Sodobne metode zdravljenja atrofije optičnega živca. Atrofija vidnega živca (delna in popolna) - vzroki, simptomi, zdravljenje in preprečevanje. Pridobljena in prirojena oblika

Atrofija optičnega živca je sestavljena iz razvoja takšne patologije, pri kateri je optični živec delno ali v celoti podvržen uničenju znotraj lastnih vlaken, po katerem je treba ta vlakna nadomestiti z vezivnim tkivom. Atrofija vidnega živca, katere simptomi so zmanjšanje vizualne funkcije v kombinaciji s splošnim bledenjem živčnega diska je lahko prirojena ali pridobljena glede na naravo pojava.

splošen opis

V oftalmologiji so bolezni vidnega živca ene ali druge vrste diagnosticirane v povprečju v 1-1,5% primerov, medtem ko je v približno 26% od njih vidni živec podvržen popolni atrofiji, kar posledično vodi do slepote, tj. ni predmet zdravljenja. Na splošno z atrofijo, kot je razvidno iz opisa posledic, do katerih vodi, pride do postopne smrti njegovih vlaken v optičnem živcu, čemur sledi njihova postopna zamenjava, ki jo zagotavlja vezivno tkivo. To spremlja tudi preoblikovanje nastalega očesna mrežnica svetlobni signal v električni signal z nadaljnjim prenosom v zadnje režnje možganov. Glede na to se razvija različne vrste kršitve, z zožitvijo vidnih polj pred slepoto in zmanjšanjem ostrine vida.

Atrofija optičnega živca: vzroki

Prirojene ali dedne patologije, ki so pomembne za bolnika in so neposredno povezane z vidom, se lahko obravnavajo kot vzroki, ki izzovejo razvoj bolezni, ki jo obravnavamo. Atrofija vidnega živca se lahko razvije tudi kot posledica prenosa kakršnih koli očesnih bolezni ali določene vrste patoloških procesov, ki vplivajo na mrežnico in neposredno na vidni živec. Kot primere slednjih dejavnikov lahko ločimo poškodbe oči, vnetje, distrofijo, stagnacijo, edem, poškodbe zaradi toksičnih učinkov, kompresijo vidnega živca in motnje cirkulacije v eni ali drugi meri. Poleg tega imajo pomembno vlogo med vzroki dejanske patologije s poškodbami živčnega sistema, pa tudi splošna vrsta bolezni.

V pogostih primerih je razvoj atrofije optičnega živca posledica vpliva dejanske patologije centralnega živčnega sistema na bolnika. Kot takšne patologije lahko štejemo sifilitične poškodbe možganov, abscese in tumorje možganov, meningitis in encefalitis, poškodbe lobanje, multiplo sklerozo itd.. Zastrupitev z alkoholom zaradi uporabe metilnega alkohola in splošne zastrupitve telesa so tudi med dejavniki, ki vplivajo na centralni živčni sistem, in navsezadnje med dejavniki, ki izzovejo atrofijo vidnega živca.

Razvoj patologije, o kateri razmišljamo, lahko prispevajo tudi bolezni, kot so ateroskleroza in hipertenzija, pa tudi stanja, katerih razvoj izzovejo beriberi, zastrupitev s kininom, obilne krvavitve in stradanje.

Poleg teh dejavnikov se lahko atrofija vidnega živca razvije tudi v ozadju obstrukcije perifernih arterij mrežnice in obstrukcije osrednje arterije v njej. Zaradi teh arterij se optični živec oskrbuje s hrano, oziroma, če so ovirane, so njegove funkcije in splošno stanje kršene. Opozoriti je treba, da se obstrukcija teh arterij šteje tudi za glavni simptom, ki kaže na manifestacijo glavkoma.

Atrofija optičnega živca: klasifikacija

Atrofija optičnega živca, kot smo sprva omenili, se lahko manifestira kot dedna patologija in kot nededna patologija, to je pridobljena. Dedna oblika te bolezni se lahko kaže v tako osnovnih oblikah, kot so avtosomno dominantna oblika atrofije optičnega živca, avtosomno recesivna oblika atrofije optičnega živca in tudi mitohondrijska oblika.

Prirojena oblika atrofije se šteje za atrofijo, ki je posledica genetskih bolezni, zaradi česar se okvara vida pri bolniku pojavi že od njegovega rojstva. Leberjeva bolezen je bila opredeljena kot najpogostejša bolezen v tej skupini.

Kar zadeva pridobljeno obliko atrofije vidnega živca, jo določajo posebnosti vpliva etiološki dejavniki, kot taka obstaja lezija vlaknaste strukture optičnega živca (ki določa takšno patologijo, kot je padajoča atrofija) ali lezija celic mrežnice (to v skladu s tem določa takšno patologijo, kot je naraščajoča atrofija). Tudi vnetje, glavkom, kratkovidnost, presnovne motnje v telesu in drugi dejavniki, o katerih smo že govorili zgoraj, lahko povzročijo pridobljeno obliko atrofije vidnega živca. Pridobljena atrofija vidnega živca je lahko primarna, sekundarna ali glavkoma.

V središču mehanizma primarna oblika atrofije vidnega živca se upošteva udarec, pri katerem pride do kompresije perifernih nevronov znotraj vidne poti. Primarno obliko (ki je opredeljena tudi kot preprosta oblika) atrofije spremljajo ostre meje diska in bledica, vazokonstrikcija v mrežnici in možen razvoj izkopavanje.

Sekundarna atrofija, ki se razvije v ozadju stagnacije optičnega živca ali v ozadju njegovega vnetja, je značilen pojav znakov, ki so značilni za prejšnjo, primarno obliko atrofije, vendar je v tem primeru edina razlika nejasnost meje, kar je relevantno za meje glave vidnega živca.

V središču razvojnega mehanizma glavkomska oblika atrofije optičnega živca pa se upošteva kolaps, ki je nastal v beločnici s strani njegove kribriformne plošče, ki se pojavi zaradi stanja povečanega intraokularnega tlaka.

Poleg tega klasifikacija oblik atrofije optičnega živca vključuje tudi takšne različice te patologije, kot je že navedeno v splošnem pregledu. delna atrofija vidni živec in popolna atrofija optični živec. Tukaj, kot lahko bralec približno domneva, govorimo o določeni stopnji poškodbe živčnega tkiva.

značilna lastnost delna oblika atrofija vidnega živca (ali začetna atrofija, kot jo tudi definiramo) je nepopolna ohranjenost vidne funkcije (samega vida), ki je pomembna pri zmanjšani ostrini vida (zaradi katere uporaba leč ali očal ne izboljša kakovosti vida) ). Preostali vid, čeprav je v tem primeru predmet ohranjanja, pa obstajajo kršitve v smislu zaznavanja barv. Shranjena območja v vidnem polju ostanejo dostopna.

Poleg tega se lahko pojavi atrofija optičnega živca stacionarna oblika ( torej v Dokončano oblika oz neprogresivna oblika) kar kaže na stabilno stanje dejanskih vidnih funkcij, pa tudi v nasprotju, progresivna oblika, kar neizogibno vodi v zmanjšanje kakovosti ostrine vida. V skladu z obsegom lezije se atrofija vidnega živca manifestira tako v enostranski obliki kot v dvostranski obliki (to je s poškodbo enega očesa ali obeh oči hkrati).

Atrofija optičnega živca: simptomi

Glavni simptom te bolezni je, kot smo že omenili, zmanjšanje ostrine vida in te patologije ni mogoče popraviti. Manifestacije tega simptoma se lahko razlikujejo glede na specifično vrsto atrofije. Napredovanje bolezni lahko povzroči postopno zmanjšanje vida do popolne atrofije, pri kateri se vid popolnoma izgubi. Trenutno trajanje ta proces lahko traja od nekaj dni do nekaj mesecev.

Delno atrofijo spremlja zaustavitev procesa na določeni stopnji, po doseganju katere vid preneha padati. Glede na te značilnosti se razlikuje progresivna ali dokončana oblika bolezni.

Pri atrofiji se lahko vid poslabša na različne načine. Tako se lahko spremenijo vidna polja (večinoma se zožijo, kar spremlja izginotje ti stranskega vida), kar lahko doseže razvoj "tunelskega" tipa vida, pri katerem se zdi, da se vse vidi. kot skozi cev, z drugimi besedami, samo vidnost predmetov neposredno pred človekom. Skotomi pogosto postanejo spremljevalci te vrste vida, zlasti pomenijo pojav temnih madežev v katerem koli delu vidnega polja. Obstaja tudi težava z barvnim vidom.

Vidna polja se lahko spreminjajo ne le glede na vrsto "tunelskega" vida, ampak tudi glede na specifično lokacijo lezije. Če se pred bolnikovimi očmi pojavijo skotomi, to je zgoraj navedene temne lise, to pomeni, da so bila prizadeta tista živčna vlakna, ki so koncentrirana čim bližje osrednjemu delu mrežnice ali se nahajajo neposredno v njej. Vidna polja so zožena zaradi poškodbe živčnih vlaken, če je vidni živec prizadet globlje, se lahko izgubi tudi polovica vidnega polja (nazalno ali temporalno). Kot smo že omenili, je lezija lahko enostranska in dvostranska.

Tako je mogoče povzeti simptome pod naslednjimi glavnimi točkami, ki določajo sliko poteka:

pojav sektorskih in osrednjih skotomov (temne lise);
upadanje kakovosti centralni vid;
koncentrično zoženje vidnega polja;
bledenje optičnega diska.

Sekundarna atrofija vidnega živca med oftalmoskopijo določa naslednje manifestacije:

krčne žile;
vazokonstrikcija;
glajenje mejnega območja optičnega živca;
blanširanje diska.

Diagnoza

Samodiagnoza, pa tudi samozdravljenje (vključno z zdravljenjem atrofije vidnega živca). ljudska pravna sredstva) pri obravnavani bolezni je treba popolnoma izključiti. Na koncu, zaradi podobnosti manifestacij, značilnih za to patologijo, z manifestacijami, na primer periferne oblike katarakte (sprva jo spremlja kršitev bočnega vida z naknadno vpletenostjo osrednjih oddelkov) ali z ambliopijo (amblyopia znatno zmanjšanje vida brez možnosti popravka), je preprosto nemogoče samostojno postaviti natančno diagnozo. .

Zanimivo je, da tudi od naštetih variant bolezni ambliopija ni tako nevarna bolezen, kot je atrofija optičnega živca za bolnika. Poleg tega je treba opozoriti, da se atrofija lahko manifestira ne le v obliki neodvisna bolezen ali kot posledica izpostavljenosti drugi vrsti patologije, lahko pa deluje tudi kot simptom nekaterih bolezni, vključno z boleznimi, ki se smrtni izid. Glede na resnost poraza in vse možnih zapletov, je zelo pomembno, da začnete diagnosticirati atrofijo optičnega živca pravočasno, da ugotovite vzroke, ki so jo izzvali, kot tudi ustrezno terapijo za to.

Glavne metode, na podlagi katerih temelji diagnoza atrofije optičnega živca, vključujejo:

oftalmoskopija;
visometrija;
perimetrija;
metoda za preučevanje barvnega vida;
Pregled z računalniško tomografijo;
RTG lobanje in turškega sedla;
NMR skeniranje možganov in orbite;
fluoresceinska angiografija.

Prav tako je dosežena določena vsebina informacij za sestavljanje celotno sliko na bolezen z laboratorijskimi raziskovalnimi metodami, kot so krvni test (splošen in biokemični), testiranje na boreliozo ali sifilis.

Zdravljenje

Preden preidemo na posebnosti zdravljenja, ugotavljamo, da je samo po sebi izjemno težka naloga, saj je obnovitev živčnih vlaken, ki so bila uničena, sama po sebi nemogoča. Določen učinek je seveda mogoče doseči z zdravljenjem, vendar le, če se vlakna, ki so v aktivni fazi uničenja, obnovijo, to je z določeno stopnjo njihove vitalne aktivnosti v ozadju takega vpliva. Pogrešanje tega trenutka lahko povzroči trajno in nepopravljivo izgubo vida.

Med glavnimi področji zdravljenja atrofije optičnega živca lahko ločimo naslednje možnosti:

konzervativno zdravljenje;
terapevtsko zdravljenje;
kirurško zdravljenje.

Načela konzervativno zdravljenje se zmanjšajo na uporabo naslednjih zdravil v njej:

vazodilatatorji;
antikoagulanti (heparin, tiklid);
zdravila, katerih učinek je usmerjen v izboljšanje splošne oskrbe s krvjo prizadetega optičnega živca (papaverin, no-shpa itd.);
zdravila, ki vplivajo na presnovne procese in jih spodbujajo na področju živčnih tkiv;
zdravila, ki spodbujajo presnovne procese in delujejo razbremenilno na patološke procese; zdravila, ki ustavijo vnetni proces ( hormonski pripravki); zdravila, ki izboljšujejo funkcije živčnega sistema (nootropil, kavinton itd.).

Postopki fizioterapije vključujejo magnetno stimulacijo, električno stimulacijo, akupunkturo in lasersko stimulacijo prizadetega živca.

Do ponovitve poteka zdravljenja, ki temelji na izvajanju ukrepov na naštetih področjih vpliva, pride po določenem času (običajno v nekaj mesecih).

Kar zadeva kirurško zdravljenje, to pomeni poseg, ki se osredotoča na odpravo tistih tvorb, ki stisnejo vidni živec, in povoj na območju. temporalna arterija ter za implantacijo biogenih materialov, ki izboljšajo prekrvavitev atrofiranega živca in njegovo vaskularizacijo.

Primeri znatnega zmanjšanja vida v ozadju prenosa zadevne bolezni zahtevajo, da se bolniku dodeli ustrezna stopnja poškodbe skupine invalidnosti. Slabovidni bolniki, pa tudi bolniki, ki so popolnoma izgubili vid, so poslani na rehabilitacijski tečaj, katerega cilj je odprava omejitev, ki so se pojavile v življenju, in njihova kompenzacija.

Ponavljamo, da ima atrofija vidnega živca, ki se zdravi s tradicionalno medicino, eno zelo pomembno pomanjkljivost: pri njeni uporabi se izgublja čas, ki je zaradi napredovanja bolezni praktično dragocen. V obdobju aktivnega neodvisnega izvajanja takšnih ukrepov s strani pacienta je mogoče doseči pozitivne in pomembne rezultate v lastnem obsegu zaradi ustreznejših ukrepov zdravljenja (in predhodne diagnostike, mimogrede tudi), v tem primeru , zdravljenje atrofije velja za učinkovit ukrep, pri kateri je vrnitev vida sprejemljiva. Ne pozabite, da zdravljenje atrofije optičnega živca z ljudskimi zdravili določa minimalno učinkovitost tako izvedenega vpliva!

Atrofija optičnega živca je klinično kombinacija simptomov: poslabšanje vida (zmanjšanje ostrine vida in razvoj okvar vidnega polja) in bledost glave optičnega živca. Za atrofijo vidnega živca je značilno zmanjšanje premera vidnega živca zaradi zmanjšanja števila aksonov.

Atrofija optičnega živca zavzema eno vodilnih mest v nosološki strukturi, takoj za glavkomom in degenerativno kratkovidnostjo. Atrofija optičnega živca se šteje za popolno ali delno uničenje njegovih vlaken z zamenjavo vezivnega tkiva.

Glede na stopnjo okvare vida je atrofija lahko delna ali popolna. Po podatkih raziskave je razvidno, da delna atrofija Optični živec prizadene moške v 57,5 % in ženske v 42,5 %. Najpogosteje obstaja dvostranska lezija (v 65% primerov).

Napoved atrofije optičnega živca je vedno resna, vendar ne brezupna. Zaradi patološke spremembe reverzibilna, je zdravljenje delne atrofije vidnega živca eno pomembnih področij v oftalmologiji. Z ustreznim in pravočasnim zdravljenjem to dejstvo omogoča povečanje vidnih funkcij tudi pri dolgotrajnem obstoju bolezni. Tudi v Zadnja letaštevilo te patologije vaskularne geneze se je povečalo, kar je povezano s povečanjem splošne vaskularne patologije - ateroskleroza, koronarna bolezen srca.

Etiologija in klasifikacija

Po etiologiji
- dedna: avtosomno dominantna, avtosomno recesivna, mitohondrijska;
- nededna.
Glede na oftalmoskopsko sliko - primarno (enostavno); sekundarni; glavkomatozni.
Glede na stopnjo poškodbe (ohranjanje funkcij): začetni; delno; nepopolna; popolna.
Glede na lokalno raven lezije: padajoče; naraščajoče.
Glede na stopnjo napredovanja: stacionarni; progresivno.
Glede na lokalizacijo procesa: enostransko; dvostranski.

Obstajajo prirojene in pridobljene atrofije vidnega živca. Pridobljena optična atrofija se razvije kot posledica poškodbe vlaken vidnega živca (descedentna atrofija) ali celic mrežnice (ascendentna atrofija).

Prirojena, genetsko pogojena atrofija vidnega živca je razdeljena na avtosomno dominantno, ki jo spremlja asimetrično zmanjšanje ostrine vida od 0,8 do 0,1, in avtosomno recesivno, za katero je značilno zmanjšanje ostrine vida, pogosto do praktične slepote že v zgodnjem otroštvu. otroštvo.

Procesi, ki poškodujejo vlakna vidnega živca na različnih nivojih (orbita, optični kanal, lobanjska votlina), vodijo do descendentne pridobljene atrofije. Narava poškodbe je drugačna: vnetje, travma, glavkom, toksična poškodba, motnje cirkulacije v žilah, ki hranijo optični živec, presnovne motnje, stiskanje optičnih vlaken z volumetrično tvorbo v orbitalni votlini ali v lobanjski votlini, degenerativni proces, kratkovidnost itd.).

Vsak etiološki dejavnik povzroči atrofijo vidnega živca z določenimi oftalmoskopskimi značilnostmi. Vendar pa obstajajo značilnosti, ki so skupne optični atrofiji katere koli narave: bledost optičnega diska in oslabljena vidna funkcija.

Etiološki dejavniki atrofije vidnega živca vaskularnega izvora so različni: to je vaskularna patologija in akutne vaskularne nevropatije (anteriorna ishemična nevropatija, okluzija centralne arterije in vene mrežnice ter njihovih vej) in posledica kronične vaskularne nevropatije (s splošno somatsko patologijo). Atrofija vidnega živca se pojavi kot posledica obstrukcije centralne in periferne mrežnične arterije, ki hranijo vidni živec.

Oftalmoskopija razkriva zoženje mrežničnih posod, bledenje dela ali celotne glave optičnega živca. Ob poškodbi papilomakularnega snopa pride do vztrajnega bledenja le temporalne polovice. Če je atrofija posledica bolezni kiazme ali optičnega trakta, potem obstajajo hemianopične vrste okvar vidnega polja.

Odvisno od stopnje poškodbe optičnih vlaken in posledično stopnje zmanjšanja vidnih funkcij in bledenja optičnega diska obstaja začetna ali delna in popolna atrofija vidnega živca.

Diagnostika

Pritožbe: postopno zmanjšanje ostrine vida različne stopnje resnost), spremembe v vidnem polju (skotomi, koncentrične zožitve, izpad vidnih polj), motnje zaznavanja barv.

Anamneza: prisotnost volumetričnih formacij možganov, intrakranialne hipertenzije, demielinizirajočih lezij centralnega živčnega sistema, lezij karotidnih arterij, sistemskih bolezni (vključno z vaskulitisom), zastrupitve (vključno z alkoholom), predhodnega optičnega nevritisa ali ishemične nevropatije, vaskularne okluzije mrežnice, jemanje zdravil z nevrotoksičnim učinkom v zadnjem letu; poškodbe glave in vratu, bolezni srca in ožilja, hipertenzija, akutna in kronične motnje možganska cirkulacija, ateroskleroza, meningitis ali meningoencefalitis, vnetni in volumetrični procesi obnosnih votlin obilne krvavitve.

Zdravniški pregled :

zunanji pregled zrkla (omejitev gibljivosti zrkla, nistagmus, eksoftalmus, ptoza) zgornja veka)
študija kornealnega refleksa - se lahko zmanjša na strani lezije

Laboratorijske raziskave

biokemični krvni test: holesterol v krvi, lipoproteini nizke gostote, lipoproteini visoka gostota, trigliceridi; ·
koagulogram;
ELISA za virus herpes simpleks, citomegalovirus, toksoplazmoza, bruceloza, tuberkuloza, revmatski testi (glede na indikacije, za izključitev vnetnega procesa)

Instrumentalne raziskave

visometrija: ostrina vida se lahko giblje od 0,7 do praktične slepote. S poškodbo papilomakularnega snopa se ostrina vida znatno zmanjša; z rahlo lezijo papilomakularnega snopa in vpletenostjo v proces perifernih živčnih vlaken ON se ostrina vida rahlo zmanjša; s poškodbo samo perifernih živčnih vlaken - se ne spremeni. ·
refraktometrija: prisotnost refrakcijskih napak bo omogočila diferencialna diagnoza z ambliopijo.
Amslerjev test - popačenje linij, zamegljenost vzorca (poškodba papilomakularnega snopa). ·
perimetrija: centralni skotom (s poškodbo papilomakularnega snopa); različne oblike zožitev vidnega polja (s poškodbo perifernih vlaken optičnega živca); s poškodbo kiazme - bitemporalna hemianopsija, s poškodbo vidnih poti - homonimna hemianopsija. Pri poškodbi intrakranialnega dela vidnega živca se na enem očesu pojavi hemianopsija.
- Kinetična perimetrija za barve - zožitev vidnega polja na zeleno in rdečo, manj pogosto na rumeno in modro.
- Računalniška perimetrija - določanje kakovosti in količine goveda v vidnem polju, vključno s 30 stopinjami od točke fiksacije.
Študija prilagoditve na temo: motnja prilagoditve na temo. Študija barvnega vida: (Rabkinove tabele) - kršitev zaznavanja barv (povečan barvni prag), pogosteje v zeleno-rdečem delu spektra, manj pogosto v rumeno-modrem.
tonometrija: možno je zvišanje IOP (z glavkomatozno atrofijo vidnega živca).
biomikroskopija: na strani lezije - aferentni pupilarni defekt: zmanjšanje neposredne reakcije zenice na svetlobo ob ohranjanju prijazne reakcije zenice.
oftalmoskopija:
- začetna atrofija diska optičnega živca - na ozadju rožnate barve optičnega diska se pojavi blanširanje, ki kasneje postane intenzivnejše.
- delna atrofija optičnega živca - bledost temporalne polovice optičnega živca, Kestenbaumov simptom (zmanjšanje števila kapilar na optičnem disku s 7 ali manj), arterije so zožene,
- nepopolna atrofija optičnega živca - enakomerno blanširanje optičnega živca, Kestenbaumov simptom je zmerno izražen (zmanjšanje števila kapilar na disku optičnega živca), arterije so zožene,
- popolna atrofija vidnega živca - popolno bledenje vidnega živca, žile so zožene (arterije so zožene bolj kot vene). Kestenbaumov simptom je močno izražen (zmanjšanje števila kapilar na optičnem disku - do 2-3 ali kapilare so lahko odsotne).

Pri primarni atrofiji ONH so meje ONH jasne, njegova barva je bela, sivo-bela, modrikasta ali rahlo zelenkasta. V brezrdeči svetlobi konture ostanejo jasne, medtem ko konture optičnega diska običajno postanejo nejasne. V rdeči svetlobi z atrofijo optičnega diska - modre barve. Pri sekundarni atrofiji ONH so meje ONH nejasne, zabrisane, ONH je sive ali umazano sive barve, žilni lijak je zapolnjen z vezivnim ali glialnim tkivom (dolgoročno postanejo meje ONH jasne).

Optična koherentna tomografija ONH (v štirih segmentih - časovnem, zgornjem, nosnem in spodnjem): zmanjšanje površine in volumna nevroretinalnega roba ONH, zmanjšanje debeline plasti živčnih vlaken optičnega diska in v makula.
Heidelbergova laserska tomografija mrežnice - zmanjšanje globine glave optičnega živca, površine in volumna nevroretinalnega roba, povečanje območja izkopa. Pri delni atrofiji optičnega živca je obseg globine glave optičnega živca manjši od 0,52 mm, območje roba je manjše od 1,28 mm 2, območje ekskavacije je več kot 0,16 mm 2.
fluoresceinska angiografija fundusa: hipofluorescenca optičnega diska, zoženje arterij, odsotnost ali zmanjšanje števila kapilar na optičnem disku;
elektrofiziološke študije (vizualni evocirani potenciali) - zmanjšanje amplitude VPV in podaljšanje latence. V primeru poškodbe papilomakularnega in aksialnega snopa optičnih živcev je električna občutljivost normalna, v primeru motenj perifernih vlaken se prag električnega fosfena močno poveča. Labilnost je še posebej močno zmanjšana pri aksialnih lezijah. Med napredovanjem atrofičnega procesa v ON se retino-kortikalni in kortikalni čas znatno poveča;
Ultrazvok žil glave, vratu, oči: zmanjšan pretok krvi v oftalmični, supratrohlearni arteriji in intrakranialnem delu notranjega karotidna arterija;
MRI možganskih žil: žarišča demielinizacije, intrakranialna patologija (tumorji, abscesi, možganske ciste, hematomi);
MRI orbite: stiskanje orbitalnega dela ON;
Radiografija orbite po Rieseju - kršitev celovitosti optičnega živca.

Diferencialna diagnoza

Stopnja zmanjšanja ostrine vida in narava okvar vidnega polja sta določena z naravo procesa, ki je povzročil atrofijo. Ostrina vida se lahko giblje od 0,7 do praktične slepote.

Atrofija vidnega živca s tabesom se razvije v obeh očesih, vendar stopnja poškodbe obeh očes morda ni enaka. Ostrina vida postopoma pada, a zato. Proces s tabesom je vedno napredujoč, nato pa se sčasoma pojavi dvostranska slepota v različnih obdobjih (od 2-3 tednov do 2-3 let). Najpogostejša oblika spremembe vidnega polja pri tabetični atrofiji je progresivno zoženje meja v odsotnosti goveda znotraj preostalih območij. Redko pri tabesu opazimo bitemporalne skotome, bitemporalne zožitve meja vidnega polja in centralne skotome. Prognoza za tabetično optično atrofijo je vedno slaba.

Atrofijo vidnega živca lahko opazimo pri deformacijah in boleznih kosti lobanje. Takšno atrofijo opazimo pri lobanji v obliki stolpa. Okvara vida se običajno razvije v zgodnjem otroštvu in redko po 7. letu starosti. Slepota na obe očesi je redka, včasih pride do slepote na enem očesu s močan upad vid na drugem očesu. S strani vidnega polja je opazno zoženje meja vidnega polja vzdolž vseh meridianov, goveda ni. Večina meni, da je atrofija vidnega živca v lobanji v obliki stolpa posledica kongestivnih bradavic, ki se razvijejo na podlagi povečanja intrakranialni tlak. Od drugih deformacij lobanje povzroča atrofijo optičnih živcev dyzostosis craniofacialis (Crusonova bolezen, Apertov sindrom, marmorna bolezen itd.).

Atrofija vidnega živca je lahko v primeru zastrupitve s kininom, plazmacidom, praprotjo pri izgonu črvov, svincem, ogljikovim disulfidom, botulizmom, v primeru zastrupitve z metilnim alkoholom. Atrofija optičnega živca z metilnim alkoholom ni tako redka. Po uporabi metilnega alkohola se po nekaj urah pojavi paraliza akomodacije in razširitev zenic, pojavi se centralni skotom, vid se močno zmanjša. Nato se vid delno povrne, vendar se postopoma povečuje atrofija vidnega živca in nastopi nepopravljiva slepota.

Atrofija optičnega živca je lahko prirojena in dedna, z rojstvom ali poporodnimi poškodbami glave, dolgotrajno hipoksijo itd.

Diagnoza	Utemeljitev diferencialne diagnoze	Ankete	Merila za izključitev diagnoze
Ambliopija	Znatno zmanjšanje vida v odsotnosti patologije sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Fizični pregledi	pri majhen otrok- prisotnost strabizma, nistagmusa, nezmožnost jasne fiksacije pogleda na svetel predmet. Pri starejših otrocih - zmanjšanje ostrine vida in odsotnost izboljšav zaradi njegove korekcije, dezorientacija na neznanem mestu, strabizem, navada zapreti eno oko pri gledanju predmeta ali branju, nagibanje ali obračanje glave pri gledanju predmeta. zanimiv.
		Refraktometrija	Anizometropna ambliopija se razvije z nekorigirano anizometropijo visoke stopnje v očesu z izrazitejšimi refrakcijskimi napakami (kratkovidnost več kot 8,0 dioptrije, daljnovidnost več kot 5,0 dioptrije, astigmatizem več kot 2,5 dioptrije v katerem koli meridianu), refrakcijska ambliopija - z dolgotrajno odsotnostjo optične korekcije. hiperopija, kratkovidnost ali astigmatizem z razliko v refrakciji obeh očes: hipermetropija več kot 0,5 dioptrije, kratkovidnost več kot 2,0 dioptrije, astigmatična 1,5 dioptrije.
		HRT OKTOB	Glede na NRT: globina glave optičnega živca je večja od 0,64 mm, površina roba optičnega živca je večja od 1,48 mm 2, površina izkopa vidnega živca je manjša od 0,12 mm 2. .
Leberjeva dedna atrofija	Močno zmanjšanje vida na obeh očesih v odsotnosti patologije sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Pritožbe in anamneza	Bolezen se razvije pri moških - članih iste družine, starih od 13 do 28 let. Dekleta zbolijo zelo redko in le, če je mati proband in oče trpi za to boleznijo. Dednost je povezana s kromosomom X. Močno zmanjšanje vida na obeh očesih za nekaj dni. Splošno stanje je dobro, včasih se bolniki pritožujejo zaradi glavobola.
		Oftalmoskopija	Na začetku je hiperemija in rahlo zamegljenost meja optičnega diska. Postopoma optični disk pridobi voskast značaj, postane bled, zlasti v temporalni polovici.
		Perimetrija	V vidnem polju - osrednji absolutni skotom v beli barvi, periferne meje so normalne.
Histerična ambliopija (amauroza)	Nenadno poslabšanje vida ali popolna slepota v odsotnosti patologije sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Pritožbe in anamneza	Histerična ambliopija pri odraslih - nenadno poslabšanje vida, ki traja od nekaj ur do nekaj mesecev, se razvije v ozadju močnih čustvenih pretresov. Pogostejša je pri ženskah, starih od 16 do 25 let.
		Fizični pregledi	Morda popolno pomanjkanje reakcije učencev na svetlobo.
		Vizometrija	Zmanjšana ostrina vida različnih stopenj do slepote. Pri ponovljenih študijah so lahko podatki popolnoma drugačni od prejšnjih.
		Oftalmoskopija	Optični disk je bledo roza, konture so jasne, Kestenbaumov simptom je odsoten.
		Perimetrija	Značilno je koncentrično zoženje vidnega polja, kršitev normalne vrste meja - najširše vidno polje za rdečo; manj pogosto hemianopsija (homonimna ali heteronimna).
		VIZ	Podatki VEP so normalni.
Hipoplazija vidnega živca	Bilateralni upad oz popolna izguba vid v odsotnosti patologije sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Vizometrija	Hipoplazijo vidnega živca spremlja obojestransko zmanjšanje vida (v 80% primerov od srednja stopnja do popolne slepote).
		Fizični pregledi	Aferentni pupilarni refleks je odsoten. Enostranska sprememba ONH je pogosto povezana s strabizmom in jo lahko opazimo z relativno aferentno pupilarno okvaro, pa tudi z enostransko šibko ali odsotno fiksacijo (namesto namestitvenega nistagmusa).
		Oftalmoskopija	Optični disk je zmanjšan, bled, obdan s šibko izraženim pigmentnim obročem. Zunanji obroč (velikosti običajnega diska) je sestavljen iz kribriformne plošče, pigmentirane beločnice in žilnice. Možnosti: rumeno-bel majhen disk z dvojnim obročem ali popolna odsotnost živca in aplazija žil. Z dvostranskim procesom je disk pogosto težko zaznati, v tem primeru se določi vzdolž poteka žil.
		Perimetrija	Z ohranjenim centralnim vidom je mogoče zaznati napake v vidnih poljih.
		Posvetovanje nevropatologa, endokrinologa, laboratorijske preiskave	Optična hipoplazija živca je redko kombinirana s septooptično displazijo (Morsierov sindrom: odsotnost prozornega septuma (septum pellucidum) in hipofize, ki ga spremljajo motnje ščitnice in druge hormonske motnje: zastoj rasti, napadi hipoglikemije, v kombinaciji z duševno zaostalostjo in malformacijami možganskih struktur).
Kolobom glave optičnega živca	Patologija optičnega živca	Oftalmoskopija	Pri oftalmoskopiji je optični disk povečan (podaljšanje navpične velikosti), globoka ekskavacija ali lokalna ekskavacija in povečana srpasta pigmentacija z delno prizadetostjo spodnjega nosnega dela optičnega diska. Ko je v proces vključena tudi žilnica, se pojavi razmejitvena linija, ki jo predstavlja gola beločnica. Kopice pigmenta lahko prikrijejo mejo med normalnim tkivom in kolobomom. Na površini ONH je lahko glialno tkivo.
Kolobom glave optičnega živca	Patologija optičnega živca	MRI	MRI - lupine optičnega kanala so šibko izražene ali odsotne.
Sindrom "jutranji sijaj"	Patologija optičnega živca	Fizični pregledi	Skoraj vsi bolniki z enostransko patologijo imajo strabizem in visoko kratkovidnost prizadetega očesa.
		Vizometrija	Ostrina vida je pogosto zmanjšana, vendar je lahko zelo visoka.
		Refraktometrija	Pogosto z enosmernim postopkom - visoka kratkovidnost prizadeto oko.
		Oftalmoskopija	Z oftalmoskopijo se optični disk poveča in se nahaja v votlini v obliki lijaka. Včasih je glava ONH dvignjena, možna je tudi sprememba položaja glave ONH iz stafilomatozne vdolbine v njeno izbočenje; okoli živca so območja prozorne sivkaste retinalne displazije in kepice pigmenta. Demarkacijska črta med tkivi ONH in normalno mrežnico je nerazločljiva. Določite niz nenormalno razvejanih žil. Večina bolnikov ima cone lokalni odred mrežnice in radialnih mrežničnih gub znotraj izkopa.
		Perimetrija	Možne so napake v vidnem polju: centralni skotomi in povečanje slepe pege.
		Posvetovanja otolaringologa	Sindrom jutranje svetlobe se pojavi kot samostojna manifestacija ali se lahko kombinira s hipertelorizmom, razcepom ustnice, neba in drugimi anomalijami.

Zdravljenje

Zdravljenje atrofije optičnega živca je zelo težka naloga. Poleg patogenetske terapije, tkivne terapije, vitaminske terapije, hrbtenjača v kombinaciji z osmoterapijo, vazodilatatorji, vitamini B, predvsem B1 in B12. Trenutno se široko uporabljajo magnetna, laserska in električna stimulacija.

Pri zdravljenju delne atrofije vidnega živca se praviloma uporablja farmakoterapija. Uporaba zdravil omogoča vplivanje na različne povezave v patogenezi atrofije optičnega živca. Ne pozabite pa na metode fizioterapije in različne načine dajanja. zdravila. V zadnjih letih je aktualno tudi vprašanje optimizacije poti dajanja zdravil. Tako lahko parenteralno (intravensko) dajanje vazodilatatorjev prispeva k sistemski vazodilataciji, kar lahko v nekaterih primerih povzroči sindrom kraje in poslabša krvni obtok v zrklu. Dejstvo o večjem terapevtskem učinku pri lokalni uporabi zdravil je splošno sprejeto. Vendar pa je pri boleznih vidnega živca lokalna uporaba zdravil povezana z določenimi težavami, ki jih povzroča obstoj številnih tkivnih ovir. Ustvarjanje terapevtske koncentracije zdravila v patološkem žarišču je uspešnejše v kombinaciji zdravljenje z zdravili in fizične učinke.

Zdravljenje (odvisno od resnosti bolezni)
Konzervativno (nevroprotektivno) zdravljenje je namenjeno povečanju krvnega obtoka in izboljšanju trofizma vidnega živca, stimulaciji vitalnih živčnih vlaken, ki so preživela in / ali so v fazi apoptoze.
Zdravljenje z zdravili vključuje neposredne nevroprotektivne učinkovine (neposredno ščitijo ganglije in aksone mrežnice) in posredne (zmanjšujejo učinek dejavnikov, ki povzročajo smrt). živčne celice) dejanja.

Retinoprotektorji: askorbinska kislina 5% 2 ml intramuskularno enkrat na dan 10 dni, da zmanjšamo prepustnost žilne stene in stabiliziramo membrane endoteliocitov.
Antioksidanti: tokoferol 100 IE 3-krat na dan - 10 dni, za izboljšanje oskrbe tkiv s kisikom, kolateralno cirkulacijo, krepitev žilne stene.
Zdravila, ki izboljšujejo presnovne procese (neposredni nevroprotektorji): retinalamin za intramuskularno injiciranje 1,0 ml in / ali parabulbarno dajanje 5 mg 0,5 ml parabulbarja 1-krat na dan 10 dni.
Seznam dodatnih zdravil:
- vinpocetin - odrasli 5-10 mg 3-krat na dan 2 meseca. Ima vazodilatacijski, antihipoksičen in antitrombocitni učinek
- cianokobalamin 1 ml intramuskularno 1-krat na dan 5/10 dni

Električna stimulacija se že uporablja - namenjena je obnovitvi delovanja živčnih elementov, ki so delovali, vendar niso izvajali vizualnih informacij; nastanek žarišča vztrajne razdražljivosti, ki vodi do ponovne vzpostavitve aktivnosti živčnih celic in njihovih povezav, ki so prej delovale slabo; izboljšanje presnovnih procesov in krvnega obtoka, kar prispeva k obnovi mielinske ovojnice okoli aksialnih valjev vlaken ON in s tem vodi do pospeševanja prevodnosti akcijskega potenciala in oživitve analize vizualnih informacij.

Indikacije za posvetovanje z ozkimi strokovnjaki:

posvet s terapevtom - za oceno splošno stanje organizem;
posvet s kardiologom - visok krvni tlak je eden glavnih dejavnikov tveganja za nastanek vaskularnih okluzij mrežnice in vidnega živca;
posvetovanje z nevrologom - za izključitev demielinizirajoče bolezni centralnega živčnega sistema in razjasnitev aktualnega območja poškodbe vidnih poti;
posvetovanje z nevrokirurgom - če se pri bolniku pojavijo znaki intrakranialne hipertenzije ali simptomi, značilni za volumetrično tvorbo možganov;
posvetovanje z revmatologom - v prisotnosti simptomov, značilnih za sistemski vaskulitis;
posvetovanje z žilnim kirurgom za rešitev vprašanja potrebe po kirurškem zdravljenju ob prisotnosti znakov okluzivnega procesa v sistemu notranjih karotidnih in oftalmičnih arterij (pojav skotoma fugax pri bolniku);
posvetovanje z endokrinologom - v prisotnosti diabetesa mellitusa / druge patologije endokrini sistem;
posvetovanje s hematologom (če sumite na krvne bolezni);
posvetovanje s specialistom za nalezljive bolezni (če obstaja sum na vaskulitis virusne etiologije).
posvetovanje z otorinolaringologom - če sumite na vnetje ali neoplazmo v maksilarnem ali čelnem sinusu.

Indikatorji učinkovitosti zdravljenja:

povečanje električne občutljivosti vidnega živca za 2-5% (glede na računalniško perimetrijo),
povečanje amplitude in / ali zmanjšanje latence za 5% (glede na VEP).

- proces, za katerega je značilno postopno odmiranje vlaken.

Patologijo pogosto povzročajo oftalmološke bolezni.
Bolezen se diagnosticira, ko so vlakna poškodovana. Živčna tkiva se nahajajo v skoraj vseh človeških organih.

kaj je

Optični živec je nekakšen prenosni kanal. Z njegovo pomočjo slika vstopi v mrežnico in nato v možganski predel.

Možgani reproducirajo signal in opis spremenijo v jasno sliko. Optični živec je povezan z mnogimi krvne žile iz katerega dobiva hrano.

V številnih procesih je to razmerje porušeno. Obstaja smrt vidnega živca, v prihodnosti pride do slepote in invalidnosti.

Vzroki patologije

Med znanstvenimi poskusi je bilo ugotovljeno, da je 2/3 primerov atrofije optičnega živca obojestransko. Vzrok so intrakranialni tumorji, edemi in vaskularne motnje, zlasti pri bolnikih, starih 42-45 let.

Vzroki bolezni so:

Poškodbe živcev. Ti vključujejo: glavkom kronična oblika, nevritis, neoplazme.
Nevropatija (ishemična), kronični nevritis, edem - sekundarna patologija.
Hereditarna nevropatija (Leber).
Nevropatija (toksična). Bolezen povzroča metanol. Ta komponenta je v nadomestku alkoholne pijače in zdravila (disulfiram, etambutol).

Vzroki bolezni so: poškodba mrežnice, patologija TEI-SAXA, sifilis.

Na razvoj atrofije pri otrocih vpliva prirojena anomalija, negativni dedni faktor, podhranjenost vidnega živca. Patologija vodi do invalidnosti.

Glavna klasifikacija bolezni

Atrofijo vidnega živca določajo patološki in oftalmoskopski znaki.

Pridobljena in prirojena oblika

Pridobljena oblika – je primarna oz sekundarni lik. Zaradi vpliva etioloških dejavnikov. Proces se pojavi kot posledica: vnetja, glavkoma, miopije, kršitve presnovnih procesov v telesu.

Prirojena oblika: pojavi se v ozadju genetske patologije. Obstaja 6 vrst dedne atrofije: infantilna (od rojstva do 3 let), dominantna (juvenilna slepota od 3 do 7 let), opto-otodiabetična (od 2 do 22 let), Beerov sindrom (zapletena oblika, se pojavi od 1. leto) , narašča (z zgodnja starost, postopoma progresivna), Lesterjeva bolezen (dedna), se pojavi v starosti 15 - 35 let.

Primarna in sekundarna atrofija

Primarna oblika je lokalizirana v zdravem zrklu. Pojavi se, ko sta motena mikrocirkulacija in prehrana živčnih vlaken.

Pojav sekundarne atrofije je posledica različnih očesnih patologij.

Padajoča in naraščajoča oblika

Za padajočo atrofijo je značilen vnetni proces v proksimalnem območju aksona. Obstaja poškodba mrežničnega diska.

Pri ascendentni obliki je na začetku prizadeta mrežnica. Postopoma se destruktivni proces usmeri v možgane. Hitrost degeneracije bo odvisna od debeline aksonov.

Delna in polna diploma

Diagnosticiranje stopnje poškodbe:

začetni (poškodba nekaterih vlaken);
delno (premer poškodovan);
nepopolna (bolezen napreduje, vendar vid ni popolnoma izgubljen);
popolna (popolna izguba vidnih funkcij).

Obstaja enostranska in dvostranska atrofija. V prvem primeru pride do poškodbe inervacije enega očesa, v drugem - dveh.

Lokalizacija in intenzivnost patologije optičnega diska

Na ostrino vida vplivata lokalizacija in intenzivnost atrofičnega procesa:

Sprememba vidnega polja. Kršitev se določi z lokalno diagnostiko. Na proces vpliva lokalizacija, ne intenzivnost. Poraz papilomakularnega snopa izzove nastanek osrednjega skotoma. Poškodovano optično vlakno prispeva k zožitvi perifernih meja vidnega polja.
Kršitev barvne sheme. Ta simptomatologija je jasno izražena v padajoča oblika vizualni disk. Potek procesa je posledica prenesenega nevritisa ali otekline. Na prvih stopnjah bolezni se izgubijo vidni obrisi zelenih in rdečih odtenkov.
Bleda barva optičnega diska. Potreben je dodaten pregled z uporabo kampimetrije. Potrebno je zbrati podatke o začetni ostrini vida bolnika. V nekaterih primerih ostrina vida presega eno.

Če se diagnosticira enostranska atrofija, bo potreben drugi pregled, da se prepreči poškodba drugega očesa (dvostranska atrofija).

Simptomi očesne bolezni

Glavni simptomi začetka atrofije so izraženi s progresivnim poslabšanjem vida na enem ali dveh očesih. Vida ni mogoče zdraviti ali izboljšati z običajnimi metodami korekcije.

Simptomi so izraženi:

izguba bočne vidljivosti (zožitev polja);
pojav vidnosti tunela;
nastanek temnih madežev;
zmanjšanje refleksa zenice na svetlobne žarke.

Pri poškodbi vidnega živca se razvije optična nevropatija, ki povzroči delno ali popolno slepoto.

Pravilna medicinska diagnoza

Določa prisotnost in obseg bolezni oftalmološki pregled. Bolnika je treba posvetovati z nevrokirurgom in nevrologom.

Če želite postaviti pravilno diagnozo, morate iti skozi:

oftalmoskopija (ogled fundusa);
visometrija (določena je stopnja poškodbe vizualne percepcije);
perimetrija (preučujejo se vidna polja);
računalniška perimetrija (določi se prizadeti oddelek);
ocenjevalna ocena barvnih odčitkov (določena glede na lokacijo vlakna);
video - oftalmografija (razkriva se narava patologije);
kraniografija (naredi se rentgenski posnetek lobanje).

Lahko se predpišejo dodatni pregledi, ki vključujejo prehod CT, magnetno jedrsko resonanco, lasersko dopplerografijo.

Zdravljenje bolezni - preprečevanje invalidnosti

Po diagnozi specialist predpiše intenzivna nega. Naloga zdravnika je odpraviti vzroke patologije, ustaviti napredovanje atrofičnega procesa in preprečiti popolno slepoto in invalidnost bolnika.

Učinkovita medicinska obravnava bolnika

Nemogoče je obnoviti mrtva živčna vlakna. Zato so terapevtski ukrepi usmerjeni v zaustavitev vnetnih procesov s pomočjo zdravil.

Ta oftalmološka bolezen se zdravi:

vazodilatatorji. Zdravila spodbujajo krvni obtok. Najučinkovitejši: No-shpa, Dibazol, Papaverin.
Antikoagulanti. Delovanje zdravil je namenjeno preprečevanju strjevanja krvi in nastanku tromboze. Specialist je imenovan: Heparin, Ticlid.
Biogeni stimulansi. Okrepljen je presnovni proces v strukturah živčnega tkiva. Ta skupina sredstev vključuje: šoto, ekstrakt aloe.
Vitaminski kompleks. Vitamini so katalizatorji biokemičnih reakcij, ki se odvijajo v strukturah očesnega tkiva. Za zdravljenje patologije so predpisani Ascorutin, B1, B6, B12.
Imunostimulanti. Spodbujajo regeneracijo celic, zavirajo vnetne procese (z nalezljiva lezija). Najbolj učinkoviti: Ginseng, Eleutherococcus.
Hormonska zdravila. Lajšanje vnetnih simptomov. Dodeljeno: deksametazon, prednizolon posamično (v odsotnosti kontraindikacij).

Pacient prejme določene rezultate akupunkture in fizioterapije (ultrazvok, elektroforeza).

Kirurški poseg - glavne vrste operacij

Kirurški poseg je indiciran pri bolnikih z neugodno prognozo: atrofija vidnega živca z možnostjo slepote.

Vrste operacij:

Vazokonstruktivni. Temporalne ali karotidne arterije so vezane, pretok krvi se prerazporedi. Izboljša prekrvavitev oftalmičnih arterij.
Ekstraskleralno. Presajena lastna tkiva. Na prizadetih območjih se ustvari antiseptični učinek, ki se imenuje zdravilni učinek, se spodbudi krvni obtok.
Dekompresija. Skleralni ali kostni tubul vidnega živca secira. Obstaja odtok venske krvi. Pritisk na odsek žarka se zmanjša. Rezultat: izboljšano funkcionalna sposobnost optični živec.

Po medicinskem ali kirurškem zdravljenju bo priporočljivo uporabiti alternativno medicino.

Ljudska zdravila spodbujajo metabolizem in povečajo krvni obtok. Uporaba ljudskih zdravil je dovoljena po posvetovanju z lečečim zdravnikom (oftalmologom).

Boj proti bolezni pri otrocih

Terapija pri otrocih je namenjena ohranjanju živčnih vlaken in zaustavitvi procesa. Brez ustreznega zdravljenja bo otrok popolnoma oslepel in postal invalid.

Kljub Sprejeti ukrepi na začetku zdravljenja pogosto napreduje in se razvije atrofija vidnega živca. V nekaterih primerih bo trajanje terapije od 1 do 2 meseca. Pri napredovalih oblikah atrofije zdravljenje traja od 5 do 10 mesecev.

Po pregledu zdravnik otroku predpiše:

magnetna stimulacija;
električna stimulacija;
vazodilatatorji;
biostimulacijska zdravila;
vitaminski koktajl;
encimi.

Če zdravilo ne prinese rezultatov in bolezen še naprej napreduje, je predpisan potek laserske terapije ali kirurških ukrepov.

Atrofija tabetskega živca

Tabes - bolezen živčnega sistema v ozadju okužbe s sifilisom. Če zdravljenja ni bilo pravočasno, bolezen napreduje, kar povzroča očesne trofične motnje.

Tabetska atrofija vidnega živca je edina manifestacija tabesa (zgodnji simptom nevrosifilisa). Za tabetično obliko atrofije je značilno dvostransko zmanjšanje vida.

Znak bolezni je refleksna negibnost učencev. Papila vidnega živca se obarva, postane sivo-bela.

Obstaja močan padec vida, patologijo je težko zdraviti. Terapijo predpisuje venereolog in nevropatolog (zdravljenje primarne okužbe je obvezno). Na začetku so predpisana zdravila in vitaminski pripravki, ki spodbujajo presnovne procese v tkivnih strukturah.

Dodeljeno znotraj:

vitamin A;
askorbinska kislina;
nikotinska kislina;
kalcij (pangamat);
riboflavin.

Po treh dneh so predpisane intramuskularne injekcije: vitamin B, B6, B12. Pripravki se kombinirajo z izvlečkom aloe ali steklastega telesa. Zdravljenje poteka pod strogim nadzorom specialista v zdravstveni ustanovi.

Atrofija zaradi zastrupitve z metilnim alkoholom

Metilni alkohol in mešanice tehničnega alkohola lahko resno poškodujejo vid. Patologija se včasih pojavi pri zastrupitvi z metilnim alkoholom.

Za prve znake zastrupitve so značilni: migrena, vrtoglavica, slabost, bruhanje, driska. Zenica se razširi, jasnost vida je motena, odsevi svetlobe se ne razlikujejo. Obstaja močno zmanjšanje vida.

Terapija te oblike atrofije je sestavljena iz uporabe: alkalizirajočih zdravil, kalcija, vitaminov B, askorbinske kisline.

Pri bolnikih z diagnozo metil artroze je napoved ozdravitve pesimistična. Obnovitev vida opazimo le pri 15% bolnikov.

Atrofija optičnega živca je poškodba živčnih vlaken. pri dolgotrajen proces nevroni odmrejo, kar povzroči izgubo vida.

Diagnoza atrofije

Pri pregledu bolnikov z atrofijo vidnega živca je treba ugotoviti prisotnost sočasnih bolezni, dejstvo jemanja zdravil in stik z kemikalije, prisotnost slabih navad, pa tudi pritožbe, ki kažejo na možne intrakranialne lezije.

Pri fizičnem pregledu oftalmolog ugotovi odsotnost ali prisotnost eksoftalmusa, pregleda gibljivost. zrkla, preverja reakcijo zenic na svetlobo, kornealni refleks. Bodite prepričani, da preverite ostrino vida, perimetrijo, študijo zaznavanja barv.

Osnovne informacije o prisotnosti in stopnji atrofije vidnega živca dobimo z oftalmoskopijo. Odvisno od vzrokov in oblike optične nevropatije se bo oftalmoskopska slika razlikovala, vendar obstajajo značilne značilnosti, ki se pojavljajo pri različnih vrstah atrofije vidnega živca.

Ti vključujejo: beljenje ONH različnih stopenj in razširjenosti, spremembe njegovih kontur in barve (od sivkaste do voskaste), izkopavanje površine diska, zmanjšanje števila majhnih žil na disku (Kestenbaumov simptom), zoženje diska. kaliber retinalnih arterij, spremembe v venah itd. Stanje Optični disk se prečisti s tomografijo (optična koherenca, lasersko skeniranje).

Elektrofiziološka študija (VEP) razkriva zmanjšanje labilnosti in povečanje praga občutljivosti vidnega živca. Z glavkomatozno obliko atrofije optičnega živca se zvišanje intraokularnega tlaka določi s tonometrijo.

Patologijo orbite odkrijemo z uporabo navadna radiografija orbite. Žile mrežnice pregledamo s fluoresceinsko angiografijo. Preučevanje krvnega pretoka v oftalmičnih in supratrohlearnih arterijah, intrakranialnem delu notranje karotidne arterije se izvaja z ultrazvokom Doppler.

Če je potrebno, se oftalmološki pregled dopolni s študijo nevrološkega statusa, vključno s posvetovanjem z nevrologom, rentgenskim slikanjem lobanje in turške selle, CT ali MRI možganov. Če ima bolnik možgansko maso ali intrakranialno hipertenzijo, se je treba posvetovati z nevrokirurgom.

V primeru patogenetske povezave med atrofijo optičnega živca in sistemskim vaskulitisom je indicirano posvetovanje z revmatologom. Prisotnost orbitalnih tumorjev narekuje potrebo po pregledu bolnika pri oftalmološkem onkologu. Terapevtsko taktiko za okluzivne lezije arterij (orbitalne, notranje karotidne) določi oftalmolog ali vaskularni kirurg.

Z atrofijo optičnega živca, ki jo povzroča nalezljiva patologija, so laboratorijski testi informativni: ELISA in PCR diagnostika.

Diferencialno diagnozo atrofije optičnega živca je treba opraviti s periferno katarakto in ambliopijo.

Napoved

Stopnja izgube vida pri bolniku je odvisna od dveh dejavnikov - resnosti lezije živčnega debla in časa začetka zdravljenja. Če je patološki proces prizadel le del nevrocitov, je v nekaterih primerih mogoče skoraj popolnoma obnoviti funkcije očesa ob ustreznem zdravljenju.

Na žalost, z atrofijo vseh živčnih celic in prenehanjem prenosa impulzov, je verjetnost, da bolnik razvije slepoto. Izhod v tem primeru je lahko kirurška obnova prehrane tkiva, vendar takšno zdravljenje ni zagotovilo za obnovo vida.

Fizioterapija

Obstajata dve fizioterapevtski metodi, katerih pozitiven učinek potrjujejo znanstvene raziskave:

Impulzna magnetoterapija (PMT) - ta metoda ni namenjena obnavljanju celic, temveč izboljšanju njihovega delovanja. Zaradi usmerjenega delovanja magnetnih polj se vsebina nevronov »zgosti«, zato je generiranje in prenos impulzov v možgane hitrejši.
Bioresonančna terapija (BT) - njen mehanizem delovanja je povezan z izboljšanjem presnovnih procesov v poškodovanih tkivih in normalizacijo pretoka krvi skozi mikroskopske posode (kapilare).

So zelo specifični in se uporabljajo samo v velikih regionalnih ali zasebnih oftalmološki centri zaradi potrebe po dragi opremi. Praviloma so za večino bolnikov te tehnologije plačane, zato se BMI in BT uporabljata precej redko.

Preprečevanje

Atrofija optičnega živca je resna bolezen.

Da bi to preprečili, morate upoštevati nekaj pravil:

posvetovanje s specialistom ob najmanjšem dvomu o ostrini vida pacienta;
preprečevanje različnih vrst zastrupitev;
pravočasno zdraviti nalezljive bolezni;
ne zlorabljajte alkohola;
spremlja krvni tlak;
preprečevanje očesnih in kraniocerebralnih poškodb;
ponavljajoče se transfuzije krvi zaradi obilne krvavitve.

Pravočasna diagnoza in zdravljenje lahko v nekaterih primerih povrneta vid, v drugih pa upočasnita ali zaustavita napredovanje atrofije.

Zapleti

Diagnoza atrofije optičnega živca je zelo resna. Ob najmanjšem poslabšanju vida se morate takoj posvetovati z zdravnikom, da ne zamudite priložnosti za okrevanje. V odsotnosti zdravljenja in z napredovanjem bolezni lahko vid popolnoma izgine in ga ne bo mogoče obnoviti.

Da bi preprečili nastanek patologij vidnega živca, je potrebno skrbno spremljati svoje zdravje, redno opravljati preglede pri specialistih (revmatolog, endokrinolog, nevrolog, oftalmolog). Ob prvih znakih okvare vida se morate posvetovati z oftalmologom.

Invalidnost

Skupina invalidnosti I je določena s IV stopnjo disfunkcije vidnega analizatorja - znatno izražena funkcionalna okvara (absolutna ali praktična slepota) in zmanjšanje ene od glavnih kategorij življenjske aktivnosti na stopnjo 3 s potrebo po socialni zaščiti.

Glavna merila za IV stopnjo disfunkcije vizualnega analizatorja.

slepota (vid je 0) na obeh očesih;
popravljena ostrina vida boljše oko ne višji od 0,04;
dvostransko koncentrično zoženje meja vidnega polja do 10-0 ° od točke fiksacije, ne glede na stanje centralne ostrine vida.

Skupina invalidnosti II se določi pri III stopnji disfunkcije vidnega analizatorja - huda funkcionalna okvara (slabovidnost visoke stopnje) in zmanjšanje ene od glavnih kategorij življenjske aktivnosti do stopnje 2 s potrebo po socialni zaščiti.

Glavna merila za hudo okvaro vida so:

ostrina vida najboljšega očesa od 0,05 do 0,1;
dvostransko koncentrično zoženje meja vidnega polja do 10-20 ° od točke fiksacije, ko delovna dejavnost mogoče samo pod posebnimi pogoji.

III. skupina invalidnosti je določena pri II. stopnji - zmerna okvara funkcij (slabovidnost povprečne stopnje) in zmanjšanje ene od glavnih kategorij življenjske aktivnosti na 2 stopnji s potrebo po socialni zaščiti.

Glavna merila za zmerno okvaro vida so:

zmanjšana ostrina vida na bolje vidnem očesu od 0,1 do 0,3;
enostransko koncentrično zoženje meja vidnega polja od točke fiksacije manj kot 40 °, vendar več kot 20 °;

Poleg tega se pri odločanju o skupini invalidnosti upoštevajo vse bolezni, ki jih ima bolnik.

1178 10.10.2019 6 min.

Delna atrofija vidnega živca (POA) je ena najpogostejših oftalmoloških bolezni. Ta bolezen predstavlja resno nevarnost, saj lahko preide iz delne v primeru nepravilnega zdravljenja ali pomanjkanja le-tega v popolno - ko oseba popolnoma oslepi.

Opis delne atrofije vidnega živca (POA) in koda ICD-10

Atrofija v oftalmologiji je smrt tkiv, vlaken vidnega živca. Atrofirano tkivo nadomesti preprosto vezivno tkivo, ki ne more prenašati signalov iz živčnih celic v organe vida. Zaradi bolezni se sposobnost vida močno zmanjša in če se zdravljenje ne začne pravočasno, se lahko delna atrofija nadomesti s popolno atrofijo, kar vodi do popolne izgube vida. Koda bolezni po ICD je H47.2.

V primeru delne atrofije glave optičnega živca (OND) oseba vidi, vendar se barve prenašajo nepravilno, konture predmetov so izkrivljene, pred očmi se pojavi motnost, nejasnost in druge vidne napake.

diagram strukture zrkla

Vid v tem primeru se lahko močno zmanjša (v nekaj dneh) in precej postopoma (več mesecev). Običajno se po zmanjšanju vid v tem primeru stabilizira - to je razlog, da govorimo o delni atrofiji. Če vid, ki se je zmanjšal, ne pade več, se diagnosticira popolna delna atrofija vidnega živca. Lahko pa je bolezen tudi napredujoča – v tem primeru vodi le v popolno slepoto (če se ne zdravi).

Prej je bila delna atrofija vidnega živca, da ne omenjamo popolne, osnova za imenovanje invalidnosti. sodobna medicina, na srečo, omogoča ozdravitev patologije, še posebej, če je odkrita v najzgodnejših fazah.

Razlogi za smrt ONH

Glavni vzroki za delno atrofijo vidnega živca so najpogostejše očesne patologije:

kratkovidnost (vključno s starostjo);
glavkom;
lezije mrežnice;
napake v optičnih vlaknih;
tumorske formacije katere koli etiologije v organih vida;
vnetni procesi.

stopnje atrofije optičnega živca

Poleg zgoraj navedenega včasih (redkeje) postanejo vzroki bolezni naslednje patologije:

sifilis;
encefalitis;
meningitis;
gnojni možganski absces.

diagram vidnega živca

Videz goveda (slepe pege) - tudi pogost simptom s to boleznijo. V tem primeru oseba vidi sliko delno, nekatera področja padejo iz splošnega pogleda, na njihovem mestu - belkaste motne lise.

Zakaj so predpisane kapljice bestoksol, lahko preberete.

Diagnostika

Praviloma se ta bolezen diagnosticira brez težav. Nemogoče je ne opaziti močnega zmanjšanja vida, zato se velika večina bolnikov sama obrne na oftalmologa, ki že postavi diagnozo. Pregled organov vida bolne osebe bo v tem primeru nujno pokazal deformacijo vidnega živca, njegova barva je svetlejša, kot je potrebno.

Pri otrocih

Delna atrofija vidnega živca je bolezen, značilna za odrasle, pri otrocih je redka. Vendar pa so v zadnjih letih oftalmologi opazili pomlajevanje bolezni, zato primeri patologije pri mladostnikih in otrocih niso več presenetljivi. Včasih se bolezen pojavi tudi pri novorojenčkih.

Vzroki bolezni pri otrocih so naslednji:

huda dednost (vodi do prirojenega CHAD);
patologija mrežnice, živca - distrofija, travma, oteklina, zastoj, vnetje;
patologije nevrološke narave - meningitis, encefalitis, poškodbe glave, gnojni abscesi možganskih ovojnic, tumorske tvorbe;

fotografija fundusa z delno atrofijo

Poleg zgoraj navedenega se lahko ta bolezen pri otrocih razvije kot posledica dolgotrajnega pomanjkanja vitamina, visok krvni pritisk, pretirano duševno in telesna aktivnost s podhranjenostjo.

Vzroke optičnega nevritisa je mogoče najti.

Zdravljenje in prognoza

Običajno je s pravočasnim dostopom do zdravnika napoved te bolezni ugodna. Cilj terapije je zaustaviti deformacijo tkiv vidnega živca in ohraniti raven vida, ki je še na voljo. V tem primeru je nemogoče obnoviti popoln vid, saj že deformiranih tkiv vidnega živca ni mogoče obnoviti.

Metoda zdravljenja je izbrana glede na osnovni vzrok, ki je povzročil bolezen. Običajno se pri zdravljenju delne atrofije vidnega živca uporabljajo naslednja zdravila:

izboljšanje oskrbe možganov s krvjo;
aktiviranje presnovnih procesov, metabolizma;
razširitvene posode;
multivitamini;
stimulansi bioloških procesov.

Tudi pri zdravljenju se nujno uporabljajo sredstva, ki aktivirajo regeneracijske procese v tkivih organov vida, kar izboljša presnovne procese. to:

poživila- izvlečki aloe, šote;
glutaminska kislina kot aminokislina;
izvlečki ginsenga, eleutherococcus kot vitaminski dodatki in imunostimulanti.

Predpisana so tudi zdravila, ki pomagajo hitreje rešiti patološke procese, spodbujajo presnovo:

Pirogenal;
fosfaden;
Preductal.

Nesprejemljivo je uporabljati kakršna koli zdravila, predpisana neodvisno - vsa zdravila je treba jemati izključno v medicinske namene in po shemi, ki jo predlaga specialist.

Brez ljudskih pravnih sredstev in alternativna medicina v tem primeru zdravje ne pomaga. Zato ne smete izgubljati dragocenega časa, ampak se takoj posvetujte z zdravnikom za kvalificirano pomoč.

Kako zdraviti z operacijo in fizioterapijo

Če bolezen zahteva kirurški poseg, potem bo operacija glavna metoda v tem primeru. In če je vid dovolj padel, obstajajo razlogi za dodelitev skupine invalidnosti.

poti vidnega živca

Poudarek pri terapiji je na odpravi osnovne bolezni, ki je bila neposredni vzrok atrofije. Da bi dosegli rezultat zdravljenja hitreje in učinkoviteje, so predpisani dodatni postopki:

ultrazvok;
postopek magnetne resonance;
elektroforeza;
laser;
zdravljenje s kisikom.

V tem primeru je pomembno začeti zdravljenje čim prej. Prej ko se začne terapija, večji del vidnega živca lahko rešimo. Poleg tega atrofiranih vlaken ni mogoče obnoviti, tako da prizadeti del živca ne bo okreval.

Kako zdraviti leno oko pri odraslih, lahko preberete.

Preprečevanje

Da bi se čim prej spopadli s to boleznijo, je pomembno, da pravočasno poiščete zdravniško pomoč. Poleg tega bo abstinenca od alkohola in drog pomagala preprečiti nastanek patologije. Dejstvo je, da je zastrupitev z alkoholom in drogami eden od dejavnikov, ki povzročajo atrofijo.

Video

Kaj je atrofija in znaki bolezni, se naučimo iz videa.

Zaključek

Delna atrofija optičnega živca je resna patologija, in če nanjo ne boste pozorni pravočasno, lahko povzroči popolno slepoto. Zato vsekakor obiščite oftalmologa, če vid začne močno upadati in brez razloga - prej ko začnete zdravljenje, večji del vidnega živca bo ohranjen.

Lahko pride do atrofije optičnega živca prirojeno in pridobiti.

V drugem primeru so vzroki atrofije najpogosteje patološki procesi mrežnice ali vidnega živca.

Bolezen se lahko razvije po sifilični leziji, meningitisu, s tumorji in multiplo sklerozo, z možganskim abscesom, z razne zastrupitve ali zastrupitev.

Vzrok patologije je lahko tudi vaskularna ateroskleroza, stradanje, hipertenzija, beriberi, obilne krvavitve.

Obstaja več oblik atrofije:

Primarna atrofija se pojavi po poslabšanju trofizma živca, motenj mikrocirkulacije. Obsega descendentno atrofijo vidnega živca (posledica poškodbe vlaken vidnega živca) in ascendentno (posledica poškodbe celic mrežnice).
Sekundarna atrofija je posledica poškodbe optičnega diska pri patologijah, ki se pojavljajo v mrežnici in v vidnem živcu.
Vse oblike patologije ne povzročajo motenj vida. Na primer, kdaj atrofija perifernih vlaken brez vpletenosti papilomakularnega snopa je vid ohranjen.
V posebni obliki se razlikuje dedna Leberjeva atrofija spolnega tipa. Bolezen se razvije predvsem pri moških iz iste družine, starih od 13 do 28 let. Klinična slika je drugačna močan upad vid na obe očesi hkrati dva do tri dni.
Glaukomska atrofija I nastane kot posledica kolapsa kribriformne plošče kot posledica povečanja očesnega tlaka.

Atrofija je lahko popolna ali delna. S popolno atrofijo je funkcija vidnega živca popolnoma izgubljena. Z delno atrofijo pride do okvare vida.

Med potekom bolezni se prehrana živčnih vlaken poslabša. Vid se začne postopoma slabšati do popolne slepote. Korekcija vida ni mogoča, včasih se s hitrim razvojem procesa vid nepovratno izgubi v treh mesecih.

Pri atrofiji so lahko simptomi drugačne narave: zožitev vidnih polj, motnje zaznavanja barv ali pojav črnih pik v vidnem polju (najpogostejši simptom). V tem primeru potrebno čim prej za diagnozo in zdravljenje se obrnite na oftalmologa.

Diagnostika v tujini

V tujini se diagnoza atrofije optičnih živcev izvaja s sodobnimi tehnikami:

Pregled se začne z oftalmoskopijo.
Sferoperimetrija pomaga določiti meje vida.
Računalniška perimetrija se uporablja za odkrivanje atrofiranih delov živca.
Video oftalmografija pomaga ugotoviti naravo škode.
Dodatni pregledi, kot so rentgen lobanje, CT, MRI, pomagajo ugotoviti prisotnost ali odsotnost možganskega tumorja, ki je lahko eden od vzrokov za patologijo.
Kot pregled se lahko predpiše tudi fluoresceinska angiografija in laserska dopplerografija.

Vsi posegi v tujini se praviloma izvajajo v eni kliniki. Pacient tudi mine obvezni pregled za odkrivanje hipertenzije, ateroskleroze, sladkorne bolezni itd.

Sodobne metode zdravljenja

Patologijo je težko zdraviti, saj se živčna vlakna ne obnovijo. Zato je treba zdravljenje začeti čim prej. dokler ne pride do popolnega uničenja živčnih vlaken.

Najprej se med zdravljenjem odpravi vnetni proces, odstrani oteklina v vidnem živcu, izboljša se trofizem in krvni obtok.

Oftalmologi v mnogih državah (Izrael, Nemčija itd.) so že pridobili veliko praktičnih pozitivnih izkušenj pri zdravljenju bolezni, zahvaljujoč tesnemu sodelovanju z raziskovalnimi centri po vsem svetu.

Na začetku zdravljenja je treba živcu zagotoviti vitamine in prehrano. Za to se v tujini uporabljajo najsodobnejša zdravila.

V nekaterih primerih lahko velja kirurška metoda dostava hranil. Omogoča doseganje pozitivnega učinka fizioterapije. Dobro pomaga izboljšati krvni obtok in normalizirati metabolizem, pomaga magnetostimulacija, izpostavljenost živčnih magnetnih izmeničnih polj. Izboljšanje se lahko pojavi že po prvih 15 postopkih.

Za zdravljenje atrofije se uporablja tudi laserska in električna stimulacija (vpliv na živec z impulzi). dober učinek opazili po več sejah.

Eden od najnovejših načinov boja proti bolezni je bila uporaba regenerativne mikrokirurgije tkiv.

Za zdravljenje se uporabljajo izvorne celice in najnovejši napredek nanotehnologije, zahvaljujoč kateri se nanodelci uporabljajo za dovajanje hranil v vidni živec.

Pogosteje se za zdravljenje ne uporablja ena metoda, temveč kompleksna uporaba več metod. Zahvaljujoč temu pristopu je oftalmologija v tujini dosegla izjemne rezultate pri zdravljenju očesnih patologij.

Zdravljenje z matičnimi celicami

Najnovejša metoda zdravljenja v tujini je zdravljenje z matičnimi celicami. Matične celice se vbrizgajo v predel vidnega živca. Uvod se izvaja vsaki 2 uri do 10-krat na dan.

Razvita je bila tudi enostavnejša metoda vnosa matičnih celic brez kirurškega posega..

Metoda uvajanja matičnih celic je njihova ponovna zasaditev bolniku v intervalu od 3 mesecev do šest mesecev za tri postopke. Kot osnova nosilca izvornih celic se uporablja preprosta leča.

Pozitiven učinek imajo citokini, interlevkini, rastni faktorji, ki jih vsebujejo izvorne celice, ki aktivirajo regenerativne procese in podpirajo vitalno aktivnost celic.

Kje se prijaviti?

Zdravljenje bolezni v tujini poteka v vodilnih klinikah v Nemčiji, Izraelu, ZDA, Avstriji, Finski, Švici. Zdravljenje se običajno izvaja v tečajih do 14 dni na podlagi diagnoze bolezni, identifikacije vzrokov patologije in njihove odprave.

Nemčija

V Nemčiji se zdravljenje izvaja:

V Univerzitetni bolnišnici v Kölnu;
V univerzitetni multidisciplinarni kliniki L. Maximilian, München;
V oftalmološki kliniki dr.med.G.Palme v Düsseldorfu;
V kliniki St. Martinus v Düsseldorfu;
V oftalmološkem medicinskem centru Univerzitetne bolnišnice v Essnu;
na Univerzitetnem centru za oftalmologijo v Frankfurtu na Majni;
Na kliniki za refraktivno in oftalmološko kirurgijo v Duisburgu.

Zdravljenje atrofije vidnega živca pri otrocih se izvaja v kliniki psihomotorične motnje, periokularna kirurgija in pediatrična oftalmologija v Tübingenu.

Izrael

V Izraelu se zdravljenje patologije izvaja:

V univerzitetni bolnišnici Hadassah v Jeruzalemu dr. Yitzhak Chemo;
Na kliniki Ichilov dr. Shimon Kurtz;
Na kliniki Assuta;
IN zdravstveni dom Herzelia;
V zdravstvenem domu Yitzhak Rabin;
V zdravstvenem domu Sourasky;
Medicinski center Rambam.

Avstrija

V Avstriji se zdravljenje izvaja:

Na Univerzitetni očesni kliniki na Dunaju dr. E. Ergun;
Na kliniki za lasersko očesno kirurgijo na Dunaju dr. Reinhard Schranz;
V oftalmološkem centru Confraternite-Private Clinic Josefstadt dr. Christian Lammerhuber.

Švica

V Švici je mogoče dobiti usposobljeno in učinkovito zdravljenje:

Na kliniki Hirslanden im Park v Zürichu;
Na kliniki Cecile Hirslanden v Lozani;
Na kliniki Hirslanden v Zürichu;
Na kliniki Generale Beaulieu v Ženevi;
Na kliniki v Leukerbadu.

Kitajska

Zdravljenje atrofije optičnega živca pri odraslih in otrocih se uspešno izvaja na Kitajskem:

V Pekingu - Pekinška združena družinska bolnišnica in klinike;
v bolnišnici Tongren v Pekingu;
v Ljudski bolnišnici Daqing.