Mga sanhi ng respiratory alkalosis. Gas alkalosis (respiratory, respiratory). Mga dahilan para sa pagbuo ng alkalosis

Ang respiratory alkalosis (mababang konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo) ay kadalasang resulta ng hyperventilation, na humahantong sa labis na pag-alis ng CO2.

Ang pagtaas sa pH ng dugo ay nililimitahan ng isang compensatory metabolic reaction: ang paglabas ng mga hydrogen ions mula sa non-bicarbonate buffer system bubuo sa loob lamang ng ilang minuto.

Ang mababang Pco2 ay hindi palaging nagpapahiwatig ng respiratory alkalosis. Ang pagbaba sa tagapagpahiwatig na ito ay nangyayari rin dahil sa sapat na kabayaran sa paghinga. Sa mga pasyente na may acidemia at mababang Pco2, kahit na may patuloy na respiratory alkalosis, ang metabolic acidosis ay nangingibabaw. Sa kaibahan, ang mga pasyente na may alkalemia at mababang Pco2 ay palaging may respiratory alkalosis. Kapag ang metabolic alkalosis ay pinagsama sa respiratory Pco2, maaaring ito ay normal, dahil ang sapat na respiratory compensation ng metabolic alkalosis ay nagpapataas ng indicator na ito.

Etiology at pathophysiology

Maaaring tumaas ang paghinga iba't ibang dahilan. Ang hypoxemia o tissue hypoxia ay nagpapasigla sa mga peripheral chemoreceptor na nagpapadala ng mga activating impulses sa respiratory center. Ang pagtaas ng paghinga ay humahantong sa pagtaas ng nilalaman ng oxygen sa dugo, ngunit bumababa ang Pco2. Ang hypoxemia ay nagsisimula upang pasiglahin ang paghinga kapag ang saturation ng oxygen ay bumaba sa humigit-kumulang 90% (Po2 60 mmHg). Ang mas malalim na hypoxemia, mas malinaw ang hyperventilation. Ang talamak na hypoxia ay nagpapasigla ng paghinga nang higit pa kaysa sa talamak na hypoxia. Samakatuwid, sa talamak na hypoxia (halimbawa, sa mga pasyente na may cyanotic heart disease), ang alkalosis ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa talamak na hypoxia ang parehong antas. Ang hypoxemia o tissue hypoxia ay nangyayari dahil sa iba't ibang dahilan, kabilang ang pulmonary disease, malubha at pagkalason sa carbon monoxide.

Ang mga chemoreceptor at mechanoreceptor ay naroroon sa mga baga, na, kapag inis at naunat, nagpapadala ng mga impulses sa sentro ng paghinga, mula sa kung saan ang isang senyas ay natatanggap upang madagdagan ang paghinga. Na may adhikain banyagang katawan o pneumonia, halimbawa, ang mga chemoreceptor ay pinasigla, sa mga baga - mga mechanoreceptor. Karamihan sa mga kondisyon kung saan ang mga receptor na ito ay isinaaktibo ay sinamahan ng hypoxemia, na nagiging sanhi din ng hyperventilation ng mga baga. Sa primary patolohiya ng baga sa simula, ang respiratory alkalosis ay maaaring umunlad, na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente, ngunit ang kumbinasyon nito sa kahinaan ng kalamnan sa paghinga ay kadalasang humahantong sa humina na paghinga at pag-unlad ng respiratory acidosis.

Ang direktang pangangati ng respiratory center ay nagiging sanhi ng hyperventilation kahit na sa kawalan ng pulmonary pathology. Ito ay sinusunod, halimbawa, sa meningitis, pagdurugo at pinsala sa CNS. Sa mga atake sa puso o mga tumor na matatagpuan malapit sa respiratory center ng midbrain, parehong tumataas ang dalas at lalim ng paghinga. Ang ganitong mga pagbabago sa paghinga ay naglalarawan ng isang hindi kanais-nais na kinalabasan; Ang mga sugat sa midbrain ay kadalasang nakamamatay. Ang gitnang hyperventilation ay maaaring sanhi ng mga sistematikong sakit. Ang mga mekanismo kung saan ang hepatic pathology ay humahantong sa kaguluhan sa pH na ito ay hindi lubos na malinaw, ngunit ang kalubhaan ng alkalosis sa mga ganitong kaso ay kadalasang proporsyonal sa antas ng pagkabigo sa atay. Ang talamak na alkalosis na nabubuo sa panahon ng pagbubuntis ay malamang na dahil sa pagkilos ng progesterone sa respiratory center. Direktang pinasisigla ng salicylates ang respiratory center, na nagiging sanhi ng respiratory alkalosis, bagaman ito ay madalas na sinamahan ng metabolic acidosis. Ang respiratory alkalosis sa sepsis ay lumilitaw na nauugnay sa pagpapalabas ng mga cytokine.

Ang hyperventilation ay maaaring resulta ng sakit, stress, o takot. Ang psychogenic hyperventilation ay hindi nauugnay sa anumang organikong sakit. Ito ay sinusunod sa mga bata na sumailalim sa emosyonal na pagkabigla, lalo na paulit-ulit. Sa ganitong mga kaso, ang mga sintomas ng talamak na alkalemia ay nagdaragdag ng pagkabalisa, na nag-aambag sa pag-unlad ng talamak na hyperventilation.

Ang patolohiya na ito ay madalas na nangyayari sa ilalim ng mekanikal na bentilasyon, dahil walang kontrol mula sa respiratory center. Bilang karagdagan, ang mga naturang pasyente ay karaniwang nasa ilalim ng impluwensya ng mga sedative at immobilizer, na binabawasan ang basal metabolismo at binabawasan ang pagbuo ng CO2. Karaniwan, ang pagbaba sa produksyon ng CO2 at ang nagreresultang hypocapnia ay dapat humina sa paghinga, ngunit sa ilalim ng mekanikal na bentilasyon, nagiging imposible ang reaksyong ito.

Mga klinikal na pagpapakita

Karaniwan, ang mga sintomas ng mga proseso ng pathological na pinagbabatayan ng disorder ay higit na nababahala kaysa sa mga klinikal na pagpapakita ng acid-base disorder mismo. Ang talamak na respiratory alkalosis ay karaniwang asymptomatic dahil nililimitahan ng metabolic compensation ang antas ng alkalemia.

Ang kondisyon ay maaaring maging sanhi ng pakiramdam ng bigat sa dibdib, palpitations, pagkahilo at pagkahilo, pamamanhid ng nasolabial triangle, at paresthesia ng mga paa't kamay. Hindi gaanong karaniwan ang tetany, seizure, pulikat ng kalamnan at nanghihina. Ang pagkahilo at pagkahilo ay malamang na nauugnay sa pagbaba ng daloy ng dugo sa tserebral dahil sa hypocapnia. Sa katunayan, upang mabawasan ang tserebral na daloy ng dugo sa mga bata na may tumaas presyon ng intracranial gamit ang hyperventilation. Ang paresthesia, tetany, at mga seizure ay bahagyang ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbaba ng antas ng ionized calcium sa dugo, dahil pinapataas ng alkalemia ang pagbubuklod nito sa albumin. Ang respiratory alkalosis ay sinamahan ng ilang pagbaba ng potasa sa dugo. Sa psychogenic hyperventilation, ang mga sintomas ay pinaka-binibigkas at, kasama ang isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, dagdagan ang hyperventilation.

Mga diagnostic

Sa maraming kaso, nananatiling nakatago ang respiratory alkalosis sa kabila ng maingat na pagsubaybay sa paghinga ng pasyente. Binabawasan ng metabolic compensation ang serum bikarbonate. Samakatuwid, kapag tinutukoy ang mga electrolyte ng dugo, posibleng maling masuri ang metabolic acidosis. Sa kawalan ng overt hyperventilation, ang metabolic alkalosis ay nakikita lamang sa pamamagitan ng pagtuklas ng mga gas sa arterial na dugo.

Ang hyperventilation ay hindi palaging nagpapahiwatig ng mga pangunahing sakit sa paghinga. Sa ilang mga kaso, ito ay isang compensatory respiratory response sa metabolic acidosis. Ang pangunahing metabolic acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng acidemia, at sa labis na hyperventilation, ang antas ng bikarbonate sa dugo ay kadalasang nabawasan nang husto. Sa kabaligtaran, ang metabolic compensation ng acute respiratory alkalosis ay hindi kailanman nagreresulta sa pagbaba sa mga antas ng bikarbonate ng dugo sa ibaba 17 mEq/L, at ang simpleng metabolic alkalosis ay sinamahan ng alkalemia.

Ang sanhi ng alkalosis ay madalas na malinaw mula sa pisikal na pagsusuri o kasaysayan (hal., pulmonary at neurological disease, o cyanotic heart disease). napaka parehong dahilan Ang hyperventilation ay hypoxemia, at ang pagtuklas nito ay maaaring magpahiwatig ng malubhang pinag-uugatang sakit na nangangailangan madaliang pag aruga. Maaaring matukoy ang hypoxemia sa pamamagitan ng pagsusuri sa pasyente (cyanosis) o sa pamamagitan ng pulse oximetry. Gayunpaman, ang isang normal na resulta ng pulse oximetry ay hindi nag-aalis ng hypoxemia bilang sanhi ng hyperventilation at alkalosis. Ito ay dahil sa dalawang pangyayari. Una, ang pulse oximetry ay hindi sapat na sensitibo upang makita ang isang bahagyang pagbaba sa Po2. Pangalawa, dahil sa hyperventilation, ang Po2 sa respiratory alkalosis ay maaaring tumaas sa isang antas na hindi nagbabago sa resulta ng pulse oximetry. Ang hypoxia bilang sanhi ng respiratory alkalosis ay maaaring ganap na maalis lamang sa pamamagitan ng pagtukoy ng mga gas sa arterial blood. Dapat ding isaalang-alang ang posibilidad ng tissue hypoxia nang walang hypoxemia, tulad ng nangyayari sa pagkalason sa carbon monoxide, matinding anemia, at congestive heart failure.

Ang hyperventilation sa kawalan ng hypoxemia ay sinusunod din sa pulmonary pathology, na kung minsan ay nangangailangan ng x-ray upang makita. dibdib. Sa branch pulmonary embolism, ang nakahiwalay na respiratory alkalosis ay maaaring mangyari sa kawalan ng radiographic na mga pagbabago at may normal na Po2, bagaman ang hypoxia sa kalaunan ay bubuo. Ang diagnosis ng embolism ng mga sanga ng pulmonary artery ay nangangailangan ng mataas na pagkaalerto; Ang kundisyong ito ay dapat na pinaghihinalaan sa lahat ng mga kaso kung saan walang ibang paliwanag para sa metabolic alkalosis, lalo na sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib tulad ng matagal na pahinga sa kama o tumaas na pamumuo ng dugo (hal., may nephrotic syndrome o lupus anticoagulant).

Paggamot ng respiratory alkalosis

Bihira siyang magtanong tiyak na paggamot. Karaniwang hinahangad na alisin ang mga sanhi nito. Ang isang respirator ay ginagamit upang itama ang iatrogenic respiratory alkalosis (maliban kung hyperventilation ang layunin ng therapy).

Sa hyperventilation na nauugnay sa pagkabalisa, ang mga pagtatangka ay dapat gawin upang kalmado ang pasyente. Maaaring makatulong din ang mga benzodiazepine. Sa mga talamak na kaso ng psychogenic hyperventilation, ang pasyente ay napipilitang huminga mula sa isang bag ng papel, na humahantong sa pagtaas ng Pco2 sa dugo. Ang paghinga mula sa isang bag na papel, sa halip na isang plastic bag, ay nagbibigay ng sapat na oxygenation, ngunit nagbibigay-daan sa iyo upang madagdagan ang konsentrasyon ng CO2 sa bag. Ang pagtaas ng Pco2 sa dugo ng pasyente ay nagpapagaan ng mga sintomas. Ang pamamaraang ito ay dapat lamang gamitin kapag ang ibang mga sanhi ng hyperventilation ay naalis na, at ang pulse oximetry ay dapat gawin sa buong pamamaraan.

Mga pangunahing tagapagpahiwatig ng kalubhaan iba't ibang grado respiratory alkalosis:

Etiology. Sa respiratory alkalosis, ang pagbaba sa pCO 2 ay nangyayari bilang resulta ng alveolar hyperventilation. Mga patolohiya na nagdudulot ng respiratory alkalosis:

• pinsala sa utak na kinasasangkutan ng respiratory center, mga impeksyon, kanser sa utak;
• metabolic disorder: pagkabigo sa atay, gram-negatibong sepsis, labis na dosis ng salicylates, lagnat;
• kabiguan sa paghinga ng mga baga: pulmonya, Unang yugto PE, congestive heart failure;
• bilang isang resulta ng pagtaas ng pagkawala ng chlorides at potasa sa ihi kapag kumukuha ng diuretics at glucocorticoids;
• matagal na artipisyal na bentilasyon ng mga baga sa hyperventilation mode.

Pathogenesis. Laban sa background ng matagal na hyperventilation ng mga baga, ang pagbaba sa pCO 2 ay sinusunod na may parallel na pagtaas sa pH. Itong proseso sinamahan ng pagbawas sa konsentrasyon ng bikarbonate, ang pagkawala nito ay nangyayari sa pamamagitan ng mga ruta ng baga at bato. Ang pulmonary compensation pathway ay agad na isinaaktibo bilang tugon sa pagbaba sa konsentrasyon ng carbonic acid sa plasma. Ang papel ng buffer sa sitwasyong ito ay ginagampanan ng hemoglobin: bawat pagbaba sa pCO 2 ng 10 mm Hg. humahantong sa isang pagbawas sa plasma bikarbonate ng 2-3 mmol / l. Kung ang hyperventilation syndrome ay tumatagal ng ilang oras at ang pagkawala ng carbon dioxide sa pamamagitan ng pulmonary route ay nagpapatuloy, pagkatapos ay ang pangalawang mekanismo ng kompensasyon ng alkalosis ay isinaaktibo: ang bato. Ang kompensasyon sa bato ay nagpapatuloy sa mahabang panahon at ipinakita sa pamamagitan ng pagsasama ng mga mekanismo para sa pagsugpo sa synthesis ng HCO 3 - at paglabas ng H + ng mga bato. Mayroong pagtaas sa paglabas ng HCO 3 - sa pamamagitan ng pagbabawas ng tubular reabsorption nito. Ito ay isang mas makapangyarihang paraan ng kabayaran kumpara sa sistema ng paghinga, ang kalubhaan ng pagbaba sa mga antas ng plasma bikarbonate ay maaaring hanggang sa 5 mmol / l para sa bawat pagbaba ng 10 mm Hg. pCO2.

Ang dalawang antas na kompensasyon na ito ay madalas na nagpapahintulot sa katawan na ibalik ang pH sa mga normal na halaga. Kung hindi man, kung ang alkalosis ay tumaas, ang isang pagtaas sa affinity ng hemoglobin sa oxygen ay nabuo, ang dissociation ng oxyhemoglobin ay nagpapabagal at nagiging sanhi ng pagbuo ng tissue hypoxia at metabolic acidosis.

Klinikal na larawan . Sa respiratory alkalosis, ang dami ng daloy ng dugo ng tserebral ay bumababa bilang resulta ng pagtaas ng tono. mga daluyan ng tserebral na resulta ng kakulangan ng carbon dioxide sa dugo. Ang pasyente ay may paresthesia ng balat ng mga paa't kamay at sa paligid ng bibig, kalamnan spasms sa mga paa't kamay, antok, sakit ng ulo, minsan mas malalim na mga kaguluhan ng kamalayan (isang matinding kaso - isang pagkawala ng malay).

Ang pagwawasto ng respiratory alkalosis ay binubuo sa pag-impluwensya sa pathogenetic factor na nagdulot ng hyperventilation at hypocapnia.

PANSIN! Impormasyong ibinigay ng site website ay likas na sanggunian. Ang pangangasiwa ng site ay hindi mananagot para sa posible Mga negatibong kahihinatnan sa kaso ng pag-inom ng anumang mga gamot o pamamaraan nang walang reseta ng doktor!

• Ano ang alkalosis
• Ano ang nagiging sanhi ng alkalosis
• Sintomas ng Alkalosis
• Paggamot ng Alkalosis
• Aling mga doktor ang dapat mong kontakin kung mayroon kang Alkalosis

Ano ang alkalosis

Alkalosis- isang pagtaas sa pH ng dugo (at iba pang mga tisyu ng katawan) dahil sa akumulasyon ng mga alkaline na sangkap.

Alkalosis(Late Latin alcali alkali, mula sa Arabic al-quali) - paglabag balanse ng acid-base isang organismo na nailalarawan sa pamamagitan ng isang ganap o kamag-anak na labis ng mga base.

Ano ang nagiging sanhi ng alkalosis

Ayon sa pinagmulan ng alkalosis, ang mga sumusunod na grupo ay nakikilala.

alkalosis ng gas

Nangyayari bilang resulta ng hyperventilation ng mga baga, na humahantong sa labis na pag-alis ng CO 2 mula sa katawan at pagbaba sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial blood sa ibaba 35 mm Hg. Art., iyon ay, sa hypocapnia. Maaaring mangyari ang hyperventilation sa mga organikong sugat utak (encephalitis, tumor, atbp.), ang pagkilos ng iba't ibang nakakalason at pharmacological agent sa respiratory center (halimbawa, ilang microbial toxins, caffeine, corazol), na may mataas na temperatura katawan, talamak na pagkawala ng dugo at iba pa.

Non-gas alkalosis

Ang mga pangunahing anyo ng non-gas alkalosis ay: excretory, exogenous at metabolic. Maaaring mangyari ang excretory alkalosis, halimbawa, dahil sa malaking pagkawala ng acidic na gastric juice sa panahon ng gastric fistula, hindi mapigilang pagsusuka, atbp. Ang excretory alkalosis ay maaaring umunlad sa matagal na paggamit ng diuretics, ilang mga sakit sa bato, at gayundin sa mga endocrine disorder na humahantong sa labis na pagpapanatili ng sodium sa ang katawan. Sa ilang mga kaso, ang excretory alkalosis ay nauugnay sa pagtaas ng pagpapawis.

Ang exogenous alkalosis ay kadalasang nakikita sa labis na pangangasiwa ng sodium bikarbonate upang itama o neutralisahin ang metabolic acidosis. hyperacidity gastric juice. Ang moderate compensated alkalosis ay maaaring dahil sa matagal na paggamit ng pagkain na naglalaman ng maraming base.

Ang metabolic alkalosis ay nakakatugon sa ilang patol. mga kondisyon na sinamahan ng mga kaguluhan sa metabolismo ng electrolyte. Kaya, ito ay nabanggit sa hemolysis, sa postoperative period pagkatapos ng ilang malawak mga interbensyon sa kirurhiko, sa mga bata na naghihirap mula sa rickets, namamana dysregulation ng electrolyte metabolismo.

Pinaghalong alkalosis

Mixed alkalosis - (isang kumbinasyon ng gas at non-gas alkalosis) ay maaaring obserbahan, halimbawa, sa mga pinsala sa utak, na sinamahan ng igsi ng paghinga, hypocapnia at acid vomiting. gastric juice.

Pathogenesis (ano ang mangyayari?) sa panahon ng alkalosis

Sa alkalosis (lalo na nauugnay sa hypocapnia), nangyayari ang pangkalahatan at rehiyonal na mga kaguluhan sa hemodynamic: bumababa ang daloy ng dugo sa tserebral at coronary, bumababa ang presyon ng dugo at output ng puso. Tumaas na neuromuscular excitability hypertonicity ng kalamnan hanggang sa pagbuo ng mga kombulsyon at tetany. Kadalasan mayroong pagsugpo sa motility ng bituka at pag-unlad ng paninigas ng dumi; nabawasan ang aktibidad ng respiratory center. Ang gas alkalosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa pagganap ng pag-iisip, pagkahilo, at nanghihina.

Sintomas ng Alkalosis

Ang mga sintomas ng gas alkalosis ay sumasalamin sa mga pangunahing karamdaman na dulot ng hypocapnia - hypertension cerebral arteries, hypotension ng peripheral veins na may pangalawang pagbaba sa cardiac output at presyon ng dugo, pagkawala ng mga cation at tubig sa ihi. Ang pinakamaagang at nangungunang mga palatandaan ng nagkakalat na cerebral ischemia ay madalas na nabalisa, nababalisa, maaaring magreklamo ng pagkahilo, paresthesia sa mukha at mga paa, mabilis na mapagod sa pakikipag-ugnay sa iba, ang konsentrasyon at memorya ay humina. Sa ilang mga kaso, ang pagkahilo ay sinusunod. Ang balat ay maputla, ang kulay-abo na nagkakalat na cyanosis ay posible (na may kasamang hypoxemia). Sa pagsusuri, ang sanhi ng gas alkalosis ay karaniwang tinutukoy - hyperventilation dahil sa madalas na paghinga (hanggang sa 40-60 respiratory cycle sa 1 min), halimbawa: may thromboembolism pulmonary arteries; patolohiya ng baga, hysterical shortness of breath (ang tinatawag na dog breathing) o dahil sa regimen artipisyal na bentilasyon baga sa itaas 10 l/min. Bilang isang patakaran, ang tachycardia ay nabanggit, kung minsan ay isang pendulum ritmo ng mga tono ng puso; maliit na pulso. Ang systolic at pulse BP ay bahagyang nabawasan sa pahalang na posisyon ang pasyente, kapag inilipat siya sa isang posisyong nakaupo, posible ang pagbagsak ng orthostatic. Nadagdagan ang diuresis. Na may matagal at binibigkas na gaseous alkalosis (pCO2 mas mababa sa 25 mmHg st.) maaaring magkaroon ng dehydration, ang paglitaw ng mga kombulsyon bilang resulta ng pagbuo ng hypocalcemia. Sa mga pasyente na may organikong patolohiya Ang CNS at "epileptic readiness" na gas alkalosis ay maaaring makapukaw epileptic seizure. Sa EEG, ang isang pagtaas sa amplitude at isang pagbawas sa dalas ng pangunahing ritmo, ang mga bilateral na magkakasabay na paglabas ng mga mabagal na alon ay tinutukoy. Madalas na nagpapakita ang ECG nagkakalat na pagbabago myocardial repolarization.

metabolic alkalosis, madalas na lumilitaw sa paggamit ng mercury diuretics at may napakalaking pagbubuhos ng alkaline solution o nitrate na dugo sa pasyente, ay kadalasang binabayaran, lumilipas at hindi binibigkas. mga klinikal na pagpapakita(posibleng ilang respiratory depression, pamamaga). Ang decompensated metabolic alkalosis ay kadalasang nabubuo bilang resulta ng pangunahin (na may matagal na pagsusuka) o pangalawa (mula sa pagkawala ng potasa sa panahon ng napakalaking hemolysis, pagtatae) pagkawala ng chlorine ng katawan, pati na rin sa mga kondisyon ng terminal, lalo na ang mga sinamahan ng pag-aalis ng tubig. Ang progresibong kahinaan, pagkapagod, pagkauhaw ay nabanggit, anorexia, sakit ng ulo, menor de edad na hyperkinesis ng mga kalamnan ng mukha at limbs ay lilitaw. Ang mga kombulsyon dahil sa hypocalcemia ay posible. Ang balat ay karaniwang tuyo, ang turgor ng tissue ay nabawasan (na may masaganang pagbubuhos ng likido, posible ang edema). Ang paghinga ay mababaw, bihira (kung ang pulmonya o pagpalya ng puso ay hindi sumali). Bilang isang patakaran, ang tachycardia ay napansin, kung minsan ay embryocardia. Ang mga pasyente ay unang naging walang malasakit, pagkatapos ay inhibited, inaantok; sa hinaharap, ang mga karamdaman ng kamalayan ay pinalala hanggang sa pag-unlad ng pagkawala ng malay. Ang ECG ay madalas na nagpapakita ng mababang T-wave na boltahe at mga palatandaan ng hypokalemia. Ang hypochloremia, hypokalemia, hypocalcemia ay tinutukoy sa dugo. Ang reaksyon ng ihi sa karamihan ng mga kaso ay alkalina (na may A. dahil sa pangunahing pagkalugi ang potassium ay acidic).

Talamak na metabolic alkalosis pagbuo sa mga pasyente peptic ulcer dahil sa pangmatagalang paggamit sa malalaking dami ng alkalis at gatas, na kilala bilang Burnett's syndrome, o milk-alkaline syndrome. Nagpapakita ito ng sarili pangkalahatang kahinaan, kawalan ng gana sa pagkain na may pag-iwas sa pagawaan ng gatas, pagduduwal at pagsusuka, pagkahilo, kawalang-interes, pangangati ng balat, sa mga malubhang kaso - ataxia, ang pagtitiwalag ng mga calcium salts sa mga tisyu (madalas sa conjunctiva at cornea), pati na rin sa mga tubule ng mga bato, na humahantong sa unti-unting pag-unlad. pagkabigo sa bato.

Paggamot ng Alkalosis

Ang therapy ng gaseous alkalosis ay upang maalis ang sanhi na nagdulot ng hyperventilation, pati na rin ang direktang gawing normal ang komposisyon ng gas ng dugo sa pamamagitan ng paglanghap ng mga mixture na naglalaman ng carbon dioxide (halimbawa, carbogen). Ang Therapy para sa non-gas alkalosis ay isinasagawa depende sa uri nito. Maglagay ng mga solusyon ng ammonium, potassium, calcium chlorides, insulin, mga ahente na pumipigil sa carbonic anhydrase at nagtataguyod ng pag-aalis ng sodium at bicarbonate ions ng mga bato.

Mga pasyente na may metabolic alkalosis, pati na rin sa gas alkalosis na binuo laban sa background ng malubhang sakit, tulad ng pulmonary embolism, ay naospital. Ang gas alkalosis dahil sa neurogenic hyperventilation sa karamihan ng mga kaso ay maaaring alisin sa punto ng pangangalaga para sa pasyente. Sa makabuluhang hypocapnia, ang paglanghap ng carbogen ay ipinahiwatig - isang halo ng oxygen (92-95%) at carbon dioxide (8-5%). Para sa mga convulsion, ang calcium chloride ay ibinibigay sa intravenously. Kung maaari, ang hyperventilation ay inalis, halimbawa, sa pamamagitan ng pagpapakilala ng seduxen, morphine, at kung ang artipisyal na mode ng bentilasyon ng baga ay hindi tama, sa pamamagitan ng pagwawasto nito.

Sa decompensated metabolic alkalosis, ang mga solusyon ng sodium chloride at calcium chloride ay ibinibigay sa intravenously sa pasyente. Sa kaso ng hypokalemia, ang mga paghahanda ng intravenous potassium ay inireseta - panangin, isang solusyon ng potassium chloride (mas mabuti ang sabay-sabay na pangangasiwa ng glucose na may insulin), pati na rin ang mga potassium-sparing na gamot (spironolactone). Sa lahat ng mga kaso, ang ammonium chloride ay maaaring ibigay nang pasalita, at sa kaso ng alkalosis dahil sa labis na pagpapakilala ng alkalis, diacarb. Ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay isinasagawa, na naglalayong alisin ang mga sanhi ng alkalosis (pagsusuka, pagtatae, hemolysis, atbp.).

Ito ay bunga ng alveolar hyperventilation at hypocapnia (pagbaba ng pCO 2 sa ibaba 35 mm Hg). Mga sanhi talamak na respiratory alkalosis: 1) hyperventilation sa panahon ng hypoxia (pneumonia, malubhang anemia, congestive heart failure, pulmonary embolism, hika), manatili sa kabundukan; 2) pagpapasigla ng respiratory center (mga sakit sa CNS - stroke, tumor; pagkalason sa salicylates, carbon monoxide); 3) hyperventilation sa panahon ng mekanikal na bentilasyon.

Ang pagbaba ng pCO 2 sa gaseous alkalosis ay reflexively na humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo, gayundin sa spasm ng mga arterya ng utak, hanggang sa isang ischemic stroke. Sa matagal na hyperventilation, maaaring maobserbahan ang mga collapse phenomena. Ang pagbuo ng hypocalcemia sa ilalim ng mga kondisyon ng alkalosis ay nagdudulot ng pagtaas sa neuromuscular excitability at maaaring humantong sa convulsive phenomena (tetany). Ang mga pasyente ay madalas na nagpapakita ng pagkabalisa, pagkahilo, paresthesia, cardiac arrhythmias (ang resulta ng hypokalemia), sa mga malubhang kaso, mayroong pagkalito, nahimatay.

Talamak na respiratory alkalosis - ito ay isang estado ng talamak na hypocapnia na nagpapasigla ng isang compensatory renal response, na nagreresulta sa isang makabuluhang pagbaba sa plasma (ilang araw ay kinakailangan para sa pagpapakita ng isang maximum na tugon sa bato).

Scheme 2. Mga mekanismo ng kompensasyon para sa respiratory alkalosis

Ang pinakamahalagang mekanismo para sa kompensasyon ng hypocapnia ay isang pagbawas sa excitability ng respiratory center, na humahantong sa pagpapanatili ng CO 2 sa katawan.

Kabayaran natupad pangunahin dahil sa pagpapakawala ng mga proton mula sa mga tissue na hindi bicarbonate buffer. Ang mga hydrogen ions ay lumilipat mula sa mga cell patungo sa extracellular space bilang kapalit ng mga potassium ions (maaaring bumuo ng hypokalemia) at bumubuo ng carbonic acid kapag nakikipag-ugnayan sa HCO 3. Ang paglabas ng mga proton mula sa mga selula ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng intracellular alkalosis. Ang kinahinatnan ng hypoxia na may itinatag na hyperventilation ay ang pag-unlad ng metabolic acidosis, na binabayaran ang pagbabago sa pH.

Ang pangmatagalang kompensasyon sa nabuong alkalosis ay nauugnay sa mekanismo ng kompensasyon ng bato: bumababa ang pagtatago ng proton, na ipinahayag ng pagbaba sa paglabas. mga organikong asido at ammonia. Kasabay nito, pinipigilan ang reabsorption at pinasisigla ang pagtatago ng bikarbonate, na tumutulong upang mabawasan ang antas nito sa plasma ng dugo at ibalik ang pH sa normal (Skema 2).

Ang mga halaga ng BB at SB ay bumababa kapag ang gas alkalosis ay nabayaran. Karaniwang nasa loob ng normal na hanay ang VE o maaaring mabawasan.

Mga prinsipyo ng pagwawasto ng respiratory alkalosis: pag-aalis ng hyperventilation. Sa compensated at subcompensated states, walang karagdagang interbensyon ang kinakailangan. Sa decompensation, kinakailangan ang mga karagdagang hakbang upang maalis ang mga metabolic disorder sa mga tisyu.

Non-gas acidosis

Ang pinakakakila-kilabot at pinakakaraniwang anyo ng mga paglabag sa KOS. Kadalasan, nabubuo ito sa akumulasyon ng mga hindi pabagu-bagong metabolic na produkto sa dugo at ang pangunahing pagbaba sa mga bikarbonate dahil sa labis na pagbuo ng mga non-volatile na organikong acid, na humahantong sa pagbawas sa pH ng intracellular na kapaligiran ng katawan. Ang mga tagapagpahiwatig na BB, SB, BE ay nabawasan.

metabolic acidosis. Mga sanhi : a) lactic acidosis at tumaas na antas ng PVC sa mga tisyu ( iba't ibang uri hypoxia), pinsala sa atay, nadagdagan mag-ehersisyo ng stress, impeksyon, atbp.); b) acidosis na may akumulasyon ng iba pang mga organic at inorganic acid (malawak na nagpapasiklab na proseso, pagkasunog, impeksyon, pinsala, atbp.); c) ketoacidosis ( diabetes uri 1, kumplikado ng ketosis; gutom, dysfunction ng atay, lagnat, pagkalasing sa alak at iba pa.).

excretory acidosis.Mga sanhi : a) bato (pagkaantala ng mga organikong acid sa kabiguan ng bato - nagkakalat na nephritis, uremia, hypoxia ng mga tisyu ng bato, pagkalasing sa sulfonamides); b) bituka, gastroenteric (pagkawala ng mga base) - pagtatae, fistula ng maliit na bituka; c) hypersalivation (pagkawala ng mga base) - stomatitis, pagkalason sa nikotina, toxicosis ng mga buntis na kababaihan, helminthiases; d) potassium-sparing diuretics.

exogenous acidosis.Mga sanhi : a) pangmatagalang paggamit ng pagkain at inumin na naglalaman ng malaking halaga ng mga acid (halimbawa, malic, citric, hydrochloric, salicylic); b) pagkuha ng mga gamot na naglalaman ng mga acid at kanilang mga asing-gamot (halimbawa, aspirin, calcium chloride, lysine, HCl, atbp.); c) pagkalason sa methanol, ethylene glycol, toluene; d) pagsasalin ng malalaking halaga ng mga solusyon sa pagpapalit ng dugo at mga likido para sa parenteral na nutrisyon, ang pH nito ay karaniwang mas mababa sa 7.0.

Scheme 3. Mga mekanismo ng kompensasyon para sa non-gas acidosis

* Sa excretory acidosis, ang mga ito ay hindi epektibo.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng non-gas acidosis ay nakasalalay sa pinagbabatayan na proseso ng pathological at ang kalubhaan ng paglabag sa balanse ng acid-base at maaaring matalas At talamak. Sa talamak na non-gas acidosis, ang pagbaba ng pCO 2 ng dugo dahil sa hyperventilation ay humahantong sa pagbawas sa excitability ng respiratory center, ang paghinga ng Kussmaul, katangian ng diabetes, hepatic o uremic coma, ay maaaring lumitaw. Mayroong pagbaba sa presyon ng dugo, arrhythmias, pagkalito at ang simula ng pagkawala ng malay. Sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng mga potassium ions sa dugo (hyperkalemia) at may mababang nilalaman ng mga ito sa myocardium, ang ventricular fibrillation ay maaaring umunlad, na pinadali ng pagtaas ng pagtatago ng mga catecholamines ng adrenal glands, na pinasigla ng ↓ pH.

Madalas talamak na non-gas acidosis sinusunod sa talamak na pagkabigo sa bato, kapag ang mga bato ay hindi makapag-excrete ng mga acid na may pagtaas sa kanilang produksyon o pagkonsumo, [HCO - 3] sa mga pasyente sa huling yugto ng sakit ay karaniwang nabawasan sa 12-20 mmol / l.

Ang talamak na nongas acidosis ay maaaring magpakita ng kahinaan, karamdaman, at anorexia na nauugnay sa pinag-uugatang sakit.

Ang mga prinsipyo ng pagwawasto ng non-gas acidosis: depende sa sanhi ng sanhi nito at naglalayong ibalik ang reserba ng bikarbonate at potassium homeostasis. Sa talamak na non-gas acidosis: ang pagpapakilala ng trisamine o bikarbonate Na + na may pagbaba sa pH hanggang 7.12 at mas mababa; muling pagdadagdag ng kakulangan ng K + sa pagbaba nito; IVL; paggamot ng pinagbabatayan na sakit: a) sa diabetic ketoacidosis - insulin at likido; b) sa alkoholismo - glucose, asin; c) na may pagtatae - pagwawasto ng metabolismo ng tubig-electrolyte; d) sa talamak na pagkabigo sa bato - hemodialysis o peritoneal dialysis, atbp.

Sa talamak na non-gas acidosis: paggamot ng pinagbabatayan na sakit (DM, alkoholismo, puso, atay, pagkabigo sa bato, pagkalason); ang pagpapakilala ng mga base sa isang antas ng bikarbonate sa plasma ng dugo na mas mababa sa 12 mmol / l o pH 7.2 at mas mababa ( bawat os NaHCO 3 tablet); pagwawasto ng metabolismo ng tubig at electrolyte; hemodialysis o peritoneal dialysis; pagpapabuti ng microcirculation sa mga tisyu ( bawat os glucose, bitamina, protina); sa kaso ng kakulangan sa bato, ang pagpapakilala ng mga solusyon sa bikarbonate buffer sa ilalim ng kontrol ng pH (kung mas mababa sa 7.2); pagpapabuti ng microcirculation sa mga tisyu ( rer os glucose, insulin, bitamina, protina); nagpapakilalang paggamot. may oliguria at pangangasiwa ng parenteral Ang Na + bikarbonate ay maaaring magkaroon ng pulmonary edema.

3705 0

Ang gas alkalosis ay bunga ng:

1) pinahusay na paglabas ng carbon dioxide sa kaso ng mga paglabag panlabas na paghinga hyperventilation kalikasan (altitude sickness, hysteria, epilepsy, tumor sa utak, salicylates poisoning, overheating, stenosis ng larynx 1-2 degrees);

2) IVL sa hyperventilation mode.

Pathogenetically, ang gaseous alkalosis ay bunga ng isang pangunahing paglabag sa pulmonary system ng CBS. Ang hyperventilation sa loob ng ilang minuto ay binabawasan ang konsentrasyon ng H2CO3 sa mga likido sa katawan, at ang pagbabago sa konsentrasyon ng mga bikarbonate (buffer base) sa loob ng isang oras o ilang oras. Dahil sa mga paunang yugto ang labis na paglabas ng CO2 sa dugo ay nagdudulot ng alkalemia, ngunit ang alkalosis ay hindi nabubuo sa katawan. Ang kusang hyperventilation (igsi ng paghinga) ay hindi maaaring magpatuloy sa napakatagal na panahon, dahil ang hypocapnia at mataas na pH ay humantong sa isang pagbawas sa excitability ng respiratory center at ang paghinto ng igsi ng paghinga, samakatuwid, ang pagtaas ng respiratory alkalosis ay nangyayari lamang sa mekanikal na bentilasyon nang walang kontrol ng pCO2 at pinsala sa utak.

Sa pulmonary-capillary bed, dahil sa malaking pagkawala ng CO2 sa plasma, bumababa ang HCO3 (pumapasa sa mga erythrocytes); ang inilabas na sodium mula sa bikarbonate system ay nagbubuklod sa protina, phosphate buffer at chlorine na inilabas mula sa erythrocyte. Kasabay nito, ang mga H+ ions ay inilabas mula sa sistema ng protina at pospeyt, na nakikipag-ugnayan sa HCO3. Ang konsentrasyon ng mga potassium ions ay bumababa, dahil pumasa sila sa mga cell bilang kapalit ng mga H + ions. Ang mga H+ ions ay nagmula sa mga cell at bumubuo ng carbonic acid na may HCO3. Mayroong isang pamamasa ng balanse, gayunpaman, ang pagbuo ng intracellular alkalosis ay posible.

Sa capillary-venous bed, ang isang matinding paglipat ng CO2 sa erythrocyte ay kadalasang nangyayari sa pagpapalabas ng HCO3‾ mula sa erythrocyte, gayunpaman, sa ganoong sitwasyon, ang prosesong ito ay hindi sapat upang mapunan ang bicarbonate buffer. Bilang resulta ng pagbawas sa nilalaman ng CO2 sa erythrocyte, ang affinity ng hemoglobin para sa pagtaas ng oxygen at ang oxygen ay pumasa nang mas mabagal sa mga tisyu, lumilitaw ang mga acidic na produkto (lactic acid, atbp.).

Sa isang pagbaba sa pCO2 ng dugo, mayroong isang pagbawas sa pagtatago ng H + ng epithelium ng renal tubules, bilang isang resulta kung saan ang reabsorption ng sodium at HCO3‾ ay bumababa, i.e., ang paglabas ng bikarbonate at disubstituted phosphate ay tumataas; Ang pH ng ihi ay lumilipat sa alkaline na bahagi at bumaba ang konsentrasyon ng mga base ng plasma.

Ang matagal na hyperventilation ng mga baga ay humahantong sa hypoxia at ang simula ng metabolic acidosis, at ang intracellular alkalosis ay unti-unting nabayaran ng isang pagbabago sa intracellular pH sa acid side.

Ang mga paglabag sa katawan na may respiratory (gas) alkalosis ay higit sa lahat dahil sa mga phenomena ng hypocapnia (mababang pCO2 ng dugo). Ang pagbaba sa pCO2 ay humahantong sa pagbaba sa tono ng vascular at presyon ng dugo. Nabawasan ang pag-agos venous blood sa puso at sa minutong dami nito. Samakatuwid, pagkatapos ng matagal na labis na hyperventilation, ang mga phenomena ng pagbagsak na may kapansanan sa paggana ng gitnang sistema ng nerbiyos. Ang respiratory alkalosis ay sinamahan ng pagbawas sa mga konsentrasyon ng plasma ng aktibong sodium at potassium salts. Itinataguyod nito ang pagkawala ng ihi isang malaking bilang likido at dehydration. Ang pagbaba sa konsentrasyon ng ionized calcium sa dugo (dahil sa pagbabago ng pH sa alkaline side) ay maaaring humantong sa convulsive phenomena (tetany).