infektivnog procesa. Definicije pojmova "infekcija", "zarazni proces", "zarazna bolest" Pojam "Infekcija" (lat. Infectio - infekcija) - - prezentacija. Tema "Infektivni proces. Principi klasifikacije zaraznih bolesti"

“Infektivni proces” je fraza koja već dugi niz godina nikoga ne iznenađuje. Bolesti ove grupe prate čovječanstvo cijelo vrijeme njegovog postojanja. Da biste bolje razumjeli kako se zaštititi od infekcije, morate detaljnije pogledati ovaj koncept i njegove karakteristike.

opće informacije

Prvo ćete se upoznati sa glavnim pojmovima. Dakle, infekcija još nije bolest. Predstavlja samo trenutak infekcije. Pokriva ulazak patogena u organizam i početak njegovog razvoja.

Infektivni proces je već stanje u kojem se nalazite nakon infekcije. Odnosno, to je neka vrsta reakcije tijela na one patogene bakterije koje su se počele razmnožavati i inhibirati funkcioniranje sustava. Pokušava da se oslobodi njih, da povrati svoje funkcije.

Infektivni proces i zarazna bolest su praktično isti pojmovi. Međutim, posljednji pojam uključuje ispoljavanje stanja tijela u obliku simptoma i znakova. U većini slučajeva bolest završava oporavkom i potpunim uništenjem štetnih bakterija.

Znakovi IP

Infektivni proces ima određene karakteristike koje ga razlikuju od drugih patoloških pojava. Među njima su sljedeće:

1. Visok stepen zaraznosti. Svaka bolesna osoba postaje izvor patogena za druge ljude.

1. Vazduh. Najčešće, patogeni ulaze u respiratorni sistem, gdje se počinju razmnožavati. Prenose se na drugu osobu prilikom razgovora, kihanja, pa čak i prašinom prodiru u tijelo.

2. Fekalno-oralni. Mjesto lokalizacije takvih mikroorganizama je želudac i crijeva. Mikrobi ulaze u organizam hranom ili vodom.

3. Kontakt. Takve bolesti često pogađaju kožu, sluzokože. Predati patogena mikroflora u ovom slučaju to je moguće dodirivanjem zdrave osobe ili korištenjem kontaminiranih predmeta.

4. Transmisioni. Osigurava lokalizaciju štetnih mikroorganizama u krvi. Infekcija se u ovom slučaju prenosi uz pomoć insekata, poput komaraca.

5. Transplacentalno. Ovaj put uključuje ulazak klica i bakterija od majke do djeteta kroz placentu.

6. Veštački. U ovom slučaju, infekcija se unosi u tijelo kao rezultat bilo kakvih manipulacija: u bolnici, salonu za tetoviranje, kozmetičkom salonu i drugim institucijama.

7. Seksualni, odnosno seksualni kontakt.

Kao što vidite, ako se pridržavate higijenskih pravila, možete izbjeći mnoge probleme.

Šta je "latentna infekcija"?

Mora se reći da se patologija ne može uvijek manifestirati. Infekcija je u stanju da živi u ljudskom tijelu veoma dugo, a da se ne osjeti. To su takozvane "skrivene infekcije". Najčešće se prenose seksualnim putem. Prvi simptomi se mogu pojaviti tek nakon nedelju dana. Za to vrijeme mikroorganizmi već nanose ozbiljne štete svim ljudskim sistemima.

Takve infekcije uključuju: klamidiju, sifilis, gonoreju, trihomonijazu. Osim toga, ovdje se mogu uključiti i herpes, papiloma virusi, citomegalovirus. Osoba može živjeti i ne znajući za postojanje ovih problema. Često se patologija može otkriti samo uz pomoć posebnih testova. Latentne infekcije su vrlo podmukle, stoga treba paziti na sebe i truditi se da se njima ne zarazite.

Karakteristike liječenja bolesti

Postoji nekoliko faza terapije:

1. Utjecaj na patogena uz pomoć antibakterijskih, antivirusnih, antifungalnih lijekova i antibiotika.

2. Sprečavanje daljeg razvoja procesa. To se radi uz pomoć terapije detoksikacije, uzimanja protuupalnih lijekova, imunomodulatora, multivitamina.

3. Uklanjanje simptoma.

Tok infektivnog procesa može biti vrlo težak, tako da ne možete uvijek bez medicinske pomoći.

Prevencija

Poduzimanje mjera opreza ne samo da će vam pomoći da ostanete zdravi i sretni, već će vas i zaštititi od mogućih ozbiljnih komplikacija. Prevencija je prilično jednostavna:

1. Pravilna ishrana i aktivan stil života.

2. Odbijanje loših navika: pušenje, pijenje alkohola.

3. Održavanje urednog seksualnog života.

4. Zaštita organizma uz pomoć specijalnih lekova u jeku infekcije.

5. Konstantno sprovođenje svih potrebnih higijenskih procedura.

6. Pravovremeno se obratiti ljekaru u slučaju bilo kakvih problema.

To su sve karakteristike infektivnog procesa. Budite zdravi i pazite na sebe.

Infekcija (infectio - infekcija) - proces prodiranja mikroorganizma u makroorganizam i njegova reprodukcija u njemu.

Infektivni proces je proces interakcije između mikroorganizma i ljudskog tijela.

Infektivni proces ima različite manifestacije: od asimptomatskog prijenosa do zarazne bolesti (s oporavkom ili smrću).

Infektivna bolest je ekstremni oblik zaraznog procesa.

Zaraznu bolest karakteriše:

1) prisustvo određenog živog patogena;

2) zaraznost, tj. patogeni se mogu prenijeti sa bolesne osobe na zdravu, što dovodi do širokog širenja bolesti;

3) prisustvo određenog perioda inkubacije i karakteristična sukcesivna promena perioda u toku bolesti (inkubacija, prodromalna, manifestna (visina bolesti), rekovalescencija (oporavak));

4) razvoj karakteristika za ovu bolest kliničkih simptoma;

5) prisustvo imunološkog odgovora (manje ili više produženi imunitet nakon prenošenja bolesti, razvoj alergijskih reakcija u prisustvu patogena u organizmu itd.)

Nazivi zaraznih bolesti formiraju se od imena uzročnika (vrste, roda, porodice) uz dodatak sufiksa "oz" ili "az" (salmoneloza, rikecioza, amebijaza itd.).

Razvoj infektivnog procesa zavisi od:

1) od svojstava patogena;

2) o stanju makroorganizma;

3) pod uslovima okruženje, što može uticati i na stanje patogena i na stanje makroorganizma.

Za bilo koju klinički manifestnu zaraznu bolest razlikuju se sljedeća razdoblja:

1. Inkubacijski (latentni) period (IP);

2. Period prekursora, ili prodromalni period;

3. Period glavnih manifestacija bolesti;

4. Period izumiranja (recesije kliničkih manifestacija) bolesti;

5. Period oporavka (rekonvalescencija: rana i kasna, sa ili bez rezidualnih efekata).

Period inkubacije je vrijeme proteklo od trenutka infekcije do pojave prvih znakova bolesti. Za svaku zaraznu bolest IP ima svoje trajanje, ponekad striktno definisano, ponekad fluktuirajuće, pa je uobičajeno da se za svaku od njih dodijeli prosječno trajanje IP-a. U tom periodu se patogen umnožava i toksini se akumuliraju do kritične vrijednosti, kada se prema ovoj vrsti mikroba javljaju prve kliničke manifestacije bolesti. Tokom IP, složeni procesi se javljaju na predćelijskom i ćelijskom nivou, ali još nema organskih i sistemskih manifestacija bolesti.

Period predznaka, ili prodromalni period, ne opaža se kod svih zaraznih bolesti i obično traje 1-2-3 dana. Karakteriziraju ga početne bolne manifestacije koje nemaju karakteristične kliničke karakteristike karakteristične za određenu zaraznu bolest. Pritužbe pacijenata u ovom periodu su opšta malaksalost, slaba glavobolja, bol i bolovi u telu, groznica i umerena temperatura.

Period glavnih manifestacija bolesti, takozvani "stacionarni" period, zauzvrat, može se podijeliti na stadijum pojačanih bolnih pojava, period vrhunca bolesti i njenog opadanja. U toku uspona i vrhunca bolesti glavne kliničke manifestacije se javljaju u određenom nizu (stadijumima), karakterišući je kao samostalnu klinički definisanu bolest. U periodu rasta i vrhunca bolesti u tijelu oboljelog dolazi do maksimalnog nakupljanja patogena i toksičnih tvari povezanih s njegovom vitalnom aktivnošću: egzo- i endotoksina, kao i nespecifičnih faktora intoksikacije i upale. Učinak egzotoksina na ljudsko tijelo u odnosu na endotoksine je jasniji, ponekad jasno lokalni, s oštećenjem anatomskih struktura organa i tkiva svojstvenim ovoj bolesti. Djelovanje različitih endotoksina, iako manje diferencirano, ipak se može razlikovati kod različitih bolesti ne samo po težini, već i po nekim karakteristikama.

period rekonvalescencije manifestira se smanjenjem težine simptoma bolesti, posebno groznice. odbiti povišena temperatura tijelo može biti brzo (kritični pad temperature) i sporo, postepeno (litičko smanjenje temperature). Pacijenti imaju apetit, san se normalizira, dolazi do povećanja snage, vraćanja tjelesne težine izgubljene tokom bolesti; postoji interes za okolinu, često hirovitost i povećani zahtjevi za pažnjom prema vlastitoj osobi, što je povezano sa astenijom i kršenjem adaptivnih mehanizama.

Ovisno o broju vrsta patogena uključenih u zarazni proces infekcije se dijele na mono- i poliinfekcije. U medicinskoj literaturi poliinfekcije se najčešće nazivaju mješovite infekcije ili mješovite infekcije. To

prema trajanju, onda ovdje doktori razlikuju oštar,subakutna,hronično i sporo infekcije. U pravilu, većina infekcija teče kao akutna, tj. u roku od mjesec dana, tokom kojeg se realizuju svi periodi infektivnog procesa. Ako se infektivni proces produži na tri mjeseca, takve infekcije se smatraju subakutnim, a ako traju duže od tri mjeseca, kroničnimi.

Uloga mikroorganizama u nastanku zarazne bolesti. Patogenost i virulencija mikroorganizama. Faktori patogenosti, glavne grupe i značaj u nastanku zarazne bolesti. Koncept obveznih patogenih, oportunističkih i nepatogenih mikroorganizama.

patogenost(iz grčkog. patos, bolest + genos, rođenje)- je potencijalna sposobnost mikroorganizama da izazovu bolest, tj specifično genetski određena osobina.
Virulencija (od lat. virulentus- otrovno, zarazno odražava stepen patogenosti, mjera je patogenosti mikroba. Ovo svojstvo, individualni atribut svakog naprezati patogeni mikroorganizam. Sojevi jedne ili druge vrste po ovom osnovu mogu se podijeliti na visoko-, umjereno-, slabo virulentna i avirulentan(npr. sojevi vakcine).
Virulentnost jednog ili drugog soja kulture utvrđuje se u eksperimentima na inficiranju laboratorijskih životinja proračunom DLM (Dosis letalis minima) - doza bakterija, virusa, toksina i drugih štetnih agenasa koji uzrokuju smrt 95% životinja uzetih u eksperimentu. Tačniji podatak o virulenciji i toksičnosti daje definicija DL50 (Dosis letalis 50), doza ispitivanog agensa, koja u datim uslovima eksperimenta izaziva smrtonosni efekat kod 50% životinja uzetih u eksperiment.

faktori patogenosti
Patogenost kao biološka karakteristika bakterija ostvaruje se kroz njihova tri svojstva: zaraznost, invazivnost i toksičnost.

Ispod zaraznost (ili infektivnost) razumiju sposobnost patogena da uđu u tijelo i izazovu bolest, kao i sposobnost mikroba da se prenesu jednim od mehanizama prijenosa, zadržavajući svoja patogena svojstva u ovoj fazi i savladavajući površinske barijere (koža i sluzokože). ). To je zbog prisustva u patogenima faktora koji doprinose njegovom vezivanju za ćelije tijela i njihovoj kolonizaciji.
Ispod invazivnost razumiju sposobnost patogena da savladaju odbrambene mehanizme tijela, umnože se, prodru u njegove ćelije i šire se u njima.
Toksigenost bakterije zbog njihove proizvodnje egzotoksina. Toksičnost zbog prisustva endotoksina. Egzotoksini i endotoksini imaju poseban učinak i uzrokuju duboke poremećaje u vitalnoj aktivnosti organizma.

Infektivna, invazivna (agresivna) i toksigena (toksična) svojstva su međusobno relativno nepovezana, različito se manifestiraju kod različitih mikroorganizama.

Karakterizacija bakterijskih egzotoksina. Molekularni i ćelijski aspekti djelovanja egzotoksina u odnosu na ćelije makroorganizma. Struktura i značaj u razvoju toksičnih efekata bakterijskih lipopolisaharida (LPS).

Lipopolisaharidni kompleksi CS, uglavnom Gram-bakterije, oslobađaju se tek nakon smrti bakterija. Lipid A se smatra esencijalnim dijelom endotoksina, ali toksična svojstva endotoksina određena su cjelokupnom molekulom LPS-a, budući da je sam lipid A manje toksičan od molekule LPS-a u cjelini. Stvaranje endotoksina svojstveno je enterobakterijama, brucelama, rikecijama i bacilu kuge.

2. Manje otrovan od egzotoksina.

3. Nespecifični: u krvnom serumu oboljelih osoba i tokom imunizacije životinja različitim LPS-om, nalaze se antitijela niske specifičnosti i uočava se slična klinička slika.

4. Delujte brzo.

5. Oni su hapteni ili slabi antigeni, imaju slabu imunogenost. Serum životinje imunizirane endotoksinom ima slabo antitoksično djelovanje i ne neutralizira endotoksin.

6. Termostabilan, ne inaktiviran temperaturom, kada se zagrije, aktivnost endotoksina se povećava.

7. Nisu hemijski inaktivirani (ne pretvaraju se u toksoide kada se tretiraju formalinom).

Postoji fiziološki mehanizmi ulazak vrlo malih (reda nanograma) količina endotoksina u krvotok. Budući da se apsorbira u debelom crijevu i ulazi u jetru, većina endotoksina se normalno eliminira fagocitima, ali dio prodire u sistemsku cirkulaciju, uzrokujući niz fizioloških efekata.

Kada male doze endotoksina uđu u krv, opaža se sljedeće:

stimulacija fagocitoze, povećana otpornost tijela;
povećanje tjelesne temperature kao rezultat djelovanja toksina na krvne stanice (granulociti, monociti), iz kojih se oslobađaju endogeni pirogeni (IL1) koji djeluju na termoregulatorne centre hipotalamusa;
aktivacija komplementa alternativnim putem;
poliklonska stimulacija i proliferacija B-limfocita, sinteza IgM;
implementacija antitumorskog imuniteta (lučenje TNF-a);
aktiviranje antivirusne zaštite.

Kada velike doze endotoksina uđu u krv, on se razvija infektivno-toksični šok (ITS) - izražena sistemska reakcija organizma kao rezultat izlaganja endotoksinima i bakterijskim produktima na ćelijskim membranama, komponentama koagulacije krvi i komplementu.Gramflora češće uzrokuje TTS (u 70% slučajeva), to je teži, mortalitet je veći (60 -90% za Gram-etiologiju i 30-40% za Gram+).

TSS se razvija u pozadini povećanja intoksikacije: pacijent ima slabost, otežano disanje, tahikardiju, hipotenziju, zimicu, nakon čega slijedi nagli porast temperature, često se opaža mučnina, povraćanje, proljev i stanje prostracije. ITS se manifestuje poremećenom mikrocirkulacijom, intravaskularnom koagulacijom i nekrozom tkiva. Često završava sepsom sa smrtnim ishodom.

Simptomi TSS-a se mogu pojaviti ili intenzivirati nakon primjene baktericidnih antibiotika, što je povezano s intenzivnom bakteriolizom i oslobađanjem endotoksina (reakcija pogoršanja Herxheimer-Yarish-Lukashevicha ili reakcija bakteriolize). Ovo potvrđuje učešće produkata raspada bakterijskih ćelija u patogenezi šoka. Zbog toga postoji visok rizik od učešća Gram-bakterija kao etiološki faktor a kada je TSS u opasnosti, treba dati prednost bakteriostatskim antibioticima.

Endotoksinski šok je najizrazitiji kod meningokokne infekcije. Među predstavnicima normalne mikroflore, glavni nosioci endotoksina su Gram-mikroorganizmi porodice Bacteroidaceae. Ova reakcija se javlja i kod infekcija koje se javljaju bez šoka. Na primjer, u liječenju sekundarnog svježeg sifilisa, nakon prvih injekcija penicilina, pacijenti doživljavaju povećanje tjelesne temperature i pojačanu upalu u području sifilisa - rozeola dobiva zasićeniju ružičasto-crvenu boju. To je zbog intenzivne lize blijede spirohete i povećanog imunološkog odgovora na produkte raspadanja.

Infekcija- ovo je stanje infekcije koje nastaje kao rezultat prodiranja m-s u makroorganizam.

infektivnog procesa je dinamika interakcije između mikro- i makroorganizma.

Ako se uzročnik i životinjski organizam (domaćin) sretnu, to gotovo uvijek dovodi do infekcije ili infektivnog procesa, ali ne uvijek do zarazne bolesti sa svojim kliničkim manifestacijama. Dakle, pojmovi infekcije i zarazne bolesti nisu identični (prvi je mnogo širi).

Oblici infekcije :

Otvorena infekcija ili zarazne bolesti - najupečatljiviji, klinički izražen oblik infekcije. Patološki proces karakteriziraju određene kliničke i patološke karakteristike.
Latentna infekcija (asimptomatski, latentni) - infektivni proces se ne manifestira spolja (klinički). Ali infektivni agens ne nestaje iz tijela, već ostaje u njemu, ponekad u izmijenjenom obliku (L-oblik), zadržavajući sposobnost vraćanja u bakterijski oblik sa svojim svojstvima.
Imunizirajuća subinfekcija – patogen koji uđe u tijelo izaziva specifične imunološke reakcije, umire ili se izlučuje; tijelo ne postaje izvor infektivnog agensa, i funkcionalni poremećaji ne pojavljuju se.
Microcarrying – infektivni agens je prisutan u tijelu klinički zdrave životinje. Makro- i mikroorganizmi su u stanju ravnoteže.

Latentna infekcija i nošenje mikroba nisu ista stvar. At latentna infekcija moguće je odrediti periode (dinamiku) infektivnog procesa (pojavu, tok i izumiranje), kao i razvoj imunoloških reakcija. To se ne može uraditi sa mikrobima.

Za nastanak zarazne bolesti neophodna je kombinacija sljedećih faktora:

prisustvo mikrobnog agensa;
osjetljivost makroorganizma;
prisustvo okruženja u kojem se ova interakcija odvija.

Oblici toka zarazne bolesti :

Superakutni (munjeviti) tok. U tom slučaju životinja umire zbog brzog razvoja septikemije ili toksinemije. Trajanje: nekoliko sati. Tipični klinički znakovi u ovom obliku nemaju vremena za razvoj.
Akutni tok. Trajanje: od jednog do nekoliko dana. Tipični klinički znakovi u ovom obliku pojavljuju se nasilno.
Subakutni tok.Trajanje: duže od akutnog. Tipični klinički znaci ovog oblika su manje izraženi. Patološke promjene su tipične.
Hronični tok.Trajanje: može se povući mjesecima, pa čak i godinama. Tipični klinički znaci su blagi ili ih nema. Bolest ima takav tok kada patogen nema visoku virulentnost ili je tijelo dovoljno otporno na infekciju.
Abortivni kurs. S abortivnim tokom, razvoj bolesti naglo prestaje (prekine) i dolazi do oporavka. Trajanje: abortivna bolest je kratkotrajna. Pojavljuje se u blagom obliku. Tipični klinički znaci su blagi ili ih nema. Razlog za ovakav tok bolesti smatra se povećanom otpornošću životinje.

Periodi (dinamika) zarazne bolesti :

1. period - inkubacija (skrivena) - od trenutka ulaska patogena u organizam do pojave prvih, još nejasnih, kliničkih znakova.

2. period - pretklinički (prodromalni, prekursori bolesti) - traje od trenutka pojave prvih, nejasnih, uobičajenih kliničkih znakova do njihovog punog razvoja.

3. period - klinički (potpuni razvoj bolesti, visina bolesti) - praćeno razvojem glavnih kliničkih znakova karakterističnih za ovu bolest.

4. period - izumiranje (klinički oporavak, rekonvalescencija).

5. period - potpuni oporavak.

INFEKCIJSKI PROCES I ZARAZNE BOLESTI

Prodiranje mikroorganizama u unutrašnje okruženje ljudskog organizma dovodi do narušavanja homeostaze organizma, što se može manifestovati kao kompleks fizioloških (adaptivnih) i patoloških reakcija, poznatih kao infektivni proces, ili infekcija. Raspon ovih reakcija je prilično širok, njegovi ekstremni polovi su klinički izražene lezije i asimptomatska cirkulacija. Termin "infekcija" (od lat. infekcija- uvesti nešto štetno i kasno. infekcija- infekcija) može utvrditi i sam infektivni agens i činjenicu njegovog ulaska u organizam, ali je ispravnije koristiti ovaj izraz za cijeli skup reakcija između patogena i domaćina.

Prema I.I. Mečnikova, "...infekcija je borba između dva organizma." Domaći virolog V.D. Solovjov je zarazni proces smatrao "posebnom vrstom ekološke eksplozije sa naglim porastom međuvrste borbe između organizma domaćina i patogenih bakterija koje su ga napale". Poznati specijalisti zarazne bolesti A.F. Bilibin i G.P. Rudnev (1962) ga je definirao kao složen skup "fizioloških zaštitnih i patoloških reakcija koje se javljaju u određenim uvjetima okoline kao odgovor na djelovanje patogenih mikroba".

Modernu naučnu definiciju infektivnog procesa dao je V.I. Pokrovski: "Infektivni proces je kompleks međusobnih adaptivnih reakcija kao odgovor na uvođenje i reprodukciju patogenog mikroorganizma u makroorganizmu, čiji je cilj obnavljanje poremećene homeostaze i biološke ravnoteže s okolinom."

Dakle, sudionici infektivnog procesa su mikroorganizam koji uzrokuje bolest, organizam domaćina (ljudski ili životinjski) i određeni, uključujući i društveni, uvjeti okoline.

Mikroorganizam predstavlja neposredni uzrok zarazne bolesti, određuje specifičnost njenih kliničkih manifestacija, utiče na tok i ishod bolesti. Njegove glavne specifične kvalitete:

patogenost;

Virulencija;

Toksigenost;

adhezivnost;

Patogenost - sposobnost patogena da prodre u ljudsko ili životinjsko tijelo, živi i umnožava se u njemu, uzrokujući morfološke i funkcionalne

Toksigenost patogena je sposobnost da sintetizira i luči egzo- i endotoksine. Egzotoksini su proteini koje mikroorganizmi luče u procesu života. Oni ispoljavaju specifično dejstvo, dovodeći do selektivnih patomorfoloških i patofizioloških poremećaja u organima i tkivima (uzročnici difterije, tetanusa, botulizma, kolere i dr.). Endotoksini se oslobađaju nakon smrti i uništenja mikrobne ćelije. Bakterijski endotoksini - strukturne komponente vanjska membrana gotovo svih gram-negativnih mikroorganizama, biokemijski predstavlja lipopolisaharidni kompleks (LPS-kompleks). Strukturna i funkcionalna analiza molekula LPS kompleksa pokazala je da je lipid A biološki aktivno mjesto (mjesto) koje određuje sva glavna svojstva preparata nativnog LPS kompleksa, a karakterizira ga izražena heterogenost, što omogućava odbrambenim snagama organizma da ga prepoznaju. Djelovanje endotoksina nije specifično, što se očituje sličnim kliničkim znakovima bolesti.

Adhezivnost i invazivnost mikroorganizama - sposobnost fiksiranja na ćelijskim membranama i prodiranja u ćelije i tkiva. Ove procese olakšavaju ligand-receptorske strukture i kapsule patogena koje sprečavaju apsorpciju od strane fagocita, kao i flagele i enzimi koji oštećuju ćelijske membrane.

Jedan od najvažnijih mehanizama za očuvanje patogena u organizmu domaćina je mikrobna perzistentnost, koja se sastoji u stvaranju atipičnih oblika mikroorganizma bez zidova - L-formi, ili filterabilnih oblika. Istovremeno se uočava oštro restrukturiranje metaboličkih procesa, izraženo u usporavanju ili potpunom gubitku enzimskih funkcija, nemogućnosti rasta na elektivnim hranjivim podlogama za izvorne stanične strukture i gubitku osjetljivosti na antibiotike.

Virulencija je kvalitativna manifestacija patogenosti. Znak je nestabilan, kod istog soja patogena može se promijeniti tijekom infektivnog procesa, uključujući i pod utjecajem antimikrobnog tretmana. Uz određene karakteristike makroorganizma (imunodeficijencija, narušavanje barijernih odbrambenih mehanizama) i uslova okoline, oportunistički mikroorganizmi, pa čak i saprofiti mogu postati krivci za razvoj zarazne bolesti.

Mjesto unošenja patogena u ljudsko tijelo naziva se ulazna vrata infekcije, a klinička slika bolesti često ovisi o njihovoj lokalizaciji. Svojstva mikroorganizma i put njegovog prijenosa određuju raznolikost ulaznih vrata.

Oni mogu biti:

Koža (na primjer, za uzročnike tifusa, kuge, antraksa, malarije);

Sluznice respiratornog trakta (posebno kod virusa gripe i meningokoka);

Gastrointestinalni trakt (na primjer, za patogene tifusne groznice, dizenterije);

Genitalni organi (za uzročnike sifilisa, HIV infekcije, gonoreje).

Kod raznih zaraznih bolesti može postojati jedna (kolera, gripa) ili više (bruceloza, tularemija, kuga) ulaznih vrata. Na formiranje infektivnog procesa i ozbiljnost kliničkih manifestacija zarazne bolesti značajno utječe infektivna doza patogena.

Iz ulaznih kapija, patogen se može širiti uglavnom limfogenim ili hematogenim putem.

Kada se patogen pronađe u krvi i limfi, koriste se sljedeći izrazi:

-bakterijemija(prisustvo bakterija u krvi);

-fungemija(prisustvo gljivica u krvi);

-viremija(virusi u krvi);

Cirkulacija mikrobnih toksina definirana je terminom toksinemija. Kod nekih zaraznih bolesti, bakteremija i toksemija se opažaju istovremeno (na primjer, kod trbušnog tifusa, meningokokne infekcije), kod drugih se toksemija pretežno razvija (dizenterija, difterija, botulizam, tetanus). Šireći se u ljudskom tijelu, patogeni mogu utjecati na različite sisteme, organe, tkiva, pa čak i određene vrste ćelija, tj. pokazuju određenu selektivnost, tropizam. Na primjer, virusi gripe su tropski za epitel respiratornog trakta, uzročnici dizenterije - za crijevni epitel, malarije - za eritrocite.

Makroorganizam je aktivni učesnik u infektivnom procesu, koji određuje mogućnost njegovog nastanka, oblik manifestacije, težinu, trajanje i ishod. Ljudsko tijelo ima niz urođenih ili individualno stečenih faktora zaštite od agresije patogena. Zaštitni faktori makroorganizma pomažu u prevenciji zarazne bolesti, a ako se ona razvije, u prevladavanju infektivnog procesa. Dijele se na nespecifične i specifične.

Nespecifični zaštitni faktori su vrlo brojni i raznoliki u smislu mehanizama antimikrobnog djelovanja. Vanjske mehaničke barijere

ramije za većinu mikroorganizama su netaknuta koža i sluzokože.

Zaštitna svojstva kože i sluzokože pružaju:

lizozim;

Tajne žlijezda lojnica i znojnica;

Sekretar IgA;

fagocitne ćelije;

Normalna mikroflora koja sprečava intervenciju i kolonizaciju kože i sluzokože od strane patogenih mikroorganizama.

Izuzetno važna prepreka za crijevne infekcije- kisela sredina želuca. Mehaničko uklanjanje patogena iz tijela olakšavaju cilije respiratornog epitela i pokretljivost tankog i debelog crijeva. Krvno-moždana barijera služi kao snažna unutrašnja barijera za prodor mikroorganizama u CNS.

Nespecifični inhibitori mikroorganizama uključuju enzime gastrointestinalnog trakta, krvi i dr biološke tečnosti organizma (bakteriolizini, lizozim, properdin, hidrolaze itd.), kao i mnoge biološki aktivne supstance (IFN, limfokini, prostaglandini (PG) itd.).

Prateći vanjske barijere, fagocitne ćelije i sistem komplementa predstavljaju univerzalne oblike zaštite makroorganizma. Oni služe kao veze između nespecifičnih zaštitnih faktora i specifičnih imunoloških odgovora. Fagociti, predstavljeni granulocitima i ćelijama makrofag-monocitnog sistema, ne samo da apsorbuju i uništavaju mikroorganizme, već predstavljaju i mikrobne antigene imunokompetentnim ćelijama, pokrećući imuni odgovor. Komponente sistema komplementa, koje se vezuju za AT molekule, obezbeđuju svoj efekat lize na ćelije koje sadrže odgovarajući Ag.

Najvažniji mehanizam zaštite makroorganizma od djelovanja patogenog patogena je formiranje imuniteta kao kompleksa humoralnih i staničnih reakcija koje određuju imuni odgovor. Imunitet određuje tok i ishod infektivnog procesa, služeći kao jedan od vodećih mehanizama koji održavaju homeostazu ljudskog organizma.

Humoralne reakcije nastaju zbog aktivnosti antitijela sintetiziranih kao odgovor na prodiranje Ag.

AT su predstavljeni imunoglobulinima različitih klasa:

-IgM;

-IgG;

-IgA;

-IgD;

-IgE.

U najranijoj fazi imunološkog odgovora, prvi se formiraju IgM kao filogenetski najstariji. Aktivni su protiv mnogih bakterija, posebno u reakcijama aglutinacije (RA) i lize. Značajni krediti IgG pojavljuju se 7-8 dana nakon djelovanja antigenskog stimulusa. Međutim, pri ponovljenom izlaganju Ag, oni se formiraju već 2-3 dana, što je posljedica formiranja imunoloških memorijskih ćelija u dinamici primarnog imunološkog odgovora. U sekundarnom imunološkom odgovoru, titar IgG znatno premašuje titar IgM. U obliku monomera IgA cirkulišu u krvi i tkivnim tečnostima, ali su dimeri od posebnog značaja IgA, odgovoran za imunitet

reakcije na mukoznim membranama, gdje neutraliziraju mikroorganizme i njihove toksine. Stoga se nazivaju i sekretornim AT, jer se uglavnom ne nalaze u krvnom serumu, već u tajnama gastrointestinalnog trakta, respiratornog i genitalnog trakta. Posebno važnu ulogu igraju se sa crijevnim infekcijama i SARS-om. Zaštitne funkcije IgD i IgE nije u potpunosti istražen. To je poznato IgE uključeni u razvoj alergijskih reakcija.

Specifičnost antitijela je zbog njihove striktne korespondencije s Ag patogena koji je uzrokovao njihovo stvaranje i interakcije s njima. Međutim, antitijela mogu reagirati i sa antigenima drugih mikroorganizama koji imaju sličnu antigensku strukturu (uobičajene antigenske determinante).

Za razliku od humoralnih reakcija, koje se ostvaruju kroz antitijela koja cirkuliraju u tijelu, ćelijski imuni odgovori se ostvaruju kroz direktno učešće imunokompetentnih ćelija.

Regulacija imunološkog odgovora se vrši na genetskom nivou (geni imunoreaktivnosti).

Životna sredina kako 3. komponenta infektivnog procesa utiče na njegovu pojavu i prirodu toka, utičući i na mikro- i na makroorganizam. Temperatura, vlažnost i zaprašenost vazduha, sunčevo zračenje, antagonizam mikroorganizama i drugi brojni prirodni faktori životne sredine određuju održivost patogenih patogena i utiču na reaktivnost makroorganizma, smanjujući njegovu otpornost na mnoge infekcije.

Društveni faktori spoljašnje sredine koji utiču na razvoj infektivnog procesa izuzetno su važni:

Pogoršanje ekološke situacije i uslova života stanovništva;

pothranjenost;

Stresne situacije u vezi sa socio-ekonomskim i vojnim sukobima;

zdravstveno stanje;

Dostupnost kvalifikovanih medicinsku njegu itd. Oblici infektivnog procesa može biti različit u zavisnosti od

svojstva patogena, uslovi infekcije i početno stanje makroorganizma. Do sada nisu svi dovoljno proučeni i jasno okarakterisani. Glavni oblici infektivnog procesa mogu se prikazati u obliku sljedeće tabele (Tabela 2-1).

Tabela 2-1. Glavni oblici infektivnog procesa

Prolazno(asimptomatski, zdrav) kočija- jedno (slučajno) otkrivanje u ljudskom tijelu patogenog (ili bilo kojeg drugog) mikroorganizma u tkivima koja se smatraju sterilnim (na primjer, u krvi). Činjenica prolaznog transporta utvrđuje se nizom uzastopnih ba-

teriološke analize. U isto vrijeme, trenutno postojeće metode ispitivanja ne dopuštaju identifikaciju kliničkih, patoloških i laboratorijskih znakova bolesti.

Prijenos patogenih mikroorganizama moguć je u fazi oporavka od zarazne bolesti (rekonvalescentna karijera). Karakteristična je za niz virusnih i bakterijskih infekcija. U zavisnosti od trajanja, rekonvalescentna kočija se deli na akutna(do 3 mjeseca nakon kliničkog oporavka) i hronično(preko 3 mjeseca). U tim slučajevima porođaj je asimptomatski ili se povremeno manifestuje na subkliničkom nivou, ali može biti praćen formiranjem funkcionalnih i morfološke promjene u tijelu, razvoj imunoloških odgovora.

Neprividna infekcija- jedan od oblika infektivnog procesa, karakteriziran odsutnošću kliničkih manifestacija bolesti, ali praćen povećanjem titra specifičnih antitijela kao rezultat razvoja imunoloških reakcija na antigen patogena.

Manifest Forms Infektivni procesi čine ogromnu grupu zaraznih bolesti uzrokovanih izloženošću ljudskog organizma različitim mikroorganizmima - bakterijama, virusima, protozoama i gljivama. Za razvoj zarazne bolesti nije dovoljno samo uvesti patogeni patogen u ljudski organizam. Makroorganizam mora biti osjetljiv na ovu infekciju, odgovoriti na uzročnika razvojem patofizioloških, morfoloških, zaštitnih, adaptivnih i kompenzacijskih reakcija koje određuju kliničke i druge manifestacije bolesti. Istovremeno, mikro- i makroorganizam međusobno djeluju u određenim, uključujući socio-ekonomske, okolišne uvjete koji neizbježno utiču na tok zarazne bolesti.

Podjela bolesti na zarazne i nezarazne je prilično uslovna.

U osnovi, tradicionalno se zasniva na dva kriterija karakteristična za infektivni proces:

prisustvo patogena;

Zaraznost (zaraznost) bolesti.

Ali u isto vrijeme, obavezna kombinacija ovih kriterija se ne poštuje uvijek. Na primjer, uzročnik erizipela - β-hemolitički streptokok grupe A - također uzrokuje razvoj nezaraznog glomerulonefritisa, dermatitisa, reumatskog procesa i drugih bolesti, a sam erizipel, kao jedan od oblika streptokokne infekcije, smatra se praktično nezarazna. Stoga se s liječenjem zaraznih bolesti suočavaju ne samo specijalisti za zarazne bolesti, već i predstavnici gotovo svih kliničkih specijalnosti. Očigledno se većina ljudskih bolesti može klasificirati kao zarazne. Stvaranje službe za zarazne bolesti, povijesno utemeljene kao rezultat razvoja specijalizacije u medicini, ima za cilj pružanje kvalifikovane pomoći infektivnim pacijentima u prebolničkom (kućnom), bolnici (u bolnici) i dispanzeru (opservacija). nakon otpusta iz bolnice) faze.

Priroda, aktivnost i trajanje kliničkih manifestacija zarazne bolesti, koji određuju stepen njene težine, mogu biti izuzetno raznoliki.

Kod tipične otvorene infekcije jasno su izraženi klinički znakovi i opće karakteristike karakteristične za zaraznu bolest:

Redoslijed promjena perioda;

Mogućnost razvoja egzacerbacija, recidiva i komplikacija, akutnih, fulminantnih (fulminantnih), dugotrajnih i kroničnih oblika;

Formiranje imuniteta.

Ozbiljnost otvorenih infekcija može biti različita:

Easy;

Middle;

težak.

Specifičan oblik bolesti poznat kao spore infekcije, uzrokuju prione.

Karakteriše ih:

Mnogo meseci ili čak mnogo godina perioda inkubacije;

Sporo, ali postojano progresivni tok;

Kompleks osebujnih lezija pojedinih organa i sistema;

Razvoj onkološke patologije;

Neizbežna smrt.

Atipične otvorene infekcije mogu se odvijati kao izbrisane, latentne i mješovite infekcije. Izbrisana (subklinička) infekcija je varijanta manifestnog oblika, kod koje klinički znaci bolesti i promjena u njenim periodima nisu jasno izraženi, često minimalno, a imunološke reakcije su nepotpune. Dijagnoza izbrisane infekcije uzrokuje značajne poteškoće, što doprinosi produženju zarazne bolesti zbog nedostatka pravovremenog punopravnog liječenja.

Možda istovremena pojava dvije zarazne bolesti uzrokovane različitim patogenima. U takvim slučajevima govore o mješovitoj infekciji, odnosno mješovitoj infekciji.

Razvoj zarazne bolesti može biti posljedica širenja patogenih patogena koji su prethodno bili u ljudskom tijelu u obliku uspavanog latentnog žarišta infekcije ili aktivacije oportunističke, pa čak i normalne flore koja naseljava kožu i sluznicu. Takve bolesti su poznate kao endogene infekcije (autoinfekcija).

U pravilu se razvijaju u pozadini imunodeficijencije povezanih s različitim razlozima:

Teške somatske bolesti;

Kirurške intervencije;

Upotreba toksičnih medicinskih spojeva, zračenje i hormonsko liječenje;

HIV infekcija.

Moguće je ponovno zaraziti istim patogenom s kasnijim razvojem bolesti (obično u manifestnom obliku). Ako je do takve infekcije došlo nakon završetka primarnog infektivnog procesa, definira se kao reinfekcija. Od reinfekcija i, posebno, mješovitih infekcija treba razlikovati superinfekcija, nastaju kao posljedica infekcije novim infektivnim agensom na pozadini već postojeće zarazne bolesti.

OPĆE KARAKTERISTIKE ZARAZNIH BOLESTI

Općeprihvaćeni termin "zarazne bolesti" uveo je njemački liječnik Christoph Wilhelm Hufeland.

Glavni znakovi zaraznih bolesti:

Specifični patogen kao neposredni uzrok bolesti;

Zaraznost (zaraznost) ili pojava više (mnogih) bolesti uzrokovanih zajedničkim izvorom infekcije;

Vrlo često sklonost širokoj distribuciji epidemije;

Cikličnost toka (uzastopna promjena perioda bolesti);

Mogućnost razvoja egzacerbacija i recidiva, dugotrajnih i kroničnih oblika;

Razvoj imunološkog odgovora na antigen patogena;

Mogućnost razvoja nosivosti patogena. patogeni

Specifični uzročnici zaraznih bolesti mogu biti:

bakterije;

Rickettsia;

klamidija;

mikoplazme;

Mushrooms;

Virusi;

Prioni.

Što je veća zaraznost bolesti, to je veća njena sklonost širenju epidemije. Bolesti s najizraženijom zaraznošću, koje karakterizira težak tok i visoka smrtnost, objedinjene su u grupu posebno opasnih infekcija.

Takve bolesti uključuju:

Kuga;

kolera;

žuta groznica;

Lassa groznica, ebola, Marburg.

Ciklični tok uobičajeno za većinu zaraznih bolesti. Izražava se u sukcesivnoj promeni pojedinih perioda bolesti:

Inkubacija (skrivena);

Prodromalni (početni);

Period glavnih manifestacija (visina bolesti);

Slabljenje simptoma (rana rekonvalescencija);

Oporavak (rekonvalescencija).

Period inkubacije

Skriveni vremenski period između trenutka infekcije (prodiranja patogena u organizam) i pojave prvih kliničkih simptoma bolesti. Trajanje perioda inkubacije je različito za različite infekcije, pa čak i za pojedinačne pacijente sa istom zaraznom bolešću.

Trajanje ovog perioda zavisi od:

Od virulencije patogena i njegove infektivne doze;

Lokalizacija ulaznih kapija;

Stanje ljudskog organizma prije bolesti, njegov imunološki status.

Određivanje termina karantina, provođenje preventivnih mjera i rješavanje mnogih drugih epidemioloških pitanja provode se uzimajući u obzir trajanje inkubacionog perioda zarazne bolesti.

Prodromalni (početni) period

Bolest obično ne traje duže od 1-2 dana, ne opaža se kod svih infekcija.

U prodromalnom periodu klinički znaci bolesti nemaju jasne specifične manifestacije i često su isti kod različitih bolesti:

Povećanje tjelesne temperature;

Glavobolja;

mijalgija;

artralgija;

malaise;

Brokenness;

Smanjen apetit itd.

Period glavnih manifestacija (visina) bolesti

Ovaj period karakterizira pojava i (često) porast najkarakterističnijih kliničkih i laboratorijskih znakova specifičnih za određenu zaraznu bolest. Stepen njihove ozbiljnosti je maksimalan kod manifestnih oblika infekcije.

Procjenom ovih znakova možete:

Postavite ispravnu dijagnozu;

Procijeniti težinu bolesti;

Pretpostavite najbližu prognozu;

Spriječiti razvoj vanrednih stanja.

Različiti dijagnostički značaj simptoma omogućava nam da ih podijelimo na odlučujuće, podržavajuće i sugestivne.

. Odlučujući simptomi karakteristično specifično za određenu zaraznu bolest (na primjer, mrlje Filatov-Koplik-Belsky s boginjama, hemoragični zvjezdasti osip s elementima nekroze s meningokokemijom).

. Podržavajući simptomi tipične za ovu bolest, ali se mogu naći i kod nekih drugih (žutica kod virusnog hepatitisa, meningealni simptomi kod meningitisa itd.).

. Sugestivni simptomi manje specifične i slične kod niza zaraznih bolesti (groznica, glavobolja, drhtavica, itd.).

Period nestajanja simptoma (rana rekonvalescencija)

Prati period vrhunca sa povoljnim tokom zarazne bolesti. Karakterizira ga postepeni nestanak glavnih simptoma.

Jedna od njegovih prvih manifestacija je smanjenje tjelesne temperature. Može se dogoditi brzo, tokom nekoliko sati (kriza) ili postepeno, tokom nekoliko dana bolesti (liza).

Period oporavka (rekonvalescencije)

Razvija se nakon nestanka glavnih kliničkih simptoma. Klinički oporavak gotovo uvijek nastupa prije nego što morfološki poremećaji uzrokovani bolešću potpuno nestanu.

U svakom slučaju, trajanje posljednja dva razdoblja zarazne bolesti je različito, što ovisi o više razloga:

Oblici bolesti i njena težina;

Efikasnost tretmana;

Osobine imunološkog odgovora pacijentovog tijela itd.

Potpunim oporavkom obnavljaju se sve funkcije poremećene zbog zarazne bolesti, a kod nepotpunog oporavka ostaju određeni rezidualni efekti.

Kod mnogih zaraznih bolesti postoji i mogućnost razvoja egzacerbacija i recidiva, dugotrajnih i kroničnih oblika. Uzroci ovih stanja su različiti i nisu dobro shvaćeni.

Oni mogu biti povezani sa specifičnostima sve tri komponente infektivnog procesa:

Pathogen;

makroorganizam;

uslovi životne sredine.

Za svakog pacijenta, tok zarazne bolesti ima individualne karakteristike.

Oni mogu biti zbog:

Prethodno fiziološko stanje najvažnijih organa i sistema (premorbidna pozadina) pacijenta;

Priroda hrane;

Značajke formiranja nespecifičnih i specifičnih zaštitnih reakcija;

Istorija vakcinacije itd.

Brojni faktori okoline utiču na stanje makroorganizma, a samim tim i na tok zarazne bolesti:

Temperatura;

Vlažnost;

Nivo zračenja itd.

Od posebnog značaja je uticaj društvenih faktora na nastanak zarazne bolesti kod ljudi:

migracija stanovništva;

Priroda hrane;

stresne situacije itd.

Sljedeći aspekti pogoršanja ekološke situacije negativno utiču na makroorganizam:

zračenje;

Kontaminacija plinom;

Kancerogene supstance itd.

Pogoršanje vanjskog okruženja, koje je najuočljivije posljednjih desetljeća, aktivno djeluje na varijabilnost mikroorganizama, kao i na stvaranje nepovoljne premorbidne pozadine kod ljudi (posebno stanja imunodeficijencije). Kao rezultat toga, tipična klinička slika i tok mnogih zaraznih bolesti značajno se mijenjaju.

U praksi lekara infektologa zaživeli su sledeći koncepti:

Klasični i savremeni tok zarazne bolesti;

Atipični, abortivni, izbrisani oblici;

Egzacerbacije i recidivi.

Atipičnim oblicima zarazne bolesti smatraju se stanja koja se razlikuju po dominaciji u svojim kliničkim manifestacijama znakova koji nisu karakteristični za ovu bolest, odnosno odsustvu tipičnih simptoma. Na primjer, prevladavanje meningealnih simptoma (meningotif) ili odsustvo ružičastog egzantema kod tifusne groznice. To atipične forme uključuju abortivni tijek, karakteriziran nestankom kliničkih manifestacija bolesti bez njenog razvoja tipične znakove. S izbrisanim tokom bolesti, simptomi karakteristični za nju su odsutni, a opće kliničke manifestacije su blage i kratkotrajne.

Pogoršanjem zarazne bolesti smatra se ponavljano pogoršanje općeg stanja pacijenta s povećanjem karakterističnih kliničkih znakova bolesti nakon njihovog slabljenja ili nestanka. Ako se glavni patognomonični znakovi bolesti ponovno razviju u bolesnika nakon potpunog nestanka kliničkih manifestacija bolesti, oni govore o njenom relapsu.

Osim egzacerbacija i recidiva, moguće je u bilo kojem razdoblju zarazne bolesti razvoj komplikacija. Uvjetno se dijele na specifične (patogenetski povezane s osnovnom bolešću) i nespecifične.

Krivac specifične komplikacije je uzročnik ove zarazne bolesti. Nastaju zbog neuobičajene težine tipičnih kliničkih i morfoloških manifestacija bolesti (na primjer, akutna hepatična encefalopatija kod virusnog hepatitisa, perforacija ilealnih ulkusa kod trbušnog tifusa) ili zbog atipične lokalizacije oštećenja tkiva (na primjer, endokarditis ili artritis u salmoneloze).

Komplikacije uzrokovane mikroorganizmima druge vrste (na primjer, bakterijska pneumonija s gripom) smatraju se nespecifičnim.

Najopasnije komplikacije zaraznih bolesti:

Infektivno-toksični šok (ITS);

Akutna hepatična encefalopatija;

Akutna otkazivanja bubrega(OPN);

oticanje mozga;

Plućni edem;

Hipovolemijski, hemoragični i anafilaktički šok.

O njima se govori u odgovarajućim poglavljima posebnog dijela udžbenika.

Mnoge zarazne bolesti su mogućnost razvoja mikrobnog prijenosa. Nošenje je osebujan oblik infektivnog procesa, u kojem makroorganizam nakon intervencije uzročnika nije u stanju da ga potpuno eliminira, a mikroorganizam više nije u stanju održavati aktivnost zarazne bolesti. Mehanizmi razvoja karijesa do sada nisu dovoljno proučeni, metode za efikasnu rehabilitaciju kroničnih nositelja u većini slučajeva još uvijek nisu razvijene. Pretpostavlja se da se formiranje nosioca zasniva na promjeni imunoloških odgovora, u kojoj se manifestira selektivna tolerancija imunokompetentnih stanica na patogen Ag i nesposobnost mononuklearnih fagocita da dovrše fagocitozu.

Formiranje nosioca može biti olakšano:

Urođene, genetski određene karakteristike makroorganizma;

Slabljenje zaštitnih reakcija zbog prethodnih i pratećih bolesti;

Smanjena imunogenost patogena (smanjenje njegove virulencije, transformacija u L-oblike).

Sljedeći faktori povezani su s formiranjem kočije:

Kronične upalne bolesti različitih organa i sistema;

Helmintiaze;

defekti tretmana;

Priroda toka zarazne bolesti itd. Trajanje prijenosa različitih patogenih mikroorganizama može

variraju izuzetno široko - od nekoliko dana (prolazno nošenje) do mjeseci i godina (hronični nošenje). Ponekad (na primjer, kod trbušnog tifusa), nositeljsko stanje može trajati doživotno.

PATOGENETSKI MEHANIZMI INTOKSIKACIJSKOG SINDROMA NASTAJENOG POD UTJECEM LIPOPOLISAHARIDNOG KOMPLEKSA

Zahvaljujući brojnim istraživanjima domaćih i stranih naučnika, dešifrovani su mehanizmi uzastopnih odgovora koji se javljaju u ljudskom organizmu pod uticajem bakterijskih endotoksina većine mikroorganizama. Kombinacija ovih reakcija je aktivacija ili inhibicija funkcionalno stanje različitih organa i sistema tijela, što se izražava u razvoju sindroma intoksikacije. Sa biološke tačke gledišta, sindrom intoksikacije je sistemski odgovor organizma na uticaj stranog agensa.

Otpor ljudskog tijela na prodiranje endotoksina u unutarnju sredinu počinje aktivnim uništavanjem patogena uz pomoć staničnih (makrofagi, polimorfonuklearni leukociti i drugi fagociti) i humoralnih (specifičnih i nespecifičnih) faktora. Prije svega, postoji prepoznavanje LPS-a i drugih molekula povezanih s patogenom. (PAMP) kroz TLR. Bez prepoznavanja i detekcije, zaštitni odgovor makroorganizma je nemoguć. U onim slučajevima kada endotoksin uspije da prodre u krv, aktivira se antiendotoksin odbrambeni sistem (slika 2-1). Može se predstaviti kao kombinacija nespecifičnih i specifičnih faktora.

Rice. 2-1. Sistem odbrane od endotoksina

Nespecifični faktori antiendotoksinske zaštite uključuju ćelijske (leukociti, makrofagi) i humoralne mehanizme. I dalje se proučava učešće humoralnih faktora u odbrambenim reakcijama, ali više nije sporna činjenica da lipoproteini visoke gustine prvenstveno stoje na putu endotoksinu. Posjedujući jedinstvenu sposobnost adsorbiranja LPS kompleksa, neutraliziraju, a zatim uklanjaju endotoksin iz ljudskog tijela.

Proteini akutne faze upale imaju ista svojstva:

Albumini;

Prealbumini;

Transferrin;

Haptoglobin.

Specifični faktori antiendotoksinske zaštite uključiti Re-AT i glikoproteini (LBP) koji vezuju LPS kompleks za CD 14+ ćelija. Re-AT

su stalno prisutni u krvi, jer nastaju kao odgovor na efekte endotoksina iz crijeva. Shodno tome, jačina neutralizirajućeg antitoksinskog efekta ovisi o njihovoj početnoj koncentraciji, kao i o sposobnosti njihove brze sinteze u slučajevima prekomjernog unosa LPS kompleksa.

Glikoprotein (LBP) iz grupe proteina akutne faze upale sintetiziraju hepatociti. Njegova glavna funkcija je posredovanje u interakciji LPS kompleksa sa specifičnim receptorima mijeloidnih stanica. CD 14+. LPS-kompleks i LBP pojačavaju pomirujući efekat lipopolisaharida na granulocite, posredujući u proizvodnji reaktivnih vrsta kiseonika, TNF-a i drugih citokina.

Tek nakon prevazilaženja moćnih mehanizama antiendotoksinske zaštite, LPS kompleks počinje djelovati na organe i sisteme makroorganizma. Na ćelijskom nivou, glavni cilj LPS kompleksa je aktivacija arahidonske kaskade, koja postaje vodeći štetni faktor u endogena intoksikacija. Poznato je da se regulacija ćelijske aktivnosti ostvaruje i oslobađanjem arahidonske kiseline iz fosfolipida ćelijske membrane. Pod djelovanjem katalizatora, arahidonska kiselina se postupno cijepa i formira PG (arahidonska kaskada). Potonji, preko sistema adenilat ciklaze, regulišu ćelijske funkcije. Pod dejstvom LPS kompleksa, metabolizam arahidonske kiseline se odvija duž puteva lipoksigenaze i ciklooksigenaze (slika 2-2).

Rice. 2-2. Formiranje biološki aktivnih supstanci iz arahidonske kiseline

Krajnji proizvod puta lipoksigenaze su leukotrieni. Leukotrien B4 pojačava reakcije hemotakse i degranulacije, a leukotrieni C4, D4, E4 povećavaju vaskularnu permeabilnost i smanjuju minutni volumen srca.

Kada se arahidonska kiselina cijepa duž puta ciklooksigenaze, nastaju prostanoidi (srednji i konačni oblici). Pod djelovanjem LPS-kompleksa pojavljuje se prekomjerna količina tromboksana A 2, što uzrokuje vazokonstrikciju, kao i agregaciju trombocita u cijelom vaskularnom krevetu. Kao rezultat toga, krvni ugrušci se formiraju u malim žilama i razvijaju

mikrocirkulacijski poremećaji koji dovode do poremećaja trofizma tkiva, zadržavanja metaboličkih proizvoda u njima i razvoja acidoze. Stupanj narušavanja kiselinsko-baznog stanja (ACH) u velikoj mjeri određuje jačinu intoksikacije i težinu bolesti.

Razvoj mikrocirkulacijskih poremećaja zbog promjena reološka svojstva krv - morfološka osnova sindroma intoksikacije. Kao odgovor na povećano stvaranje tromboksana A 2 uzrokovano LPS kompleksom, vaskulatura počinje lučiti prostaciklin i faktore antiagregacije koji obnavljaju reološka svojstva krvi.

Utjecaj LPS kompleksa na ciklooksigenazni put razgradnje arahidonske kiseline ostvaruje se stvaranjem velike količine PG (i njihovih međuoblika).

Njihova biološka aktivnost se manifestuje:

Vazodilatacija [jedan od glavnih faktora smanjenja krvni pritisak(AD) pa čak i razvoj kolapsa];

Kontrakcija glatkih mišića (pobuđivanje peristaltičkih valova tankog i debelog crijeva);

Pojačano izlučivanje elektrolita, praćeno vodom u lumen crijeva.

Dotok elektrolita i tekućine u lumen crijeva, u kombinaciji s pojačanom peristaltikom, klinički se manifestira razvojem dijareje koja dovodi do dehidracije.

U ovom slučaju, dehidracija organizma prolazi kroz nekoliko uzastopnih faza:

Smanjen volumen cirkulirajuće krvne plazme (zadebljanje krvi, povećan hematokrit);

Smanjenje volumena ekstracelularne tekućine (klinički se to izražava smanjenjem turgora kože);

Razvoj ćelijske hiperhidracije (akutni edem i oticanje mozga).

Osim toga, PG pokazuju pirogena svojstva, njihovo prekomjerno stvaranje dovodi do povećanja tjelesne temperature.

Istovremeno iu interakciji sa arahidonskom kaskadom, LPS kompleks aktivira mijeloične ćelije, što dovodi do stvaranja širokog spektra endogenih lipidnih i proteinskih medijatora (prvenstveno citokina) koji imaju izuzetno visoku farmakološku aktivnost.

Među citokinima, TNF zauzima vodeće mjesto u realizaciji bioloških efekata LPS kompleksa. Ovo je jedan od prvih citokina, čiji se nivo povećava kao odgovor na djelovanje LPS kompleksa. Doprinosi aktivaciji kaskade citokina (prvenstveno IL-1, IL-6, itd.).

Dakle, početna štetna faza sindroma intoksikacije, koja nastaje pod uticajem LPS kompleksa, ostvaruje se kroz aktivaciju arahidonske i citokinske kaskade, što rezultira slomom u sistemu kontrole ćelijskih funkcija. U takvim situacijama, osiguranje vitalne aktivnosti ljudskog tijela i održavanje njegove homeostaze zahtijevaju uključivanje viših regulatornih mehanizama. Zadaci potonjeg uključuju stvaranje uvjeta za uklanjanje izvora patogena LPS-kompleksa i vraćanje neuravnoteženih funkcija.

ćelijskih sistema. Ovu ulogu obavljaju biološki aktivna jedinjenja uključena u adaptivne mehanizme, kao i regulaciju sistemskih reakcija organizma.

Po prvi put je ulogu glukokortikoidnih hormona u nastanku stresnog sindroma kao adekvatnog adaptivnog odgovora na oštećenje utvrdio kanadski biohemičar Hans Selye. Na vrhuncu intoksikacije aktivira se korteks nadbubrežne žlijezde, što dovodi do povećanog oslobađanja glukokortikoida u krv. Ove reakcije kontroliraju krvni tlak u uvjetima povećane vaskularne permeabilnosti i nagle promjene reoloških svojstava krvi (pojačano stvaranje tromba, mikrocirkulacija i trofički poremećaji organa). Sa iscrpljivanjem potencijala i rezervnih sposobnosti kore nadbubrežne žlijezde, akutna kardiovaskularno zatajenje(kolaps).

Regulatorna uloga renin-angiotenzin-aldosteron sistema se povećava na vrhuncu endogene intoksikacije, posebno na pozadini dehidracije organizma (proljev kod akutnih crijevnih infekcija). Njegovom aktivacijom tijelo nastoji održavati sastav vode i elektrolita u tekućim volumenima, tj. održava postojanost homeostaze.

Aktivacija kalikreinogeneze plazme u uslovima intoksikacije dovodi do promjene fazne strukture sistole lijeve i desne komore srca.

Na vrhuncu intoksikacije povećava se izmjena serotonina i histamina, što je direktno povezano sa agregacijom trombocita u vaskularnom krevetu i stanjem mikrocirkulacije.

Intenzivno se istražuje učešće kateholaminskog sistema u nastanku intoksikacije, kao i drugih sistema uključenih u upravljanje vitalnim važne funkcije organizam.

Analizirajući date podatke o poznatim i proučavanim mehanizmima razvoja sindroma intoksikacije, posebnu pažnju treba obratiti na 2 odredbe:

Redoslijed uključivanja zaštitnih mehanizama;

Interakcija različitih sistema kontrole funkcija organa i sistema tijela.

Upravo interakcija sistema upravljanja u cilju očuvanja i(ili) obnavljanje homeostaze ljudskog tijela, može se definirati kao adaptacijski sindrom.

Aktivacija regulatornih mehanizama koji nastaju kao odgovor na štetno dejstvo LPS kompleksa ostvaruje se kroz funkcionalnost različitih organa i sistema. S razvojem intoksikacije, gotovo svi sistemi stanica organa uključeni su u proces održavanja homeostaze tijela i uklanjanja endotoksina. Na sl. 2-3 prikazuje sistemske reakcije tijela na pozadini intoksikacije.

Na osnovu opštih patoloških pristupa razvijen je koncept medicinskog i biološkog značaja sindroma intoksikacije u nastanku zaraznih bolesti. Sindrom intoksikacije je od jedinstvenog značaja za kliniku zaraznih bolesti, jer s jedne strane predstavlja univerzalni klinički kompleks sindroma čiji je razvoj tipičan za većinu zaraznih bolesti, bez obzira na etiološki faktor, a s jedne strane s druge strane, stepen njegove težine određuje težinu i ishod bolesti. Općenito patološki, sindrom intoksikacije je klinički

Rice. 2-3. Sistemske reakcije tijela kao odgovor na intoksikaciju

ekvivalentno hitnoj adaptaciji organizma u uslovima mikrobne invazije. Za kliniku infektivnih bolesti od izuzetnog je značaja utvrđivanje prirode zatajenja u regulaciji adaptivnog potencijala organizma, što se klinički manifestuje težim oblicima bolesti, razvojem komplikacija i, u ekstremnim slučajevima , smrt.

Mora se naglasiti da promjene parametara funkcionalnog stanja jednog organa ili jednog ćelijskog sistema u slučaju sindroma intoksikacije često ne ukazuju uvijek na oštećenje ovog organa ili sistema. Naprotiv, odstupanja pokazatelja funkcionalnog stanja organa od normalnog mogu biti pokazatelj potrebe za kompenzacijom oštećenih funkcija ili njihovom privremenom zamjenom (na primjer, tahikardija tijekom dehidracije).

O patologiji organa treba razgovarati samo ako infektivni agens direktno utječe na tkivo organa (na primjer, kod HAV-a)

ili dolazi do iscrpljivanja rezervnog kapaciteta organizma tokom njegovog napornog rada. Patološke promjene i reakcije organskih sistema (pozitivne ili negativne) prikazane su u dijelu "Posebni dio".

Izuzetno nepovoljan ishod zaraznih bolesti - ITSH razvoj, a kod nekih od njih (na primjer, u terminalnoj fazi kolere, salmoneloze) i hipovolemijski šok(Sl. 2-4).

Klinička slika šoka opisana je u relevantnim dijelovima ovog udžbenika. Međutim, potrebno je zamisliti koji su mehanizmi u osnovi ovog stanja, koje je iz patofiziološke perspektive šok.

Prema autorima udžbenika, može doći do šoka na pozadini istrošenih rezervi tijela, bez čijeg obnavljanja se stvaraju uvjeti koji su nespojivi sa životom. Međutim, ovo stanje može biti reverzibilno ako se nedostajuće rezerve nadopune izvana.

Istovremeno, poznato je da u tijelu osobe koja je umrla od šoka, u nizu slučajeva, vitalne rezerve ostaju daleko od potpuno iskorištene. U ovoj situaciji, šok, očigledno, nastaje zbog kvara kontrolnog sistema za funkcije organa i sistema. Na sadašnjem nivou razvoja biologije i medicine izuzetno je teško obnoviti ovaj patogenetski mehanizam zbog još uvijek nedovoljnog znanja u ovoj oblasti i, posljedično, nemogućnosti razvoja sistema za borbu protiv ovog stanja. U ovim slučajevima, šok treba smatrati nepovratnim.

PATOGENEZA VIRUSNIH BOLESTI

Glavna razlika između virusa i drugih infektivnih agenasa je mehanizam njihove reprodukcije. Virusi nisu sposobni za samoreplikaciju. Patogeneza virusnih infekcija zasniva se na interakciji genoma virusa sa genetskim aparatom osetljive ćelije. Neki virusi se mogu replicirati u velikom broju ćelija, dok se drugi repliciraju samo u ćelijama određenih tkiva. To je zbog činjenice da je broj specifičnih receptora koji osiguravaju interakciju virusa sa stanicama ograničen u potonjem slučaju. Cijeli ciklus replikacije virusa provodi se korištenjem metaboličkih i genetskih resursa ćelije. Stoga je priroda razvoja intersticijskih procesa određena, s jedne strane, citopatskim djelovanjem virusa na stanice datog tkiva i organa, as druge strane reakcijom intersticijalnog i odbrambenog sistema organa. protiv virusa. Potonji su često destruktivne prirode, pogoršavajući tok bolesti.

Širenje virusa u tijelu može biti lokalno ili sistemsko.

Sa izuzetkom lezija uzrokovanih virusima koji se šire nervnim tkivom, virusna infekcija se javlja uz viremiju. Viremiju karakterizira stupanj virusnog opterećenja, u direktnoj korelaciji sa stupnjem opće toksikoze, ozbiljnošću stanja pacijenta.

Viremija dovodi do prekomjernog lučenja limfokina od strane endotelnih stanica i oštećenja zidova krvnih žila uz nastanak krvarenja, kapilarne toksikoze, tkivnog hemoragičnog edema pluća, bubrega i drugih parenhimskih organa. Određeni broj virusa karakteriše indukcija programirane ćelijske smrti, tj. apoptoza inficiranih ćelija.

Rice.2 -4. Šema razvoja intoksikacije (Malov V.A., Pak S.G., 1992.)

Mnogi virusi inficiraju imunokompetentne ćelije. To se češće manifestira disfunkcijom i smanjenjem broja T-pomagača, što dovodi do hiperaktivacije B-ćelijske veze imuniteta, ali sa smanjenjem funkcionalnosti plazma stanica u sintezi antitijela visokog afiniteta. Istovremeno dolazi do povećanja sadržaja i aktivacije T-supresora, kao i B-ćelija.

Postoje latentni oblici virusnih infekcija, kod kojih virusi ostaju dugo u tijelu bez kliničkih manifestacija, ali pod utjecajem štetnih faktora mogu se reaktivirati i uzrokovati pogoršanje bolesti (većina herpes virusa), kao i razvoj sporih infekcija. Potonje se odlikuju dugom period inkubacije(mjeseci i godine), tokom kojih se patogen razmnožava, uzrokujući očito oštećenje tkiva. Bolest završava razvojem teških lezija i smrću pacijenta (subakutni sklerozirajući panencefalitis, HIV infekcija itd.).

GLAVNE KLINIČKE MANIFESTACIJE

ZARAZNE BOLESTI

Podjela bolesti na zarazne i nezarazne je vrlo uslovna. U velikoj većini slučajeva bolest je rezultat interakcije infektivnog agensa (bakterija, virusa, itd.) i makroorganizma. Istovremeno, mnoge vrste upalnih lezija pluća (pneumonija), srca (septički endokarditis), bubrega (nefritis, pijelonefritis), jetre (apscesi) i drugih organa nisu formalno klasifikovane kao zarazne bolesti.

Ako se kao osnova za podjelu ovih grupa bolesti uzme epidemiološki faktor, onda bolesti kao što su tetanus, bruceloza, botulizam i mnoge druge klasificirane kao zarazne ne predstavljaju epidemijsku opasnost u timu. Istovremeno, hronični virusni hepatitis, koji uglavnom liječe terapeuti, može se prenijeti s osobe na osobu.

Uzimajući u obzir gore navedene okolnosti, ovaj odjeljak daje klinički opis glavnih simptoma i sindroma koji se javljaju u interakciji mikro- i makroorganizama u nastanku bolesti, bez obzira na to da li su klasificirane kao zarazne ili nezarazne.

Ogromnu većinu zaraznih bolesti karakteriziraju opšti toksični sindrom. Klinički je česta kombinacija groznice s brojnim drugim manifestacijama intoksikacije.

Vrućica- svako povećanje telesne temperature preko 37 °C. Njegov karakter (temperaturna kriva) je vrlo tipičan za mnoge zarazne bolesti, što je važna dijagnostička karakteristika. Nije karakteristično za samo nekoliko manifestnih oblika zaraznih bolesti (npr. kolera i botulizam). Groznica također može izostati kod blage, obliterirane ili abortivne bolesti.

Glavni kriterijumi za groznicu:

trajanje;

Visina tjelesne temperature;

Priroda temperaturne krive.

Najčešće se opaža akutna groznica koja traje ne više od 15 dana. Groznica koja traje od 15 dana do 6 sedmica naziva se subakutnom, više od 6 sedmica - subkroničnom i kroničnom. Po visini telesna temperatura se deli na subfebrilnu (37-38°C), umerenu (do 39°C), visoku (do 40°C) i hiperpiretičnu (preko 41°C).

Prema prirodi temperaturne krivulje, uzimajući u obzir razliku između najviše i najniže temperature dnevno, razlikuju se sljedeće glavne vrste groznice.

. Konstantna groznica (febris continua). Tipične su fluktuacije između jutarnjih i večernjih temperatura koje ne prelaze 1 °C. Uočava se kod tifusa i tifusa, jersinioze, lobarne pneumonije.

. Laksativna ili remitentna groznica (febris remittens). Tipične su dnevne temperaturne fluktuacije (ne padaju na normu) u rasponu od 1-1,5 °C. Uočavaju se kod nekih rikecioza, tuberkuloze, gnojnih bolesti itd.

. Intermitentna ili povremena groznica (febris intermittens). Redovne promjene perioda porasta tjelesne temperature su karakteristične, po pravilu, brze i kratkotrajne (paroksizmi groznice), s periodima bez groznice (apireksija). Istovremeno, njegovi minimalni pokazatelji za 1 dan leže unutar normalnog raspona. Ova vrsta groznice se javlja kod malarije, nekih septičkih stanja, visceralne lajšmanije.

. Relapsirajuća groznica (febris reccurens). Predstavlja se naizmjeničnim napadima visoke tjelesne temperature sa njenim brzim porastom, kritičnim padom i periodima apireksije. Napad groznice i apireksija traju nekoliko dana. Ova vrsta groznice je karakteristična za povratnu groznicu.

. Hektička ili iscrpljujuća groznica (febris hectica). Karakterizira ga nagli porast tjelesne temperature za 2-4 ° C i njen brzi pad na normalan nivo i dalje, koji se ponavljaju 2-3 puta u toku dana i praćeni su obilnim znojenjem. Javlja se u sepsi.

. Valovita ili valovita groznica (febris undulans). Temperaturna krivulja je karakteristična sa promjenom perioda postepenog porasta temperature do visokih brojeva i njenog postepenog pada do subfebrilnih ili normalni indikatori. Ovi periodi traju nekoliko dana (bruceloza, neki oblici jersinioze, rekurentna tifusna groznica).

. Nepravilna ili atipična groznica (febris irregularis, sine atypica). Karakteristične su različite i nepravilne dnevne fluktuacije neograničenog trajanja. Uočavaju se kod mnogih zaraznih bolesti (gripa, difterija, tetanus, meningitis, antraks itd.).

. Reverzna groznica. Ponekad se susreću sa brucelozom, septičkim stanjima. U tom slučaju jutarnja tjelesna temperatura prelazi večernju.

Tokom groznice razlikuju se tri perioda:

raste;

stabilizacija;

Smanjenje telesne temperature.

Odvajajući ove periode od njihovih klinička evaluacija važno za dijagnosticiranje zarazne bolesti i za određivanje skupa mjera za medicinsku negu pacijenta.

Kod akutnog početka bolesti (gripa, tifus, meningokokni meningitis, erizipela, leptospiroza itd.), porast tjelesne temperature na visoke brojke dolazi brzo, u roku od 1 dana ili čak nekoliko sati. Postepeni početak bolesti praćen je porastom temperature tokom nekoliko dana, kao što se dešava, na primer, u slučajevima klasičnog toka trbušnog tifusa. Groznica prestaje ili vrlo brzo, nakon nekoliko sati (kritično smanjenje temperature), ili polako, postepeno, tokom nekoliko dana (litičko smanjenje).

U nekim slučajevima, kada težak tok zarazna bolest, zabilježena je hipotermija - ne povećanje, već pad tjelesne temperature ispod normalnog nivoa. Kombinacija hipotermije sa pojačanim simptomima intoksikacije i hemodinamskih poremećaja je izuzetno nepovoljna i ukazuje na razvoj TSS.

Povišena temperatura kod zaraznih bolesti obično je popraćena drugim manifestacijama intoksikacije povezane s lezijama različitih organa i sustava. S razvojem toksemije, prije svega, uočavaju se znaci oštećenja CNS-a (glavobolja, slabost, malaksalost, poremećaj sna), ili izraženiji znaci toksične encefalopatije (uzbuđenje ili apatija, emocionalna labilnost, anksioznost, oštećenje svijesti različitog stepena). do duboke kome).

Intoksikacija također dovodi do poremećaja kardiovaskularne aktivnosti:

Bradikardija ili tahikardija;

Gluvoća srčanih tonova;

Smanjenje ili povećanje krvnog pritiska.

Javljaju se promjene u boji kože i sluznica (ikterus, cijanoza, bljedilo ili hiperemija), suhoća sluznice i žeđ, smanjenje količine izlučenog urina (oligurija, anurija) i mnogi drugi klinički simptomi.

Važne dijagnostičke karakteristike otkrivene tokom pregleda infektivnog pacijenta su promjene na koži i sluzokožama- njihova obojenost, elastičnost i vlažnost, razni osip na njima. Blijedilo kože može ukazivati na grč krvnih žila ili taloženje krvi u trbušnoj šupljini (na primjer, kod TSS). Pojava cijanoze povezana je s teškim metaboličkim poremećajima i hipoksijom tkiva (s meningokokemijom, teškom salmonelozom, sepsom itd.).

Neke zarazne bolesti (gripa, tifus, pseudotuberkuloza) karakteriziraju se hiperemijom kože, uglavnom lica i gornjeg dijela tijela. Zbog oštećenja jetre ili hemolize crvenih krvnih zrnaca može se uočiti ikterično bojenje kože, sklere i sluzokože (virusni hepatitis, leptospiroza).

Suvoća kože i smanjenje njene elastičnosti (turgor) ukazuju na značajnu dehidraciju. Jako znojenje se opaža kod malarije, bruceloze, sepse, upale pluća. Obično prati faze kritičnog smanjenja tjelesne temperature.

Karakteriziraju se mnoge zarazne bolesti kožni osip (egzantem).

Elementi osipa su prilično raznoliki:

roseola;

mrlje;

eritem;

hemoragije;

papule;

vezikule;

Pustule;

plikovi.

Kasnije se primarni elementi osipa mogu zamijeniti stvaranjem ljuski, staračkih pjega, čireva i ožiljaka. Od velike dijagnostičke važnosti su priroda egzantema, vrijeme njegovog pojavljivanja (dan bolesti), slijed (faze) osipa, prevladavajuća lokalizacija, broj elemenata osipa i kasnija dinamika njihovog razvoja.

Kod nekih prenosivih infekcija (tularemija, borelioza itd.), na mjestu unošenja patogena u kožu, primarni afekt- mjesto upale kože, koje prethodi drugim kliničkim manifestacijama bolesti.

Pregledom sluzokože otkriva se enanthem sa stvaranjem vezikula, erozija i čireva, malih krvarenja (Kiari-Avtsyn mrlje na prelazni preklop konjunktiva kod pacijenata sa tifusom), žarišta epitelne nekroze (Belsky-Filatov-Koplik mrlje na bukalnoj sluznici kod morbila).

Od velike dijagnostičke važnosti su otkrivene promjene na sluznici očiju:

Hiperemija konjunktiva;

Injekcije krvnih žila sklere (gripa, ospice, leptospiroza);

Stvaranje fibrinoznih filmova na konjunktivi s oštrim oticanjem kapaka (difterija oka, membranski adenovirusni konjunktivitis).

Možete primijetiti promjene u boji sluznice - ikterus bjeloočnice, meko nepce, frenulum jezika s oštećenjem jetre, cijanotičnu nijansu sluznice orofarinksa s difterijom.

Prate ga mnoge zarazne bolesti limfadenopatija- povećati limfni čvorovi. Prilikom pregleda i palpacije procjenjuje se njihova veličina, konzistencija, bolnost, pokretljivost, kohezija sa okolnim tkivom i kožom (periadenitis). U nejasnim dijagnostičkim slučajevima radi se punkcija i biopsija limfnih čvorova. Specifične promjene u izoliranim grupama limfnih čvorova, tzv. regionalni limfadenitis, uočavaju se kod kuge, tularemije, felinoze (bolest mačjih ogrebotina), difterije i raznih vrsta upale krajnika. Takve promjene nazivamo regionalnim jer se razvijaju u blizini ulaznih kapija infekcije i predstavljaju mjesto primarne lokalizacije i akumulacije patogena. Kada su u proces uključene 2-3 grupe limfnih čvorova ili više, govori se o generaliziranoj limfadenopatiji. Karakteristično je za HIV infekciju, brucelozu, infektivnu mononukleozu, klamidiju itd.

Neke infekcije jesu oštećenje zglobova u obliku mono-, poli- i periartritisa (bruceloza, jersinioza, meningokokna infekcija, borelioza).

kataralni respiratorni sindrom je izražen u ARVI i manifestira se:

curenje iz nosa;

kašalj;

kihanje;

Bol i iritacija u grlu i nazofarinksu.

Prilikom pregleda pacijenata otkriva se hiperemija, u nekim slučajevima oticanje sluznice gornjih dišnih puteva, napadi različite prirode (labavi folikularni ili lakunarni s anginom kokne etiologije, fibrinozni lokalizirani ili uobičajeni s difterijom, itd.). Često se razvijaju bronhitis, bronhiolitis i upala pluća; potonje su kod nekih zaraznih bolesti specifične (Q groznica, legioneloza, mikoplazmoza, ornitoza).

Promjene u kardiovaskularnom sistemu karakteristične za mnoge zarazne bolesti i često su povezane s razvojem intoksikacije. Međutim, kod nekih infekcija promjene na srcu i krvnim žilama su specifične manifestacije bolesti (difterija, hemoragijske groznice, tifus, meningokokna infekcija).

Za kliničku sliku akutnih crijevnih infekcija, najtipičnije dijareja. Obično se kombinuje sa raznim dispeptičkim poremećajima koji se značajno razlikuju kod različitih crevnih infekcija – bol u stomaku, mučnina i povraćanje, poremećaji apetita, kao i povišena temperatura i drugi simptomi opšte intoksikacije (šigeloza, salmoneloza, ešerihioza, jersinioza, virusni enteritis, itd.) . Budući da je priroda stolice povezana s razvojem patoloških procesa u različitim dijelovima gastrointestinalnog trakta, pregled ima važnu ulogu u dijagnostici crijevnih infekcija. Kada je zahvaćeno tanko crijevo, uočava se crijevna stolica - česta i obilna, tečna, vodenasta, sa česticama neprobavljene hrane, pjenasta, smrdljiva, zelenkaste ili svijetložute boje. At patološki proces u debelom crijevu se opaža kolitis - kašasta ili polutečna konzistencija, smeđa, česta, volumen fecesa se smanjuje sa svakim sljedećim pražnjenjem crijeva. U fecesu se mogu otkriti patološke nečistoće u obliku sluzi ili krvi. Kod teškog kolitisa, stolica je oskudna i sastoji se samo od sluzi, mrlja ili kapljica krvi, ponekad i nečistoća gnoja (rektalno pljuvanje). U ovom slučaju se mogu uočiti lažni nagoni i bolne kontrakcije debelog crijeva - tenezmi.

Tifusno-paratifusne bolesti mogu zakomplikovati razvoj teških crijevnih krvarenja. U ovom slučaju, stolica poprima katranasti izgled. (melena).

Istovremeno, treba imati na umu da priroda stolice (prvenstveno njena boja) može biti povezana sa prehrambenim proizvodima koje pacijent koristi (cikla, borovnice itd.).

Jedna od važnih manifestacija mnogih zaraznih bolesti, praćenih cirkulacijom patogena u krvi, je hepatolienalni sindrom. Izražava se u kombinovanom povećanju jetre i slezene, što se objašnjava aktivnim reakcijama retikulohistiocitnog tkiva u ovim organima.

Hepatolienalni sindrom nastaje kod virusnog hepatitisa, bruceloze, leptospiroze, malarije, tifusa, tifusnog paratifusa i drugih.

zarazne bolesti koje se javljaju u generaliziranom obliku. Uz pomoć perkusije i palpacije procjenjuje se veličina jetre i slezene, njihova konzistencija, osjetljivost ili bolnost organa.

meningealni sindrom razvija se s meningitisom različite etiologije. Obično je povezan s općim toksičnim manifestacijama i promjenama cerebrospinalnu tečnost. Sposobnost prepoznavanja njegovih znakova izuzetno je važna za ranu dijagnozu bolesti i pravovremeni početak punopravnog liječenja, o čemu često ovisi sudbina pacijenta. Meningealni sindrom uključuje cerebralne i meningealne simptome.

Cerebralni simptomi - glavobolja difuzne, pucajuće prirode, sve jačine, iznenadno povraćanje bez prethodne mučnine i, u pravilu, ne donosi olakšanje pacijentu, kao i oštećenje svijesti različitog stupnja, sve do duboke kome.

Simptomi školjke - slušna, vizualna i taktilna hiperestezija, bol pri pritisku na očne jabučice sa zatvorenim kapcima, na mjestima izlaza grana trigeminalnog živca i okcipitalnih živaca, uz perkusiju lubanje.

Uz cerebralne i meningealne simptome javljaju se meningealni simptomi u obliku ukočenih mišića vrata, simptomi Kerniga, Brudzinskog, itd.

Ukočenost mišića vrata se otkriva kada se pokuša pasivno savijati glavu pacijenta, koji leži na leđima, na prsa.

Kernigov simptom se izražava u nemogućnosti potpune pasivne ekstenzije u koljenu pacijentove noge prethodno savijene pod pravim kutom u zglobu kuka (provjereno s obje strane).

Gornji simptom Brudzinskog određuje se kod pacijenta koji leži na leđima, istovremeno s pokušajem otkrivanja ukočenosti vrata: u ovom slučaju se jedna ili obje noge pacijenta spontano savijaju u zglobovima koljena i kuka. Isto spontano savijanje nogu pacijenta u ležećem položaju može se javiti pri pritisku na pubični zglob ili pri provjeri Kernigovog simptoma (srednji i niži simptomi Brudzinskog, respektivno).

Uz gore navedene glavne meningealne simptome, moguće je prisustvo mnogih drugih (Guillain, Gordon, simptom suspenzije ili Lessage, itd.).

Za djecu prve godine života karakteristično je ispupčenje i napetost velikog fontanela. U starijoj dobi javlja se simptom slijetanja (stativa): prilikom pokušaja da sjedne u krevet, dijete povlači ruke unazad i naslanja ih na krevet, podupirući tijelo u uspravnom položaju.

Ozbiljnost pojedinačnih znakova i meningealnog sindroma u cjelini može biti različita, međutim, u svim slučajevima indicirana je lumbalna punkcija i ispitivanje cerebrospinalne tekućine (CSF).

U nedostatku promjena u likvoru kod bolesnika s pozitivnim meningealnim simptomima govore o meningizmu. Stanje se može razviti kod zaraznih bolesti praćenih teškim općim toksičnim reakcijama, kao što je gripa.

Uz navedene glavne sindrome, kod nekih zaraznih bolesti otkrivaju se specifične lezije pojedinih organa:

Bubrezi - s hemoragijskom groznicom s bubrežnim sindromom (HFRS) i leptospirozom;

Genitalni organi - kod bruceloze, zaušnjaka itd.

OSNOVNE METODE ZA DIJAGNOSTIKU ZARAZNIH BOLESTI

Dijagnoza zaraznih bolesti se zasniva na kompleksna upotreba kliničke, laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja.

Klinička dijagnostika

Kliničke metode uključuju:

Identifikacija pritužbi pacijenata;

Podaci iz anamneze (istorija bolesti, epidemiološka anamneza, osnovni podaci iz istorije života);

Klinički pregled pacijenta.

Istorija zarazne bolesti saznati aktivnim ispitivanjem pacijenta: detaljnu identifikaciju njegovih tegoba u vrijeme pregleda kod liječnika, vrijeme i prirodu pojave bolesti (akutna ili postupna), detaljan i dosljedan opis pojave pojedinačni simptomi i njihov razvoj u dinamici bolesti. U ovom slučaju ne treba se ograničavati samo na priču pacijenta (ako to njegovo stanje dozvoljava), anamnestički podaci se razjašnjavaju što je moguće detaljnije. Ovo daje kliničaru priliku da stvori preliminarni utisak o vjerovatnoj kliničkoj dijagnozi. Staro pravilo kliničara kaže: "Anamneza je pola dijagnoze."

Prilikom prikupljanja anamnestičkih podataka od infektivnih pacijenata, posebnu pažnju treba obratiti na podatke epidemiološka istorija. U ovom slučaju, lekar ima za cilj da dobije informacije o mestu, okolnostima i uslovima pod kojima bi infekcija mogla da dođe, kao io mogući načini i metode prenošenja infektivnog agensa na ovog pacijenta. Saznati kontakte i učestalost komunikacije pacijenta s drugim bolesnim ljudima ili životinjama, njegov boravak na mjestima gdje bi se infekcija mogla pojaviti (u endemskim ili epizootskim žarištima). Obratite pažnju na mogućnost ujeda insekata i životinja, bilo kakvog oštećenja kože (povrede, ozljede), terapijskih parenteralnih intervencija.

Prilikom razjašnjavanja životna istorija obratiti pažnju na uslove života, ishrane, rada i odmora pacijenta. Informacije o ranijim oboljenjima, uključujući i zarazne, kao i liječenju koje se pri tome provodi, izuzetno su važne. Potrebno je utvrditi da li je pacijent vakcinisan (čime i kada), postoje li u anamnezi indikacije za primjenu seruma, imunoglobulina, krvnih pripravaka i krvnih nadomjestaka, kao i moguće reakcije na njih.

Klinički pregled pacijent se provodi određenim redoslijedom u skladu sa shemom povijesti bolesti. Dosljedan i detaljan pregled omogućava vam da identificirate simptome i sindrome karakteristične za zaraznu bolest (pogledajte odjeljak "Glavne kliničke manifestacije zaraznih bolesti").

Prije svega, procijenite opće stanje pacijenta:

Očuvanje svijesti ili stepen njenog narušavanja;

Ekscitacija ili letargija;

Mentalni poremećaji;

Odgovarajuće ponašanje.

U skladu sa utvrđenom procedurom, vrši se ispitivanje:

Koža i sluznice;

Periferni limfni čvorovi;

Procijeniti stanje mišićno-koštanog sistema, respiratornog, kardiovaskularnog sistema, gastrointestinalnog trakta, mokraćnih organa, genitalija, nervnog sistema.

Na osnovu podataka dobijenih od strane lekara prilikom utvrđivanja anamnestičkih podataka, i podataka kliničkog pregleda pacijenta, postavlja se preliminarna dijagnoza.

U skladu sa dijagnozom (uz procjenu oblika i težine bolesti, perioda bolesti, komplikacija i pratećih bolesti), ljekar utvrđuje:

Mjesto hospitalizacije pacijenta u infektivnoj bolnici, odjeljenju (po potrebi jedinica intenzivne njege), odjeljenju ili izolovanom boksu;

Izraditi plan laboratorije i instrumentalni pregled, konsultacije specijalista;

Izrađuje plan liječenja za pacijenta (režim, dijeta, liječenje lijekovima).

Svi ovi podaci se unose u anamnezu.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika

Metode laboratorijske i instrumentalna dijagnostika dijele se na opće (na primjer, opći testovi krvi i urina, rendgenske snimke organa prsa) i specifični (specijalni) koji se koriste za potvrdu navodne dijagnoze zarazne bolesti i procjenu težine bolesti. Podaci specifičnih studija su takođe neophodni za kontrolu oporavka, utvrđivanje uslova za otpust pacijenta.

U zavisnosti od nozološkog oblika bolesti, njene prirode i perioda, određena studija može biti predmet:

Blood;

Feces;

Urin;

Sputum;

cerebrospinalna tečnost;

duodenalni sadržaj;

Ispiranje sluznice;

Punktati i biopsije organa;

iscjedak čireva;

sekcijski materijal. Laboratorijske metode istraživanja

Bakteriološke studije obezbijediti setvu na hranljive podloge različitog materijala uzetog od pacijenta (krv, urin, likvor, izmet itd.), izolovanje čiste kulture patogena, kao i određivanje njegovih svojstava, posebno vrste i osetljivosti na antibiotike. Prilikom izbijanja crijevnih infekcija vrši se bakteriološko ispitivanje ostataka hrane, što može biti povezano sa infekcijom onih koji su je koristili. Bakteriološki pregled traje najmanje nekoliko dana.

Virološka istraživanja uključuju izolaciju i identifikaciju virusa. Prilikom njihovog izvođenja koriste se kulture tkiva, pileći embriji, laboratorijske životinje. Često se takve studije izvode u sigurnim laboratorijama.

Imunološke metode zasnivaju se na detekciji patogena Ag ili antitijela na njih.

Ag patogena se otkriva u fecesu, krvnom serumu, likvoru, pljuvački i dr. biološki materijal primljeno od pacijenta. Za ovo se primjenjuju:

Reakcije koaglutinacije (RCA);

Reakcije lateks aglutinacije (RLA);

RNGA;

IFA itd.

Reakcije se zasnivaju na upotrebi specijalnih dijagnostičkih preparata (diagnosticums), koji su nosioci (liofilizovani stafilokok, čestice lateksa, eritrociti) sa visoko aktivnim serumom fiksiranim na jednom ili drugom patogenu Ag. Reakcije su vrlo specifične i mogu se koristiti kao ekspresne dijagnostičke metode u ranim fazama bolesti.

Trbušnjaci u serumu pune krvi ili njegovim frakcijama koje sadrže imunoglobuline različitih klasa mogu se otkriti korištenjem mnogih specifičnih laboratorijskih metoda.

Najpopularniji od njih:

RA - s brucelozom, jersiniozom, tularemijom, nekim rikeciozama i drugim infekcijama;

RNGA - kod mnogih crijevnih infekcija;

RTGA - kod raznih virusnih infekcija.

Kod rikecioza i nekih virusnih bolesti, reakcija fiksacije komplementa (RCC), radioimunotest (RIA) i ELISA su od velike dijagnostičke vrijednosti. Istraživanja se vrše sa poznatim Ag. Utvrđivanje pripadnosti antitijela različitim klasama imunoglobulina pomaže da se razjasni faza infektivnog procesa, da se razlikuje primarna zarazna bolest od rekurentne (na primjer, tifus od Brill-Zinsserove bolesti), da se razlikuje zarazna bolest od post- reakcije na vakcinaciju.

Istovremeno, metode za otkrivanje antitijela također imaju značajne nedostatke. U pravilu, pozitivni rezultati reakcija mogu se dobiti najkasnije u 2. tjednu bolesti, kada serumski titar antitijela počinje prelaziti minimalni dijagnostički nivo. Slabo ili zakasnelo stvaranje antitela uočava se kod osoba sa smanjenom aktivnošću imunog sistema, kao i kod mnogih infektivnih bolesti čiji uzročnici pokazuju visoku imunosupresivnu aktivnost (jersinioza, abdominalna

tifus itd.). Dijagnostička vrijednost reakcija se povećava u proučavanju uparenih seruma uzetih u intervalu od 7-10 dana. U ovim slučajevima se prati dinamika porasta titara antitijela, što je najvažnije kod virusnih infekcija, kada je samo povećanje titara u 2. porciji seruma za 4 i više puta od dijagnostičke vrijednosti.

Posljednjih godina u zdravstvenoj praksi naširoko se koriste i druge imunološke metode - određivanje markera virusnog hepatitisa (Ag virusa i antitijela na njih), određivanje imunoglobulina različitih klasa, kvantitativnog sadržaja T-limfocita, imunobloting, itd.

Trenutno je enzim polimeraza od velikog značaja za dijagnostiku zaraznih bolesti. lančana reakcija(PCR), koji otkriva minimalnu količinu nukleinskih kiselina gotovo bilo kojeg patogenog agensa u različitim biološkim tekućinama i ćelijskim elementima makroorganizma.

Kožni alergijski testovi koristi se za dijagnostiku alergija bruceloze, tularemije, antraksa, toksoplazmoze, psitakoze i drugih zaraznih bolesti. Da bi se to postiglo, 0,1 ml specifičnog alergena (proteinski ekstrakt kulture patogena) se ubrizgava intradermalno ili se nanosi na scarificiranu kožu. Test se smatra pozitivnim ako se nakon 24-48 sati na mjestu ubrizgavanja alergena pojave hiperemija, edem i infiltrat, po čijoj se težini prosuđuje intenzitet reakcije.

Značajno mjesto u praksi infektologa zauzimaju biohemijske metode istraživanja. Posebno su popularne kod infektivnih bolesti praćenih lezijama jetre, bubrega, kardiovaskularnih, endokrinih sistema itd.

Instrumentalne metode istraživanja

Za diferencijalna dijagnoza neke crijevne infekcije i utvrđivanje prirode i dubine oštećenja sluznice direktnog i sigmoidnog kolona dugo praktikuju sigmoidoskopiju. Metoda vam omogućava da ispitate stanje sluznice debelog crijeva u cijelom, ali ne dalje od 30 cm od anusa. Nedavno je sigmoidoskopija inferiorna u dijagnostičkoj vrijednosti od fibrokolonoskopije i rendgenski pregled(irigoskopija), otkrivajući patološke promjene na nivou dublje lociranih dijelova crijeva.

Kod ehinokokoze i alveokokoze, lokalizacija i intenzitet lezija mogu se otkriti skeniranjem jetre. Prilikom otkrivanja žarišnih lezija visceralnih organa, najpopularnije metode ultrazvuk(ultrazvuk). Oni su od neprocjenjive vrijednosti u diferencijalnoj dijagnozi bolesti praćenih žuticom (virusni hepatitis, neoplazme jetre i njene kapije, kamenci u žučnih puteva i žučne kese i sl.). U tu svrhu koriste se i laparoskopija i punkciona biopsija jetre.

Također se koristi u dijagnostici zaraznih bolesti radiološke metode istraživanja (posebno proučavanje pluća sa ARVI), elektrokardiografija (EKG) i kompjuterska tomografija (CT).

Prikazane metode istraživanja najčešće se koriste u infektivnoj praksi, međutim, za dijagnostiku zaraznih bolesti, a posebno diferencijalnu dijagnozu, potrebno je koristiti bilo koje druge metode koje koriste kliničari.

OPŠTI PRINCIPI ZA LIJEČENJE INFEKTIVNIH BOLESNIKA

Napredak u oblasti rane dijagnostike i lečenja zaraznih bolesti, velika dostignuća u epidemiologiji i poboljšanje socijalnih i životnih uslova ljudi sada omogućavaju posmatranje i lečenje pacijenata sa nekim zaraznim bolestima koji su prethodno bili hospitalizovani u ambulantne postavke(u klinici i kod kuće). Ove bolesti uključuju PTI, šigelozu, HAV i niz drugih. Naravno, poželjna je (uz pristanak pacijenata) njihova hospitalizacija sa navedenim bolestima prema kliničkim indikacijama - u slučajevima teškog i produženog toka, komplikacija, teških pratećih bolesti.

Istovremeno, opći principi za liječenje infektivnih pacijenata u ambulantnim i bolničkim ustanovama ostaju isti.

Način rada infektivnih bolesnika

Način infektivnog bolesnika određuje ljekar u skladu sa sljedećim uvjetima: ozbiljnost bolesti, vrijeme infektivnog procesa, težina patologije pojedinih organa i sistema, kao i mogućnost razvoja komplikacija. . Režim koji je propisan pacijentu upisuje se u anamnezu.

Režim I - strogo krevet. Pacijentu je zabranjeno sjediti, a još više ustati; briga o njemu, hranjenje i sve ostalo medicinske manipulacije izvodi se sa pacijentom u krevetu. Kod nekih zaraznih bolesti (tifus i tifus i dr.) propisuje se dugotrajno držanje u krevetu. Pacijentu je potrebno objasniti razloge zakazivanja odmor u krevetu, moguće posljedice njegovog kršenja i striktno pratiti njegovo poštovanje.

Režim II - polukrevet (odeljenje). Moguće je da pacijent samostalno obilazi toalet, prostoriju za tretmane, obroke na odjeljenju, ali se preporučuje da većinu vremena provodi u krevetu.

Režim III - opšti. Dodijeliti uz dobro zdravlje i zadovoljavajuće stanje pacijenta, ako je rizik od komplikacija i posljedica bolesti potpuno isključen. Pacijentu je dozvoljeno da se samostalno služi, posjeti blagovaonicu.

Režim odjeljenja za infektivne bolesti također se primjenjuje na medicinsko osoblje, koja treba da pokuša da što više eliminiše faktore koji remete mir pacijenta:

Nesputan i oštar ton u ophođenju s njim;

Glasni razgovori po odjelima i hodnicima.

Tišina je posebno važna noću. O ozbiljnosti pacijentovog stanja ne treba razgovarati u njegovom prisustvu, čak i ako je pacijent bez svijesti.

Zbrinjavanje zaraznih bolesti

Kvalificirana skrb za infektivne bolesnike doprinosi njihovom oporavku, prevenciji komplikacija i pomaže u sprječavanju infekcije drugih.

Vrlo je važno održavati ujednačen, miran ton u komunikaciji s pacijentima. Treba imati na umu da razdražljivost i grubost pacijenta mogu biti uzrokovani ne samo nizak nivo kulture i moralnih principa, ali i osobena reakcija na okolinu, pomake u psihoemocionalnom stanju zbog duge i teške zarazne bolesti. Istovremeno, treba uporno neophodne mere i prisiliti pacijenta da se pridržava režima infektivnog odjela. To zahtijeva od medicinskog radnika poznavanje osnovnih principa medicinske etike i deontologije, uključujući osobine subordinacije, profesionalnog ponašanja, izgleda, te sposobnost da ih primjenjuje u svakodnevnim aktivnostima.

Na odjelu zarazne bolesti potrebno je sistematski provoditi mokro čišćenje prostorija uz korištenje dezinficijensa, ventilaciju odjela. Posebna pažnja pružiti čistoću tijela i kreveta pacijenta. Bolesnici se peru pod kadom ili tušem najmanje jednom sedmično. Ako je to kontraindicirano, svakodnevno obrišite kožu pacijenta ručnikom navlaženim toplom vodom. Teški bolesnici se liječe usnom i nosnom šupljinom, prevencijom dekubitusa i kongestivne pneumonije, te kontrolom fizioloških funkcija.

Ishrana bolesnika

Prehrana pacijenata provodi se uzimajući u obzir specifičnosti razvoja zarazne bolesti. Ishrana treba da bude visokokalorična i da zadovoljava sve potrebe organizma prehrambeni proizvodi, tečnosti, vitamini i soli. Infektivni bolesnici i rekonvalescenti se hrane najmanje 4 puta dnevno (doručak, ručak, popodnevni čaj i večera) u strogo određeno vrijeme. Ozbiljnim bolesnicima se daju male porcije hrane 6-8 puta dnevno.

Dijetnu prehranu propisuje liječnik, prati se ishrana pacijenta medicinska sestra. Proizvodi koje posjetitelji donesu provjeravaju se u njihovom prisustvu i odmah vraćaju ako ne poštuju propisanu ishranu. Neophodno je sistematski kontrolisati uslove skladištenja proizvoda koji se donose pacijentu u noćnim ormarićima i posebno određenim frižiderima.

Općenito, ishrana zaraznih pacijenata provodi se pomoću određenih vrsta dijeta koje odgovaraju identificiranoj patologiji.

U infektivnim bolnicama najčešće se koriste sljedeće vrste dijete.

Dijeta broj 2 propisuje se kod akutnih crijevnih infekcija u periodu rekonvalescencije na duže vrijeme. Omogućava mehaničku i termičku štednju gastrointestinalnog trakta. Stol je pomiješan, sva jela se pripremaju u pasiranom i usitnjenom obliku. Isključite pasulj, pasulj, zeleni grašak.

Dijeta broj 4 preporučuje se kod dijareje, praćene značajnom iritacijom gastrointestinalne sluznice (dizenterija, salmoneloza, neki oblici ešerihioze itd.). Dozvoljavaju mesne čorbe, ljigave supe, kuvano meso u obliku kotleta i ćufti, kuvanu ribu, pire od žitarica, žele, žele, voćne sokove obogaćene vitaminima. Isključite proizvode koji uzrokuju procese fermentacije i povećanu pokretljivost crijeva: kupus, cveklu, kiseli krastavci i dimljeno meso, začine, mlijeko, prirodnu kafu.

Malo modificirana dijeta br. 4 (u bolnicama za infektivne bolesti ponekad se naziva dijeta br. 4abt) propisuje se za trbušni tifus i paratifus tokom čitavog febrilnog perioda i 10-12 dana apireksije. Dijeta osigurava maksimalnu mehaničku i kemijsku štednju crijeva, smanjenje peristaltike i procesa fermentacije. Dozvoljavaju nemasne juhe od goveđeg ili pilećeg mesa, ljigave supe od žitarica, pasirane žitarice na vodi, meso u obliku ćufte, souffle ili parnih kotleta, kuvanu ribu, meko kuvana jaja, krekere od belog hleba. Od 10-12 dana apireksije, dijeta se nadopunjuje uključivanjem bijelog polupečenog kruha (do 150-200 g / dan). Hrana treba biti obogaćena vitaminima. Preporučuju se ljusci, bobičasti i voćni sokovi, pasirane jabuke. Količina tečnosti je 1,5-2 l/dan (čaj, sok od brusnice, čorba od šipka). Ograničite unos masti, ugljenih hidrata, grubih vlakana.

Dijeta br. 5a je indikovana u akutnom stadijumu virusnog hepatitisa iu egzacerbaciji hroničnog hepatitisa. Kako bi se smanjilo opterećenje jetre, životinjske masti i ekstrakti su ograničeni, a pržena hrana je isključena. Jela se pripremaju uglavnom u pasiranom obliku. Dozvoljavaju jučerašnje pečenje juha od kruha, povrća, žitarica i tjestenine na povrtnim ili nekoncentriranim mesnim i ribljim čorbama, mliječnim i voćnim supama; nemasno meso, riba i perad u kuhanom obliku; pasirane žitarice (posebno heljda) na vodi ili uz dodatak mlijeka; jaja, mlijeko, puter i biljno ulje (kao dodaci jelima); svježi mliječni proizvodi i svježi sir (soufflé); voće, bobice, džem, med, kiselji, žele, kompoti, slab čaj. Isključite grickalice, gljive, spanać, kiseljak, repu, rotkvu, limun, začine, kakao, čokoladu.

Dijeta br. 5 se propisuje u periodu oporavka od akutnog virusnog hepatitisa ili tokom remisije s hronični hepatitis. Pored proizvoda dijete br. 5a, natopljene haringe, kiseli kupus, povrće i zelje dozvoljeni su u sirovom obliku ili u obliku salata, vinaigreta; mleko, sir, omlet. Hrana se ne drobi.

Dijeta br. 15 (zajednička trpeza) propisuje se u nedostatku indikacija za posebna dijeta. Fiziološki kompletna ishrana sa visokim sadržajem vitamina.

U nesvjesnom stanju pacijenata ili s paralizom mišića za gutanje (na primjer, kod botulizma, difterije), hranjenje se provodi preko nazalne sonde koju ubacuje liječnik. Koristite 100-200 ml zagrejane hranljive mešavine mleka, kefira, čorbe, jaja, voćnih sokova, putera itd. Tečnosti i lekovi se takođe ubrizgavaju kroz sondu.

Djelomično nadoknađuje kalorije koje su potrebne teško bolesnom pacijentu parenteralna ishrana, u kojem se intravenozno primjenjuje:

Hidrolizati;

Amino kiseline;

sol;

vitamini;

5% rastvor glukoze ♠ ;

Posebne nutritivne mješavine.

U febrilnim stanjima i dehidraciji, infektivni bolesnici često trebaju piti puno vode (do 2-3 l/dan). Preporučite mineralnu vodu, čaj sa limunom, voćne napitke (brusnice, ribizle i sl.), razne voćne i bobičaste sokove. Kod dehidracije i demineralizacije propisana je oralna i intravenska primjena polijonskih kristaloidnih izotoničnih otopina.

Liječenje

Sveobuhvatan medicinski tretman infektivnih bolesnika podrazumijeva uzimanje u obzir etiologije i patogeneze bolesti, detaljnu analizu individualnog stanja pacijenta, njegove dobi i imunoloških karakteristika, perioda i težine zarazne bolesti, komplikacija i pratećih bolesti.

Jedno od najvažnijih područja kompleksnog liječenja infektivnih bolesnika je etiotropni tretman, one. uticaj na patogena. Prilikom njegove primjene koriste se antibiotici i lijekovi za kemoterapiju.

Prilikom odabira lijeka važno je slijediti određena pravila.

Uzročnik mora biti osjetljiv na upotrijebljeni agens.

Koncentracija kemoterapijskog lijeka (antibiotika) u žarištu infekcije trebala bi biti dovoljna za suzbijanje vitalne aktivnosti patogena (baktericidno ili bakteriostatsko djelovanje).

Lijek treba davati na način iu takvom intervalu da se u žarištu infekcije održava potrebna koncentracija.

Negativan učinak lijeka na makroorganizam trebao bi biti manji od njegovog ljekovitog učinka.

Lijek treba davati onoliko dugo koliko je potrebno da se u potpunosti potisne vitalna aktivnost patogena.

Nemoguće je u toku liječenja smanjiti dozu primijenjenog lijeka, uprkos očiglednom postizanju terapijskog efekta.

Osnovni principi etiotropnog liječenja svode se na izolaciju i identifikaciju uzročnika zarazne bolesti, proučavanje njegove osjetljivosti na lijekove, izbor aktivnog i najmanje toksičnog etiotropnog lijeka (ili više lijekova u kombiniranom liječenju), određivanje njegove optimalne doze, način i trajanje upotrebe, uzimajući u obzir moguće nuspojave. Kako je pravovremenost tretmana izuzetno važna, ono se često započinje odmah nakon uzimanja materijala za mikrobiološko ispitivanje, čak i prije izolacije patogena. Međutim, preporučljivo je izbjegavati dodjelu skupa lijekovi i medicinske procedure, njihov obim treba ograničiti na minimum neophodan u svakom konkretnom slučaju.

U infektivnoj praksi antibiotici se široko koriste. Preparati penicilinske grupe (soli benzilpenicilina, fenoksimetilpenicilin, bicilin ♠, ampicilin, polusintetski penicilini - oksacilin, ampicilin, karbenicilin i dr.) imaju baktericidno dejstvo na koke (uzročnici menstrualnih infekcija, uzročnici menstrualnih infekcija). kao i uzročnici difterije, leptospiroze, sibirskih ulkusa, listerioze. Za

oralna primjena. Cefalosporini I-IV generacije odlikuju se izraženim baktericidnim učinkom na gram-pozitivne (stafilokoke i pneumokoke), kao i na većinu gram-negativnih bakterija. Preparati su niske toksičnosti, ali u isto vrijeme ponekad mogu izazvati neželjene manifestacije u vidu alergijskih i dispeptičkih reakcija, hemoragičnog sindroma, flebitisa (kada se daju parenteralno). Karbapenemi (imipenem, meropenem) koji pripadaju rezervnim antibioticima imaju najširi spektar antimikrobnog djelovanja. Tetraciklin, hloramfenikol ♠, rifampicin se koriste u liječenju jersinioze, rikecioze (tifus, Brill-Zinsserova bolest, Q groznica i dr.), borelioze, trbušnog tifusa i paratifusa, bruceloze, legionelomije, kao i miokoplamodija. Uz otpornost patogena na penicilin, levomicetin ♠ i tetracikline, koriste se aminoglikozidi različitih generacija - streptomicin, neomicin, kanamicin, monomicin ♠ (I generacija), gentamicin, tobramicin, sisomicin (II generacija), netilmicin (III, amikacin) itd., međutim njihov spektar djelovanja ne zahvaća anaerobnu floru, a toksičnost je znatno veća, te je stoga trenutno zabranjeno oralno propisivanje lijekova prve generacije. Aminoglikozidi su aktivni protiv gram-negativne flore, stafilokoka, Pseudomonas aeruginosa (preparati II-III generacije). Kod koknih infekcija, kao i velikog kašlja, difterije i kampilobakterioze, propisuju se makrolidi (eritromicin, oleandomicin itd.). Jedan od najboljih polusintetičkih makrolida u pogledu svojih farmakoloških svojstava je azitromicin. U slučajevima gljivičnih oboljenja aktivni su antifungalni antibiotici - nistatin, mikoseptin ♠ itd.

Broj novih antibiotika stalno raste. Mnogi lijekovi prirodnog porijekla zamjenjuju se polusintetičkim antibioticima III i IV generacije, koji imaju brojne prednosti. Međutim, treba imati na umu da rasprostranjena i nerazumna upotreba antibiotika, dugi kursevi antibiotske terapije mogu uzrokovati neželjene posledice: razvoj senzibilizacije s alergijskim reakcijama, disbioza (disbakterioza), smanjenje aktivnosti imunološkog sistema, povećanje otpornosti patogenih sojeva mikroorganizama i mnogi drugi.

Relativno nova grupa lijekova za etiotropno liječenje zaraznih bolesti - fluorokinoloni. Sve češće se koriste u slučajevima teških oblika crijevnih bakterijskih infekcija (tifusna groznica, jersinioza), mikoplazmoze i klamidije.

Prilikom etiotropnog liječenja propisuju se i druga antimikrobna sredstva, u manjoj mjeri od antibiotika koji uzrokuju razvoj rezistencije mikroorganizama. U liječenju upale pluća, tonzilitisa i nekih drugih zaraznih bolesti mogu se koristiti sulfanilamidni preparati, posebno produženog djelovanja. Njihovo imenovanje u kombinaciji s antibioticima često daje sinergijski terapijski učinak. Istovremeno, upotreba sulfonamida može izazvati neželjene reakcije: senzibilizaciju organizma, inhibiciju hematopoeze, potiskivanje normalne mikroflore, stvaranje kamenca u mokraćnim organima, iritativno djelovanje na sluznicu.

Derivati nitrofurana (furazolidon, furadonin ♠, furagin ♠, itd.) su efikasni u liječenju mnogih bakterijskih i protozoalnih bolesti, uključujući

uključujući i one uzrokovane florom otpornom na antibiotike. Našli su primjenu u liječenju giardijaze, trihomonijaze, amebijaze.

Antivirusni lijekovi se sve više uvode u praksu liječenja zaraznih bolesti. Koriste se u etiotropnoj terapiji i prevenciji gripa (amantadin, rimantadin ♠), herpes infekcije (aciklovir i dr.), virusnog hepatitisa (ribavirin), HIV infekcije (azidotimidin Ψ). Međutim, klinička učinkovitost ovih lijekova u mnogim slučajevima ostaje nedovoljno visoka.

Kod kroničnog toka bolesti posebno je važno pridržavanje liječenja, odnosno striktno pridržavanje redovnog uzimanja lijekova, koje se u nekim slučajevima provodi doživotno (npr. kod HIV infekcije). Osobe zaražene HIV-om koje redovno koriste antiretrovirusna terapija, dugi niz godina zadržavaju svoje zdravlje i radnu sposobnost.

Lijekovi se također koriste u liječenju zaraznih bolesti. specifična imunoterapija- imuni serumi (vidi Priloge, tabela 3), imunoglobulini i γ-globulini, plazma imuniziranih donora. Imuni serumi se dijele na antitoksične i antimikrobne. Antitoksični serumi predstavljaju antidifterijski, antitetanusni, antibotulinum i antigangrenozni serum različitih tipova. Sadrže specifična antitoksična antitijela, koriste se za neutralizaciju toksina patogena koji slobodno kruže krvlju kod relevantnih bolesti. Klinički učinak upotrebe antitoksičnih seruma najizraženiji je u ranim stadijumima bolesti, jer serumi nisu u stanju da neutraliziraju toksine koji su već vezani stanicama i tkivima. Antimikrobni serumi sadrže antitijela na patogene patogene, rijetko se koriste u infektivnoj praksi (anti-antraks globulin).

U liječenju mnogih zaraznih bolesti (gripa, boginje, leptospiroza, herpetična infekcija, antraks i dr.) pronašli su upotrebu imunoglobulina sa visokom koncentracijom antitijela, kao i plazme imuniziranih donora (antistafilokokna, antipseudomonalna i dr.).

Trenutno se ubijene vakcine koriste sve ograničenije zbog mogućnosti razvoja neželjene reakcije na balastne tvari sadržane u njima, autoimune reakcije, imunosupresivni učinak, povećana učestalost relapsa bolesti.

Upotreba specifičnih imunoterapijskih lijekova zahtijeva medicinski nadzor i strogo pridržavanje pravila navedenih u uputama za njihovu upotrebu, jer u nekim slučajevima može dovesti do razvoja komplikacija:

Anafilaktički šok;

serumska bolest;

Dvostruka anafilaktička reakcija.

Anafilaktički šok - alergijska reakcija neposredni tip koji se javlja kod osoba sa preosjetljivošću. Njegovi glavni patogenetski mehanizmi uključuju stvaranje imunoloških kompleksa koji se fiksiraju na ćelijskim strukturama s njihovim naknadnim oštećenjem i oslobađanjem biološki aktivnih tvari. Potonji, djelujući na glatke mišiće krvnih žila i bronhija, dovode do razvoja vaskularne paralize s povećanjem propusnosti zidova krvnih žila, spazmom glatkih mišića organa. Ovo smanjuje volumen cirkulirajuće krvi i minutni volumen srca. Razvijaju se teške komplikacije u obliku akutne vaskularne insuficijencije, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), cerebralnog i plućnog edema, edema larinksa s asfiksijom, akutnog zatajenja bubrega i (ili) akutne adrenalne insuficijencije.

Anafilaktički šok se javlja iznenada, odmah nakon parenteralne primjene medicinski proizvod, a karakteriše ga olujni, često munjevit tok.

Klinički znaci anafilaktičkog šoka:

Opća anksioznost pacijenta;

Osjećaj straha;

Glavobolja;

Vrtoglavica;

osjećaj vrućine;

hiperemija;

Natečenost lica;

Mučnina i povraćanje;

Opća slabost.

Osjeća se pritisak u grudima, bol u srcu. Kratkoća daha brzo napreduje, disanje je bučno, zviždanje, otežano udisanje i izdisanje. Mogu se javiti napadi gušenja uz kašalj. Ponekad se primećuju Quinckeov edem, urtikarija. Istovremeno, koža postaje blijeda, znojenje se povećava, krvni tlak pada, tahikardija se povećava, svijest je poremećena. S postupnijim razvojem stanja šoka, pacijenti primjećuju svrab kože, utrnulost usana, jezika, lica.

Hitna pomoć za anafilaktički šok pruža se na licu mjesta.

Uključuje sljedeće korake.

Odmah prekinuti primjenu lijeka koji je izazvao anafilaktičku reakciju.

Stavite podvezu iznad mjesta uboda.

Isjeckajte mjesto ubrizgavanja razrijeđenim epinefrinom ♠ (1 ml 0,1% adrenalina ♠ razrijeđenim u 5-10 ml izotonične otopine natrijum hlorida).

Stavite led na mjesto uboda.

Dajte bolesnima horizontalni položaj sa blago podignutim nogama i glavom okrenutom na jednu stranu.

Stavite jastučić za grijanje na stopala.

Stavite manžetnu tonometra, zabilježite vrijeme, izmjerite i zabilježite krvni tlak, puls, disanje.

Ubrizgati intravenozno 0,5-1 ml 0,1% rastvora adrenalina ♠ u 10-20 ml izotoničnog rastvora natrijum hlorida i 60 mg prednizolona. Ponovi

uvođenje adrenalina ♠ intravenozno svakih 10-20 minuta dok se pacijent ne izvuče iz šoka ili, ako nema efekta, provesti intravensku infuziju kap po kap (1-2 ml 0,1% otopine adrenalina ♠ u 250 ml izotonika rastvor glukoze ♠).

U slučaju bronhospazma i plućnog edema ubrizgati 0,5 ml 0,1% rastvora atropin sulfata ♠ subkutano, intramuskularno - 1 ml 2,5% rastvora diprazina ♠, intravenski - 20 ml 40% rastvora glukoze 60 ♠ prednizolon.

Provesti infuziju intravenskom kap po kap 400 ml reopoliglucina ♠, 400 ml izotoničnog rastvora natrijum hlorida. Dodati 5000 akcionih jedinica (U) heparina u rastvor dekstrana ♠, prednizon u količini od 10 mg/kg (cijela doza se daje u frakcijama tokom 2 sata), 2 ml 0,25% rastvora droperidola, 1 ml 0,05% rastvor strofantina.

Subkutano ubrizgati 2 ml 10% rastvora kofeina, 2 ml 25% rastvora kordiamina ♠.

Neprekidno snabdevajte kiseonikom tokom celog tretmana.

Teški tok anafilaktičkog šoka često određuje potrebu za nizom mjera u jedinici intenzivne njege:

antikonvulzivni tretman;

Korekcija poremećaja metabolizma vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže;

intubacija ili traheostomija;

IVL itd.

Serumska bolest razvija se 6-12 dana nakon primjene seruma. Manifestuje se febrilnom reakcijom, pojavom makulopapuloznog osipa na koži, oticanjem sluzokože i limfadenitisom.

Dvostruka anafilaktička reakcija odvija se u 2 faze:

Prvo se razvija anafilaktički šok;

Zatim - serumska bolest.

igra važnu ulogu u liječenju određenih infekcija nespecifična imunoterapija. Njen arsenal uključuje normalan ljudski imunoglobulin, imunostimulanse i imunosupresive. Propisuju se radi povećanja nespecifične rezistencije organizma i regulacionog djelovanja na imunološki sistem. U liječenju niza virusnih infekcija (gripa, virusni encefalitis, herpes infekcija) koriste se IFN i stimulansi njihove proizvodnje.

Pentoksil ♠, metiluracil ♠ i kalijum orotat se takođe koriste za stimulaciju leukopoeze. Splenin ♠ i apilac ♠ ubrzavaju oporavak nakon teških infekcija.

Imunomodulatori levamisol, timalin ♠, T-aktivin ♠, natrijum nukleinat i neki lipopolisaharidi (pirogenal ♠, prodigiosan ♠) doprinose regulaciji ćelijskog imuniteta i fagocitozi.

Potrebno je obratiti pažnju na činjenicu da su indikacije za propisivanje lijekova ove grupe određene cijelim kompleksom različitih faktora:

Značajke patogeneze bolesti;

vrijeme i težina bolesti;

Stanje nespecifičnih i specifičnih faktora odbrane organizma.

Stoga se primjena imunotropnih lijekova preporučuje samo pod dinamičkom imunološkom kontrolom.

Patogenetski tretman usmjerena na ispravljanje poremećaja homeostaze kod zaraznih bolesti.

Njegove metode i sredstva temelje se na detaljnom proučavanju patogenetskih mehanizama:

intoksikacija;

Kršenje metabolizma vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže;

Promjene u reološkim svojstvima krvi;

mikrocirkulacija;

imunološki status itd.

Jedno od glavnih područja patogenetskog liječenja zaraznih bolesti je upotreba lijekova koji smanjuju intoksikaciju. Koloidni rastvori - hemodez ♠, polidez ♠, reopoliglucin ♠, makrodeks Ψ, želatinol ♠, albumin i mnogi drugi, davani intravenozno kap po kap u prosečnim dozama od 200 do 400 ml, imaju izražena svojstva de. Efekat detoksikacije 5% ili 10% rastvora glukoze ♠, 0,9% rastvora natrijum hlorida je manje izražen. U liječenju akutnih crijevnih infekcija praćenih dijarejom, detoksikacija se može poboljšati istovremenom primjenom intravenskih infuzija i oralnom primjenom nesteroidnih protuupalnih lijekova (indometacin) i enterosorbenata (enterodeza ♠, polisorb ♠ aktivni ugljen i sl.). Istovremeno sa detoksikacijom, propisuju se saluretici (furosemid, lasix ♠ i dr.) za poboljšanje ekskretorne sposobnosti bubrega.

Kod teških zaraznih bolesti koriste se metode ekstrakorporalne detoksikacije:

Hemodijaliza;

hemosorpcija;

plazmafereza;

Citofereza.

Nezamjenjivi lijekovi za korekciju dehidracije, acido-bazne ravnoteže, reoloških i mikrocirkulacijskih poremećaja su polijonski kristaloidi izotonični rastvori za intravenske infuzije (trisol ♠, quartasol ♠, laktasol Ψ, itd.) i rastvore soli glukoze za oralnu primenu (rehidron ♠, oralit Ψ, citroglukosolan Ψ). Njihova upotreba istovremeno pomaže u smanjenju intoksikacije, jer je upotreba koloidnih otopina u uvjetima dehidracije kontraindicirana. Aktivnost višesmjernog djelovanja ove grupe lijekova (rehidracija i detoksikacija) pojačava se kod akutnih crijevnih infekcija istovremenom primjenom inhibitora biosinteze prostanoida (indometacin).

Za sprječavanje izraženih manifestacija upale i alergija kod mnogih zaraznih bolesti (encefalitis, meningitis, infektivna mononukleoza, bruceloza, trihineloza itd.), propisuju se antihistaminici i glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon, hidrokortizon itd.). Hormonski preparati su posebno indicirani u slučajevima TSS-a i razvoja akutne adrenalne insuficijencije (meningokokna infekcija, difterija), kao i kod anafilaktičkog šoka.

Zarazne bolesti, posebno crijevne infekcije, često otežavaju nastanak disbioze (disbakterioze), čemu uvelike olakšava aktivno i dugotrajno, ali neophodno liječenje antibioticima.

U korekciji disbioze široko se koriste probiotici, tj. bakterijski preparati koji obnavljaju i regulišu crevnu mikrofloru (kolibakterin ♠, bifidumbacterin ♠, laktobakterin ♠, baktisubtil ♠ itd.) i prebiotici (supstance nemikrobnog porekla).

Regulacija procesa proteolize, fibrinolize, depolimerizacije u patogenetskom liječenju zaraznih bolesti provodi se imenovanjem enzimskih preparata. Poslednjih godina u širokoj upotrebi su tripsin, himotripsin, fibrinolizin, streptodekaza ♠, ε-aminokaproična kiselina, deoksiribonukleaza ♠ itd. komplikovan tok akutnog virusnog hepatitisa). Potreba za ispravljanjem poremećaja lučenja gastrointestinalnih žlijezda objašnjava izvodljivost upotrebe pankreatina, festala ♠, panzinorma ♠, mezima ♠, pankurmena Ψ i drugih enzimskih pripravaka.

Obavezna komponenta u liječenju infektivnih bolesnika je vitaminska terapija. Nedostatak vitamina smanjuje otpornost organizma i olakšava razvoj zaraznog procesa, koji se često manifestira povećanjem intoksikacije, razvojem nepovoljnog tijeka bolesti i komplikacijama. Imenovanje vitamina C i grupe B infektivnim pacijentima pomaže u normalizaciji metaboličkih procesa, smanjenju intoksikacije i ima pozitivan imunomodulatorni učinak.

Kod zaraznih bolesti široko se koristi simptomatsko liječenje - imenovanje kardiovaskularnih i antispazmodičkih lijekova, lijekova protiv bolova, antipiretika, sedativa, hipnotika, antikonvulziva itd.

Kod teških zaraznih bolesti i razvoja komplikacija (ITS, trombohemoragični sindrom, cerebralni edem, akutna respiratorna i kardiovaskularna insuficijencija, konvulzivni sindrom, akutni zatajenje jetre i akutna bubrežna insuficijencija) pokazuje intenzivan kompleksan patogenetsko liječenje gore navedenim i posebnim metodama liječenja (ventilacija, hiperbarična oksigenacija i dr.). Liječenje se često provodi u jedinicama intenzivne njege.

Prema individualnim indikacijama za zarazne bolesti, koriste se metode fizioterapije i balneoterapije.

Nakon mnogih zaraznih bolesti preporučuje se dispanzersko praćenje rekonvalescenata, kao i sanatorijsko liječenje.

Prodor mikroorganizama u unutrašnju sredinu ljudskog organizma dovodi do narušavanja homeostaze organizma, što se može manifestovati kao kompleks fizioloških (adaptivnih) i patoloških reakcija, poznatih kao infektivni proces, ili infekcija. Raspon ovih reakcija je prilično širok, njegovi ekstremni polovi su klinički izražene lezije i asimptomatska cirkulacija. Pojam " infekcija"(od lat. inficio - uneti nešto štetno i kasno lat. infectio - infekcija) može se utvrditi i sam infektivni agens i činjenica njegovog ulaska u organizam, ali je ispravnije koristiti ovaj izraz za cjelokupno skup reakcija između patogena i domaćina.

Prema I.I. Mečnikova, "...infekcija je borba između dva organizma." Domaći virolog V.D. Solovjov je zarazni proces smatrao "posebnom vrstom ekološke eksplozije sa naglim porastom međuvrste borbe između organizma domaćina i patogenih bakterija koje su ga napale". Poznati specijalisti zarazne bolesti A.F. Bilibin i T.P. Rudnev (1962) ga je definirao kao složen skup "fizioloških zaštitnih i patoloških reakcija koje se javljaju u određenim uvjetima okoline kao odgovor na djelovanje patogenih mikroba".

Dakle, sudionici infektivnog procesa su mikroorganizam koji uzrokuje bolest, organizam domaćina (ljudski ili životinjski) i određeni, uključujući i društveni, uvjeti okoline.

Toksigenost patogena- sposobnost sinteze i izolacije exo- i endotoksini. Egzotoksini- proteini koje mikroorganizmi luče u procesu života. Oni ispoljavaju specifično dejstvo, dovodeći do selektivnih patomorfoloških i patofizioloških poremećaja u organima i tkivima (uzročnici difterije, tetanusa, botulizma, kolere i dr.). Endotoksini oslobađa nakon smrti i uništenja mikrobne ćelije. Bakterijski endotoksini su strukturne komponente vanjske membrane gotovo svih gram-negativnih mikroorganizama, biohemijski predstavljaju lipopolisaharidni kompleks (LPS kompleks). Strukturna i funkcionalna analiza molekula LPS kompleksa pokazala je da je lipid A biološki aktivno mjesto (mjesto) koje određuje sva glavna svojstva preparata nativnog LPS kompleksa, a karakterizira ga izražena heterogenost, što omogućava odbrambenim snagama organizma da ga prepoznaju. Djelovanje endotoksina nije specifično, što se očituje sličnim kliničkim znakovima bolesti,

Adhezivnost i invazivnost mikroorganizama- sposobnost fiksiranja na ćelijskim membranama i prodiranja u ćelije i tkiva. Ovi procesi su olakšani prisustvom ligand-receptorskih struktura u patogenima, kapsule koja sprečava apsorpciju od strane fagocita, flagela i enzima koji oštećuju ćelijske membrane.

Dakle, jedan od najvažnijih mehanizama za očuvanje patogena u organizmu domaćina je mikrobni upornost, koji se sastoji u stvaranju atipičnih oblika mikroorganizma bez zidova - L-formi, ili filterabilnih oblika. Istovremeno se uočava oštro restrukturiranje metaboličkih procesa, izraženo u usporavanju ili potpunom gubitku enzimskih funkcija, nemogućnosti rasta na elektivnim hranjivim podlogama za izvorne stanične strukture i gubitku osjetljivosti na antibiotike.

Virulencija- kvalitativna manifestacija patogenosti. Znak je nestabilan, kod istog soja patogena može se promijeniti tijekom infektivnog procesa, uključujući i pod utjecajem antimikrobne terapije. U prisustvu određenih osobina makroorganizma (imunodeficijencija, kršenje mehanizama odbrane barijere) i uslova okoline, oportunistički mikroorganizmi, pa čak i saprofiti, mogu postati krivci za razvoj zarazne bolesti.

Mjesto gdje patogen ulazi u ljudsko tijelo naziva se kapija infekcije, klinička slika bolesti često ovisi o njihovoj lokalizaciji. Svojstva mikroorganizma i put njegovog prijenosa određuju raznolikost ulaznih vrata. Mogu biti koža (na primjer, za patogene tifusa, antraksa, malarije), sluznice respiratornog trakta (posebno za virus gripe i meningokoka), gastrointestinalni trakt (na primjer, za patogene, dizenteriju), genitalne organe (za patogene, HIV infekciju, ). Kod raznih zaraznih bolesti može postojati jedna (,) ili više (bruceloza,,) ulaznih kapija. Na formiranje infektivnog procesa i težinu kliničkih manifestacija zarazne bolesti također značajno utječe infektivna doza patogena.

makroorganizam- aktivni učesnik u infektivnom procesu, koji određuje mogućnost njegovog nastanka, oblik manifestacije, težinu, trajanje i ishod. Ljudsko tijelo ima niz urođenih ili individualno stečenih faktora zaštite od agresije patogenog patogena. Zaštitni faktori makroorganizma pomažu u prevenciji zarazne bolesti, a ako se ona razvije, u prevladavanju infektivnog procesa. Podijeljeni su na nespecifične i specifične.

Nespecifični zaštitni faktori vrlo su brojni i raznoliki u smislu mehanizama antimikrobnog djelovanja. Vanjske mehaničke barijere

Za većinu mikroorganizama služe netaknuta koža i sluzokože. Zaštitna svojstva kože i sluzokože osiguravaju lizozim, izlučevine lojnih i znojnih žlijezda, sekretorne, fagocitne stanice, normalna mikroflora koja sprječava intervenciju i kolonizaciju kože i sluznice patogenim mikroorganizmima. Izuzetno važna barijera kod crijevnih infekcija je kisela sredina želuca. Cilije respiratornog epitela i intestinalni motilitet doprinose mehaničkom uklanjanju patogena iz tijela. Krvno-moždana barijera služi kao snažna unutrašnja barijera za prodor mikroorganizama u CNS.

Nespecifični inhibitori mikroorganizama uključuju enzime gastrointestinalnog trakta, krvi i drugih tjelesnih tekućina (bakteriolizini, lizozim, properdin, hidrolaze itd.), kao i mnoge biološki aktivne tvari [IFN, limfokini, prostaglandini () itd.] .

Najvažniji mehanizam zaštite makroorganizma od djelovanja patogenog patogena je formiranje imuniteta kao kompleksa humoralnih i staničnih reakcija koje određuju imuni odgovor. određuje tok i ishod infektivnog procesa, služeći kao jedan od vodećih mehanizama koji održavaju homeostazu ljudskog organizma.

Humoralne reakcije nastaju zbog aktivnosti AT sintetiziranog kao odgovor na prodiranje Ag. AT su predstavljeni imunoglobulinima različitih klasa: IgM, IgG, IgD i IgE. U najranijoj fazi imunološkog odgovora, IgM se prvi formiraju kao filogenetski najstariji. Aktivni su protiv mnogih bakterija, posebno u reakcijama aglutinacije (RA) i lize. Značajni titri IgG pojavljuju se 7-8 dana nakon djelovanja antigenskog stimulusa. Međutim, pri ponovljenom izlaganju Ag, oni se formiraju već 2-3 dana, što je posljedica formiranja imunoloških memorijskih ćelija u dinamici primarnog imunološkog odgovora. U sekundarnom imunološkom odgovoru, titar IgG značajno premašuje IgM titar. U obliku monomera cirkulišu u krvi i tkivnim tečnostima, ali su od posebnog značaja IgA dimeri, koji su odgovorni za imunološke reakcije na sluznicama, gde neutrališu mikroorganizme i njihove toksine. Stoga se nazivaju i sekretornim AT, jer se uglavnom ne nalaze u krvnom serumu, već u tajnama gastrointestinalnog trakta, respiratornog i genitalnog trakta. Posebno važnu ulogu imaju kod crijevnih infekcija i. Zaštitne funkcije IgD i IgE nisu u potpunosti shvaćene. Poznato je da je IgE uključen u razvoj alergijskih reakcija.

Specifičnost AT je zbog njihove striktne korespondencije sa Ag patogena koji je uzrokovao njihovo formiranje i interakcije s njima. Međutim, antitijela mogu reagirati i sa antigenima drugih mikroorganizama koji imaju sličnu antigensku strukturu (uobičajene antigenske determinante).

Za razliku od humoralnih reakcija koje se ostvaruju kroz AT koji cirkuliše u tjelesnim medijima, ćelijske imunološke reakcije se ostvaruju direktnim učešćem imunokompetentnih ćelija.

Regulacija imunološkog odgovora se vrši na genetskom nivou (geni imunoreaktivnosti).

Okolina, kao treća komponenta infektivnog procesa, utiče na njegovu pojavu i prirodu toka, utičući kako na mikro- tako i na makroorganizam. Temperatura, vlažnost i zaprašenost vazduha, sunčevo zračenje, antagonizam mikroorganizama i drugi brojni prirodni faktori životne sredine određuju održivost patogenih patogena i utiču na reaktivnost makroorganizma, smanjujući njegovu otpornost na mnoge infekcije. Društveni faktori spoljašnje sredine su izuzetno važni: pogoršanje ekološke situacije i uslova života stanovništva, pothranjenost, stresne situacije u vezi sa socio-ekonomskim i vojnim sukobima, stanje zdravstvene zaštite, dostupnost kvalifikovane medicinske pomoći, itd.

Oblici infektivnog procesa mogu biti različiti u zavisnosti od svojstava patogena, uslova infekcije i početnog stanja makroorganizma. Do sada nisu svi dovoljno proučeni i jasno okarakterisani.

Prolazno (asimptomatsko, "zdravo") nošenje- jedno ("slučajno") otkrivanje u ljudskom tijelu patogenog (ili bilo kojeg drugog) mikroorganizma u tkivima koja se smatraju sterilnim (na primjer, u krvi). Činjenica prolaznog prijenosa utvrđuje se nizom uzastopnih bakterioloških testova. U isto vrijeme, trenutno postojeće metode ispitivanja ne dopuštaju identifikaciju kliničkih, patoloških i laboratorijskih znakova bolesti.

Prijenos patogenih mikroorganizama moguć je u fazi oporavka od zarazne bolesti (rekonvalescentna karijera). Karakteristična je za niz virusnih i bakterijskih infekcija. Ovisno o trajanju, rekonvalescentno nošenje dijeli se na akutno (do 3 mjeseca nakon kliničkog oporavka) i kronično (preko 3 mjeseca). U pravilu, u ovim slučajevima, nošenje je asimptomatsko ili se povremeno manifestira na subkliničkom nivou, ali može biti praćeno formiranjem funkcionalnih i morfoloških promjena u tijelu, razvojem imunoloških odgovora.

neprividni oblik. Jedan od oblika infektivnog procesa, karakteriziran odsustvom kliničkih manifestacija bolesti, ali praćen

povećanje specifičnih titara AT kao rezultat razvoja imunoloških reakcija na patogen Ag.

Manifestni oblici infektivnog procesa čine opsežnu grupu zaraznih bolesti uzrokovanih izlaganjem u ljudskom tijelu različitim mikroorganizmima – bakterijama, virusima, protozoama i gljivama. Za razvoj zarazne bolesti nije dovoljno samo uvesti patogeni patogen u ljudski organizam. Makroorganizam mora biti osjetljiv na ovu infekciju, odgovoriti na uzročnika razvojem patofizioloških, morfoloških, zaštitnih, adaptivnih i kompenzacijskih reakcija koje određuju kliničke i druge manifestacije bolesti. Istovremeno, mikro- i makroorganizam međusobno djeluju u određenim, uključujući socio-ekonomske, okolišne uvjete koji neizbježno utiču na tok zarazne bolesti.

Podjela bolesti na zarazne i nezarazne je prilično uslovna. U osnovi, tradicionalno se zasniva na dva kriterija karakteristična za infektivni proces: prisutnost patogena i zaraznost (zaraznost) bolesti. Ali u isto vrijeme, obavezna kombinacija ovih kriterija se ne poštuje uvijek. Na primjer, uzročnik erizipela - () - hemolitički streptokok grupe A - također uzrokuje razvoj nezaraznog glomerulonefritisa, dermatitisa, reumatskog procesa i drugih bolesti, a sam erizipel, kao jedan od oblika streptokokne infekcije, smatra se praktično nezarazna. Stoga se s liječenjem zaraznih bolesti suočavaju ne samo specijalisti za zarazne bolesti, već i predstavnici gotovo svih kliničkih specijalnosti. Očigledno se većina ljudskih bolesti može klasificirati kao zarazne. Stvaranje službe za zarazne bolesti, povijesno utemeljene kao rezultat razvoja specijalizacije u medicini, ima za cilj pružanje kvalifikovane pomoći infektivnim pacijentima u prebolničkom (kućnom), bolnici (u bolnici) i dispanzeru (opservacija). nakon otpusta iz bolnice) faze.

Priroda, aktivnost i trajanje kliničkih manifestacija zarazne bolesti, koji određuju stepen njene težine, mogu biti izuzetno raznoliki. Kod tipične otvorene infekcije jasno su izraženi klinički znaci i opće karakteristike koje su najkarakterističnije za infektivnu bolest: redoslijed promjene razdoblja, mogućnost razvoja egzacerbacija, relapsa i komplikacija, akutne, fulminantne (fulminantne), produžene i kronične. forme, formiranje imuniteta. Ozbiljnost otvorenih infekcija može biti različita - blaga, umjerena ili teška.

Neki virusi i prioni uzrokuju poseban oblik bolesti poznat kao spore infekcije. Karakterizira ih višemjesečni ili čak dugotrajan, spor, ali postojano progresivan tok, kompleks osebujnih lezija pojedinih organa i sistema, razvoj onkološke patologije i neizbježna smrt.

Atipične otvorene infekcije mogu se javiti kao izbrisane, latentne i mješovite infekcije. Izbrisana (subklinička) infekcija je varijanta manifestnog oblika, kod koje klinički znaci bolesti i promjena u njenim periodima nisu jasno izraženi, često minimalno, a imunološke reakcije su nepotpune. Dijagnoza izbrisane infekcije uzrokuje značajne poteškoće, što doprinosi produženju zarazne bolesti.

Možda istovremena pojava dvije zarazne bolesti uzrokovane različitim patogenima. U takvim slučajevima govore o mješovitoj infekciji, odnosno mješovitoj infekciji.

Razvoj zarazne bolesti može biti posljedica širenja patogenih patogena koji su prethodno bili u ljudskom tijelu u obliku "uspavanog" latentnog žarišta infekcije ili aktivacije oportunističke, pa čak i normalne flore koja naseljava kožu i sluznicu. . Takve bolesti su poznate kao endogene infekcije (autoinfekcije). U pravilu se razvijaju u pozadini imunodeficijencije povezanih s različitim uzrocima - teškim somatskim bolestima i kirurškim intervencijama, upotrebom toksičnih lijekova, zračenjem i hormonska terapija, HIV infekcija.

Moguće je ponovno zaraziti istim patogenom s kasnijim razvojem bolesti (obično u manifestnom obliku). Ako je do takve infekcije došlo nakon završetka primarnog infektivnog procesa, definiše se terminom reinfekcija. Od reinfekcija i, posebno, mješovitih infekcija treba razlikovati superinfekcija nastaju kao posljedica infekcije novim infektivnim agensom na pozadini već postojeće zarazne bolesti.