Delna atrofija optičnega živca. Atrofija vidnega živca: kaj jo povzroča, kako se manifestira in zdravi. Razvrstitev optične nevropatije

Tako resen oftalmična bolezen, Kako padajoča atrofija vidni živec se začne razvijati v povezavi z degenerativne procese..

V vlaknih živčnih tkiv se pojavijo sklerotične spremembe.

Med razvojem bolezni se vid ne samo poslabša, ampak lahko celo izgine. Povezano je z odmrtje živčnih vlaken, ki prenašajo informacije o podobi mrežnice v možgane.

Zakaj pride do descendentne atrofije vidnega živca in kako jo prepoznati?

bolezen provocirati naslednji razlogi:

Posledice glavkom.
vazokonstrikcija, stiskanje vidnega živca - v lobanjski votlini se pojavi tumor, posledično a možganski absces.
Zapleti kratkovidnost.
Razvoj v plovilih aterosklerotičnih plakov- govorimo o žilah, ki oskrbujejo vidne živce s krvjo. Začne se tromboza, stene se vnamejo. Kršitev strukture krvnih žil pogosto prispeva sifilis, vaskulitis, diabetes mellitus ali hipertenzija.
Rane oči.
zastrupitev(SARS, uporaba nadomestkov alkohola, narkotične snovi, nikotin in kinin).

S smrtjo vlaken enega optičnega živca se upošteva patologija enostransko. atrofija v obeh očeh povzročajo naslednje motnje in bolezni:

sifilis;
zastrupitev;
tumor v votlinah lobanje;
motnja krvnega obtoka(z aterosklerozo, diabetes, hipertenzija).

Simptomi popolne in delne atrofije

Simptomi bolezni odvisno od vrste atrofija. Glavni simptom patologije je zmanjšana ostrina vida.

Pomembno! Z atrofijo izboljšajte vid očala ali stik leče ne bo delovalo.

Še ena značilen simptom bolezen - sprememba vidnega polja. Med diagnozo bolezni pacient podrobno opiše svoje občutke, po katerih zdravnik ugotovi, v kateri fazi je bolezen. Pacient lahko opazi naslednje pojave:

skozi cev se vse vidi - tunelska vizija;
redno pred očmi pojavijo se madeži, ki spominja na mozaik;
fragment slike, ki se nahaja v premcu, odsoten, enako opazimo s strani templjev.

Bolniki opažene so motnje barvnega vida. Človek ne razlikuje med rdečo in ne zaznava zelenih odtenkov.

Značilen simptom bolezni je počasno okrevanje vida pri prehodu iz teme na svetlobo in obratno. Takšen simptom se pogosto pojavi na začetku bolezni, nato pa aktivno napreduje.

Referenca. V tem primeru je lahko atrofija delna vid ostaja razmeroma oster.

Diagnostične metode

Kot diagnostični ukrepi so pridržani:

analiza fundusa- pregled se izvaja skozi zenico, za udobje je predhodno razširjen s posebnimi kapljicami;
test ostrine vid;
izračun meja vidnega polja ( sferoperimetrija);
razred pravilno zaznavanje barv;

Slika 1. Zaznavanje barv lahko preverite z Rabkinovimi polikromatskimi tabelami. Običajno oko razlikuje vse številke.

perimetrija z uporabo računalnika, s katerim se identificirajo prizadeta območja optičnega živca;
video oftalmografija- določitev narave poškodbe živčnih vlaken;
rentgensko slikanje lobanje;
računalniško in magnetnoresonančno slikanje;
dopplerografija uporaba laserja je neobvezna, dodatna diagnostična metoda.

Zdravljenje. Ali se je invalidnosti mogoče izogniti?

Med zdravljenjem zdravniki storijo vse, da »oživijo« živčna vlakna V največje število.

Pomembno! Prej kot je bolezen diagnosticirana in zdravljena, tem več možnosti za uspešno obvladovanje bolezni.

Živce stimuliramo z laser, izmenična magnetna polja, električni tok.

Uporablja se tudi kot terapija:

medicinski vpliv;
transfuzija krvi;
jemanje vitaminov B in posebno tonična zdravila, ki prispeva k širjenju krvnih žil;
kirurški poseg v hujših primerih.

Referenca. Tudi če je diagnosticirana delna atrofija vidnega živca, treba zaprositi za invalidnost. Namen skupine je odvisen od stopnje patologije in možnosti njene korekcije.

Atrofija optičnega živca je klinično kombinacija simptomov: poslabšanje vida (zmanjšanje ostrine vida in razvoj okvar vidnega polja) in bledost glave optičnega živca. Za atrofijo vidnega živca je značilno zmanjšanje premera vidnega živca zaradi zmanjšanja števila aksonov.

Atrofija optičnega živca zavzema eno vodilnih mest v nosološki strukturi, takoj za glavkomom in degenerativno kratkovidnostjo. Atrofija vidnega živca se šteje za popolno ali delno uničenje njegovih vlaken z njihovo zamenjavo vezivnega tkiva.

Glede na stopnjo okvare vida je atrofija lahko delna ali popolna. Po podatkih raziskav je razvidno, da moški trpijo za delno atrofijo vidnega živca v 57,5 %, ženske pa v 42,5 %. Najpogosteje obstaja dvostranska lezija (v 65% primerov).

Napoved atrofije optičnega živca je vedno resna, vendar ne brezupna. Zaradi patološke spremembe reverzibilna, je zdravljenje delne atrofije vidnega živca eno pomembnih področij v oftalmologiji. Z ustreznim in pravočasnim zdravljenjem to dejstvo omogoča povečanje vidnih funkcij tudi pri dolgotrajnem obstoju bolezni. Tudi v Zadnja letaštevilo te patologije vaskularne geneze se je povečalo, kar je povezano s povečanjem splošne vaskularne patologije - ateroskleroze, ishemična bolezen srca.

Etiologija in klasifikacija

Po etiologiji
- dedna: avtosomno dominantna, avtosomno recesivna, mitohondrijska;
- nededna.
Glede na oftalmoskopsko sliko - primarno (enostavno); sekundarni; glavkomatozni.
Glede na stopnjo poškodbe (ohranjanje funkcij): začetni; delno; nepopolna; popolna.
Glede na lokalno raven lezije: padajoče; naraščajoče.
Glede na stopnjo napredovanja: stacionarni; progresivno.
Glede na lokalizacijo procesa: enostransko; dvostranski.

Obstajajo prirojene in pridobljene atrofije vidnega živca. Pridobljena optična atrofija se razvije kot posledica poškodbe vlaken vidnega živca (descedentna atrofija) ali celic mrežnice (ascendentna atrofija).

Prirojena, genetsko določena atrofija vidnega živca je razdeljena na avtosomno dominantno, ki jo spremlja asimetrično zmanjšanje ostrine vida od 0,8 do 0,1, in avtosomno recesivno, za katero je značilno zmanjšanje ostrine vida, pogosto do praktične slepote že v zgodnjem otroštvu.

Procesi, ki poškodujejo vlakna vidnega živca na različnih ravneh (orbita, optični kanal, lobanjska votlina), vodijo do descendentne pridobljene atrofije. Narava poškodbe je drugačna: vnetje, travma, glavkom, toksična poškodba, motnje krvnega obtoka v žilah, ki hranijo vidni živec, presnovne motnje, stiskanje optičnih vlaken. volumetrično izobraževanje v votlini orbite ali v votlini lobanje, degenerativni proces, kratkovidnost itd.).

vsak etiološki dejavnik povzročijo atrofijo vidnega živca z določenimi oftalmoskopskimi značilnostmi. Vendar pa obstajajo značilnosti, ki so skupne optični atrofiji katere koli narave: bledost optičnega diska in oslabljena vidna funkcija.

Etiološki dejavniki atrofije vidnega živca vaskularnega izvora so različni: to je vaskularna patologija in akutne vaskularne nevropatije (anteriorna ishemična nevropatija, okluzija centralne arterije in vene mrežnice ter njihovih vej) in posledica kronične vaskularne nevropatije (s splošno somatsko patologijo). Atrofija vidnega živca se pojavi kot posledica obstrukcije centralne in periferne mrežnične arterije, ki hranijo vidni živec.

Oftalmoskopija razkriva zoženje mrežničnih posod, bledenje dela ali celotne glave optičnega živca. Ob poškodbi papilomakularnega snopa pride do vztrajnega bledenja le temporalne polovice. Če je atrofija posledica bolezni kiazme ali optičnega trakta, potem obstajajo hemianopične vrste okvar vidnega polja.

Odvisno od stopnje poškodbe optičnih vlaken in posledično stopnje zmanjšanja vidnih funkcij in bledenja optičnega diska obstaja začetna ali delna in popolna atrofija vidnega živca.

Diagnostika

Pritožbe: postopno zmanjšanje ostrine vida različne stopnje resnost), spremembe v vidnem polju (skotomi, koncentrične zožitve, izpad vidnih polj), motnje zaznavanja barv.

Anamneza: prisotnost volumetričnih formacij možganov, intrakranialna hipertenzija, demielinizirajoče lezije centralnega živčnega sistema, lezije karotidnih arterij, sistemske bolezni (vključno z vaskulitisom), zastrupitev (vključno z alkoholom), predhodni optični nevritis ali ishemična nevropatija, vaskularna okluzija mrežnice, jemanje zdravil z nevrotoksičnimi učinki v zadnjem letu ; poškodbe glave in vratu, bolezni srca in ožilja, hipertenzija, akutna in kronične motnje možganska cirkulacija, ateroskleroza, meningitis ali meningoencefalitis, vnetni in volumetrični procesi obnosnih votlin obilne krvavitve.

Zdravniški pregled :

zunanji pregled zrkla (omejitev gibljivosti zrkla, nistagmus, eksoftalmus, ptoza zgornje veke)
študija kornealnega refleksa - se lahko zmanjša na strani lezije

Laboratorijske raziskave

biokemična analiza kri: holesterol v krvi, lipoproteini nizke gostote, lipoproteini visoka gostota, trigliceridi; ·
koagulogram;
ELISA za virus herpes simplex, citomegalovirus, toksoplazmozo, brucelozo, tuberkulozo, revmatične teste (glede na indikacije, za izključitev vnetnega procesa)

Instrumentalne raziskave

visometrija: ostrina vida se lahko giblje od 0,7 do praktične slepote. S poškodbo papilomakularnega snopa se ostrina vida znatno zmanjša; z rahlo lezijo papilomakularnega snopa in vpletenostjo v proces perifernih živčnih vlaken ON se ostrina vida rahlo zmanjša; s poškodbo samo perifernih živčnih vlaken - se ne spremeni. ·
refraktometrija: prisotnost refrakcijskih napak bo omogočila diferencialno diagnozo z ambliopijo.
Amslerjev test - popačenje linij, zamegljenost vzorca (poškodba papilomakularnega snopa). ·
perimetrija: centralni skotom (s poškodbo papilomakularnega snopa); različne oblike zožitve vidnega polja (s poškodbo perifernih vlaken optičnega živca); s poškodbo kiazme - bitemporalna hemianopsija, s poškodbo vidnih poti - homonimna hemianopsija. Pri poškodbi intrakranialnega dela vidnega živca se na enem očesu pojavi hemianopsija.
- Kinetična perimetrija za barve - zožitev vidnega polja na zeleno in rdečo, manj pogosto na rumeno in modro.
- Računalniška perimetrija - določanje kakovosti in količine goveda v vidnem polju, vključno s 30 stopinjami od točke fiksacije.
Študija prilagoditve na temo: motnja prilagoditve na temo. Študija barvnega vida: (Rabkinove tabele) - kršitev zaznavanja barv (povečan barvni prag), pogosteje v zeleno-rdečem delu spektra, manj pogosto v rumeno-modrem.
tonometrija: možno je zvišanje IOP (z glavkomatozno atrofijo vidnega živca).
biomikroskopija: na strani lezije - aferentni pupilarni defekt: zmanjšanje direktne zenična reakcija na svetlobo ob ohranjanju prijazne reakcije zenice.
oftalmoskopija:
- začetna atrofija diska optičnega živca - na ozadju rožnate barve optičnega diska se pojavi blanširanje, ki kasneje postane intenzivnejše.
- delna atrofija optičnega živca - bledost temporalne polovice optičnega živca, Kestenbaumov simptom (zmanjšanje števila kapilar na optičnem disku s 7 ali manj), arterije so zožene,
- nepopolna atrofija optičnega živca - enakomerno blanširanje optičnega živca, Kestenbaumov simptom je zmerno izražen (zmanjšanje števila kapilar na disku optičnega živca), arterije so zožene,
- popolna atrofija vidnega živca - popolno bledenje vidnega živca, žile so zožene (arterije so zožene bolj kot vene). Kestenbaumov simptom je močno izražen (zmanjšanje števila kapilar na optičnem disku - do 2-3 ali kapilare so lahko odsotne).

Pri primarni atrofiji ONH so meje ONH jasne, njegova barva je bela, sivo-bela, modrikasta ali rahlo zelenkasta. V brezrdeči svetlobi konture ostanejo jasne, medtem ko konture optičnega diska običajno postanejo nejasne. V rdeči svetlobi z atrofijo optičnega diska - modre barve. Pri sekundarni atrofiji ONH so meje ONH nejasne, zabrisane, ONH je siv ali umazano siv, žilni lijak je napolnjen z vezivnim ali glialnim tkivom (v oddaljeno obdobje postanejo meje ONH jasne).

Optična koherentna tomografija ONH (v štirih segmentih - časovnem, zgornjem, nosnem in spodnjem): zmanjšanje površine in volumna nevroretinalnega roba ONH, zmanjšanje debeline plasti živčnih vlaken optičnega diska in v makula.
Heidelbergova laserska tomografija mrežnice - zmanjšanje globine glave optičnega živca, površine in volumna nevroretinalnega roba, povečanje območja izkopa. Pri delni atrofiji optičnega živca je obseg globine glave optičnega živca manjši od 0,52 mm, območje roba je manjše od 1,28 mm 2, območje ekskavacije je več kot 0,16 mm 2.
fluoresceinska angiografija fundusa: hipofluorescenca optičnega diska, zoženje arterij, odsotnost ali zmanjšanje števila kapilar na optičnem disku;
elektrofiziološke študije (vizualni evocirani potenciali) - zmanjšanje amplitude VPV in podaljšanje latence. V primeru poškodbe papilomakularnega in aksialnega snopa optičnih živcev je električna občutljivost normalna, v primeru motenj perifernih vlaken se prag električnega fosfena močno poveča. Labilnost je še posebej močno zmanjšana pri aksialnih lezijah. Med napredovanjem atrofičnega procesa v ON se retino-kortikalni in kortikalni čas znatno poveča;
USDG plovil glava, vrat, oči: zmanjšan pretok krvi v oftalmični, supratrohlearni arteriji in intrakranialnem delu notranjih karotidna arterija;
MRI možganskih žil: žarišča demielinizacije, intrakranialna patologija (tumorji, abscesi, možganske ciste, hematomi);
MRI orbite: stiskanje orbitalnega dela ON;
Radiografija orbite po Rieseju - kršitev celovitosti optičnega živca.

Diferencialna diagnoza

Stopnja zmanjšanja ostrine vida in narava okvar vidnega polja sta določena z naravo procesa, ki je povzročil atrofijo. Ostrina vida se lahko giblje od 0,7 do praktične slepote.

Atrofija vidnega živca s tabesom se razvije v obeh očesih, vendar stopnja poškodbe obeh očes morda ni enaka. Ostrina vida postopoma pada, a zato. proces s tabesom je vedno progresiven, nato pa se sčasoma pojavi v različni datumi(od 2-3 tednov do 2-3 let) dvostranska slepota. Najpogostejša oblika spremembe vidnega polja pri tabetični atrofiji je progresivno zoženje meja v odsotnosti goveda znotraj preostalih območij. Redko pri tabesu opazimo bitemporalne skotome, bitemporalne zožitve meja vidnega polja in centralne skotome. Prognoza za tabetično optično atrofijo je vedno slaba.

Atrofijo vidnega živca lahko opazimo pri deformacijah in boleznih kosti lobanje. Takšno atrofijo opazimo pri lobanji v obliki stolpa. Okvara vida se običajno razvije v zgodnjem otroštvu in redko po 7. letu starosti. Slepota na obeh očesih je redka, včasih pride do slepote na enem očesu z močnim zmanjšanjem vida na drugem očesu. S strani vidnega polja je opazno zoženje meja vidnega polja vzdolž vseh meridianov, goveda ni. Večina meni, da je atrofija vidnega živca v lobanji v obliki stolpa posledica kongestivnih bradavic, ki se razvijejo na podlagi povečanja intrakranialni tlak. Od drugih deformacij lobanje povzroča atrofijo optičnih živcev dyzostosis craniofacialis (Crusonova bolezen, Apertov sindrom, marmorna bolezen itd.).

Atrofija vidnega živca je lahko v primeru zastrupitve s kininom, plazmacidom, praprotjo pri izgonu črvov, svincem, ogljikovim disulfidom, botulizmom, v primeru zastrupitve z metilnim alkoholom. Atrofija optičnega živca z metilnim alkoholom ni tako redka. Po uporabi metilnega alkohola se po nekaj urah pojavi paraliza akomodacije in razširitev zenic, pojavi se centralni skotom, vid se močno zmanjša. Nato se vid delno povrne, vendar se postopoma povečuje atrofija vidnega živca in nastopi nepopravljiva slepota.

Atrofija optičnega živca je lahko prirojena in dedna, z rojstvom ali poporodnimi poškodbami glave, dolgotrajno hipoksijo itd.

Diagnoza	Utemeljitev diferencialne diagnoze	Ankete	Merila za izključitev diagnoze
Ambliopija	Znatno zmanjšanje vida v odsotnosti patologije sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Fizični pregledi	Pri majhnem otroku - prisotnost strabizma, nistagmusa, nezmožnost jasne fiksacije pogleda na svetel predmet. Pri starejših otrocih - zmanjšanje ostrine vida in odsotnost izboljšav zaradi njegove korekcije, dezorientacija na neznanem mestu, strabizem, navada zapreti eno oko pri gledanju predmeta ali branju, nagibanje ali obračanje glave pri gledanju predmeta. zanimiv.
		Refraktometrija	Anizometropna ambliopija se razvije z nekorigirano anizometropijo visoke stopnje v očesu z izrazitejšimi refrakcijskimi napakami (kratkovidnost več kot 8,0 dioptrije, daljnovidnost več kot 5,0 dioptrije, astigmatizem več kot 2,5 dioptrije v katerem koli meridianu), refrakcijska ambliopija - z dolgotrajno odsotnostjo optične korekcije. hiperopija, kratkovidnost ali astigmatizem z razliko v refrakciji obeh očes: daljnovidnost več kot 0,5 dioptrije, kratkovidnost več kot 2,0 dioptrije, astigmatična 1,5 dioptrije.
		HRT OKTOB	Glede na NRT: globina glave optičnega živca je večja od 0,64 mm, površina roba optičnega živca je večja od 1,48 mm 2, površina izkopa vidnega živca je manjša od 0,12 mm 2. .
Leberjeva dedna atrofija	Močan upad vid obeh očes v odsotnosti patologije sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Pritožbe in anamneza	Bolezen se razvije pri moških - članih iste družine, starih od 13 do 28 let. Dekleta zbolijo zelo redko in le, če je mati proband in oče trpi za to boleznijo. Dednost je povezana s kromosomom X. Močno zmanjšanje vida na obeh očesih za nekaj dni. Splošno stanje je dobro, včasih se bolniki pritožujejo zaradi glavobola.
		Oftalmoskopija	Na začetku je hiperemija in rahlo zamegljenost meja optičnega diska. Postopoma optični disk pridobi voskast značaj, postane bled, zlasti v temporalni polovici.
		Perimetrija	V vidnem polju - osrednji absolutni skotom na Bela barva, periferne meje so normalne.
Histerična ambliopija (amauroza)	Nenadno poslabšanje vida ali popolna slepota v odsotnosti patologije sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Pritožbe in anamneza	Histerična ambliopija pri odraslih - nenadno poslabšanje vida, ki traja od nekaj ur do nekaj mesecev, se razvije v ozadju močnih čustvenih pretresov. Pogostejša je pri ženskah, starih od 16 do 25 let.
		Fizični pregledi	Morda popolno pomanjkanje reakcije učencev na svetlobo.
		Vizometrija	Zmanjšana ostrina vida različnih stopenj do slepote. Pri ponovljenih študijah so lahko podatki popolnoma drugačni od prejšnjih.
		Oftalmoskopija	Optični disk je bledo roza, konture so jasne, Kestenbaumov simptom je odsoten.
		Perimetrija	Značilno je koncentrično zoženje vidnega polja, kršitev normalne vrste meja - najširše vidno polje za rdečo; manj pogosto hemianopsija (homonimna ali heteronimna).
		VIZ	Podatki VEP so normalni.
Hipoplazija vidnega živca	Dvostransko zmanjšanje ali popolna izguba vida v odsotnosti patologije sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Vizometrija	Hipoplazijo optičnega živca spremlja dvostransko zmanjšanje vida (v 80% primerov od zmerne do popolne slepote).
		Fizični pregledi	Aferentni pupilarni refleks je odsoten. Enostranska sprememba ONH je pogosto povezana s strabizmom in jo lahko opazimo z relativno aferentno pupilarno okvaro, pa tudi z enostransko šibko ali odsotno fiksacijo (namesto namestitvenega nistagmusa).
		Oftalmoskopija	Optični disk je zmanjšan, bled, obdan s šibko izraženim pigmentnim obročem. Zunanji obroč (velikosti običajnega diska) je sestavljen iz kribriformne plošče, pigmentirane beločnice in žilnice. Možnosti: rumeno-bel majhen disk z dvojnim obročem ali popolna odsotnost živca in aplazija žil. Z dvostranskim procesom je disk pogosto težko zaznati, v tem primeru se določi vzdolž poteka žil.
		Perimetrija	Z ohranjenim centralnim vidom je mogoče zaznati napake v vidnih poljih.
		Posvetovanje nevropatologa, endokrinologa, laboratorijske raziskave	Optična hipoplazija živca je redko povezana s septooptično displazijo (Morsierjev sindrom: odsotnost prozornega septuma (septum pellucidum) in hipofize, ki ga spremljajo funkcionalne motnje Ščitnica in drugi hormonske motnje: možna zaostalost v rasti, napadi hipoglikemije, kombinacija z duševno zaostalostjo in malformacijami možganskih struktur).
Kolobom glave optičnega živca	Patologija optičnega živca	Oftalmoskopija	Pri oftalmoskopiji je optični disk povečan (podaljšanje navpične velikosti), globoka ekskavacija ali lokalna ekskavacija in povečana srpasta pigmentacija z delno prizadetostjo spodnjega nosnega dela optičnega diska. Ko je v proces vključena tudi žilnica, se pojavi razmejitvena linija, ki jo predstavlja gola beločnica. Kopice pigmenta lahko prikrijejo mejo med normalnim tkivom in kolobomom. Na površini ONH je lahko glialno tkivo.
Kolobom glave optičnega živca	Patologija optičnega živca	MRI	MRI - lupine optičnega kanala so šibko izražene ali odsotne.
Sindrom "jutranje svetlobe"	Patologija optičnega živca	Fizični pregledi	Skoraj vsi bolniki z enostransko patologijo imajo strabizem in visoko kratkovidnost prizadetega očesa.
		Vizometrija	Ostrina vida je pogosto zmanjšana, vendar je lahko zelo visoka.
		Refraktometrija	Pogosto z enosmernim postopkom - visoka kratkovidnost prizadeto oko.
		Oftalmoskopija	Z oftalmoskopijo se optični disk poveča in se nahaja v votlini v obliki lijaka. Včasih je glava ONH dvignjena, možna je tudi sprememba položaja glave ONH iz stafilomatozne vdolbine v njeno izbočenje; okoli živca so območja prozorne sivkaste retinalne displazije in kepice pigmenta. Demarkacijska črta med tkivi ONH in normalno mrežnico je nerazločljiva. Določite niz nenormalno razvejanih žil. Večina bolnikov ima območja lokalnega odstopa mrežnice in radialne mrežnične gube znotraj izkopa.
		Perimetrija	Možne so napake v vidnem polju: centralni skotomi in povečanje slepe pege.
		Posvetovanja otolaringologa	Sindrom jutranje svetlobe se pojavi kot samostojna manifestacija ali se lahko kombinira s hipertelorizmom, razcepom ustnice, neba in drugimi anomalijami.

Zdravljenje

Zdravljenje atrofije vidnega živca - zelo težka naloga. Poleg patogenetske terapije, tkivne terapije, vitaminske terapije, hrbtenjača v kombinaciji z osmoterapijo, vazodilatatorji, vitamini B, zlasti B1 in B12. Trenutno se široko uporabljajo magnetna, laserska in električna stimulacija.

Pri zdravljenju delne atrofije vidnega živca se praviloma uporablja farmakoterapija. Uporaba zdravil omogoča vplivanje na različne povezave v patogenezi atrofije optičnega živca. Vendar ne pozabite na metode fizioterapije in različne poti dajanje zdravil. V zadnjih letih je aktualno tudi vprašanje optimizacije poti dajanja zdravil. Torej, parenteralno (intravenozno) dajanje vazodilatatorji lahko prispeva k sistemski vazodilataciji, ki lahko v nekaterih primerih povzroči sindrom kraje in poslabša prekrvavitev zrkla. Dejstvo o večjem terapevtskem učinku pri lokalni uporabi zdravil je splošno sprejeto. Vendar pa je pri boleznih vidnega živca lokalna uporaba zdravil povezana z določenimi težavami, ki jih povzroča obstoj številnih tkivnih ovir. Ustvarjanje terapevtske koncentracije zdravilni izdelek v patološkem žarišču uspešneje dosežemo s kombinacijo medikamentozne terapije in fizioterapije.

Zdravljenje (odvisno od resnosti bolezni)
Konzervativno (nevroprotektivno) zdravljenje je namenjeno povečanju krvnega obtoka in izboljšanju trofizma vidnega živca, stimulaciji vitalnih živčnih vlaken, ki so preživela in / ali so v fazi apoptoze.
Zdravljenje z zdravili vključuje nevroprotektivna zdravila neposrednega (neposredno ščitijo retinalne ganglije in aksone) in posrednega (zmanjšujejo učinek dejavnikov, ki povzročajo smrt živčnih celic) delovanja.

Retinoprotektorji: askorbinska kislina 5% 2 ml intramuskularno enkrat na dan 10 dni, da zmanjšamo prepustnost žilne stene in stabiliziramo membrane endoteliocitov.
Antioksidanti: tokoferol 100 ie 3-krat na dan - 10 dni, za izboljšanje oskrbe tkiv s kisikom, stranski obtok, krepitev žilne stene
Zdravila, ki izboljšujejo presnovne procese (neposredni nevroprotektorji): retinalamin za intramuskularno injiciranje 1,0 ml in / ali parabulbarno dajanje 5 mg 0,5 ml parabulbarja 1-krat na dan 10 dni.
Seznam dodatnih zdravil:
- vinpocetin - odrasli 5-10 mg 3-krat na dan 2 meseca. Ima vazodilatacijski, antihipoksičen in antitrombocitni učinek
- cianokobalamin 1 ml intramuskularno 1-krat na dan 5/10 dni

Električna stimulacija se že uporablja - namenjena je obnovitvi delovanja živčnih elementov, ki so delovali, vendar niso izvajali vizualnih informacij; nastanek žarišča vztrajne razdražljivosti, ki vodi do ponovne vzpostavitve aktivnosti živčnih celic in njihovih povezav, ki so prej delovale slabo; izboljšanje presnovnih procesov in krvnega obtoka, kar prispeva k obnovi mielinske ovojnice okoli aksialnih valjev optičnih živčnih vlaken in s tem vodi do pospeševanja prevodnosti akcijskega potenciala in oživitve analize vizualnih informacij. .

Indikacije za posvetovanje z ozkimi strokovnjaki:

posvet s terapevtom - za oceno splošno stanje organizem;
posvet s kardiologom - visoka raven krvni pritisk- eden glavnih dejavnikov tveganja za nastanek vaskularnih okluzij mrežnice in vidnega živca;
posvetovanje z nevrologom - za izključitev demielinizirajoče bolezni centralnega živčnega sistema in razjasnitev aktualnega področja lezije vidne poti;
posvetovanje z nevrokirurgom - če ima bolnik znake intrakranialne hipertenzije ali simptome, značilne za volumetrično tvorbo možganov;
posvetovanje z revmatologom - v prisotnosti simptomov, značilnih za sistemski vaskulitis;
posvetovanje z žilnim kirurgom za rešitev vprašanja potrebe po kirurškem zdravljenju ob prisotnosti znakov okluzivnega procesa v sistemu notranjih karotidnih in oftalmičnih arterij (pojav skotoma fugax pri bolniku);
posvetovanje z endokrinologom - v prisotnosti diabetesa mellitusa / druge patologije endokrinega sistema;
posvetovanje s hematologom (če sumite na krvne bolezni);
posvetovanje s specialistom za nalezljive bolezni (če obstaja sum na vaskulitis virusne etiologije).
posvetovanje z otorinolaringologom - če sumite na vnetje ali neoplazmo v maksilarnem ali čelnem sinusu.

Indikatorji učinkovitosti zdravljenja:

povečanje električne občutljivosti vidnega živca za 2-5% (glede na računalniško perimetrijo),
povečanje amplitude in / ali zmanjšanje latence za 5% (glede na VEP).

To stanje je zadnja stopnja poškodbe vidnega živca. To ni bolezen, temveč znak resnejše bolezni. Možni vzroki vključujejo neposredno poškodbo, pritisk ali strupeno poškodbo vidnega živca in prehranske pomanjkljivosti.

Vzroki atrofije optičnega živca

Optični živec je sestavljen iz živčnih vlaken, ki prenašajo impulze od očesa do možganov. Vsebuje približno 1,2 milijona aksonov, ki izvirajo iz celic mrežnice. Ti aksoni imajo debelo mielinsko ovojnico in se po poškodbi ne morejo obnoviti.

V primeru degeneracije vlaken v katerem koli oddelku optičnega živca je njegova sposobnost prenosa signalov v možgane oslabljena.

Glede vzrokov AD so znanstvene študije ugotovile, da:

Približno 2/3 primerov je bilo dvostranskih.
Intrakranialne neoplazme so najpogostejši vzrok obojestranske AD.
Najpogostejši vzrok enostranske poškodbe je travmatska poškodba možganov.
Žilni dejavniki so pogost vzrok AD pri ljudeh, starejših od 40 let.

Pri otrocih vzroki AD vključujejo prirojene, vnetne, infekcijske, travmatske in vaskularne dejavnike, vključno s perinatalno možgansko kapjo, množičnimi lezijami in hipoksično encefalopatijo.

Razmislite o najpogostejših vzrokih AD:

Primarne bolezni, ki prizadenejo vidni živec: kronični glavkom, retrobulbarni nevritis, travmatska optična nevropatija, tvorbe, ki stisnejo vidni živec (npr. tumorji, anevrizme).
Primarne bolezni mrežnice, na primer okluzija centralne arterije ali centralne retinalne vene.
Sekundarne bolezni vidnega živca: ishemična optična nevropatija, kronični nevritis ali edem vidnega živca.

Manj pogosti vzroki AD:

Dedna optična nevropatija (na primer Leberjeva optična nevropatija).
Toksična nevropatija, ki jo lahko povzroči izpostavljenost metanolu, določenim zdravilom (disulfiram, etambutol, izoniazid, kloramfenikol, vinkristin, ciklosporin in cimetidin), zloraba alkohola in tobačnih izdelkov, presnovne motnje(npr. huda odpoved ledvic).
Degeneracija mrežnice (na primer pigmentni retinitis).
Bolezni shranjevanja mrežnice (npr. Tay-Sachsova bolezen)
radiacijska nevropatija.
sifilis.

Razvrstitev atrofije optičnega živca

Obstaja več klasifikacij ADS.

Glede na patološko klasifikacijo ločimo naraščajočo (anterogradno) in padajočo (retrogradno) atrofijo vidnega živca.

Naraščajoči ADS izgleda takole:

Pri boleznih z anterogradno degeneracijo (npr. toksična retinopatija, kronični glavkom) se proces atrofije začne v mrežnici in se širi proti možganom.
Hitrost degeneracije je določena z debelino aksonov. Večji aksoni propadajo hitreje kot manjši.

Za descendentno atrofijo vidnega živca je značilno, da se proces atrofije začne v proksimalnem delu aksona in se širi proti glavici vidnega živca.

Po oftalmoskopski klasifikaciji obstajajo:

Primarni ADS. Pri boleznih s primarno atrofijo (na primer tumor hipofize, vidnega živca, travmatska nevropatija, multipla skleroza), degeneracija vlaken optičnega živca vodi do njihove zamenjave s stolpci glialnih celic. Pri oftalmoskopiji ima optični disk belo barvo in jasne robove ter krvne žile mrežnice so normalne.
Sekundarni ADS. Pri boleznih s sekundarno atrofijo (npr. edem ali vnetje glave vidnega živca) je degeneracija živčnih vlaken sekundarna glede na edem vidnega živca. Z oftalmoskopijo ima optični disk sivo ali umazano sivo barvo, njegovi robovi so mehki; krvne žile mrežnice so lahko spremenjene.
Zaporedni ADS. S to obliko atrofije (na primer s pigmentnim retinitisom, miopijo, okluzijo osrednje mrežnične arterije) ima disk voskasto bleda barva z ostrimi robovi.
Za atrofijo glavkoma je značilen optični disk v obliki sklede.
Začasno bledico optičnega diska lahko opazimo pri travmatični nevropatiji ali prehranskih pomanjkljivostih in je najpogostejša pri bolnikih z multiplo sklerozo. Disk je blede barve z jasnimi robovi in normalnimi žilami.

Glede na stopnjo poškodbe živčnih vlaken ločimo:

Delna atrofija optičnega živca - proces degeneracije ne vpliva na vsa vlakna, ampak na določen del njih. Za to obliko subatrofije vidnega živca je značilna nepopolna izguba vida.
Popolna atrofija vidnega živca - proces degeneracije prizadene vsa živčna vlakna, kar vodi v slepoto.

Simptomi atrofije optičnega živca

Okvara vida je glavni simptom atrofije optičnega živca. Klinična slika je odvisna od vzroka in resnosti patologije. Na primer, z delno atrofijo optičnih živcev obeh očes obstajajo dvostranski simptomi okvare vida brez vida. popolna izguba, ki se najprej kaže z izgubo jasnosti in kršitvijo zaznavanja barv. Ko tumor stisne optične živce, se lahko vidna polja zmanjšajo. Če se delna atrofija vidnega živca ne zdravi, pogosto napreduje do popolne izgube vida.

Odvisno od etioloških dejavnikov imajo lahko bolniki z AD tudi druge znake, ki niso neposredno povezani s to patologijo. Na primer, pri glavkomu lahko oseba trpi zaradi bolečin v očeh.

Karakterizacija klinične slike AD je pomembna pri ugotavljanju vzroka nevropatije. Hiter nastop je značilen za nevritis, ishemično, vnetno in travmatsko nevropatijo. Postopno večmesečno napredovanje je značilno za toksično nevropatijo in atrofijo zaradi prehranskih pomanjkljivosti. Še počasneje (več let) se patološki proces razvija pri kompresijskem in dednem AD.

Če bolnik mladosti se pritožuje zaradi bolečin v očeh, povezanih z njihovim gibanjem, prisotnostjo nevroloških simptomov (na primer parestezije, ataksije, šibkosti v okončinah), kar lahko kaže na prisotnost demielinizacijskih bolezni.

Pri starejših ljudeh z znaki AD lahko prisotnost začasne izgube vida, dvojnega vida (diplopije), utrujenosti, izgube teže in bolečine v mišicah kaže na ishemično nevropatijo zaradi velikanskega arteritisa.

Pri otrocih nedavna anamneza gripi podobnih simptomov ali nedavno cepljenje kaže na parainfekcijski ali pocepilni optični nevritis.

Diplopija in obrazna bolečina nakazujeta multiplo nevropatijo kranialnih živcev, opaženo pri vnetnih ali neoplastičnih lezijah posteriorne orbite in anatomske regije okoli turške sedlice.

Kratkotrajno zamegljen vid, diplopija in glavoboli kažejo na možnost povečanega intrakranialnega tlaka.

Diagnoza atrofije optičnega živca

Opisano klinična slika lahko opazimo ne samo pri AD, ampak tudi pri drugih boleznih. Če želite postaviti pravilno diagnozo v primeru težav z vidom, se morate posvetovati z oftalmologom. Porabil bo celovit pregled očesa, vključno z oftalmoskopijo, ki se lahko uporablja za pregled glave vidnega živca. Z atrofijo ima ta disk bledo barvo, kar je povezano s spremembo pretoka krvi v njegovih žilah.

Za potrditev diagnoze lahko opravimo optično koherentno tomografijo – pregled zrkla, ki za vizualizacijo uporablja infrardeče svetlobne valove. Oftalmolog oceni tudi barvni vid, reakcijo zenic na svetlobo, ugotovi ostrino in motnje vidnih polj ter meri intraokularni tlak.

Zelo pomembno je ugotoviti vzrok AD. V ta namen lahko bolnik opravi računalniško ali magnetno resonanco orbit in možganov, laboratorijski pregled za prisotnost genetskih nepravilnosti ali diagnozo toksične nevropatije.

Kako zdraviti atrofijo optičnega živca?

Kako zdraviti atrofijo optičnega živca? Pomena vida za človeka ni mogoče preceniti. Zato se ob prisotnosti kakršnih koli simptomov atrofije optičnega živca v nobenem primeru ne smete zateči k zdravljenju sami. ljudska pravna sredstva nemudoma stopite v stik z usposobljenim oftalmologom.

Zdravljenje je treba začeti na stopnji delne atrofije vidnega živca, kar mnogim bolnikom omogoča, da ohranijo nekaj vida in zmanjšajo stopnjo invalidnosti. Na žalost je s popolno degeneracijo živčnih vlaken skoraj nemogoče obnoviti vid.

Izbira zdravljenja je odvisna od vzroka motnje, na primer:

Zdravljenje padajoče atrofije optičnega živca, ki jo povzroča intrakranialni tumor ali hidrocefalus, je namenjeno odpravi stiskanja živčnih vlaken z neoplazmo.
Kdaj vnetne bolezni vidnega živca (nevritis) ali ishemične nevropatije intravensko dajanje kortikosteroidi.
Pri toksični nevropatiji so predpisani protistrupi za tiste snovi, ki so povzročile poškodbe optičnih živcev. Če pride do atrofije zdravila, se njihov sprejem ustavi ali odmerek prilagodi.
Nevropatije zaradi prehranskih pomanjkljivosti se zdravijo s spremembami prehrane in predpisovanjem multivitaminski pripravki, ki vsebujejo potrebne dober vid elementi v sledovih.
Po možnosti z glavkomom konzervativno zdravljenje, namenjen zmanjšanju intraokularnega tlaka ali izvajanju kirurškega posega.

Poleg tega obstajajo metode fizioterapije, magnetne, laserske in električne stimulacije vidnega živca, ki so usmerjene v čim večjo ohranitev funkcij živčnih vlaken.

Tukaj so tudi znanstveno delo ki je pokazala učinkovitost zdravljenja AD z vnosom izvornih celic. S pomočjo te še vedno eksperimentalne tehnike je mogoče delno povrniti vid.

Napoved za ASD

Optični živec je del centralnega, ne perifernega živčni sistem, ki onemogoča regeneracijo po poškodbi. Tako je ADHD nepopravljiv. Zdravljenje te patologije je namenjeno upočasnitvi in omejevanju napredovanja procesa degeneracije. Zato se mora vsak bolnik z atrofijo optičnega živca spomniti, da je edino mesto, kjer lahko ozdravite to patologijo ali ustavite njen razvoj, oftalmološki oddelki zdravstvenih ustanov.

Napoved za vid in življenje pri ADN je odvisna od vzroka bolezni in stopnje poškodbe živčnih vlaken. Na primer, z nevritisom, potem ko se vnetni proces umiri, se lahko vid izboljša.

Preprečevanje

V nekaterih primerih je mogoče preprečiti razvoj in napredovanje ADHD s pravilnim zdravljenjem glavkoma, toksične, alkoholne in tobačne nevropatije, upoštevanjem polne in bogate prehrane. hranila prehrana.

Atrofija vidnega živca je posledica degeneracije njegovih vlaken. Lahko ga povzročijo številne bolezni, od glavkoma in motenj krvnega obtoka (ishemična nevropatija) do vnetij (npr. multipla skleroza) in tvorb, ki stisnejo živce (npr. intrakranialni tumorji). Učinkovito zdravljenje možno le na stopnji delne atrofije vidnega živca. Izbira metode zdravljenja je odvisna od etioloških dejavnikov. V zvezi s tem je treba pravočasno postaviti pravilno diagnozo in usmeriti vsa prizadevanja za ohranitev vida.

Uporaben video o atrofiji optičnega živca

Pridobljena optična atrofija se razvije kot posledica poškodbe vlaken vidnega živca (descedentna atrofija) ali celic mrežnice (ascendentna atrofija).

Procesi, ki poškodujejo vlakna vidnega živca na različnih nivojih (orbita, optični kanal, lobanjska votlina), vodijo do descendentne atrofije. Narava poškodbe je drugačna: vnetje, travma, glavkom, toksična poškodba, motnje cirkulacije v žilah, ki hranijo optični živec, presnovne motnje, stiskanje optičnih vlaken z volumetrično tvorbo v orbitalni votlini ali v lobanjski votlini, degenerativni proces, kratkovidnost itd.).

Vsak etiološki dejavnik povzroči atrofijo vidnega živca z določenimi oftalmoskopskimi značilnostmi, kot so glavkom, motnje krvnega obtoka v žilah, ki hranijo vidni živec. Vendar pa obstajajo značilnosti, ki so skupne optični atrofiji katere koli narave: bledost optičnega diska in oslabljena vidna funkcija.

Stopnja zmanjšanja ostrine vida in narava okvar vidnega polja sta določena z naravo procesa, ki je povzročil atrofijo. Ostrina vida se lahko giblje od 0,7 do praktične slepote.

Glede na oftalmoskopsko sliko se razlikuje primarna (preprosta) atrofija, za katero je značilno bledenje glave optičnega živca z jasnimi mejami. Število majhnih žil na disku se zmanjša (Kestenbaumov simptom). Arterije mrežnice so zožene, vene so lahko običajnega premera ali tudi nekoliko zožene.

Odvisno od stopnje poškodbe optičnih vlaken in posledično stopnje zmanjšanja vidnih funkcij in bledenja optičnega diska obstaja začetna ali delna in popolna atrofija vidnega živca.

Čas, v katerem se razvije bledost glave optičnega živca, in njegova resnost sta odvisna ne le od narave bolezni, ki je povzročila atrofijo optičnega živca, temveč tudi od oddaljenosti lezije od zrkla. Tako se na primer z vnetno ali travmatično poškodbo vidnega živca prvi oftalmoskopski znaki atrofije vidnega živca pojavijo po nekaj dneh - nekaj tednov od začetka bolezni ali trenutka poškodbe. Hkrati, ko je volumetrična tvorba izpostavljena optičnim vlaknom v lobanjski votlini, le motnje vida, in spremembe v fundusu v obliki atrofije optičnega živca se razvijejo po več tednih in celo mesecih.

prirojena atrofija optičnega živca

Prirojena, genetsko pogojena atrofija vidnega živca je razdeljena na avtosomno dominantno, ki jo spremlja asimetrično zmanjšanje ostrine vida od 0,8 do 0,1, in avtosomno recesivno, za katero je značilno zmanjšanje ostrine vida, pogosto do praktične slepote v zgodnjem otroštvu.

Če se odkrijejo oftalmoskopski znaki atrofije vidnega živca, je treba opraviti temeljit klinični pregled bolnika, vključno z določitvijo ostrine vida in meja vidnega polja za belo, rdeče in zelene barve, študija intraokularnega tlaka.

V primeru atrofije na ozadju edema diska optičnega živca tudi po izginotju edema ostane mehkost meja in vzorec diska. Takšno oftalmoskopsko sliko imenujemo sekundarna (postedemska) atrofija vidnega živca. Arterije mrežnice so zožene, medtem ko so vene razširjene in zavite.

Ob odkritju klinični znaki atrofija optičnega živca, je treba najprej ugotoviti vzrok razvoja tega procesa in stopnjo poškodbe optičnih vlaken. V ta namen se ne izvaja samo klinični pregled, temveč tudi CT in / ali MRI možganov in orbit.

Poleg etiološko določenega zdravljenja se uporablja simptomatsko kompleksno zdravljenje, vključno z vazodilatacijsko terapijo, vitamini C in skupine B, zdravili, ki izboljšujejo metabolizem tkiv, različne možnosti stimulativne terapije, vključno z električno, magnetno in lasersko stimulacijo vidnega živca.

Dedne atrofije so v šestih oblikah:

z recesivno vrsto dedovanja (infantilno) - od rojstva do treh let pride do popolnega zmanjšanja vida;
s prevladujočim tipom (juvenilna slepota) - od 2-3 do 6-7 let. Potek je bolj benigni. Vizija se zmanjša na 0,1-0,2. V fundusu je segmentno blanširanje optičnega diska, lahko je nistagmus, nevrološki simptomi;
opto-oto-diabetični sindrom - od 2 do 20 let. Atrofija je kombinirana s pigmentnim retinitisom, katarakto, sladkorno boleznijo in diabetesom insipidusom, gluhostjo, lezijami. sečila;
Berov sindrom je zapletena atrofija. Dvostranska preprosta atrofija že v prvem letu življenja, sergej pade na 0,1-0,05, nistagmus, strabizem, nevrološki simptomi, poškodbe medeničnih organov, trpi piramidna pot, se pridruži duševna zaostalost;
povezana s spolom (pogosteje opažena pri dečkih, se razvije v zgodnjem otroštvu in počasi narašča);
Lesterjeva bolezen (Lesterjeva dedna atrofija) - v 90% primerov se pojavi med 13. in 30. letom starosti.

simptomi. akutni začetek, oster padec vid v nekaj urah, redkeje - v nekaj dneh. Poraz vrste retrobulbarnega nevritisa. Optični disk najprej ni spremenjen, nato se pojavijo bledenje meja, sprememba majhnih žil - mikroangiopatija. Po 3-4 tednih optični disk postane bolj bled na temporalni strani. Pri 16% bolnikov se vid izboljša. Pogosto zmanjšan vid ostane vse življenje. Bolniki so vedno razdražljivi, živčni, so moteni glavobol, utrujenost. Vzrok je optohiazmatski arahnoiditis.

Atrofija optičnega živca pri nekaterih boleznih

Atrofija vidnega živca je eden glavnih znakov glavkoma. Glavkomska atrofija se kaže z bledim diskom in nastankom vdolbine - ekskavacije, ki najprej zavzame osrednji in temporalni del, nato pa prekrije celoten disk. V nasprotju z zgornjimi boleznimi, ki vodijo do atrofije diska, z glavkomatozno atrofijo ima disk sivo barvo, kar je povezano s posebnostmi poškodbe njegovega glialnega tkiva.
sifilitična atrofija.

simptomi. Optični disk je bled, siv, žile normalnega premera in močno zožene. periferni vid se koncentrično zoži, ni slučajno govedo, zgodaj trpi zaznavanje barv. Lahko pride do progresivne slepote, ki nastopi hitro, v enem letu.

Poteka v valovih: hitro zmanjšanje vida, nato v obdobju remisije - izboljšanje, v obdobju poslabšanja - ponavljajoče se poslabšanje. Razvija se mioza, divergentni strabizem, spremembe zenic, pomanjkanje reakcije na svetlobo ob ohranjanju konvergence in akomodacije. Prognoza je slaba, slepota nastopi v prvih treh letih.

Značilnosti atrofije vidnega živca zaradi stisnjenega la (tumor, absces, cista, anevrizma, sklerozirane žile), ki je lahko v orbiti, sprednji in zadnji lobanjski fosi. Periferni vid trpi glede na lokalizacijo procesa.
Foster-Kennedyjev sindrom - aterosklerotična atrofija. Zaradi stiskanja lahko pride do skleroze karotidne arterije in skleroze oftalmična arterija; od mehčanja s sklerozo arterij nastane ishemična nekroza. Objektivno - ekskavacija zaradi retrakcije kribriformne plošče; benigna difuzna atrofija (s sklerozo majhnih žil mehkega možganske ovojnice) narašča počasi, spremljajo pa ga aterosklerotične spremembe v žilah mrežnice.

Atrofija vidnega živca pri hipertenziji je posledica nevroretinopatije in bolezni vidnega živca, kiazme in vidnega trakta.

Atrofija optičnega diska (drugo ime je optična nevropatija) je patologija destruktivne narave, ki prizadene živčna vlakna, ki prenašajo vizualne impulze v človeške možgane. V poteku bolezni pride do zamenjave živčnih vlaken z vezivnim tkivom, ki je fiziološko nesposobno za opravljanje vidnih funkcij. Posledice atrofije so lahko zmerno ali huda (popolna slepota).

Atrofija živčnega tkiva očesa je lahko izražena v dveh oblikah: pridobljena in dedna (prirojena). Prirojena se oblikuje pri otroku kot posledica bolezni genetske etiologije. V življenju pridobljena bolezen (ascendentna ali descendentna atrofija) je lahko sprožilec glavkoma, vnetja, kratkovidnosti, obilne krvavitve, hipertenzije ali prisotnosti možganskega tumorja.

Glavni simptomi poškodbe živcev zrkla se zmanjšajo na zmanjšanje ostrine vida, ki je ni mogoče samostojno popraviti s pomočjo upogljivih leč ali očal. Če je atrofija progresivne narave, se lahko vid znatno zmanjša v obdobju od nekaj dni do 2-3 mesecev. Včasih se bolezen konča s popolno slepoto. V primeru razvoja nepopolne (delne) atrofije optičnega živca se vid zmanjša na določeno raven in proces se ustavi.

Vizualna disfunkcija se lahko kaže v obliki zoženja vidnih polj, ko je bočna vidljivost predmetov popolnoma odsotna. Nato se razvije tunel. periferni vid. Če se ne zatečete k zdravljenju pravočasno, potem na področjih pacientovega vidnega polja majhna temne lise(skotomi). Bolezen spremlja tudi motnja zaznavanja barv.

Vsi zgoraj navedeni znaki se bodo pokazali ob naslednjem terminu. pri oftalmologu.

Diagnostika

Analizo stanja vidnega aparata je treba začeti z obiskom oftalmologa (oftalmologa). Oftalmoskopija vključuje preučevanje krvnih žil in fundusa bolnika, instrumentalni pregled glave optičnega živca. Po teh manipulacijah bo zdravnik napovedal potrebo po temeljitem pregledu.

Za natančno diagnozo distrofije optičnega živca so potrebne naslednje študije:

Angiografija fluorescentnega tipa. Z zgornjo metodo je mogoče pregledati tudi najmanjše žile vidnih organov. Postopek visoko občutljive fotografije se pojavi po vnosu posebne barvne snovi v njih. Tako se odkrijejo območja z oslabljeno oskrbo s krvjo;
Splošna in biokemijska analiza krvi. Izvajanje bolnikovega krvnega testa je potrebno za prepoznavanje možnih okužb in vnetnih procesov, ki vplivajo na delovanje oči;
Magnetna resonanca in pregled z računalniško tomografijo. Raziskave pomagajo do podrobnosti, tridimenzionalno sliko stanje optičnega živca in očesne votline na zaslonu tomografa. Celotna slika je oblikovana iz številnih rezin, ki so plast za plastjo naložene druga na drugo. Metode so zelo informativne, brezkontaktne in omogočajo preučevanje očesnega dna in vlaken človeškega vidnega živca;
Rentgenski pregled lobanje ali kraniografija. Posnetek bolnikove lobanje je potreben za izključitev ali določitev stiskanja vidnega živca s kostmi lobanje;
Pri glavkomu in sočasni atrofiji živcev lahko tonometrija, merjenje intraokularnega tlaka, zagotovi pomembne informacije.

V nekaterih primerih oftalmolog napoti pacienta na posvet k drugim ozki specialisti: nevrokirurg, nevrolog, revmatolog in žilni kirurg. Kasneje bodo vsi podatki primerjani za postavitev končne diagnoze.

Zdravljenje

Kot kaže zdravniška praksa, pri glavkomu ni mogoče izvesti popolne obnove vidnega živca, saj se uničena živčna vlakna nikoli ne vrnejo v prejšnje stanje.

Da bi vsaj delno pozdravili atrofijo vidnega živca, je treba s terapevtskimi ukrepi začeti čim prej. Vedeti je treba, da je ta distrofija lahko neodvisna bolezen, in je lahko le posledica drugih specifičnih procesov patološke narave. V primeru slednje možnosti bo zdravljenje usmerjeno v prepoznavanje in zaustavitev teh patologij. Kompleksna terapija vključuje celoten potek zdravil v obliki tablet, injekcij, kapljic za oči.

Terapevtska obnova vidnega živca je sestavljena iz naslednjih korakov:

Jemanje zdravil za izboljšanje pretoka in cirkulacije krvi v žilah. do ti vazodilatatorna zdravila vključujejo No-shpu, Eufillin, Papaverin, Sermion, tablete na osnovi nikotinska kislina. Odličen rezultat so pokazali antikoagulanti (Heparin, Ticlid).
Uporaba sredstev, ki spodbujajo regeneracijo atrofiranih tkiv in presnovne procese v njih. Ta vrsta zdravil vključuje biostimulanse (izvleček aloe, šote, steklasto telo), vitaminske komplekse (Ascorutin, skupina B1, B2, B6), specifične encime (Lidaza), imunostimulante (ginseng, tinktura elevterokoka), aminokisline v obliki glutaminske kisline.
Pred atrofijo vidnega živca se lahko pojavi katera koli vnetni proces. Lahko ga zaustavite s pomočjo hormonskih zdravil (deksametazon, prednizolon).
Obvezna faza zdravljenja je izboljšanje delovanja centralnega živčnega sistema bolnika. To je mogoče doseči z naslednjimi zdravili: Cerebrolysin, Phezam, Nootropil. Teh zdravil se nikoli ne sme predpisovati neodvisno. Pridobite strokovni nasvet.
Fizioterapevtski postopki. Pri bolnikih z delno ali popolno atrofijo je prikazano stimuliranje optičnega živca z uporabo magnetne ali laserske naprave. Pomoč pri zdravljenju bo zagotovila elektroforezo, ultrazvočno izpostavljenost.

Statistični podatki kažejo, da je zdravljenje z ljudskimi zdravili neučinkovito in lahko povzroči nepopravljivo škodo, saj oseba zamudi čas in bolezen postopoma napreduje.

V posebej hudih in naprednih primerih bo bolniku predpisano operacija. Sestavljen je iz odstranitve novotvorb, ki stisnejo dele optičnega živca. Morda uvedba biomaterialov, ki bodo spodbudili pretok krvi v atrofiran živec.

Zgornje zdravljenje v kompleksu daje pozitiven rezultat, vendar ga je treba po določenem času ponoviti.

Če tudi po terapiji vid še vedno upada, se osebi dodeli invalidnost ustrezne skupine.

Prognoza za delno atrofijo vidnega živca

Delna atrofija ali diagnoza PAIS je stanje, pri katerem je ohranjen določen odstotek preostalega vida, vendar je moteno zaznavanje barv in zožena vidna polja. Tega pojava ni mogoče popraviti, a tudi ne napreduje.

Različne nalezljive bolezni, hude zastrupitve, dedni dejavniki, poškodbe, očesne bolezni, kot so glavkom, vnetje in poškodbe mrežničnih tkiv, lahko povzročijo destruktivni proces, kot pri popolni distrofiji. Če je oseba izgubila periferni vid na enem očesu, se morate nemudoma obrniti na lokalnega optometrista.

PLAČANO na obeh očesih je bolezen, katere simptomi so hudi oz srednja stopnja izraznost. Značilno je postopno poslabšanje vida in njegove ostrine, bolečine med gibanjem zrkla. Nekateri bolniki razvijejo tunelski vid, pri katerem je celotno vidno polje omejeno na predmete, ki so samo neposredno pred očmi. Končni simptom je pojav goveda ali slepih peg.

Posebnost delne atrofije vidnega živca je, da je pravilno in pravočasno zdravljenje daje ugodno prognozo. Seveda zdravnikom ne bo uspelo povrniti začetne ostrine vida. Glavni cilj terapije je ohranjanje vida na konstantni ravni. Strokovnjaki predpisujejo vazodilatatorje, zdravila, ki izboljšajo presnovo in pretok krvi v telesu.

Vsi bolniki morajo dodatno jemati multivitamine, imunostimulante.

Preprečevanje

Ukrepi za preprečevanje delne izgube vida ali popolne slepote so pravočasno posvetovanje z oftalmologom, pravilno zdravljenje bolezni, ki povzročajo atrofične procese. Zelo pomembno je, da se poskušate izogniti vsem vrstam poškodb in poškodb, povezanih z vidnimi organi ali lobanjsko kostjo.