Redko dihanje. Patološke vrste dihanja pri ljudeh. Razvrstitev glede na hitrost razvoja in resnost bolezni
Manifestacije respiratorne disregulacije so:
¾ bradipneja - redko, manj kot 12 dihalnih gibov na minuto, dihanje. Refleksno zmanjšanje frekvence dihanja opazimo s povišanjem krvnega tlaka (refleks iz baroreceptorjev aortnega loka), s hiperoksijo zaradi izklopa kemoreceptorjev, ki so občutljivi na znižanje paO2. Ko pride do velike stenoze dihalni trakt pojavi se redko in globoko dihanje, imenovano stenotičen. V tem primeru refleksi prihajajo samo iz medrebrnih mišic, delovanje Hering-Breuerjevega refleksa pa je zakasnjeno (zagotavlja preklapljanje dihalnih faz, ko so vzbujeni receptorji za raztezanje v sapniku, bronhih, bronhiolih, alveolah, medrebrnih mišicah). Bradipneja se pojavi, ko se med vzponom razvije hipokapnija. večjo višino(gorska bolezen). Zaviranje dihalnega centra in razvoj bradipneje se lahko pojavi pri dolgotrajni hipoksiji (bivanje v redki atmosferi, odpoved krvnega obtoka itd.), Delovanje narkotične snovi, organske lezije možgani;
¾ polipneja (tahipneja) - pogosto, več kot 24 dihalnih gibov na minuto, plitvo dihanje. To vrsto dihanja opazimo med vročino, funkcionalne motnje dejavnosti osrednje živčni sistem(na primer histerija), poškodbe pljuč (pljučnica, pljučna kongestija, atelektaza), bolečine v prsnem košu, trebušni steni (bolečina povzroči omejitev globine dihanja in povečanje njegove frekvence, razvije se nežno dihanje). Pri nastanku tahipneje je pomembna večja stimulacija dihalnega centra od normalne. Ko se podajnost pljuč zmanjša, se povečajo impulzi iz proprioceptorjev dihalnih mišic. Z atelektazo se povečajo impulzi iz pljučnih alveolov, ki so v kolabiranem stanju, inspiratorni center je vznemirjen. Toda med vdihom se neprizadeti alveoli raztegnejo v večji meri kot običajno, kar povzroči močan pretok impulzov iz receptorjev, ki zavirajo vdih, kar predčasno prekine vdih. Tahipneja prispeva k razvoju alveolarne hipoventilacije kot posledica prednostnega prezračevanja anatomsko mrtvega prostora;
¾ hiperpneja - globoko in pogosto dihanje. Opazimo, ko se bazalni metabolizem poveča: med fizičnim in čustvenim stresom, tirotoksikozo, vročino. Če je hiperpneja povzročena refleksno in ni povezana s povečano porabo kisika
in odstranitev CO 2, nato hiperventilacija povzroči hipokapnijo, plinska alkaloza. To se zgodi zaradi intenzivne refleksne ali humoralne stimulacije dihalnega centra med anemijo, acidozo in zmanjšanjem vsebnosti kisika v vdihanem zraku. Ekstremna stopnja vzbujanja dihalnega centra se kaže v obliki Kussmaulovega dihanja;
¾ apneja - pomanjkanje dihanja, vendar običajno pomeni začasno prenehanje dihanja. Lahko nastane refleksno s hitrim dvigom krvnega tlaka (baroreceptorski refleks), po pasivni hiperventilaciji bolnika v anesteziji (znižanje p a CO 2). Apneja je lahko povezana z zmanjšanjem razdražljivosti dihalnega centra (zaradi hipoksije, zastrupitve itd.). Inhibicija dihalnega centra, dokler se ne ustavi, se lahko pojavi pod vplivom narkotikov (eter, kloroform, barbiturati itd.), Ko se vsebnost kisika v vdihanem zraku zmanjša.
Ena od možnosti za apnejo je sindrom nočne motnje spanja ( ali sindrom apneje v spanju), ki se kaže v kratkotrajnih zaustavitvah dihanja med spanjem (5 napadov ali več v 1 uri predstavlja nevarnost za bolnikovo življenje). Sindrom se kaže z naključnim glasnim smrčanjem, ki se izmenjuje z dolgimi premori od 10 s do 2 minuti. V tem primeru se razvije hipoksemija. Pogosto imajo bolniki debelost, včasih hipotiroidizem.
Vrste periodičnega dihanja. Periodično dihanje je kršitev ritma dihanja, pri katerem se obdobja dihanja izmenjujejo z obdobji apneje. To vključuje Cheyne-Stokesovo dihanje in Biotovo dihanje.
(Slika 16-4). Med Cheyne-Stokesovim dihanjem se premori (apneja - do 5-10 s) izmenjujejo z dihalnimi gibi, ki se najprej povečajo v globino in nato zmanjšajo. Pri dihanju Biota se premori izmenjujejo z dihalnimi gibi normalne frekvence in globine. Patogeneza periodičnega dihanja temelji na zmanjšanju razdražljivosti dihalnega centra.
riž. 16-4.A - Cheyne-Stokesovo dihanje; B - Biota dih
Lahko se pojavi pri organskih poškodbah možganov - poškodbah, kapi, tumorjih, vnetni procesi, z acidozo, diabetično in uremično komo, z endogenimi in eksogenimi zastrupitvami. Možen je prehod na terminalne vrste dihanja. Včasih opazimo občasno dihanje pri otrocih in ljudeh stara leta med spanjem. V teh primerih normalno dihanje enostavno obnoviti po prebujanju.
Patogeneza periodičnega dihanja temelji na zmanjšanju razdražljivosti dihalnega centra (ali z drugimi besedami, povečanju praga razdražljivosti dihalnega centra). Predpostavlja se, da se v ozadju zmanjšane razdražljivosti dihalni center ne odziva na normalno koncentracijo ogljikovega dioksida v krvi. Za vzburjenje dihalnega centra je potrebna velika koncentracija. Čas kopičenja tega dražljaja do mejnega odmerka določa trajanje premora (apneje). Dihalni gibi ustvarijo prezračevanje pljuč, CO 2 se izpere iz krvi in dihalni gibi ponovno zamrznejo.
Terminalne vrste dihanja. Sem spadajo Kussmaulovo dihanje (veliko dihanje), dihanje z apnevzo in dihanje s sapo. Obstaja razlog za domnevo o obstoju določenega zaporedja usodnih motenj dihanja, dokler se popolnoma ne ustavi: najprej vzbujanje (Kussmaulovo dihanje), apneja, dihanje, paraliza dihalnega centra. Z uspešnimi ukrepi oživljanja je mogoče obrniti razvoj motenj dihanja, dokler se ta popolnoma ne obnovi.
Kussmaulov dih - veliko, hrupno, globoko dihanje ("dih živali v kotu"), značilno za bolnike z moteno zavestjo pri diabetični, uremični komi in zastrupitvi z metilnim alkoholom. Kussmaulovo dihanje se pojavi kot posledica oslabljene razdražljivosti dihalnega centra v ozadju možganske hipoksije, acidoze in toksičnih pojavov. Globoki hrupni vdihi s sodelovanjem glavnih in pomožnih dihalnih mišic se nadomestijo z aktivnim prisilnim izdihom.
Apnevstično dihanje (Sl. 16-5) je značilen dolg vdih in občasno prekinjen, prisiljen kratek izdih. Trajanje vdihov je večkrat daljše od trajanja izdihov. Razvije se, ko je poškodovan pnevmotaksični kompleks (preveliko odmerjanje barbituratov, možganska poškodba, pontin infarkt). Ta vrsta dihalnih gibov
riž. 16-5.A - evpneja; B - apnevstično dihanje; B – dihanje s sapo
se pojavi v poskusu po transekciji obeh vagusnih živcev in trupa pri živali na meji med zgornjo in srednjo tretjino ponsa. Po takem prerezu se zaviralni vplivi odpravijo zgornji deli most do nevronov, odgovornih za vdihavanje.
Zadihano dihanje(iz angleščine zadihati- hlastanje po zraku, zadušitev) se pojavi v zelo terminalni fazi asfiksije (t.j. z globoko hipoksijo ali hiperkapnijo). Pojavlja se pri nedonošenčkih in pri mnogih patološka stanja(zastrupitev, travma, krvavitev in tromboza možganskega debla). To so enkratni, redki vdihi z vse manjšo močjo z dolgimi (10-20 s) zadržki diha ob izdihu. Pri dihanju med sapo ne sodelujejo le diafragma in dihalne mišice prsnega koša, ampak tudi mišice vratu in ust. Vir impulzov za to vrsto dihalnih gibov so celice kavdalnega dela medulla oblongata ko preneha delovanje ležečih delov možganov.
Tukaj so tudi disociirano dihanje- motnje dihanja, pri katerih opazimo paradoksalne gibe diafragme, asimetrijo gibanja leve in desne polovice prsnega koša. Za "ataksično" nenormalno Grocco-Frugonijevo dihanje je značilna disociacija dihalnih gibov diafragme in medrebrnih mišic. To se opazi, ko pride do kršitev možganska cirkulacija, možganski tumorji in druge hude motnje živčne regulacije dihanja.
Patološke oblike dihanja običajno ni povezano s kakšno pljučno boleznijo.
Periodično dihanje To je motnja ritma dihanja, pri kateri se obdobja dihanja izmenjujejo z obdobji apneje. Obstajata dve vrsti periodičnega dihanja - Cheyne-Stokesovo dihanje in Biotovo dihanje.
Za Cheyne-Stokesovo dihanje je značilno povečanje amplitude dihanja do izrazite hiperpneje, nato pa njeno zmanjšanje do apneje, po kateri se ponovno začne cikel dihalnih gibov, ki se konča tudi z apnejo.
Ciklične spremembe v dihanju pri osebi lahko spremlja zamegljenost zavesti med apnejo in njegova normalizacija v obdobju povečanega prezračevanja. Tudi krvni tlak niha, običajno se poveča v fazi pospešenega dihanja in zniža v fazi oslabitve. Cheyne-Stokesovo dihanje je znak cerebralne hipoksije. Lahko se pojavi pri srčnem popuščanju, boleznih možganov in njihovih membran, uremiji.
Biotovo dihanje se od Cheyne-Stokesovega dihanja razlikuje po tem, da se dihalni gibi, za katere je značilna stalna amplituda, nenadoma ustavijo, tako kot se nenadoma začnejo. Najpogosteje se Biotovo dihanje opazi pri meningitisu, encefalitisu in drugih boleznih, ki jih spremlja poškodba centralnega živčnega sistema, zlasti podolgovate medule.
Kussmaulovo dihanje - enakomerni dihalni cikli (hrupni globoki vdihi, močan izdih) z motnjami zavesti. Pojavlja se pri diabetični komi, uremiji, odpovedi jeter.
Groccovo dihanje je valovito po naravi z izmenjujočimi se obdobji šibkega plitvega in globljega dihanja, opaženo na zgodnje faze komatozna stanja
Končno dihanje.
Apnevstično dihanje za katerega je značilen konvulziven, neprekinjen napor pri vdihu, občasno prekinjen z izdihom. Običajno se agonalno dihanje pojavi v izjemno težkih telesnih pogojih, ki jih spremlja huda hipoksija možganov.
Zadihano dihanje- to so enkratni, redki, pojemajoči "vzdihi", ki jih opazimo med agonijo, npr. končna faza asfiksija. To dihanje imenujemo tudi terminalno ali agonalno. Običajno se "vzdihi" pojavijo po začasni prekinitvi dihanja (predterminalna pavza). Njihov pojav je lahko povezan z vzbujanjem celic, ki se nahajajo v kavdalnem delu podolgovate medule po izklopu delovanja zgornjih delov možganov.
Patološko (periodično) dihanje je zunanje dihanje, za katerega je značilen skupinski ritem, ki se pogosto izmenjuje s postanki (obdobja dihanja se izmenjujejo z obdobji apneje) ali z intersticijskimi periodičnimi vdihi.
Motnje v ritmu in globini dihalnih gibov se kažejo v pojavu premorov v dihanju in spremembah globine dihalnih gibov.
Razlogi so lahko:
1) nenormalni učinki na dihalni center, povezani s kopičenjem premalo oksidiranih presnovnih produktov v krvi, pojavi hipoksije in hiperkapnije, ki jih povzroča akutne motnje sistemska cirkulacija in prezračevalna funkcija pljuč, endogena in eksogene zastrupitve (hude bolezni jetra, sladkorna bolezen, zastrupitev);
2) reaktivno-vnetno otekanje celic retikularna tvorba(travmatska poškodba možganov, stiskanje možganskega debla);
3) primarna poškodba dihalnega centra virusna infekcija(encefalomielitis lokalizacije možganskega debla);
4) motnje cirkulacije v možganskem deblu (krč možganskih žil, tromboembolija, krvavitev).
Ciklične spremembe v dihanju lahko spremlja zamegljenost zavesti med apnejo in njena normalizacija v obdobju povečanega prezračevanja. Tudi krvni tlak niha, običajno se poveča v fazi pospešenega dihanja in zniža v fazi oslabitve. Patološko dihanje je pojav splošne biološke, nespecifične reakcije telesa.Medularne teorije pojasnjujejo patološko dihanje z zmanjšanjem razdražljivosti dihalnega centra ali povečanjem zaviralnih procesov v subkortikalnih centrih, humoralnim učinkom strupenih snovi in pomanjkanje kisika. V nastanku te respiratorne motnje lahko periferni živčni sistem igra določeno vlogo, kar vodi do deaferentacije dihalnega centra. Pri patološkem dihanju obstaja faza dispneje - dejanski patološki ritem in faza apneje - zastoj dihanja. Patološko dihanje s fazami apneje je označeno kot intermitentno, za razliko od remitentnega, pri katerem se namesto premorov beležijo skupine plitvega dihanja.
Na periodične vrste patološkega dihanja, ki nastanejo kot posledica neravnovesja med vzbujanjem in inhibicijo v c. n. pp. vključujejo periodično Cheyne-Stokesovo dihanje, Biotovo dihanje, veliko Kussmaulovo dihanje, Grokkovo dihanje.
CHEYNE-STOKESOVO DIHANJE
Imenovan po zdravnikih, ki so prvi opisali to vrsto patološkega dihanja - (J. Cheyne, 1777-1836, škotski zdravnik; W. Stokes, 1804-1878, irski zdravnik).
Za Cheyne-Stokesovo dihanje so značilni periodični dihalni gibi, med katerimi so premori. Najprej se pojavi kratkotrajna dihalna pavza, nato pa se v fazi dispneje (od nekaj sekund do ene minute) najprej pojavi tiho plitvo dihanje, ki se hitro poglobi, postane hrupno in doseže maksimum pri petem do sedmem vdihu, nato pa se v istem zaporedju zmanjšuje in konča z naslednjo kratko dihalno pavzo.
Pri bolnih živalih opazimo postopno povečanje amplitude dihalnih gibov (do izrazite hiperpneje), čemur sledi njihovo izumrtje do popolne zaustavitve (apneja), po kateri se ponovno začne cikel dihalnih gibov, ki se konča tudi z apnejo. Trajanje apneje je 30 - 45 sekund, nato se cikel ponovi.
Ta vrsta periodičnega dihanja je običajno zabeležena pri živalih z boleznimi, kot so petehialna vročina, krvavitev v podolgovati meduli, uremija in zastrupitve različnega izvora. Med premorom se bolniki slabo orientirajo v okolici ali popolnoma izgubijo zavest, ki se povrne, ko se ponovno vzpostavi dihanje. Obstaja tudi znana vrsta patološkega dihanja, ki se kaže le z globokimi insertivnimi vdihi - "vrhovi". Cheyne-Stokesovo dihanje, pri katerem se med dvema normalnima fazama dispneje redno pojavljajo intersticijski vdihi, imenujemo izmenično Cheyne-Stokesovo dihanje. Znano je izmenično patološko dihanje, pri katerem je vsak drugi val bolj površinski, to pomeni, da obstaja analogija z izmenično motnjo srčne aktivnosti. Opisani so medsebojni prehodi Cheyne-Stokesovega dihanja in paroksizmalne, ponavljajoče se kratke sape.
Menijo, da je v večini primerov Cheyne-Stokesovo dihanje znak cerebralne hipoksije. Lahko se pojavi pri srčnem popuščanju, boleznih možganov in njihovih membran, uremiji. Patogeneza Cheyne-Stokesovega dihanja ni povsem jasna. Nekateri raziskovalci razlagajo njegov mehanizem na naslednji način. Kortikalne celice veliki možgani in subkortikalne tvorbe so zavirane zaradi hipoksije - dihanje se ustavi, zavest izgine, aktivnost vazomotornega centra je zavirana. Vendar se kemoreceptorji še vedno lahko odzovejo na spremembe ravni plinov v krvi. Močno povečanje impulzov iz kemoreceptorjev, skupaj z neposrednim učinkom na centre visokih koncentracij ogljikovega dioksida in dražljaje iz baroreceptorjev zaradi znižanja krvnega tlaka, zadostuje za vzburjenje dihalnega centra - dihanje se nadaljuje. Obnovitev dihanja povzroči oksigenacijo krvi, kar zmanjša možgansko hipoksijo in izboljša delovanje nevronov v vazomotoričnem centru. Dihanje postane globlje, zavest jasnejša, višja arterijski tlak, izboljša se polnjenje srca. Povečanje prezračevanja vodi do povečanja napetosti kisika in zmanjšanja napetosti ogljikovega dioksida v arterijske krvi. To posledično vodi do oslabitve refleksnega in kemičnega draženja dihalnega centra, katerega aktivnost začne ugašati – nastopi apneja.
DIH BIOTA
Dihanje biote je oblika periodičnega dihanja, za katero je značilno menjavanje enotnih ritmičnih dihalnih gibov, za katere je značilna stalna amplituda, frekvenca in globina ter dolgi (do pol minute ali več) premori.
Opažamo ga v primerih organske poškodbe možganov, motenj krvnega obtoka, zastrupitve in šoka. Lahko se razvije tudi s primarno poškodbo dihalnega centra z virusno okužbo (steblom encefalomielitis) in drugimi boleznimi, ki jih spremlja poškodba centralnega živčnega sistema, zlasti podolgovate medule. Biotovo dihanje pogosto opazimo pri tuberkuloznem meningitisu.
Značilen je za terminalna stanja in pogosto pred zastojem dihanja in srca. To je neugoden prognostični znak.
DIH GROKKA
"Valovito dihanje" ali Grokkovo dihanje nekoliko spominja na Cheyne-Stokesovo dihanje, z edino razliko, da namesto dihalne pavze opazimo šibko plitvo dihanje, ki mu sledi povečanje globine dihalnih gibov in nato njegovo zmanjšanje.
To vrsto aritmične kratke sape je očitno mogoče obravnavati kot stopnjo istih patoloških procesov, ki povzročajo dihanje Cheyne-Stokes. Cheyne-Stokesovo dihanje in »valovno dihanje« sta medsebojno povezana in se lahko transformirata eno v drugo; Prehodna oblika se imenuje "nepopolni Cheyne-Stokesov ritem".
DIH KUSSMAULA
Ime je dobil po Adolfu Kussmaulu, nemškem znanstveniku, ki ga je prvi opisal v 19. stoletju.
Patološko Kussmaulovo dihanje (»veliko dihanje«) je patološka oblika dihanja, ki se pojavi pri hudih patološki procesi(predkončna obdobja življenja). Obdobja ustavljanja dihalnih gibov se izmenjujejo z redkimi, globokimi, konvulzivnimi, hrupnimi vdihi.
Nanaša se na terminalne vrste dihanja in je izjemno neugoden prognostični znak.
Kussmaulovo dihanje je nenavadno, hrupno, hitro brez subjektivnega občutka zadušitve, pri katerem se globoki kostoabdominalni vdihi izmenjujejo z velikimi izdihi v obliki "ekstraizdiha" ali aktivnega konca izdiha. Opaženo v skrajnosti v resnem stanju(jetrna, uremična, diabetična koma), v primeru zastrupitve z metilnim alkoholom ali drugih bolezni, ki vodijo v acidozo. Bolniki s Kussmaulovim dihanjem so praviloma v komatoznem stanju. pri diabetična koma Kussmaulovo dihanje se pojavi v ozadju eksikoze, koža bolnih živali je suha; zbrano v gubo, je težko poravnati. Lahko opazimo trofične spremembe okončin, praskanje in hipotenzijo. zrkla, vonj po acetonu iz ust. Temperatura je podnormalna, krvni tlak je znižan, ni zavesti. Pri uremični komi je Kussmaulovo dihanje manj pogosto, Cheyne-Stokesovo dihanje pa pogostejše.
PLINOVANJE in APNEA
Vzdihanje
APNEVSTIČNO DIHANJE
Ko telo umre, od trenutka nastopa terminalnega stanja dihanje doživi naslednje stopnje sprememb: najprej se pojavi dispneja, nato zaviranje pnevmotaksije, apneza, dihanje in paraliza dihalnega centra. Vse vrste patološkega dihanja so manifestacija spodnjega pontobulbarnega avtomatizma, sproščenega zaradi nezadostne funkcije višjih delov možganov.
Pri globokih, napredovalih patoloških procesih in zakisanosti krvi opazimo dihanje v posameznih vzdihi in različne kombinacije motenj dihalnega ritma - kompleksne aritmije. Patološko dihanje opazimo, ko razne bolezni telo: tumorji in vodenica možganov, cerebralna ishemija zaradi izgube krvi ali šoka, miokarditis in druge bolezni srca, ki jih spremljajo motnje krvnega obtoka. V poskusih na živalih se patološko dihanje reproducira med ponavljajočo se cerebralno ishemijo različnega izvora. Patološko dihanje povzročajo različne endogene in eksogene zastrupitve: diabetična in uremična koma, zastrupitve z morfinom, kloralhidratom, novokainom, lobelinom, cianidom, ogljikovim monoksidom in drugimi strupi, ki povzročajo hipoksijo. različne vrste; uvedba peptona. Opisan je pojav patološkega dihanja pri okužbah: škrlatinka, kužna mrzlica, meningitis in druge. nalezljive bolezni. Vzroki za patološko dihanje so lahko kranialni - možganske poškodbe, znižanje parcialnega tlaka kisika v atmosferski zrak, pregrevanje telesa in drugi učinki.
Nazadnje, patološko dihanje opazimo pri zdravih ljudeh med spanjem. Opisujejo ga kot naravni pojav na nižjih stopnjah filogeneze in v zgodnje obdobje ontogenetski razvoj.
Da bi ohranili izmenjavo plinov v telesu na zahtevani ravni, se v primeru nezadostnega volumna naravnega dihanja ali ko se iz kakršnega koli razloga ustavi, zatečejo k umetno prezračevanje pljuča.
Patološke vrste dihanja.
1.Cheynov dih—Stokes značilno postopno povečanje amplitude dihalnih gibov do hiperpneje, nato pa njeno zmanjšanje in pojav apneje. Celoten cikel traja 30-60 sekund, nato pa se znova ponovi. To vrsto dihanja lahko opazimo tudi pri zdravih ljudeh med spanjem, zlasti na visoki nadmorski višini, po zaužitju drog, barbituratov, alkohola, vendar je bilo prvič opisano pri bolnikih s srčnim popuščanjem. V večini primerov je Cheyne-Stokesovo dihanje posledica cerebralne hipoksije. Ta vrsta dihanja je še posebej pogosto opažena pri uremiji.
2. Dihanje Biota. Za to vrsto periodičnega dihanja so značilne nenadne spremembe dihalnih ciklov in apneja. Razvija se z neposredno poškodbo nevronov možganov, zlasti medule oblongate, kot posledica encefalitisa, meningitisa, povečanega intrakranialni tlak, kar povzroča globoko hipoksijo možganskega debla.
3. Kussmaulovo dihanje(»veliko dihanje«) je patološka oblika dihanja, ki se pojavi pri hudih patoloških procesih (predterminalna obdobja življenja). Obdobja ustavljanja dihalnih gibov se izmenjujejo z redkimi, globokimi, konvulzivnimi, hrupnimi vdihi. Nanaša se na terminalne vrste dihanja in je izjemno neugoden prognostični znak. Kussmaulovo dihanje je nenavadno, hrupno, hitro, brez subjektivnega občutka zadušitve.
Opazimo ga v zelo resnih stanjih (jetrna, uremična, diabetična koma), v primeru zastrupitve z metilnim alkoholom ali drugih bolezni, ki vodijo v acidozo. Bolniki s Kussmaulovim dihanjem so praviloma v komatoznem stanju.
Vrste terminalov vključujejo tudi dihanje in apnevstična dih. Značilna lastnost teh vrst dihanja je sprememba strukture posameznega dihalnega vala.
Vzdihanje– se pojavi v končni fazi asfiksija - globoki, ostri, vse manj vzdihi. Apnevstično dihanje značilno počasno širjenje prsnega koša, kar dolgo časa je bil v stanju vdihavanja. V tem primeru opazimo neprekinjen inspiracijski napor in dihanje se ustavi na višini vdiha. Razvije se, ko je pnevmotaksični kompleks poškodovan.
2. Mehanizmi nastajanja toplote in poti prenosa toplote.
Pri odrasli osebi zdrava oseba telesna temperatura je konstantna in se meri v pazduhi giblje od 36,4-36,9°.
Toplota nastaja v vseh celicah in tkivih telesa kot posledica metabolizma, ki poteka v njih, to so oksidativni procesi, razpadanje hranila, predvsem ogljikovih hidratov in maščob. Nespremenljivost telesne temperature uravnava razmerje med nastajanjem toplote in njenim sproščanjem: več toplote kot se v telesu ustvari, več se je sprosti. Če se med mišičnim delom količina toplote v telesu močno poveča, potem se njen presežek sprosti v okolje.
S povečano proizvodnjo toplote ali povečanim prenosom toplote se kožne kapilare razširijo in nato se začne potenje.
Zaradi širjenja kožnih kapilar pride do navala krvi na površino kože, ta pordeči, postane toplejša, »bolj vroča«, zaradi povečane temperaturne razlike med kožo in okoliškim zrakom pa se poveča prenos toplote. Pri potenju se prenos toplote poveča, ker se pri izhlapevanju znoja s površine telesa izgubi veliko toplote.
Zato, če človek trdo dela zlasti tedaj, ko visoka temperatura na zraku (v vročih delavnicah, kopališču, pod žgočimi sončnimi žarki itd.) Pordi, postane vroč, nato pa se začne znojiti.
Prenos toplote, čeprav v manjši meri, poteka tudi s površine pljuč - pljučnih alveolov.
Človek izdihne topel zrak, nasičen z vodno paro. Ko je človek vroč, diha globlje in pogosteje.
Majhna količina toplote se izgubi z urinom in blatom.
S povečanim nastajanjem toplote in zmanjšanim prenosom toplote se telesna temperatura dvigne, človek se hitreje utrudi, njegovo gibanje postane počasnejše, počasno, kar nekoliko zmanjša nastajanje toplote.
Za zmanjšanje proizvodnje toplote ali zmanjšanje prenosa toplote je, nasprotno, značilno zoženje krvnih žil kože, bledica in hladnost kože, zaradi česar se prenos toplote zmanjša. Ko človeka zebe, se nehote začne tresti, to pomeni, da se njegove mišice začnejo krčiti, tako vgrajene v debelino kože (»tresenje kože«) kot skeletne, zaradi česar se poveča nastajanje toplote. Iz istega razloga začne izvajati hitre gibe in drgniti kožo, da poveča nastajanje toplote in povzroči hiperemijo kože.
Nastajanje in prenos toplote uravnava centralni živčni sistem.
Centri, ki uravnavajo izmenjavo toplote, se nahajajo v intersticijskih možganih, v subtalamičnem predelu pod nadzornim vplivom možganov, od koder se ustrezni impulzi širijo na periferijo skozi avtonomni živčni sistem.
Fiziološka prilagodljivost spremembam zunanje temperature, tako kot vsaka reakcija, se lahko pojavi le do določenih meja.
Če se telo prekomerno pregreje, ko telesna temperatura doseže 42-43°, pride do tako imenovane toplotne kapi, od katere lahko človek umre, če ne sprejmemo ustreznih ukrepov.
Pri čezmernem in dolgotrajnem ohlajanju telesa začne telesna temperatura postopoma padati in lahko nastopi smrt zaradi zmrzovanja.
Telesna temperatura ni konstantna vrednost. Vrednost temperature je odvisna od:
- čas dneva. Najnižja temperatura se pojavi zjutraj (3-6 ur), najvišja popoldne (14-16 in 18-22 ur). Nočni delavci imajo lahko nasprotno razmerje. Razlika med jutranjo in večerno temperaturo pri zdravih ljudeh ne presega 10C;
- motorična aktivnost. Počitek in spanje pomagata znižati temperaturo. Takoj po jedi se tudi rahlo poveča telesna temperatura. Pomemben fizični in čustveni stres lahko povzroči zvišanje temperature za 1 stopinjo;
— hormonske ravni. Pri ženskah med nosečnostjo in menstruacija telo se rahlo dvigne.
- starost. Pri otrocih je v povprečju višja kot pri odraslih za 0,3-0,4 °C, v stara leta lahko nekoliko nižje.
POGLEJ VEČ:
Preprečevanje
del II. Dihanje po Buteyku
Poglavje 6. Globoko dihanje – smrt
Če se vam postavi vprašanje: kako naj pravilno dihate? – boste skoraj zagotovo odgovorili – globoko. In popolnoma se boste zmotili, pravi Konstantin Pavlovič Butejko.
Globoko dihanje povzroča velika količina bolezni in zgodnje umrljivosti ljudi. Zdravilec je to dokazal s pomočjo Sibirske podružnice Akademije znanosti ZSSR.
Kakšno dihanje lahko imenujemo globoko? Izkazalo se je, da je najpogostejše dihanje takrat, ko vidimo gibanje prsnega koša ali trebuha.
"Ne more biti! - vzkliknete. "Ali vsi ljudje na Zemlji dihajo nepravilno?" Kot dokaz Konstantin Pavlovič predlaga izvedbo naslednjega poskusa: naredite trideset globoki vdihi v tridesetih sekundah - in začutili boste šibkost, nenadno zaspanost in rahlo omotico.
Izkazalo se je, da je uničujoč učinek globokega dihanja leta 1871 odkril nizozemski znanstvenik De Costa, bolezen se je imenovala "hiperventilacijski sindrom".
Leta 1909 je fiziolog D. Henderson, ki je izvajal poskuse na živalih, dokazal, da je globoko dihanje usodno za vse organizme. Vzrok pogina poskusnih živali je bilo pomanjkanje ogljikovega dioksida, pri katerem presežek kisika postane toksičen.
K. P. Buteyko verjame, da je z obvladovanjem njegove tehnike mogoče premagati 150 najpogostejših bolezni živčnega sistema, pljuč, krvnih žil, prebavila, metabolizem, za katerega meni, da neposredno povzroča globoko dihanje.
»Postavili smo splošno zakonitost: globlje kot je dihanje, težje je človek bolan in hitreje nastopi smrt. Bolj kot je plitko dihanje, bolj je človek zdrav, vzdržljiv in vzdržljiv. V tem primeru je pomemben ogljikov dioksid. Ona dela vse. Več kot ga je v telesu, bolj zdrav je človek.”
Dokazi za to teorijo so naslednja dejstva:
Med intrauterinim razvojem otroka njegova kri vsebuje 3-4 krat manj kisika kot po rojstvu;
Celice možganov, srca in ledvic potrebujejo povprečno 7 % ogljikovega dioksida in 2 % kisika, zrak pa vsebuje 230-krat manj ogljikovega dioksida in 10-krat več kisika;
Ko so novorojene otroke dali v kisikovo komoro, so začeli slepeti;
Poskusi, opravljeni na podganah, so pokazali, da bi zaradi skleroze vlaken oslepele, če bi jih dali v kisikovo komoro;
Miši, postavljene v kisikovo komoro, poginejo po 10–12 dneh;
Veliko število dolgoživcev v gorah je razloženo z nižjim odstotkom kisika v zraku, zahvaljujoč redkemu zraku velja, da je podnebje v gorah zdravilno.
Ob upoštevanju zgoraj navedenega K. P. Buteyko meni, da je globoko dihanje še posebej škodljivo za novorojenčke, zato je tradicionalno tesno povijanje otrok ključ do njihovega zdravja. Morda sta močno zmanjšanje imunosti in močno povečanje pojavnosti bolezni pri majhnih otrocih posledica dejstva, da sodobna medicina priporoča, da otroku takoj zagotovite maksimalno svobodo gibanja, kar pomeni zagotovitev destruktivnega globokega dihanja.
Globoko in pogosto dihanje povzroči zmanjšanje količine ogljikovega dioksida v pljučih in s tem v telesu, kar povzroči alkalizacijo notranje okolje. Posledično je metabolizem moten, kar vodi do številnih bolezni:
Alergijske reakcije;
Prehlajen sem;
usedline soli;
Razvoj tumorjev;
Bolezni živčevja (epilepsija, nespečnost, migrene, močan upad duševna in telesna prizadetost, motnje spomina);
Razširitev vene;
Debelost, presnovne motnje;
Spolne motnje;
Zapleti med porodom;
Vnetni procesi;
Virusne bolezni.
Simptomi globokega dihanja po K. P. Buteyku so "omotica, šibkost, glavobol, tinitus, živčni tremor, omedlevica. To kaže, da je globoko dihanje strašen strup.« Zdravilec je na svojih predavanjih pokazal, kako lahko z dihanjem povzročimo in odpravimo napade nekaterih bolezni. Glavne določbe teorije K. P. Buteyko so naslednje:
1. Človeško telo se zaščiti pred globokim dihanjem. Prva obrambna reakcija so krči gladkih mišic (bronhijev, žil, črevesja, sečila), se kažejo v astmatičnih napadih, hipertenziji, zaprtju. Zaradi zdravljenja astme se na primer bronhiji razširijo in zniža raven ogljikovega dioksida v krvi, kar povzroči šok, kolaps in smrt. Naslednja zaščitna reakcija je skleroza žil in bronhijev, to je zadebelitev sten krvnih žil, da se prepreči izguba ogljikovega dioksida. Holesterol, ki pokriva celične membrane, krvne žile in živce, ščiti telo pred izgubo ogljikovega dioksida med globokim dihanjem. Sputum, izločen iz sluznice, je tudi zaščitna reakcija na izgubo ogljikovega dioksida.
2. Telo je sposobno zgraditi beljakovine iz preprostih elementov z dodajanjem lastnega ogljikovega dioksida in njegovo absorpcijo. V tem primeru ima oseba odpor do beljakovin in pojavi se naravno vegetarijanstvo.
3. Krči in skleroza krvnih žil in bronhijev povzročijo, da v telo vstopi manj kisika.
To pomeni, da pri globokem dihanju obstaja stradanje kisika in pomanjkanje ogljikovega dioksida.
4. Točno tako povečana vsebina Ogljikov dioksid v krvi vam omogoča, da ozdravite večino najpogostejših bolezni. In to lahko dosežemo s pravilnim plitkim dihanjem.
Kussmaulov dih
B. Bronhialna astma
D. Izguba krvi
G. vročina
D. Edem grla
D. I. stopnja asfiksije
D. Atelektaza
D. Resekcija pljuč
B. Apnevstično dihanje
G. Polipneja
D. Bradipneja
E. Zadihano dihanje
12. Pri katerih boleznih se okvara pljučne ventilacije v večini primerov razvije restriktivno?
A. Pljučni emfizem
B. Interkostalni miozitis
IN. Pljučnica
E. Kronični bronhitis
13. Inspiratorno dispnejo opazimo pri naslednjih boleznih:
A. Pljučni emfizem
B. Napad bronhialne astme
IN . Stenoza sapnika
E. II stopnja asfiksije
14. Je Kussmaulovo dihanje značilno za diabetično komo?
A. ja
15. Kateri od znakov najverjetneje kaže na pomanjkljivost zunanjega
A. Hiperkapnija
B. Cianoza
B. Hipokapnija
G. dispneja
D. Acidoza
E. Alkaloza
16. Ekspiratorna dispneja opazimo pri naslednjih patoloških stanjih:
A. I. stopnja asfiksije
B. Emfizem
B. Edem grla
G. Napad bronhialne astme
D. Stenoza sapnika
17. Katere vrste patologije lahko spremlja razvoj alveolarne hiperventilacije?
A. Eksudativni plevritis
B. Bronhialna astma
IN . Sladkorna bolezen
E. Pljučni tumor
18. Pri katerih boleznih se po obstruktivnem tipu razvije motnja pljučne ventilacije?
A. Lobarna pljučnica
B. Kronični bronhitis
G. Plevritis
19. Pojav Kussmaulovega dihanja pri bolniku najverjetneje kaže na razvoj:
A. Respiratorna alkaloza
B. Metabolična alkaloza
B. Respiratorna acidoza
G. Metabolična acidoza
20. Refleks kašlja se pojavi zaradi:
1) Draženje živčnih končičev trigeminalnega živca
2) Depresija dihalnega centra
3) Vzbujanje dihalnega centra
4) Draženje sluznice sapnika in bronhijev.
21. Zasoplost pri izdihu opazimo v naslednjih patoloških stanjih:
1) Zaprti pnevmotoraks
2) Napad bronhialne astme
3) Stenoza sapnika
4) Emfizem
5) Edem grla
22. Navedite največ verjetnih razlogov tahipneja:
1) hipoksija
2) Povečana razdražljivost dihalnega centra
3) Kompenzirana acidoza
4) Zmanjšana razdražljivost dihalnega centra
5) Kompenzirana alkaloza
23. Končno dihanje vključuje:
1) Apnevstično dihanje
4) Polipneja
5) Bradipneja
24. Kateri od naštetih vzrokov lahko povzroči nastanek centralne oblike respiratorne odpovedi?
1) Vpliv kemične snovi ki imajo narkotične učinke
2) Poraz n. frenicus
3) Zastrupitev z ogljikovim monoksidom
4) Motnje nevromuskularnega prenosa med vnetnimi procesi v dihalnih mišicah
5) Poliomielitis
25. Pri katerem patološkem procesu se alveoli raztegnejo bolj kot običajno in se zmanjša elastičnost pljučnega tkiva:
1) Pljučnica
2) Atelektaza
3) Pnevmotoraks
4) Emfizem
26. Kakšna vrsta pnevmotoraksa lahko povzroči premik mediastinuma, stiskanje pljuč in dihanje:
1) Zaprto
2) Odprite
3) Dvostranski
4) Ventil
27. V patogenezi stenotičnega dihanja ima glavno vlogo:
1) Zmanjšana razdražljivost dihalnega centra
2) Povečana razdražljivost dihalnega centra
3) Pospešek Hering-Breuerjevega refleksa
4)Zakasnitev Hering-Breuerjevega refleksa
28. Glavni indikatorji pomanjkanja zunanje dihanje so:
1) spremembe plinske sestave krvi
2) povečanje difuzijske zmogljivosti pljuč
3) oslabljeno prezračevanje
Pri zdravem človeku je frekvenca dihanja od 16 do 20 na minuto. Pri mirnem dihanju človek v enem dihanju vdihne in izdihne povprečno 500 cm3 zraka.
Hitrost dihanja je odvisna od starosti, spola, položaja telesa. Povečano dihanje se pojavi med telesno aktivnostjo in živčnim razburjenjem. Med spanjem se dihanje upočasni vodoravni položaj oseba.
Izračun frekvence dihanja mora potekati neopazno za bolnika. Če želite to narediti, primite pacientovo roko
kot da se za določitev pulza in neopazno za bolnika izračuna frekvenca dihanja. Rezultate izračuna frekvence dihanja je treba dnevno zabeležiti na temperaturnem listu v obliki modrih pik, ki med seboj tvorijo krivuljo frekvence dihanja. Normalno dihanje je ritmično in srednje globoko.
Obstajajo trije fiziološki tipi dihanja.
1. Torakalni tip - dihanje se izvaja predvsem zaradi krčenja medrebrnih
mišice; opazno širjenje prsnega koša pri vdihu. Prsni tip dihanja je značilen predvsem za ženske.
2. Abdominalni tip - dihalni gibi se izvajajo predvsem zaradi diafragme;
Pri vdihu je opazen premik trebušne stene naprej. Abdominalni tip dihanja je pogostejši pri moških.
3. Mešani tip dihanje pogosteje opazimo pri starejših ljudeh.
Dispneja ali kratka sapa (grško dys - težave, rpoe - dihanje) je motnja v frekvenci, ritmu in globini dihanja ali povečano delo dihalnih mišic, ki se običajno kaže s subjektivnimi občutki pomanjkanja zraka oz. težko dihanje. Pacient čuti pomanjkanje zraka. Ne smemo pozabiti, da je težko dihanje lahko pljučnega ali srčnega, nevrogenega ali drugega izvora. Glede na frekvenco dihanja ločimo dve vrsti zasoplosti.
Tahipneja - hitro plitvo dihanje (več kot 20 na minuto). Tahipneja najbolj
pogosto opaženi pri poškodbah pljuč (na primer pljučnica), zvišana telesna temperatura, krvne bolezni (na primer anemija). Pri histeriji lahko frekvenca dihanja doseže 60-80 na minuto; takšno dihanje imenujemo "dih ulovljene živali".
Bradipneja - patološko zmanjšanje dihanja (manj kot 16 na minuto); je opazovan
za bolezni možganov in njihovih membran (cerebralna krvavitev, možganski tumor), dolgotrajna in huda hipoksija (na primer zaradi srčnega popuščanja). Kopičenje kislih presnovnih produktov v krvi (acidoza) med sladkorna bolezen, diabetična koma tudi zavira dihalni center.
Glede na kršitev dihalne faze ločimo naslednje vrste kratkega dihanja.
Inspiratorna dispneja - težko dihanje.
Ekspiratorna dispneja - težave pri izdihu.
Mešana zasoplost - obe fazi dihanja sta težavni.
Glede na spremembo ritma dihanja ločimo naslednje glavne oblike:
težko dihanje (tako imenovano "periodično dihanje").
Cheyne-Stokesovo dihanje je dihanje, pri katerem po dihalni pavzi
sprva plitvo, redko dihanje, ki se postopoma povečuje v globino in frekvenco, postane zelo hrupno, nato se postopoma zmanjšuje in konča s premorom, med katerim je lahko bolnik dezorientiran ali izgubi zavest. Premor lahko traja od nekaj do 30 sekund.
Biota dihanje - izmenjujejo se ritmična obdobja globokih dihalnih gibov
v približno enakih intervalih z dolgimi premori dihanja. Premor lahko traja tudi od nekaj do 30 sekund.
Kussmaulovo dihanje - globoko, redko dihanje z globokim hrupnim vdihom in intenzivnim izdihom; opazimo ga v globoki komi.
Dejavniki, ki vodijo do povečanega srčnega utripa, lahko povzroči povečanje globine in pogostnosti dihanja. to - vadbeni stres, povišana telesna temperatura, močna čustvena izkušnja, bolečina, izguba krvi itd. Ritem določajo intervali med vdihi. Običajno so dihalni gibi ritmični. Pri patoloških procesih je dihanje nepravilno. Vrste dihanja: prsno, trebušno (diafragmalno) in mešano.
Opazovanje dihanja mora bolnik izvajati neopazno, saj lahko poljubno spreminja frekvenco, globino in ritem dihanja. Pacientu lahko poveste, da mu preiskujete utrip.
Določitev frekvence, globine, ritma dihanja (v bolnišničnem okolju). Oprema: ura ali štoparica, temperaturni list, roka, papir.
Zaporedje:
1. Pacienta opozorite, da bo pregledan utrip (pacienta ne obveščajte, da bo pregledan frekvenca dihanja).
2. Umijte si roke.
3. Bolnika prosite, naj se udobno usede (uleže), da bo videl zgornji del njegov prsni koš in (ali) trebuh.
4. Vzemite pacientovo roko kot za pregled pulza, vendar opazujte ekskurzijo prsnega koša in štejte dihalne gibe 30 s. nato rezultat pomnožite z 2.
5. Če ne morete opazovati ekskurzije prsnega koša, položite roke (vaše in pacientove) na prsni koš(pri ženskah) ali nadželodčni regiji (pri moških), ki simulira pregled pulza (medtem ko še naprej držite roko za zapestje).