tej bolezni je plinska sestava krvi velikega pomena, odvisno od razmerja njenih sestavin, razlikujemo kompenzirane in dekompenzirane vrste. V prvem primeru je sestava normalna, v drugem pa opazimo hipoksemijo ali hiperkapnijo. In razvrstitev dihalne odpovedi glede na resnost izgleda takole:

Stopnja 1 - včasih bolnik čuti težko dihanje z močnim telesna aktivnost;
2. stopnja - dihalna odpoved in zasoplost se pojavita tudi pri manjšem naporu, medtem ko so v mirovanju vključene kompenzacijske funkcije drugih organov;
3. stopnja - spremlja jo huda zasoplost in cianoza kože v mirovanju, značilna hipoksemija.

Zdravljenje respiratorne disfunkcije

Zdravljenje akutne respiratorne odpovedi vključuje dve glavni nalogi:

V največji možni meri obnovite normalno prezračevanje pljuč in ga vzdržujte v tem stanju.
Diagnosticirati in po možnosti zdraviti sočasne bolezni, ki povzročajo težave z dihanjem.

Če zdravnik pri bolniku opazi izrazito hipoksijo, ga bo najprej predpisal zdravljenje s kisikom, pri katerem zdravniki skrbno spremljajo bolnikovo stanje in spremljajo značilnosti sestave krvi. Če oseba diha sama, se za ta postopek uporablja posebna maska ali nosni kateter. Bolnika v komi intubiramo, s čimer umetno prezračimo pljuča. Istočasno začne bolnik jemati antibiotike, mukolitike in bronhodilatatorje. Predpisani so mu številni postopki: masaža prsnega koša, vadbena terapija, vdihavanje z ultrazvokom. Za čiščenje bronhijev se uporablja bronhoskop.

Vzroki za razvoj dihalne odpovedi. Dihalna odpoved: akutna, kronična, pomoč, zdravljenje. Alveolarne motnje

Ocena dihalne funkcije

Glavni kazalniki pljučne ventilacije

Preiskava razmerja pretok-volumen

Računalniška spirografija

Vrednotenje rezultatov študije

Interpretacija rezultatov

Diagnoza obstruktivnega sindroma

Diagnoza restriktivnih motenj

Določitev strukture celotne pljučne kapacitete (TLC ali TLC)

Interpretacija rezultatov

Določitev neenakomernega prezračevanja pljuč

Ocena ventilacijsko-perfuzijskega razmerja

Določanje difuzije plinov

Merjenje upora dihalnih poti

Določanje plinov v krvi in ​​kislinsko-bazičnega stanja

Metode za oceno kislinsko-baznega stanja

Merjenje pH krvi

Neposredno merjenje tlaka CO2 (PaCO2)

Določitev BE iz rezultatov neposredne meritve pH in PaCO2

Interpretacija rezultatov

Parcialni tlak O2 in CO2 v arterijski krvi

Acid-bazične motnje

Pulzna oksimetrija

Ocena hemodinamskih parametrov

Etiologija

simptomi

Zapleti

Diagnostika

Zdravljenje

Video: prva pomoč pri akutni respiratorni odpovedi

Kaj je respiratorna odpoved?

Razvrstitev respiratorne odpovedi

Glede na mehanizem razvoja

Zaradi pojava

Glede na plinsko sestavo krvi

Glede na potek bolezni

Po resnosti

Vzroki za razvoj dihalne odpovedi

Patogeneza respiratorne odpovedi

Diagnostika

Simptomi odpovedi dihanja

Zdravljenje

Zdravljenje akutne respiratorne odpovedi (nujna oskrba)

Akutna respiratorna odpoved: kaj storiti, če tujek vstopi v otrokove dihalne poti - video

Kako pravilno izvajati umetno prezračevanje pljuč z dihalno odpovedjo - video

Kakšne so značilnosti te bolezni?

Kako se bolezen manifestira pri otrocih?

Vzroki tega sindroma

Kakšni so simptomi te bolezni?

hipoksemija

Hiperkapnija

dispneja

Slabost dihalnih mišic

Metode za diagnosticiranje pljučne insuficience

DN klasifikacija

Zdravljenje respiratorne disfunkcije

Določanje plinov v krvi in kislinsko-bazičnega stanja