Pozitivan Coombsov test je tipičan za. Koja je svrha Coombsovog testa? Određivanje Rh krvi
Centralna uloga bubrega u eliminaciji lijekova i metabolita čini ih podložnim štetnim efektima lijekova. Bubrežno tkivo je izloženo lijekovima i kroz krv i kroz bubrežne tubule. Koncentracije tvari u tubulima mogu biti mnogo veće nego u krvi i stoga toksičnije. Različite nefrotoksične tvari djeluju na različite dijelove nefrona. To proizilazi iz karakteristika transporta, stanične energije, mehanizama bioaktivacije ili detoksikacije. Ostaje da se prouče razlozi selektivne bubrežne toksičnosti nekih lijekova.
Neki antibakterijski lijekovi
može biti nefrotoksično. Aminoglikozidi, amfotericin B i neki cefalosporini prve generacije su nefrotoksični. Redoslijed toksičnosti ovih lijekova je: gentamicin, tobramicin, amikacin i netilmicin.
Aminoglikozidi važna u liječenju teških gram-negativnih infekcija, ali 10-15% pacijenata razvije akutnu zatajenje bubrega. Primarno mjesto ozljede je proksimalni tubul.
Sistemski antimikotik amfotericin B nefrotoksični kod 80% pacijenata. Ovaj lijek uzrokuje vazokonstrikciju bubrega, i iako je oštećeno nekoliko područja nefrona, primarno mjesto toksičnosti je distalni tubul.
Neki cefalosporini prve generacije (cefaloridin i cefalotin) su potencijalno nefrotoksični, ali ne toliko kao aminoglikozidi i amfotericin B.
Antitumorska alkilirajuća sredstva a spojevi platine mogu uzrokovati oštećenje bubrega. Tipična je nefrotoksičnost alkilirajućih agenasa. Ciklofosfamid i ifosfamid uzrokuju stvaranje akroleina, nefrotoksične tvari koja dovodi do razvoja hemoragičnog cistitisa. To se može spriječiti jednokratnom dozom 2-merkaptoetan sulfonata, koji reagira s akroleinom, pretvarajući ga u urinarnog trakta u netoksično jedinjenje.
Cisplatin i u manjoj mjeri karboplatin su također nefrotoksični. Oštećenje uzrokovano cisplatinom uglavnom zahvaća direktni dio proksimalnog tubula. Da bi se šteta svela na minimum, pacijent se obično hidrira infuzijom od 1-2 litre fiziološke otopine prije primjene lijeka.
Uništenje ćelije oslobađanja antitumorskih lijekova veliki broj purini. Katabolizam purina dovodi do prekomjernog stvaranja i izlučivanja urata i povećanog rizika od bubrežnih kamenaca i hiperuremičnog gihta.
Ciklosporin a takrolimus može oštetiti bubrege Nefropatija uzrokovana ciklosporinom i takrolimusom povezana je sa negativan uticaj na sudovima bubrega. Ciklosporin obično uzrokuje akutno, reverzibilno pogoršanje bubrežne funkcije u ranoj fazi primjene. To je zbog sužavanja centripetalnih arteriolnih žila, koje se u potpunosti eliminiraju dopaminom i nifedipinom. Dolazi i do kronične nefrotoksičnosti; može nastati kao rezultat sklerotskog oštećenja centripetalnih arteriola glomerula.
Acetaminophen i NSAIL mogu imati štetne efekte na bubrege. Akutno zatajenje bubrega zbog akutne tubularne nekroze javlja se u približno 2% slučajeva predoziranja acetaminofenom. Bubrežna disfunkcija je obično praćena teškim zatajenjem jetre, ali u nekim slučajevima i akutnim zatajenjem bubrega bez zatajenje jetre. Akutna bubrežna oligurična insuficijencija javlja se nekoliko dana nakon oralne primjene acetaminofena.
Hronična nefropatija Upalu izazvanu NSAID-om karakteriziraju intersticijski nefritis i papilarna nekroza. Oštećenje bubrega nastaje zbog dugotrajna upotreba NSAIL i rijetki su kod pacijenata mlađih od 30 godina. Uglavnom su oboljele žene starosti 40-60 godina. Gubitak papilarnog tkiva može dovesti do sekundarnog oštećenja nefrona i na kraju do disfunkcije bubrega.
Lithium može biti nefrotoksično. Neki pacijenti liječeni litijumom zbog poremećaja raspoloženja razvijaju nefrogeni dijabetes insipidus, koji se obično potpuno povlači nakon prestanka uzimanja lijeka. Mehanizam nefrotoksičnosti je smanjenje aktivacije adenilil ciklaze. Za potpuno izlječenje uzrokovano litijumom dijabetes insipidus Koristi se amilorid, koji inhibira reapsorpciju litijuma kroz Na+ kanale u sabirnim kanalima.
Neki lijekovi uzrokuju akutni intersticijski nefritis. Mnogi lijekovi mogu uzrokovati akutno pogoršanje bubrežne funkcije izazivajući upalu bubrežnog intersticijalnog tkiva, vjerojatno zbog njihove preosjetljivosti. Lista takvih lijekova uključuje:
Penicilini;
sulfonamidi (uključujući kotrimoksazol);
nesteroidni protuupalni lijekovi;
diuretici (tiazidi i furosemid);
alopurinol;
cimetidin
Pacijenti često imaju prateću temperaturu, osip i hematurija.
Gotovo svaki antibiotik može uzrokovati nefropatiju, pa ih razdvojite lijekovi na ne-nefrotoksične, fakultativne i obavezne nefrotoksične je izgubilo smisao. Često grupa antibiotika serija penicilina podrazumijeva nuspojava na bubrezima u 7-8% slučajeva, pa čak i vrlo mala doza (prilikom izvođenja scratch testa) može izazvati nefropatiju. Opisani su slučajevi oštećenja bubrega zbog liječenja ampicilinom, meticilinom, fenoksimetilpenicilinom, makrolidom i eritromicinom. Tetraciklini postaju opasni za bubrege kada se kombinuju sa diureticima, litijum karbonatom i dugotrajno skladištenje(njihovi nefrotoksični metaboliti su hidrotetraciklin i epihidrotetraciklin). Levomicetin rjeđe ispoljava nefrotoksičnost od tetraciklina.
Nefrotoksični antibiotici
Većina kliničara na prvo mjesto po nefrotoksičnosti stavlja aminoglikozide - neomicin, gentamicin, kanamicin, tobramicin. Nefropatije se posebno često javljaju (kod oko 35% pacijenata) kada se ovi lijekovi kombiniraju sa furosemidom, cisplatinom, cefalotinom, cefaloridinom, polimiksinom, vankomicinom, kao i kod osoba s hiperkreatininemijom.
Od lijekova protiv tuberkuloze, streptomicin, benemicin, rifampicin, rifadin i dr. mogu negativno utjecati na strukturu i funkciju bubrega.
Za bolesti bubrega, cefalosporini se često koriste kao efikasni i relativno manje nefrotoksični lijekovi. Međutim, bilo je izvještaja o teške komplikacije(do razvoja akutnog zatajenja bubrega sa fatalan), uzrokovane cefaloridinom, cefazolinom, kao i novim antibioticima iz grupe kinolona (ciprofloksacin i dr.).
Patogeneza
U nastanku i razvoju nefropatija uzrokovanih antibioticima, kao i mnogih drugih lijekovi, važni su alergijski i toksični mehanizmi i njihove kombinacije. Vodeću ulogu ima senzibilizacija na antigene lijekova (oštećenje imunološkog kompleksa, ćelijska ili antitijela na bubrežno tkivo). Toksični efekat se ostvaruje kako direktno na nivou nefrona, posebno njegovog tubularnog preseka, tako i indirektno - usled primarnog poremećaja hemodinamike, mikrocirkulacije, homeostaze (diselektrolitimije), metabolizma itd.
Neke aminokiseline uključene u antibiotike mogu potisnuti procese transmetilacije u bubrezima. Negativan uticaj ove lekovite supstance ponekad uzrokovane njihovom supresijom sinteze nukleinskih kiselina u parenhima bubrega, posebno u epitelu proksimalnih tubula.
Individualna osjetljivost receptora kroz koje lijekovi djeluju je od posebnog značaja, uzimajući u obzir ritam fizioloških i biohemijskih procesa, uključujući procese destrukcije i popravke.
MorfologijaMorfološke promjene u bubrezima zavisi od karaktera patološki proces uzrokovano antibioticima. Akutni intersticijski nefritis je praćen edemom i ćelijskom infiltracijom (eozinofili, mononuklearne ćelije, gigantske ćelije) intersticija. fokalne tubularne lezije. At elektronska mikroskopija primećuju se inkluzije mitohondrijalnih degradacionih produkata u citoplazmi. Promjene u permeabilnosti staničnih membrana i njihovog lipidnog sastava karakteristične su za lezije uzrokovane polienskim antibioticima. Kod nefropatija, u čijoj genezi vodeću ulogu imaju promjene humoralnog i ćelijskog imuniteta, moguća su oštećenja glomerula, od manjih do teških, kao kod poststreptokokne ili lupusne GN. ARF karakteriše tubularna nekroza.
U hroničnim slučajevima, utvrđeno je da variraju u dubini degenerativne promjene u bubrežnim tubulima (uglavnom proksimalnim), proliferacija elemenata vezivnog tkiva, infiltracija intersticijuma, kongestija glomerula, vaskularno oštećenje (manifestacije hemoragičnog vaskulitisa), te u završnim fazama razvoja kronične nefropatije, morfološki znaci karakteristični za nastaju hronična bubrežna insuficijencija.
Klasifikacija.
Glavne vrste nefropatija uzrokovane antibioticima su akutno zatajenje bubrega, intersticijski nefritis akutnog ili kroničnog tijeka i glomerulonefritis.
- Klinički simptomi i liječenje oštećenja bubrega antibioticima
Klinički simptomi. Simptomi se često sastoje od općih manifestacija medicinska bolest(groznica, osip na koži, promene na nervnom, probavnom, kardiovaskularnom...
Nefrotoksičnost je svojstvo hemijske supstance, djelujući na organizam na nemehanički način, uzrokujući strukturne i funkcionalne poremećaje bubrega. Nefrotoksičnost se može manifestirati kako kao rezultat direktne interakcije kemikalija (ili njihovih metabolita) s parenhimom bubrega, tako i indirektnog djelovanja, uglavnom kroz promjene u hemodinamici, acidobaznoj ravnoteži unutrašnje sredine, masivnom formiranju u tijelu produkata toksično uništavanje staničnih elemenata koji se izlučuju putem bubrega (hemoliza, rabdomioliza).
U strogom smislu nefrotoksikanata Mogu se imenovati samo one supstance koje direktno deluju na bubrege, na koje je prag osetljivosti organa znatno niži od praga osetljivosti drugih organa i sistema. Međutim, u praksi se nefrotoksičnim tvarima često nazivaju bilo koje tvari koje imaju nefrotoksičnost.
Tabela 1 predstavlja listu toksikanata sa relativno visokom direktnom nefrotoksičnom aktivnošću. Spisak poznatih supstanci koje imaju indirektno toksično dejstvo na bubrege mnogo je širi i obuhvata više od 300 artikala.
Tabela 1. Supstance koje izazivaju akutne i hronične forme oštećenje bubrega
MetaliTehnički fluidi Razno Arsenic
Bizmut kadmijum bakar
Krom Ugljik tetrahlorid
Dikloroetan
Trihloretilen
Hloroform
Etilen glikol
Dietilen glikol
Epiklorohidrin
Etilen glikol eteri
Heksahlor-1,3-butadien
Dikloroacetilen
Ugljen disulfid
DioxaneParaquat
Mikotoksini (uključujući toksine žabokrečine)
Cantharidin
Penicilin
Derivati acetilsalicilne kiseline
Cephaloridine
Puromycin
Aminonukleozid
Zbog terapije lijekovima, slučajne ili namjerne intoksikacije, rada ili života u kontaminiranoj sredini, značajan dio populacije je stalno izložen potencijalnim nefrotoksičnim tvarima. Kvantifikujte doprinos svakog od njih navedeni razlozi V ukupan broj Registrovana hronična i akutna nefropatija trenutno nije moguća.
Prema nekim podacima, više od 10 miliona ljudi u svijetu ima stalni kontakt sa supstancama koje imaju jaku nefrotoksičnost. Učestalost zabilježenih slučajeva akutnog zatajenja bubrega je oko 2 na 1000. Prema nekim istraživačima, oko 20% je posljedica hemijskih uticaja, uglavnom lijekova. Lijekovi su također glavni, između ostalih hemijski faktori, uzrok kroničnih nefropatija. Prema nekim podacima, samo zloupotreba nenarkotičnih analgetika je u osnovi trećine slučajeva kroničnog zatajenja bubrega. Treba napomenuti da u polovici otkrivenih slučajeva bolesti organa uzroci patologije ostaju nejasni. Moguće je da se patologija bubrega javlja kao rezultat kronične izloženosti zagađivačima okoliša i industrijskim opasnostima (teški metali, organski rastvarači, itd.) mnogo češće nego što se uobičajeno vjeruje. Neka zapažanja potvrđuju ovu pretpostavku. Tako je među ljudima koji su stalno izloženi teškim metalima (olovo, kadmijum) učestalost smrti od zatajenja bubrega značajno veća od statističkog prosjeka.
Nefrotoksičnost je svojstvo hemijskih supstanci koje na organizam djeluju nemehanički
izazivanjem strukturnih i funkcionalnih poremećaja bubrega. Nefrotoksičnost može
manifestuje se kao rezultat direktne interakcije hemijskih supstanci (ili njihovih metabolita) sa
bubrežnog parenhima, i indirektno djelovanje, uglavnom kroz promjene u hemodinamici,
acido-baznu ravnotežu unutrašnje okruženje, masivno stvaranje produkata u tijelu
toksično uništavanje ćelijskih elemenata koji se izlučuju putem bubrega (hemoliza,
rabdomioliza).
U strogom smislu, mogu se nazvati samo oni koji direktno djeluju kao nefrotoksični
na bubrege tvari na koje je prag osjetljivosti organa znatno niži nego kod drugih organa i
sistemima Međutim, u praksi se nefrotoksikantima često naziva svaka supstanca koja ima
nefrotoksičnost.
Tabela 1 predstavlja listu toksikanata sa relativno visokom direktnom nefrotoksičnošću
aktivnost. Spisak poznatih supstanci koje imaju indirektno toksično dejstvo na bubrege
mnogo širi i obuhvata više od 300 artikala.
Tabela 1. Supstance koje uzrokuju akutne i hronične oblike oštećenja bubrega
Metali Tehnički fluidi Razno
Tetrahlorid ugljenika
Dikloroetan
Trihloretilen
Hloroform
Etilen glikol
Dietilen glikol
Epiklorohidrin
Etilen glikol eteri
Heksahlor-1,3-butadien
Dikloroacetilen
Ugljen disulfid
Paraquat
Mikotoksini (uključujući pallidum toksine)
Cantharidin
Penicilin
Derivati acetilsalicilne kiseline
Cephaloridine
Puromycin
Aminonukleozid
Zbog terapije lijekovima, slučajne ili namjerne intoksikacije, rada ili
Živeći u kontaminiranoj sredini, značajan dio stanovništva je stalno izložen
izlaganje potencijalnim nefrotoksičnima. Kvantifikujte doprinos svakog od njih
Trenutno nema razloga za ukupan broj registrovanih hroničnih i akutnih nefropatija
izgleda moguće.
Prema nekim podacima, više od 10 miliona ljudi u svijetu ima stalni kontakt sa supstancama
sa teškom nefrotoksičnošću. Učestalost prijavljenih slučajeva akutne bubrežne funkcije
nedostatak je oko 2 na 1000. Prema nekim istraživačima, otprilike 20% je posljedica
hemijski uticaji, uglavnom lekovi. Lijekovi su također glavni
drugi hemijski faktori koji uzrokuju hronične nefropatije. Samo prema nekim podacima
zloupotreba ne-narkotičkih analgetika je u osnovi trećine slučajeva hronične bubrežne bolesti
insuficijencija. Treba napomenuti da u polovini otkrivenih slučajeva bolesti organa,
Uzroci patologije ostaju nejasni. Moguće je da do patologije bubrega dolazi zbog
hronična izloženost zagađivačima životne sredine, industrijskim opasnostima (teški metali, organski
rastvarači, itd.) mnogo češće nego što se uobičajeno veruje. Pojedinačna zapažanja to potvrđuju
pretpostavka. Tako među osobama koje su stalno izložene teškim metalima (olovo,
kadmijum) učestalost smrti od zatajenja bubrega značajno je veća od statističkog prosjeka.
1. Anatomske i fiziološke karakteristike organa
Bubrezi su izuzetno složen organ, kako morfološki tako i fiziološki, glavne funkcije
što je izlučivanje metaboličkih produkata iz organizma (videti odeljak „Izolacija ksenobiotika iz
tijelo (izlučivanje)"), regulacija ravnoteže vode i elektrolita. Ostale funkcije uključuju: sintezu
enzimi metabolizma vitamina D, renin, koji učestvuje u stvaranju angiotenzina,
aldosteron, sinteza nekih prostaglandina itd.
Upareni organ, težak samo oko 300 grama (manje od 1% ljudske tjelesne težine), prima oko
25% minutnog volumena srca. Krv se isporučuje do nefrona – funkcionalno
morfološke jedinice bubrega (oko 106 nefrona po bubregu). Svaki nefron se sastoji od vaskularne
dijelovi - aferentne arteriole, kapilarni glomerul, eferentne arteriole; bowmanova kapsula,
okružuje glomerul, u koji se filtrira primarni urin; sistemima
uvijeni i ravni tubuli (struktura u obliku slova U ravnog segmenta bubrežnih tubula naziva se
Henleova petlja), koja povezuje Bowmanovu kapsulu sa spojnim i sabirnim kanalom, duž kojeg se
urin se oslobađa iz organa.
Kapilarni glomerul, okružen Bowmanovom kapsulom, je složena molekularna struktura
filter koji zadržava supstance molekularne težine veće od 40.000 daltona (većina proteina
krv), ali je propusna za većinu ksenobiotika i metaboličkih proizvoda endogenih supstanci
(„šljaka“). Otprilike 20% volumena krvne plazme koja teče kroz bubrege se prenosi (filtrira)
od kapilara do glomerularne kapsule (180 litara dnevno). Iz dobivenog filtrata, u tubulima, natrag
Većina vode, natrijum hlorida i drugih soli apsorbuje se u krv. Zahvaljujući onome što se dešava
procesa, toksični sastojci koji se oslobađaju u urinu su značajno koncentrirani u određenim dijelovima
nefron (uglavnom proksimalni bubrežni tubuli) i intersticijalno tkivo bubrega.
U predjelu vaskularnog pola bubrežnog glomerula na spoju aferentne arteriole
Nalazi se periglomerularni (jukstaglomerularni) kompleks. Formira se od stvarnog
jukstaglomerularne epiteloidne ćelije koje formiraju manžetnu oko aferentne arteriole,
specijalizovane ćelije "guste tačke" distalnog dela bubrežnog tubula (nalaze se u tom području
njegov anatomski kontakt sa polom glomerula) i mezangijalne ćelije koje ispunjavaju prostor
između kapilara. Funkcija kompleksa je kontrola krvni pritisak i voda-sol
metabolizam u tijelu, regulacijom lučenja renina (regulacija krvnog tlaka) i brzine protoka krvi duž aferentne
bubrežna arteriola (regulacija volumena krvi koja ulazi u bubreg). Učešće kompleksa u
patogeneza toksičnog oštećenja bubrega (vidi dolje).
Budući da se glavni transportni i koncentracijski procesi odvijaju u proksimalnom dijelu
tubule, upravo je ovaj dio nefrona najčešće oštećen toksičnim tvarima. Osim toga, procesi
prolazeći u proksimalnim dijelovima bubrežnih tubula (reapsorpcija vode, sekretorni procesi),
izuzetno energetski intenzivne, što ih čini vrlo osjetljivim na ishemiju.
U Henleovoj petlji dolazi do dalje koncentracije urina zbog mehanizma protivtoka.
Neke supstance, kao što su analgetici, urea, ne reabsorbuju se u proksimalnim tubulima, ali
intenzivno koncentrisan u Henleovoj petlji. Najveća koncentracija takvih supstanci uočena je u
tubule i sabirni kanal. Ovaj proces kontroliše antidiuretski hormon. IN
u istom dijelu nefrona, zbog izlučivanja iz krvi viška ili vodikovih ili amonijum jona,
formira se pH urina.
Još jedan važna funkcija bubrezi, koji utiču na nefrotoksičnost niza supstanci, je njihov
sposobnost metabolizma ksenobiotika. Iako je stopa metabolizma znatno niža nego u
jetre, ovdje se određuju isti enzimski sistemi i intenzitet biotransformacije
prilično visoko. Nivo aktivnosti citokrom P450 zavisnih oksidaza je najviši u ravnom segmentu
(pars recta) proksimalni deo bubrežne tubule, područje posebno osjetljivo na toksične tvari.
Iako se mnogi ksenobiotici istovremeno metaboliziraju da bi formirali aktivne radikale u jetri i
u bubrezima, oštećenje organa izgleda da je posljedica djelovanja tog dijela ukupnog
tvari koje se posebno metaboliziraju u bubrezima.
Praktično određuje blizina metaboličkih procesa koji se odvijaju u jetri i bubrezima
ista osjetljivost ovih organa na mnoge ksenobiotike (hlorirane ugljovodonike,
toksini žabokrečine, parakvat, itd.). Pretežno oštećenje jednog ili drugog organa tokom
intoksikacija je u velikoj mjeri određena putem kojim je supstanca ušla u tijelo (udisanje,
parenteralno, kroz gastrointestinalnog trakta), odnosno koji će od organa biti prvi na putu
veza distribuira sa krvotokom. Na primjer, u slučaju inhalacijske ozljede
tetrahlorid ugljika u većoj mjeri utječe na bubrege, a kada se tvar uzima oralno, na jetru.
dakle, visoka osjetljivost bubrega na djelovanje toksikanata određuje:
Visok intenzitet bubrežnog krvotoka i osjetljivost organa na hipoksiju;
Sposobnost koncentriranja ksenobiotika u procesu stvaranja urina;
Reverzna resorpcija dijela izlučenih ksenobiotika u epitelne stanice bubrežnih tubula;
Biotransformacija ksenobiotika, praćena u nekim slučajevima stvaranjem
visoko toksični intermedijeri.
2. Karakteristike nefrotoksičnog djelovanja
2.1. Mehanizmi djelovanja
Mehanizmi nefrotoksičnosti su biohemijske, imunološke i hemodinamičke prirode.
Oštećenje organa od strane mnogih toksikanata je mješovito.
Nedostaci se mogu svrstati u jednu od sljedećih grupa:
Prerenal;
Renal;
Postrenalno.
Prerenalni uzroci uključuju patološka stanja koja dovode do oštećenja
hemodinamika, praćena smanjenjem bubrežne hemoperfuzije (hipovolemija, šok, itd.).
Bubrežni uzroci patologije uzrokovani su oštećenjem bubrežnog tkiva.
Postrenalni uzroci su povezani sa blokadom distalnog nefrona i/ili sabirnih tubula
epruvete s patološkim izlučevinama ili nakupinama toksičnih tvari i njihovih metabolita.
2.1.1. Biohemijski mehanizmi
Mehanizmi nefrotoksičnog djelovanja ksenobiotika su raznoliki iu isto vrijeme se razvijaju prema
dovoljno za opšti scenario. Toksikant koji prolazi kroz filtracijsku barijeru u glomerulima
koncentrira se (oko 100 puta) unutar tubula zbog reapsorpcije većine vode,
koncentracijski gradijent ili zbog aktivnih procesa reapsorpcije ksenobiotici ulaze u stanice
tubularni epitel i tu se akumulira. Nefrotoksični efekat se razvija pri dolasku
kritična koncentracija toksičnih tvari u stanicama.
U zavisnosti od fizičko-hemijskih svojstava supstanci dolazi do njihove interakcije sa molekulima -
receptori (membranske strukture, enzimi, strukturni proteini, nukleinske kiseline) uključeni u
struktura jednog od ćelijskih odjeljaka: lizozomi (aminoglikozidi, itd.), citoplazma (teška
metali – kadmijum), ribozomi, glatki endoplazmatski retikulum, itd., što pokreće razvoj
toksični proces.
Za mnoga organska jedinjenja, fazi njihovog nefrotoksičnog delovanja prethodi faza njihovog
bioaktivacija koja se odvija uz učešće enzimskih, metabolizirajućih sistema. U mehanizmu
nefrotoksični učinak mnogih ksenobiotika (cefaloridin, puromicin, aminonukleozid, parakvat,
ugljični tetrahlorid) važnu ulogu igra njihovu sposobnost da pokrenu proces obrazovanja u
slobodnih radikala u ćelijama.
2.1.2. Imunološki mehanizmi
Nefrotoksični procesi imunog tipa obično su rezultat dva glavna
procesi: (1) taloženje kompleksa antigen-antitelo u glomerularnim strukturama bubrega; (2) obrazovanje
kompleksni antigeni in situ, tokom interakcije bubrežnih proteina sa otrovnim sredstvom, nakon čega slijedi napad
antitijela koja kruže u krvi protiv njih. Budući da su antitijela i imunološki kompleksi velike molekularne težine
formacije, one se u pravilu ne otkrivaju izvan glomerularnog aparata. U tom pogledu
imunološki mehanizmi mogu dovesti do stvaranja glomerulonefritisa (na primjer, membranoznog
glomerulonefritis izazvan solima zlata, žive, d-penicilaminom) ili akutni
intersticijski nefritis (derivati penicilina), ali ne i oštećenje bubrežnog tubularnog epitela.
Tačan mehanizam kojim toksično sredstvo pokreće hiperimuni odgovor je
što dovodi do oštećenja bubrega u većini slučajeva nije poznato. Ponekad se pojavljuju ksenobiotici
svojstva haptena (meticilina), formiranje određenog vlastitog antigena, ili podsticanje oslobađanja u krv
normalno skrivenih antigena. U nekim slučajevima posljedica može biti hiperimuna reakcija
poliklonska aktivacija imunokompetentnih ćelija, kao što se dešava kod nefropatija,
uzrokovano zlatom, živom, penicilaminom.
Oštećenje bubrežnog tkiva nastaje provođenjem određenog lanca događaja, karakterističnih
za razvoj alergijskih ili autoimunih procesa (vidjeti dio "Imunotoksičnost").
2.1.3. Hemodinamski mehanizmi
Hemodinamski poremećaji čest su uzrok razvoja toksičnih nefropatija.
U slučaju akutnog oštećenja bubrežnih tubula otrovom, funkcije organa mogu biti narušene zbog
začepljenje lumena tubula produktima propadanja epitelnih ćelija, retrogradni glomerularni tok
filtrata, povećan pritisak u Bowmanovoj kapsuli i kao rezultat toga krv u kapilarnoj mreži
bubrežni glomerulus. Povećanje krvnog pritiska u bubrežnim glomerulima aktivira jukstaglomerular
bubrežnog aparata, što uzrokuje hipersekreciju renina. Lokalni efekat renin-angiotenzin sistema
određuje preglomerularni spazam arteriola, što s jedne strane povlači za
prestanak (ili oštro slabljenje) protoka krvi u glomerul, suspenzija glomerula
filtracija, a s druge strane ishemija bubrežnih tubula i njihova sekundarna nekroza. Oštećenje tkiva
se pogoršava otpuštanjem takvih biološki u vaskularni krevet aktivne supstance poput tromboksana,
endotelin.
U slučajevima kada je volumen glomerularne filtracije smanjen za više od 70%, evolucija
proces do zatajenja bubrega postaje nepovratan, vjerovatno zbog činjenice da
inicijalno intaktni nefroni su progresivno uključeni u patološki proces.
2.2. Manifestacije toksičnih efekata
Glavne manifestacije oštećenja bubrega od toksikanata su:
Pojava krvi u mokraći (hematurija) zbog oštećenja zida glomerularnih kapilara;
Pojava proteina u urinu više od 0,5 g u dnevnom uzorku (proteinurija). Proteinurija može biti
glomerularnog porijekla, dok se u urinu nalaze pretežno jedinjenja visoke molekularne težine
proteini (više od 40.000) i tubularni - pretežno proteini male molekularne težine nalaze se u urinu
(manje od 40.000). Glomerularna proteinurija ukazuje na uništenje glomerularne krvno-urinske barijere;
tubularni - za oštećenje proksimalnih bubrežnih tubula;
Smanjena količina izlučenog urina - manje od 600 ml dnevno (oligurija);
Povećanje sadržaja niskomolekularnih supstanci koje sadrže dušik u krvnoj plazmi, kao npr
urea, kreatinin, 2-mikroglobulini, itd. (azotemija);
Opšti edem, koji u odsustvu srčane insuficijencije ili ciroze jetre ukazuje na oštar
Hipertenzija se razvija kao posljedica glomeruloskleroze.
Ove manifestacije se kombinuju u određene sindrome. Glavni sindromi koji se razvijaju
kao posljedica akutne ili kronične intoksikacije su:
Akutno zatajenje bubrega, karakterizirano akutnom depresijom bubrežne funkcije s azotemijom
i, često, oligurija;
Kronično zatajenje bubrega - trajno oštećenje funkcije bubrega sa azotemijom,
acidoza, anemija, hipertenzija i niz drugih poremećaja;
Tubulointersticijski nefritis (akutni ili kronični) s različitim znacima tubularnog
disfunkcije (tubularna proteinurija, urinarna acidoza, gubitak soli, smanjena specifična težina urina i
Nefrotski sindrom, karakteriziran teškom proteinurijom (više od 3,5 g proteina dnevno
urina), hipoproteinemija, edem, hiperlipidemija, hiperlipidura. Nefrotski sindrom može
biti posljedica glomerulonefritisa različitih vrsta;
Brzo progresivni glomerulonefritis, koji se manifestuje hematurijom i oligurijom, što dovodi do
zatajenje bubrega nekoliko sedmica.
Supstance koje uzrokuju nastanak određenih vrsta nefropatije prikazane su u tabeli 2.
Tabela 2. Trovanja praćena toksičnom nefropatijom
Varijante toksičnih
nefropatija
Toksikanci
ACUTE RENAL
KVAR:
1. Prerenal
2. Postrenalni
3. Bubrežni razlozi
A. Akutni tubularni
B. Akutna
intersticijski nefritis
Antihipertenzivi, diuretici, laksativi,
ergotamin
Butadion, fluorokinoloni, bromokriptin, itd.
Amanitin, faloidin; teški metali (živa, hrom, arsen);
halogenirani ugljikovodici; glikoli (etilen glikol); hemolitici
(stibin, arsin, itd.); antibiotici (cefalosporini, aminoglikozidi i
itd.); antitumorski agensi (cisplatin, itd.).
Alopurinol, cefalosporini, indometacin. rifampicin, itd.
HRONIČNO
RENAL
KVAR:
A. Intersticijalni
nefritis; glomerkloskleroza
B. Nefrotski
Metali (kadmijum, olovo, berilijum, litijum); ciklosporin
Metali (živa, zlato); kaptopril, heroin, D-penicilamin
3. Kratke karakteristike pojedinačnih nefrotoksikanata
Nefrotoksikanti su izuzetno široko korišteni u svakodnevnom životu i na poslu. Da, organski
Otapala su sastavni dio brojnih lakova, boja, ljepila, sredstava za čišćenje, pesticida
itd. Široka primjena Teški metali i njihova jedinjenja nalaze se u svakodnevnim aktivnostima. Staze
različit je i unos supstanci u organizam: inhalacijski, transdermalni, nutritivni. U uslovima
proizvodnje, najčešće su inhalacijske intoksikacije. Često djeluju rastvarači
i kroz kožu. Za ostalu populaciju, najtipičniji put ulaska nefrotoksikanata je
u organizam se unose hranom, sa kontaminiranom hranom i pićima.
3.1. Metali
Mnogi teški metali su izraženi nefrotoksični, koji oštećuju čak i u
male doze dovode do pojave glukozurije, aminoacidurije i poliurije. Za teška trovanja
metali stvaraju nekrotične promjene u bubrezima, razvijaju se anurija, proteinurija i moguće
fatalni ishod. U eksperimentima, kada se male doze metala unose u tijelo životinja, nije
uzrokujući kliničke lezije, njihova visoka koncentracija se određuje u lizosomima stanica bubrega. Ovo
vezivanje metala lizozomima može biti posljedica lizosomalne endocitoze metal-proteinskih proteina
kompleksi, autofagija metalom oštećenih organela (na primjer, mitohondrije), vezivanje
metala lipoproteinima lizozomskih membrana. Kada se umetne visoke doze metalni otrovi
određuju se i u drugim ćelijskim organelama.
3.1.1. Olovo
U nedavnoj prošlosti, olovo je bilo čest uzrok akutnih i kroničnih nefropatija. IN
U literaturi su opisani brojni slučajevi nekroze tubularnog epitela zbog slučajnog ili
namjernog prijema velike doze soli olova. Slučajevi hroničnog zatajenja bubrega
registrovani su kod lica koja su uzimala alkohol pohranjen u posudama koje sadrže olovo, kod radnika,
stalno u kontaktu sa supstancama koje sadrže olovo, kod odraslih koji su u djetinjstvu preboljeli akutnu bolest
intoksikacija olovnim bojama itd. Trenutno su slučajevi ozljeda olovom
se registruju znatno rjeđe.
Hronična olovna nefropatija se manifestuje kao progresivni tubulointersticijski nefritis,
koju karakteriše odsustvo proteinurije i albuminurije u početnoj fazi formiranja
patologije i otkriva se u proučavanju brzine glomerularne filtracije. Akumulacija
olovo u tkivu bubrega, posebno u epitelnim ćelijama proksimalnih tubula, praćeno je
rani stadijumi bolesti sa oštećenjem staničnih mitohondrija i poremećajem apsorpcionih funkcija
ćelije. Kasnije se u jezgrima ovih stanica pojavljuju inkluzije formirane kompleksima olova sa kiselim kiselinama.
proteini. Ova intranuklearna tijela obično nestaju kako patologija napreduje.
Patologije bubrega kod intoksikacije olovom često su praćene hipohromnom anemijom, hipertenzijom,
neuropatija.
Uz pomoć helatnih sredstava (EDTA ili dimerkaptosukcinat) moguće je mobilizirati
olovo se nakuplja u tkivima i time ubrzava njegovo eliminaciju iz organizma. Olovni sadržaj u
pacijentov urin je više od 800 mcg u dnevnom uzorku nakon intravenozno davanje EDTA u dozi od 0,5 grama
ukazuje na visok sadržaj metala u tjelesnim tkivima.
3.1.2. Kadmijum
Kronična intoksikacija kadmijem često je praćena razvojem progresivne
tubulointersticijski nefritis.
Infekcije kod ljudi obično su rezultat konzumacije kontaminirane hrane ili, u
radni uslovi, udisanje prašine koja sadrži kadmijum. Epidemiološke studije
među osobama koje su profesionalno u kontaktu sa kadmijumom, omogućilo nam je da identifikujemo visoku učestalost bubrežnih bolesti
patologija. Slučajevi hronične intoksikacije ljudi koji žive u regijama sa visokim
raste na zemljištu sa visokog sadržaja kadmijuma, postoji bolest (Itai-itai), koja
manifestuje se anemijom, destrukcijom koštanog tkiva, poremećenom funkcijom bubrega (oštećenje epitela
proksimalni tubuli). Bolest počinje izlučivanjem specifičnih
proteini niske molekularne težine kao što su 2-mikroglobulini ili proteini koji vežu retinol, kao i
kadmijum, uglavnom u obliku kompleksa sa proteinom metalotioneninom. Vezivanje kadmijuma
metalotionein očigledno pomaže u zaštiti nekih organa od oštećenja. U isto vrijeme
U obliku takvog kompleksa supstanca se hvata u bubrezima i deponuje u organu (razdoblje
Poluživot kadmijuma iz ljudskog organizma je 10 - 20 godina).
Kod osoba sa ranim oblicima oštećenja bubrega, koncentracija kadmijuma u urinu je obično veća od
10 mcg na 1 g kreatinina izlučenog u urinu.
U slučaju akutne intoksikacije kadmijumom, prilično efikasno sredstvo za uklanjanje supstance iz
tijelo je EDTA-Ca,Na. U slučaju kronične intoksikacije, mobilizirati element koristeći
Kompleksni agensi koji su dostupni lekaru još uvek nisu uspešno korišćeni.
Mehanizam toksičnog dejstva metala nije u potpunosti utvrđen. Očigledno jeste
u interakciji metala sa karboksi-, amino-, SH-grupama proteinskih molekula, disfunkcija
strukturnih proteina i enzima. Takođe je pokazano da Cd uglavnom prati metaboličke puteve Zn+2 i
Vjeruje se da na molekularnom nivou mehanizam toksičnog efekta Cd također može biti posljedica
njegova sposobnost da zameni Zn i druge dvovalentne jone u biološkim sistemima. Nedostatak cinka
modificira obrazac distribucije Cd i značajno pojačava njegovu toksičnost.
3.1.3. Merkur
Akutna intoksikacija određenim anorganskim i organska jedinjenjaživa
praćeno razvojem nekroze epitela proksimalnih bubrežnih tubula i bubrežnih
insuficijencija. Poznato je da je uzimanje živinih diuretika u malim dozama praćeno
vezivanje Hg2+ za enzime stanične membrane koji sadrže sulfhidrilne grupe u molekuli i
uključeni u reapsorpciju natrijuma, inhibirajući njihovu aktivnost. Nerazumno visoka upotreba lijekova
doze mogu dovesti do akutnog glomerulonefritisa sa karakterističnom proteinurijom i nefrotskim
sindrom.
Djelujući u umjerenim dozama, pare i soli žive mogu uzrokovati različite subkliničke oblike
bubrežna disfunkcija praćena proteinurijom, nekim izlučivanjem urina
enzimi male molekularne težine. Kod osoba sa teškom profesionalnom intoksikacijom živom, po pravilu,
registrovan je hronični glomerulonefritis.
Da bi se ubrzala eliminacija neke supstance iz organizma, koriste se različiti helanti.
Najčešće se koriste dimerkaprol, D-penicilamin i dimerkaptosukcinat.
3.1.4. Arsenic
Nekroza bubrežnog tubularnog epitela je česta komplikacija akutno trovanje veze
trovalentni i petovalentni arsen. Ubrzati uklanjanje arsena iz tijela uspješno
Koriste se helatori iz ditiolske grupe (2,3-dimerkaptopropanol, unitiol i dr.).
Trovanje arsinom (AsH3) dovodi do sekundarnog oštećenja bubrega zbog hemoglobina koji se oslobađa u
krvne plazme zbog masivne hemolize. Akutno zatajenje bubrega koje se razvija sa
To je glavni uzrok smrti otrovanih. Upotreba kompleksnih agenasa za
intoksikacija ovom supstancom nije preporučljiva.
3.2. Tehnički fluidi
Čitav niz tehničkih tečnosti, a među njima prvenstveno organski rastvarači, je širok
koji se koriste u svakodnevnom životu i na poslu potencijalni su nefrotoksični. U zavisnosti od
doze supstance razvijaju se blage, praćene umjerenom proteinurijom, umjereno
ozbiljnost i teški oblici oštećenja bubrega koji se javljaju u obliku akutne tubularne nekroze.
Oštećenje bubrega se često razvija kod narkomana koji udišu da bi dobili
užici, ljepila, boje koje sadrže toluen kao rastvarač. Formiranje u ovome
U ovom slučaju, kompleks simptoma podsjeća na Fanconijev sindrom (glukozurija, proteinurija, acidoza itd.).
Subkronična i kronična intoksikacija ugljovodonicima (benzin) može uzrokovati
glomerulonefritis sa karakterističan sindrom Goodpasture (brzo progresivni glomerulonefritis,
praćeno periodičnim plućnim krvarenjima i prisustvom antitela na
glomerularna membrana).
U zavisnosti od vrste rastvarača, pored bubrega, patološki proces često uključuje
drugi organi, uglavnom jetra, krv, nervni sistem.
3.2.1. Etilen glikol
Etilen glikol - dihidrični alkohol (CH2OH-CH2OH) - dio je različitih formulacija antifriza
i kočione tečnosti. Trovanje supstancom je moguće samo ako se uzima oralno (npr
surogat alkohola) i dovodi do akutnog oštećenja bubrega. Apsolutno smrtonosna doza za osobu -
Supstanca se brzo apsorbira iz gastrointestinalnog trakta. Najveća količina akumulira se u
jetra i bubrezi, gdje se ksenobiotik podvrgava biološkoj oksidaciji da nastane glikolate,
glioksalati, oksalati, koji uglavnom pokreću razvoj toksičnog procesa. Period
Poluživot supstance je oko 3 sata. U roku od 6 sati nakon uzimanja 100 ml alkohola
Tijelo proizvodi oko 70 ml toksičnih tvari. Sam etilen glikol i njegovi metabolički proizvodi
polako se oslobađaju iz tijela i otkrivaju se u krvi oko jedan dan.
Djelujući kao cjelovita molekula, etilen glikol pokazuje svojstva tipičnog neelektrolita, osiguravajući
sedativno-hipnotički učinak (vidjeti "Neurotoksičnost"). Nastaje tokom metabolizma
aldehidi i organske kiseline(posebno oksalna kiselina) uzrokuju metaboličku acidozu (in
teški slučajevi - pH krvi manji od 6,9), inhibicija disanja tkiva, stvaranje kristala u tkivima
u vodi netopivi kalcijum oksalat i hipokalcemija. Ovi fenomeni su u osnovi lezije
unutrašnji organi koji su posebno osjetljivi na promjene svojstava unutrašnje sredine i energetski nedostatak -
CNS i bubrezi.
Znakovi oštećenja bubrega, u pravilu, nastaju 2. - 3. dana intoksikacije (nakon perioda
moždani fenomeni). U ekstremno teškim slučajevima opaža se oligurija; crvena krvna zrnca se otkrivaju u urinu,
proteini, kristali kalcijum oksalata. Od 8. do 14. dana, sa simptomima uremije, žrtve mogu
umreti. Prilikom obdukcije uočene su značajne promjene na bubrezima kod umrlih: degeneracija epitela
uvijeni tubuli, mala krvarenja u parenhim organa. U bubrežnom tkivu, mikroskopija pokazuje
kristali oksalata, koji mehanički oštećuju organ.
Kompleksna terapija trovanja, između ostalih mjera, uključuje ranu primjenu
žrtve etil alkohola u količini do 1 g/kg (oralno ili intravenozno), nakon čega slijedi ponovljeno
davanje supstance 3 do 4 dana. Ovo osigurava konkurentsku inhibiciju procesa
biotransformacija etilen glikola. U eksperimentu, za liječenje lezije, testiran je inhibitor
alkohol dehidrogenaza 4-metilpirosol.
4. Procjena nefrotoksičnosti ksenobiotika
Nefrotoksičnost supstanci se procjenjuje tokom akutne, subakutne, kronične toksikološke
eksperimenti. Preporučljivo je provesti eksperimente na nekoliko vrsta laboratorijskih životinja. Tokom
Studije za procjenu funkcionalnog stanja bubrega koriste metode koje se široko koriste u
kliničku praksu.
Prilikom skrininga na ksenobiotike, testove kao što je određivanje gustine urina,
Važno je imati na umu da nijedan od ovih testova ne daje jasnu sliku razvoja
patologija bubrega. U nekim slučajevima, identificirani poremećaji jednostavno odražavaju fiziološke reakcije
organa na druge štetne efekte.
Među najjednostavnijim i najčešće izvođenim studijama koje omogućavaju definitivnije
Za procjenu mehanizma oštećenja koristi se test kreatinina. Sa smanjenjem brzine glomerula
filtracijom, povećava se nivo kreatinina u krvnoj plazmi. Prilikom interpretacije testa to je neophodno
uzeti u obzir nelinearnu prirodu odnosa “sadržaj kreatinina – nedostatnost filtracije”. dakle,
uzorak postaje jasno pozitivan kada se brzina filtracije smanji za više od 30 - 50%.
Osetljivije su metode za određivanje klirensa kreatinina, inulina,
ksenobiotici označeni izotopom. Međutim, ovi testovi su složeni i ne mogu se koristiti za
obavljanje rutinskih istraživanja. Štoviše, u ranim fazama patologije, kada je kompenzacijska
procesi osiguravaju funkcioniranje organa (oštećeno je do 50% parenhima bubrega), pokazatelji
ispostavilo se da čišćenje supstanci jednostavno nije informativno.
Pojava proteina u urinu često je najosetljiviji znak toksičnog oštećenja bubrega. WITH
visoke molekularne težine (na primjer, albumin), za prepoznavanje glomerularne patologije, i
niske molekularne težine (na primjer, 2-mikroglobulin, protein koji veže retinol), za otkrivanje
oštećenje proksimalnih tubula.
Proučavanje omjera proteina niske i visoke molekularne težine u urinu omogućava nam da identifikujemo
sposobnost toksikanata da pretežno uzrokuju nefropatije tubularnog ili glomerularnog tipa.
Pojava bubrežnih enzima u urinu ukazuje na oštećenje parenhima organa. Jedan od
acetilglukozaminidaza. Aktivnost enzima u bubrežnom tkivu je visoka, stabilan je u urinu i ima visoku
molekulske mase, što isključuje mogućnost njegovog ekstrarenalnog porijekla. Specificirano
okolnosti osiguravaju pouzdanost testa.
Toksično oštećenje bubrežnog tkiva je praćeno pojavom njegovih strukturnih komponenti u urinu.
komponente sa antigenskim svojstvima. Razvijene su metode za imunodetekciju
karboanhidraza, alanin aminopeptidaza itd. Pojava bubrežnih antigena u urinu je obično
ukazuje akutni proces u bubrezima.
5. Detekcija __________toksičnog oštećenja bubrega kod ljudi
Dijagnoza akutnih toksičnih nefropatija temelji se na kliničkim i laboratorijskim podacima.
Prilikom rutinskih pregleda osoba u kontaktu sa potencijalnim nefrotoksičnim sredstvima,
proteinurija, enzimurija, izlučivanje renalnih antigena.
Kod otrovane osobe potrebno je: proučiti hemijski sastav urina; izvršiti mikroskopiju; procjena
brzina glomerularne filtracije zasnovana na koncentraciji kreatinina, uree u krvi,
klirens kreatinina, inulina, spojeva označenih izotopima; utvrditi stanje cjevaste cijevi
funkcije (sposobnost koncentracije, sposobnost oslobađanja protona, klirens fosfata, itd.).
U posebno teškim slučajevima indiciran je radiografski i radioizotopski pregled bubrega.
mikroskopska, elektronsko mikroskopska, imunofluorescentna studija biopsija bubrega.
Trenutno, zbog rasprostranjenosti osnovnih higijenskih mjera,
štiteći ljude od masivnog djelovanja otrovnih tvari, moramo se mnogo češće suočavati
sa subkliničkim oblicima bubrežne patologije hemijske etiologije, koja se manifestuje blagim
proteinurija, enzimurija itd. Ovi efekti na bubrege, ukazuju na insuficijenciju
mjere za sprječavanje oštećenja od nefrotoksičnih sredstava na radu, u nekim slučajevima
odražavajući početne pojave progresivne patologije, moguće je identificirati samo uz pomoć
tehnički složene tehnike i skupa precizna oprema.
Ispitivanje subjekta je od velike važnosti u dijagnostici toksičnih nefropatija. Tokom ankete
potrebno je utvrditi da li je ispitanik mogao ili imao kontakt sa otrovima, šta, kada i koliko dugo.
Treba uzeti u obzir da intoksikacija može biti posljedica uzimanja nefrotoksičnih lijekova
(antibiotici, analgetici), konzumiranje kontaminirane vode i hrane, izloženost toksičnim tvarima u kući i
proizvodnja (otapala, metali), zloupotreba supstanci, itd. Mora se imati na umu da je oštećenje bubrega
može nastati pod uticajem toksikanata u vrlo malim dozama kod osoba sa različitim vrstama patologije ili
u kontaktu s drugim toksičnim tvarima (na primjer, akutno zatajenje bubrega može
razvijaju se pod utjecajem vrlo malih doza ugljičnog tetrahlorida kod osoba koje uzimaju barbiturate -
fenomen sinergije).
Dijagnoza toksičnih nefropatija može se postaviti na osnovu studija koje to dozvoljavaju
identificirati specifične znakove intoksikacije. dakle, hronično trovanje u pratnji olova
kršenje sinteze hemoglobina; poremećaji jetre i centralnog nervnog sistema povezani sa nefropatijom -
znak oštećenja inhalacijom od halogeniranih ugljikovodika; karakteristični znaci oštećenja
nervni sistem može otkriti trovanje živom.
Dijagnoza toksičnih nefropatija uvelike je olakšana ako se biomaterijal (urin, krv,
vode za pranje, uzorci biopsije i sl.) moguće je utvrditi povećani sadržaj otrovne tvari. IN
ovisno o toksikokinetičkim svojstvima tvari, vrijeme tokom kojeg je toksikant ili njegov
metaboliti se određuju u tijelu, varira u vrlo širokom rasponu od nekoliko sati
(ugljični disulfid) do sedmica, pa čak i godina (teški metali: olovo, kadmijum).
Pričamo o tome nefrotoksični lijekovi, šta ti misliš?
Aristolohična kiselina? Antibiotici? Ciklosporin? Anti-inflamatorni lijekovi?
Ako razmišljate o dva ili tri od ovih, čestitam, vi ste pacijent koji je odgovoran za svoje stanje, ali ipak morate znati: jer većina lijekova treba da prođe kroz bubrege, više od ovih vrsta nefrotoksičnih lijekova može budi više .
Mnogi lijekovi i zdravstveni proizvodi često govore da se može sačuvati, to nije tačno! Lekovi, sve je tu nuspojava, te stoga pri odabiru lijekova svakako birajte lijekove koji imaju malo nuspojava.
U nastavku su neki nefrotoksični lijekovi, na koje liječnik i pacijent mogu obratiti pažnju!
Kod nefrotskog sindroma koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi: aspirin, ibuprofen, acetaminofen, naproksen, naftohinon, diklofenak itd. Ovi zapadni lijekovi su nefrotoksični. Stoga, ako trenutno uzimate ove lijekove, obratite se svom ljekaru da utvrdite možete li jesti.
Ako imate pitanja, ispunite obrazac ispod. Nesumnjivo ćete dobiti besplatan medicinski savjet od specijalista u roku od 24 sata.