uzrokuje nefrokalcinozu. Zašto nastaju kalcifikacije u bubrezima: potrebno liječenje i dijeta. Galerija fotografija: neželjene posljedice bolesti

• Faze razvoja patologije

Nefrokalcinoza bubrega naziva se taloženje kalcijevih soli na raštrkani način u tkivima bubrega. Ovo oboljenje, povezano sa kalcifikacijama (poznatije kao bubrežna distrofija), karakteriše prisustvo poremećaja u procesima metabolizma kalcijuma. Kalcijumove soli sadržane u tečnostima u otopljenom stanju se talože i talože u međućelijskom okruženju bubrega i direktno u njegovim ćelijama.

Nefrokalcinoza bubrega obično je praćena upalnim i sklerotične promjene u kombinaciji sa zatajenjem bubrega. Liječnici su izdvojili samo dva stadijuma bolesti: primarnu nefrokalcinozu, koja se javlja u bubregu, koji još nije pretrpio nikakve strukturne promjene, i sekundarnu, u kojoj se javljaju naslage kalcijevih soli s naknadnim modifikacijama u strukturi tkiva organa.

Postoje dva glavna stadijuma bolesti: primarni i sekundarni, koji imaju različite simptome.
Primarnu nefrokalcinozu karakteriše:

• kršenje u kostima procesa vezivanja Ca;
• aktivno oslobađanje Ca iz kostiju;
• tumorske promjene u nizu organa i koštanog sistema;
• metastaze malignih neoplazmi koštanog tkiva;
• kortikosteroidna i postkastracijska osteoporoza;
• hiperparatireoza;
• brojne povrede u više kostiju u isto vrijeme;
• osteomijelitis;
• tireotoksikoza i drugi;
• patologije koje dovode do nakupljanja viška kalcija u tkivima i njegovog taloženja;
• stanja koja uzrokuju unos viška kalcijuma u organizam;
• niz bolesnih stanja čiji tok uzrokuje acidozu.

Karakteristike sekundarne faze Pojava sekundarne nefrokalcinoze bubrega uzrokovana je:

• zloupotreba amfotericina;
• živine pare;
• nekontrolirana upotreba fenacetina, antranil i tiazidnih diuretika, sulfonamida i etakrinskih diuretika;
• ishemijska kortikalna nekroza bubrega.S obzirom na to da se tokom razvoja bolesti razlikuju osnovna bolest i hiperkalcemija koja ga prati, razlikuju se dvije kategorije simptoma.

Znakovi uzrokovani viškom kalcija: malaksalost, slabost, pojačan umor, mučnina i povraćanje, isušivanje kože, stalna žeđ, bolovi i oblikovne promjene u zglobovima, konvulzije, nervni poremećaji, smetnje u procesu probave hrane, promjene u sistolni talas na kardiogramu, keratokonjunktivitis. Patološke promjene u strukturi tijela i prestanak njihovog normalnog funkcioniranja dovodi do:

• kratkotrajni napadi bubrežne kolike;
• poliurija;
• bol u lumbalnoj regiji;
• izostenurija;
• polidipsija.

Ponekad, pored navedenih simptoma, stručnjaci otkrivaju crvena krvna zrnca, bijela krvna zrnca, bakterije i solne formacije u sastavu urinarnog sedimenta u velikim količinama. U kasnijim fazama kod pacijenta se otkrivaju arterijska hipertenzija, edem i proteinurija.

Povratak na indeks

Terapijske procedure i preventivne mjere

Da bi se spriječio razvoj nefrokalcinoze bubrega, potrebno je pratiti količinu kalcija koja se unose u tečnost. Trebao bi ostati u granicama normale. Nemojte koristiti lekove koji sadrže kalcijum bez konsultacije sa lekarom. Potrebno je obratiti dužnu pažnju na tegobe povezane sa sistemom izlučivanja, na vrijeme potražiti pomoć od specijaliste.

Pravovremeno otkrivanje bolesti garantuje pola uspjeha u daljem liječenju.

U početnim fazama, nefrokalcinoza se dijagnosticira metodom kao što je punkciona biopsija bubrega. U više ozbiljno stanje pribjegavajte preglednoj radiografiji, koja pomaže u otkrivanju fizioloških neoplazmi u unutrašnjoj regiji bubrega. Da bi se identificirali detaljni uzroci patologije, propisan je test krvi i urina za otkrivanje Ca i P, nekih hormona i drugih tvari u njima.

Kod nefrokalcinoze bubrega, liječenje je olakšano brzim uklanjanjem uzroka koji su uzrokovali poremećaje. metabolički procesi kalcijuma u organizmu.

U najjednostavnijim slučajevima liječenje se zasniva samo na ograničenjima u ishrani, naime, liječnik zahtijeva da se namirnice koje sadrže kalcij na neko vrijeme isključe iz prehrane. Teška dehidracija se liječi infuzijama natrijum citrata i rastvora bikarbonata. Asparaginat i kalijum citrat će pomoći da se nosi sa acidozom, a preparati natrijum hlorida i amonijaka će ublažiti alkalozu. Liječnik propisuje hemodijalizu u slučajevima progresivnog zatajenja bubrega.

Pokušaji samoliječenja su strogo zabranjeni. Kod nefrokalcinoze bubrega liječenje narodnim lijekovima je neprikladno, jer u medicinska literatura ne postoje posebne preporuke u borbi protiv ove bolesti. ispravan način rada prehranom i preporukama ljekara, možete zauvijek zaboraviti na ovu bolest.

Nefrokalcinoza ili kalcifikacije u bubrezima karakteriziraju se obilnim taloženjem kalcijevih soli u tkivima mokraćnog organa. Kalcifikacija se može javiti u oba bubrega ili u jednom. Patološki proces nastaje zbog odstupanja u metaboličkom procesu. U liječenju kalcifikacija u bubrezima važno je prije svega spriječiti njihov izvor. patološka reakcija. Da biste to učinili, normalizirajte metaboličke procese u tijelu.

Kalcifikacija u bubrezima: kako prepoznati?

Patološki procesi se redovno javljaju u bubrezima različitim stepenima gravitacija. Nefrokalcinoza se dijagnosticira ako se kalcijum fosfat deponuje u ili na zidovima tubula organa. Kod kalcifikacije u mokraćnom organu bilježi se upalna reakcija. Do kvara dolazi ako je iz nekog razloga došlo do odstupanja u procesu izmjene kalcijuma. U slučaju kršenja na zdravom bubrežnom tkivu nastaju ožiljci koji oštećuju njihovu funkciju.

Kalcifikacije predstavljaju prijetnju ljudskom zdravlju i u većini slučajeva izazivaju kronično zatajenje bubrega.

Vrste nefrokalcinoze

Nefrokalcinoza bubrega manifestuje se različitim simptomima. Ponekad se kalcifikacije dijagnosticiraju u desnom ili lijevom bubregu, rjeđe se taloženje kalcijevih soli uočava u oba organa istovremeno. U tabeli su prikazane glavne vrste kalcifikacija u bubrezima, koje imaju svoje karakteristike:

Klasifikacija	Vrsta nefrokalcinoze	kratak opis
Po etiologiji	Primarni	Kalcifikacije se pojavljuju na pozadini kongenitalnih anomalija, viška vitamina D
	Sekundarni	Sediment se formira na skleroziranim tkivima organa zbog patologija stečene prirode
Sa protokom	Asimptomatski	Patološki znakovi su odsutni ili se pojavljuju nejasno
	Sa teškim simptomima	Simptomi su izraženi
Prema lokaciji patološkog procesa	Kortikalni	Zahvaćen je kortikalni sloj organa
	Medularna	Precipitacija soli u zonama bubrežnih piramida
	Nezavisna	Javlja se kada je metabolički proces poremećen

Zašto se pojavljuju?

Patološke naslage u bubrezima nastaju iz različitih razloga. Svi izvori nefrokalcinoze dijele se na primarne i sekundarne. Primarni izvori kalcifikacije u bubrezima uključuju:

Nekontrolisani unos vitamina D dovodi do stvaranja kamena u bubregu.

• Veliki unos neke supstance u organizam:
  • neuravnotežene dijete;
  • uzimanje vitamina D bez lekarskog recepta radi prevencije.
• Poremećaj funkcije mišićno-koštanog sistema, zbog ispiranja soli u krvotok:
  • osteoporoza.
• Patologije u mokraćnom organu, kod kojih bubrežni tubuli, koji su odgovorni za oslobađanje iona kalcija u mokraću, ne funkcionišu kako treba.
• Hormonski poremećaji koji negativno utječu na proces oslobađanja tvari iz ljudskog tijela.
• Disfunkcija štitne žlijezde.
• Sarkoidoza.

Postoje takvi sekundarni uzroci stvaranja kalcifikacija u bubrezima:

• smrt tkiva unutrašnjeg organa;
• poremećen protok krvne tečnosti u predelu bubrega;
• intoksikacija živom;
• izloženost;
• dugotrajna upotreba određenih lijekova.

Znakovi na koje treba obratiti pažnju

Kod djece i odraslih kalcifikacije u bubrezima karakteriziraju posebni simptomi. Ali ponekad se dogodi da se u mjehuru i bubrezima ne smanji proces filtracije, zbog čega se ne uočavaju patološke manifestacije dugo vrijeme. Klinička slika se manifestuje kada su putevi za izlučivanje žuči blokirani i karakterišu je sledeći simptomi:

Simptom patologije može biti bol u zglobovima.

• stalni umor;
• vrtoglavica;
• nedostatak apetita;
• poremećen san;
• osjećaj svraba;
• bol u zglobovima;
• mukozne nečistoće u urinu;
• poremećena funkcija probavnog trakta.

S stvaranjem kalcifikacija velikih veličina ili velikog broja javljaju se sljedeće manifestacije:

• bol u lumbalnoj regiji;
• stalni osjećaj žeđi;
• žutilo epiderme;
• česti odlasci u toalet, u kojima se povećava dnevni volumen urina;
• oticanje donjih i gornjih ekstremiteta;
• miris acetona iz usne šupljine;
• porast krvnog pritiska.

S oštećenom funkcijom bubrega na pozadini nefrokalcinoze razvijaju se pijelonefritis, hidronefroza ili stvaranje kamenaca u mokraćnim organima.

Cista s kalcifikacijama: koliko je opasna?

Cistične formacije nastaju kada se soli nakupljaju u bubrežnom parenhima i zdrave ćelije umiru. U tom slučaju, tubuli se začepljuju i vezivno tkivo raste, zamjenjujući parenhim organa. Kod ciste s kalcifikacijama dolazi do upalne reakcije i infekcija, izazivajući insuficijenciju organa mokraćnog sistema. U prosjeku, veličina ciste nije veća od 0,5 cm.Ako se pacijent ne operiše na vrijeme i cista se ne ukloni, pojavit će se nefroskleroza.

Opasne posljedice kalcifikacija

Uznapredovala patologija može uzrokovati kancerozni tumori u bubregu.

Najveća opasnost od kalcifikacija je disfunkcija organa i razvoj zatajenja bubrega. Ako nefrokalcinoza ne napreduje, onda nije posebno opasna. Ali s razvojem patologije, kalcifikacije s vremenom zahvaćaju sve više i više zdravog tkiva organa, uzrokujući smetnje u urinarnom traktu. Narušen je kalcifikacijama i ravnotežom vode i soli. Također, nefrokalcinoza može izazvati kancerogene tumore ili benigne neoplazme.

Šta učiniti sa kalcifikacijama u bubrezima?

Potreba za ranom dijagnozom

Nemoguće je samostalno otkriti kalcifikacije, za to se trebate posavjetovati s liječnikom i podvrgnuti se sveobuhvatnoj dijagnozi, uključujući laboratorijske i instrumentalne manipulacije:

• opća analiza urina i krvi;
• biohemija krvne tečnosti;
• radiografija;
• dijagnostika bubrega ultrazvukom;
• analiza koncentracije paratiroidnog hormona i vitamina D;
• CT i/ili MRI;
• biopsija.

Efikasne metode lečenja

Koji lekovi će pomoći?

Lijekovi za liječenje nefrokalcinoze koriste se u ranim fazama bolesti kako bi se uklonile neugodne manifestacije. Takvim je moguće liječiti kalcifikacije medicinske metode:

Natrijum bikarbonat se koristi u početnoj fazi formiranja kamena.

• Upotreba natrijum citrata, kalijuma, natrijum bikarbonata. Otopine se daju intravenozno, postupak se provodi za uklanjanje opasnih tvari.
• Uvođenje vitamina B.
• Upotreba magnezijum sulfata ili natrijum fosfata. Postupak je neophodan ako je povećan sadržaj kalija.
• Uzimanje hormonskih lijekova:
  • "Prednizolon";
  • "Thirokalcitonin".

U posebno teškim slučajevima, kada se zatajenje bubrega brzo razvija i prelazi u hronični oblik, potrebno je ekstrarenalno pročišćavanje krvi. Ako ovi postupci ne pomognu da se djelomično obnovi funkcija organa, tada liječnici propisuju operaciju sa transplantacijom organa donora.

Nefrokalcinoza ili kalcifikacija bubrega je taloženje kalcijevih soli u parenhima organa, koje ima difuzni (uobičajeni) karakter i praćeno je razvojem upalnih, sklerotičnih procesa u bubrežnom tkivu, što u konačnici može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega.

Uzroci nefrokalcinoze

Ovisno o uzrocima razvoja, razlikuju se 2 vrste kalcifikacije bubrega:

• primarni, koji se razvija u zdravom bubregu;
• sekundarni, koji zahvaća patološki izmijenjeni organ.

Primarna nefrokalcinoza

To nije samostalna bolest patološko stanje je simptom bolesti koje su praćene poremećajem metabolizma kalcija i fosfora s razvojem hiperkalcemije (povećana koncentracija kalcija u krvi) i hiperkalciurije (aktivno izlučivanje kalcija urinom). Najčešći uzrok primarne kalcifikacije bubrega je:

• prekomjeran unos jona kalcijuma u organizam (ishrana obogaćena ovim elementom, lijekovi sa kalcijumom)
• lezije koštanog tkiva s oslobađanjem kalcija iz njegovog depoa (kosti) u krv (tumori kostiju, osteoporoza, metastaze u kostima);
• maligni tumori različite lokalizacije, koji imaju sposobnost sinteze paratiroidnog hormona;
• kršenje izlučivanja kalcija iz tijela (hormonske bolesti, patologija bubrega);
• bolesti bubrega kod kojih je poremećena funkcija bubrežnih tubula, koji su odgovorni za oslobađanje iona kalcija u mokraću (kongenitalne i stečene tubulopatije);
• hipervitaminoza D (dovodi do hiperkalcemije i povezanih posljedica);
• sarkoidoza;
• hiperparatireoidizam (povećano lučenje paratiroidnog hormona od strane paratireoidnih žlijezda), u 90% slučajeva ova bolest je uzrokovana tumorom žlijezde koji proizvodi hormon.

Sekundarna nefrokalcinoza

Razlozi koji doprinose razvoju sekundarne kalcifikacije bubrega uključuju:

• nekroza bubrežnog tkiva;
• poremećaji cirkulacije u organu (ateroskleroza, tromboza, embolija bubrežnih arterija);
• oštećenje bubrega zračenjem;
• intoksikacija živom;
• kontinuirana upotreba sulfa lijekova, fenacetina, tiazida, antranilita, etakrinih diuretika, amfotericina B.

Regulacija metabolizma kalcijuma u organizmu

Normalno, metabolizam kalcijuma u organizmu regulišu 3 hormona: vitamin D, paratiroidni hormon i kalcitonin. Rezervoar ovog elementa su kosti u kojima se pohranjuje kalcijum i po potrebi ulazi u krv.

Vitamin D ulazi u organizam hranom i stvara se u koži pod uticajem ultraljubičastog zračenja. Povećava koncentraciju kalcija u krvi:

• aktivacija apsorpcije kalcija iz hrane u crijevima;
• povećati reapsorpciju jona u bubrezima;
• povećana resorpcija kalcijuma iz kostiju.

Shodno tome, uz patologiju kao što je hipervitaminoza D (višak vitamina u tijelu), hiperkalcemija će se razviti i s kalcifikacijama bubrega i drugih organa.

Paratiroidni hormon se proizvodi u paratiroidnim žlijezdama. Njegova sinteza regulirana je koncentracijom kalcija u krvi visokog sadržaja kalcija u krvi, smanjuje se sinteza paratiroidnog hormona i obrnuto. Paratiroidni hormon povećava koncentraciju kalcija u krvi na sljedeće načine:

• ispira kalcij iz kostiju;
• povećava reapsorpciju elementa u bubrezima;
• aktivira sintezu vitamina D;
• pojačava apsorpciju kalcijuma iz hrane u crijevima.

Napuštajući fiziološke mehanizme utjecaja paratiroidnog hormona, uz povećanje njegove koncentracije, razvijaju se hiperkalcemija i nefrokalcinoza.

Kalcitonin je hormon koji se proizvodi u štitne žlijezde. Funkcija hormona je da smanji koncentraciju kalcija u krvi:

• suzbijanje procesa resorpcije kalcija u koštanom tkivu;
• u bubrezima inhibira reapsorpciju jona, što dovodi do povećanja izlučivanja kalcija u urinu.

Šta se dešava sa bubrezima sa nefrokalcinozom?

Zbog jednog od navedenih razloga povećava se priliv jona kalcijuma u bubrege. Organi se ne mogu nositi s povećanim opterećenjem, što dovodi do nakupljanja kalcija unutar stanica bubrežnog parenhima. Kada koncentracija kalcija unutar epitelnih stanica koje oblažu bubrežne tubule dostigne granicu, počinju distrofični procesi sa smrću stanica i taloženjem kalcija već unutar bubrežnih tubula.

Kao rezultat takvih patoloških procesa, formiraju se cilindri kalcija, koji potpuno začepljuju lumen tubula, zbog čega se njihova funkcija gubi. Naslage kalcija izazivaju limfoproliferativne reakcije, što dovodi do rasta vezivnog tkiva i zamjene funkcionalnog parenhima bubrega beskorisnim ožiljnim tkivom. To dovodi do nefroskleroze i naboranja bubrega, zatajenja bubrega.

U pozadini promjena u bubrezima s nefrokalcinozom, često se razvijaju urolitijaza i infekcije (pijelonefritis), što dodatno pogoršava situaciju i dovodi do komplikacija i progresije zatajenja organa.

Kliničke manifestacije

U pravilu se klinička slika ove patologije kombinira s manifestacijama osnovne bolesti (bilo da se radi o tumoru ili hiperparatireoidizmu), simptomima hiperkalcemije i bubrežnim manifestacijama.

Simptomi hiperkalcemije:

• opšta slabost, umor, nemogućnost koncentracije, pospanost, depresija;
• slabost skeletnih mišića, bol u mišićima i zglobovima, bol u kostima;
• mučnina, povraćanje, spastični bol u trbuhu, zatvor, nedostatak apetita, pankreatitis;
• žeđ i suha usta;
• srčane aritmije, bol u predelu srca, hipertenzija, tokom pregleda se na EKG-u nađe skraćivanje QT intervala, na ultrazvuku - kalcifikacija srčanih zalistaka i krvnih sudova, sa teškom hiperkalcemijom - zastoj srca;
• znakovi urolitijaza, česti pijelonefritis, bol u lumbalnoj regiji, znaci progresivne bubrežne insuficijencije.

Kada je oštećenje bubrega već nepovratno, pojavljuje se edem, povećanje krvni pritisak, proteinurija i drugi znaci terminalnog zatajenja bubrega.

Kako postaviti dijagnozu?

Važno je! Što se ranije postavi dijagnoza nefrokalcinoze, veća je šansa za očuvanje funkcije bubrega. U ranoj fazi bolesti jedina dijagnostička metoda je punkciona biopsija bubrega, jer se promjene još ne vide ni radiografijom ni ultrazvukom.

Radiografski znaci nefrokalcinoze javljaju se samo u uznapredovalim slučajevima, kada je veći dio parenhima organa patološki promijenjen. Ultrazvuk će također pomoći da se posumnja na kalcifikacija, ali snimci su vrlo slični takvoj urođenoj patologiji kao što je spužvasti bubreg, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu.

Metode kao što su određivanje koncentracije kalcija u krvi i urinu, koncentracije paratiroidnog hormona, vitamina D, opći i biohemijske analize krv, urin, pregled u cilju pronalaženja osnovnog uzroka hiperkalcemije.

Principi lečenja

Liječenje kalcifikacije bubrega, prije svega, treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka ovog patološkog stanja.

Da biste korigovali nivo kalcijuma u krvi, primenite:



Prognoza za nefrokalcinozu zavisi od stadijuma bolesti i tretmana koji se koristi. Najčešće, u početnim fazama patologije, uz pravovremenu dijagnozu i efikasan, intenzivan tretman, stanje pacijenta se poboljšava, funkcija bubrega se obnavlja, a organ se može spasiti. Ali s progresijom kalcifikacije i razvojem zatajenja bubrega moguće su teške komplikacije koje, ako se ne liječe hemodijalizom ili transplantacijom bubrega, dovode do smrti.

U kontaktu sa

Drugovi iz razreda

Kalcifikacije u bubrezima nastaju zbog poremećenog metabolizma u organizmu. Patologija se svodi na stvaranje gustog sloja kalcijevih soli na mrtvim tkivima parenhima organa. Nefrokalcinoza se bilježi kod ljudi bilo koje dobi i spola. Pravovremeno i adekvatno liječenje može spriječiti razvoj kronične bubrežne insuficijencije.

Nefrokalcinoza se obično dijeli na primarnu i sekundarnu. Primarni oblik je direktno povezan s kršenjem ravnoteže kalcija i fosfora. Nedostatak kalcijuma u tijelu zbog njegovog ispiranja u urinu jednako je opasan kao i njegov višak. provocirati slično stanje sposoban:

1. Kršenje procesa uklanjanja elementa u tragovima iz tijela. Uzrok su hormonalni poremećaji, bolest bubrega.
2. Organizam dobija veliku količinu kalcijuma tokom uzimanja lekova ili prilikom nestručnog sastavljanja jelovnika za ishranu.
3. Povećan sadržaj vitamina D.
4. Formiranje tumora paratireoidnih žlijezda. Povećava proizvodnju paratiroidnog hormona, koji je neophodan za apsorpciju kalcijuma u tijelu. Rezultat prekomjerne aktivnosti je hiperkalcemija.
5. Oštećenje koštanog tkiva, izazivajući prodiranje kalcijevih soli u krv. Glavni uzrok su metastaze u kostima i osteoporoza.
6. Ometanje posla štitne žlijezde koji proizvodi hormon kalcitonin. Njegov nedostatak dovodi do ispiranja mikroelementa iz organizma urinom.
7. Bolest bubrega u kojoj bubrežni tubuli nisu u stanju da izlučuju ione kalcija u mokraću. Ove patologije uključuju kongenitalne i stečene tubulopatije.

Sekundarni oblik je uzrokovan ishemijskom nekrozom bubrežnog tkiva. Promoviše ga:

• intoksikacija živom;
• uzimanje tiazida, fenacetina;
• poremećena cirkulacija krvi kod ateroskleroze, embolije bubrežnih arterija;
• zračenje.

Sekundarna nefrokalcinoza može biti kortikalna, koja se razvija s akutnom nekrozom, ili nodularna, koja se smatra najkompleksnijom.

Simptomi i dijagnoza

Simptomi bolesti se možda neće pojaviti u nedostatku opstrukcije uretera. Asimptomatski tok bolesti se također opaža u slučajevima kada nema utjecaja na filtracijski kapacitet bubrega.

Uobičajeni simptomi nefrokalcinoze svode se na umor, probleme u probavnom traktu, zatvor, vrtoglavicu, malaksalost, gubitak apetita, poremećaj sna. Velike formacije izazivaju pojavu jake boli. Patologija je najizraženija kod velikog broja kalcifikacija velikih dimenzija. Pacijenti se žale na bolove u lumbalnoj regiji, intenzivnu žeđ, učestalo mokrenje. Kod pacijenata se bilježi oticanje ekstremiteta, dehidracija tijela, žutilo kože. Edem se razlikuje od onih uzrokovanih patologijama srca vaskularni sistemi s, toplina i nedostatak plavičaste nijanse. Nakupljanje toksina u urinu daje izgled smrad iz usta. U naprednim slučajevima, patologija uzrokuje povećanje krvnog tlaka i proteinuriju.

Efikasnost liječenja ovisi o vremenu otkrivanja bolesti. U prvoj fazi razvoja mikrokalcifikacije se ne mogu odrediti radiografijom ili ultrazvukom. Najpouzdanija metoda dijagnoze u ovom slučaju je biopsija punkcije. Specijalist za postavljanje dijagnoze također treba proučiti rezultate opće i biokemijske analize krvi, urina.

Ultrazvukom se mogu otkriti kalcifikacije u bubrezima u fazi kada je još moguće očuvati funkciju organa uz pomoć adekvatnog liječenja. U ovom slučaju, stručnjaci trebaju provesti dodatne studije kako bi isključili spužvasti bubreg. Radiografija se koristi za napredne oblike patologije. Svaka od metoda je nužno podržana rezultatima. laboratorijska istraživanja na sadržaj kalcija u krvi i urinu, koncentraciju vitamina D i paratiroidnog hormona.

Opasnost od kalcifikacija

Kalcifikacije uzrokuju smetnje u radu bubrega, što utiče na funkcionisanje čitavog mokraćnog sistema. Neravnoteža vode i soli u kombinaciji s poremećenom funkcijom izlučivanja tijela izaziva razvoj različitih patologija unutarnjih organa. Višestruko taloženje kalcifikacija može biti povezano s razvojem maligne neoplazme. Kretanje kalcifikacija uzrokuje rizik od njihovog prodiranja u mjehur.

Stalna opskrba kalcijem čini bubrege pojačanim radom. Pošto nije u mogućnosti da se "odmara" nakon povećanih opterećenja, unutrašnji organ počinje da dozvoljava akumulaciju mikroelementa u parenhima. Čim količina kalcija u epitelnim stanicama organa postane patološki visoka, počinje proces njihove smrti stvaranjem naslaga u tubulima. Postupno se formiraju mali cilindri koji mogu potpuno začepiti tubule, isključujući mogućnost njihovog daljnjeg funkcioniranja. Proces je praćen rastom vezivnog tkiva koje zamjenjuje parenhim. Cista obično ne prelazi veličinu od 5 mm, ali uzrokuje razvoj zatajenja bubrega, nefroskleroze, naboranja bubrega. Promjene stvaraju povoljne uslove za razvoj raznih zaraznih i inflamatorne bolesti. Najčešći su urolitijaza i pijelonefritis. Pridružene patologije postaju dodatni udarac zdravlju, može se razviti akutno zatajenje bubrega.

Druga vrsta komplikacija patologije je uropatija. U tom slučaju dolazi do obrnutog toka urina, koji se, nesposoban da se kreće kroz mokraćne kanale, vraća u bubrege.

Kod djece je potrebno mnogo manje vremena da se nastanu komplikacije, pa je potrebno započeti liječenje bolesti u najranijim fazama.

Liječenje patologije

Princip liječenja bolesti ne ovisi o tome da li se kalcifikacije nalaze u bubrezima djeteta ili odrasle osobe. Terapija je usmjerena na smanjenje koncentracije kalcija u krvi i obnavljanje metabolizma. Metode terapije odabiru se u skladu s težinom bolesti. Doktori koriste kompleksan tretman, koji se sastoji od posebna dijeta, promjene načina života, terapija lijekovima i hemodijaliza. Priziv na hiruršku intervenciju javlja se samo u ekstremnim slučajevima u liječenju ozbiljnih komplikacija patologije. Borba protiv nefrokalcinoze skalpelom smatra se neučinkovitom.

Ako su kalcifikacije otkrivene u ranoj fazi, dovoljno je da se pacijent pridržava dijete bez soli. Postepeno, svi znaci bolesti nestaju bez ikakvih dodatnih mjera. Potreba za hemodijalizom javlja se kod teškog oštećenja bubrega. U drugim slučajevima koristi se medicinski tretman. Svaki pacijent prije propisivanja i početka liječenja treba dobiti dodatne savjete od endokrinologa i gastroenterologa. Ako je potrebno, nefrolog (ili urolog) će izvršiti dopunu liste pregleda lijekovi.

Liječenje

Liječenje uključuje obavezan unos vitamina B i injekcije otopine bikarbonata i natrijum citrata. Rješenje pomaže u uklanjanju opasnih tvari iz tijela. Kada se otkrije acidoza (zakiseljavanje) organizma, pacijentu se propisuje kalijum citrat. Ako se kod alkaloze uoči suprotan efekat (pomeranje ravnoteže prema alkalnoj sredini), propisuje se natrijum hlorid. Početak krize ili prijetnje srčanog zastoja u ovoj pozadini zahtijeva hitnu hemodijalizu.

Upalni procesi i povezane patologije ne dopuštaju tijelu da se potpuno riješi kalcifikacija. Stabilno povećanje krvnog pritiska uključuje uzimanje specijalni preparati i posmatranje od strane nekoliko specijalista odjednom.

Kod pijelonefritisa i urolitijaze često postaje potrebno zaustaviti sindrom boli, suzbiti upalni proces i stimulirati bubrege. U tu svrhu u tretman se mogu uključiti Rifampicin i Voltaren kao protuupalni lijekovi, Papaverin ili No-shpa kao antispazmodici i Curantil koji povoljno djeluje na bubrežni protok krvi.

Tabela zasnovana na dijeti broj 7

Za brzi oporavak, pacijent treba da uspostavi ravnotežu vode i soli. Dijeta za kalcifikacije u bubrezima podrazumijeva jedenje 5 puta dnevno u malim porcijama. Dnevna stopa unosa tečnosti se smanjuje na 800-1000 ml. Klasičan primjer dnevnog menija je opcija:

1. Mliječna kaša sa puter, kriška hleba bez soli i šolja čaja za doručak.
2. Omlet, svježi sir ili voće za drugi doručak.
3. Za ručak vegetarijanska supa, pire krompir i teletina na pari. Kao piće možete piti čaj ili voćni sok.
4. Za popodnevnu užinu prikladna je salata od povrća i tepsija.
5. Večera je ograničena na lepinju sa čašom kefira.

U vrijeme liječenja, osoba će morati isključiti iz prehrane orašaste plodove, sireve, peršun, kupus, mahunarke, kondenzirano i svježe mlijeko, pavlaku, bijeli luk, halvu. Dijeta je osmišljena tako da obnovi tjelesnu odbranu i ukloni sve štetne materije, dakle, isključenje određenih proizvoda ne može se uzeti kao rečenica. Pacijent može konzumirati veliki broj proizvoda koji nisu podložni ograničenjima, što omogućava eksperimentiranje s jelima. Dijetu treba slijediti sve dok liječnik ne potvrdi potpuni oporavak.

Liječenje patologije zahtijeva oštru promjenu načina života i dugo se proteže. Redoviti medicinski pregledi, pravodobno i kvalitetno liječenje svih bubrežnih patologija pod nadzorom specijaliste pomaže u izbjegavanju razvoja bolesti.

Uzroci nefrokalcinoze Regulacija metabolizma kalcijuma u organizmu Šta se dešava sa bubrezima kod nefrokalcinoze? Kliničke manifestacije Kako postaviti dijagnozu? Principi lečenja

Nefrokalcinoza ili kalcifikacija bubrega je taloženje kalcijevih soli u parenhima organa, koje ima difuzni (uobičajeni) karakter i praćeno je razvojem upalnih, sklerotičnih procesa u bubrežnom tkivu, što u konačnici može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega.

Uzroci nefrokalcinoze

Ovisno o uzrocima razvoja, razlikuju se 2 vrste kalcifikacije bubrega:

primarni, koji se razvija u zdravom bubregu; sekundarni, koji zahvaća patološki izmijenjeni organ.

Primarna nefrokalcinoza

Ovo nije samostalna bolest, ovo patološko stanje je simptom bolesti koje su praćene poremećajima metabolizma kalcija i fosfora s razvojem hiperkalcemije (povećana koncentracija kalcija u krvi) i hiperkalciurije (aktivno izlučivanje kalcija u urinu). Najčešći uzrok primarne kalcifikacije bubrega je:

prekomjeran unos jona kalcija u organizam (dijeta obogaćena ovim elementom, lijekovi s kalcijem); lezije koštanog tkiva s oslobađanjem kalcija iz njegovog depoa (kosti) u krv (tumori kostiju, osteoporoza, metastaze u kostima); maligni tumori različite lokalizacije, koji imaju sposobnost sinteze paratiroidnog hormona; kršenje izlučivanja kalcija iz tijela (hormonske bolesti, patologija bubrega); bolesti bubrega kod kojih je poremećena funkcija bubrežnih tubula, koji su odgovorni za oslobađanje iona kalcija u mokraću (kongenitalne i stečene tubulopatije); hipervitaminoza D (dovodi do hiperkalcemije i povezanih posljedica); sarkoidoza; hiperparatireoidizam (povećano lučenje paratiroidnog hormona od strane paratireoidnih žlijezda), u 90% slučajeva ova bolest je uzrokovana tumorom žlijezde koji proizvodi hormon.

Sekundarna nefrokalcinoza

Razlozi koji doprinose razvoju sekundarne kalcifikacije bubrega uključuju:

nekroza bubrežnog tkiva; poremećaji cirkulacije u organu (ateroskleroza, tromboza, embolija bubrežnih arterija); oštećenje bubrega zračenjem; intoksikacija živom; kontinuirana upotreba sulfa lijekova, fenacetina, tiazida, antranilita, etakrinih diuretika, amfotericina B.

Regulacija metabolizma kalcijuma u organizmu

Normalno, metabolizam kalcijuma u organizmu regulišu 3 hormona: vitamin D, paratiroidni hormon i kalcitonin. Rezervoar ovog elementa su kosti u kojima se pohranjuje kalcijum i po potrebi ulazi u krv.

Vitamin D ulazi u organizam hranom i stvara se u koži pod uticajem ultraljubičastog zračenja. Povećava koncentraciju kalcija u krvi:

aktivacija apsorpcije kalcija iz hrane u crijevima; povećati reapsorpciju jona u bubrezima; povećana resorpcija kalcijuma iz kostiju.

Shodno tome, uz patologiju kao što je hipervitaminoza D (višak vitamina u tijelu), hiperkalcemija će se razviti i s kalcifikacijama bubrega i drugih organa.

Paratiroidni hormon se proizvodi u paratiroidnim žlijezdama. Njegova sinteza regulirana je koncentracijom kalcija u krvi – s visokim sadržajem kalcija u krvi, smanjuje se sinteza paratiroidnog hormona i obrnuto. Paratiroidni hormon povećava koncentraciju kalcija u krvi na sljedeće načine:

ispira kalcij iz kostiju; povećava reapsorpciju elementa u bubrezima; aktivira sintezu vitamina D; pojačava apsorpciju kalcijuma iz hrane u crijevima.

Napuštajući fiziološke mehanizme utjecaja paratiroidnog hormona, uz povećanje njegove koncentracije, razvijaju se hiperkalcemija i nefrokalcinoza.

Kalcitonin je hormon koji proizvodi štitna žlijezda. Funkcija hormona je da smanji koncentraciju kalcija u krvi:

suzbijanje procesa resorpcije kalcija u koštanom tkivu; u bubrezima inhibira reapsorpciju jona, što dovodi do povećanja izlučivanja kalcija u urinu. opšta slabost, umor, nemogućnost koncentracije, pospanost, depresija; slabost skeletnih mišića, bol u mišićima i zglobovima, bol u kostima; mučnina, povraćanje, spastični bol u trbuhu, zatvor, nedostatak apetita, pankreatitis; žeđ i suha usta; srčane aritmije, bol u predelu srca, hipertenzija, tokom pregleda se na EKG-u nađe skraćivanje QT intervala, na ultrazvuku - kalcifikacija srčanih zalistaka i krvnih sudova, sa teškom hiperkalcemijom - zastoj srca; znaci urolitijaze, česti pijelonefritis, bol u lumbalnoj regiji, znaci progresivnog zatajenja bubrega.

Kada je oštećenje bubrega već ireverzibilno, pojavljuju se edem, povišen krvni tlak, proteinurija i drugi znakovi terminalnog zatajenja bubrega.

Kako postaviti dijagnozu?

Važno je! Što se ranije postavi dijagnoza nefrokalcinoze, veća je šansa za očuvanje funkcije bubrega. U ranoj fazi bolesti jedina dijagnostička metoda je punkciona biopsija bubrega, jer se promjene još ne vide ni radiografijom ni ultrazvukom.

Radiografski znaci nefrokalcinoze javljaju se samo u uznapredovalim slučajevima, kada je veći dio parenhima organa patološki promijenjen. Ultrazvuk će također pomoći da se posumnja na kalcifikacija, ali snimci su vrlo slični takvoj urođenoj patologiji kao što je spužvasti bubreg, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu.

Metode kao što su određivanje koncentracije kalcija u krvi i urinu, koncentracije paratiroidnog hormona, vitamina D, opća i biohemijska analiza krvi, urina i pregled u cilju pronalaženja osnovnog uzroka hiperkalcemije također će pomoći u utvrđivanju dijagnoza.

Principi lečenja

Liječenje kalcifikacije bubrega, prije svega, treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka ovog patološkog stanja.

Da biste korigovali nivo kalcijuma u krvi, primenite:

uvođenje otopina citrata i natrijevog bikarbonata; aspartat i kalijum citrat kod acidoze (pomeranje kiselog balansa krvi na kiselu stranu) i natrijum ili amonijum hlorid - kod alkaloze (na alkalnu stranu); dijeta s ograničenjem unosa kalcija u tijelo; B vitamini; ukidanje lijekova koji sadrže kalcij; hemodijaliza s hiperkalcemijskom krizom i prijetnjom srčanog zastoja; terapija popratnog pijelonefritisa, urolitijaze, visokog krvnog tlaka, zatajenja bubrega; at terminalni stepen Liječenje zatajenja bubrega provodi se programskom hemodijalizom ili transplantacijom bubrega.

Prognoza za nefrokalcinozu zavisi od stadijuma bolesti i tretmana koji se koristi. Najčešće, u početnim fazama patologije, uz pravovremenu dijagnozu i efikasan, intenzivan tretman, stanje pacijenta se poboljšava, funkcija bubrega se obnavlja, a organ se može spasiti. Ali s progresijom kalcifikacije i razvojem zatajenja bubrega moguće su teške komplikacije koje, ako se ne liječe hemodijalizom ili transplantacijom bubrega, dovode do smrti.

Kalcifikacija bubrega je difuzno taloženje kalcijevih soli u tkivu bubrega, praćeno proliferacijom vezivnog tkiva, upalom i zatajenjem bubrega.

Patogeneza bolesti

Postoje dvije vrste kalcifikacije bubrega:

primarni (razvoj patološkog procesa u prethodno zdravom bubrežnom tkivu); sekundarno (oštećenje već nekrotičnog tkiva).

Primarna nefrokalcinoza (nefro - bubreg; kalcifikacija - taloženje kalcijevih soli) nastaje kao rezultat kršenja metabolizma fosfata i kalcija. Kalcifikacija bubrega može se zabaviti zbog urođenih ili stečenih bolesti bubrega, kod kojih je poremećen glavni rad tubula (razne tubopatije).

Najčešće se ova vrsta patologije javlja kod hipervitaminoze vitamina D, osteoporoze, cistanoze i hiperparatireoze.

Sekundarna nefrokalcinoza se razvija ishemijskom nekrozom, sklerozom bubrega, trovanjem živinim solima, upotrebom amfotericina B i etakrinih diuretika. Također, kršenju doprinosi razvoj sekundarne kalcifikacije acido-baznu ravnotežu.

Velika količina kalcijuma dostavljenog bubrezima akumulira se u ćelijama bubrežnog epitela. Kada se prekorači određena količina ove supstance, dolazi do distrofije ćelija i tokom tog perioda kalcijum počinje da se kreće u lumen tubula ili intersticijalni prostor. Nastali cilindri blokiraju lumen tubula, čime doprinose razvoju atrofije i dilatacije. Takav proces je dodatno praćen razvojem skleroze bubrega ili stvaranjem kamenca.

U primarnoj nefrokalcinozi, kalcij se prvenstveno deponuje u proksimalnom nefronu. Daljnjim razvojem bolesti može se taložiti u distalnim i glomerulima. Ali sa sekundarnom nefrokalcinozom, kalcij se istovremeno deponuje u svim dijelovima nefrona.

Simptomi i klinička slika

U većini slučajeva, kod nefrokalcinoze, pacijenti se žale na opću slabost, slabost, umor, svrab, bolove u zglobovima, česte konstipacije, napade i psihičke poremećaje.

Tokom pregleda pacijenta i procene rezultata pregleda, lekar može otkriti različite vrste promena:

skraćivanje trajanja sistole na EKG-u; poliurija, izostenurija, polidipsija; bol u lumbalnoj regiji tokom palpacije; urolitijaza; proteinurija; oticanje udova; arterijska hipertenzija; otkazivanja bubrega.

Dijagnostika

Dijagnoza kalcifikacije bubrega postavlja se, prije svega, pregledom i ispitivanjem pacijenta. Da bi se razjasnila dijagnoza, pacijent mora proći potrebne testove i podvrgnuti rendgenskom pregledu.

Važno je! U ranoj fazi razvoja nefrokalcinoze, tačna dijagnoza se postavlja na osnovu uzete biopsije punkcije bubrega. Biopsija bubrega je najracionalnija dijagnostička metoda koja vam omogućava objektivnu procjenu stupnja razvoja patologije, odabir prave metode liječenja i izbjegavanje nuspojava.

U uznapredovalim stadijima, lokalizacija akumuliranog kalcija može se otkriti običnim radiografijom bubrega. Utvrđena dijagnoza zasniva se na sljedećim znakovima:

prisustvo kalcijeve soli u parenhima; difuzna intrarenalna distribucija kalcijuma.

Da bi se razjasnio uzrok razvoja ove patologije, propisana je biokemijska analiza urina i krvi. Uz pomoć ovih testova utvrđuje se prisustvo kalcijuma i fosfora, paratiroidnog hormona u krvi, aktivnost alkalne fosfataze, izlučivanje hidroksiprolina u urinu i acidobazna ravnoteža.

Liječenje kalcifikacije bubrega, prije svega, treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka kršenja metabolizma fosfata i kalcija u ljudskom tijelu.

U ranijim fazama bolesti, liječenje može biti jednostavno kao pravilno prilagođena dijeta s ograničenim unosom kalcija i vitamina B.

Neravnoteža kalcija i magnezija igra vodeću ulogu u nastanku kalcifikacije bubrega. Stoga, kako bi se normalizirao proces asimilacije ovih tvari, stručnjaci propisuju uvođenje otopine natrij i magnezijum sulfata.

U najtežim stadijumima bolesti radi se hemodijaliza ili transplantacija bubrega. Hemodijaliza je ekstrarenalno pročišćavanje krvi, što je eferentna metoda ekstrakorporalne detoksikacije organizma.

Kod teške dehidracije indikovane su infuzije rastvora bikarbonata ili natrijum citrata, a kod alkaloze rastvori amonijuma.

Prognoza zavisi od stadijuma bolesti i načina lečenja. Najčešće, na samom početku bolesti, uz efikasan tretman, stanje pacijenta se poboljšava i funkcionalno stanje bubreg se obnavlja. S progresijom kalcifikacije bubrega moguće su teške komplikacije i razvoj uremije.

Mnogo različitih faktora sredine u kojoj čovečanstvo živi, ​​izaziva nastanak metaboličkih promena u organizmu. Kao rezultat takvih kršenja, formiraju se nova jedinjenja koja se na kraju nakupljaju u određenim organima i dovode do razvoja različitih bolesti.

Nefrokalcinoza bubrega - šta je to?

Nefrokalcinoza je patološki upalni proces koji karakterizira difuzna precipitacija soli kalcijevog fosfata na stijenkama bubrežnih tubula ili u samom njihovom parenhima.

Ova bolest se često razvija kao rezultat kršenja metabolizma kalcija u ljudskom tijelu iz bilo kojeg razloga. Soli kalcija kristaliziraju se i talože u tkivima organa, uglavnom u bubrežnom tkivu, razvija se skleroza (ožiljci). Nefrokalcinoza u gotovo svim varijantama razvoja dovodi do zatajenja bubrega (kroničnog).

Vrste patogenetskih aspekata razvoja bolesti

Postoje dvije vrste nefrokalcinoze, koje se razlikuju po etiološkim faktorima:

S razvojem skleroze i taloženjem kalcijevih elemenata na prethodno nepromijenjenom parenhima bubrega može se govoriti o primarnom obliku nefrokalcinoze; U sekundarnom obliku bolesti, sediment se fiksira na ožiljno tkivo bubrega. Ova vrsta nefrokalcinoze počinje istovremeno i iz kortikalnog dijela i iz epitela tubula.

Prema lokalizaciji kalcifikacija u bubrezima, bolest se klasificira:

Kortikalna nefrokalcinoza (naslage kalcijuma formiraju se uglavnom u kortikalnom sloju bubrega); Medularni (kalcijum se taloži u predelima bubrežnih piramida).

Formiranje kalcijum fosfata i njegova fiksacija u bubrezima je posljedica hiperkalcemije i hiperkalciurije (povećane koncentracije kalcija u krvi i urinu). Zbog povećanog opterećenja, bubrezi se ne nose sa svojim osnovnim funkcijama, sediment se fiksira unutar epitelnih stanica bubrežnih tubula.

Onda dođi distrofične promene epitela, kalcijeve soli prolaze u intersticijski dio bubrežnog tkiva ili u lumen tubula, blokirajući ih (cilindre). U parenhimu metastatska žarišta fiksacije kalcija izazivaju aktivaciju imunološkog sistema, što dovodi do zamjene normalnog bubrežnog tkiva vezivnim tkivom.

Upalne promjene nastaju zbog začepljenja tubula bubrega i poremećaja normalnog prolaza mokraće. Često se kao komplikacija javlja pijelonefritis, kao i hidronefroza bubrega.

Taloženje kalcijevih soli u bubrezima

Za prevenciju bolesti i lečenje bubrega, naši čitaoci savetuju Monaški zbornik oca Đorđa. Sastoji se od 16 korisnih lekovitog bilja, koji imaju izuzetno visoku efikasnost u čišćenju bubrega, u lečenju bubrežnih oboljenja, bolesti urinarnog trakta, kao i pri čišćenju organizma u cjelini.

Uzročni faktori razvoja primarne nefrokalcinoze:

Povećanje unosa kalcijuma u ljudski organizam. Uzrok može biti kongenitalna tubulopatija kod djece, neonatalna nefropatija, Burnettov sindrom i Lightwood-Fanconia, neke druge bolesti. Patološka stanja u kojima se kalcijum intenzivno izlučuje iz kostiju: osteoporoza, hormonalni disbalans(hiperparatireoza), metastatski procesi u skeletni sistem i multipli mijelom, povećan nivo hormona štitnjače. Povećanje nivoa vitamina D u organizmu, koji je odgovoran za povećanje koncentracije kalcijuma u krvi.

Razlozi za razvoj sekundarnog oblika nefrokalcinoze:

Akutno kršenje opskrbe krvlju kortikalnog sloja bubrega. Oštećenje bubrega zračenjem. Toksični efekti žive na organizam. Predoziranje ili upotreba prevelikih količina fenacetina, sulfonamida. Zloupotreba raznih diuretika. Povrede povezane s promjenama acidobazne ravnoteže krvi.

Znakovi i simptomi

Nefroskleroza i precipitacija kalcijevih soli u bubrežnom parenhima mogu imati mnogo različitih kliničkih manifestacija.

Prije svega, postoje znakovi trovanja kalcijem u tijelu:

Mučnina, napadi povraćanja; Slabost i malaksalost, osjećaj žeđi; Glavobolje i bolovi u predelu srca; Poremećaji srčanog ritma, promjene na EKG-u (skraćivanje perioda kontrakcije srca); Svrab kože, suhoća i znaci ljuštenja; Zglobovi su deformirani, u njima se pojavljuju bolne senzacije prilikom kretanja; Pokretljivost crijeva i želuca je poremećena, iz toga se pojavljuju bolni grčevi u abdomenu i zatvor. emocionalna labilnost; Mogu se pojaviti znaci hipertenzije;

Ako su zahvaćeni tubuli bubrega i njihove epitelne ćelije, tada se javlja bol u lumbalnoj regiji, može se razviti pijelonefritis ili hidronefroza.

U slučaju začepljenja urinarnog trakta javljaju se klinički znaci urolitijaze.

Zbog patološke kalcifikacije bubrežnih tubula, smanjuje se njihova osjetljivost na utjecaj antidiuretičkog hormona, što rezultira sljedećim simptomima:

Trajni pad osmotskog pritiska urina; Povećanje dnevne diureze; Polidipsija (nastala zbog intenzivne žeđi).

Dijagnostika

Potrebne laboratorijske i instrumentalne metode za dijagnosticiranje nefrokalcinoze bubrega:

Nefrokalcinoza u početnim fazama svog razvoja praktički nema kliničkih manifestacija. U ranim fazama razvoja bolesti, najviše informativna metoda dijagnoza, ali najinvazivnija je biopsija bubrega tehnikom punkcije. Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) smatra se prilično informativnom metodom za dijagnosticiranje kalcifikacije bubrega u ranim fazama. Na dobijenoj slici, prilikom skeniranja u različitim ravnima i presecima, može se uočiti simptom perimedularnih prstenova visoke ehogenosti. Takođe, nefrokalcinoza bubrega ultrazvučni pregled izražava se sljedećim karakteristikama: (sa kortikalnim oblikom) linearne hiperehoične neoplazme ili difuzna priroda inkluzije. Rendgen i CT su efikasni već u kasnim fazama kalcifikacije, kada se piramide jasno vide na slici. trokutastog oblika ili linearne kalcifikacije u kortikalnom sloju bubrega. Za utvrđivanje etioloških i patogenetskih uvjeta za razvoj bolesti kod djece i odraslih uzimaju se krv i urin za određivanje sadržaja kalcija i fosfora u njima. Opća analiza u toku biološke tečnosti(urin i krv), njihova biohemija i Sulkovichka test (nivo kalciurije). Vrlo je važno procijeniti funkcionalno stanje bubrega, za to se utvrđuje klirens kreatinina i procjenjuje se nivo alkalne fosfataze. Da bi se utvrdio oblik bolesti (primarni ili sekundarni), ispituje se nivo paratiroidnog hormona u krvi pacijenta.

Na videu, znakovi rane nefrokalcinoze bubrega:

Liječnik, nakon što je u potpunosti proučio sve rezultate pacijentovog istraživanja, propisuje lijekove čija je svrha uklanjanje glavnog uzroka bolesti:

Kod teške dehidracije organizma i kršenja kiselinsko-bazne ravnoteže potrebno je intravenozno infuzija kap po kap rastvori (natrijum ili kalijum citrat, kalijum aspartat, natrijum bikarbonat ili natrijum hlorid). Ako hiperkalcemija nije značajna, prihvatljivo je liječenje narodnim lijekovima, koji nužno uključuju dijetu. Dodijelite unos vitamina B oralno ili u obliku injekcija. S progresijom zatajenja bubrega ili razvojem kome, provodi se hemodijaliza. Otopina magnezijum sulfata ili natrijum fosfata se daje intravenozno za hiperkalcemiju. Možda imenovanje hormonskih lijekova (prednizolon ili tirokalcitonin). Kada se pojave znaci pijelonefritisa, liječenje je prikladno za ovu bolest.

Karakteristike dijetoterapije

Da biste snizili nivo kalcijuma u krvi, veoma je važno isključiti sledeći proizvodi hrana: suncokretovo ulje, senf, susam, razne vrste sireva. Ne možete jesti pšenično brašno, mekinje, bademe, mliječne proizvode, zobene pahuljice.

Treba se pridržavati dijete broj 7, koja uzrokuje uklanjanje toksina iz tijela.

Od narodne metode U liječenju bubrežnih bolesti mogu se primijetiti jagode, lišće jagode u obliku izvarka. Odvar se uzima oralno oko 10 dana dnevno.

Dobar učinak imaju ogrozd, viburnum i morski trn (protuupalno i diuretički).

Uvarak pripremljen za tople sjedeće kupke od listova breze i kadulje poboljšava cirkulaciju krvi u krvožilnom koritu bubrega, ublažava upale.

Zabranjena hrana za nefrokalcinozu bubrega

Sa progresijom bubrežne nefrokalcinoze, prognoza za budućnost je nepovoljna, jer je neizbježan razvoj zatajenja bubrega i uremije. Uz ranu dijagnozu bolesti i pravilan tretman prognoza za razvoj bolesti je povoljnija. Nefrokalcinozu je nemoguće izliječiti narodnim lijekovima, pa je vrlo važno na vrijeme posjetiti liječnika.

Bubrezi su ranjivi organ koji je podložan raznim infekcijama, povredama i prehladama.

Stoga je potrebno stalno pratiti njihovo zdravlje i, ako se pojave bilo kakvi problemi, odmah se uključiti u liječenje.

Bubrezi urinom uklanjaju sve suvišne materije iz organizma, čiste ga od nepovoljnih jedinjenja, pa je stabilnost njihovog rada važna.

Karakteristike kalcifikacija

Uz poremećene metaboličke procese, kalcijeve soli, kalcifikacije, talože se u bubrežnom parenhima.

Ovo su najčešće formacije nalik kamencu, a to su područja mrtvog bubrežnog tkiva prekrivena gustim talogom kalcijevih soli.

Nastaju u zoni infiltracione upale.

Često se uočava razvoj kalcifikacija s popratnim bolestima.

Kamen u bubregu može se otkriti kod odraslih i novorođenčadi (bez obzira na dob i spol).

Uzroci

Soli se uklanjaju iz tijela zajedno s urinom. Uz poremećene metaboličke procese, neželjene komponente se nakupljaju u bubrezima, pretvarajući se u kamenje bez odgovarajućeg liječenja.

Mogu se javiti u obliku kalcifikacija – naslaga kalcijevih soli koje se talože na zidovima bubrega, narušavajući njihovu funkciju.

Postoji veliki broj faktora koji mogu izazvati kalcifikacija bubrega. To se manifestira disfunkcijom mokraćnog sistema ili njegovom upalom.

Često se formacije otkrivaju kod žena tokom trudnoće, u posteljici. Razlog njihovog pojavljivanja se može prenijeti intrauterine infekcije. Takođe, prisustvo naslaga može ukazivati ​​na poremećenu cirkulaciju placente.

To jest, kamenje signalizira štetne procese ili nekvalitetnu terapiju bolesti.

Uz ogromnu akumulaciju kalcifikacija, treba proći visokokvalitetna dijagnostika i konsultovati lekara za određivanje terapijskih mera.

Bolesti su provokatori

U osnovi, kalcifikacije se razvijaju uz upalu bubrega - glomerulonefritis. Također, slična patologija može se manifestirati nakon neliječene ili nedavno prenesene tuberkuloze bubrega.

Ovakve naslage nastaju kod tabulopatije, Gravesove bolesti, cistinoze, nedostatka vitamina D, zatajenja bubrega, pijelonefritisa.

Kalcifikacija bubrega tipična je za sportiste koji konzumiraju velike količine proteina.

Za liječenje bubrežnih bolesti naši čitatelji uspješno koriste Metoda Galine Savine.

Istovremeno, nema simptoma oštećenja bubrega, a patologija se može otkriti kao rezultat medicinski pregled i ultrazvuk.

Vrste depozita

Stanje koje karakteriše pojavu kalcifikacija u mokraći naziva se nefrokalcinoza, koja je primarna i sekundarna:

1. U slučaju poremećenog razvoja i urođenih bolesti mokraćnih organa, kada su zahvaćeni tubuli (tubulopatija), kalcijum se taloži u zoni papile i pogoršavaju se procesi filtracije. Takav fenomen se zove primarni nefrokalcinoza, karakterizirana je naslagama kalcija u proksimalnoj regiji nefrona.
2. Sekundarni nefrokalcinoza se formira sa sklerozom, ishemijskom nekrozom bubrežnog tkiva kao rezultatom tumorskog procesa ili vaskularne patologije. Ponekad se manifestira trovanjem živom ili viškom lijekova (etakrini diuretici i amfotericin B). U ovom slučaju, kalcij se akumulira u svim dijelovima nefrona.

Karakteristike kliničke slike

Bolest može biti asimptomatska (ako kalcifikacija ne smanjuje filtracijski kapacitet bubrega i nema opstrukcije uretera).

U drugim situacijama, simptomi kalcifikacije bubrega su:

• opšta slabost;
• kršenje probavnog trakta;
• zatvor;
• bol u zglobovima;
• brzi zamor;
• vrtoglavica;
• smanjen apetit i san.

Ovi simptomi su povezani sa začepljenjem urinarnog trakta kamenjem.

Mali urati i sluz se takođe mogu naći u urinu. Velika masa može blokirati lumen u ureteru, uzrokujući jak bol i krv u urinu.

S velikim brojem kalcifikacija i povećanjem njihove veličine pojavljuju se sljedeći simptomi:

• obilno i često mokrenje;
• bol u lumbalnoj regiji;
• više žute boje kože;
• oticanje udova;
• neugodan miris iz usne šupljine (sa nakupljanjem urinarnih toksina u krvi);
• dehidracija organizma, jaka i neutaživa žeđ;
• povećanje krvnog pritiska;
• povećanje količine proteina u urinu.

Dijagnostičke metode

Lekar može rendgenskim pregledom utvrditi taloženje određenih naslaga u bubrezima.

Zbog činjenice da je konzistencija kamena slična kosti, na rendgenskom snimku jasno je vidljiva gusta formacija nalik kamenu.

Detaljnija studija može se provesti pomoću magnetne rezonance ili kompjuterske tomografije. U tom slučaju se određuju točni parametri i lokacija kalcifikacije.

U ranim fazama, biopsija iglom se smatra efikasnom metodom istraživanja, jer se patološke promjene ne mogu vidjeti uz pomoć rendgenskih zraka i ultrazvuka.

Uglavnom je za otkrivanje potreban ultrazvuk bubrega prateće bolesti bubrezi.

Liječnik također propisuje analize krvi i urina na koncentraciju ove komponente. Potrebni su nivoi paratiroidnog hormona i vitamina D.

Provodi se biohemijska studija krvi i urina, gdje se otkriva prisustvo fosfora i kalcija, acido-baznu ravnotežu, aktivnost alkalne fosfataze i izlučivanje hidroksiprolina urinom.

Na MRI, kalcifikacije u parenhimu desnog bubrega

Šta se može i treba učiniti?

Glavni cilj liječenja je uklanjanje faktora koji izazivaju kalcifikacija bubrega.

Za normalizaciju volumena kalcija koriste se sljedeće metode:

• uvode se citrat i natrijum bikarbonat;
• kod alkaloze se propisuje natrijum hlorid (amonijum) (za promjenu ravnoteže u alkalnu sredinu), kod acidoze se uvodi kalijum aspartat (citrat) (za promjenu ravnoteže u kiselu sredinu);
• B vitamini;
• ishrana sa ograničenim unosom jona kalcijuma u organizam.

Nutrition Features

Dijeta sa kalcifikacijama u bubrezima je od najveće važnosti.

Kako bi se smanjio unos kalcija u organizam, ograničena je konzumacija sjemenki suncokreta, senfa, susama.

Takođe, nemojte jesti:

• tvrdi i topljeni sirevi;
• halva;
• sir;
• badem;
• kondenzirano mlijeko;
• kvasac;
• pšenično brašno i mekinje;
• orasi i muškatni oraščići;
• kopar;
• peršun;
• mahunarke;
• mlijeko;
• bijeli luk;
• ovsena kaša;
• kajmak;
• svježi sir;
• crni hleb i kupus.

Glavna ishrana odgovara tablici tretmana br. 7 (za smanjenje ekstraktivnih komponenti i ubrzanje uklanjanja toksina).

Sol je isključena, prehrani se dodaju cilantro, cimet, limunska kiselina, kumin.

Također, za uklanjanje soli koriste se sljedeće mjere:

• upotreba diuretika i ljekovitog bilja (ali se volumen tekućine ne povećava);
• upotreba protuupalnih lijekova, jer izlučene soli uzrokuju bol, iritirajući sluznicu.

Preventivne mjere

Ne postoje osnovni principi za prevenciju kalcifikacije, jer postoji toliko razloga za pojavu patološkog procesa.

Ali liječnici savjetuju pravovremeno i sveobuhvatno liječenje upalnih i zaraznih bolesti.

Morate paziti na ishranu kvalitetnih proizvoda i kontrolu sastava vode za piće. Takođe morate voditi aktivan životni stil.

Vrijeme oporavka ovisi o stadiju patološkog procesa.

U osnovi, u početnim fazama terapija postaje učinkovita, ali s razvojem zatajenja bubrega i progresijom mogu se razviti teške komplikacije s pojavom uremije, što bez operacije može dovesti do smrti.

U kontaktu sa

Kompletna zbirka i opis: nefrokalcinoza bubrega kod djece, liječenje i druge informacije za liječenje čovjeka.

• Datum: 17-02-2015
• Ocjena: 24

• Faze razvoja patologije

Nefrokalcinoza bubrega naziva se taloženje kalcijevih soli na raštrkani način u tkivima bubrega. Ovo oboljenje, povezano sa kalcifikacijama (poznatije kao bubrežna distrofija), karakteriše prisustvo poremećaja u procesima metabolizma kalcijuma. Kalcijumove soli sadržane u tečnostima u otopljenom stanju se talože i talože u međućelijskom okruženju bubrega i direktno u njegovim ćelijama.

Nefrokalcinoza bubrega obično je praćena pojavom upalnih i sklerotičnih promjena u kombinaciji sa zatajenjem bubrega. Liječnici su izdvojili samo dva stadijuma bolesti: primarnu nefrokalcinozu, koja se javlja u bubregu, koji još nije pretrpio nikakve strukturne promjene, i sekundarnu, u kojoj se javljaju naslage kalcijevih soli s naknadnim modifikacijama u strukturi tkiva organa.

Faze razvoja patologije

Postoje dva glavna stadijuma bolesti: primarni i sekundarni, koji imaju različite simptome.
Primarnu nefrokalcinozu karakteriše:

• kršenje u kostima procesa vezivanja Ca;
• aktivno oslobađanje Ca iz kostiju;
• tumorske promjene u nizu organa i koštanog sistema;
• metastaze malignih neoplazmi koštanog tkiva;
• kortikosteroidna i postkastracijska osteoporoza;
• hiperparatireoza;
• brojne povrede u više kostiju u isto vrijeme;
• osteomijelitis;
• tireotoksikoza i drugi;
• patologije koje dovode do nakupljanja viška kalcija u tkivima i njegovog taloženja;
• stanja koja uzrokuju unos viška kalcijuma u organizam;
• niz bolesnih stanja čiji tok uzrokuje acidozu.

Karakteristike sekundarne faze Pojava sekundarne nefrokalcinoze bubrega uzrokovana je:

• zloupotreba amfotericina;
• živine pare;
• nekontrolirana upotreba fenacetina, antranil i tiazidnih diuretika, sulfonamida i etakrinskih diuretika;
• ishemijska kortikalna nekroza bubrega.S obzirom na to da se tokom razvoja bolesti razlikuju osnovna bolest i hiperkalcemija koja ga prati, razlikuju se dvije kategorije simptoma.

Znakovi uzrokovani viškom kalcija: malaksalost, slabost, pojačan umor, mučnina i povraćanje, isušivanje kože, stalna žeđ, bolovi i oblikovne promjene u zglobovima, konvulzije, nervni poremećaji, smetnje u procesu probave hrane, promjene u sistolni talas na kardiogramu, keratokonjunktivitis. Patološke promjene u strukturi tijela i prestanak njihovog normalnog funkcioniranja dovode do:

• kratkotrajni napadi bubrežne kolike;
• poliurija;
• bol u lumbalnoj regiji;
• izostenurija;
• polidipsija.

Ponekad, pored navedenih simptoma, stručnjaci otkrivaju crvena krvna zrnca, bijela krvna zrnca, bakterije i solne formacije u sastavu urinarnog sedimenta u velikim količinama. U kasnijim fazama kod pacijenta se otkrivaju arterijska hipertenzija, edem i proteinurija.

Povratak na indeks

Terapijske procedure i preventivne mjere

Da bi se spriječio razvoj nefrokalcinoze bubrega, potrebno je pratiti količinu kalcija koja se unose u tečnost. Trebao bi ostati u granicama normale. Nemojte koristiti lekove koji sadrže kalcijum bez konsultacije sa lekarom. Potrebno je obratiti dužnu pažnju na tegobe povezane sa sistemom izlučivanja, na vrijeme potražiti pomoć od specijaliste.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Pravovremeno otkrivanje bolesti garantuje pola uspjeha u daljem liječenju.

U početnim fazama, nefrokalcinoza se dijagnosticira metodom kao što je punkciona biopsija bubrega. U ozbiljnijem stanju pribjegavaju običnoj radiografiji, koja pomaže u otkrivanju neoplazme soli u unutrašnjoj regiji bubrega. Da bi se identificirali detaljni uzroci patologije, propisan je test krvi i urina za otkrivanje Ca i P, nekih hormona i drugih tvari u njima.

Kod nefrokalcinoze bubrega, liječenje je olakšano brzim otklanjanjem uzroka koji su uzrokovali poremećaje u metaboličkim procesima kalcija u tijelu.

U najjednostavnijim slučajevima liječenje se zasniva samo na ograničenjima u ishrani, naime, liječnik zahtijeva da se namirnice koje sadrže kalcij na neko vrijeme isključe iz prehrane. Teška dehidracija se liječi infuzijama natrijum citrata i rastvora bikarbonata. Asparaginat i kalijum citrat će pomoći da se nosi sa acidozom, a preparati natrijum hlorida i amonijaka će ublažiti alkalozu. Liječnik propisuje hemodijalizu u slučajevima progresivnog zatajenja bubrega.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Pokušaji samoliječenja su strogo zabranjeni. Kod nefrokalcinoze bubrega liječenje narodnim lijekovima je neprikladno, jer u medicinskoj literaturi nema konkretnih preporuka za borbu protiv ove bolesti.Poštujući pravilnu ishranu i preporuke liječnika, možete zauvijek zaboraviti na ovu bolest.

• Uzroci nefrokalcinoze
• Šta se dešava sa bubrezima sa nefrokalcinozom?
• Kliničke manifestacije
• Kako postaviti dijagnozu?
• Principi lečenja

Nefrokalcinoza ili kalcifikacija bubrega je taloženje kalcijevih soli u parenhima organa, koje ima difuzni (uobičajeni) karakter i praćeno je razvojem upalnih, sklerotičnih procesa u bubrežnom tkivu, što u konačnici može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega.

Uzroci nefrokalcinoze

Ovisno o uzrocima razvoja, razlikuju se 2 vrste kalcifikacije bubrega:

• primarni, koji se razvija u zdravom bubregu;
• sekundarni, koji zahvaća patološki izmijenjeni organ.

Primarna nefrokalcinoza

Ovo nije samostalna bolest, ovo patološko stanje je simptom bolesti koje su praćene poremećajima metabolizma kalcija i fosfora s razvojem hiperkalcemije (povećana koncentracija kalcija u krvi) i hiperkalciurije (aktivno izlučivanje kalcija u urinu). Najčešći uzrok primarne kalcifikacije bubrega je:

• prekomjeran unos jona kalcija u organizam (dijeta obogaćena ovim elementom, lijekovi s kalcijem);
• lezije koštanog tkiva s oslobađanjem kalcija iz njegovog depoa (kosti) u krv (tumori kostiju, osteoporoza, metastaze u kostima);
• maligni tumori različite lokalizacije, koji imaju sposobnost sinteze paratiroidnog hormona;
• kršenje izlučivanja kalcija iz tijela (hormonske bolesti, patologija bubrega);
• bolesti bubrega kod kojih je poremećena funkcija bubrežnih tubula, koji su odgovorni za oslobađanje iona kalcija u mokraću (kongenitalne i stečene tubulopatije);
• hipervitaminoza D (dovodi do hiperkalcemije i povezanih posljedica);
• sarkoidoza;
• hiperparatireoidizam (povećano lučenje paratiroidnog hormona od strane paratireoidnih žlijezda), u 90% slučajeva ova bolest je uzrokovana tumorom žlijezde koji proizvodi hormon.

Sekundarna nefrokalcinoza

Razlozi koji doprinose razvoju sekundarne kalcifikacije bubrega uključuju:

• nekroza bubrežnog tkiva;
• poremećaji cirkulacije u organu (ateroskleroza, tromboza, embolija bubrežnih arterija);
• oštećenje bubrega zračenjem;
• intoksikacija živom;
• kontinuirana upotreba sulfa lijekova, fenacetina, tiazida, antranilita, etakrinih diuretika, amfotericina B.

Regulacija metabolizma kalcijuma u organizmu

Normalno, metabolizam kalcijuma u organizmu regulišu 3 hormona: vitamin D, paratiroidni hormon i kalcitonin. Rezervoar ovog elementa su kosti u kojima se pohranjuje kalcijum i po potrebi ulazi u krv.

Vitamin D ulazi u organizam hranom i stvara se u koži pod uticajem ultraljubičastog zračenja. Povećava koncentraciju kalcija u krvi:

• aktivacija apsorpcije kalcija iz hrane u crijevima;
• povećati reapsorpciju jona u bubrezima;
• povećana resorpcija kalcijuma iz kostiju.

Shodno tome, uz patologiju kao što je hipervitaminoza D (višak vitamina u tijelu), hiperkalcemija će se razviti i s kalcifikacijama bubrega i drugih organa.

Paratiroidni hormon se proizvodi u paratiroidnim žlijezdama. Njegova sinteza regulirana je koncentracijom kalcija u krvi – s visokim sadržajem kalcija u krvi, smanjuje se sinteza paratiroidnog hormona i obrnuto. Paratiroidni hormon povećava koncentraciju kalcija u krvi na sljedeće načine:

• ispira kalcij iz kostiju;
• povećava reapsorpciju elementa u bubrezima;
• aktivira sintezu vitamina D;
• pojačava apsorpciju kalcijuma iz hrane u crijevima.

Napuštajući fiziološke mehanizme utjecaja paratiroidnog hormona, uz povećanje njegove koncentracije, razvijaju se hiperkalcemija i nefrokalcinoza.

Kalcitonin je hormon koji proizvodi štitna žlijezda. Funkcija hormona je da smanji koncentraciju kalcija u krvi:

• suzbijanje procesa resorpcije kalcija u koštanom tkivu;
• u bubrezima inhibira reapsorpciju jona, što dovodi do povećanja izlučivanja kalcija u urinu.

• opšta slabost, umor, nemogućnost koncentracije, pospanost, depresija;
• slabost skeletnih mišića, bol u mišićima i zglobovima, bol u kostima;
• mučnina, povraćanje, spastični bol u trbuhu, zatvor, nedostatak apetita, pankreatitis;
• žeđ i suha usta;
• srčane aritmije, bol u predelu srca, hipertenzija, tokom pregleda se na EKG-u nađe skraćivanje QT intervala, na ultrazvuku - kalcifikacija srčanih zalistaka i krvnih sudova, sa teškom hiperkalcemijom - zastoj srca;
• znaci urolitijaze, česti pijelonefritis, bol u lumbalnoj regiji, znaci progresivnog zatajenja bubrega.

Kada je oštećenje bubrega već ireverzibilno, pojavljuju se edem, povišen krvni tlak, proteinurija i drugi znakovi terminalnog zatajenja bubrega.

Kako postaviti dijagnozu?

Važno je! Što se ranije postavi dijagnoza nefrokalcinoze, veća je šansa za očuvanje funkcije bubrega. U ranoj fazi bolesti jedina dijagnostička metoda je punkciona biopsija bubrega, jer se promjene još ne vide ni radiografijom ni ultrazvukom.

Radiografski znaci nefrokalcinoze javljaju se samo u uznapredovalim slučajevima, kada je veći dio parenhima organa patološki promijenjen. Ultrazvuk će također pomoći da se posumnja na kalcifikacija, ali snimci su vrlo slični takvoj urođenoj patologiji kao što je spužvasti bubreg, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu.

Metode kao što su određivanje koncentracije kalcija u krvi i urinu, koncentracije paratiroidnog hormona, vitamina D, opća i biohemijska analiza krvi, urina i pregled u cilju pronalaženja osnovnog uzroka hiperkalcemije također će pomoći u utvrđivanju dijagnoza.

Principi lečenja

Liječenje kalcifikacije bubrega, prije svega, treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka ovog patološkog stanja.

Da biste korigovali nivo kalcijuma u krvi, primenite:

• uvođenje otopina citrata i natrijevog bikarbonata;
• aspartat i kalijum citrat kod acidoze (pomeranje kiselog balansa krvi na kiselu stranu) i natrijum ili amonijum hlorid - kod alkaloze (na alkalnu stranu);
• dijeta s ograničenjem unosa kalcija u tijelo;
• B vitamini;
• ukidanje lijekova koji sadrže kalcij;
• hemodijaliza s hiperkalcemijskom krizom i prijetnjom srčanog zastoja;
• terapija popratnog pijelonefritisa, urolitijaze, visokog krvnog tlaka, zatajenja bubrega;
• u terminalnoj fazi bubrežne insuficijencije liječenje se provodi programskom hemodijalizom ili transplantacijom bubrega.

Prognoza za nefrokalcinozu zavisi od stadijuma bolesti i tretmana koji se koristi. Najčešće, u početnim fazama patologije, uz pravovremenu dijagnozu i efikasan, intenzivan tretman, stanje pacijenta se poboljšava, funkcija bubrega se obnavlja, a organ se može spasiti. Ali s progresijom kalcifikacije i razvojem zatajenja bubrega moguće su teške komplikacije koje, ako se ne liječe hemodijalizom ili transplantacijom bubrega, dovode do smrti.

Nefrokalcinoza kao kompleks simptoma heterogene grupe bolesti jedan je od urgentnih problema u praksi pedijatara i pedijatrijskih nefrologa. Međunarodni pouzdani podaci o prevalenci nefrokalcinoze, uključujući kombinaciju s nefrolitijazom, trenutno nisu dostupni. Prema nekim autorima, u Ukrajini je incidencija urolitijaze kod djece relativno niska i kreće se do 0,1%. Istovremeno, dolazi do porasta incidencije ove patologije, što ovaj problem čini relevantnim, jer sama patološka kalcifikacija povlači progresivno pogoršanje bubrežnih funkcija.

Nefrokalcinoza se manifestuje difuznim taloženjem kalcijevih soli u intersticijumu, glomerulima i zidovima bubrežnih arteriola i praćena je inflamatorno-sklerotskim promenama i zatajenjem bubrega. Po prvi put ovo stanje je opisao R. Virchow kao "metastaze kalcijuma", a termin "nefrokalcinoza" uveli su F. Albright i sar. 1934. kada opisuje taloženje kalcijevih soli u bubrežnom parenhimu kod hiperparatiroiditisa.

Nefrokalcinoza može biti kortikalna, koja je najčešće rezultat akutne tubularne nekroze, i medularna, koja može biti nastavak kortikalne nefrokalcinoze, ali se češće razvija samostalno zbog niza metaboličkih poremećaja. Kortikalna nefrokalcinoza je rjeđa i pokriva cijeli bubrežni parenhim. Povezan je s metaboličkim defektima, kao što je primarna hiperoksalurija, ili je krajnja faza kronične bubrežne insuficijencije. Uzroci razvoja kortikalne nefrokalcinoze mogu biti:

Akutna kortikonekroza na pozadini akutne dehidracije, šoka razne geneze, hektička groznica, transfuzija krvi, sepsa, trovanje soli teškim metalima, hemolitičko-uremijski sindrom;

Hronični glomerulonefritis;

Oksaloza I i II tipa;

Alportov sindrom;

Pijelonefritis kod pacijenata zaraženih HIV-om;

Hronični pijelonefritis;

Autosomno recesivna policistična bolest;

vezikoureteralni refluks;

anemija srpastih ćelija;

Nedostatak piridoksina.

Medularna nefrokalcinoza je mnogo češća od kortikalne nefrokalcinoze. Istovremeno, taloženje kalcijevih soli uglavnom u području piramida se razvija tokom razni prekršaji metabolizam fosfata i kalcija koji se javlja s hiperkalcemijom i hiperkalciurijom (osteogena nefropatija, razne tubulopatije). Hiperkalciurija kao uzrok razvoja medularne nefrokalcinoze uočava se u sljedećim stanjima:

Idiopatska hiperoksalurija;

Idiopatska hiperkalcemija;

hipotireoza;

Spužvasti bubreg;

Neke vrste tubulopatija.

Trenutno postoje do 32 nasljedna sindroma, čiji kompleks simptoma uključuje nefrokalcinozu.

Postoje 3 faze razvoja nefrokalcinoze. Prva faza je takozvana "hemijska nefrokalcinoza", ili hiperkalcemijska nefropatija, kada je sadržaj serumskog kalcijuma povećan, ali nema dokaza o njegovom taloženju u bubrežnom intersticijumu. U ovom slučaju, glavni patološki učinak je na distalni nefron, uzlazni dio Henleove petlje i sabirne kanale, što se manifestira smanjenjem koncentracijske funkcije bubrega i povećanjem otpornosti na vazopresin. Druga faza se naziva "mikroskopska nefrokalcinoza", kada je povećan priliv kalcija u bubrege praćen njegovim nakupljanjem unutar ćelija bubrežnog epitela. Kada koncentracija intracelularnog kalcija dostigne određenu granicu, dolazi do distrofije stanica, a naslage kalcija prelaze u intersticijski prostor ili u lumen tubula. Cilindri koji se formiraju istovremeno začepljuju tubule, što dovodi do njihove dilatacije i atrofije. Naslage soli u intersticijumu uzrokuju limfoproliferativnu reakciju s naknadnom nefrosklerozom.

Treća faza je „makroskopska nefrokalcinoza“ koja se vizualizira ultrazvučnom dijagnostikom, kompjuterskom tomografijom i preglednom rografijom trbušnih organa. U ovom slučaju, taloženje kalcifikacija može se otkriti i u kortikalnoj i u medularnoj zoni. Prilikom pregleda makropreparata, na površini reza se utvrđuju kamenčići u pijelokalicealnom sistemu i linearne bijele pruge i mrlje.

Kliničku sliku nefrokalcinoze određuju prvenstveno znaci osnovne bolesti. Sama nefrokalcinoza u većini slučajeva je asimptomatska i otkriva se kao slučajan nalaz (ultrazvukom ili rendgenom trbušnih organa). Sa blagom hiperkalcemijom (< 2,9 ммоль/л) клинические симптомы обычно отсутствуют. При умеренной или тяжелой степени появляются симптомы со стороны ЦНС (сонливость, изменения mentalni status), gastrointestinalnog trakta(anoreksija, mučnina, zatvor), bubrezi (poliurija, nefrolitijaza), mišićno-koštani (artralgija, mijalgija, slabost) i vaskularni sistem (arterijska hipertenzija). EKG promjene mogu biti u obliku skraćenja QT intervala, aritmije, depresije ST segmenta, slabosti sinusni čvor, poremećaji atrioventrikularne provodljivosti. Kod cerebralne nefrokalcinoze može se javiti bol u lumbalnoj regiji povezan s prolaskom kamena u bubregu duž urinarnog trakta, hematurija, leukociturija, cilindrurija.

Dijagnoza nefrokalcinoze uključuje proučavanje nivoa serumskog kalcija, fosfora, albumina. Određivanje nivoa kalcijuma u serumu je neophodno da bi se razjasnila povezanost nefrokalcinoze i hiperkalcemije/normokalcemije. U krvnoj plazmi, kalcij se nalazi u slobodnom (joniziranom) i povezanom s proteinima i anionima (citrat, fosfat) stanju. Sadržaj jonizovanog kalcijuma je od 0,98 do 1,13 mmol/l (fiziološka konstanta). Čak i neznatno povećanje ioniziranog kalcija dovodi do funkcionalnih promjena u miokardu (skraćenje ST intervala) i kalcifikacije zidova krvnih sudova i tjelesnih tkiva. Nivo ukupnog kalcijuma u krvnoj plazmi zdrava deca iznosi 2,2-2,8 mmol / l. U slučaju promjene pH vrijednosti krvi i koncentracije albumina mijenja se i nivo ukupnog kalcija. Stoga je pri procjeni koncentracije kalcija potrebno uzeti u obzir razinu albumina u krvi. Za preračunavanje pravog sadržaja kalcija ovisno o koncentraciji albumina (g / l), postoji formula:

Ca (ispravljen) = Ca (izmjeren) + 0,02 x (40-albumin).

Proučavanje acido-bazne ravnoteže krvi neophodno je da bi se razjasnili pomaci ka acidozi/alkalozi i pH krvi, jer u slučajevima odstupanja pH krvi od normalne vrednosti za određivanje koncentracije ukupnog Ca potrebno je i ponovno izračunavanje prema formuli:

Ca (ispravljen) = Ca (izmjeren) + 0,05 (7,40 = stvarni pH).

Za diferencijalnu dijagnozu bolesti koje se javljaju s poremećajima elektrolita i nefrokalcinozom potrebno je ispitati razinu elektrolita u krvi. Na primjer, hiperkalemija se opaža kod distalne bubrežne tubularne acidoze, Barterovog sindroma, Liddleovog sindroma i primarnog hiperaldosteronizma.

Neuroendokrinu regulaciju metabolizma kalcijum-fosfora vrši paratiroidni hormon. Smanjenje koncentracije ioniziranog kalcija u krvnom serumu dovodi do povećanja lučenja paratiroidnog hormona, koji pojačava reapsorpciju kalcija u bubrežnim tubulima i povećava njegov ulazak u krv. Drugi mehanizam za povećanje koncentracije jonizovanog kalcijuma je resorpcija kostiju uz pojačano lučenje paratiroidnog hormona. Kod takvih pacijenata je indicirana denzitometrija za otkrivanje znakova osteoporoze. Antagonist paratiroidnog hormona je kalcitonin, koji smanjuje nivo jonizovanog kalcijuma pojačavanjem procesa mineralizacije kostiju i povećanjem izlučivanja kalcijuma putem bubrega, što može dovesti do hiperkalciurije.

Proučavanje nivoa hormona štitnjače je neophodno da bi se identifikovala njegova hiperfunkcija. Kod hipertireoze se opaža hiperkalcemija, koja je povezana s povećanom filtracijom kalcija i smanjenjem njegove tubularne reapsorpcije. Praćenje dnevnog izlučivanja kalcijuma, fosfata, citrata, oksalata, hidroksiprolina i magnezijuma, kao i dnevnog izlučivanja proteina (isključujući nefrotski sindrom) i endogeni klirens kreatinina.

Hipocitraturija, prema različitim izvorima, u 50% slučajeva dovodi do kalcijum nefrolitijaze kod pacijenata sa normalnim dnevnim izlučivanjem kalcijuma. Citrat se slobodno filtrira u glomerulima bubrega, a 75% se reapsorbira u proksimalnim zavijenim tubulima. Izlučivanje citrata je malo. Pored primarne, idiopatske hipocitraturije, većina sekundarni uzroci dovodi do smanjenja izlučivanja citrata u urinu povećanjem reapsorpcije u proksimalnim bubrežnim tubulima. Razlozi niskog sadržaja citrata mogu biti metabolička acidoza, hipokalemija, uzimanje tiazidnih diuretika, inhibitora karboanhidraze, nedostatak magnezijuma, bubrežna tubularna acidoza, dijareja.

Da bi se isključila infekcija urinarnog trakta kod djece s nefrokalcinozom, potrebno je proučiti dinamiku općih i kvantitativnih testova urina, urinokulture na sterilitet.

Ultrazvučni pregled bubrega je vodeća metoda u dijagnostici nefrokalcinoze. Kod cerebralne nefrokalcinoze razlikuju se 3 stadijuma: I - hiperehogenost piramida; II - "bijeli vijenci", totalna hiperehogenost piramida; III - prisustvo akustične senke. Kod kortikalne nefrokalcinoze razlikuju se i 3 vrste ultrazvuka. Kod prvog tipa određuje se tanka traka kalcifikacije. Drugi tip karakterizira prisustvo dvije tanke paralelne hiperehoične staze (tzv. "tramvajske pruge"). U trećem tipu detektira se kalcifikacija s nasumičnim rasporedom u korteksu bubrega. Međutim, nijedan od specificirani tipovi nije patognomoničan ni za jedan od uzroka nefrokalcinoze.

Obična radiografija bubrega otkriva uznapredovale slučajeve sa značajnom kalcizacijom bubrežnih piramida. Kompjuterizirana tomografija je najefikasnija u otkrivanju područja kalcifikacije i može pomoći u razlikovanju cerebralne i kortikalne nefrokalcinoze. Magnetna rezonanca nije efikasna studija za postavljanje dijagnoze. Ukoliko je potrebno utvrditi uzrok nefrokalcinoze, moguće je uraditi punkcionu biopsiju bubrežnog tkiva.

Liječenje nefrokalcinoze je vrlo težak zadatak zbog činjenice da veliki broj uzroka dovodi do njenog nastanka. Osnovni principi liječenja su eliminacija identificiranih uzroka nefrokalcinoze i poremećaja kalcijum-fosforne homeostaze. Pored dobro poznatih metoda liječenja, Posebna pažnja daje se u liječenju pijelonefritisa, koji doprinosi progresiji zatajenja bubrega kod djece sa nefrokalcinozom. U tim slučajevima mogu se koristiti duži kursevi antibiotske terapije. Često se koristi dugotrajno profilaktičko liječenje urosepticima. U slučaju akutne okluzije urinarnog trakta kamencima u kombinaciji nefrokalcinoze sa nefrolitijazom, indikovana je hirurška intervencija koja je urađena kod našeg bolesnika sa bilateralnom nefrolitijazom.

Predstavljamo slučaj iz prakse. Djevojčica T. rođena je iz 2. trudnoće, koja je nastupila kod majke sa prijetećim pobačajem u 9. sedmici, anemijom, 1. porodom, sa dvostrukim zapletom pupčane vrpce oko vrata, Apgar ocjena 6-7 bodova. Težina rođenja - 3330 g, visina - 53 cm, obim glave i grudnog koša po 42 cm.Pregledom ljekara u porođajnoj sali utvrđeno je da dijete nema anus. Dijagnostikovana rektovaginalna fistula, atrezija anusa i rektuma. Hitno operisan - postavljena je kolostoma na ascendentnom debelo crijevo. Postoperativni period je protekao bez komplikacija. Primala je antibiotike (gentamicin, cefazolin), prozerin, imunoglobulin, laktobakterin, reopoliglucin, vikasol, etamzilat, festal, linex, trental, kontrikal, zvončiće, eufilin, riboksin. Otpušten u dobi od 1 mjeseca u zadovoljavajućem stanju težine 3200 g, sa normalno funkcionalnom kolostomom: stolica kroz stomu i fistulu kašasta, žuta.

2 dana nakon otpusta stanje se naglo pogoršalo: počela je da pljune, pojavilo se povraćanje, toplota, tečna stolica. Hospitalizovana je u lokalnoj bolnici, gde je prvom analizom urina utvrđena: leukociturija (1-2 u vidnom polju), pojedinačni nepromenjeni eritrociti, proteinurija - 0,1 g/l proteina. Pseudomonas aeruginosa 106, citrobacter 108, osjetljiv na cefuroksim, izolovan je u kulturi stolice.

Na ultrazvuku bubrega: desni bubreg je 66 x 32 x 38 mm, normalna lokacija; cijeli sistem sakupljanja je izveden pomoću koralnog kamenca; čašice su proširene do 11 mm, prosječna debljina parenhima je do 5 mm; lijevog bubrega dimenzije 56 x 25 x 30 mm, normalna lokacija, zdjelični kompleks nije promijenjen; u zdjeličnom kamencu 6 x 9 mm. Mjehur pravilnog oblika, normalne veličine. U pozadini terapije antibioticima zadržali su se znakovi intoksikacije i piurije.

U dobi od 2,5 mjeseca kod djeteta je došlo do akutne bubrežne insuficijencije zbog opturacije desnog uretera, lijevog bubrega i lijevog uretera sa kamencima. Po hitnom nalogu urađena je operacija - lumbotomija desno, uklanjanje koraljnog kamenca desnog bubrega, nametanje nefrostome. Nedelju dana kasnije urađena je lumbotomija na lijevoj strani, odstranjen je kamenac lijevog bubrega, a lijevo je stavljena nefrostoma. Dugo se liječila antibiotskom terapijom i otpuštena je sa poboljšanjem. Prilikom otpusta rektovaginalna fistula je očuvana do 0,3 cm u prečniku, anus je odsutan na uobičajenom mestu. U dobi od 6 mjeseci dijete je podvrgnuto abdominoperinealnoj proktoplastici po Romualdiju. Postoperativni period je protekao bez komplikacija. Nakon toga, ponovo u 9. i 11. mjesecu, liječena je od egzacerbacije sekundarnog kroničnog pijelonefritisa, acetonemičnog stanja, crijevne disbakterioze. U ponovljenim usjevima izmeta - Staphylococcus aureus kontinuirani rast, Proteus vulgaris 108. U dobi od godinu dana urađena je operacija - zatvaranje kolostome, koja je zakomplikovana paraligaturnim apscesom postoperativnog ožiljka trbušnog zida, otvoren apsces, uklonjena ligatura, ali kompenzirana stenoza anusa i rektuma je ostala. Preporučuje se trajna bugijenaža anusa prstima. U sjetvi fecesa istakli su se St. aureus 106, otporan na mnoge antibiotike, i Pseudomonas aeruginosa 106, osjetljiv na gentamicin. Nije bilo sindroma dijareje. Perzistirala je cicatricijalna insuficijencija anusa, enureza, enkopreza. Nije bilo potrebe da sam isprazni stolicu.

Više puta je liječena u različitim bolnicama u Ukrajini, a potom i u Rusiji (roditelji su promijenili mjesto stanovanja) zbog pogoršanja sekundarnog kroničnog pijelonefritisa, kroničnog zatajenja bubrega, cicatricijalne insuficijencije anusa. U dobi od 5,5 godina pronađena je crijevna ameba u izmetu, liječena je zbog toga, ali nije otkrivena ponovnom analizom. U analizama urina uočena je blaga leukociturija i oksalurija, a dijagnosticiran je hiporefleksni mjehur.

U dobi od šest godina dijagnosticiran je kronični eritematozni hipoacidni antrum-gastritis (prema ezofagogastroduodenoskopiji), prolaps želučane sluznice u jednjak do 1 cm. Tonus lijeve polovine debelog crijeva (silazni i sigma) je povećan; ostatak dužine - smanjen. Pražnjenje je nepotpuno: kontrastno kašnjenje u svim odjelima. Lumen izlaznog dijela debelog crijeva je do 0,5 cm. Poprečni kolon se nalazi u maloj karlici. Podaci u prilog difuznog distoničnog kolitisa, prolapsa poprečnog kolona, ​​stenoze izlaznih odjeljaka debelog crijeva. Određuje se produženje sigmoidnog kolona - dolihosigma.

U dinamici u dobi od 8 godina, ponovljeni ultrazvuk otkrio je eho-znakove deformiteta žučne kese sa zastojem žuči, splenomegalija; žučni kanali su zapečaćeni, vizualiziran je uvećani duodenalni prsten; ehogenost pankreasa je umjereno povećana. Ultrazvuk bubrega: dimenzije: desno 6,9 x 2,6 cm, smanjeno; lijevo 9,8 x 4,3 cm, nepromijenjeno. Konture su ujednačene i jasne. Parenhim je homogen, ehogenost normalna. Debljina parenhima je nešto smanjena u desnom bubregu. Parenhimska konstrikcija u lijevom bubregu. Područje bubrežnog sinusa je relativno prošireno u desnom bubregu. Struktura renalnog sinusa je heterogena zbog inkluzija soli u oba bubrega. Bešika nije promenjena. Zaključak: hipoplazija desnog bubrega, fiziološka dijateza, eho-znaci hroničnog pijelonefritisa.

Na renografiji u dobi od 10 godina: sekretorno-ekskretorna funkcija bubrega nije poremećena. Statička scintigrafija bubrega u dobi od 10 godina: lijevi bubreg je normalnog oblika, 97 x 58 mm, sa dobrom koncentracijom radiofarmaka (RP) i njegovom homogenom distribucijom u parenhimu. Desni bubreg je scintigrafski nepravilnog okruglog oblika, reduciran (65 x 47 mm), sa zadovoljavajućom koncentracijom radiofarmaka i ravnomjernom distribucijom u parenhimu. Funkcionalno aktivan parenhim desnog bubrega je 39% u odnosu na lijevi. Difuzno smanjenje volumena funkcionalnog parenhima (hipoplazija) desnog bubrega.

Tokom posljednje 2 godine patila je od ponovljenih sezonskih respiratornih infekcija 4-5 puta godišnje. Godine 2011. liječena je u bolnici Centralne gradske kliničke bolnice br. 3 u Donjecku od akutnog bronhitisa, bilateralnog gnojnog sinusitisa i infiltrativno-plak psorijaze. Na odjelu je pregledana na TORCH infekciju: otkrivena su antitijela (enzimski imunotest) na citomegalovirus (IgG) - 44,47 (pozitivno). Serumska urea - 4,9 mmol / l, kreatinin - 0,054 mmol / l. Proteini i proteinske frakcije, transaminaze, bilirubin, holesterol su normalni. Istovremeno se smanjuje sadržaj lipoproteina velika gustoća- 0,78 mmol / l (brzinom od 1,20-1,70 mmol / l) i ionizirani kalcij - 1,20 mmol / l (brzinom od 1,29-1,31 mmol / l).

Funkcija ventilacije pluća nije narušena. Ponovljeni testovi urina bez patologije. Na ultrazvuku trbušnih organa: ehokardiografija holecistitisa; Ultrazvuk bubrega: desni bubreg je smanjen (8,0 x 3,2 cm), parenhim nije istanjen, do 1,6 cm, zdjelični sistem (PCS) nije proširen, kortiko-medularna diferencijacija je nešto smanjena; struktura bubrežnih sinusa normalne ehogenosti; lijevi bubreg: nije uvećan (1,0 x 4 cm), parenhim nije istanjiv, do 1,6 cm; PCS nije proširen, bubrežnih sinusa normalna ehogenost. Parenhim je heterogen zbog kalcifikacija. Eho znaci hipoplazije i displazije desnog bubrega. Nefrokalcinoza.

Na osnovu anamneze, podataka objektivnih i dodatnih metoda istraživanja u klinici Centralne gradske kliničke bolnice broj 3 u Donjecku, postavljena je dijagnoza: hronična CMV infekcija, hipoplazija i displazija desnog bubrega, sekundarni hronični pijelonefritis, remisija. Enkopreza, stanje nakon bilateralne nefrolitotomije. Nefrokalcinoza, nefrolitijaza, holecistopatija, psorijaza.

Dobila je augmentin oralno, likopid, ventolin, pulmikort kroz nebulizator, bifiform, enterosgel, reosorbilakt IV, bioaron-S. Otpušten sa poboljšanjem radi naknadne ambulantne nege.

Dakle, prisustvo urođene mane razvoj gastrointestinalnog trakta, rano otkrivanje nefrokalcinoze i nefrolitijaze, pravovremena hirurška intervencija i liječenje egzacerbacija kroničnog pijelonefritisa ponovljenom antibiotskom terapijom, preventivno liječenje urosepticima moglo bi spriječiti progresivno opadanje bubrežne funkcije kod našeg pacijenta. Za ispravljanje ove patologije potrebno je pravovremeno imenovanje terapije koja sprječava napredovanje osnovne bolesti i nefrokalcinoze.

Nefrokalcinoza (oksaloza) je posljedica poremećenog metabolizma oksalne kiseline i povećane sinteze oksalata koji se talože u bubrezima.

Nefrokalcinoza je češća kod djece mlađe od 3 godine. Neko vrijeme bolest je asimptomatska, a zatim se razvija zatajenje bubrega od čega djeca umiru. Situacija se pogoršava pridruživanjem glavne bolesti pijelonefritisa.

Dijagnoza se postavlja na osnovu obilnog sadržaja kristala oksalatnih soli u urinu, uz obavezni uslov da se egzogeni izvori ovih supstanci (povrće i dr.) isključe iz hrane. dijelovi tubula nefrona je vrijedan pažnje - smanjenje lučenja amonijaka i reapsorpcije fosfora, kao i prekomjerno izlučivanje alkalija.

Rendgenskim pregledom se otkrivaju kalcificirana područja bubrega. Uz njih je moguće identificirati kamenje različitih veličina, kod kojih je ponekad potrebna hirurška intervencija, koja je uglavnom beskorisna u slučaju nefrokalcinoze.

Tok nefrokalcinoze je dug, a prognoza je sumnjiva, jer djeca umiru od udruženog teškog pijelonefritisa i (i) zatajenja bubrega. Prevencija i liječenje bi uglavnom trebali biti usmjereni protiv ovih komplikacija.

Tubulopatija sa poliurijom

Bubrežna meliturija je grupa tubulopatija, koje se uglavnom manifestuju izlučivanjem šećera (glukoze, saharoze, galaktoze itd.) urinom. Od njih se u većini slučajeva opaža nedijabetička glukozurija. Općenito, cijela grupa meliturije kod djece mnogo je češća od dijabetes melitusa.

Suština ove tubulopatije leži u nasljednom poremećaju enzimskog sistema odgovornog za reapsorpciju šećera u bubrezima, iako intimniji aspekti ovih poremećaja nisu dobro shvaćeni. Nasljeđivanje se javlja na autosomno recesivan način.

Glavna klinička manifestacija meliturije je konstantno, ujednačeno, nezavisno od unosa ugljikohidrata, izlučivanje šećera u urinu. Čak i uz opterećenje glukozom, kriva šećera ostaje normalna. Stalni i značajan gubitak šećera slabi dijete, izazivajući simptome hipoglikemije. Istodobna teška poliurija uzrokuje egzikozu djeteta, izražena je hipokalemija, polidipsija.

Dijagnoza se postavlja na osnovu laboratorijskih podataka, uzimajući u obzir da kod bubrežne meliturije funkcionalna sposobnost bubrega nije narušena, a nivo šećera u mokraći nije pogođen (ishrana, inzulin itd.).

U nekompliciranim slučajevima liječenje nije potrebno. Uz veliki gubitak šećera u urinu i hipoglikemiju, neophodna je dijeta bogata ugljikohidratima.

Nefrogeni dijabetes insipidus Ova tubulopatija smanjuje osjetljivost bubrežnih tubula na vazopresin (VP) i smanjuje reapsorpciju vode, što rezultira oslobađanjem velike količine nekoncentriranog urina; značajna poliurija je praćena polidipsijom.

Sa nefrogenim dijabetes insipidus antidiuretik aktivnost plazma je očuvana, ali receptori koji se nalaze u epitelu distalnog dijela tubula nefrona ne mogu odgovoriti na vazopresin. Kod neurohipofiznog dijabetesa, koji ima slične kliničke manifestacije, naprotiv, stanje receptora nije poremećeno, ali je smanjen nivo lučenja vazopresina. Stoga, kod nefrogenog dijabetesa insipidusa, davanje ovog hormona pacijentu ne smanjuje poliuriju. Ovaj fenomen se koristi za diferencijalnu dijagnozu ova dva tipa dijabetesa insipidusa.

Anomalija se nasljeđuje po recesivnom tipu, oboljevaju pretežno dječaci. Poliurija je već prisutna u rane godine, zatim se pridruži polidipsija. Veliki gubitak vode dovodi do narušavanja mineralne i acidobazne ravnoteže, egzikoze i zaostajanja u fizičkom i mentalnom razvoju. Često raste tjelesna temperatura.

Teška poliurija

Postoje i blaži, latentni oblici ove bolesti sa umjerenom poliurijom i blagim poremećajem homeostaze. Takvi oblici se uglavnom primjećuju u dobi od 8-12 godina.

Teška poliurija (do 5-6 litara) uzrokuje prenapregnutost mokraćne bešike - hidrokinetičku bešiku, što je ponekad razlog za posetu urologu.

Liječenje treba usmjeriti na regulaciju metabolizma vode i soli, unošenje dovoljne količine tekućine. Postoje izvještaji da diuretici iz grupe derivata benzotiazina neznatno povećavaju osmolarnost urina i smanjuju poliuriju, čime doprinose normalnom razvoju djeteta.

Žad sa gubitkom soli. Ova tubulopatija se naziva i šećerna bolest soli, iako je prvi naziv (soltloosingnefritis) češći. Njegova glavna klinička manifestacija je izlučivanje velike količine natrijum hlorida u urinu - hipernatriurija. Kod ove tubulopatije smanjuje se osjetljivost tubula na aldesteron, čije oslobađanje od strane nadbubrežnih žlijezda nije poremećeno. S tim u vezi, smanjuje se reapsorpcija natrija u tubulima nefrona, što dovodi do njegovog pojačanog izlučivanja i hiponatremije. U prvim danima života djeteta dolazi do pogoršanja apetita, povraćanja, adinamije, pothranjenosti; zatim se javlja hipotonija mišića, usporavanje okoštavanja, dehidracija; čak i kasnije postaje vidljivo zaostajanje u fizičkom i mentalnom razvoju, a filtraciona funkcija bubrega se smanjuje. Kod takve djece, otpornost na infekcije je smanjena, a njegovo dodavanje, zauzvrat, pogoršava gubitak natrijuma u tijelu. U neliječenim slučajevima ova patologija dovodi do kaheksije djeteta, čestih kolapsa i završava smrću.

Ocena 4,6 glasača: 13