Gitnang cerebral artery ng cerebral infarction. Supply ng dugo sa utak

Ang gitnang cerebral artery, na siyang pangunahing sangay ng panloob carotid artery, dumadaan sa Sylvian sulcus (ang arterya ng Sylvian sulcus) at nagbibigay ng malawak na lugar sa matambok na ibabaw at sa kailaliman ng cerebral hemisphere. Ang pagsasanga ng gitnang cerebral artery ay variable. Nagsasanga ito sa:

a) malalim, o gitnang, mga sanga na umaabot mula sa unang seksyon ng trunk ng gitnang cerebral artery, na bumubulusok sa medulla at nagbibigay sa rehiyon ng mga subcortical node;

b) cortical, o peripheral, arteries, kung saan ang una ay umaalis mula sa simula ng gitnang cerebral artery; nagbibigay sila ng makabuluhang bahagi ng matambok na ibabaw ng cerebral hemispheres.

Hinahati ng B.V. Ognev ang mga cortical arteries sa mga panlabas, na nagmula sa panlabas na kalahating bilog ng gitnang cerebral artery at ipinamamahagi sa panloob na ibabaw ng temporal na lobe, panloob, na umaabot mula sa panloob na kalahating bilog ng gitnang cerebral artery.

Kabilang sa mga cortical branch ng middle cerebral artery, ang mga sumusunod ay namumukod-tangi.

Ang fronto-orbital artery ay nagbibigay ng panlabas at ilalim na ibabaw frontal (upper frontal at karamihan sa lower frontal gyrus), ayon sa pagkakabanggit, cytoarchitectonic fields 47, 46, 44 at partly exciting 11, 10, at gayundin ang anteroinferior na bahagi ng lower frontal gyrus. Kasama ang precentral artery, ang fronto-orbital artery ay nagbibigay ng dugo sa base ng inferior frontal gyrus. May mga anastomoses na may mga sanga ng anterior cerebral artery. Dahil ang fronto-orbital artery ay minsan ay binubuo ng isang inferior at isang panlabas na sangay, ang mga sintomas ng maliliit na focal softening ay iba (non-thrombotic softenings). Sa trombosis ng trunk ng arterya, ang suplay ng dugo ay naka-off hindi lamang sa fronto-orbital, kundi pati na rin sa precentral, central at postcentral arteries at isang paglabag sa mga pag-andar ng motor ay bubuo sa mga paa't kamay na kabaligtaran sa pokus. Kapag nabalisa ang sirkulasyon ng dugo sa kaliwang fronto-orbital artery, nangyayari ang motor aphasia.

Precentral mababang arterya(a. praecentralis inferior) pinapakain ang rehiyon ng anterior central gyrus (ibabang bahagi 6, ibaba at gitnang bahagi 4 at bahagyang 43), ang opercular region, ang insular gyrus (islet), ang ibabang bahagi ng binti ng anterior central gyrus, ang binti ng gitnang frontal gyrus at itaas na bahagi peduncles ng inferior frontal gyrus. Mayroon itong anastomoses na may anterior cerebral artery. Sa paglambot sa rehiyon ng precentral artery, ang mga phenomena ng facio-brachial monoparesis ay bubuo sa kabaligtaran, isang paglabag sa mga kalamnan ng nginunguyang, at may kaliwang bahagi na lokalisasyon ng pokus - dysarthria, bihirang motor aphasia.

Ang gitnang (lower postcentral) artery (a. centralis o rolandica) ay nagbibigay sa rehiyon ng anterior at posterior central gyri, 4, 3, 2, 1, 40 (sa ibaba at gitnang bahagi) at 43. Paglambot sa lugar ng Ang vascularization ng gitnang arterya ay nagiging sanhi ng hitsura ng paralisis o paresis, na nailalarawan sa pamamagitan ng: a) ang pamamayani ng pagkawala ng pag-andar (ang lugar ng mga cortical center para sa distal na seksyon ay ibinibigay mula sa anterior cerebral artery), b) a kumbinasyon ng mga karamdaman sa paggalaw na may pagkasayang ng kalamnan. Sa pagkasira ng gitnang arterya, nangyayari ang monoparesis o hemiparesis. Sa pamamayani ng pinsala sa mga sanga na nagbibigay ng anterior at posterior central gyrus, mga karamdaman sa paggalaw na sinamahan ng mga pandama na karamdaman, na, gayunpaman, ay hindi kailanman matindi at may limitadong katangian. Sa kaibahan sa nagkakalat na hemianesthesia sa magkabilang limbs na may capsular lesions, na may cortical lesions, ang sensory disturbances ay lokal sa kalikasan. Kung apektado ang opercular region, maaaring magkaroon ng mga sakit sa paglunok at pagnguya.

Ang postcentral artery ay inilarawan ni B.V. Ognev at N. Metalnikova bilang isang sangay ng inferior parietal artery, na vascularizes ang supramarginal gyrus, ang mas mababa, at kung minsan ang posterior section ng superior parietal lobule, at ang anterior superior occipital gyrus. Kapag nabalisa ang sirkulasyon ng dugo, nagaganap ang hindi malinaw na mga karamdaman ng pagiging sensitibo.

Ang anterior, o ascending, parietal artery (a . parietalis interior s . ascendens) ay nagbibigay ng rehiyon ng parietal lobe na tumutugma sa cytoarchitectonic fields, bahagyang subcortical puting bagay sa rehiyon ng supramarginal gyrus. Sa paglambot sa lugar ng arterya, ang hemiparesis ay nangyayari na may kapansanan sa sensitivity, stereognosis, isang disorder ng scheme ng katawan, anosognosia (agnosia ng mga daliri, autotopagnosia), disorientation sa oras (hindi alam ng pasyente ang buwan, oras) , apraxia sa kaliwang bahagi na pokus) at mga sakit sa atactic. Sa pagbara ng anterior parietal artery, ang isang pseudo-thalamic syndrome ay sinusunod, na naiiba sa totoong thalamic syndrome sa mas kaunting kalubhaan ng sakit at higit na pangangalaga ng sensitivity. Kasama nito, ang cortical hyperpathy, isang disorder ng malalim na sensitivity, may kapansanan sa koordinasyon, hindi sinasadyang paggalaw mga daliri (pseudo-athetotic na paggalaw), imitative synkinesis. Ang hitsura ng hyperpathy sa pseudothalamic syndrome ay dahil sa pathological kondisyon excitability ng thalamic thalamus bilang isang resulta ng isang paglabag sa koneksyon sa pagitan ng thalamus at ang cortical section ng skin analyzer, habang sa totoong thalamic syndrome, ang hyperpathy ay nangyayari dahil sa pinsala sa thalamic thalamus mismo.

Ang posterior, o horizontal, parietal artery (a. parietalis posterior s. inferior, s. horisontalis) na mga sanga sa supramarginal gyrus, ang lower section ng superior parietal lobule, kung minsan ay nakukuha ang posterior section ng superior parietal lobule at ang anterior superior occipital gyri at nagbibigay ng mga lugar, ayon sa pagkakabanggit, 39 at bahagyang 40 Brodman, sa likod ng isang maliit na patch ng mga patlang. Sa foci ng paglambot na dulot ng pagbara ng posterior parietal artery, nangyayari ang mga phenomena ng agnosia at hemianopsia, at sa kaliwang bahagi ng foci, ang mga phenomena ng optical agnosia, alexia, aphasia.

Ang arterya ng angular gyrus (a. angu is) ay umaalis mula sa gitnang cerebral artery sa huling sangay o ito ay isang pagpapatuloy ng gitnang cerebral artery mismo. Mga sanga sa angular gyrus at ang nauunang bahagi ng panlabas na occipital gyri, kung saan ito anastomoses sa mga sanga ng posterior cerebral artery, na tumutugma sa cytoarchitectonic 39. Kapag ang arterya ng angular gyrus ay naharang sa kaliwa, constructive apraxia, alexia , agnosia, acalculia, at sensory aphasia ay nangyayari.

Ang posterior temporal artery (a. temporalis posterior) ay mga sanga sa posterior section ng upper at middle temporal gyri at nagbibigay ng temporal artery, ayon sa pagkakabanggit, na may cytoarchitectonic fields 21 ( gitnang bahagi fields), 22 (gitnang bahagi ng field), 37 (posterior kalahati ng field) at 52, 42. Sa pagkakaroon ng foci ng paglambot, ang sensory o kung minsan ay amnestic aphasia ay nangyayari. Posible ang thromboembolism ng posterior temporal artery, bilang isang resulta, ang sensory aphasia ay bubuo, ang antas nito ay nakasalalay sa kalubhaan ng collateral circulation (ang posibilidad ng supply ng dugo sa apektadong mula sa anterior temporal artery, anastomosing sa posterior temporal artery). .

Ang gitnang temporal artery (a. temporalis media) ay nagsasanga sa gitnang bahagi ng upper at middle temporal gyrus at sa gitnang bahagi ng lower temporal gyrus. Nagbibigay ng lugar na naaayon sa cytoarchitectonic field 22 (nauuna na bahagi ng field) at 21. Ang mga sintomas ng pagkatalo ay malinaw na hindi lumalabas; minsan hindi matalim na ipinahayag na mga sakit sa pandama (sensory aphasia).

Ang anterior temporal artery (a. temporalis anterior) ay umaalis mula sa simula ng trunk ng middle cerebral artery, mga sanga sa anterior third ng superior at middle temporal gyri na may pagkalat sa superior temporal sulcus, maliban sa temporal pole , at nagbibigay ng temporal na teritoryo, ayon sa pagkakabanggit, sa mga patlang 38 (posterior field) at 20. B. V. Ognev N. Metalnikova, sa kaibahan sa Fua, tatlong temporal arteries ang nakikilala, kung saan ang gitnang temporal na arterya ay hindi matatag. L. Ya. Naobserbahan ni Pines ang sensory aphasia at auditory agnosia sa mga sugat ng anterior temporal artery.

Ang polar temporal artery (a. temporalis polaris) ay sumasanga sa ibabang panloob at panlabas na ibabaw ng temporal pole at nagbibigay ng maliit na bahagi ng huli, ayon sa pagkakabanggit, sa cytoarchitectonic 38. Ang nakahiwalay ay hindi nagiging sanhi ng malinaw na dysfunction.

Ang pangunahing lugar ng vascularization ng gitnang cerebral artery ay:

ang lateral na bahagi ng orbital surface ng frontal lobe, ang insula at ang buong convexital surface ng cerebral hemispheres, maliban sa strip vascularized mula sa anterior cerebral artery at ang posterior region, kabilang ang occipital pole, vascularized mula sa posterior cerebral artery ;
itaas na kalahati ng anterior at posterior femur ng panloob na kapsula, optic fascia;
caudate (maliban sa ibabang bahagi ng frontal pole) at ang lateral na bahagi ng globus pallidus.

Sa kaso ng mga circulatory disorder sa gitnang cerebral artery, nangyayari ang iba't ibang mga klinikal na sindrom, depende sa lokasyon at kalikasan. proseso ng pathological. Ang symptomatology ay nag-iiba ayon sa sugat, depende sa kung ang pagbara ng trunk o mga sanga ng arterya ay nangyayari.

Mula noong panahon ni Foix, pinaniniwalaan na ang kumpleto at bahagyang occlusion ng gitnang cerebral artery ay nagdudulot ng mas matinding mga sugat sa lugar na mas malapit sa obliteration kaysa sa malayo. Ang mga pangmatagalang obserbasyon ay nagpakita na sa kumpletong pagbara ng trunk ng gitnang cerebral artery, ang sirkulasyon ng dugo ay nabalisa pangunahin sa mga kalapit na sanga ( malalim na mga arterya), ngunit sa distal na mga sanga ay hindi gaanong nabalisa. Kaya, na may kumpletong pagbara ng trunk ng gitnang cerebral artery, isang proximal na uri ng pagsara ng suplay ng dugo ay bubuo sa arterial system. Sa bahagyang pagbara ng trunk ng gitnang cerebral artery o ang panloob na carotid artery, ang isang distal na uri ng circulatory disorder ay maaaring mangyari sa sistema ng gitnang cerebral artery. Bahagyang pagbara ng trunk ng gitnang cerebral artery (parietal thrombus, atherosclerotic plaque at nagiging sanhi ng non-thrombotic softening sa lugar ng vascularization ng distal cortical branches ng middle cerebral artery. Ischemic non-

Mula noong panahon ni Foix, pinaniniwalaan na ang kumpleto at bahagyang occlusion ng gitnang cerebral artery ay nagdudulot ng mas matinding mga sugat sa lugar na mas malapit sa obliteration kaysa sa malayo. Ang mga pangmatagalang obserbasyon ay nagpakita na sa kumpletong pagbara ng trunk ng gitnang cerebral artery, ang sirkulasyon ng dugo ay nabalisa pangunahin sa mga kalapit na sanga (malalim na arterya), habang sa mga distal na sanga ay hindi gaanong nabalisa. Kaya, na may kumpletong pagbara ng trunk ng gitnang cerebral artery, isang proximal na uri ng pagsara ng suplay ng dugo ay bubuo sa arterial system. Sa bahagyang pagbara ng trunk ng gitnang cerebral artery o ang panloob na carotid artery, ang isang distal na uri ng circulatory disorder ay maaaring mangyari sa sistema ng gitnang cerebral artery. Bahagyang pagbara ng trunk ng gitnang cerebral artery (parietal thrombus, atherosclerotic plaque at nagiging sanhi ng non-thrombotic softening sa lugar ng vascularization ng distal cortical branches ng middle cerebral artery. Ischemic necrosis ay bubuo bilang resulta ng reflex spasm at angioparesis ng distal na mga sanga.

Ang mabilis na lumilipas na mga karamdaman sa sirkulasyon sa basin ng gitnang cerebral artery, na nagpapatuloy sa parehong uri ng mga sintomas, ay sanhi ng mga pathological impulses mula sa panloob na carotid artery at nakasalalay sa kalubhaan ng thrombosis occlusion) ng panloob na carotid artery, mga pagbabago sa morphological sa mga pader ng gitnang cerebral artery at ang mga posibilidad na mabayaran ang sirkulasyon ng dugo mula sa bilog ng Willis.

Ang kumpletong pagbara ng trunk ng gitnang cerebral artery sa lugar kung saan nagmula ang malalim na mga sanga ay nagiging sanhi ng malawak na paglambot ng parenchyma ng utak, na ibinibigay ng mga sanga ng gitnang cerebral artery. Sa ganitong mga kaso, ang isang koma ay nangyayari, ang hemiplegia ay nabubuo (paralisis ay mas malinaw sa braso), cortical-type na hemianesthesia, hemianopsia, gaze paresis, aphasia sa kaliwang bahagi na pokus); progresibo ang kurso, minsan nakamamatay ang kinalabasan. Ang 114-118 ay nagpapakita ng mga variant ng paglambot sa trombosis ng gitnang cerebral artery at pagdurugo sa vascularization nito.

Ang hindi kumpletong pagbara ng trunk ng gitnang cerebral artery sa paunang seksyon ay nagdudulot ng mga circulatory disorder sa malalim na mga sanga, sa no-orbital artery, minsan bahagyang sa iba pang proximal na papalabas na mga arterya. Ang paglambot ay bubuo sa rehiyon ng panloob na bag (ang putameno-caudal na bahagi ng shell ng caudate body, ang panlabas na bahagi ng maputlang nucleus, ang panlabas na bag, ang bakod, ang insula, ang posterior na bahagi ng orbital at bahagyang mas mababa (ikatlong) frontal gyrus Semiotics ng hindi kumpletong pagbara ng trunk ng middle cerebral artery, na sinamahan ng shutdown deep branches, ay ang mga sumusunod: hemiplegia, pantay na ipinahayag sa parehong mga paa't kamay sa tapat ng focus, na may patuloy na hypotension sa likod malalim na pinsala mga hibla ng motor sa panloob na bag at mga sugat ng striatal system. Ang bahagyang binibigkas na mga sakit sa pandama ay sumasali sa paralisis. Ang supranuclear lesion ng motor cranial nerves sa mga ganitong kaso ay nagiging sanhi ng central paresis ng facial at hypoglossal nerves. Sa lokalisasyon ng pokus sa kaliwang hemisphere, ang mga phenomena ng motor aphasia ay bubuo, na kung minsan ay pinapalitan ng patuloy na dysarthria.

Ang pagbara ng gitnang cerebral artery pagkatapos ng pag-alis ng malalim na mga sanga malapit sa pataas na sangay (a. ascendens) ay nagiging sanhi ng paglambot ng subcortical white matter (semioval center) sa mga posterior na seksyon ng gitna at ibabang frontal gyri, sa insula, sa ang anterior at posterior central gyri at ang anterior parietal, minsan sa superior temporal gyrus. Ang white matter necrosis ay umaabot nang malalim, kung minsan ay umaabot sa ependyma ng lateral ventricle. Ang lugar ng utak na ibinibigay ng anterior parietal artery ay karaniwang nananatiling buo; sirkulasyon ng dugo sa fronto-orbital artery, pati na rin sa posterior long cortical branches (posterior parietal, posterior temporal), ay naghihirap nang mas kaunti. Ang insula ay pinakamalalim na apektado, at ang subcortical white matter sa likod ng anterior at posterior central gyri (semioval center).

Ang klinikal na larawan ay hemiplegia na may hemianesthesia, may kapansanan sa stereognosis, ngunit walang hemianopia. Ang paralisis ng itaas na monoplegic extremities sa tapat ng focus ay ipinahayag nang hindi pantay: kadalasang mas apektado ito kaysa sa binti. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang paralisis ay sanhi ng pinsala sa mga sentro sa utak at mga conductor sa puting bagay, at ang paralisis ay sanhi ng isang paglabag sa conductive innervation lamang (cortical centers ay vascularized sa likod ng anterior cerebral artery). Sa kaso ng mga circulatory disorder sa kaliwang gitnang cerebral artery, aphasia, alexia, agraphia, acalculia, apraxia, agnosia ay nabuo. Sa isang malawak na pokus, ang kabuuang aphasia, hemianopsia ay maaaring maobserbahan. Ang pagbara ng gitnang bahagi ng gitnang cerebral artery ay nakakagambala sa daloy ng dugo sa malalim (butas) na mga arterya, ang nekrosis ng shell, caudate at panloob na kapsula ay nangyayari. Ang mga banayad na sintomas ng striatal ay sumasama sa hemiplegia.

Ang pagbara ng trunk ng gitnang cerebral artery sa distal na seksyon nito (pagkatapos ng pataas na mga dahon ng sanga) ay nagdudulot ng paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa posterior parietal, posterior temporal at angular arteries. Ang focal softening ay bubuo sa lower parietal lobule (field ng anterior part ng occipital (field sa posterior part ng upper at middle temporal gyri (fields 21), at ang subcortical white matter ay nawasak din hanggang sa ependyma ng lateral. ventricle, pati na rin visual na mga landas. Sa lesyon, ang isang parietal-temporal-angular syndrome ay bubuo: hemianopsia na sanhi ng isang sugat ng conduction system at nailalarawan sa pamamagitan ng isang predominance sa lower quadrant. Sa kaso ng left-sided localization, ang sensory o amnestic aphasia, apraxia, at kung minsan ay agnosia ay sinusunod din. Sa malawak na pokus, ang mga sintomas ng pinsala sa posterior central gyrus at fibers ng anterior central gyrus - hemiplegemianesthesia na may pangunahing paglabag sa discriminatory sensitivity, isang pakiramdam ng lokalisasyon, at stereognosis ay sumasali sa parietotemporal angular syndrome. Sa pangkasalukuyan na diagnosis, ang sindrom na ito ay naiiba sa sindrom na dulot ng paglambot ng mga cortical branch ng gitnang cerebral artery, ang phenomena ng apraxia, sensory aphasia, sensory disturbances at hemianopsia.

Ang kumbinasyon ng mga sugat ng anterior at posterior parietal branches ng middle cerebral artery ay humahantong sa hitsura ng hemianesthesia at mild hemiplegia. Kapag nilabag ang pagiging sensitibo, lalo na ang diskriminasyon (isang pakiramdam ng lokalisasyon, atbp.), mga kumplikadong anyo ng sensitivity at stereognosis. Minsan may paglabag sa scheme ng katawan, lumilitaw ang apraxia, imitasyon na synkinesis. Ang klinikal na larawan ay kahawig ng sindrom ng pinsala sa visual na tubercle, ngunit naiiba sa pagka-orihinal ng mga pandama na karamdaman (thalamic syndrome ay pinangungunahan ng mga paglabag sa protopathic sensitivity) at isang paglabag sa mas mataas na cortical function. Ang circulatory disturbance sa posterior temporal artery ay sumasama sa pagkatalo ng parietal arteries, pagkatapos ay may mga phenomena ng sensory-amnestic aphasia.

Sa mga bilateral circulatory disorder sa gitnang cerebral artery at lokalisasyon ng foci sa simetriko na mga lugar ng utak, ang mga kumplikadong sindrom ay lumitaw. Ang sindrom ng bilateral circulatory disorder sa malalim na mga sanga ng gitnang cerebral artery ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na phenomena: quadriparesis o quadriplegia, dysarthria, dysfunction ng pelvic organs, amimia, fine tremor o parkinsonian-type hyperkinesis. Minsan mayroong isang binibigkas na pseudobulbar syndrome na may kapansanan sa pagsasalita, amimia, dysphagia, ataxia, pagbabago ng lakad, panginginig, hypotension sa pagkakaroon ng pyramidal paresis, reflexes ng oral automatism, may kapansanan sa pag-ihi, mental disorder.

Sa simetriko bilateral na mga sugat sa rehiyon ng striopallidar, ang parkinsonism ay nangyayari sa amimia, rigidity, nadagdagang postural reflexes, isang ugali sa pagbaluktot ng katawan, at monotonous, tahimik na pananalita. Syndrome ng symmetrical circulatory disorder sa peripheral cortical branches ng middle cerebral artery

(syndrome ng bilateral symmetrical na paglambot ng utak) ay nailalarawan sa pamamagitan ng phadiolinguomastikatory diplegia na may pinsala sa mukha, dila at nginunguyang mga kalamnan, mga phenomena ng pseudobulbar paresis na may kapansanan sa paglunok, phonation, marahas na pagtawa at pag-iyak.

Sa kaso ng mga circulatory disorder sa sistema ng gitnang cerebral artery, ang mga sumusunod na focal dyscirculatory syndromes (syndromes of focal softening) ay nakikilala.

Ang precentral dyscirculatory syndrome ay kinabibilangan ng paralisis ng facial muscles, paresis at atrophy ng dila at masticatory muscles, ibig sabihin, cortical suprabulbar syndrome. Sa pamamagitan ng bilateral focus, ang diplegia ng facial muscles, dila at masticatory muscles ay nabanggit. Sa left-sided localization, hindi lamang paresis ng dila (dysarthria), motor aphasia, at kung minsan ay alexia ang sinusunod.

Central dyscirculatory cortical-subcortical syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng gitnang paralisis nang hindi nakakagambala sa afferent innervation.

Ang postcentral dyscirculatory syndrome, na sanhi ng pinsala sa parietal lobe, ay nailalarawan sa pamamagitan ng hemianesthesia (mga kaguluhan ng malalim at kumplikadong sensitivity ay nangingibabaw), kung minsan ang sakit sa thalamic, may kapansanan sa koordinasyon at pseudo-athetotic na paggalaw. Ang sindrom ay kahawig ng thalamic, ngunit naiiba sa kawalan ng malubhang hyperpathy, thalamic hyperkinesis. ang sindrom ay tinatawag na pseudothalamic. Sa left-sided localization ng focus, nabanggit ang anarthria at apraxia phenomena.

Ang parietal dyscirculatory syndrome ay ipinahayag ng ideational apraxia, astereognosis. Ang temporal dyscirculatory syndrome na may mas karaniwang focus, temporal-angular syndrome ay ipinapakita ng homonymous hemianopia, na may focus sa kaliwa kasabay ng sensory aphasia at alexia.

Sa electroencephalogram na may trombosis ng gitnang cerebral artery, ang interhemispheric asymmetry ay napansin.

OBLOCKAGE AT STENOSIS NG CEREBRAL ARTERIES

Etiology at pathogenesis

Ang mga malalang sakit ng aorta at mga arterya ay humahantong sa kapansanan sa pagdaloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan dahil sa mga sugat (stenotic) o pagdilat (aneurysmal).

Ang pinaka-karaniwang sanhi ng obliteration o stenosis ng mga arterya ay:
1) pagtanggal ng atherosclerosis;
2) nonspecific aortoarteritis;
3) thromboangiitis obliterans (endarteritis).

Anuman ang sanhi ng pagkasira ng daluyan, kung minsan ay lumilitaw ang higit pa o hindi gaanong binibigkas na tissue ischemia, upang maalis kung aling mga reconstructive na operasyon ang ginagamit, na isinasaalang-alang ang mga katangian ng proseso ng pathological. Mga katangian ng nagpapawi na mga sakit mga daluyan ng tserebral sa ibaba. Ang suplay ng dugo sa karamihan ng cerebral hemispheres ay nagmumula sa basin ng internal carotid argeria. Mula sa pool nito, ang dugo ay ibinibigay sa: panloob na kapsula, subcortical node at puting subcortical substance, ang cortex ng frontal, temporal at parietal lobes. Ang isang karaniwang sanhi ng mga circulatory disorder, parehong lumilipas at paulit-ulit, ay ang occlusion ng carotid artery (trombosis, stenosis). Ang carotid artery ay mas madalas na apektado sa mga lalaki kaysa sa mga babae. Ang stenosis at trombosis bilang resulta ng atherosclerosis ay karaniwang naisalokal sa bifurcation ng karaniwang carotid artery o sa sinus ng internal carotid artery. Sa mga bihirang kaso, nangyayari ang occlusion ng common o external carotid artery o pinsala sa carotid arteries sa magkabilang panig. Sa paglabag sirkulasyon ng tserebral nangunguna pathological tortuosity at kinks ng carotid artery. Kalubhaan mga pagbabago sa focal sa utak at mga klinikal na pagpapakita sa mga occlusive na proseso sa carotid arteries ay nakasalalay sa estado ng sirkulasyon ng collateral. Sa kaso ng paglabag sa sirkulasyon ng collateral, kadalasang nangyayari ang maliit na foci ng cerebral infarction, kadalasan sa basin ng gitnang cerebral artery. Sa isang pinagsamang sugat ng mga extracranial at intracranial na mga seksyon ng panloob na carotid artery, ang lokasyon at laki ng cerebral infarction ay nakasalalay sa patolohiya ng mga end vessel. Sa intracranial thrombosis ng panloob na carotid artery, na sinamahan ng dissociation ng arterial circle malaking utak pataas na trombosis, ang malaking foci ng infarction ay nabubuo sa pool ng mababaw at malalim na mga sanga ng gitna at nauuna na mga arterya ng cerebral, na sinamahan ng napakalaking sintomas ng neurological at kadalasang humahantong sa nakamamatay na kinalabasan.

Klinika

Pagbara ng mga cerebral arteries sa mga paunang yugto nagpapatuloy sa anyo ng mga lumilipas na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral. Sa panahong ito, ang mga pasyente ay nagsisimulang maabala ng isang pakiramdam ng kahinaan, pamamanhid sa mga paa, pagbaba ng visual acuity sa isang mata, atbp. Ang panahon ng lumilipas na ischemic disorder (mga pag-atake) ay maaaring magkaroon ng ibang tagal. Ang mga sakit sa sirkulasyon ng tserebral na may patuloy na focal syndrome ay iba. talamak na anyo nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagsisimula ng apoplexiform. Ang subacute form ay nabuo nang dahan-dahan, sa loob ng ilang oras o 1-2 araw. Ang talamak, o pseudotumorous, na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakabagal (sa ilang araw o kahit na linggo) na pagtaas ng mga sintomas. Ang occlusion ng panloob na carotid artery ay sinamahan ng paglitaw ng iba't ibang mga sintomas ng neurological. Sa 20% ng mga kaso, ang isang alternating optic-pyramidal syndrome ay bubuo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkabulag o pagbaba ng paningin sa gilid ng sugat, kung minsan ay pinagsama sa optic nerve atrophy, mga pyramidal disorder sa kabaligtaran. Ang mga paglabag na ito ay maaaring lumitaw nang sabay-sabay o likas na pabagu-bago. Kasabay nito, lumilitaw ang alinman sa motor o sensory, o visual disturbances. Ang pinakakaraniwang sintomas sa panloob na carotid artery occlusion ay paresis ng magkasalungat na limbs, na may nangingibabaw na pagkakasangkot ng braso (karaniwan ay sa cortical type). Sa karamihan ng mga kaso, ang monoparesis ay mas karaniwan. Sa pinsala sa kaliwang carotid artery, madalas na nabubuo ang aphasia, kadalasang motor. Mayroon ding mga paglabag sa sensitivity, hemianopsia. Ang mga epileptiform seizure ay hindi gaanong karaniwan.

Sa intracranial thrombosis ng panloob na carotid artery, ang paghihiwalay ng arterial circle ng cerebrum, kasama ang hemiplegia at hemihypesthesia, ang binibigkas na mga sintomas ng cerebral ay sinusunod: sakit ng ulo, pagsusuka, kapansanan sa kamalayan, psychomotor agitation, pangalawang stem syndrome bilang resulta ng cerebral edema, pagkalito at compression ng stem ng utak. Kapag pinipiga ang isang malusog na carotid artery, lumilitaw ang pagkahilo, nahimatay, at kung minsan ay mga kombulsyon sa malusog na mga paa. Ang partikular na kahalagahan para sa pagsusuri ay angiography.

Mga diagnostic

Bilang karagdagan sa klinikal na data, karagdagang mga pamamaraan pagsisiyasat: ultrasound cerebral dopplerography, rheoencephalography, angiography.

Paggamot

Ang carotid artery occlusion ay ginagamot nang konserbatibo. Sa ilang mga kaso posible itong gamitin mga pamamaraan ng kirurhiko paggamot, na nangyayari sa stenosis bilang resulta ng atherosclerosis, pati na rin ang kawalan o bahagyang kalubhaan ng patuloy na mga sintomas ng neurological.

Anterior cerebral artery. Ang mga mababaw na sanga ay nagbibigay dito ng dugo panggitna ibabaw ang frontal at parietal lobes, ang paracentral lobule, ang bahagyang orbital na ibabaw ng frontal lobe, ang panlabas na ibabaw ng unang frontal gyrus, ang itaas na bahagi ng central at superior parietal gyri, karamihan sa corpus callosum (maliban sa karamihan sa mga posterior na seksyon). Ang gitnang (malalim) na mga sanga (ang pinakamalaking sa kanila ay ang Gübner na paulit-ulit na arterya) ay nagbibigay ng dugo sa nauunang hita ng panloob na kapsula, ang mga nauunang seksyon ng ulo ng caudate nucleus, ang mga shell ng maputlang bola, bahagyang ang hypothalamic na rehiyon. , ang ependyma ng anterior horn ng lateral ventricle.

Ang mga malawak na infarct na sumasaklaw sa buong lugar ng patubig ng anterior cerebral artery ay bihirang bumuo. Ang mga pag-atake sa puso na ito ay nangyayari bilang resulta ng pagbara ng trunk ng anterior cerebral artery pagkatapos lamang umalis ang anterior communicating artery.
Gayundin patolohiya na ito ay nangyayari sa isang pinagsamang sugat ng mga sisidlan na kasangkot sa pagbuo ng collateral circulation network sa pamamagitan ng anterior communicating artery.

Klinika

Na may malawak na cerebral infarction sa basin ng anterior cerebral artery klinikal na larawan nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga sintomas ng neurological sa anyo ng spastic paralysis ng proximal upper at distal na mga seksyon lower limbs sa gilid sa tapat ng sugat. Kadalasan mayroong pagkaantala o kawalan ng pagpipigil sa ihi. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng nakakahawak na reflex at mga sintomas ng oral automatism. Sa kaso ng bilateral cerebral infarction, madalas na nabubuo ang isang paglabag estado ng kaisipan ang pasyente sa anyo ng aspontaneity, nabawasan ang pagpuna, pagpapahina ng memorya, atbp. Kadalasan, sa kaso ng isang sugat ng corpus callosum sa kaliwa, ang apraxia ng kaliwang kamay ay bubuo. Minsan ang mahinang ipinahayag na mga karamdaman ng sensitivity sa paralisadong binti ay sinusunod.

Sa basin ng anterior cerebral arteries, ang mga limitadong cerebral infarction ay kadalasang nabubuo. Itong katotohanan dahil sa mga kakaibang katangian ng network ng sirkulasyon ng collateral, pati na rin ang katotohanan na sa panahon ng proseso ng atherosclerotic mayroong isang hindi pantay na sugat ng mga sanga ng terminal ng anterior cerebral artery. Sa kaso ng trombosis o stenosis ng paracentral artery, ang monoparesis ng paa ay bubuo, na maaaring gayahin ang peripheral paresis. Ang left-sided apraxia ay nangyayari sa lugar na ibinibigay ng arterya na ito na may pinsala sa coronosal artery at pagkakaroon ng atake sa puso sa lugar na ibinibigay ng arterya na ito. Sa pinsala sa rehiyon ng premotor at mga landas mula dito, ang tinatawag na pyramidal cleavage syndrome ay sinusunod, kapag ang antas ng spasticity ay makabuluhang nangingibabaw sa antas ng paresis at isang bihirang pagtaas sa mga tendon reflexes ay nabanggit habang ang mga tiyan ay napanatili; nangingibabaw ang mga pathological foot reflexes ng uri ng flexion.

Gitnang tserebral arterya - ito ang pinakamalaki sa mga arterya ng utak, nagbibigay ito ng dugo sa malalawak na seksyon nito.

Mayroong dalawang sangay ng cerebral artery:
1) gitnang (malalim) na mga sanga na umaabot mula sa unang bahagi ng trunk ng arterya at pinapakain ang karamihan sa mga subcortical node at ang panloob na kapsula;
2) mga sanga ng cortical: ang anterior temporal artery, na umaalis mula sa unang bahagi ng trunk ng middle cerebral artery at pinapakain ang karamihan sa temporal na rehiyon; pataas na mga sanga na umaabot mula sa isang karaniwang puno ng kahoy: orbital-frontal, precentral (preroland), central (roland), anterior parietal arteries; posterior parietal, posterior temporal at angular arteries.

Kadalasan, ang isang atake sa puso ay bubuo sa basin ng gitnang cerebral artery. Ito ay dahil sa predisposition ng arterya sa mga pagbabago sa atherosclerotic, stenosis, trombosis, embolism (cardiogenic o arterio-arterial na pinagmulan). Sa ilang mga kaso, ang cerebral infarction ay nangyayari sa pagkakaroon ng isang occlusive na proseso sa carotid artery, ngunit sa kawalan ng mga pathological na pagbabago sa gitnang cerebral artery mismo. Kadalasan, ang cerebral infarction ay bubuo bilang isang resulta ng isang pinagsamang sugat ng panloob na carotid at gitnang cerebral arteries.

Klinika

Ang pagkakaroon ng mga sintomas ng katangian at ang antas ng kalubhaan nito sa kaso ng pagbara o pagpapaliit ng arterya ay tinutukoy ng lokalisasyon ng occlusive na proseso, ang pagiging epektibo ng mga compensatory na mekanismo ng sirkulasyon ng collateral, ang pagbuo ng infarction at ang laki nito. Kaya, dahil sa pagbara ng trunk ng arterya sa lugar ng pinagmulan ng malalim na mga sanga, ang buong palanggana nito ay apektado (kabuuang infarction). Kung ang depekto ay naisalokal pagkatapos ng lugar ng pinagmulan ng malalim na mga sanga, kung gayon ang sinusunod na pattern ng sugat ay mas lokal sa kalikasan, na sumasakop sa pool lamang ng mga cortical branch (ang cortex at ang pinagbabatayan na puting bagay).

Ang kabuuang infarction sa artery pool ay sumasaklaw sa posterior frontal gyri, ang mas mababang 2/3 ng anterior at posterior central gyri, ang opercular region, isang makabuluhang bahagi ng parietal at temporal na rehiyon, ang insula, ang semioval center, ang panloob na kapsula (bahagyang anterior femur, tuhod, anterior posterior femur), mga subcortical node at bahagi ng thalamus. Kadalasan, ang mga circulatory disorder sa basin ng posterior branch ng middle cerebral artery ay nangyayari na may sabay-sabay na pinsala sa posterior cerebral artery, ang vertebrobasilar system.

Clinical Syndrome na may kabuuang infarction sa basin ng gitnang cerebral artery, binubuo ito ng contralateral hemiplegia, hemianesthesia at hemianopsia. Ang kaliwang hemispheric infarct ay nagdudulot din ng aphasia. halo-halong uri o kabuuan, na may kanang hemispheric - anosognosia. Kung ang palanggana ng posterior cortical na mga sanga ng arterya ay hindi nagdurusa, kung gayon walang hemianopia, ang mga kaguluhan sa pandama ay hindi gaanong malalim, ang pagsasalita ay kadalasang may kapansanan sa uri ng motor aphasia. Ang isang atake sa puso sa pool ng malalim na mga sanga ay humahantong sa isang pansamantalang paglabag sa sensitivity (spastic hemiplegia), na may lokalisasyon ng foci sa kaliwang hemisphere, ang panandaliang motor aphasia ay nabuo. Sa isang malawak na infarction sa palanggana ng mga sanga ng cortical, ang hemiplegia o hemiparesis ay nabanggit na may pangunahing sugat ng pag-andar ng kamay, mga paglabag sa lahat ng uri ng sensitivity, hemianopsia; na may kaliwang hemispheric foci, bilang karagdagan, halo-halong o kabuuang aphasia, may kapansanan sa pagbibilang, pagsulat, pagbabasa, apraxia. Sa right-hemispheric foci sa talamak na panahon ng isang stroke, madalas na nangyayari ang anosognosia at autopagnosia.

Para sa isang atake sa puso sa palanggana ng karaniwang puno ng kahoy ng pataas na mga sanga ng arterya, ang pag-unlad ng hemiplegia o hemiparesis ay katangian na may isang pamamayani ng dysfunction ng mukha at kamay, hemihypesthesia ng cortical type, na may kaliwang hemisphere foci - motor. aphasia.

Sa isang atake sa puso sa basin ng mga posterior branch ng gitnang cerebral artery, ang isang parietotemporal angular syndrome ay bubuo. Ang sindrom na ito ay nagpapakita mismo ang mga sumusunod na sintomas: kalahati o mas mababang quadrant hemianopsia, hemihypesthesia na may astereognosis. Posible rin na bumuo ng afferent paresis ng mga limbs, na nangyayari kapag ang malalim na sensitivity ay may kapansanan. Sa kaliwang hemispheric lesyon, bilang karagdagan sa mga sintomas na ito, mayroong sensory at amnestic aphasia, apraxia, acalculia, agraphia, at digital agnosia. Sa hemispheric foci, maaaring mangyari ang mga karamdaman ng scheme ng katawan.

Ang mga infarct sa pool ng mga indibidwal na sanga ng gitnang cerebral artery ay nangyayari na may mas limitadong mga sintomas. Sa kaso ng isang cerebral infarction sa basin ng precentral artery, paralisis ng mga kalamnan ng dila, mas mababang mukha at masticatory na mga kalamnan ay bubuo. Ang hitsura ng motor aphasia ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng foci sa kaliwang hemisphere ng utak. Ang pinakamalubha ay bilateral lesion. Sa kasong ito, ang isang pseudobulbar syndrome ay bubuo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa phonation, articulation at ang pagkilos ng paglunok.

Sa isang atake sa puso sa palanggana ng gitnang arterya, ang hemiplegia o hemiparesis ay sinusunod na may pamamayani ng paresis sa braso (nang walang aphasia). Sa isang atake sa puso sa basin ng posterior parietal artery, ang hemihypesthesia o hemianesthesia ay kilala para sa lahat ng uri ng sensitivity, kung minsan ay may afferent paresis. Ang sindrom na ito ay tinatawag na pseudothalamic, ngunit wala itong sakit na katangian ng mga sugat ng visual tubercle. Marahil ang pag-unlad ng mga atake sa puso sa malalalim na bahagi ng cerebral hemispheres. Sa kasong ito, ang mga sugat ay karaniwang maliit sa laki. Ganitong klase Ang mga infarct ay tumutukoy sa mga lacunar infarct. Ang kanilang pinagmulan ay nauugnay sa ischemia sa pool ng mga indibidwal na striatal arteries, na kadalasang pinupukaw ng pagkakaroon ng magkakatulad na arterial hypertension o atherosclerosis sa pasyente. Sa kaso ng nag-iisang foci ng pinsala sa tisyu ng utak, ang klinika ay maaaring mabura (mild transient hemiparesis) o wala nang buo. Ang mga bilateral lacunar infarct sa lenticular nuclei ay nag-aambag sa pagbuo ng status lacunaris. Ang mga lacunar infarction sa posterior thigh ng panloob na kapsula ay kadalasang sinasamahan ng pag-unlad ng mga limitadong sintomas, na kinakatawan ng alinman sa monoparesis, hemiparesis, o hemiplegia, o mga pandama lamang na kaguluhan. Sa bilateral na maliliit na focal lesyon ng utak, ang tinatawag na lacunar condition ay bubuo. Ang pagkakaroon ng kondisyong ito ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga sindrom: pseudobulbar at akineticorigid, pati na rin ang pagbawas sa katalinuhan.

Anterior choroid plexus artery (anterior villous) nakikilahok sa suplay ng dugo sa likod ng hita (sa likod ng dalawang-katlo). Sa ilang mga kaso, ang arterya na ito ay kasangkot sa suplay ng dugo sa caudate nucleus, ang globus pallidus (mga panloob na bahagi nito), ibabang sungay(ang lateral wall nito), lateral ventricle, internal capsule (retrolenticular part). Ang lugar ng suplay ng dugo ng arterya na ito ay may mataas na binuo na network ng mga anastomoses, na nagpapaliwanag ng mga menor de edad na sintomas ng neurological sa mga occlusive lesyon ng arterya na ito. Kadalasan mayroong atake sa puso ng maputlang bola (ang medial na bahagi nito).

Posterior cerebral artery. Ang mga cortical branch nito ay nagbibigay ng dugo sa cortex at ang pinagbabatayan na puting bagay ng occipital-parietal region, ang posterior at medial-basal na rehiyon ng temporal na rehiyon. Ang gitnang (malalim) na mga sanga (thalamo-perforating, thalamo-knee, premamillary) ay nagbibigay ng dugo sa isang makabuluhang bahagi ng optic tubercle, ang posterior part ng hypothalamic region, pampalapot ng corpus callosum, optic crown at hypotuberous nucleus (Lewis body ); sumasanga din ang mga sanga mula sa arterya hanggang sa midbrain. Bilang isang patakaran, ang isang atake sa puso ay nangyayari kapag ang isang arterya o sangay nito ay naharang kapag ang pangunahing o vertebral artery. Ang kanilang pinagsamang pagkatalo ay madalas na napapansin. Kaugnay ng maraming anastomoses ng mga sanga ng posterior cerebral artery kasama ang iba pang mga cerebral arteries (gitna, anterior, arteries ng choroid plexus), ang kabuuang pag-atake sa puso sa basin ng arterya na ito ay napakabihirang. Sinasaklaw ang buong occipital lobe, ang pangatlo at bahagyang ang pangalawang temporal na lobe, ang infarction sa basin ng mga cortical branch ng posterior cerebral artery ay umaabot din sa basal at media-basal gyrus ng temporal lobe (halimbawa, ang parahippocampal one ).

Klinika

Ang homonymous na hemianopsia o upper square hemianopsia ay sinusunod, ang morphopsia at visual agnosia ay hindi gaanong madalas mangyari. Ang lumilipas na amnesia na may kasunod na pag-unlad ng alexia, ang katamtamang malubhang sensory aphasia ay nangyayari sa pagbuo ng isang atake sa puso na naisalokal sa kaliwang hemisphere. Sa kaso ng bilateral infarcts sa rehiyon ng occipital cortex, ang tinatawag na tubular vision ay bubuo, na nauugnay sa pagbuo ng bilateral hemianopsia, at ang pagpapanatili ng macular vision. Marahil ang pagbuo ng cortical blindness dahil sa kakulangan ng anastomoses sa pagitan ng mga cortical branch ng gitna at posterior cerebral arteries sa mga bahagi ng occipital cortex na responsable para sa macular vision. Ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanatili ng mga reaksyon ng pupillary sa liwanag, dahil ang mga visual na landas mula sa retina hanggang sa stem ng utak ay hindi nasira. Sa kaso ng pagpapanatili ng field at visual acuity, o may banayad na mga paglabag sa huli, isa o isa pang disorder ng mas mataas visual function. Kaya, na may bilateral infarcts sa kantong ng parietal at occipital na mga rehiyon, ang isang sindrom ng agnosia sa mukha (prosopagnosia) kung minsan ay nangyayari kapag ang pasyente ay nawalan ng kakayahang makilala ang mga mukha ng mga kamag-anak at kaibigan habang pinapanatili ang kakayahang makilala ang mga nakapalibot na bagay. Ang sindrom ng agnosia na ito, sa ilang mga kaso, ay maaaring sumali sa iba. mga pagbabago sa pathological sa anyo ng pagkawala ng topographic memory, isang paglabag sa oryentasyon sa espasyo. Sa isang occlusive lesion ng posterior cerebral artery, ang nakuha na achromatopsia (pagkasira ng paningin ng kulay) ay maaaring umunlad, na kadalasang nangyayari sa isang limitadong bilateral infarction ng occipital lobes ng utak (kanilang mababang dibisyon). Ang kapaligiran ay lumilitaw sa pasyente sa parehong oras na walang kulay (at sa mga malubhang kaso, nakikita niya ang lahat bilang itim at puti),

Klinika

vertebral artery

Etiology at pathogenesis

Klinika

Humigit-kumulang 75% ng mga kaso ang nagkakaroon ng Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte syndromes at iba pang mga sindrom ng unilateral lesyon ng mas mababang bahagi ng stem ng utak. Ang pinakamahirap sa mga tuntunin ng pagbabala ay bilateral thrombosis ng vertebral artery, na bubuo paralisis ng bulbar, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang karamdaman ng paglunok, phonation, paghinga, aktibidad ng puso. Sa kaso ng pagbara ng innominate artery o ang paunang seksyon subclavian artery Ang subclavian steal syndrome ay bubuo, kung saan mayroong paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa arterya. Ito ay humahantong sa paglitaw ng retrograde na daloy ng dugo sa vertebral artery sa gilid ng
pagbara dahil sa pagbaba ng presyon dito. Sa patolohiya na ito, ang bahagi ng dugo sa apektadong vertebral artery ay aspirated mula sa kabaligtaran na vertebral artery. Sa kasong ito, ang dugo ay pumapasok sa subclavian artery at pagkatapos ay sa mga sisidlan ng braso, "nakawan" ang utak. Ang lahat ng mga pathological na pagbabago ay humantong sa isang paghihigpit ng daloy ng dugo sa stem ng utak, ang hitsura ng mga sintomas ng stem. Kung ang dugo ay pumasok sa vertebral artery mula sa carotid system, ang mga sintomas mula sa cerebral hemispheres ay sinusunod. Kaya, sa karamihan ng mga kaso, ang steal syndrome ay nagpapatuloy nang tago. Ipinahayag klinikal na sintomas nagpapakita ng sarili kapag maraming mga sisidlan ang apektado at ang mga proseso ng kompensasyon sa utak ay nagambala. Kung inaalok mo ang pasyente na magtrabaho nang husto gamit ang kanyang kamay na may unilateral na pagbara ng subclavian artery, mayroong pagtaas o paglitaw ng mga sintomas ng stem, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa kamay na ito.

Mga arterya ng tangkay ng utak . Ang suplay ng dugo sa stem ng utak ay isinasagawa ng mga sanga ng pangunahing at vertebral arteries, pati na rin ang posterior cerebral artery.

Etiology at pathogenesis

Klinika

Mga arterya sa gitnang utak . Ang mga paramedian arteries ng midbrain na umaabot mula sa pangunahing at posterior cerebral arteries ay ang mga pangunahing kapag ang pasyente ay nawalan ng kakayahang makilala ang mga mukha ng mga kamag-anak at kaibigan habang pinapanatili ang kakayahang makilala ang mga nakapalibot na bagay. Sa ilang mga kaso, ang sindrom na ito ng agnosia ay maaaring sinamahan ng iba pang mga pathological na pagbabago sa anyo ng pagkawala ng topographic memory, may kapansanan na oryentasyon sa espasyo. Sa isang occlusive lesion ng posterior cerebral artery, ang nakuha na achromatopsia (pagkasira ng paningin ng kulay) ay maaaring umunlad, na kadalasang nangyayari sa isang limitadong bilateral infarction ng occipital lobes ng utak (ang kanilang mas mababang mga seksyon). Ang kapaligiran ay lumilitaw sa pasyente sa parehong oras na walang kulay (at sa mga malubhang kaso, nakikita niya ang lahat bilang itim at puti),

Sa paglitaw ng foci ng infarction sa temporal na rehiyon (medial-basal na rehiyon), ang Korsakov's syndrome ay bubuo, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa memorya ng pagtatrabaho at emosyonal-affective na karamdaman.

Para sa isang infarction sa basin ng thalamogeniculate artery, na sumasaklaw sa panlabas na bahagi ng ventrolateral nucleus ng thalamic tubercle, ang ventral posterolateral nucleus, ang mas mababang dalawang-katlo ng caudal nucleus, karamihan sa unan ng optic tuberosity at ang lateral geniculate katawan, ang pag-unlad ng klasikong thalamic syndrome (Dejerine-Roussy) ay katangian. Kasama sa sindrom na ito ang isang paglabag sa sensitivity sa anyo ng hemihypesthesia o hemianesthesia, dysesthesia; trophic autonomic disorder; ang hitsura ng hemianopsia, pati na rin ang hyperkinesias ng isang athetic o choreoathetic na karakter, ay posible.

Ang infarction sa basin ng thalamo-perforating artery ay sumisira pabalik hypothalamic region, dorsomedial nucleus ng thalamus opticus, Lewis median nucleus, Lewis body, dentorubrothalamic pathway. Ang clinical syndrome ay matinding ataxia at sinadyang panginginig sa contralateral limbs. Minsan, sa halip na panginginig sa kamay, hyperkinesis ng choreoathetous type o hemiballismus, tonic setting ng kamay ang nangyayari (ang mga daliri ay bahagyang nakayuko sa metacarpophalangeal joints, ang gitna at terminal phalanges ay hindi nakabaluktot, ang bisig ay nakatungo at nakahilig. , ang kamay ay nasa posisyong pagbaluktot).

Ang pangunahing arterya ay nagbibigay ng mga sanga sa pons ng utak (pons varolii), ang cerebellum at nagpapatuloy sa dalawang posterior cerebral arteries.

Klinika

Ang paglitaw ng paulit-ulit na mga karamdaman sa sirkulasyon sa vertebrobasilar system, na ipinakita ng dysarthria, pagkahilo na pag-atake, lumilipas na paresis at paralisis ng mga limbs at cranial nerves, ay isang harbinger ng trombosis ng pangunahing arterya sa 70% ng mga pasyente.

Talamak na occlusion (trombosis) ng isang arterya sinamahan ng mga sintomas ng isang nangingibabaw na sugat ng tulay ng utak na may karamdaman ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay. Sa loob ng ilang oras o 2-5 araw, ang bilateral cranial nerve palsies (II, IV, V, VI, VII), paralysis ng mga limbs, at may kapansanan na pagtaas ng tono ng kalamnan. Ang bilateral pathological reflexes, sintomas ng oral automatism, trismus ay madalas na nabanggit. Mayroong makitid (na may pinhead) na mga mag-aaral, vegetative-visceral crises, hyperthermia, disorder ng mahahalagang function.

vertebral artery nagbibigay ng dugo sa medulla oblongata cervical region spinal cord(anterior spinal artery), cerebellum.

Etiology at pathogenesis

Sa karamihan ng mga kaso, ang trombosis, stenosis ng atherosclerotic na pinagmulan, pathological tortuosity ng arterya, ang mga kink nito, vertebrogenic displacements at compression ay nagdudulot ng mga circulatory disorder sa basin ng vertebral artery. Sa kasong ito, ang foci ng infarction ay naisalokal sa medulla oblongata, cerebellum, sa pool ng supply ng dugo sa pangunahing at posterior cerebral arteries, dahil bahagi din sila ng vertebrobasilar system.

Klinika

Ang isang occlusive lesion ng extracranial artery ay nailalarawan sa pamamagitan ng "spotting" ng lesyon ng iba't ibang bahagi ng basin ng vertebrobasilar system; madalas na may mga vestibular disorder (pagkahilo, nystagmus), mga karamdaman ng static at koordinasyon ng mga paggalaw, visual at oculomotor disorder, dysarthria; hindi gaanong binibigkas na mga abala sa motor at pandama. Sa ilang mga kaso, ang pagkawala ng postural tone ay posible, na sinamahan ng mga bouts ng biglaang pagbagsak sa pangangalaga ng kamalayan. Bilang karagdagan, maaaring mayroong isang memory disorder para sa mga kasalukuyang kaganapan (tulad ng Korsakoff's syndrome), lumilipas na amnesia.

Pagkakaroon ng patuloy na alternating lesion syndromes medulla oblongata sa kumbinasyon ng mga sintomas ng ischemia ng oral na bahagi ng stem ng utak, occipital at temporal na lobe ng utak ng isang lumilipas na kalikasan ay nagpapahiwatig ng occlusion ng intercranial vertebral artery.

Humigit-kumulang 75% ng mga kaso ang nagkakaroon ng Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte syndromes at iba pang mga sindrom ng unilateral lesyon ng mas mababang bahagi ng stem ng utak. Ang pinakamalubha sa mga tuntunin ng pagbabala ay ang bilateral thrombosis ng vertebral artery, na nagkakaroon ng bulbar palsy, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang karamdaman ng paglunok, phonation, paghinga, at aktibidad ng puso. Sa kaso ng pagbara ng innominate artery o ang paunang seksyon ng subclavian artery, bubuo ang subclavian steal syndrome, kung saan mayroong paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa arterya. Ito ay humahantong sa paglitaw ng retrograde na daloy ng dugo sa vertebral artery sa gilid ng pagbara dahil sa pagbaba ng presyon sa loob nito. Sa patolohiya na ito, ang bahagi ng dugo sa apektadong vertebral artery ay aspirated mula sa kabaligtaran na vertebral artery. Sa kasong ito, ang dugo ay pumapasok sa subclavian artery at pagkatapos ay sa mga sisidlan ng braso, "nakawan" ang utak. Ang lahat ng mga pathological na pagbabago ay humantong sa isang paghihigpit ng daloy ng dugo sa stem ng utak, ang hitsura ng mga sintomas ng stem. Kung ang dugo ay pumasok sa vertebral artery mula sa carotid system, ang mga sintomas mula sa cerebral hemispheres ay sinusunod. Kaya, sa karamihan ng mga kaso, ang steal syndrome ay nagpapatuloy nang tago. Lumilitaw ang matinding klinikal na sintomas kapag naapektuhan ang ilang mga sisidlan at ang mga proseso ng kompensasyon sa utak ay nagambala. Kung inaalok mo ang pasyente na magtrabaho nang husto gamit ang kanyang kamay na may unilateral na pagbara ng subclavian artery, mayroong pagtaas o paglitaw ng mga sintomas ng stem, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa kamay na ito.

Ang pulso sa mga arterya ng brasong ito ay kadalasang wala o napakahina; at ang mga palatandaan ng ischemic na pinsala sa kalamnan ay maaari ding matagpuan. Upang masuri ang subclavian steal syndrome, ang axillary angiography ay ginaganap sa kabaligtaran, habang ang ahente ng kaibahan ay unang pinupuno ang vertebral artery ng parehong panig, at sa kasunod na mga angiogram ay nasa vertebral artery na ito sa gilid ng sugat.

Mga arterya ng tangkay ng utak. Ang suplay ng dugo sa stem ng utak ay isinasagawa ng mga sanga ng pangunahing at vertebral arteries, pati na rin ang posterior cerebral artery.

Tatlong grupo ng mga sangay ang umaalis sa kanila:
1) paramedian arteries, pangunahing nagpapakain sa gitnang bahagi ng stem ng utak (sa base);
2) maiikling (nakababalot) na mga arterya na nagbibigay ng dugo sa mga lateral section ng trunk;
3) mahabang circumflex arteries na nagbibigay ng dorso mga lateral na departamento trunk at cerebellum.

Etiology at pathogenesis

Sa occlusive na pinsala sa mga arterya ng vertebrobasilar system sa iba't ibang antas, ang mga infarct ay nabubuo sa stem ng utak. Sa ilang mga kaso, ang nangungunang papel ay ginagampanan ng pagkatalo pangunahing sisidlan, sa iba pa - ang pagkatalo ng pangwakas na sisidlan; madalas na nagaganap ang kanilang pinagsamang pagkatalo.

Klinika

Para sa pinsala sa stem ng utak ng isang ischemic na kalikasan, ang hitsura ng ilang maliit na foci ng infarction, ang tinatawag na spotting, ay katangian. Ipinapaliwanag ng katotohanang ito ang pagkakaroon ng isang malaking polymorphism mga klinikal na pagpapakita sa bawat partikular na kaso.

Mga arterya sa gitnang utak. Ang mga paramedian arteries ng midbrain na umaabot mula sa main at posterior cerebral arteries ay pangunahing pumasa sa mga lateral column ng upper segment ng spinal cord. Sa pagkatalo ng bahaging ito ng spinal cord at ang mas mababang bahagi ng stem ng utak, ang pagkawala ng posibilidad ng awtomatikong paghinga ay bubuo. Ang dahilan ay ang dissociation ng respiratory center ng medulla oblongata at spinal motor neurons ng respiratory muscles. Kasabay nito, ang koneksyon ng mga motor neuron na may cerebral cortex ay napanatili (Ondine's syndrome).

Kasabay nito, ang paghinga sa estado ng pagkagising ay hindi nababagabag, habang sa isang panaginip, ang isang matinding paglabag sa paghinga ay nangyayari kahit na bago ito huminto sa isang nakamamatay na kinalabasan.

Ang suplay ng dugo sa utak ay isinasagawa ng magkapares na vertebral at carotid arteries. Ang mga carotid arteries ay account para sa dalawang-katlo ng transported dugo, at ang vertebral arterial vessels para sa natitirang ikatlong.

Gayunpaman, ang malaking larawan ay:

Vertebrobasilar system:
carotid pool;
Circle ng Willis.

Ang utak ng tao ay nangangailangan ng sapat na dami ng mga mapagkukunan para sa normal na paggana nito. Sa panahon kung kailan hindi aktibo ang utak, kumokonsumo ito ng humigit-kumulang 15% ng glucose at oxygen mula sa kabuuang halaga nito, at 15% ng lahat ng dugo sa katawan ay dumadaan dito. Ang mga pangangailangang ito ay pangunahing kinakailangan upang mapanatili ang mga pag-andar mga selula ng nerbiyos, at substrate ng enerhiya ng utak.

Ang kabuuang daloy ng dugo sa utak ng tao ay humigit-kumulang 50 ML ng dugo kada minuto bawat 100 g ng tisyu ng utak, at hindi nagbabago sa proseso. Sa pagitan nito, ang mga rate ng daloy ng dugo ng bata ay 50% na mas mataas kaysa sa mga matatanda, at sa mga matatanda ay may pagbaba sa mga tagapagpahiwatig na ito ng 20%. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang hindi nagbabago na mga tagapagpahiwatig ng daloy ng dugo ay sinusunod na may mga pagbabago presyon ng dugo 80 hanggang 160 mmHg Art.

Kapansin-pansin din na ang pangkalahatang daloy ng dugo ay makabuluhang apektado ng mga biglaang pagbabago sa pag-igting ng oxygen at carbon dioxide sa arterial na dugo, at ang katatagan ng daloy ng dugo ay pinananatili ng isang kumplikadong mekanismo ng regulasyon.

Ang suplay ng dugo sa utak ay isinasagawa ng 4 malalaking sisidlan: dalawang panloob na carotid at dalawang vertebral arteries. Ang sistema ng sirkulasyon ng utak ay kinabibilangan ng:

Mga panloob na carotid arteries

Ang mga ito ay mga sanga ng karaniwang carotid arteries, at ang kaliwang sanga ay nagmula sa arko ng aorta. Ang kaliwa at kanang carotid arteries ay matatagpuan sa mga lateral na bahagi ng leeg. Ang katangian ng pulsation ng kanilang mga pader ay madaling maramdaman sa pamamagitan ng balat, sa pamamagitan lamang ng paglalagay ng iyong mga daliri sa nais na punto sa leeg. Ang pag-clamping ng mga carotid arteries ay humahantong sa kapansanan sa daloy ng dugo sa utak.

Sa antas ng itaas na bahagi ng larynx, ang panlabas at panloob na carotid arteries ay umaalis mula sa karaniwang carotid artery. panloob na arterya tumagos sa cranial cavity, kung saan nakikilahok ito sa suplay ng dugo sa utak at mga eyeballs, panlabas - nagpapalusog sa mga organo ng leeg, mukha at pantakip sa balat mga ulo.

Vertebral arteries

Ang mga arterya na ito sa utak ay nagsanga mula sa subclavian arteries, dumadaan sa ulo sa pamamagitan ng isang serye ng mga butas sa mga transverse na proseso ng cervical vertebrae, at pagkatapos ay walang laman sa cranial cavity sa pamamagitan ng foramen magnum.

Dahil ang mga sisidlan na nagpapakain sa sangay ng utak mula sa mga sanga ng arko ng aorta, samakatuwid, ang intensity (bilis) at presyon sa kanila ay mataas, at mayroon din silang oscillatory pulsation. Upang pakinisin ang mga ito, kapag dumaloy sila sa cranial cavity, ang panloob na carotid at vertebral arteries ay bumubuo ng mga katangian na liko (siphons).

Matapos makapasok sa cranial cavity, ang mga arterya ay konektado sa isa't isa at bumubuo ng tinatawag na bilog ng Willis (arterial circle) ng utak. Pinapayagan nito, sa kaso ng paglabag sa suplay ng dugo ng alinman sa mga sisidlan, na i-redirect ang trabaho nito sa iba pang mga sisidlan, na ginagawang posible upang maiwasan ang isang paglabag sa suplay ng dugo sa lugar ng utak. Kapansin-pansin na sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang dugo na muling ipinamahagi sa pamamagitan ng iba't ibang mga arterya ay hindi naghahalo sa mga sisidlan ng bilog ng Willis.

3. Mga arterya ng tserebral

Ang anterior at middle cerebral arteries ay sumasanga mula sa internal carotid artery, na nagpapakain sa panloob at panlabas na mga ibabaw. hemispheres, pati na rin ang malalim na mga rehiyon ng utak.

Ang posterior cerebral arteries, na nagpapakain sa occipital lobes ng cerebral hemispheres, ang mga arterya na nagpapakain din sa brain stem at cerebellum, ay lumilitaw na mga sanga ng vertebral arteries. Mula sa malalaking cerebral arteries, maraming manipis na arterya ang nagmula, na kasunod na lumulubog sa tisyu ng utak. Ang diameter ng mga arterya na ito ay nag-iiba sa lapad at haba, samakatuwid sila ay nahahati sa: maikli (pagpapakain sa cerebral cortex) at mahaba (pagpapakain sa puting bagay).

Ang isang mataas na porsyento ng mga umuusbong na pagdurugo ay mga pasyente na may mga umiiral na pagbabago sa mga dingding ng mga daluyan ng mga partikular na arterya.

Harang ng dugo-utak

Regulasyon ng transportasyon ng mga sangkap mula sa capillary ng dugo sa nervous tissue at tinatawag na blood-brain barrier. Sa normal, ang iba't ibang compound, tulad ng yodo, asin, antibiotics, atbp., ay hindi dumadaan mula sa dugo patungo sa utak. Samakatuwid, medikal na paghahanda, na mayroong mga sangkap na ito sa kanilang komposisyon, ay walang epekto sa sistema ng nerbiyos tao. Sa kabaligtaran, ang mga sangkap tulad ng alkohol, morphine, chloroform ay madaling pumasa sa hadlang ng dugo-utak. Ito ay dahil sa matinding epekto sa nervous system ng mga sangkap na ito.

Upang maiwasan ang hadlang na ito, antibiotic at iba pa mga kemikal na sangkap, na ginagamit sa paggamot ng mga nakakahawang pathologies ng utak, ay direktang iniksyon sa cerebrospinal fluid. Para dito, isang butas ang ginawa panlikod spinal column o sa suboccipital region.

carotid pool

Ang komposisyon ng carotid basin ng utak ay kinabibilangan ng mga carotid arterial vessel, na nagmula sa lukab ng dibdib. Ang carotid pool ay responsable para sa suplay ng dugo sa karamihan ng ulo, utak at paningin. Sa pag-abot sa thyroid cartilage, ang carotid arteries ng utak ay nahahati sa panloob at panlabas na arterial vessel.

Kapag ang mga pag-andar ng mga daanan ng dugo na ito ay may kapansanan, ang suplay ng dugo sa ulo ay nagiging hindi matatag at unti-unting bumababa, na sa huli ay humahantong sa pagpapakita ng mga sakit tulad ng ischemia, trombosis o embolism.

Ang pinaka-karaniwang nakakapukaw na mga kadahilanan ng mga sakit na ito ay atherosclerosis o fibromuscular dysplasia, pati na rin ang isang bilang ng iba pa. Gayunpaman, bilang isang patakaran, ang vascular atherosclerosis ay ang pangunahing pathological factor. Sa may kapansanan sa metabolismo, ang kolesterol ay unti-unting nadeposito sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na kasunod na bumubuo ng mga atherosclerotic plaque, na humahantong sa pag-aresto sa mga arterial pathway. Sa paglipas ng panahon, ang mga plake na ito ay nawasak, na maaaring humantong sa trombosis.

Vertebrobasilar system

Ang sistemang ito ay nabuo mula sa vertebral arteries at basilar artery, na nabuo bilang resulta ng pagsasanib ng mga vertebral vessel. Ang vertebral blood pathways ay nagmumula sa thoracic cavity at dumadaan sa buong bony canal ng cervical vertebrae, na umaabot sa utak.

Ang basilar (o dating pangunahing cerebral artery) ay responsable para sa suplay ng dugo sa mga posterior na rehiyon ng utak. Ang mga karaniwang sakit ay thromboses at aneurysms.

Ang trombosis ay nangyayari bilang resulta ng pinsala sa mga daluyan ng dugo, na maaaring sanhi ng iba't ibang dahilan, mula sa trauma hanggang sa atherosclerosis. Karamihan negatibong kahihinatnan Ang thrombosis ay isang embolism na kasunod na bubuo sa thromboembolism. Ang sakit ay sinamahan mga sintomas ng neurological, na nagpapahiwatig ng pagkatalo ng tulay. Nakarehistro din talamak na karamdaman pag-andar ng utak at pagwawalang-kilos ng dugo sa mga capillary, na kadalasang humahantong sa isang stroke.

Sa kaganapan ng isang aneurysm ng mga arterya, maaari itong humantong sa isang posibleng pagdurugo sa utak at, bilang isang resulta, ang pagkamatay ng mga tisyu nito, na sa huli ay humahantong sa pagkamatay ng isang tao.

bilog ng willis

Kasama sa bilog ng Willis ang isang network ng mga pangunahing arterya ng ulo at pangunahing responsable para sa suplay ng dugo sa mga tisyu ng utak. Binubuo din ito ng magkapares na anterior, posterior at middle cerebral arteries. Depende sa visualization ng mga sasakyang ito, ang bilog ng Willis ay maaaring sarado (lahat ng mga sasakyang-dagat ay nakikita) at hindi sarado (kapag hindi bababa sa isang sisidlan ay hindi nakikita).

Ang pangunahing layunin ng circle of Willis ay compensatory activity. Iyon ay, kung may kakulangan ng papasok na dugo, ang bilog ng Willis ay nagsisimula upang mabayaran ang kakulangan na ito sa tulong ng iba pang mga sisidlan, na nagsisiguro sa maayos na operasyon ng utak.

Ang hitsura ng bilog ng Willis ay hindi isang napakadalas na pangyayari, at naitala lamang sa 35% ng mga kaso. Ito ay madalas na nakikilala sa pamamagitan ng hindi pag-unlad nito, na hindi isang patolohiya, ngunit maaaring humantong sa isang mas malubhang kurso ng ilang mga sakit, dahil ang mga pag-andar ng compensatory nito ay hindi ganap na natanto.

Ang pagpapaliit ng mga arterya ng utak, halimbawa, na may hypoplasia o may pagbuo ng aneurysm, ay kadalasang nangyayari sa bilog ng Willis.

venous outflow

Ang pag-agos ng dugo mula sa utak ay isinasagawa sa pamamagitan ng sistema ng mababaw at cerebral veins, na kasunod na dumadaloy sa venous sinuses ng solid MO. Ang mababaw na cerebral veins (superior at inferior) ay kumukuha ng dugo mula sa cerebral cortex at subcortical white matter. Sa turn, ang mga nasa itaas ay nahuhulog sa sagittal sinus, ang mga mas mababa sa transverse sinus.

Ang mga ugat na matatagpuan malalim sa utak ay nagsasagawa ng pag-agos ng dugo mula sa subcortical nuclei, ang cerebral ventricles, ang panloob na kapsula at kasunod na sumanib sa isang malaking cerebral vein. Mula sa venous sinuses mayroong isang pag-agos ng dugo sa pamamagitan ng panloob na jugular at vertebral veins. Gayundin, ang emissary at diploic cranial veins, na kumokonekta sa sinus sa panlabas na cranial veins, ay nagbibigay ng tamang pag-agos ng dugo.

Mula sa mga katangiang katangian Ang mga cerebral veins ay nakikilala sa pamamagitan ng kawalan ng mga balbula sa kanila at malaking bilang ng anastomoses. Venous network Ang utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang malawak na sinuses nito ay nagbibigay ng pinakamainam na kondisyon para sa pag-agos ng dugo at isang saradong cranial cavity. Ang venous pressure sa cranial cavity ay halos magkapareho sa intracranial pressure. Ito ay isang kahihinatnan altapresyon sa loob ng bungo venous congestion at isang paglabag sa pag-agos ng dugo mula sa mga ugat na may pagbuo ng hypertension (neoplasms, hematomas).

Kasama sa sistema ng venous sinuses ang 21 sinuses (8 paired at 5 unpaired). Ang kanilang mga pader ay nabuo sa pamamagitan ng mga sheet ng mga proseso ng solid MO. Gayundin sa hiwa, ang mga sinus ay bumubuo ng isang malawak na lumen sa anyo ng isang tatsulok.

Ang katangian ng sinus na koneksyon ng cranial base na may mga ugat ng mata, mukha at panloob na tainga ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng impeksyon sa sinuses ng dura mater. Bilang karagdagan, kapag ang pagbara sa cavernous o stony sinuses, ang isang patolohiya ng venous outflow sa pamamagitan ng mga ugat ng mata ay sinusunod, bilang isang resulta kung saan nangyayari ang facial at periorbital edema.

Supply ng dugo sa spinal cord

Ang suplay ng dugo sa spinal cord ay ibinibigay ng anterior, two posterior, at radicular-spinal arteries. Ang arterya na naka-localize sa anterior surface ng spinal cord ay nagmumula sa dalawang sumasanga na vertebral spinal arteries, na kasunod ay nagsasama at bumubuo ng isang solong puno ng kahoy. Ang dalawang posterior spinal arteries, na nagmula sa mga vertebrates, ay tumatakbo kasama ang dorsal surface ng spinal cord.

Ang spinal arteries mula sa vertebrates ay nagbibigay ng dugo sa 2 o 3 upper cervical segment lamang, sa lahat ng iba pang bahagi ng spinal cord, ang nutrisyon ay kinokontrol ng radicular-spinal arteries, na siya namang tumatanggap ng dugo mula sa vertebral at ascending cervical arteries, at sa ibaba. - mula sa intercostal at lumbar arteries.

Ang spinal cord ay may mataas na binuo na venous system. Ang mga ugat na umaagos sa anterior at posterior na seksyon ng spinal cord ay may "watershed" na humigit-kumulang sa parehong lugar ng mga arterya. Ang mga pangunahing venous channel, na tumatanggap ng dugo ng mga ugat mula sa sangkap ng spinal cord, ay tumatakbo sa longitudinal na direksyon, katulad ng mga arterial trunks. Sa tuktok, kumonekta sila sa mga ugat ng base ng bungo, na bumubuo ng tuluy-tuloy na venous tract. Ang mga ugat ng spinal cord ay mayroon ding koneksyon sa venous plexuses ng gulugod, at sa pamamagitan ng mga ito - kasama ang mga ugat ng mga cavity ng katawan.

Mga patolohiya ng mga arterya

Ang utak ng tao para sa normal na paggana ay gumugugol ng malaking halaga ng mga mapagkukunan na ibinibigay sa proseso ng suplay ng dugo nito. Upang maibigay ang mga mapagkukunang ito sa utak, mayroong 4 na malalaking pares na sisidlan. Gayundin, tulad ng nabanggit namin kanina, mayroong isang bilog ng Willis, kung saan ang karamihan sa mga tract ng dugo ay naisalokal.

Ito ang elementong ito na nagbabayad para sa kakulangan ng papasok na dugo sa panahon ng pag-unlad magkaibang kalikasan pati na rin ang mga pinsala. Kung ang isa sa mga sisidlan ay hindi nagbibigay ng sapat na dugo, kung gayon ang ibang mga sisidlan ay magbabayad para dito, kung saan ang kakulangan na ito ay muling ipinamamahagi.

Samakatuwid, ang mga kakayahan ng bilog ng Willis ay ginagawang posible upang mabayaran ang kakulangan ng dugo, kahit na may dalawang hindi sapat na gumaganang mga sisidlan, at ang isang tao ay hindi mapapansin ang anumang mga pagbabago. Gayunpaman, kahit na ang isang mahusay na coordinated na mekanismo ay maaaring hindi makayanan ang mga naglo-load na nilikha ng pasyente para sa kanyang katawan.

Ang pinakakaraniwang sintomas ng mga sakit na nauugnay sa patolohiya ng mga arterya ng ulo ay:

Sakit ng ulo;
Talamak na pagkapagod;
Vertigo.

Sa hindi napapanahong pagsusuri, sa paglipas ng panahon, ang sakit ay maaaring umunlad, na nagreresulta sa pinsala sa tisyu ng utak na nangyayari sa dyscirculatory encephalopathy. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak, sa isang talamak na anyo.

Ang mga pangunahing sanhi ng naturang patolohiya ay ang pagbuo ng atherosclerosis sa isang pasyente o arterial hypertension. Dahil ang mga sakit na ito ay karaniwan, ang posibilidad na magkaroon ng dyscirculatory encephalopathy ay medyo mataas.

Gayundin, ang pag-unlad ng patolohiya ay maaaring makapukaw ng osteochondrosis. Ito ay dahil sa ang katunayan na kasama nito ang isang pagpapapangit ng mga intervertebral disc, na sa panahon ng prosesong ito ng pathological ay maaaring mag-clamp sa vertebral artery ng utak, at gayundin, kung ang bilog ng Willis ay hindi makayanan ang mga pag-andar nito, nagsisimula ang utak. kulang sa mga kinakailangang elemento para sa normal na paggana nito. Bilang isang resulta, ang proseso ng pagkamatay ng mga selula ng nerbiyos ay nagsisimula, na humahantong sa isang bilang ng mga sintomas ng neurological.

Ang dyscirculatory encephalopathy ay hindi bumababa sa paglipas ng panahon, ngunit sa kabaligtaran, ang progresibong kalikasan nito ay sinusunod. Lumilikha ito ng mataas na posibilidad na magkaroon ng isang set malubhang sakit tulad ng stroke at/o epilepsy. Iyon ang dahilan kung bakit ang mga maagang pagsusuri at paggamot ay mahalaga sa patolohiya ng mga arterial pathway ng utak.

Paano mapabuti ang suplay ng dugo sa utak

Dapat pansinin kaagad na independiyenteng paggamit mga gamot ay hindi pinapayagan, samakatuwid, halos anumang pagpapanumbalik ng tserebral na daloy ng dugo ay dapat maganap sa pahintulot ng dumadating na manggagamot. Upang mapabuti ang sirkulasyon ng tserebral, maaaring magreseta ang doktor ng mga sumusunod:

Mga gamot na pumipigil sa mga platelet na magkadikit;
Mga Vasodilator;
Mga gamot na pumipigil sa pamumuo ng dugo;
nootropics;
Mga psychostimulant.

Gayundin, ang pasyente ay nangangailangan ng isang ipinag-uutos na pagsasaayos ng kanyang diyeta. Samakatuwid, inirerekumenda na kumuha ng mga produkto tulad ng:

mga langis, para sa nakabatay sa halaman(kalabasa, olibo, linseed);
Mga produktong isda sa dagat at karagatan (trout, tuna, salmon);
Berries (lingonberries, cranberries);
Mapait na tsokolate, na may nilalaman ng kakaw na hindi bababa sa 60%;
Mga mani, flax o sunflower seeds;
berdeng tsaa.

Gayundin, upang mapabuti ang suplay ng dugo at maiwasan ang iba't ibang mga karamdaman sa aktibidad ng utak, pinapayuhan din ng mga eksperto, una sa lahat, upang maiwasan ang pisikal na kawalan ng aktibidad. Para dito mahusay na paraan ay pisikal na ehersisyo, na maayos na nagpapagana ng sirkulasyon ng dugo hindi lamang sa utak, kundi sa buong katawan.

Bilang karagdagan, ang mga sauna at paliguan ay may napakagandang epekto. Ang pag-init ng katawan ay nagpapabuti ng sirkulasyon ng dugo sa utak at katawan. Mataas na kahusayan, mayroon ding isang bilang ng mga paraan tradisyunal na medisina, halimbawa, ang periwinkle, propolis at maraming iba pang mga mixture ay ginagamit na may positibong epekto sa estado ng mga vessel ng utak.

Video

Ang gitnang cerebral artery ay ang pinakamalaki sa mga cerebral arteries; nagbibigay ito ng dugo sa malalawak na bahagi ng utak. Ang mga sumusunod na sanga ng gitnang cerebral artery ay nakikilala: a) malalalim na mga sanga (ang pinakamalaki sa kanila ay a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator o a. haemorrhagica), na umaalis sa unang bahagi ng trunk ng ang gitnang cerebral artery at pinapakain ang isang makabuluhang bahagi ng basal ganglia at panloob na kapsula; b) mga sanga ng cortical-subcortical: ang anterior temporal artery, na umaalis mula sa unang bahagi ng CTBol ng gitnang cerebral artery at pinapakain ang karamihan sa temporal na rehiyon; pataas na mga sanga na umaabot mula sa isang karaniwang puno ng kahoy: orbitofrontal, preroland, roland, anterior parietal artery; posterior parietal, posterior temporal at angular arteries.

Ang palanggana ng gitnang cerebral artery ay isang lugar kung saan madalas na nabubuo ang cerebral infarction. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang gitnang cerebral artery ay mas madaling kapitan ng mga pagbabago sa atherosclerotic kaysa sa iba pang mga cerebral arteries, na humahantong sa isang pagpapaliit ng lumen nito, na kadalasang kumplikado ng trombosis. Bilang karagdagan, sa basin ng gitnang cerebral artery, mas madalas kaysa sa basin ng iba pang mga cerebral arteries, ang emboli, parehong cardiogenic at arterio-arterial, ay sinusunod. Kadalasan, ang isang cerebral infarction ay nangyayari bilang isang resulta ng isang occlusive na proseso sa carotid artery sa kawalan ng isang binibigkas na patolohiya ng gitnang cerebral artery mismo.

Ang mga klinikal na sindrom na nabubuo na may pagbara at pagpapaliit ng gitnang cerebral artery ay nauugnay sa laki ng infarct at lokalisasyon nito, na kung saan ay depende sa antas ng proseso ng occlusive at ang kahusayan ng sirkulasyon ng collateral.

Kung ang trunk ng gitnang cerebral artery ay nasira bago maghiwalay ang malalim na mga sanga, ang buong palanggana nito ay maaaring magdusa (kabuuang infarction), kung ang trunk ng gitnang cerebral artery ay nasira pagkatapos maghiwalay ang malalim na mga sanga, tanging ang pool ng cortical-subcortical branches naghihirap (malawak na cortical-subcortical infarction).

Ang kabuuang infarction sa basin ng gitnang cerebral artery ay sumasaklaw sa mga posterior na seksyon ng 1st, 2nd, 3rd frontal gyrus, ang mas mababang dalawang-katlo ng precentral at postcentral gyrus, ang opercular region, isang makabuluhang bahagi ng parietal at temporal na rehiyon , ang insula, ang semioval center, ang panloob na kapsula (bahagyang anterior femur , tuhod, anterior section ng posterior thigh), subcortical nodes at bahagi ng thalamus. Ang palanggana ng mga posterior branch ng gitnang cerebral artery ay kadalasang naghihirap lamang na may kasamang pinsala sa vertebrobasilar system o posterior cerebral artery.

Ang clinical syndrome sa kabuuang infarction sa basin ng gitnang cerebral artery ay binubuo ng contralateral hemiplegia, hemianesthesia at hemianopsia. Sa left-hemispheric infarcts, ang aphasia ay nangyayari (halo-halo o kabuuan), na may right-hemispheric infarcts - anosognosia. Kung ang palanggana ng posterior cortical-subcortical na mga sanga ng gitnang cerebral artery ay hindi nagdurusa, kung gayon ang hemianopsia ay wala, ang mga pagkagambala sa pagiging sensitibo ay hindi gaanong malalim, ang pagsasalita ay kadalasang may kapansanan sa uri ng motor aphasia. Sa isang atake sa puso sa pool ng malalim na mga sanga, ang spastic hemiplegia ay sinusunod, hindi pantay-pantay - isang paglabag sa sensitivity, na may foci sa kaliwang hemisphere - panandaliang motor aphasia. Sa isang malawak na cortical-subcortical infarction sa basin ng gitnang cerebral artery, hemiplegia o hemiparesis ay nabanggit na may pangunahing sugat ng pag-andar ng kamay, isang paglabag sa lahat ng uri ng sensitivity, hemianopsia, na may kaliwang hemispheric foci - aphasia ng halo-halong uri o kabuuan, may kapansanan sa pagbilang, pagsulat, pagbabasa, apraxia. Sa right-hemispheric foci sa talamak na panahon ng isang stroke, madalas na nangyayari ang anosognosia at autopagnosia.

Ang atake sa puso sa basin ng karaniwang puno ng kahoy ng pataas na mga sanga ng gitnang cerebral artery ay sinamahan ng hemiplegia o hemiparesis na may nangingibabaw na dysfunction ng kamay, cortical-type na hemihypesthesia, at motor aphasia sa kaliwang hemisphere foci.

Ang infarction sa basin ng posterior branch ng middle cerebral artery ay ipinahayag ng tinatawag na parietal-temporal-angular syndrome, kabilang ang hemianopsia (kalahati o mas mababang quadrant) at hemihypesthesia na may astereognosis; na may kaugnayan sa isang paglabag sa sensitivity, lalo na malalim, ang tinatawag na afferent paresis ng mga limbs ay maaaring mangyari. Sa kaliwang hemispheric lesyon, bilang karagdagan sa mga sintomas na ito, mayroong sensory at amnestic aphasia, an-raxia, acalculia, agraphia at digital agnosia. Sa right-hemispheric foci, maaaring mangyari ang mga karamdaman ng scheme ng katawan.

Ang mga infarct sa pool ng mga indibidwal na sanga ng gitnang cerebral artery ay nangyayari na may mas limitadong mga sintomas. Sa isang atake sa puso sa palanggana ng preroland artery, ang paralisis ay naobserbahan pangunahin sa ibabang bahagi ng mukha, dila at nginunguyang mga kalamnan; na may kaliwang panig na foci, nangyayari ang motor aphasia. Sa bilateral foci sa lugar na ito, nagkakaroon ng pseudobulbar syndrome na may kapansanan sa articulation, swallowing at phonation.

Sa isang atake sa puso sa palanggana ng Roland artery, ang hemiplegia o hemiparesis ay sinusunod na may pamamayani ng paresis sa braso (nang walang aphasia). Sa isang atake sa puso sa basin ng posterior parietal artery, ang hemihypesthesia o hemianesthesia ay kilala para sa lahat ng uri ng sensitivity, kung minsan ay may "afferent" paresis. Ang sindrom na ito ay tinatawag na "pseudo-thalamic", ngunit kasama nito ay walang mga sakit, kaya katangian ng pagkatalo ng thalamic thalamus.

Ang anterior villous artery ay nakikibahagi sa suplay ng dugo sa posterior two-thirds ng posterior femur, at kung minsan ang retrolenticular na bahagi ng internal capsule, caudate nucleus, panloob na mga segment ng globus pallidus, at ang lateral wall ng lower horn ng ang lateral ventricle. Ang clinical syndrome na naobserbahan sa panahon ng atake sa puso sa basin ng arterya na ito ay kinabibilangan ng hemiplegia, hemianesthesia, minsan hemianopsia, at mga vasomotor disorder sa lugar ng mga paralyzed limbs. Ang aphasia (hindi katulad ng infarction sa basin ng gitnang cerebral artery) ay wala.

Posterior cerebral artery. Ang mga cortical-subcortical branch nito ay nagbibigay ng dugo sa cortex at ang pinagbabatayan na puting bagay ng occipital-parietal na rehiyon, ang posterior at mediobasal na rehiyon ng temporal na rehiyon, korona at Lewis body; sumasanga din ang mga sanga mula sa arterya hanggang sa midbrain.

Ang mga atake sa puso sa basin ng posterior cerebral artery ay nangyayari kapwa dahil sa pagbara ng arterya mismo o sa mga sanga nito, at Ifr dahil sa pinsala sa pangunahing o vertebral arteries. Kadalasan ang kanilang pinagsamang pagkatalo ay nagaganap.

Ang mga sanga ng posterior cerebral artery ay anastomose sa iba pang mga arterya (gitna, anterior, villous, na may mga sanga ng pangunahing isa): na may kaugnayan dito, ang kabuuang pag-atake sa puso sa basin ng posterior cerebral artery ay halos hindi kailanman nangyari.

Ang isang atake sa puso sa basin ng cortical-subcortical na mga sanga ng posterior cerebral artery ay maaaring makuha ang buong occipital lobe, ang ikatlo at bahagyang ang pangalawang temporal gyrus, ang basal at mediobasal gyrus ng temporal lobe (sa partikular, ang hippocampal gyrus) . Sa klinikal na paraan, mayroong homonymous hemianopsia o upper quadrant hemianopsia; ang phenomena ng metamorphopsia at visual agnosia ay hindi gaanong nangyayari. Sa kaliwang hemispheric infarction, maaaring maobserbahan ang alexia at hindi matalim na binibigkas na sensory aphasia.

Kapag ang infarction ay kumalat sa mediobasal na bahagi ng temporal na rehiyon, ang mga binibigkas na memory disorder tulad ng Korsakoff's syndrome ay nangyayari na may isang nangingibabaw na kapansanan ng panandaliang (operational) na memorya at emosyonal-affective disorder.

Pool infarction a. Sinasaklaw ng thaiamogenicuiata ang panlabas na bahagi ng ventrolateral nucleus ng thalamus, ang ventral posterolateral nucleus, ang ibabang dalawang-katlo ng caudal nucleus, karamihan sa thalamus, at ang lateral geniculate body. Kapag ang lugar na ito ay apektado, ang klasikong thalamic Dejerine-Roussy syndrome ay nangyayari, kabilang ang hemihypesthesia o hemianesthesia, pati na rin ang hyperpathy at dysesthesia, thalamic na pananakit sa kalahati ng katawan sa tapat ng focus, lumilipas na contralateral hemiparesis; hemianopsia, hyperkinesis ng isang athetotic o choreoathetotic na kalikasan, hemiataxia, trophic at vegetative disorder ay sinusunod nang hindi pare-pareho.

Pool infarction a. thalamoperforata na sumisira sa posterior na bahagi ng hypothalamic region, ang dorso-medial nucleus ng thalamus opticus, ang median nucleus, ang Lewis body, ang dentato-rubrothalamic pathway.

Ang clinical syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding ataxia at intentional tremor sa contralateral limbs. Minsan, sa halip na panginginig sa kamay, mayroong hyperkinesis ng choreoathetous type o hemiballismus. Ang isang kakaibang setting ng tonic ng kamay ay maaari ding obserbahan - ang "thalamic" na kamay: ang bisig ay nakatungo at naka-pronate, ang kamay ay nasa posisyon din ng pagbaluktot, ang mga daliri ay bahagyang nakayuko sa metacarpophalangeal joints, ang gitna at terminal phalanges ay hindi nakayuko.

Middle cerebral artery at iba pang artikulo sa neurolohiya.

Ang suplay ng dugo sa utak ay isinasagawa ng vertebral at internal carotid arteries. Mula sa huli sa cranial cavity umaalis ophthalmic artery. Ang panloob na carotid artery mismo ay nahahati sa anterior at middle cerebral arteries. Ang vertebral arteries ay nagsasama-sama upang bumuo ng basilar artery. Ito naman, ay nahahati sa dalawang posterior cerebral arteries. Ang vertebral-basilar arterial system ay konektado sa panloob na carotid arteries, na nagreresulta sa pagbuo ng isang arterial circle ng cerebrum, na nagsisilbing cerebral anastomosis. Ang pag-agos ng dugo mula sa cerebral cortex ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga ugat na bumubuo sa venous anastomotic network. Ang pag-agos ng dugo ay nangyayari sa venous sinuses ng solid meninges.

Ang mga malalang sakit ng aorta at mga arterya ay humahantong sa kapansanan sa pagdaloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan dahil sa mga sugat (stenotic) o pagdilat (aneurysmal). Ang pinaka-karaniwang sanhi ng obliteration o stenosis ng mga arterya ay:

1) pagtanggal ng atherosclerosis;

2) nonspecific aortoarteritis;

3) thromboangiitis obliterans (endarteritis). Anuman ang sanhi ng pagkasira ng daluyan, kung minsan ay lumilitaw ang higit pa o hindi gaanong binibigkas na tissue ischemia, upang maalis kung aling mga reconstructive na operasyon ang ginagamit, na isinasaalang-alang ang mga katangian ng proseso ng pathological. Ang mga katangian ng obliterating na mga sakit ng mga cerebral vessel ay ibinibigay sa ibaba.

1. Panloob na carotid artery

Nagbibigay ito ng dugo sa karamihan ng mga hemispheres - ang cortex ng frontal, parietal, temporal na mga rehiyon, subcortical white matter, subcortical nodes, ang panloob na kapsula. Occlusive lesion ng carotid artery (trombosis, stenosis) - parehong dahilan lumilipas at patuloy na mga karamdaman sa sirkulasyon; Sa mga lalaki, ang patolohiya ng carotid artery ay mas karaniwan kaysa sa mga kababaihan.

Ang atherosclerotic stenosis at thrombosis ay mas karaniwan sa bifurcation ng common carotid artery o sa sinus ng internal carotid artery. Ang hindi gaanong karaniwan ay isang occlusive lesyon ng karaniwan o panlabas na carotid artery o carotid arteries sa magkabilang panig. Ang pathological tortuosity at kinks ng carotid artery ay maaari ding humantong sa kapansanan sa sirkulasyon ng tserebral.

Ang antas ng kalubhaan ng mga pagbabago sa focal sa utak at mga klinikal na pagpapakita sa mga occlusive na proseso sa mga carotid arteries ay higit sa lahat ay nakasalalay sa estado ng sirkulasyon ng collateral.

Sa kakulangan ng sirkulasyon ng collateral, ang maliit na foci ng cerebral infarction ay karaniwang nangyayari sa mga lugar ng katabing suplay ng dugo sa mga cortical-subcortical na rehiyon ng hemisphere, pangunahin sa basin ng gitnang cerebral artery. Kung ang occlusive na proseso sa extracranial na bahagi ng panloob na carotid artery ay pinagsama sa pinsala sa intracranial arteries, kung gayon ang laki ng infarction at ang paksa nito ay higit na nakasalalay sa patolohiya ng mga terminal vessel.

Sa intracranial thrombosis ng internal carotid artery, na sinamahan ng dissociation ng cerebral arterial circle sa pamamagitan ng ascending thrombosis, ang malawak na foci ng infarction ay bubuo sa basin ng mababaw at malalim na mga sanga ng gitna at anterior cerebral arteries, na sinamahan ng napakalaking sintomas ng neurological at madalas. humahantong sa kamatayan. Ang isang occlusive lesion sa paunang panahon nito ay nagpapatuloy sa anyo ng lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular: ang mga pasyente ay nakakaranas ng panandaliang pamamanhid at kahinaan sa mga paa, kung minsan ay mga aphasic disorder, ang ilan ay nabawasan ang paningin sa isang mata o iba pang mga sintomas. Ang panahon ng lumilipas na ischemic disorder (mga pag-atake) ay maaaring magkaroon ng ibang tagal.

Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral na may patuloy na focal syndrome ay nagpapatuloy nang iba. Ang talamak na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagsisimula ng apoplektiform. Ang subacute na anyo ay dahan-dahang umuunlad, sa loob ng ilang oras o 1-2 araw. Ang talamak, o pseudotumorous, na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakabagal (sa loob ng ilang araw o kahit na linggo) na pagtaas ng mga sintomas.

Ang mga sintomas ng neurological sa mga occlusive lesyon ng panloob na carotid artery ay magkakaiba. Humigit-kumulang 20% ng mga kaso ay may alternating optic-pyramidal syndrome: pagkabulag o pagbaba ng paningin, kung minsan ay may atrophy ng optic nerve sa gilid ng apektadong arterya at mga pyramidal disorder sa kabilang panig.

Ang mga karamdamang ito ay maaaring mangyari nang sabay-sabay o kung minsan ay naghihiwalay: alinman sa visual, motor o sensory disorder ay lilitaw. Karamihan karaniwang sintomas- paresis ng magkabilang limbs, kadalasan ng cortical type na may mas matinding sugat sa braso, minsan monoparesis lang.

Sa pinsala sa kaliwang carotid artery, madalas na nabubuo ang aphasia, kadalasang motor. Maaaring mayroon ding mga pandama na kaguluhan, hemianopsia. Paminsan-minsan, napapansin ang mga epileptiform seizure.

Sa intracranial thrombosis ng panloob na carotid artery, na nag-disconnect sa arterial circle ng cerebrum, kasama ang hemiplegia at hemihypesthesia, ang binibigkas na pangkalahatang mga sintomas ng cerebral ay sinusunod: sakit ng ulo, pagsusuka, kapansanan sa kamalayan, psychomotor agitation, pangalawang stem syndrome bilang resulta ng cerebral edema , displacement at compression ng brain stem. Ang compression ng isang malusog na carotid artery ay nagdudulot ng pagkahilo, kung minsan ay nahimatay, mga kombulsyon sa malusog na mga paa. Angiography ay may malaking kahalagahan para sa diagnosis.

May mga occlusive lesyon ng carotid artery, bilang karagdagan sa konserbatibong paggamot, pwedeng iapply interbensyon sa kirurhiko, na pinakaangkop para sa atherosclerotic stenosis at sa kawalan o mababang kalubhaan ng patuloy na mga sintomas ng neurological.

2. Anterior cerebral artery

Ang mga mababaw na sanga nito ay nagbibigay ng dugo sa medial na ibabaw ng frontal at parietal lobes, ang paracentral lobule, bahagyang ang orbital surface ng frontal lobe, ang panlabas na ibabaw ng unang frontal gyrus, ang itaas na bahagi ng central at superior parietal gyrus, karamihan ng corpus callosum (maliban sa pinakaposterior na bahagi nito). Ang gitnang (malalim) na mga sanga (ang pinakamalaking sa kanila ay ang Gübner na paulit-ulit na arterya) ay nagbibigay ng dugo sa nauunang hita ng panloob na kapsula, ang mga nauunang seksyon ng ulo ng caudate nucleus, ang shell ng maputlang bola, bahagyang ang hypothalamic na rehiyon. , ang ependyma ng anterior horn ng lateral ventricle.

Ang mga malawak na infarct na sumasaklaw sa buong lugar ng patubig ng anterior cerebral artery ay bihirang bumuo. Maaari silang mangyari kapag ang trunk ng anterior cerebral artery ay naharang pagkatapos umalis ang anterior communicating artery, pati na rin ang pinagsamang vascular lesions na pumipigil sa pagbuo ng compensating collateral circulation sa pamamagitan ng anterior communicating artery.

Ang klinikal na larawan na may malawak na infarcts sa basin ng anterior cerebral artery ay nailalarawan sa pamamagitan ng spastic paralysis ng mga limbs ng kabaligtaran na bahagi - ang proximal na braso at distal na binti. Kadalasan mayroong pagkaantala (o kawalan ng pagpipigil) ng ihi. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng nakakahawak na reflex at mga sintomas ng oral automatism. Sa bilateral foci, ang isang mental disorder ay madalas na nabanggit (aspontaneity, nabawasan ang pagpuna, pagpapahina ng memorya, atbp.). Kadalasan mayroong apraxia ng kaliwang kamay (na may kaliwang bahagi na foci) bilang resulta ng pinsala sa corpus callosum. Minsan ang mahinang ipinahayag na mga karamdaman ng sensitivity sa paralisadong binti ay sinusunod.

Mas madalas sa basin ng anterior cerebral arteries, ang mga limitadong infarction ay bubuo dahil sa mga kakaibang sirkulasyon ng collateral at hindi pantay na pinsala sa mga terminal na sanga ng anterior cerebral artery sa pamamagitan ng atherosclerotic na proseso.

Sa isang sugat sa supply zone ng paracentral artery, ang monoparesis ng paa ay karaniwang bubuo, na tinutulad ang peripheral paresis; na may pinsala sa lugar na ibinibigay ng coronosal artery, nangyayari ang left-sided apraxia.

Sa pinsala sa rehiyon ng premotor at mga landas mula dito, ang tinatawag na pyramidal splitting syndrome ay maaaring maobserbahan, kapag ang antas ng spasticity ay makabuluhang nananaig sa antas ng paresis at mayroong isang matalim na pagtaas sa mga tendon reflexes habang ang mga tiyan ay napanatili; nangingibabaw ang mga pathological foot reflexes ng uri ng flexion.

3. Gitnang cerebral artery

Ang pinakamalaki sa mga arterya ng utak - nagbibigay ng dugo sa malalawak na bahagi nito. Ang mga sumusunod na sangay ng cerebral artery ay nakikilala:

1) gitnang (malalim) na mga sanga na umaabot mula sa unang bahagi ng trunk ng arterya at pinapakain ang isang makabuluhang bahagi ng mga subcortical node at ang panloob na kapsula;

2) mga sanga ng cortical: ang anterior temporal artery, na umaalis mula sa unang bahagi ng trunk ng middle cerebral artery at pinapakain ang karamihan sa temporal na rehiyon; pataas na mga sanga na umaabot mula sa isang karaniwang puno ng kahoy: orbital-frontal, precentral (preroland), central (roland), anterior parietal arteries; posterior parietal, posterior temporal at angular arteries. Ang basin ng gitnang cerebral artery ay isang lugar kung saan nagkakaroon ng atake sa puso lalo na madalas dahil sa katotohanan na ang arterya na ito ay mas madaling kapitan ng mga pagbabago sa atherosclerotic, stenosis, trombosis kaysa sa iba pang mga arterya ng utak, at mga embolism, parehong cardiogenic at arterioarterial.

Minsan ang isang cerebral infarction ay nangyayari bilang isang resulta ng isang occlusive na proseso sa carotid artery sa kawalan ng isang binibigkas na patolohiya ng gitnang cerebral artery mismo, ngunit mas madalas mayroong isang pinagsamang sugat ng panloob na carotid at gitnang cerebral arteries.

Ang klinikal na larawan ng pagbara at pagpapaliit ng arterya ay nakasalalay sa laki ng infarction at lokalisasyon nito, na, naman, ay nauugnay sa antas ng proseso ng occlusive at ang kahusayan ng sirkulasyon ng collateral.

Kung ang ugat ng arterya ay nasira bago umalis ang malalalim na mga sanga, ang buong palanggana nito ay maaaring magdusa (kabuuang infarction), kung ang arterial trunk ay nasira pagkatapos umalis ang malalalim na mga sanga, tanging ang pool ng mga cortical branch (cortex at pinagbabatayan na puting bagay) ang nagdurusa. Ang kabuuang infarction sa artery pool ay sumasaklaw sa posterior frontal gyri, ang mas mababang 2/3 ng anterior at posterior central gyri, ang opercular region, isang makabuluhang bahagi ng parietal at temporal na rehiyon, ang insula, ang semioval center, ang panloob na kapsula (bahagyang anterior femur, tuhod, anterior posterior femur), mga subcortical node at bahagi ng thalamus. Ang basin ng posterior branches ng arterya ay kadalasang nagdurusa lamang sa kasabay na pinsala sa vertebrozasiller system o sa posterior cerebral artery.

Ang clinical syndrome sa kabuuang infarction sa basin ng gitnang cerebral artery ay binubuo ng contralateral hemiplegia, hemianesthesia at hemianopsia.

Sa kaliwang hemispheric infarcts, sa parehong oras, ang mixed-type na aphasia o kabuuang aphasia ay nangyayari, na may right hemisphere infarcts - anosognosia. Kung ang palanggana ng posterior cortical na mga sanga ng arterya ay hindi nagdurusa, kung gayon walang hemianopia, ang mga kaguluhan sa pandama ay hindi gaanong malalim, ang pagsasalita ay kadalasang may kapansanan sa uri ng motor aphasia.

Sa isang atake sa puso sa pool ng malalim na mga sanga, ang spastic hemiplegia ay sinusunod, hindi pantay-pantay - isang paglabag sa sensitivity, na may foci sa kaliwang hemisphere - panandaliang motor aphasia.

Sa isang malawak na infarction sa palanggana ng mga sanga ng cortical, ang hemiplegia o hemiparesis ay nabanggit na may isang nangingibabaw na sugat ng pag-andar ng kamay, mga paglabag sa lahat ng uri ng sensitivity, hemianopsia, na may kaliwang hemispheric foci, bilang karagdagan, aphasia ng isang halo-halong uri o kabuuan, may kapansanan sa pagbibilang, pagsulat, pagbabasa, apraxia. Sa right-hemispheric foci sa talamak na panahon ng isang stroke, madalas na nangyayari ang anosognosia at autopagnosia.

Ang atake sa puso sa pool ng karaniwang trunk ng pataas na mga sanga ng arterya ay sinamahan ng hemiplegia o hemiparesis na may nangingibabaw na dysfunction ng mukha at mga kamay (brachiofacial type of paresis), cortical-type hemihypesthesia, at motor aphasia sa kaliwang hemisphere foci.

Ang infarction sa basin ng mga posterior branch ay ipinahayag ng tinatawag na parietal-temporal angular syndrome: kalahati o mas mababang square hemianopsia) at hemihypesthesia na may astereognosis; na may matinding paglabag sa sensitivity, lalo na malalim, ang tinatawag na afferent paresis ng mga paa't kamay ay maaaring umunlad. Sa kaliwang hemispheric lesyon, bilang karagdagan sa mga sintomas na ito, mayroong sensory at amnestic aphasia, apraxia, acalculia, agraphia, at digital agnosia. Sa hemispheric foci, maaaring mangyari ang mga karamdaman ng scheme ng katawan.

Ang mga infarct sa pool ng mga indibidwal na sanga ng gitnang cerebral artery ay nangyayari na may mas limitadong mga sintomas.

Sa isang atake sa puso sa basin ng precentral artery, ang paralisis ay naobserbahan pangunahin sa ibabang bahagi ng mukha, dila at nginunguyang mga kalamnan, na may kaliwang panig na foci, ang motor aphasia ay nangyayari.

Sa bilateral foci sa lugar na ito, nagkakaroon ng pseudo-bulbar syndrome na may kapansanan sa articulation, swallowing at phonation.

Ang mga atake sa puso na nangyayari sa malalalim na bahagi ng mga hemisphere ay kadalasang maliit ang sukat, na nauugnay sa ischemia sa pool ng mga indibidwal na striatal branch at kadalasang tumutukoy sa tinatawag na lacunar heart attack; sa karamihan ng mga kaso, nangyayari ang mga ito sa mga pasyente arterial hypertension ngunit maaari ring mangyari sa mga pasyente na may atherosclerosis.

Ang mga nag-iisang lacunar infarct sa lugar na ito ay maaaring hindi napapansin o sinamahan ng napaka banayad na lumilipas na hemiparesis.

Ang mga bilateral lacunar infarct sa lenticular nuclei ay nag-aambag sa pagbuo ng status lacunaris. Ang mga lacunar infarction sa posterior thigh ng panloob na kapsula ay kadalasang sinasamahan ng pag-unlad ng mga limitadong sintomas, na kinakatawan ng alinman sa monoparesis, hemiparesis, o hemiplegia, o mga pandama lamang na kaguluhan. Ang mga bilateral na maliliit na focal lesyon ng utak (kondisyon ng lacunar) ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pseudobulbar syndrome, akineticorigid syndrome, at pagbaba ng katalinuhan.

4. Anterior artery ng choroid plexus

Ang anterior villous artery ay nakikibahagi sa suplay ng dugo sa posterior 2/3 ng posterior femur, at kung minsan sa retrolenticular na bahagi ng panloob na kapsula, caudate nucleus, panloob na mga segment ng globus pallidus, ang lateral wall ng lower horn, at ang lateral ventricle. Sa occlusion ng arterya na ito, ang neurological deficit ay hindi gaanong mahalaga, dahil ang lugar na irigasyon nito ay may isang richly represented network ng mga anastomoses; mas regular na mayroong atake sa puso sa medial na bahagi ng maputlang bola.

5. Posterior cerebral artery

Ang mga cortical branch nito ay nagbibigay ng dugo sa cortex at ang pinagbabatayan na puting bagay ng occipital-parietal region, ang posterior at medial-basal na rehiyon ng temporal na rehiyon.

Ang mga sentral (malalim) na sanga (thalamo-perforating, thalamo-knee, premamillary ay nagbibigay ng dugo sa isang makabuluhang bahagi ng optic tubercle, posterior hypothalamic region, pampalapot ng corpus callosum, optic crown at subtubercular nucleus (Lewis) body); sumasanga din ang mga sanga mula sa arterya hanggang sa midbrain.

Ang mga infarction sa arterial pool ay nangyayari dahil sa pagbara ng arterya o mga sanga nito, gayundin dahil sa pinsala sa pangunahing o vertebral arteries.

Ang kanilang pinagsamang pagkatalo ay madalas na napapansin. Ang mga sanga ng posterior cerebral artery ay anastomose sa iba pang mga arterya - ang gitna, anterior, mga arterya ng choroid plexus, mga sanga ng pangunahing arterya; sa bagay na ito, ang kabuuang cerebral infarcts sa basin ng posterior cerebral artery ay halos hindi nangyayari.

Ang isang atake sa puso sa basin ng mga cortical branch ng posterior cerebral artery ay maaaring makuha ang buong occipital lobe, ang ikatlo at bahagyang ang pangalawang temporal gyrus, ang basal at medial-basal gyrus ng temporal lobe (sa partikular, ang parahippocampal gyrus) .

klinikal na larawan. Ang homonymous na hemianopsia o upper square hemianopsia ay sinusunod, ang morphopsia at visual agnosia ay hindi gaanong madalas mangyari. Sa kaliwang hemispheric infarction, maaaring maobserbahan ang alexia at hindi matalim na binibigkas na sensory aphasia. Minsan nauunahan sila ng transient amnesia.

Ang mga bilateral infarct sa occipital cortex ay maaaring sinamahan ng "tubular" na paningin dahil sa bilateral na hemianopia na may pag-iingat ng macular vision. Kung ang anastomoses sa pagitan ng mga cortical branch ng gitna at posterior cerebral arteries sa mga bahagi ng occipital cortex na responsable para sa macular vision ay hindi sapat, kung gayon ang "cortical" na pagkabulag ay nangyayari. Ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanatili ng reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag, dahil ang mga visual na landas mula sa retina hanggang sa stem ng utak ay hindi nasira.

Kung ang mga visual field at visual acuity sa cerebral infarcts sa basin ng posterior cerebral arteries ay hindi masyadong nabalisa, kung gayon ang ilang mga paglabag sa mas mataas na visual function ay maaaring makita. Kaya, na may bilateral infarcts sa kantong ng parietal at occipital na mga rehiyon, ang isang sindrom ng agnosia sa mukha (prosopagnosia) kung minsan ay nangyayari kapag ang pasyente ay nawalan ng kakayahang makilala ang mga mukha ng mga kamag-anak at kaibigan habang pinapanatili ang kakayahang makilala ang mga nakapalibot na bagay.

Ang parehong sindrom na may parehong lokalisasyon ay maaaring sinamahan ng isang paglabag sa oryentasyon sa espasyo, pagkawala ng topographic memory. Sa limitadong bilateral infarcts sa mas mababang bahagi ng occipital lobes, kung minsan ay may paglabag sa color vision (nakuhang achromatopsia). Ang kapaligiran ay lumilitaw sa pasyente sa parehong oras na walang kulay, at sa mga malubhang kaso, nakikita niya ang lahat bilang itim at puti.

Kapag ang infarction ay kumakalat sa medial-basal na bahagi ng temporal na rehiyon, ang binibigkas na mga karamdaman sa memorya tulad ng Korsakoff's syndrome ay nangyayari na may isang nangingibabaw na paglabag sa panandaliang (operational) na memorya, emosyonal-affective disorder.

Ang infarction sa basin ng thalamo-geniculate artery ay sumasaklaw sa panlabas na bahagi ng ventrolateral nucleus ng thalamic tubercle, ang ventral posterolateral nucleus, ang mas mababang 2/3 ng caudal nucleus, karamihan sa unan ng optic tuberosity at ang lateral geniculate katawan.

Sa pagkatalo ng lugar na ito, ang klasikong thalamic Dejerine-Roussy syndrome ay nangyayari, kabilang ang hemihypesthesia o hemianesthesia, pati na rin ang hyperpathy at dysesthesia, thalamic pain sa tapat na kalahati ng katawan, lumilipas na contralateral hemiparesis; hemianopsia, hyperkinesis ng isang athetotic o choreoathetotic na kalikasan, hemiataxia, trophic at vegetative disorder ay sinusunod nang hindi pare-pareho.

Ang infarction sa basin ng thalamoperforating artery ay sumisira sa posterior na bahagi ng hypothalamic region, ang dorsomedial nucleus ng optic tubercle, ang median nucleus ng Lewis, ang katawan ni Lewis, at ang dentorubrothalamic pathway. Ang clinical syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding ataxia at intentional tremor sa contralateral limbs. Minsan, sa halip na panginginig sa kamay, mayroong hyperkinesis ng choreoathetous type o hemiballismus.

Ang isang kakaibang tonic setting ng kamay ay maaari ding obserbahan - ang thalamic na kamay: ang bisig ay nakatungo at naka-pronate, ang kamay ay nasa posisyon din ng pagbaluktot, ang mga daliri ay bahagyang nakayuko sa metacarpophalangeal joints, ang gitna at terminal phalanges ay hindi nakabaluktot.

6. Pangunahing arterya

Nagbibigay ito ng mga sanga sa pons ng utak (pons), ang cerebellum at nagpapatuloy sa dalawang posterior cerebral arteries. Sa 70% ng mga pasyente, ang kumpletong pagbara (trombosis) ng arterya ay nauuna sa maraming lumilipas na mga karamdaman sa sirkulasyon sa vertebrasillary system - pag-atake ng pagkahilo, dysarthria, lumilipas na paresis at paralisis ng mga limbs, cranial nerves at iba pang mga sintomas.

Ang talamak na occlusion (trombosis) ng arterya ay sinamahan ng mga sintomas ng isang nangingibabaw na sugat ng tulay ng utak na may disorder ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay. Sa loob ng ilang oras o 2-5 araw, ang bilateral cranial nerve palsies (II, IV, V, VI, VII), paralysis ng mga limbs, at may kapansanan na pagtaas ng tono ng kalamnan. Ang bilateral pathological reflexes, sintomas ng oral automatism, trismus ay madalas na nabanggit. Mayroong makitid (na may pinhead) na mga mag-aaral, vegetative-visceral crises, hyperthermia, disorder ng mahahalagang function.

7. Vertebral artery

Nagbibigay ito ng dugo sa medulla oblongata, bahagyang sa cervical spinal cord (anterior spinal artery), at sa cerebellum. Ang atherosclerotic stenosis, trombosis, vertebrogenic displacement at compression, pathological tortuosity at kinks ng arterya ay kadalasang sanhi ng mga sakit sa sirkulasyon ng tserebral sa basin ng vertebral artery.

Ang foci ng infarction sa panahon ng arterial occlusion ay maaaring umunlad hindi lamang sa medulla oblongata at cerebellum, kundi pati na rin sa isang distansya - sa supply pool ng dugo ng pangunahing at posterior cerebral arteries, dahil ang mga ito ay bahagi ng isang solong vertebrobasilar system.

klinikal na larawan. Ang isang occlusive lesion ng extracranial artery ay nailalarawan sa pamamagitan ng "spotting" ng lesyon ng iba't ibang bahagi ng pool ng vertebrasil system; madalas na may mga vestibular disorder (pagkahilo, nystagmus), mga karamdaman ng static at koordinasyon ng mga paggalaw, visual at oculomotor disorder, dysarthria; hindi gaanong binibigkas na mga abala sa motor at pandama. Ang ilang mga pasyente ay may mga pag-atake ng biglaang pagkahulog dahil sa pagkawala ng postural tone, habang ang kamalayan ay hindi namamatay. Kadalasan mayroong mga memory disorder, lalo na para sa mga kasalukuyang kaganapan, tulad ng Korsakoff's syndrome, at lumilipas na amnesia.

Ang pagbara ng intracranial artery ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga paulit-ulit na alternating syndromes ng mga sugat ng medulla oblongata na may mga sintomas ng lumilipas na ischemia ng oral na bahagi ng stem ng utak, occipital at temporal lobes. Humigit-kumulang 75% ng mga kaso ang nagkakaroon ng Wallenberg-Zakharchenko, Babinski-Najotte syndromes at iba pang mga sindrom ng unilateral lesyon ng mas mababang bahagi ng stem ng utak. Sa bilateral thrombosis ng vertebral artery, mayroong malubhang karamdaman ng paglunok, phonation, respiratory at cardiac disorder (bulbar palsy).

Minsan ang discirculation sa arterya ay nangyayari dahil sa tinatawag na subclavian steal syndrome, sanhi ng pagbara ng innominate artery o ang inisyal na subclavian. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang presyon sa vertebral artery sa gilid ng blockage ay bumababa, ang isang retrograde na daloy ng dugo ay nangyayari sa loob nito, sinipsip ang bahagi ng dugo mula sa kabaligtaran ng vertebral artery, "ninanakaw" ang utak, habang ang dugo ay pumapasok sa subclavian artery. at higit pa sa mga sisidlan ng braso.

Bilang resulta, ang daloy ng dugo sa stem ng utak ay limitado, at ang mga sintomas ng talahanayan ay maaaring lumitaw, at kung minsan ang mga sintomas mula sa cerebral hemispheres, kung ang dugo ay pumapasok din sa vertebral artery sa gilid ng sugat mula sa carotid system. Sa maraming mga kaso, ang subclavian steal syndrome ay patuloy na nagpapatuloy: klinikal na sintomas lilitaw lamang kapag ang ilang mga sisidlan na nagbibigay ng utak ay apektado, na naglilimita sa mga proseso ng kabayaran. Ang hitsura o pagtindi ng mga sintomas ng stem ay maaaring sanhi ng pag-aalok ng pasyente na magtrabaho nang husto gamit ang kanyang kamay na may homolateral na pagbara ng subclavian artery, na sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo dito. Ang pulso sa mga arterya ng braso na ito ay kadalasang wala o nanghihina, kung minsan ay may mga palatandaan ng pinsala sa ischemic na kalamnan. Upang masuri ang subclavian steal syndrome, ang axillary angiography ay ginaganap sa kabaligtaran, habang ang ahente ng kaibahan ay unang pinupuno ang vertebral artery ng parehong panig, at sa kasunod na mga angiogram ay nasa vertebral artery na ito sa gilid ng sugat.

8. Mga arterya ng tangkay ng utak

Ang suplay ng dugo sa stem ng utak ay isinasagawa ng mga sanga ng pangunahing at vertebral arteries, pati na rin ang posterior cerebral artery. Tatlong grupo ng mga sanga ang umaalis sa kanila: paramedian arteries, pangunahing nagpapakain sa gitnang bahagi ng stem ng utak sa base); maiikling (enveloping) arteries na nagbibigay ng dugo sa lateral sections ng trunk, at long envelope arteries na nagbibigay ng dorsolateral sections ng trunk at cerebellum.

Ang mga infarction sa rehiyon ng stem ng utak ay resulta ng pinsala sa mga arterya ng vertebrasil system sa iba't ibang antas. Sa ilang mga kaso, ang nangungunang papel ay nilalaro ng sugat ng pangunahing sisidlan, sa iba pa - ang sugat ng huling sisidlan, kadalasan ang kanilang pinagsamang sugat ay nagaganap.

klinikal na larawan. Para sa ischemic lesyon ang stem ng utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng kilalang "spotting", ang pagpapakalat ng ilang, kadalasang maliit, foci ng infarction. Samakatuwid ang malaking polymorphism ng mga klinikal na pagpapakita sa iba't ibang mga kaso.

9. Mga arterya ng midbrain

Ang mga paramedian arteries ng midbrain ay umaalis mula sa posterior cerebral at basilar arteries at pangunahing kumakain sa gitna at medial na bahagi ng mga binti ng utak.

klinikal na larawan. Sa isang atake sa puso sa pool ng mga arterya na ito, ang tinatawag na lower red nucleus syndrome ay kadalasang nabubuo - paralisis ng oculomotor nerve sa gilid ng focus, ataxia at sinadyang panginginig sa contralateral limbs; minsan may choreiform hyperkinesis din. Sa isang atake sa puso na kumukuha sa base ng mga binti ng utak, nagkakaroon ng Weber's syndrome. Ang pagkatalo ng posterior longitudinal beam ay nagiging sanhi ng paralisis o paresis ng titig, na kung minsan ay pinagsama sa nystagmus.

Ang mga short circumflex arteries ng midbrain ay nagbibigay ng dugo sa mga lateral section ng mga binti ng utak. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga atake sa puso sa lugar ng kanilang suplay ng dugo ay ipinahayag sa pamamagitan ng paresis ng mga magkasalungat na limbs at hemihypesthesia. Ang mahabang circumflex arteries ng midbrain ay mga sanga ng superior cerebellar artery (mga sanga ng basilar artery) at quadrigeminal artery (mga sanga ng posterior cerebral artery); nagbibigay sila ng dugo sa superior cerebellar peduncle, spinothalamic bundle, bahagyang lateral at medial loops, central tegmental bundle, mesencephalic root trigeminal nerve, mesh substance, bahagyang quadrigemina.

Kapag ang basin ng superior cerebellar artery ay apektado, ang choreiform at athetoid hyperkinesias ay sinusunod sa gilid ng focus, isang paglabag sa lateral at temperature sensitivity sa kabaligtaran, at kung minsan ay myoclonus ng soft palate. Sa isang atake sa puso sa pool ng quadrigeminal artery, ang mga sintomas ng pinsala sa nuclei ng oculomotor nerve ay sinusunod, hanggang sa kumpletong ophthalmoplegia, pati na rin ang paresis at paralisis ng titig. Kadalasan ay matatagpuan din ang mga sintomas ng cerebellar. Na may malawak, lalo na bilateral, infarcts sa midbrain area na nakakaapekto sa nuclei pagbuo ng reticular, ang mga kaguluhan ng kamalayan at pag-andar ng pagtulog ay madalas na napapansin; minsan may peduncular hallucinosis sa anyo ng kakaiba visual na guni-guni hypnagogic type, ibig sabihin, lumilitaw sa panahon ng pagtulog.

10. Mga arterya ng tulay ng utak

Ang mga paramedian arteries ay nagmumula sa basilar artery at nagbibigay ng dugo pangunahin sa base ng pons: ang mga pyramidal tract, ang gray na nuclei ng pons, ang sariling fibers ng pons, at bahagi ng medial loop. Sa rehiyon ng gulong, minsan naghihirap ang nucleus ng abducens nerve.

Ang infarction sa lugar na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng contralateral hemiplegia, central paralysis ng facial at hypoglossal nerves (medial pontine infarction). Ang tono ng kalamnan sa mga paralisadong paa sa unang panahon pagkatapos ng isang stroke ay karaniwang nababawasan, defensive reflexes wala o mahinang ipinahayag. Kapag ang infarction ay naisalokal sa ibabang bahagi ng tulay, ang paresis ng titig ng uri ng tulay ay nabanggit (ang mga mata ay tumitingin sa mga paralyzed limbs) o paralisis ng abducens nerve sa gilid ng focus. Minsan ito ay sinamahan ng peripheral paralysis facial nerve sa parehong panig.

Ang bilateral infarction sa basin ng paramedian pontine arteries ay humahantong sa tetraplegia o tetraparesis, pseudobulbar at cerebellar syndromes. Sa limitadong mga infarct sa base ng tulay, ang banayad na hemiparesis, kung minsan ay monoparesis ng mga limbs, kung minsan lamang ang mga pseudobulbar syndromes, ay maaaring umunlad. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga pyramidal at corticobulbar na mga landas ay matatagpuan doon sa anyo ng magkahiwalay na mga bundle sa kanilang sariling mga selula at mga hibla ng tulay ng utak.

Ang mga maikling sanga ng sobre ay umaalis mula sa pangunahing arterya at nagbibigay ng dugo sa mga lateral na seksyon ng utak, kung minsan ang spinothalamic tract, pati na rin ang mga lateral na bahagi ng medial loop at pyramidal tract. Ang infarction sa basin ng mga sanga na ito ay humahantong sa pagbuo ng lateral pontine syndrome. Sa isang atake sa puso sa gitnang ikatlong bahagi ng lateral na bahagi ng tulay, ang nucleus ng trigeminal nerve ay maaaring maapektuhan, na may pagtuon sa ibabang ikatlong bahagi ng lateral na bahagi ng tulay, ang nucleus ng facial nerve.

Sa klinika, ang pinaka-madalas na sinusunod na homolateral cerebellar syndrome, na sinamahan ng isang paglabag sa sensitivity, at kung minsan ay mga pyramidal sign sa kabaligtaran; Maaaring mapansin ang Horner's syndrome sa gilid ng focus.

Sa mga sugat sa gitna at ibabang ikatlong bahagi ng lateral na bahagi ng tulay, dahil sa pinsala sa sensitivity ng nucleus, gelatinous substance ng trigeminal nerve at spinothalamic bundle, mayroong disorder ng sakit at temperatura sensitivity ng balat. ng mukha sa gilid ng focus at isang disorder ng mga ganitong uri ng sensitivity sa kabaligtaran na bahagi ng trunk at extremities, i.e. Maaaring mangyari ang alternating hemihypesthesia o hemianesthesia. Sa mga sugat sa ibabang ikatlong bahagi ng lateral na bahagi ng tulay, kasama ang pangunahing sindrom, maaaring mangyari ang peripheral paralysis ng facial nerve sa gilid ng focus.

Ang mahabang lateral arteries ay mga sanga ng tatlong cerebellar arteries: superior, inferior, at anteroinferior.

Ang infarction ng oral na bahagi ng tegmentum ng tulay ng utak sa lugar ng suplay ng dugo sa superior cerebellar artery ay sumasaklaw sa superior cerebellar peduncle, ang spinothalamic bundle, ang gitnang daanan ng tegmentum, at bahagyang ang posterior longitudinal bundle. Sa klinika, mayroong isang karamdaman ng sakit at pagiging sensitibo sa temperatura sa gilid na kabaligtaran sa pokus, mga karamdaman sa cerebellar sa homolateral side, paresis ng titig ng uri ng tulay, minsan nystagmus kapag tumitingin patungo sa focus. Ito ay maaaring sinamahan ng hyperkinesis ng isang choreiform o athetoid na kalikasan at Horner's syndrome sa gilid ng focus, minsan myoclonic syndrome.

Sa kasabay na discirculation sa maikling circumflex arteries ng pons, ang nucleus ng trigeminal nerve ay maaaring magdusa, kung minsan mayroong isang sindrom ng alternating hemihypesthesia o hemianesthesia.

Ang infarction sa caudal na bahagi ng pontine tegmentum, na ibinibigay ng anteroinferior artery ng cerebellum at maikling circumflex arteries, ay sinamahan ng banayad na homolateral sintomas ng cerebellar, dissociated sensitivity disorder sa tapat na kalahati ng katawan, minsan peripheral paralysis ng facial nerve sa gilid ng focus.

Sa bilateral infarcts sa lugar ng tulay, malinaw na ipinahayag ang pseudobulbar syndrome. Sa malawak na mga infarct sa rehiyon ng pontine na gulong, na nangyayari na may pinsala sa mga seksyon ng pag-activate ng reticular formation, ang iba't ibang antas ng kapansanan sa kamalayan (coma, stupor, stunning, akinetic mutism) ay madalas na sinusunod.

Ang kabuuang pagkatalo ng tulay ay minsan ay sinamahan ng tinatawag na locked-in syndrome - deafferentation syndrome, kapag ang pasyente ay hindi maigalaw ang kanyang mga paa at makapagsalita, ngunit siya ay nagpapanatili ng kamalayan, paggalaw ng mata at kusang pagkurap, na walang alinlangan na nagpapadali sa pakikipag-ugnay ng pasyente sa iba pa.

Ang sindrom na ito ay bunga ng tunay na pagkalumpo ng mga limbs at anarthria bilang resulta ng bilateral na pinsala sa mga daanan ng motor at cortical-nuclear.

11. Mga arterya ng medulla oblongata

Ang mga paramedian arteries sa oral na bahagi ng medulla oblongata ay umalis mula sa vertebral arteries, sa caudal part - mula sa anterior spinal artery. Nagbibigay sila ng dugo pyramidal na landas, medial loop, infranuclear fibers at ang nucleus ng hypoglossal nerve. Sa atake sa puso sa lugar na ito, nangyayari ang tinatawag na medial medulla oblongata syndrome - paralisis ng hypoglossal nerve sa gilid ng focus

12. Inferior posterior cerebellar artery

Ang pinakamalaking sangay ng vertebral artery ay ang mahabang circumflex artery para sa medulla oblongata. Pinapakain nito ang mga retrolivar lateral na bahagi ng medulla oblongata (cordial body, ang rehiyon ng vestibular nuclei, ang pababang nucleus at ugat ng trigeminal nerve, ang spinothalamic pathway, ang nuclei ng glossopharyngeal at vagus nerve) at ang cerebellum. Ang isang atake sa puso sa lugar na ito ay bubuo sa pagbara ng vertebral at inferior posterior cerebellar arteries, sa klinikal na ito ay nagpapakita ng sarili bilang Wallenberg-Zakharchenko syndrome, na isang lateral syndrome ng medulla oblongata.

Sa pinsala sa mas mababang bahagi ng stem ng utak at itaas na mga segment ng spinal cord, sa mga lateral column kung saan dumadaan ang reticulospinal path, minsan nangyayari ang Undine's syndrome (ang pangalan ay kinuha mula sa German mythology) - ang pagkawala ng posibilidad ng awtomatikong Ang paghinga dahil sa paghihiwalay ng respiratory center ng medulla oblongata sa spinal motor neurons ng respiratory muscles, habang ang huli na may cerebral cortex ay nananatiling buo. Kasabay nito, ang paghinga sa estado ng wakefulness ay hindi nabalisa, habang sa isang panaginip, ang isang matinding paglabag sa paghinga ay nangyayari, hanggang sa paghinto nito na may isang nakamamatay na kinalabasan.

Ang spinal cord ay binibigyan ng dugo ng anterior at dalawang posterior spinal arteries. Sa pagitan ng mga ito ay may mga anastomoses, kung saan nabuo ang mga segmental arterial ring.

Ang spinal arteries ay tumatanggap ng dugo mula sa radicular arteries. Ang superior system ng radicular arteries ay nagbibigay ng mga sanga sa cervical at tatlong upper thoracic segment ng spinal cord. Ang gitnang sistema ng radicular arteries ay nagbibigay ng dugo sa thoracic segment IV hanggang VIII. Mas mababang sistema- Adamkevich's artery - nagbibigay ng dugo sa lower thoracic, pati na rin ang lahat ng lumbar at sacral segment ng spinal cord.

Ang pag-agos ng dugo mula sa spinal cord ay isinasagawa sa pamamagitan ng radicular veins. Sa pamamagitan ng mga ito, ang dugo ay dumadaloy sa anterior at posterior vertebral plexuses. Matatagpuan ang mga ito sa pagitan ng mga sheet ng dura mater. Mula sa venous plexuses, ang dugo ay pumapasok sa cervical, vertebral, intercostal at lumbar veins. Kung ang venous plexuses ay nagpapalawak ng varicosely, pagkatapos ay ang spinal cord ay naka-compress sa spinal canal.

Ang mga sintomas ng neurological sa kaso ng mga circulatory disorder sa basin ng anterior spinal artery ay nakasalalay sa antas ng sugat. Kung ang patolohiya ay mas mataas kaysa sa cervical thickening, pagkatapos ay ang spastic tetraplegia ay bubuo, ang mababaw na sensitivity ay nabalisa, at ang mga sentral na karamdaman ng pelvic function ay sinusunod. Kung ang focus ay matatagpuan sa thoracic region, pagkatapos ay ang spastic paraplegia ng mga binti ay nabanggit. Kung ang sirkulasyon ng dugo sa basin ng posterior spinal artery ay nabalisa, pagkatapos ay ang spastic paralysis, mga karamdaman ng pelvic function at isang paglabag sa malalim na sensitivity ay nabanggit. Kung ang arterya ng Adamkevich ay naghihirap, pagkatapos ay ang paresis ng mga binti ay bubuo, ang sensitivity ay nabalisa, simula sa antas ng X-XV thoracic segment, pati na rin ang kawalan ng pagpipigil o pagpapanatili ng dumi at ihi.