Mga mekanismo ng pagbuo ng mga reaksiyong alerdyi. Mga uri ng allergy, mekanismo ng pagkilos, mga klinikal na pagpapakita

Institute of Allergology at Clinical Immunology sa Moscow Tatyana Petrovna Guseva

Ano sa mga pinakabagong tuklas sa larangan ng allergology ang matatawag na talagang makabuluhan - kapwa para sa mga doktor at pasyente?

Ang pinakamahalagang tagumpay sa mga kamakailang panahon ay maaaring isaalang-alang ang katotohanan na natutunan natin ang halos lahat tungkol sa mekanismo ng mga reaksiyong alerdyi. Wala na ang allergy mahiwagang sakit. Mas tiyak, hindi ito isang sakit, ngunit isang buong grupo ng mga kondisyon. Ang mga allergic na sakit ay bronchial hika, allergic rhinitis, mga problema sa balat- matalim at talamak na urticaria, atopic dermatitis.

Ang lahat ng mga problemang ito ay batay sa parehong reaksyon. At ngayon ito ay ganap na na-decipher. Ang punto ng allergy ay ang immune system nagsisimulang mag-overreact sa mga sangkap na medyo hindi nakakapinsala sa katawan. Ngayon alam natin ang lahat tungkol sa mga mekanismo na nag-trigger ng hindi sapat na immune response. At maaari tayong kumilos sa mga alerdyi sa anumang yugto.

- Paano nagaganap ang reaksyong ito?

Kunin natin ang allergic rhinitis bilang isang halimbawa. Ang isang allergen ay pumapasok sa katawan - halimbawa, pollen mula sa isang halaman. Bilang tugon dito, ang antas ng isang espesyal na protina, ang class E immunoglobulin, ay tumataas sa dugo. Ito ay ginawa lamang sa mga taong genetically predisposed sa mga allergy. Ang immunoglobulin E ay nagbubuklod sa allergen sa ibabaw ng mast cell. Ang huli ay matatagpuan sa iba't ibang mga tisyu at organo. Kaya, marami sa kanila sa komposisyon ng mauhog lamad ng upper at lower respiratory tract, pati na rin ang conjunctiva ng mga mata.

Ang mga mast cell ay "imbak" ng histamine. Sa kanyang sarili, ang sangkap na ito ay kinakailangan para sa katawan upang maisagawa ang marami mahahalagang tungkulin. Ngunit sa kaso ng isang reaksiyong alerdyi, ito ay histamine na responsable para sa pagbuo ng mga hindi kasiya-siyang sintomas. Kapag ang mast cell ay naisaaktibo, ang histamine ay inilabas sa dugo. Pinipukaw nito ang pagtaas ng pagtatago ng uhog at kasikipan ng ilong. Kasabay nito, ang histamine ay nakakaapekto rin sa iba pang mga istruktura, at nagsisimula tayong bumahin, umubo, at nangangati.

- Ang agham ay sumusulong, at ang mga nagdurusa ng allergy ay dumarami bawat taon. Paano maging?

Talagang karaniwan na ang mga allergy ngayon. Ayon sa istatistika, ang bawat ikalimang naninirahan sa Earth ay naghihirap mula dito. At ang pinakamasama sa lahat ay kinakailangan sa mga naninirahan sa mga mauunlad na bansa. Ang pagkalat ng problema ay nauugnay sa pagkasira ng kapaligiran, ang labis na sigasig ng mga tao para sa mga antibiotics. Ang stress, malnutrisyon, isang kasaganaan ng mga sintetikong materyales sa paligid natin ay nag-aambag.

Gayunpaman, ang pagmamana ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pag-trigger ng isang reaksiyong alerdyi. Ang allergy mismo ay hindi ipinapasa mula sa henerasyon hanggang sa henerasyon. Ngunit maaari kang magmana ng isang predisposisyon. At ang pinakamahalaga ay ang paraan ng pamumuhay, at mula sa pinaka malambot na edad. Ito ay napatunayan, halimbawa, na ang mga bata na pinasuso nang hindi bababa sa anim na buwan ay mas mababa ang posibilidad na magdusa mula sa mga alerdyi. Ngayon, ang mga bata ay mas madalas na pinapasuso, at hindi sila lumaki sa pinaka-kanais-nais na mga kondisyon.

May isa pang problema dito. Hanggang ngayon, may stereotype sa lipunan na ang allergy ay isang "non-serious" na sakit. Maraming nagrereseta sa sarili ng mga gamot para sa kanilang sarili, gumagamit ng ilan katutubong recipe. Samantala, kung mayroon kang allergy, maaari itong maging mas malala. Halimbawa, ang allergic rhinitis na walang paggamot ay maaaring humantong sa pag-unlad ng bronchial hika. Ang konklusyon ay simple: mas maaga kang makakuha propesyonal na tulong mas maaga mong malulutas ang iyong problema.

- Saan nagsisimula ang paggamot ng mga problema sa allergy?

Sa pagbisita sa doktor at mga diagnostic. Mahalagang malaman kung ano ang eksaktong sanhi ng mga alerdyi. Upang gawin ito, ngayon mayroong isang napakalawak na hanay ng mga pamamaraan. Ito ay iba't ibang mga pagsusuri sa balat, mga advanced na pagsusuri sa dugo.

Susunod, kailangan mong iwasan ang pakikipag-ugnay sa allergen kung maaari. Pagdating sa pagkain, isang hypoallergenic diet ang inireseta. Kung ikaw ay alerdye sa alikabok ng bahay, pollen ng halaman o buhok ng alagang hayop, kailangan mong kumuha. Ang mga modernong modelo ng mga device na ito ay nakakakuha ng mga particle hanggang sa ikasampu ng isang micron ang laki.

Ngayon sinusubukan ng mga siyentipiko na lapitan ang problemang ito mula sa kabilang panig - upang "turuan" ang katawan na huwag tumugon sa immunoglobulin E. Sa Germany, mga klinikal na pagsubok ang pinakabagong gamot na nagpapahintulot sa iyo na gawin ito. Ito ay isang rebolusyonaryong diskarte sa paggamot ng mga alerdyi.

- AT kamakailang mga panahon Ang isa pang paraan ng pag-iwas ay malawakang tinalakay - allergen-specific therapy.

Ito ay pinag-aralan nang mabuti at epektibong pamamaraan. Ang kakanyahan nito ay ang mababang dosis ng allergen ay ipinakilala sa katawan ayon sa isang tiyak na pamamaraan. Unti-unting taasan ang dosis. Bilang resulta, ang sensitivity ng katawan sa sangkap na ito ay nabawasan. At sa halip na ang "maling" immunoglobulin E, ang mga proteksiyon na antibodies ay nagsisimulang gumawa sa katawan. Ang paggamot na ito ay tumatagal ng oras: sa karaniwan, ang kurso ay tumatagal mula 3 hanggang 5 taon.

Noong nakaraan, ang pamamaraang ito ay nauugnay sa isang malaking bilang ng mga komplikasyon. Ngunit kamakailan ang pamamaraang ito ay naging mas ligtas. Ang katotohanan ay ang mga therapeutic allergens ngayon ay lubusang nililinis. Halos hindi sila nagbibigay ng mga komplikasyon at sa parehong oras ay may isang malakas na immunostimulating effect. Ang isa pang bentahe ay ang kanilang matagal na epekto.

Kamakailan, isa pang hakbang pasulong ang ginawa sa direksyong ito. Sa Austria, ang mga nakapagpapagaling na allergen ay nagsimulang malikha gamit ang genetic engineering. Ngayon sila ay sumasailalim sa mga klinikal na pagsubok sa France. Ang mga gamot na ito ay magbabawas ng posibilidad side effects. Pinapabilis din nila ang pagpapagaling.

- Gumagana ba ang allergen-specific therapy para sa lahat ng uri ng allergy?

Kadalasan ang pamamaraang ito ay ginagamit para sa bronchial hika at allergic rhinitis. Pinakamahusay na Resulta nagbibigay ito para sa mga allergy sa planta ng pollen at mga dust mites. Ngunit nagsimula itong matagumpay na magamit sa mga pasyente na may epidermal at tick-borne allergy.

Ang therapy na ito ay isinasagawa lamang sa panahon ng pagpapatawad at ilang buwan bago magsimula ang pamumulaklak ng mga allergenic na halaman. Mahalaga na ang paraan ng paggamot na ito ay pumipigil sa pag-unlad ng bronchial hika sa mga pasyente na may allergic rhinitis.

- Anong iba pang mga paraan ang tumutulong sa paglaban sa mga allergy?

Ang isang napakahalagang bahagi ng programa ng paggamot ay ang pangunahing therapy. Ang layunin nito ay palakasin ang lamad ng mast cell. Ito ay kinakailangan upang maiwasan ang paglabas ng histamine sa dugo. Ngayon, may ilang mga gamot na may ganitong epekto. Ito, halimbawa, zaditen, zyrtec o intal. Para sa tagumpay magandang epekto dapat itong kunin ng ilang buwan o kahit na taon. Sa bawat oras, ang reaksiyong alerdyi ay magiging mas banayad, ang sensitivity sa mga allergens ay bababa.

- Paano kung ang reaksyon ay nangyari na?

Hinirang mga antihistamine. Kaya, sa allergic rhinitis, ang mga spray ng ilong ay ginagamit ngayon. Sa conjunctivitis - antiallergic patak para sa mata. Sa mga reaksyon sa balat ginagamit ang mga lokal na paghahanda na naglalaman ng hormone.

Sa pamamagitan ng paraan, nagkaroon ng isang tunay na tagumpay sa paggamot ng mga reaksiyong alerdyi sa balat. Ngayon, isang buong henerasyon ng mga high-end na cosmeceutical ang lumitaw. Ginagamit ang mga ito upang pangalagaan ang apektadong balat pagkatapos ihinto ang paglala. Pinapayagan ka nitong dagdagan ang panahon ng pagpapatawad, mapangalagaan at magbasa-basa nang maayos ang balat. Sa panahon ng isang exacerbation ng isang allergic na sakit, kasama ng lokal na paggamot kailangang uminom ng antihistamines.

AT mga nakaraang taon lumitaw ang mga gamot na may pinabuting katangian: telfast, erius. Ang mga ito ay halos walang epekto, kumilos nang mabilis at epektibo. Ngayon sa mga parmasya mayroong isang malaking seleksyon ng mga naturang pondo. Ngunit isang doktor lamang ang dapat pumili para sa isang partikular na pasyente.

Tulad ng nakikita mo, ngayon maaari mong makayanan ang isang reaksiyong alerdyi sa halos anumang yugto. Tune in sa katotohanan na ang paggamot ay tatagal ng isang tiyak na panahon. Ngunit ang resulta ay tiyak na darating.

Olga Demina

Sa nakalipas na dalawang dekada, ang dalas ng mga allergic na sakit ay tumaas nang malaki, lalo na sa mga maunlad na bansa sa ekonomiya at sa mga bansang may hindi kanais-nais na sitwasyon sa kapaligiran. Ang ilang mga siyentipiko ay hinuhulaan na ang ika-21 siglo ay ang siglo ng mga allergic na sakit. Sa kasalukuyan, higit sa 20 libong allergens ay kilala na, at ang kanilang bilang ay patuloy na lumalaki. Lumilitaw ngayon ang iba't ibang mga kadahilanan bilang mga dahilan para sa pagtaas ng dalas ng mga allergic na sakit.

1. Pagbabago sa istruktura ng nakakahawang morbidity. Sa kasalukuyan, karaniwang tinatanggap na ang function ng T-lymphocytes-helpers ng 2nd type ay karaniwang nananaig sa immune system ng tao sa kapanganakan. Ito ay dahil sa mga kakaibang mekanismo ng immune na kumokontrol sa relasyon sa sistema ng ina-fetus sa panahon ng pagbubuntis. Gayunpaman, pagkatapos ng kapanganakan, sa panahon ng pagkahinog ng immune system, dapat ay may normal na pagbabago sa oryentasyon sa ratio ng function ng T-lymphocytes-helpers sa pabor ng pagpapalakas ng function ng type 1 T-helpers. Dito sila ay tinutulungan ng mga viral at bacterial antigens, na, sa pamamagitan ng pag-activate ng mga macrophage, ay nag-aambag sa paggawa ng interleukin 12 ng huli. Sa turn, ang IL-12, na kumikilos sa type 0 T-helpers, ay inililipat ang kanilang pagkakaiba-iba patungo sa uri 1 T -helpers, na gumagawa ng gamma-IFN at pinipigilan ang function ng type 2 T-helpers. Ito ay maaaring tunog kabalintunaan, ngunit ngayon mayroong bawat dahilan upang sabihin na ang pagpapabuti ng kalidad ng buhay, pagbabawas ng bilang ng mga viral at bacterial na sakit sa pagkabata, kabilang ang tuberculosis, ay humahantong sa isang pagtaas sa pag-andar ng type 2 T-helpers at ang pag-unlad. ng mga reaksiyong alerhiya sa hinaharap. .
2. Mga salik na namamana. Determinado na genetic predisposition Ang allergy ay polygenic sa kalikasan at kinabibilangan ng:

genetic control ng pinahusay na function ng type 2 T-helpers para sa produksyon ng IL-4 at IL-5;

genetic control ng mas mataas na produksyon ng IgE; c) genetic control ng bronchial hyperreactivity.

3. Mga salik sa kapaligiran. Sa mga nagdaang taon, ipinakita na ang mga maubos na gas usok ng tabako dahil sa nilalaman ng mga halatang pollutant tulad ng NO2, SO2, o NO, pinapahusay nila ang function ng type 2 T-helpers at ang produksyon ng IgE. Bilang karagdagan, sa pamamagitan ng pagkilos sa mga epithelial cells ng mga daanan ng hangin, nag-aambag sila sa kanilang pag-activate at paggawa ng mga pro-inflammatory cytokine (IL-8, alpha-ONF, IL-6), na, naman, ay mayroong nakakalason na epekto sa mga epithelial cells na nag-aambag sa pagbuo ng allergic na pamamaga.

Mga yugto ng isang tunay na reaksiyong alerdyi:

Ang pagkakaroon ng pangunahing kontak ng immune system ng katawan na may allergen (antigen);

Ang pagkakaroon ng isang tiyak na agwat ng oras para sa pagbabago ng reaktibiti ng pagbuo ng immune response, na sa kontekstong ito ay nauunawaan bilang ang paglitaw ng sensitization; nagtatapos sa pagbuo ng mga antibodies at/o cytotoxic sensitized T-lymphocytes;

Ang pagkakaroon ng paulit-ulit na pakikipag-ugnay sa parehong (tiyak) na allergen-antigen;

At, sa wakas, ang pag-unlad ng mga katangian ng clinical manifestations, na batay sa isa o iba pang effector immune mechanism, na binanggit sa pangkalahatang bahagi ng aklat na ito, i.e. bubuo ang isang reaksiyong alerdyi; aksyon na nagdudulot ng pinsala.

Batay sa itaas, ngayon ay may tatlong yugto ng isang tunay na reaksiyong alerdyi.

I. Immune stage - tumatagal mula sa sandali ng unang pakikipag-ugnayan ng immune system sa allergen hanggang sa pag-unlad ng sensitization.

II.Patochemical stage - lumiliko kapag ang immune system ay muling nakipag-ugnayan sa isang partikular na allergen at nailalarawan sa pamamagitan ng paglabas isang malaking bilang mga biologically active substance.

III.Pathophysiological stage - nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa paggana ng mga cell at tissues ng katawan hanggang sa kanilang pinsala sa ilalim ng impluwensya ng biologically active substances na inilabas ng immune system sa panahon ng pathochemical stage.

Maaari din nating pag-usapan ang pagkakaroon ng yugto IV - klinikal, na kumukumpleto sa pathophysiological at ang klinikal na pagpapakita nito.

Kaya, ito ay dapat na remembered na ang immune system ng katawan, pagbuo ng isang immune tugon, napagtatanto humoral at cellular reaksyon bilang proteksiyon reaksyon na naglalayong mapanatili ang immune homeostasis, sa ilang mga kaso ay maaaring maging sanhi ng pinsala sa sarili nitong mga cell at tisyu. Ang ganitong mga reaksyon, ayon sa makasaysayang tradisyon, ay tinatawag na allergic, o hypersensitivity reactions. Gayunpaman, kahit na sa mga kaso ng pag-unlad ng pinsala, ang mga reaksiyong alerdyi ay isinasaalang-alang din bilang proteksiyon, na nag-aambag sa lokalisasyon ng allergen na pumasok sa katawan at ang kasunod na pag-alis nito mula sa katawan.

Karaniwan, ang lahat ng mga reaksyon ng hypersensitivity, depende sa tagal ng panahon sa pagitan ng pagsisimula ng pakikipag-ugnay ng sensitized na organismo na may antigen at ang simula ng panlabas (klinikal) na mga pagpapakita ng isang reaksiyong alerdyi, ay nahahati sa tatlong uri:

Ang mga reaksiyong allergy ng agarang uri (hypersensitivity ng agarang uri - HHT) - bubuo sa loob ng 15-20 minuto (o mas maaga).

Late (naantala) allergic reactions HNT - bubuo sa loob ng 4-6 na oras.

Mga delayed-type na allergic reactions (delayed-type hypersensitivity - HRT) - nabubuo sa loob ng 48--72 na oras.

Ang pinakamalawak na ginagamit na pag-uuri ng mga reaksyon ng hypersensitivity ayon kay Gell at Coombs (1964), na nagbibigay ng apat na uri, ay kasalukuyang ginagamit. Sa mga nagdaang taon, ang pag-uuri na ito ay dinagdagan ng uri V. Ang mekanismo ng reaksyon ng hypersensitivity ng mga uri I, II, III at V ay batay sa pakikipag-ugnayan ng antigen na may mga antibodies; Ang mga reaksyon ng hypersensitivity ng IV ay nakasalalay sa presensya sa katawan ng mga sensitized na lymphocyte na nagdadala ng mga istruktura sa kanilang ibabaw na partikular na kinikilala ang antigen. Nasa ibaba ang isang paglalarawan ng iba't ibang uri ng mga reaksyon ng hypersensitivity.

I. Anaphylactic na uri ng mga reaksiyong hypersensitivity. Ito ay sanhi ng pagbuo ng isang espesyal na uri ng antibodies na may kaugnayan sa IgE at pagkakaroon ng mataas na affinity (affinity) para sa mga basophil ng tissue (mast cells) at peripheral blood basophils. Ang mga antibodies na ito ay tinatawag ding homocytotropic dahil sa kanilang kakayahang maiayos sa mga selula ng parehong species ng hayop kung saan sila nakuha.

Kapag ang isang allergen ay unang pumasok sa katawan, ito ay nakukuha ng mga antigen-presenting cells (macrophages, B-lymphocytes, dendritic cells) at natutunaw (naproseso). Bilang resulta ng panunaw sa ilalim ng impluwensya ng lysosomal enzymes, ang isang tiyak na halaga ng peptides ay nabuo mula sa allergen, na na-load sa peptide-binding grooves ng mga molekula ng pangunahing histocompatibility complex, na dinadala sa ibabaw ng mga antigen-presenting cells. at ipinakita para sa pagkilala ng T-lymphocytes-helpers. Para sa ilang mga kadahilanan, ang mga allergenic peptides ay kinikilala ng mga uri 2 T-helpers, na, sa sandali ng pagkilala, ay isinaaktibo at nagsisimulang gumawa ng IL-4, IL-5, IL-3, at iba pang mga cytokine.

Ang Interleukin-4 ay gumaganap ng dalawang mahahalagang tungkulin:

Sa ilalim ng impluwensya ng IL-4 at napapailalim sa pagkakaroon ng isang costimulation signal sa anyo ng pakikipag-ugnay sa pagitan ng dalawang molekula ng CD40L at CD40, ang B-lymphocyte ay nagiging isang plasma cell na pangunahing gumagawa ng IgE;

Sa ilalim ng impluwensya ng IL-4, IL-3, ang paglaganap ng parehong uri ng basophils ay tumataas at ang bilang ng mga receptor para sa IgE Fc fragment ay tumataas sa kanilang ibabaw.

Kaya, sa yugtong ito ng immune response, inilatag ang isang pangunahing batayan na nakikilala ang isang agarang uri ng reaksiyong alerhiya mula sa lahat ng iba pang mga reaksiyong hypersensitivity: ang tiyak na IgE (homocytotropic antibodies, o reagins) ay "ginagawa" at naayos sa mga basophil ng tisyu at peripheral na dugo. mga basophil.

Sa ilalim ng impluwensya ng IL-5, IL-3, ang mga eosinophil ay kasama rin sa "kahandaang labanan": ang kanilang aktibidad sa paglipat ay tumataas, ang kakayahang makagawa ng biologically aktibong sangkap pagpapahaba ng kanilang buhay. Sa ibabaw ng mga eosinophil, lumilitaw ang mga molekula ng pagdirikit sa malalaking numero, na nagpapahintulot sa mga eosinophil na ilakip sa epithelium, sa partikular na ICAM.

Kapag ang isang partikular na allergen ay pumasok muli sa katawan, ito ay nagbubuklod sa IgE (bukod dito, napakahalaga na ang allergen ay may isang tiyak na molekular na timbang na nagpapahintulot na ito ay magbigkis sa mga fragment ng Fab ng dalawang katabing mga molekula ng IgE na matatagpuan sa basophil (o mast cell) lamad), na humahantong sa degranulation ng basophils parehong uri na may pagpapalabas ng thrombocyte-activating factor, histamine, leukotrienes, prostaglandin, atbp. Ang pagpapalabas ng biologically active substances sa panahon ng degranulation ay humahantong sa:

pag-activate ng mga platelet na may paglabas ng serotonin;

umakma sa pag-activate sa pagbuo ng anaphylotoxins - C3a at C5a, pag-activate ng hemostasis;

pagpapalabas ng histamine at pagtaas ng vascular permeability;

nadagdagan ang pag-urong ng makinis (hindi-striated) na tisyu ng kalamnan sa ilalim ng impluwensya ng mga leukotrienes at prostaglandin (sa partikular, PGT2alpha).

Tinitiyak ng lahat ng ito ang pag-unlad ng talamak na yugto ng reaksyon, at nito klinikal na sintomas na kung saan ay pagbahing, bronchospasm, pangangati at lacrimation.

Ang mga tagapamagitan na inilabas sa panahon ng isang reaksiyong alerdyi ng uri I ay nahahati sa nabago (i.e., naroroon na sa mga butil ng parehong uri ng basophils) at bagong nabuo sa ilalim ng impluwensya ng phospholipase A2 sa panahon ng pagkasira ng mga lamad ng cell ng arachidonic acid.

Ang pakikilahok ng mga eosinophil sa mga reaksiyong alerdyi ng agarang uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang pag-andar.

Ang mga tagapamagitan ay inilabas mula sa mga eosinophils, na kinabibilangan ng pangunahing pangunahing protina ng eosinophils, cationic proteins, peroxidase, neurotoxin, platelet-activating factor, leukotrienes, atbp. Sa ilalim ng impluwensya ng mga tagapamagitan na ito, ang mga sintomas ng late phase ay nabuo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng cellular inflammation, pagkasira ng epithelium, hypersecretion ng mucus, pag-urong ng bronchi .

Ang mga eosinophil ay gumagawa ng isang bilang ng mga sangkap na tumutulong na sugpuin ang reaksiyong alerdyi, bawasan ang mga kahihinatnan ng nakakapinsalang kapangyarihan nito:

histaminase - pagsira sa histamine;

arylsulfatase - nag-aambag sa hindi aktibo ng leukotrienes;

phospholipase D - neutralizing platelet-activating factor;

prostaglandin E - binabawasan ang pagpapalabas ng histamine.

Kaya, type I allergic reactions, tulad ng iba mga reaksyon ng immune, ay may diyalektikong katangian sa mga tuntunin ng pagsasakatuparan ng potensyal na proteksiyon, na maaaring magkaroon ng isang nakakapinsalang karakter. Ito ay konektado sa:

pagpapakawala ng mga tagapamagitan na may potensyal na mapanirang;

ang pagpapakawala ng mga tagapamagitan na sumisira sa tungkulin ng una.

Sa unang yugto, ang pagpapakawala ng mga tagapamagitan ay humahantong sa isang pagtaas sa vascular permeability, nagtataguyod ng pagpapalabas ng Ig, umakma sa mga tisyu, pinahuhusay ang chemotaxis ng neutrophils, eosinophils. Ang pagsasama ng mga mekanismo ng hemocoagulation at ang pagbuo ng mga clots ng dugo sa microvascular bed ay naisalokal ang pokus ng pagtagos ng allergen sa katawan. Ang lahat ng nasa itaas ay humahantong sa hindi aktibo at pag-aalis ng allergen.

Sa ikalawang yugto, ang pagpapakawala ng arylsulfatase, histaminase, phospholipase D, prostaglandin E2 ay nag-aambag sa pagsugpo sa pag-andar ng mga tagapamagitan na inilabas sa unang yugto. Ang antas ng mga klinikal na pagpapakita ay nakasalalay sa ratio ng mga mekanismong ito. Sa pangkalahatan, ang pathophysiological stage ng T-type hypersensitivity reaction ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

nadagdagan ang pagkamatagusin ng microvasculature:

ang pagpapalabas ng likido mula sa mga sisidlan;

ang pagbuo ng edema;

serous pamamaga;

nadagdagan ang pagbuo ng mga mucous excretions.

Sa klinika, ito ay ipinakikita ng bronchial hika, rhinitis, conjunctivitis, urticaria, Quincke's angioedema, pangangati ng balat, pagtatae, pagtaas ng bilang ng mga eosinophil sa dugo at sa mga lihim.

Sa pagtatapos ng pagsusuri ng uri ng mga reaksiyong alerdyi, dapat tandaan na ang mga allergens na nagtataguyod ng produksyon ng IgE ay may molekular na timbang sa hanay na 10-70 KD. Ang mga antigens (allergens) na tumitimbang ng mas mababa sa 10 KD, kung hindi sila polymerized, ay hindi kayang magbigkis ng dalawang IgE molecule sa ibabaw ng basophils at mast cells, at samakatuwid ay hindi magagawang "i-on" ang isang reaksiyong alerdyi. Ang mga antigen na tumitimbang ng higit sa 70 KD ay hindi tumagos sa mga buo na mucous membrane at samakatuwid ay hindi maaaring magbigkis sa IgE na nasa ibabaw ng cell.

II. Cytotoxic uri ng hypersensitivity reaksyon. Ito ay natanto sa parehong paraan tulad ng uri I, sa pamamagitan ng humoral antibodies, gayunpaman, hindi IgE (tulad ng sa uri 1 reaksyon), ngunit ang IgG (maliban sa IgG4) at IgM ay kumikilos bilang mga reactant. Ang mga antigen kung saan nakikipag-ugnayan ang mga antibodies sa type II na mga reaksiyong alerhiya ay maaaring parehong natural na mga istruktura ng cellular (antigenic determinants), halimbawa, kapag nasira ang mga selula ng dugo, at mga istrukturang extracellular, halimbawa, mga antigen ng basal membrane ng renal glomeruli. Ngunit sa anumang kaso, ang mga antigenic determinant na ito ay dapat makakuha ng mga autoantigenic na katangian.

Ang mga dahilan para sa pagkuha ng mga autoantigenic na katangian ng mga cell ay maaaring:

mga pagbabago sa conformational sa mga antigen ng cell;

pinsala sa lamad at ang hitsura ng mga bagong "nakatagong" antigens;

pagbuo ng isang antigen + hapten complex.

Bilang resulta ng immune response, ang IgG at IgM ay ginawa, na, sa pamamagitan ng pagsasama-sama ng kanilang F (ab) 2 fragment na may mga cell antigens, ay bumubuo ng mga immune complex. Sa ilalim ng impluwensya ng pagbuo ng mga immune complex, tatlong mekanismo ang isinaaktibo:

Makadagdag sa pag-activate at pagpapatupad ng complement-mediated cytotoxicity;

Pag-activate ng phagocytosis;

Pag-activate ng mga K-cell at pagsasakatuparan ng antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC).

Sa yugto ng pathochemical, ang pag-activate ng pandagdag ay sinamahan ng opsonization. pag-activate ng nagpapasiklab na paglipat ng cell, nadagdagan ang phagocytosis, pagpapalabas ng histamine sa ilalim ng impluwensya ng C3a, C5a, pagbuo ng mga kinin, pagkasira ng lamad ng cell. Ang pag-activate ng neutrophils, monocytes, eosinophils ay humahantong sa pagpapalabas ng lysosomal enzymes mula sa kanila, ang pagbuo ng superoxide anion radical, singlet oxygen. Ang lahat ng mga sangkap na ito ay kasangkot sa pagbuo ng pinsala sa lamad ng cell, sa pagsisimula at pagpapanatili ng free-radical lipid oxidation ng mga lamad ng cell.

Bilang mga klinikal na halimbawa type II allergic reactions ay maaaring humantong sa autoimmune hemolytic anemia, autoimmune thyroiditis, allergic na gamot na agranulocytosis, thrombocytopenia, nephrotoxic nephritis, atbp.

III. Immune complex na uri ng hypersensitivity reactions. Ito ay nailalarawan sa parehong paraan tulad ng cytotoxic type II sa pamamagitan ng pakikilahok ng IgG at IgM. Ngunit hindi tulad ng uri II, dito nakikipag-ugnayan ang mga antibodies sa mga natutunaw na antigen, at hindi sa mga antigen na matatagpuan sa ibabaw ng mga selula. Bilang resulta ng kumbinasyon ng antigen at antibody, nabuo ang isang nagpapalipat-lipat na immune complex, na, kapag ito ay naayos sa microvasculature, humahantong sa pag-activate, pagpapalabas ng lysosomal enzymes, pagbuo ng mga kinin, superoxide radical, pagpapalabas ng histamine, serotonin. , pagkasira ng endothelial at pagsasama-sama ng platelet sa lahat ng kasunod na kaganapan. humahantong sa pagkasira ng tissue. Isang halimbawa ng mga type III na reaksyon ay serum sickness, mga lokal na reaksyon tulad ng Arthus phenomenon, exogenous allergic alveolitis (mga baga ng magsasaka, baga ng mga pigeon breeder, atbp.), glomerulonephritis , ilang variant ng gamot at mga allergy sa Pagkain, patolohiya ng autoimmune.

Ang potensyal na pathological ng mga immune complex sa uri III na mga reaksiyong alerdyi ay tinutukoy ng mga sumusunod na kadahilanan:

1. Ang immune complex ay dapat na natutunaw, nabuo na may bahagyang labis na antigen at may molekular na timbang na -900-1000 KD;
2. Ang komposisyon ng immune complex ay dapat magsama ng complement-activating IgG at IgM;
3. Ang immune complex ay dapat umikot nang mahabang panahon, na sinusunod kapag:

matagal na paggamit ng antigen;

sa paglabag sa paglabas ng mga immune complex bilang isang resulta ng labis na karga ng monocyte-macrophage system, blockade ng Fc-, C3b- at C4b-receptors;

4. Dapat na pinahusay na pagkamatagusin vascular wall ano ang nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng:

vasoactive amines mula sa parehong uri ng basophils at platelets;

lysosomal enzymes.

Sa ganitong uri ng reaksyon, ang mga neutrophil ay nangingibabaw sa pokus ng pamamaga, pagkatapos ay mga macrophage, at sa wakas ay mga lymphocytes.

IV. Mga delayed-type na hypersensitivity reactions (cell-mediated o tuberculin hypersensitivity). Ang ganitong uri ng hypersensitivity ay batay sa pakikipag-ugnayan ng isang cytotoxic (sensitized) T-lymphocyte na may isang tiyak na antigen, na humahantong sa pagpapalabas ng isang buong hanay ng mga cytokine mula sa T-cell, na namamagitan sa mga pagpapakita ng naantalang hypersensitivity.

Ang mekanismo ng cellular ay isinaaktibo kapag:

Hindi sapat na kahusayan ng mekanismo ng humoral (halimbawa, na may intracellular na lokasyon ng pathogen - tubercle bacillus, brucella);

Sa kaso kapag ang mga dayuhang selula ay kumikilos bilang isang antigen (ilang bakterya, protozoa, fungi, inilipat na mga selula at organo), o mga selula ng kanilang sariling mga tisyu, ang mga antigen ay binago (halimbawa, ang pagsasama ng isang allergen-hapten sa balat protina at ang pagbuo ng contact dermatitis).

Kaya, sa panahon ng immunological stage, ang mga cytotoxic (sensitized) na T-lymphocytes ay mature sa katawan.

Sa paulit-ulit na pakikipag-ugnay sa antigen (allergen), sa yugto ng pathochemical, ang mga cytotoxic (sensitized) T-lymphocytes ay naglalabas ng mga sumusunod na cytokine:

Macrophage migration inhibitory factor (MIF, MIF), na may kakayahang pahusayin ang phagocytosis at kasangkot sa pagbuo ng granulomas;

Salik na nagpapasigla sa pagbuo ng endogenous pyrogens (IL-1);

Mitogenic (paglago) na mga kadahilanan (IL-2, IL-3, IL-6, atbp.);

Chemotactic factor para sa bawat white cell line, lalo na ang IL-8;

Granulocyte-monocytic colony-stimulating factor;

Lymphotoxins;

Tumor-necrotizing factor;

Interferon (alpha, beta, gamma).

Ang mga cytokine na inilabas mula sa sensitized T-lymphocytes ay nag-a-activate at nakakaakit ng mga cell ng monocyte-macrophage series sa focus ng pamamaga.

Kung sakaling ang pagkilos ng mga lymphocytes ay nakadirekta laban sa mga virus na nakahahawa sa mga selula o laban sa mga antigen ng paglipat, ang mga pinasiglang T-lymphocyte ay nababago sa mga selula na may mga katangian ng mga killer cell na may kaugnayan sa mga target na selula na nagdadala ng antigen na ito. Kabilang sa mga reaksyong ito ang: allergy, na nabuo kasama ng ilan Nakakahawang sakit, pagtanggi sa transplant, ilang uri ng mga autoimmune lesyon.

Kaya, sa yugto ng pathophysiological, ang pinsala sa mga selula at tisyu ay nangyayari dahil sa:

Direktang cytotoxic action ng T-lymphocytes;

Cytotoxic action ng T-lymphocytes dahil sa hindi tiyak na mga kadahilanan (pro-inflammatory cytokines, apoptosis, atbp.);

Lysosomal enzymes at iba pang cytotoxic substance (NO, oxidants) ng mga activated cells ng monocyte-macrophage series.

Sa uri ng IV na mga reaksiyong alerhiya, kabilang sa mga selulang pumapasok sa pokus ng pamamaga, ang mga macrophage ay nangingibabaw, pagkatapos ay ang T-lymphocytes, at, sa wakas, ang mga neutrophil.

Ang mga halimbawa ng delayed-type hypersensitivity ay allergic contact dermatitis, allograft rejection, tuberculosis, leprosy, brucellosis, fungal infection, protozoal infection, at ilang autoimmune disease.

V. Stimulating type ng hypersensitivity reactions. Kapag ang mga reaksyon ng ganitong uri ay ipinatupad, ang pinsala sa cell ay hindi nangyayari, ngunit, sa kabaligtaran, ang pag-andar ng cell ay isinaaktibo. Ang isang tampok ng mga reaksyong ito ay ang pagkakaroon ng mga antibodies na walang aktibidad sa pag-aayos ng komplemento. Kung ang mga naturang antibodies ay nakadirekta laban sa mga bahagi ng ibabaw ng cell na kasangkot sa physiological activation ng cell, halimbawa, laban sa mga receptor ng physiological mediators, kung gayon sila ay magiging sanhi ng pagpapasigla ng ganitong uri ng cell. Halimbawa, ang pakikipag-ugnayan ng mga antibodies sa mga antigenic determinants na bahagi ng istraktura ng thyroid-stimulating hormone receptor ay humahantong sa isang reaksyon. katulad ng aksyon ang hormone mismo: sa pagpapasigla ng mga thyroid cell at paggawa ng thyroid hormone. Sa katunayan, ang mga naturang antibodies ay tinutukoy bilang mga autoimmune antibodies. Ang immune mechanism na ito ay sumasailalim sa pag-unlad ng Graves' disease - diffuse nakakalason na goiter. Ang itinuturing na pag-uuri ng mga reaksyon ng hypersensitivity, sa kabila ng katotohanan na iminungkahi ito higit sa 30 taon na ang nakalilipas, ay nagpapahintulot sa iyo na gumawa Pangkalahatang ideya tungkol sa mga uri ng immunologically mediated na reaksyon na nakakaapekto sa mga selula at tisyu; nagbibigay-daan sa iyo na maunawaan ang mga pangunahing pagkakaiba sa mga mekanismong pinagbabatayan ng mga ito, gayundin sa batayan ng mga klinikal na pagpapakita; at, sa wakas, ay nagbibigay-daan upang ipaliwanag ang mga posibleng paraan ng medikal na kontrol sa kurso ng mga reaksyong ito.

Mahalagang isaalang-alang na, bilang isang panuntunan, hindi isa, ngunit ilang mga uri ng mga reaksyon ng hypersensitivity ay kasangkot sa mga mekanismo ng pag-unlad ng mga indibidwal na nosological form.

Sa nakalipas na dalawang dekada, ang dalas ng mga allergic na sakit ay tumaas nang malaki, lalo na sa mga maunlad na bansa sa ekonomiya at sa mga bansang may hindi kanais-nais na sitwasyon sa kapaligiran. Ang ilang mga siyentipiko ay hinuhulaan na ang ika-21 siglo ay ang siglo ng mga allergic na sakit. Sa kasalukuyan, higit sa 20 libong allergens ay kilala na, at ang kanilang bilang ay patuloy na tumataas. Iba't ibang mga kadahilanan ang lumilitaw ngayon bilang mga dahilan para sa pagtaas ng dalas ng mga allergic na sakit.

1. Pagbabago sa istruktura ng nakakahawang morbidity. Sa kasalukuyan, karaniwang tinatanggap na ang function ng T-lymphocytes-helpers ng 2nd type ay karaniwang nananaig sa immune system ng tao sa kapanganakan. Ito ay dahil sa mga kakaibang mekanismo ng immune na kumokontrol sa relasyon sa sistema ng ina-fetus sa panahon ng pagbubuntis. Gayunpaman, pagkatapos ng kapanganakan, sa panahon ng pagkahinog ng immune system, dapat ay may normal na pagbabago sa oryentasyon sa ratio ng function ng T-lymphocytes-helpers sa pabor ng pagpapalakas ng function ng type 1 T-helpers. Dito sila ay tinutulungan ng mga viral at bacterial antigens, na, sa pamamagitan ng pag-activate ng mga macrophage, ay nag-aambag sa paggawa ng interleukin 12 ng huli. Sa turn, ang IL-12, na kumikilos sa type 0 T-helpers, ay inililipat ang kanilang pagkakaiba-iba patungo sa uri 1 T -helpers, na gumagawa ng gamma-IFN at pinipigilan ang function ng type 2 T-helpers. Ito ay maaaring tunog kabalintunaan, ngunit ngayon mayroong bawat dahilan upang sabihin na ang pagpapabuti ng kalidad ng buhay, pagbabawas ng bilang ng mga viral at bacterial na sakit sa pagkabata, kabilang ang tuberculosis, ay humahantong sa isang pagtaas sa pag-andar ng type 2 T-helpers at ang pag-unlad. ng mga reaksiyong alerhiya sa hinaharap. .

2. Mga salik na namamana. Ito ay itinatag na ang genetic predisposition sa mga allergy ay polygenic sa kalikasan at kabilang ang:

genetic control ng pinahusay na function ng type 2 T-helpers para sa produksyon ng IL-4 at IL-5;
genetic control ng mas mataas na produksyon ng IgE; c) genetic control ng bronchial hyperreactivity.

3. Mga salik sa kapaligiran. Sa mga nagdaang taon, ipinakita na ang mga maubos na gas, usok ng tabako, dahil sa nilalaman ng mga halatang pollutant tulad ng NO2, SO2, o NO, ay nagpapahusay sa paggana ng mga type 2 T-helpers at ang produksyon ng IgE. Bilang karagdagan, sa pamamagitan ng pagkilos sa mga epithelial cell ng mga daanan ng hangin, nag-aambag sila sa kanilang pag-activate at paggawa ng mga pro-inflammatory cytokine (IL-8, alpha-ONF, IL-6), na, naman, ay may nakakalason na epekto sa mga epithelial cells. na nag-aambag sa pag-unlad ng allergic na pamamaga. Ano ang allergy? Ano ang pangunahing katangian ng mga pangunahing mekanismo at klinikal na pagpapakita nito?

Ang allergy ngayon ay karaniwang nauunawaan bilang mga pagpapakita ng tumaas na sensitivity ng immune system ng katawan sa isang allergen (antigen) sa paulit-ulit na pakikipag-ugnay dito, na klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala lalo na sa mga tisyu ng katawan kung saan ang allergen ay tumagos: bronchial mucosa, alimentary. kanal, lukab ng ilong, balat, conjunctiva. Sa unang pagkakataon ang terminong "allergy" ay iminungkahi noong 1906 ng Austrian pediatrician na si K. Pirke upang matukoy ang mga pagbabago sa reaktibiti, na naobserbahan niya sa mga bata na may serum sickness at mga nakakahawang sakit. Sumulat si K. Pirke: “Ang taong nabakunahan ay may kaugnayan sa isang bakuna, ang isang taong syphilitic ay nauugnay sa sanhi ng ahente ng syphilis, ang isang taong tubercular ay may kaugnayan sa tuberculin, ang isang taong nakatanggap ng serum ay nauugnay sa huli, naiiba kaysa sa isang indibidwal na hindi pa nakakatugon sa mga antigen na ito. Siya, gayunpaman, ay napakalayo mula sa isang estado ng kawalan ng pakiramdam. Ang masasabi lang natin tungkol sa kanya ay ang kanyang reaktibiti ay binago. Para dito pangkalahatang konsepto sa binagong reaktibiti, iminumungkahi ko ang ekspresyong “allergy” (mula sa Griyegong allo- other; ergon- action)”.

Kaya, na sa pinakadulo simula ng pag-unlad ng doktrina ng mga alerdyi, ang mga pangunahing punto ay napansin, ang mga kondisyon para sa paglitaw ng binagong reaktibiti, na kalaunan ay nagsimulang bigyang-kahulugan bilang mga yugto ng isang tunay na reaksiyong alerdyi:
Ang pagkakaroon ng pangunahing kontak ng immune system ng katawan na may allergen (antigen);
Ang pagkakaroon ng isang tiyak na agwat ng oras para sa pagbabago ng reaktibiti ng pagbuo ng immune response, na sa kontekstong ito ay nauunawaan bilang ang paglitaw ng sensitization; nagtatapos sa pagbuo ng mga antibodies at/o cytotoxic sensitized T-lymphocytes;
Ang pagkakaroon ng paulit-ulit na pakikipag-ugnay sa parehong (tiyak) na allergen-antigen;

Batay sa itaas, ngayon ay may tatlong yugto ng isang tunay na reaksiyong alerdyi.

I. Immune stage - tumatagal mula sa sandali ng unang pakikipag-ugnayan ng immune system sa allergen hanggang sa pag-unlad ng sensitization.

II.Patochemical stage - ay isinaaktibo sa pamamagitan ng paulit-ulit na pakikipag-ugnay sa immune system na may isang tiyak na allergen at nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalabas ng isang malaking halaga ng biologically active substances.

Maaari din nating pag-usapan ang pagkakaroon ng yugto IV - klinikal, na kumukumpleto sa yugto ng pathophysiological at ang klinikal na pagpapakita nito.

Ang mga reaksiyong allergy ng agarang uri (kaagad na uri ng hypersensitivity - HHT) - bubuo sa loob ng 15-20 minuto (o mas maaga).
Late (naantala) allergic reactions HNT - bubuo sa loob ng 4-6 na oras.
Mga delayed-type na allergic reactions (delayed-type hypersensitivity - DTH) - bubuo sa loob ng 48-72 oras.

Ang Interleukin-4 ay gumaganap ng dalawang mahahalagang tungkulin:

Sa ilalim ng impluwensya ng IL-4 at napapailalim sa pagkakaroon ng isang costimulation signal sa anyo ng pakikipag-ugnay sa pagitan ng dalawang molekula ng CD40L at CD40, ang B-lymphocyte ay nagiging isang plasma cell na pangunahing gumagawa ng IgE;
Sa ilalim ng impluwensya ng IL-4, IL-3, ang paglaganap ng parehong uri ng basophils ay tumataas at ang bilang ng mga receptor para sa IgE Fc fragment ay tumataas sa kanilang ibabaw.

Sa ilalim ng impluwensya ng IL-5, IL-3, ang mga eosinophil ay kasama rin sa "kahandaang labanan": ang kanilang aktibidad sa paglipat at ang kakayahang gumawa ng mga biologically active substance ay tumataas, ang kanilang haba ng buhay. Sa ibabaw ng mga eosinophil, lumilitaw ang mga molekula ng pagdirikit sa malalaking numero, na nagpapahintulot sa mga eosinophil na ilakip sa epithelium, sa partikular na ICAM.

Kapag ang isang partikular na allergen ay pumasok muli sa katawan, ito ay nagbubuklod sa IgE (bukod dito, napakahalaga na ang allergen ay may isang tiyak na molekular na timbang na nagpapahintulot na ito ay magbigkis sa mga fragment ng Fab ng dalawang katabing mga molekula ng IgE na matatagpuan sa basophil (o mast cell) lamad), na humahantong sa degranulation ng basophils parehong uri na may pagpapakawala ng thrombocyte-activating factor, histamine, leukotrienes, prostaglandin, atbp. Ang pagpapakawala ng mga biologically active substance sa panahon ng degranulation ay humahantong sa:

pag-activate ng mga platelet na may paglabas ng serotonin;
umakma sa pag-activate sa pagbuo ng anaphylotoxins - C3a at C5a, pag-activate ng hemostasis;
pagpapalabas ng histamine at pagtaas ng vascular permeability;
nadagdagan ang pag-urong ng makinis (hindi-striated) na tisyu ng kalamnan sa ilalim ng impluwensya ng mga leukotrienes at prostaglandin (sa partikular, PGT2alpha).

Tinitiyak ng lahat ng ito ang pag-unlad ng talamak na yugto ng reaksyon, at ang mga klinikal na sintomas nito, na kung saan ay pagbahing, bronchospasm, pangangati at lacrimation.

Ang pakikilahok ng mga eosinophil sa mga reaksiyong alerdyi ng agarang uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang pag-andar.

Ang mga tagapamagitan ay inilabas mula sa mga eosinophils, na kinabibilangan ng pangunahing pangunahing protina ng eosinophils, cationic proteins, peroxidase, neurotoxin, platelet-activating factor, leukotrienes, atbp. Sa ilalim ng impluwensya ng mga tagapamagitan na ito, ang mga sintomas ng late phase ay nabuo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng cellular inflammation, pagkasira ng epithelium, hypersecretion ng mucus, pag-urong ng bronchi .
Ang mga eosinophil ay gumagawa ng isang bilang ng mga sangkap na tumutulong na sugpuin ang reaksiyong alerdyi, bawasan ang mga kahihinatnan ng nakakapinsalang kapangyarihan nito:

histaminase - pagsira sa histamine;
arylsulfatase - nag-aambag sa hindi aktibo ng leukotrienes;
phospholipase D - neutralizing platelet-activating factor;
prostaglandin E - binabawasan ang pagpapalabas ng histamine.

Kaya, ang uri I allergic reactions, tulad ng iba pang immune reactions, ay dialectical sa mga tuntunin ng pagsasakatuparan ng isang potensyal na proteksiyon, na maaaring maging nakakapinsala. Ito ay konektado sa:

pagpapakawala ng mga tagapamagitan na may potensyal na mapanirang;
ang pagpapakawala ng mga tagapamagitan na sumisira sa tungkulin ng una.

Sa ikalawang yugto, ang pagpapalabas ng arylsulfatase, histaminase, phospholipase D, prostaglandin E2 ay nag-aambag sa pagsugpo sa pag-andar ng mga tagapamagitan na inilabas sa unang yugto.Ang antas ng mga klinikal na pagpapakita ay nakasalalay sa ratio ng mga mekanismong ito. Sa pangkalahatan, ang pathophysiological stage ng T-type hypersensitivity reaction ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

nadagdagan ang pagkamatagusin ng microvasculature:
ang pagpapalabas ng likido mula sa mga sisidlan;
ang pagbuo ng edema;
serous pamamaga;
nadagdagan ang pagbuo ng mga mucous excretions.

Sa klinika, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng bronchial hika, rhinitis, conjunctivitis, urticaria, angioedema, angioedema, pangangati ng balat, pagtatae, isang pagtaas sa bilang ng mga eosinophils sa dugo at sa mga lihim.

II. Cytotoxic na uri ng mga reaksyon ng hypersensitivity. Ito ay natanto sa parehong paraan tulad ng uri I, sa pamamagitan ng humoral antibodies, gayunpaman, hindi IgE (tulad ng sa uri 1 reaksyon), ngunit ang IgG (maliban sa IgG4) at IgM ay kumikilos bilang mga reactant. Ang mga antigen kung saan nakikipag-ugnayan ang mga antibodies sa type II na mga reaksiyong alerhiya ay maaaring parehong natural na mga istruktura ng cellular (antigenic determinants), halimbawa, kapag nasira ang mga selula ng dugo, at mga istrukturang extracellular, halimbawa, mga antigen ng basal membrane ng renal glomeruli. Ngunit sa anumang kaso, ang mga antigenic determinant na ito ay dapat makakuha ng mga autoantigenic na katangian.

Ang mga dahilan para sa pagkuha ng mga autoantigenic na katangian ng mga cell ay maaaring:

mga pagbabago sa conformational sa mga antigen ng cell;
pinsala sa lamad at ang hitsura ng mga bagong "nakatagong" antigens;
pagbuo ng isang antigen + hapten complex.

Makadagdag sa pag-activate at pagpapatupad ng complement-mediated cytotoxicity;
Pag-activate ng phagocytosis;
Pag-activate ng mga K-cell at pagsasakatuparan ng antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC).

Bilang mga klinikal na halimbawa ng type II allergic reactions, maaaring banggitin ng isa ang autoimmune hemolytic anemia, autoimmune thyroiditis, allergic drug agranulocytosis, thrombocytopenia, nephrotoxic nephritis, atbp.

III. Immune complex na uri ng hypersensitivity reactions. Ito ay nailalarawan sa parehong paraan tulad ng cytotoxic type II sa pamamagitan ng pakikilahok ng IgG at IgM. Ngunit hindi tulad ng uri II, dito nakikipag-ugnayan ang mga antibodies sa mga natutunaw na antigen, at hindi sa mga antigen na matatagpuan sa ibabaw ng mga selula. Bilang resulta ng kumbinasyon ng antigen at antibody, nabuo ang isang nagpapalipat-lipat na immune complex, na, kapag ito ay naayos sa microvasculature, ay humahantong sa pag-activate ng pandagdag, ang pagpapalabas ng mga lysosomal enzymes, ang pagbuo ng mga kinin, superoxide radical, ang paglabas ng histamine, serotonin, pinsala sa endothelial at pagsasama-sama ng platelet kasama ang lahat ng kasunod na kaganapan. humahantong sa pagkasira ng tissue. Isang halimbawa ng mga type III na reaksyon ay serum sickness, mga lokal na reaksyon tulad ng Arthus phenomenon, exogenous allergic alveolitis (mga baga ng magsasaka, baga ng mga pigeon breeder, atbp.), glomerulonephritis, ilang mga variant ng mga alerdyi sa gamot at pagkain, patolohiya ng autoimmune.

Ang potensyal na pathological ng mga immune complex sa uri III na mga reaksiyong alerdyi ay tinutukoy ng mga sumusunod na kadahilanan:

1. Ang immune complex ay dapat na natutunaw, nabuo na may bahagyang labis na antigen at may molekular na timbang na -900-1000 KD;

2. Ang komposisyon ng immune complex ay dapat magsama ng complement-activating IgG at IgM;

3. Ang immune complex ay dapat umikot nang mahabang panahon, na sinusunod kapag:

matagal na paggamit ng antigen;
sa paglabag sa paglabas ng mga immune complex bilang isang resulta ng labis na karga ng monocyte-macrophage system, blockade ng Fc-, C3b- at C4b-receptors;

4. Ang pagkamatagusin ng vascular wall ay dapat na mapahusay, na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng:

vasoactive amines mula sa parehong uri ng basophils at platelets;
lysosomal enzymes.

Sa ganitong uri ng reaksyon, ang mga neutrophil ay nangingibabaw sa pokus ng pamamaga, pagkatapos ay mga macrophage, at sa wakas ay mga lymphocytes.

Ang mekanismo ng cellular ay isinaaktibo kapag:

Hindi sapat na kahusayan ng mekanismo ng humoral (halimbawa, na may intracellular na lokasyon ng pathogen - tubercle bacillus, brucella);
Sa kaso kapag ang mga dayuhang selula ay kumikilos bilang isang antigen (ilang bakterya, protozoa, fungi, inilipat na mga selula at organo), o mga selula ng kanilang sariling mga tisyu, ang mga antigen ay binago (halimbawa, ang pagsasama ng isang allergen-hapten sa balat protina at ang pagbuo ng contact dermatitis).

Kaya, sa panahon ng immunological stage, ang mga cytotoxic (sensitized) na T-lymphocytes ay mature sa katawan.

Sa paulit-ulit na pakikipag-ugnay sa antigen (allergen), sa yugto ng pathochemical, ang mga cytotoxic (sensitized) T-lymphocytes ay naglalabas ng mga sumusunod na cytokine:

Salik na pumipigil sa paglipat ng mga macrophage (MIF, MIF), na may kakayahang mapahusay ang phagocytosis at kasangkot sa pagbuo ng mga granuloma;
Salik na nagpapasigla sa pagbuo ng endogenous pyrogens (IL-1);
Mitogenic (paglago) na mga kadahilanan (IL-2, IL-3, IL-6, atbp.);
Chemotactic factor para sa bawat white cell line, lalo na ang IL-8;
Granulocyte-monocytic colony-stimulating factor;
Lymphotoxins;
Tumor-necrotizing factor;
Interferon (alpha, beta, gamma).

Ang mga cytokine na inilabas mula sa sensitized T-lymphocytes ay nag-a-activate at nakakaakit ng mga cell ng monocyte-macrophage series sa lugar ng pamamaga.

Kung sakaling ang pagkilos ng mga lymphocytes ay nakadirekta laban sa mga virus na nakahahawa sa mga selula o laban sa mga antigen ng paglipat, ang mga pinasiglang T-lymphocyte ay nababago sa mga selula na may mga katangian ng mga killer cell na may kaugnayan sa mga target na selula na nagdadala ng antigen na ito. Kabilang sa mga reaksyong ito ang: mga allergy na nabubuo sa ilang mga nakakahawang sakit, pagtanggi sa transplant, ilang uri ng mga autoimmune lesyon. Sa fig. 57 ay isang diagram ng isang uri ng IV (naantala) na reaksiyong alerhiya.

Kaya, sa yugto ng pathophysiological, ang pinsala sa mga selula at tisyu ay nangyayari dahil sa:

Direktang cytotoxic action ng T-lymphocytes;
Cytotoxic action ng T-lymphocytes dahil sa hindi tiyak na mga kadahilanan (pro-inflammatory cytokines, apoptosis, atbp.);
Lysosomal enzymes at iba pang cytotoxic substance (NO, oxidants) ng mga activated cells ng monocyte-macrophage series.

V. Stimulating type ng hypersensitivity reactions. Kapag ang mga reaksyon ng ganitong uri ay ipinatupad, ang pinsala sa cell ay hindi nangyayari, ngunit, sa kabaligtaran, ang pag-andar ng cell ay isinaaktibo. Ang isang tampok ng mga reaksyong ito ay ang pagkakaroon ng mga antibodies na walang aktibidad sa pag-aayos ng komplemento. Kung ang mga naturang antibodies ay nakadirekta laban sa mga bahagi ng ibabaw ng cell na kasangkot sa physiological activation ng cell, halimbawa, laban sa mga receptor ng physiological mediators, kung gayon sila ay magiging sanhi ng pagpapasigla ng ganitong uri ng cell. Halimbawa, ang pakikipag-ugnayan ng mga antibodies sa mga antigenic determinants na bahagi ng istraktura ng thyroid-stimulating hormone receptor ay humahantong sa isang reaksyon na katulad ng pagkilos ng hormone mismo: sa pagpapasigla ng mga thyroid cell at ang produksyon ng thyroid hormone. Sa katunayan, ang mga naturang antibodies ay tinutukoy bilang mga autoimmune antibodies. Ang immune mechanism na ito ay pinagbabatayan ng pagbuo ng Graves' disease - diffuse toxic goiter. Ang itinuturing na pag-uuri ng mga reaksyon ng hypersensitivity, sa kabila ng katotohanan na ito ay iminungkahi ng higit sa 30 taon na ang nakakaraan, ay nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng isang pangkalahatang ideya ng mga uri ng immunologically mediated na mga reaksyon na nakakaapekto sa mga cell at tisyu; nagbibigay-daan sa iyo na maunawaan ang mga pangunahing pagkakaiba sa mga mekanismong pinagbabatayan ng mga ito, gayundin sa batayan ng mga klinikal na pagpapakita; at, sa wakas, ay nagbibigay-daan upang ipaliwanag ang mga posibleng paraan ng medikal na kontrol sa kurso ng mga reaksyong ito.

Inilalarawan ng modernong agham ang mga allergy bilang nakataas na antas sensitivity ng katawan sa mga dayuhang sangkap. Ang sanhi ng mga allergy ay mga allergens, na mga sangkap na nakararami sa isang likas na protina, na, kapag natagos sa isang organismo na sensitibo sa kanila, ay nagdudulot ng mga reaksiyong alerdyi. Ang mga reaksiyong alerhiya ay maaaring humantong sa pinsala sa mga organo at tisyu.

Pag-uuri ng allergen

Ang mga allergens ay karaniwang nahahati sa dalawang grupo:

Exoallergens - allergens na pumapasok sa katawan mula sa panlabas na kapaligiran;

Ang endoallergens ay mga allergens na nabubuo sa loob ng katawan.

Kapag isinasaalang-alang ang mga allergic na sakit sa mga bata, ang pinaka-pansin ay binabayaran sanon-infectious exoallergens . Mayroon din silang dibisyon sa mga sumusunod na subgroup:

Exoallergens ng sambahayan - lalong mahalaga sa subgroup na ito ay alikabok ng bahay;

pollen;

Pagkain, na maaaring pinagmulan ng hayop at gulay;

Kemikal;

epidermal.

Mga nakakahawang exoallergens hinati tulad ng sumusunod:

fungal;

Viral;

Bakterya.

Mga sanhi ng mga reaksiyong alerdyi

Ang epekto ng mga allergens sa isang organismo na sensitibo sa kanila ay naghihikayat sa pag-unlad ng mga reaksiyong alerdyi; Bilang karagdagan, ang mga sumusunod na salik ay maaaring magsilbing trigger sa prosesong ito:

Mga tampok ng immune system ng katawan na may predisposisyon sa mga alerdyi;

Mga pagbabago sa metabolic reaksyon at mga proseso ng endocrine;

Mga impluwensya ng panlabas na kapaligiran.

Mayroong iba't ibang uri ng mga reaksiyong alerdyi, na, ayon sa modernong klasipikasyon ay nahahati sa apat na uri:

Uri I - agarang, reaginic, anaphylactic - tinutukoy ang pagbuo ng mga reagin antibodies na nauugnay sa pagkakaroon ng IgE. Kapag nag-interact ang reagin at allergen, isang biologically active substance ang inilalabas - histamine, na isang mabagal na kumikilos na substance ng anaphylaxin. Sa kasong ito, ang isang katangian ng klinikal na larawan ng isang tiyak na allergic na sakit ay ipinahayag.

Ang ganitong uri ng reaksiyong alerdyi ay lalo na madalas na sinusunod sa pagkabata at katangian ng hindi nakakahawang mga alerdyi sa atopic.

Type II allergic reactions - cytolytic, cytotoxic - bubuo sa pakikilahok ng IgM at IgE, na malapit na nauugnay sa mga lamad ng cell. Kapag ang isang allergen ay nakikipag-ugnayan sa isang antibody, ang mga selula ay nawasak.

Ang ganitong uri ng reaksiyong alerdyi ay pinaka-katangian ng mga immune form ng mga sakit sa dugo.

Uri III - semi-mabagal, immunocomplex - katulad sa paghahayag sa unang dalawang uri ng mga reaksiyong alerdyi. Ang ganitong uri ay humoral, nauugnay ito sa pagbuo ng mga precipitating antibodies na kabilang sa IgG. Sa kasong ito, ang pagbuo ng mga immune complex na pumipinsala sa mga daluyan ng dugo ay nangyayari.

Uri IV - naantala, cellular - ay sinamahan ng pagbuo ng mga sensitized lymphocytes na partikular at piling pumipinsala sa mga tisyu. Ang ganitong uri ng allergic reaction ay tipikal para sa mga manifestations ng isang nakakahawang allergy.

Ang kurso ng mga allergic na sakit ay nangyayari sa pakikilahok ng isang tiyak na uri ng mga reaksiyong alerdyi. Gayunpaman, ang mga reaksyon ay maaaring magpatuloy nang sunud-sunod o sabay-sabay. iba't ibang uri, na lubos na nagpapalubha sa proseso ng pag-unlad allergic na patolohiya pati na rin ang diagnosis at paggamot nito.

allergy sa droga

Ang ganitong uri ng allergy ay isang allergic na sakit at mga reaksyon na nangyayari bilang tugon sa isang partikular na gamot. Ang mga allergy sa droga ay nagiging karaniwan na ngayon sa mga bata sa proseso ng pag-inom ng ilang mga gamot.

Patogenesis ng sakit

Sa paglitaw at pag-unlad allergy sa droga ang nangungunang papel ay nilalaro ng mga mekanismo ng immune system, pati na rin ang mga reaksiyong alerdyi na kabilang sa iba't ibang uri. Ang mga allergen ng droga ay maaaring kumilos sa katawan bilang mga ganap na antigen at, mas karaniwan, bilang mga partial antigens (o haptens) na kumikilos bilang mga allergen pagkatapos magdikit ng mga protina ng katawan.

Ang ganitong uri ng allergic disease ay madalas na bubuo sa mga bata na nadagdagan ang allergic reactivity o mayroon nang isang tiyak na anyo ng allergic pathology, halimbawa, mga allergy sa pagkain o bronchial hika.

Ang allergenicity ay gumaganap ng isang mahalagang papel dito. produktong panggamot, pati na rin (ngunit sa mas mababang lawak) ang ruta ng pangangasiwa at ang dosis ng gamot. Ang allergy sa droga ay kadalasang nabubuo kapag gumagamit ng malaking bilang ng mga gamot, gayundin kapag hindi makatwiran madalas na paggamit antibiotics.

Ang pagbuo ng allergy sa droga ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga reaksyon ng cross at grupo, na nakasalalay sa mga katangian ng kemikal at ang molekular na istraktura ng mga gamot na ginamit. Kasabay nito, ang mga reaksiyong alerdyi ng pinagmulan ng gamot ay maaari ding maobserbahan sa mga bagong silang. Ito ay maaaring mangyari bilang resulta ng pagkakaroon ng allergy sa mga gamot sa ina sa panahon ng pagbubuntis o kapag nakipag-ugnayan siya sa gamot.

Klinikal na larawan

Ang mga pagpapakita ng allergy sa droga at ang klinikal na larawan na nangyayari sa panahon ng pag-unlad nito ay maaaring magkakaiba pareho sa anyo nito at sa kalubhaan ng pagpapakita. Ang pinakamalubhang reaksiyong alerhiya ay bubuo sa mga sumusunod na sitwasyon:

pagkakalantad ng katawan sa ilang mga allergens sa parehong oras, na maaaring panggamot at pagkain;

dahil sa kumbinasyon ng paggamit ng mga gamot na may pagkilos ng mga preventive vaccination;

allergenic na epekto ng mga impeksyon sa viral;

negatibong epekto sa katawan ng iba't ibang di-tiyak na mga kadahilanan.

Diagnosis ng sakit

Kapag nag-diagnose ng isang allergy sa gamot, ang pangunahing bagay ay isang maingat na pinagsama-sama kasaysayan ng allergy. Inirerekumendang paggamit mga pamamaraan sa laboratoryo in vitro diagnostics - kabilang dito ang:

mast cell degranulation,

pagsasama-sama ng leukocyte,

paraan ng pagbabagong-anyo ng sabog ng mga lymphocytes,

Hawak mga pagsusuri sa balat na may mga gamot ay hindi inirerekomenda sa mga bata dahil ang mga ito ay potensyal na mapanganib sa kanilang kalusugan.

Anong mga hakbang sa pag-iwas ang maaaring ihandog upang maiwasan ang paglitaw ng mga allergy sa gamot?

Pag-iiwas sa sakit

Upang maiwasan ang pag-unlad ang sakit na ito mga hakbang sa pag-iwas ang pinakamahalaga. Upang maiwasan ang mga allergy sa droga, dapat mong malinaw na bigyang-katwiran ang paggamit ng ilang mga gamot, huwag mag-self-medicate.

Sa pagkakaroon ng mga allergy, at lalo na ng nakapagpapagaling na pinagmulan, ang appointment mga gamot dapat isagawa nang maingat at nang makatwiran hangga't maaari; kapag ginagamit ang mga ito, ang reaksyon ng doktor sa katawan ay dapat na subaybayan upang matukoy ang mga posibleng negatibong pagpapakita ng sakit.

Malinaw na pag-aayos ng mga reaksiyong alerhiya sa ilang mga gamot sa mga medikal na rekord ng bata at ang pagdadala ng impormasyong ito sa kanyang mga magulang ay isang kinakailangan para sa paggamot kung may posibilidad na mga pagpapakita ng allergy. Sa mga unang pagpapakita ng isang reaksiyong alerdyi sa mga gamot, dapat itong mapilit na kanselahin at inireseta hyposensitizing agent, mag-apply ng hypoallergenic diet. Sa mga partikular na malubhang kaso, pinapayagan ang paggamit ng mga glucocorticoid hormones.

may allergy sa pagkain

Ang ganitong uri ng allergy ay madalas na nagpapakita ng sarili sa mga unang taon ng buhay ng isang bata. Etiologically, ito ay nauugnay sa iba't ibang mga allergens ng pagkain na pinagmulan ng halaman o hayop.

Ang pinakaunang allergen sa pagkain ay gatas ng baka ginagamit sa pagkain ng sanggol. Dapat itong alalahanin tungkol sa mataas na antas ng lability ng komposisyon ng gatas ng baka, na nakasalalay sa isang kumbinasyon ng maraming mga kadahilanan. Bilang karagdagan sa gatas, mga pagkain tulad ng matamis, citrus fruits, isda, itlog ng manok. Ang mga karot at kamatis ay mayroon isang mataas na antas allergenicity sa mga gulay. Anumang pinagmumulan ng allergens ay maaaring produktong pagkain, habang mayroong isang pagpapakita ng mga reaksiyong alerhiya na may cross action ng mga allergens ng iba't ibang pagkain, halimbawa, sa pagitan ng mga nilalaman ng karne ng baka at gatas ng baka.

Ang pathogenesis ng sakit na ito

Ang paglitaw at pag-unlad ng mga alerdyi sa pagkain ay nagsisimula sa pag-unlad ng antenatal, lalo na kapag ang isang buntis ay umaabuso sa mga pagkain na nagdudulot ng mga reaksiyong alerdyi sa kanya. Ang mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng mga alerdyi sa pagkain sa isang bata ay kinabibilangan ng:

pinababang hadlang proteksyon sa immune digestive tract dahil sa hindi sapat na antas ng pagbuo ng secretory igA;

Hindi nakakahawa at nakakahawang sakit ng mga organo gastrointestinal tract, ang pag-unlad nito ay humahantong sa paglitaw ng dibacteriosis dahil sa isang paglabag sa normal na pagkasira ng mga bahagi ng pagkain;

Madalas na paninigas ng dumi, na nag-aambag sa pagkabulok ng mga labi ng pagkain sa mga bituka;

Klinikal na larawan ng sakit

Ang mga allergy sa pagkain ay may iba't ibang anyo, ngunit ang pinakakaraniwan ay:

angioedema,

pantal,

neurodermatitis,

tunay na eksema ng mga bata,

exanthems ng iba't ibang etiologies.

Bilang karagdagan, maaaring mayroong mga naturang pagpapakita ng mga alerdyi sa pagkain:

sakit ng tiyan at dyspeptic syndromes;

sintomas ng allergy sa paghinga

pangkalahatang reaksyon ng uri ng collaptoid,

mga pagbabago sa peripheral blood (leukopenic at thrombocytopenic reactions),

balat at respiratory reaksyon, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng polyallergy na may sapat isang malawak na hanay inhaled sambahayan at pagkain allergens.

Ang mga pagpapakita ng mga alerdyi sa pagkain ay madalas na sinusunod pagkatapos kumain, pagkatapos ng mga 2 oras.

Paano natukoy ang sakit?

Diagnosis ng sakit

Ang mga pangunahing uri ng diagnosis ng sakit na ito ay kinabibilangan ng isang allergic history, pati na rin ang pagpapanatili ng isang talaarawan sa pagkain. Upang matukoy ang mga partikular na allergens, ginagamit ang mga provocative at laboratory test, pati na rin ang sampling.

Allergy sa Paghinga

Ang mga reaksiyong alerdyi ay maaaring mangyari sa anumang bahagi ng respiratory tract, na sa kasong ito ay magiging isang springboard (o shock organ) para sa pagbuo ng mga alerdyi. Bilang isang resulta, ang iba't ibang mga nosological na anyo ng mga allergy sa paghinga ay maaaring mangyari. Ang nangungunang papel dito ay nabibilang sa epekto ng mga hindi nakakahawang exogenous allergens, sa partikular, dust ng bahay.

Pati pag-unlad allergy sa paghinga nag-aambag sa pollen ng halaman, panggamot, pagkain, fungal, epidermal allergens. Hindi gaanong karaniwan, nagkakaroon ng mga allergy sa paghinga kapag nalantad sa mga nakakahawang allergens.

Ang kasalukuyang panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalat ng epidermal at pollen allergy. Ang mga maliliit na bata, at lalo na sa unang taon ng buhay, ay mas malamang na magdusa mula sa mga reaksyon ng respiratory tract na likas sa pagkain.

Kadalasan, kasama ang pagpapakita ng mga allergy sa paghinga, ang mga reaksiyong alerdyi ng agarang uri ay kasangkot, ngunit ang iba pang mga uri ng mga reaksiyong alerhiya ay maaari ding kasangkot.

Ang pathogenesis ng ganitong uri ng allergy ay kumplikado sa pamamagitan ng pakikilahok ng mga mekanismo ng pathoreceptor sa pag-unlad nito, na tipikal para sa mga bata na may allergic reactivity na may mas mataas na pagkamayamutin ng respiratory tract. Ang pagpapalakas nito ay maaaring mangyari kapag nalantad sa mga nakakapinsala at nakakainis na mga kadahilanan sa kapaligiran na pumipinsala sa mauhog lamad ng respiratory tract, pati na rin sa ilalim ng pagkilos ng mga ahente ng kemikal, polusyon sa hangin, meteorolohiko epekto at pinsala ng respiratory virus.

Klinikal na larawan

Ang mga allergic na sakit na nakakaapekto sa respiratory system ay karaniwang nahahati sa mga sumusunod na uri:

tracheitis;

laryngitis;

allergic rhinitis;

rhinosinusitis.

Ang mga sakit na ito ay maaaring magkaroon ng isang independiyenteng kurso, at maaaring sabay na maobserbahan sa isang tao. Sa pag-unlad ng mga sakit ng allergic na kalikasan ng upper respiratory tract, nabuo ang bronchial hika - ang nangungunang sakit ng allergic na kalikasan ng respiratory system. Para sa kadahilanang ito, ang mga nakalistang sakit ay maaaring pagsamahin sa pamamagitan ng kahulugan ng "preasthma".

Mga diagnostic

Diagnosis ng isang tiyak na anyo sakit sa paghinga ang allergic na kalikasan ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang klinikal na larawan, kaalaman kasaysayan ng allergy at ipinag-uutos na impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng mga reaksiyong alerdyi sa pamilya. Gayundin isang mahalagang salik kapag gumagawa ng diagnosis, mayroong impormasyon tungkol sa mga kondisyon sa pang-araw-araw na buhay na maaaring makapukaw ng pagpapakita ng mga reaksiyong alerdyi.

Sa kawalan ng mga exacerbations ng sakit sa mga allergological na silid ng mga bata, ang mga espesyal na diagnostic ay isinasagawa upang maitaguyod ang mga sanhi ng mga alerdyi at mga tiyak na allergens.

Mekanismo ng pag-unlad ng allergy.

Mayroong tatlong mga ahente ng isang reaksiyong alerdyi: ang allergen mismo, ang mga antibodies na ginawa bilang tugon, at ang mga selula na nagbubuklod sa kanila.

Ang mga antibodies ay ang pangunahing mga kadahilanan ng kaligtasan sa sakit na nakadirekta laban sa mga dayuhang sangkap na pumapasok sa katawan. Ang mga antibodies ay ginawa sa utak ng buto, pali, mga lymph node. Ang thymus gland ay may mahalagang papel. Ang pangunahing lugar sa mga reaksyon ng kaligtasan sa sakit ay inookupahan ng mga lymphocytes. Sa mga lymphocytic stem cell, ang ilan ay nagiging mga cell na gumagawa ng mga immunoglobulin - mga proteksiyon na pormasyon ng protina na nagpapalipat-lipat sa serum ng dugo. Ang ganitong mga lymphocyte ay tinatawag na B - lymphocytes, at mga immunoglobulin na nagpapalipat-lipat sa dugo - humoral antibodies. Mayroong 5 klase ng immunoglobulins: IgA, IgG, IgM, IgE at IgD.

Sa serum ng dugo malusog na tao higit sa lahat ay naglalaman ng IgG at IgA - pinoprotektahan nila ang katawan sa panahon ng mga impeksyon, gumagana ang IgM sa parehong paraan. Ang nilalaman ng IgE sa dugo ng malusog na tao ay mababa. Ang konsentrasyon ng mga immunoglobulin ng klase na ito sa dugo ay tumataas nang malaki sa mga allergic na sakit. Ang pagtaas nito ay maaaring makatulong sa pag-diagnose ng mga allergy. Ang isang pagtaas sa nilalaman ng IgE ay sinusunod sa helminthic invasion. Naglalaro ang IgE mahalagang papel sa pagpapatupad ng mga reaksiyong alerhiya ng agarang uri. Gayunpaman, ang iba pang mga klase ng immunoglobulin ay maaari ding kasangkot sa pagbuo ng mga reaksiyong alerhiya.

Ang bahagi ng mga lymphoid stem cell ay pumapasok sa thymus gland (thymus), kung saan ang mga selulang ito ay nag-mature at, iniiwan ito, ay tinatawag na thymus-dependent, o T-lymphocytes. Ang mga T-lymphocyte na ito ay mga cellular antibodies. Malaki rin ang papel nila sa mga reaksyon ng pagtatanggol ng katawan laban sa mga impeksyon at sa pagbuo ng mga delayed-type na allergic reaction. Mayroong ilang mga subpopulasyon ng T-lymphocytes: T-helpers (helpers), T-suppressors (suppressors), T-killers (killers). Ang mga subpopulasyon ng mga T-cell ay nakikipag-ugnayan sa isa't isa at kinokontrol ang paggawa ng lahat ng klase ng mga immunoglobulin ng B-lymphocytes.

Ang mga allergens ay mga antigen na maaaring magdulot ng sensitization ng katawan at lumahok sa pagbuo ng type I hypersensitivity reactions. Ang mga allergens ay maaaring pumasok sa katawan iba't ibang paraan- may pagkain, sa pamamagitan ng bibig, Airways sa pamamagitan ng balat, at kung minsan sa pamamagitan ng iniksyon.

Ang mga allergens ay maaaring iba't ibang sangkap: mga pagkain na pinagmulan ng hayop at gulay, pollen ng halaman, mga gamot, alikabok sa bahay, balahibo ng unan, buhok at balakubak ng alagang hayop, pagkain ng isda, iba't ibang bakterya at pati na rin ang mga virus mga kemikal na sangkap.

Mayroong mga sumusunod na malalaking grupo ng mga allergens:

1) Mga allergens na pumapasok sa katawan mula sa labas (exogenous), na kinabibilangan ng:

a) sambahayan at epidermal (alikabok ng bahay, lana at balakubak ng mga alagang hayop, himulmol at balahibo ng mga ibon, pagkain ng isda at iba pa);

b) pagkain ( pula ng itlog at protina, tsokolate, kakaw, isda, strawberry, mani, caviar, gatas ng baka, dalandan, pulot, harina ng trigo, kamatis at iba pa);

c) pollen (pollen ng iba't ibang halaman, puno, shrubs, meadow grasses, bulaklak ng birch, alder, poplar, rye, fescue, timothy grass, ambrosia, at iba pa);

d) nakapagpapagaling na allergens;

e) kemikal at pang-industriyang allergens;

e) bacterial, fungal at viral allergens.

2) Allergens ng sariling katawan (endogenous). Minsan, kapag ang mga tisyu ng katawan ay napapailalim sa ilan masamang epekto(mga kemikal, radiation, nagpapasiklab na proseso sanhi ng mga mikrobyo o mga virus), hindi na kinikilala ng immune system ang mga tisyu na ito (tinatawag silang mga autoallergens) bilang kanilang sarili, at ang mga antibodies ay ginawa sa kanila (tinatawag silang mga autoantibodies). Ang prosesong ito ay tinatawag na autoallergic. Ang mga autoallergic na proseso ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng mga sakit tulad ng rayuma, lupus erythematosus, nephritis at ilang iba pa.

Mga yugto ng mga reaksiyong alerdyi.

Sa sandaling nasa katawan, ang mga allergens ay konektado sa ibabaw ng mga selula ng iba't ibang mga organo (depende sa kung paano pumasok ang allergen sa katawan). Minsan ang mga allergens ay nakapasok sa loob ng mga selula.

Matapos makapasok ang allergen sa katawan, nagsisimula ang paggawa ng mga antibodies laban dito. Ang mga antibodies na ito ay iba sa karaniwang mga proteksiyon. Ang mga ito ay tinatawag na aggressive antibodies o reains. Nabibilang sila sa IgE. Ang mga reagin ay nagbubuklod sa mga allergens sa ibabaw ng cell. Tinatawag ng Academician na si Ado ang panahong ito, ang yugtong ito ng mga reaksiyong alerhiya bilang immunological phase.

Ang kumbinasyon ng isang allergen na may isang antibody sa mga selula ay humahantong sa pagkagambala sa paggana ng mga selulang ito at maging sa kanilang pagkasira. Kasabay nito, ang isang bilang ng mga biologically active substance ay inilabas mula sa mga nasirang selula. Ang yugtong ito ng reaksiyong alerdyi ay tinatawag na pathochemical. Ang mga biologically active substance na ito ay tinatawag ding mga mediator. Ang bawat isa sa kanila ay may kakayahang magdulot ng isang bilang ng mga pagbabago sa katawan: palawakin ang mga capillary, bawasan presyon ng arterial, nagdudulot ng spasm ng makinis na mga kalamnan, nakakagambala sa pagkamatagusin ng capillary, bilang isang resulta, ang mga kaguluhan sa aktibidad ng organ kung saan ang papasok na allergen ay nakipagpulong sa antibody. Tinawag ni Ado ang yugtong ito ng allergic reaction pathophysiological - ang bahaging ito ay nakikita na ng parehong pasyente at ng doktor, dahil ang klinikal na larawan ay bubuo.

Ang mga reaksiyong alerhiya ay maaaring mabilis na umunlad - sa loob ng 20 minuto-1 oras pagkatapos makipagkita sa mga allergens, kung saan ang mga reaksyon ay tinatawag na agarang uri o atopic na reaksyon, o uri 1 na reaksyon.

Gayunpaman, posibleng magkaroon ng allergy maraming oras pagkatapos ng exposure sa allergen. Ito ay isang naantalang allergic reaction. Ang mga cellular antibodies ay nauugnay sa mga selula ng dugo (lymphocytes), na umaabot sa lugar ng pagpasok ng allergen, nakikipag-ugnayan sa mga allergens sa ibang pagkakataon (pagkatapos ng maraming oras) at nagiging sanhi ng mga delayed-type na allergy.

Ang partikular na kahalagahan para sa pagbuo ng mga alerdyi ay ang mga allergic antibodies - class E immunoglobulins - reains. Ang mga ito ay matatagpuan sa mga taong may allergy sa napakaraming dami. Ang mga Reagin ay mahigpit na konektado sa mga cell, higit sa lahat ay may mga mast cell, na nasa mas maraming bilang sa subcutaneous tissue, sa ilalim ng mga mucous membrane, sa ilong, bronchi, at bituka. Sa kanilang iba pang mga dulo, ang mga reagin ay konektado sa allergen (2 reagin molecule na may 1 allergen molecule).

Mga tagapamagitan ng mga reaksiyong alerdyi.

Kapag ang reagin ay nakikipag-ugnayan sa isang allergen, ang isang bilang ng mga sangkap ay inilabas mula sa mga mast cell, na bago ang pakikipag-ugnayan na ito ay nakapaloob sa cell, ngunit sa isang hindi aktibong estado. Ito ang mga tinatawag na mediator - biologically active substances. Kabilang dito ang: histamine, leukotrienes, prostaglandin. Bilang resulta ng pagkilos ng mga sangkap na ito sa mga organo kung saan ang allergen ay pumasok at natugunan ng mga reagin, ang pagkamatagusin ng vascular wall ay tumataas, edema ay bubuo, vasospasm, pag-urong ng kalamnan at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa organ kung saan nabuo ang reaksiyong alerdyi. Ang nasabing organ ay tinatawag na shock.

Ang mga eosinophil ay nagmamadali sa tulad ng isang "shock" na organ sa ilalim ng impluwensya ng mga sikretong kadahilanan. Maaari silang matagpuan sa mga pasyente sa malalaking dami sa dugo, sa uhog ng ilong at bronchi. Ginagawa rin ang platelet activating factor.

Ang pinakamahalaga sa mga tagapamagitan ay histamine - isang biogenic amine na nabuo mula sa histidine. Kapag iniksyon sa ilalim ng balat, ito ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang katangian ng paltos, katulad ng resulta ng isang nettle burn, at kapag iniksyon sa isang ugat sa mga hayop, ito ay nagiging sanhi ng isang larawan. anaphylactic shock. Ang paglanghap ng histamine solution ay nagdudulot ng bronchospasm. Ang histamine sa malusog na tao ay matatagpuan sa maliit na dami, at, bilang karagdagan, ang dugo ng mga malulusog na tao ay naglalaman ng mga sangkap na maaaring magbigkis sa histamine. Sa mga allergic na sakit ng agarang uri, ang histamine ay matatagpuan sa dugo sa malalaking dami, at ang kakayahang magbigkis ng histamine sa mga naturang pasyente ay nabawasan.

Dahan-dahan aktibong sangkap anaphylaxis (MRSA) ay maaaring kapansin-pansing mapataas ang permeability ng mga pader ng mga daluyan ng dugo at maging sanhi ng spasm ng makinis na mga kalamnan. Ang pag-urong na ito ay nangyayari nang mas mabagal kaysa kapag nalantad sa histamine. Ang MRSA ay isang pinaghalong leukotrienes - derivatives ng arachidonic acid. Ang hindi aktibo ng MRSA ay nagsasangkot ng arylsulfatase, na nakapaloob sa malalaking dami sa mga eosinophil. Lalo na malakas na aksyon MRSA sa peripheral airways (bronchioles). Ang MRSA ay nangyayari sa panahon ng isang reaksiyong alerdyi. Ang maximum na halaga ay sinusunod 15 minuto pagkatapos ng pagkakalantad sa allergen, pagkatapos ay mayroong isang mabagal na pagtanggi.

Sa mga reaksiyong alerdyi, ang isang eosinophilic chemotactic factor ay inilabas din, dahil sa kung saan ang mga eosinophil na kasangkot sa reaksiyong alerdyi ay naipon sa shock organ.

Ang neutrophil chemotaxis factor, isang salik na nagpapagana ng mga platelet, ay inilabas din. Dahil sa pagkilos ng mga sangkap na ito, ang mga neutrophil at platelet, na kasangkot din sa reaksiyong alerdyi, ay naaakit sa lugar ng reaksiyong alerdyi.

Ang mga prostaglandin ay mga produkto ng conversion din ng arachidonic acid, ang ilan sa mga ito ay may kakayahang magdulot ng makinis na kalamnan ng kalamnan, at sa partikular na bronchospasm.