Ang Epstein-Barr virus ay nagdudulot ng pulmonary edema. Dr. Komarovsky tungkol sa Epstein-Barr virus sa mga bata. Paano nangyayari ang impeksyon sa mga matatanda?

Kahulugan ng konsepto at paglalarawan ng Epstein-Barr virus

Impeksyon sa Epstein-Barr virus - talamak o talamak impeksyon tao, sanhi ng Epstein-Barr virus mula sa pamilya ng herpetic virus (Herpesviridae). Mayroon itong kakaibang pinsala sa lymphoreticular at immune system ng katawan (1.6).

Ang Epstein-Barr virus (EBV) ay isang virus na naglalaman ng DNA mula sa pamilyang Herpesviridae (gamma-herpesviruses), ay isang uri 4 na herpesvirus.

Ang Epstein-Barr virus ay isang mababang nakakahawang impeksiyon, dahil marami ang may mga antibodies sa virus na ito

Ang partikular na atensyon ay iginuhit sa naturang pag-aari ng Epstein-Barr virus bilang "panghabambuhay na pagtitiyaga sa katawan." Dahil sa impeksyon ng B-lymphocytes, kung saan ito ay naroroon para sa buhay, ang mga cell na ito ng immune system ay nakakakuha ng kakayahan sa walang limitasyong aktibidad sa buhay (ang tinatawag na "cellular immortality"), pati na rin ang kakayahang patuloy na mag-synthesize ng heterophile antibodies (o autoantibodies, halimbawa, antinuclear antibodies, rheumatoid factor, malamig na agglutinin) (6).

Ang virus ay may spherical na hugis na may diameter na hanggang 180 nm. Ang istraktura ay binubuo ng 4 na bahagi: core, capsid (ang pinakalabas na shell), panloob at panlabas na shell.

Kasama sa core ang DNA, na binubuo ng dalawang strand, kabilang ang hanggang 80 genes. Ang isang partikulo ng virus sa ibabaw ay naglalaman din ng dose-dosenang mga glycoprotein na kinakailangan para sa pagbuo ng mga antibodies na nag-neutralize ng virus.

Ang particle ng virus ay naglalaman ng mga sumusunod na partikular na antigens (mga protina na kinakailangan para sa diagnosis):

capsid antigen (VCA);
maagang antigen (EA);
nuclear o nuclear antigen (NA o EBNA);
antigen ng lamad (MA).

Ang kahalagahan, ang tiyempo ng kanilang paglitaw sa iba't ibang anyo ng EBVI ay hindi pareho at may sariling tiyak na kahalagahan sa mga tuntunin ng pagtatasa ng yugto ng kurso ng sakit sa panahon ng pagsusuri sa laboratoryo ng isang pasyente (6).

Ang Epstein-Barr virus ay medyo matatag sa panlabas na kapaligiran, mabilis itong namamatay kapag natuyo, nakalantad sa mataas na temperatura, pati na rin ang pagkilos ng mga karaniwang disinfectant.

Sa mga biyolohikal na tisyu at likido, ang Epstein-Barr virus ay maaaring makaramdam ng kaaya-aya kapag ito ay pumasok sa dugo ng isang pasyente na may EBVI, mga selula ng utak ng isang ganap na malusog na tao, mga selula sa panahon ng mga prosesong oncological (lymphoma, leukemia, at iba pa).

Ang mga pinagmumulan ng impeksyon sa Epstein-Barr virus infection ay ang pasyente na may clinically pronounced form at ang virus carrier.

Ang pasyente ay nagiging nakakahawa mga huling Araw tagal ng incubation, ang unang panahon ng sakit, ang taas ng sakit, pati na rin ang buong panahon ng paggaling (hanggang 6 na buwan pagkatapos ng paggaling), at hanggang 20% ng mga may sakit ay nagpapanatili ng kakayahang pana-panahong ihiwalay ang virus (iyon ay, mananatiling carrier) (6.7).

Mga mekanismo ng impeksyon sa Epstein-Barr virus:

ito ay aerogenic (airborne transmission), kung saan ang laway at uhog mula sa oropharynx ay nakakahawa, na inilabas kapag bumahin, ubo, pakikipag-usap, paghalik;
isang mekanismo ng pakikipag-ugnay (contact-household transmission), kung saan nagaganap ang paglalaway ng mga gamit sa bahay (mga pinggan, laruan, tuwalya, atbp.), gayunpaman, dahil sa kawalang-tatag ng virus sa panlabas na kapaligiran, malamang na hindi ito mahalaga;
pinapayagan ang mekanismo ng pagsasalin ng impeksyon (sa panahon ng pagsasalin ng nahawaang dugo at mga paghahanda nito);
mekanismo ng pagkain (ruta ng paghahatid ng tubig-pagkain);
kasalukuyang napatunayang transplacental na mekanismo ng impeksyon ng fetus na may posibilidad ng congenital Epstein-Barr virus infection (1,6).

Sa kabila ng iba't ibang paraan ng impeksyon, mayroong isang mahusay na immune layer sa populasyon - hanggang sa 50% ng mga bata at 85% ng mga matatanda ay nahawaan ng virus na ito. Marami ang nahawahan mula sa mga carrier nang hindi nagkakaroon ng mga sintomas ng sakit, ngunit sa pag-unlad ng kaligtasan sa sakit. Iyon ang dahilan kung bakit pinaniniwalaan na para sa kapaligiran ng isang pasyente na may impeksyon sa Epstein-Barr virus, ang sakit ay hindi nakakahawa, dahil marami na ang may mga antibodies sa Epstein-Barr virus.

Nakakahawang mononucleosis

Ang Epstein-Barr virus ay maaaring maging sanhi ng talamak na nakakahawang proseso, mga talamak na anyo ng impeksiyon at asymptomatic carriage (7).

Ang klasikong pagpapakita ng isang talamak na impeksyon sa Epstein-Barr virus ay nakakahawang mononucleosis - isang talamak na sakit na viral na nailalarawan sa lagnat, pinsala sa pharynx, lymph nodes, atay, pali, at mga kakaibang pagbabago sa klinikal na pagsusuri ng dugo.

Ang klinikal na larawan ng sakit ay unang inilarawan noong 1885 ni N. F. Filatov at itinuturing na isang idiopathic na pamamaga ng mga lymph glandula.

Ang kaugnayan ng sakit sa Epstein-Barr virus ay napatunayan noong huling bahagi ng 1960s (1, 10). Ang sakit ay umuunlad pangunahin sa mga kabataan, ngunit maaari itong mangyari sa lahat ng mga pasyente mula sa mga bata hanggang sa mga matatanda. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay 5-12 araw, ngunit maaaring umabot sa 30-45 araw, bilang isang patakaran, hindi posible na iugnay ang sakit sa pakikipag-ugnay sa pasyente.

Ang sakit ay sinamahan ng isang pagtaas sa temperatura sa 38-39 degrees, bagaman sa ilang mga pasyente ang sakit ay nangyayari sa normal na temperatura. Ang tagal ng febrile period ay maaaring umabot ng 1 buwan o higit pa.

Ang pagpapalaki ng mga lymph node (viral lymphadenitis) ay ang pinaka-pare-parehong sintomas ng sakit. Mas maaga kaysa sa iba, at pinaka-malinaw, ang mga lymph node sa ulo at leeg ay pinalaki, ang isang bilateral na pagpapalaki ng mga lymph node ay katangian, at bihira, ang mga unilateral na sugat.

Mas madalas, ang axillary, inguinal, ulnar lymph nodes, lymph nodes ng mediastinum at cavity ng tiyan ay kasangkot sa proseso. Ang pinaka-kapansin-pansin at katangian na tanda ng nakakahawang mononucleosis ay ang pagkatalo ng pharynx, na bubuo mula sa mga unang araw ng sakit, kung minsan mamaya.

Ang angina na may nakakahawang mononucleosis ay maaaring may iba't ibang mga hugis at sa ilang mga kaso ay sinamahan pa ng pagbuo ng mga fibrinous film na kahawig ng dipterya. Ang isang binibigkas na pagtaas sa palatine tonsils ay katangian, ang pagkakaroon ng maliliit na pagdurugo (petechiae) sa pader sa likod pharynx, na nakikilala ang sakit mula sa iba pang viral pharyngitis, ngunit hindi mula sa streptococcal angina, maaaring mangyari ang pamamaga ng palatine uvula. Kadalasan, ang nasopharyngeal tonsil ay kasangkot sa proseso, na may kaugnayan sa kung saan ang mga pasyente ay nahihirapan sa paghinga ng ilong, ilong at hilik sa kanilang pagtulog.

Sa mataas na temperatura at pinalaki na mga lymph node, una sa lahat, kailangan mong kumunsulta sa isang therapist

Ang pagpapalaki ng atay at pali ay natural na pagpapakita ng sakit. Dysfunction ng atay - katamtamang icterus ng sclera, ang mga pagbabago sa biochemical analysis ng dugo ay mas tipikal para sa mga matatandang tao. Bihirang (sa 3-25% ng mga pasyente), ang isang pantal sa balat ay maaaring mangyari - maculopapular, hemorrhagic, roseolous, prickly heat-type na pantal (1,10).

Naobserbahan mga pagbabago sa katangian sa klinikal na pagsusuri ng dugo - katamtamang leukocytosis, isang pagbawas sa bilang ng mga neutrophil, lymphocytosis at ang hitsura ng mga tiyak na mga cell - atypical mononuclear cells na lumilitaw sa ika-2-3 araw ng sakit at tumatagal ng hanggang 4 na linggo (1.10).

Upang masuri ang sakit, bilang karagdagan sa pangkalahatan at biochemical na mga pagsusuri sa dugo, ginagamit ang mga tiyak na serological diagnostic - ang pagpapasiya ng IgG at IgM antibodies sa mga capsid protein ng Epstein-Barr virus.

Ang tinatawag na heterophile antibodies ay tinutukoy din - mga autoantibodies na na-synthesize ng mga nahawaang B-lymphocytes. Kabilang dito ang mga antinuclear antibodies, rheumatoid factor, cold agglutinins.

Para sa paggamot, ang mga antiviral na gamot mula sa pangkat ng mga acyclic nucleosides, mga paghahanda ng interferon at mga inducers ng interferon ay ginagamit. Ang symptomatic therapy ng mga umiiral na karamdaman ng mga panloob na organo ay isinasagawa.

Bihirang, na may binibigkas na pagtaas sa mga tonsils, ang paglitaw ng isang bilang ng mga komplikasyon, ginagamit ang mga glucocorticosteroids.

Ang pag-ospital ng pasyente ay isinasagawa ayon sa mga klinikal na indikasyon.

Para sa ang sakit na ito walang ginawang mga hakbang laban sa epidemya, hindi pa nabubuo ang tiyak na pag-iwas (1.7, 8, 10).

Mga talamak na anyo ng impeksyon sa Epstein-Barr virus

Talamak na EBV- Ang impeksiyon ay nabuo nang hindi mas maaga kaysa sa 6 na buwan pagkatapos ng isang talamak na impeksiyon, at sa kawalan ng talamak na mononucleosis sa kasaysayan - 6 o higit pang mga buwan pagkatapos ng impeksiyon. Kadalasan, ang isang nakatagong anyo ng impeksiyon na may pagbaba sa kaligtasan sa sakit ay nagiging isang malalang impeksiyon. Ang talamak na impeksyon sa EBV ay maaaring mangyari sa anyo ng: talamak na aktibong impeksyon sa EBV, hemophagocytic syndrome na nauugnay sa EBV, mga hindi tipikal na anyo ng EBV (paulit-ulit na bacterial, fungal at iba pang impeksyon sistema ng pagtunaw, respiratory tract, balat at mauhog lamad) (7).

Ang talamak na aktibong impeksyon sa EBV ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang kurso at madalas na pagbabalik.

Mga sintomas

kahinaan,
pagkapagod,
Sobra-sobrang pagpapawis,
mahaba bahagyang temperatura hanggang 37.2-37.5°,
mga pantal sa balat,
minsan articular syndrome,
sakit sa mga kalamnan ng puno ng kahoy at paa,
bigat sa kanang hypochondrium,
pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa lalamunan,
bahagyang ubo,
pagsikip ng ilong,
ilang mga pasyente ay may mga neurological disorder - walang dahilan na pananakit ng ulo, kapansanan sa memorya, pagkagambala sa pagtulog, madalas na paglilipat mood, pagkahilig sa depresyon, ang mga pasyente ay hindi nag-iingat, nabawasan ang katalinuhan.
Kadalasan, ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pagtaas sa isa o isang grupo ng mga lymph node, isang pagtaas sa mga panloob na organo (pali at atay) ay posible.

Kasama ng mga naturang reklamo, kapag nagtatanong sa pasyente, ang pagkakaroon ng mga kamakailang madalas na sipon, mga sakit sa fungal, at ang pagdaragdag ng iba pang mga herpetic na sakit ay ipinahayag. Halimbawa, herpes simplex sa labi o genital herpes at higit pa.

Sa pagkumpirma ng klinikal na data, magkakaroon ng mga palatandaan sa laboratoryo (mga pagbabago sa dugo, katayuan ng immune, mga tiyak na pagsusuri para sa mga antibodies).

Ang hemophagocytic syndrome na nauugnay sa EBV ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng anemia o pancytopenia (pagbaba sa komposisyon ng halos lahat ng mga elemento ng dugo na nauugnay sa pagsugpo ng hematopoietic sprouts).

Ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng lagnat (tulad ng alon o pasulput-sulpot, kung saan ang parehong matalim at unti-unting pagtaas ng temperatura ay posible sa pagbawi sa mga normal na halaga), namamagang mga lymph node, atay at pali, may kapansanan sa paggana ng atay, mga pagbabago sa laboratoryo sa dugo sa anyo ng isang pagbaba sa parehong mga pulang selula ng dugo at mga leukocytes at iba pang mga elemento ng dugo.

Nabura (hindi tipikal) na mga anyo ng impeksyon sa Epstein-Barr virus: kadalasan ito ay isang lagnat na hindi kilalang pinanggalingan na tumatagal ng mga buwan, taon, na sinamahan ng pagtaas ng mga lymph node, kung minsan ang mga joint manifestations, pananakit ng kalamnan; Ang isa pang pagpipilian ay ang pangalawang immunodeficiency na may madalas na impeksyon sa viral, bacterial, fungal (7)

Dahil sa lahat ng nasa itaas, ang mga pasyenteng may matagal na lagnat o lymphadenopathy ay nire-refer ng mga doktor para sa isang konsultasyon sa isang allergist-immunologist upang ibukod ang mga nabura na anyo ng impeksyon sa Epstein-Barr virus. Gayunpaman, ang konsultasyon ng espesyalista na ito ay kinakailangan lamang pagkatapos ng pagbubukod ng iba pang mga sanhi na may mas malubhang pagbabala (oncological disease, tuberculosis, atbp.) o mas karaniwan (talamak na foci ng bacterial infection).

Sa pagkakaroon ng matagal na lagnat o paglaki at pananakit ng mga lymph node, ang pagsusuri ay dapat magsimula sa isang konsultasyon sa isang therapist (5).

Ang isa sa mga anyo ng talamak na impeksyon sa Epstein-Barr virus ay ang tinatawag na "syndrome talamak na pagkapagod"- isang kondisyon na nailalarawan sa patuloy na pagkapagod, na hindi nawawala pagkatapos ng mahaba at tamang pahinga.

Ang mga pasyente na may talamak na pagkapagod na sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan ng kalamnan, mga panahon ng kawalang-interes, mga estado ng depresyon, lability ng mood, pagkamayamutin, at kung minsan ay mga pagsabog ng galit at pagsalakay.

Ang mga pasyente ay matamlay, nagreklamo ng kapansanan sa memorya, nabawasan ang katalinuhan. Ang mga pasyente ay hindi natutulog nang maayos, at ang parehong yugto ng pagtulog ay nabalisa, at ang pasulput-sulpot na pagtulog ay sinusunod, ang hindi pagkakatulog at pag-aantok sa araw ay posible. Kasabay nito, ang mga vegetative disorder ay katangian: panginginig o panginginig ng mga daliri, pagpapawis, pana-panahong mababang temperatura, mahinang gana, sakit ng kasukasuan.

Ang sakit ay maaaring umunlad sa anumang edad, ang mga kababaihan ay nangingibabaw sa mga pasyente. Nasa panganib ang mga workaholic, mga taong may mas mataas na pisikal at mental na trabaho, mga taong parehong nasa matinding nakababahalang sitwasyon at nasa talamak na stress.

Mayroong mataas na pagkalat ng sindrom sa mga etnikong minorya at lahi at mga taong may mababang katayuan sa socioeconomic.

Sa kasamaang-palad, kahit na ang mga dayuhang publikasyon ay hindi sapat seryosong ugali sa mga reklamo ng pasyente sa kondisyong ito at ang hindi pagkilala sa talamak na fatigue syndrome bilang isang tunay na problema dahil sa biological na proseso (7, 11).

Upang masuri ang mga talamak na anyo ng impeksyon sa Epstein-Barr virus, bilang karagdagan sa mga pagsusuri sa serological sa itaas, ang pagpapasiya ng DNA ng virus sa pamamagitan ng PCR sa dugo, laway, oropharyngeal swab at iba pang biological na materyales, at ang pagtatasa ng immune status ay ginagamit (8, 9). ).

Mga komplikasyon at malalang uri ng sakit na dulot ng Epstein-Barr virus

Ang talamak at talamak na anyo ng impeksyon sa Epstein-Barr virus ay maaaring humantong sa mga seryosong komplikasyon. Bilang karagdagan, ang impeksiyon mismo, sa ilalim ng ilang mga pangyayari, ay maaaring mangyari sa anyo ng mga sakit na may malubhang pagbabala para sa buhay at kalusugan.

Kaya sa nakakahawang mononucleosis, ang isang labis na pagtaas sa palatine tonsils ay posible, na maaaring humantong sa sagabal sa itaas na respiratory tract, pagkalagot ng pali, sa mga bihirang kaso - encephalitis, lymphoma.

Sa mga bata, ang impeksyon sa Epstein-Barr virus ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang fulminant form ng hepatitis na may pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa atay, ngunit ang saklaw ng komplikasyon na ito ay napakababa (13).

Para sa mga matatandang pasyente, ang pinsala sa atay mula sa nakakahawang mononucleosis ay maaaring humantong sa cholestasis (10).

Sa mga bansang may tropikal at subtropikal na klima, ang impeksyon sa Epstein-Barr virus ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng mga malignant neoplasms (Burkitt's lymphosarcoma - agresibong B-cell, nasopharyngeal carcinoma, at iba pa), kadalasang may metastases sa iba't ibang organo (6, 15).

Sa mga bansang may katamtamang klima, bilang karagdagan sa nakakahawang mononucleosis at mga talamak na anyo ng impeksiyon na inilarawan sa itaas, ang Epstein-Barr virus ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad. mga sakit sa autoimmune(mga sakit na rayuma, vasculitis, hindi tiyak ulcerative colitis) (6).

Ang isang bihirang komplikasyon ng impeksyon sa Epstein-Barr virus ay ang viral arthritis, na nagpapakita ng sarili bilang polyarthralgia o, mas madalas, monoarthritis ng joint ng tuhod, ang pagbuo ng isang Baker's cyst na may posibleng pagkalagot (14).

Epekto ng Epstein-Barr virus sa immune system

Ang pagkatalo ng immune system ng Epstein-Barr virus ay isang mahalagang bahagi ng pathogenesis ng impeksyon ng Epstein-Barr virus.

Napag-alaman na ang Epstein-Barr virus ay may malaking hanay ng mga gene na nagbibigay-daan dito na makatakas sa immune system ng tao sa ilang lawak. Sa partikular, ito ay gumagawa ng mga protina - mga analogue ng isang bilang ng mga interleukin ng tao at ang kanilang mga receptor na nagbabago sa immune response.

Sa panahon ng aktibong pagpaparami, ang virus ay gumagawa ng interleukin - 10-tulad ng protina, na pinipigilan ang T-cell immunity, ang pag-andar ng cytotoxic lymphocytes, macrophage, nakakagambala sa lahat ng mga yugto ng paggana ng mga natural na pumatay (iyon ay, ang pinakamahalagang depensa ng antiviral. mga sistema).

Ang isa pang viral protein (BI3) ay maaari ding sugpuin ang T-cell immunity at harangan ang aktibidad ng mga killer cell (sa pamamagitan ng downregulation ng interleukin-12).

Ang isa pang pag-aari ng Epstein-Barr virus, tulad ng iba pang mga herpes virus, ay ang mataas na pagbabago nito, na nagbibigay-daan dito upang maiwasan ang mga epekto ng mga tiyak na antibodies (na ginawa laban sa virus bago ang mutation nito) at mga cell ng immune system ng host sa isang tiyak na oras ( 7). Kaya, ang pagpaparami ng Epstein-Barr virus sa katawan ng tao ay maaaring maging sanhi ng paglitaw, na ipinakita sa pamamagitan ng pagdaragdag ng iba pang mga impeksyon sa herpetic, bacterial at fungal. Halimbawa, herpes labialis, genital herpes, thrush, nagpapaalab na sakit upper respiratory tract at gastrointestinal tract.

Sa kabilang banda, ang kurso ng impeksyon na ito sa mga pasyente na may pangalawang immunodeficiency nag-aambag sa isang mas matinding kurso ng impeksiyon, ang pagbuo ng mga talamak na anyo, ang paglitaw ng mga komplikasyon.

Ang mga klasikong halimbawa ng malubhang anyo ng impeksyon ng Epstein-Barr virus sa mga pasyenteng may pangalawang immunodeficiency ay nangyayari sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV. Sa grupong ito ng mga pasyente, ang impeksiyon ay nangyayari sa anyo ng mga partikular na anyo:

"Mabuhok na leukoplakia" ng dila at oral mucosa, kung saan lumilitaw ang mga mapuputing fold sa mga lateral surface ng dila, pati na rin sa mauhog lamad ng mga pisngi, gilagid, na unti-unting nagsasama, na bumubuo ng mga puting plaka na may magkakaibang ibabaw, tulad ng kung natatakpan ng mga tudling, bitak, erosive na ibabaw. Bilang isang patakaran, walang sakit sa sakit na ito.
Lymphoid interstitial pneumonia, na isang polyetiological disease (mayroon ding koneksyon sa impeksyon sa Epstein-Barr virus) at nailalarawan sa pamamagitan ng igsi ng paghinga, isang hindi produktibong ubo laban sa background ng temperatura at mga sintomas ng pagkalasing, pati na rin ang progresibong pagbaba ng timbang sa mga pasyente. Ang pasyente ay pinalaki ang atay at pali, mga lymph node, pinalaki ang mga glandula ng salivary. X-ray na pagsusuri ng bilateral lower lobe interstitial foci ng pamamaga tissue sa baga, ang mga ugat ay pinalawak, hindi istruktura.
Sa mga taong may malubhang kakulangan sa immune, ang mga pangkalahatang anyo ng impeksyon sa EBV ay maaaring mangyari na may pinsala sa central at peripheral nervous system (pag-unlad ng meningitis, encephalitis, cerebellar ataxia, polyradiculoneuritis), pati na rin ang pinsala sa iba pang mga panloob na organo (pag-unlad ng myocarditis, glomerulonephritis , lymphocytic interstitial pneumonitis, malubhang anyo ng hepatitis). Ang mga pangkalahatang anyo ng impeksyon sa EBV ay kadalasang nakamamatay (7).

Gayundin, ang impeksyon ng Epstein-Barr virus ay maaaring magdulot ng mga lymphoproliferative na sakit sa mga inilipat na organ pagkatapos ng paglipat at kasunod na immunotherapy sa mga indibidwal na hindi pa nalantad sa Epstein-Barr virus bago ang paglipat at walang kaligtasan dito sa oras ng interbensyon (12).

Impeksyon sa Epstein-Barr virus at pagbubuntis

SA mga nakaraang taon ang transplacental na mekanismo ng impeksyon ng fetus ay napatunayan at ang isang congenital Epstein-Barr virus infection na nangyayari sa fetus sa panahon ng pangunahing impeksyon ng isang buntis na may Epstein-Barr virus ay inilarawan.

Ito ay itinatag na ang panganib nito sa pangunahing EBVI sa panahon ng pagbubuntis ay 67%, na may reactivation - 22%.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng posibleng pinsala sa mga panloob na organo ng bata sa anyo ng interstitial pneumonia, encephalitis, myocarditis at iba pa. Posibleng prematurity, premature birth.

Sa dugo ng isang ipinanganak na sanggol, parehong maternal antibodies sa Epstein-Barr virus (IgG to EBNA, VCA, EA antigens) at isang malinaw na kumpirmasyon ng intrauterine infection - ang sariling antibodies ng bata (IgM to EA, IgM sa VCA antigens ng ang virus) ay maaaring magpalipat-lipat (7).

Epekto ng Epstein-Barr virus sa kurso ng mga allergic na sakit

Dahil ang immune system ay kasangkot sa pathogenesis ng Epstein-Barr virus infection, ang virus ay maaaring maka-impluwensya sa paglitaw ng isang bilang ng mga allergic na sakit.

Ang isang klasikong halimbawa ng pasinaya ng isang allergic na sakit sa Epstein-Barr virus infection ay ang paglitaw ng isang pangkalahatan kapag umiinom ng penicillin antibiotics para sa paggamot ng tonsilitis na dulot ng Epstein-Barr virus.

Ang hitsura ng isang pantal sa aminopenicillins ay hindi isang IgE-dependent na reaksyon, kaya ang paggamit ay walang preventive o therapeutic effect. Pagkatapos ng paggaling, ang mga paulit-ulit na reaksyon sa mga antibiotic na penicillin ay maaaring hindi maobserbahan. Marahil ang pagbuo ng multiform exudative erythema, sa mga malubhang kaso - Stevens-Johnson syndrome at. Ang mga huling kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang lubhang malubhang kurso at isang mataas na panganib ng kamatayan (2). Samakatuwid, ang self-administration ng penicillin antibiotics para sa angina nang walang paunang medikal na pagsusuri at isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay lubhang mapanganib.

Sa mga nagdaang taon, ang posibleng impluwensya ng Epstein-Barr virus sa paglitaw ng talamak na pagbabalik (4) ay pinag-aralan. Ang posibilidad ng pagbuo ng exudative erythema multiforme laban sa background ng impeksyon sa Epstein-Barr virus ay ipinakita nang walang pagsasaalang-alang sa gamot (16).

Ang impeksyon sa Epstein-Barr virus (EBVI) ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit ng tao. Ayon sa WHO, humigit-kumulang 55-60% ng maliliit na bata (hanggang 3 taong gulang) ang nahawaan ng Epstein-Barr virus, ang karamihan sa populasyon ng nasa hustong gulang ng planeta (90-98%) ay may mga antibodies sa EBV. Ang saklaw sa iba't ibang bansa sa mundo ay mula 3-5 hanggang 45 na kaso bawat 100 libong populasyon at medyo mataas ang rate. Ang EBVI ay kabilang sa pangkat ng mga hindi nakokontrol na impeksyon, kung saan walang tiyak na pag-iwas (pagbabakuna), na tiyak na nakakaapekto sa rate ng saklaw.

Impeksyon ng Epstein-Barr virus- isang talamak o talamak na nakakahawang sakit ng tao na dulot ng Epstein-Barr virus mula sa pamilya ng mga herpes virus (Herpesviridae), na may paboritong katangian ng pagkasira ng lymphoreticular at immune system ng katawan.

Ang causative agent ng EBVI

Epstein-Barr virus (EBV) ay isang virus na naglalaman ng DNA mula sa Herpesviridae Family (gamma-herpesviruses), ay isang uri 4 na herpesvirus. Una itong nakilala mula sa mga selula ng lymphoma ng Burkett mga 35-40 taon na ang nakalilipas.
Ang virus ay may spherical na hugis na may diameter na hanggang 180 nm. Ang istraktura ay binubuo ng 4 na bahagi: core, capsid, panloob at panlabas na shell. Kasama sa core ang DNA, na binubuo ng 2 strand, kabilang ang hanggang 80 genes.

Ang isang partikulo ng virus sa ibabaw ay naglalaman din ng dose-dosenang mga glycoprotein na kinakailangan para sa pagbuo ng mga antibodies na nag-neutralize ng virus. Ang particle ng virus ay naglalaman ng mga tiyak na antigens (mga protina na kailangan para sa diagnosis):

Capsid antigen (VCA);
- maagang antigen (EA);
- nuclear o nuclear antigen (NA o EBNA);
- antigen ng lamad (MA).

Kahalagahan, ang timing ng kanilang hitsura sa iba't ibang anyo ng EBVI ay hindi pareho at may sariling tiyak na kahulugan.

Ang Epstein-Barr virus ay medyo matatag sa panlabas na kapaligiran, mabilis itong namamatay kapag natuyo, nakalantad sa mataas na temperatura, pati na rin ang pagkilos ng mga karaniwang disinfectant. Sa mga biyolohikal na tisyu at likido, ang Epstein-Barr virus ay maaaring makaramdam ng kaaya-aya kapag ito ay pumasok sa dugo ng isang pasyente na may EBVI, mga selula ng utak ng isang ganap na malusog na tao, mga selula sa panahon ng mga prosesong oncological (lymphoma, leukemia, at iba pa).

Ang virus ay may partikular na tropismo (ang hilig na makahawa sa mga paboritong cell):

1) tropismo para sa mga selula ng lymphoreticular system(may pinsala sa mga lymph node ng anumang grupo, pagpapalaki ng atay at pali);
2) affinity para sa mga cell ng immune system(ang virus ay dumarami sa B-lymphocytes, kung saan maaari itong magpatuloy habang buhay, dahil sa kung saan ang kanilang functional na estado ay nabalisa at nangyayari ang immunodeficiency); sa karagdagan sa B-lymphocytes, EBVI din disrupts ang cellular link ng kaligtasan sa sakit (macrophages, NK - natural killers, neutrophils, at iba pa), na humahantong sa isang pagbawas sa pangkalahatang paglaban ng katawan sa iba't ibang mga viral at bacterial impeksyon;
3) affinity para sa epithelial cells ng upper respiratory tract at digestive tract , dahil sa kung saan ang mga bata ay maaaring makaranas ng respiratory syndrome (ubo, igsi ng paghinga, "false croup"), diarrheal syndrome (maluwag na dumi).

Ang Epstein-Barr virus ay may mga allergenic na katangian, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng ilang mga sintomas sa mga pasyente: 20-25% ng mga pasyente ay may isang allergic na pantal, ang ilang mga pasyente ay maaaring bumuo ng Quincke's edema.

Ang partikular na atensyon ay iginuhit sa naturang pag-aari ng Epstein-Barr virus bilang " habambuhay na pagtitiyaga sa katawan". Dahil sa impeksyon ng B-lymphocytes, ang mga cell na ito ng immune system ay nakakakuha ng kakayahan para sa walang limitasyong aktibidad sa buhay (ang tinatawag na "cellular immortality"), pati na rin ang patuloy na synthesis ng heterophilic antibodies (o autoantibodies, halimbawa, antinuclear. antibodies, rheumatoid factor, cold agglutinins). Ang EBV ay permanenteng nabubuhay sa mga cell na ito.

Kasalukuyang kilala ang Epstein-Barr virus strains 1 at 2 at hindi serologically nagkakaiba.

Mga sanhi ng impeksyon sa Epstein-Barr virus

Pinagmulan ng impeksyon sa EBVI- isang pasyente na may clinically pronounced form at isang virus carrier. Ang pasyente ay nakakahawa sa mga huling araw ng incubation period, ang unang panahon ng sakit, ang taas ng sakit, pati na rin ang buong panahon ng convalescence (hanggang 6 na buwan pagkatapos ng paggaling), at hanggang 20% ng mga iyon. na nakabawi ay nagpapanatili ng kakayahang pana-panahong ilihim ang virus (iyon ay, mananatiling carrier).

Mga mekanismo ng impeksyon sa EBVI:
- ito ay aerogenic (airborne transmission), kung saan ang laway at mucus mula sa oropharynx ay nakakahawa, na inilabas kapag bumahin, ubo, pakikipag-usap, paghalik;
- isang mekanismo ng pakikipag-ugnay (contact-household transmission), kung saan ang paglalaway ng mga gamit sa bahay (mga pinggan, laruan, tuwalya, atbp.) ay nagaganap, gayunpaman, dahil sa kawalang-tatag ng virus sa panlabas na kapaligiran, ito ay malamang na hindi mahalaga;
- pinapayagan ang mekanismo ng pagsasalin ng impeksyon (sa panahon ng pagsasalin ng nahawaang dugo at mga paghahanda nito);
- mekanismo ng pagkain (ruta ng paghahatid ng tubig-pagkain);
- kasalukuyang napatunayan na transplacental na mekanismo ng impeksyon ng fetus na may posibilidad na magkaroon ng congenital EBVI.

Susceptibility sa EBVI: Ang mga sanggol (hanggang 1 taong gulang) ay bihirang makakuha ng impeksyon sa Epstein-Barr virus dahil sa pagkakaroon ng passive maternal immunity (maternal antibodies), ang pinaka-madaling kapitan sa impeksyon at ang pagbuo ng isang clinically pronounced form ng EBVI ay mga bata mula 2 hanggang 10 taon. luma.

Sa kabila ng iba't ibang paraan ng impeksyon, mayroong isang mahusay na immune layer sa populasyon (hanggang sa 50% ng mga bata at 85% ng mga matatanda): marami ang nahawahan mula sa mga carrier nang hindi nagkakaroon ng mga sintomas ng sakit, ngunit sa pag-unlad ng kaligtasan sa sakit. Iyon ang dahilan kung bakit pinaniniwalaan na ang sakit ay hindi nakakahawa para sa kapaligiran ng isang pasyente na may EBVI, dahil marami na ang may mga antibodies sa Epstein-Barr virus.

Bihira sa mga institusyon saradong uri(mga yunit ng militar, mga dormitoryo), ang mga paglaganap ng EBVI ay maaari pa ring obserbahan, na mababa ang intensity sa kalubhaan, at pinalawig din sa oras.

Ang EBVI, at lalo na ang pinakamadalas na pagpapakita nito, ang mononucleosis, ay nailalarawan sa tagsibol-taglagas na seasonality.
Ang kaligtasan sa sakit pagkatapos ng isang impeksiyon ay nabuo nang malakas, panghabambuhay. Magkasakit ka na naman talamak na anyo Hindi posible ang EBVI. Ang mga paulit-ulit na kaso ng sakit ay nauugnay sa pag-unlad ng isang pagbabalik sa dati o talamak na anyo ng sakit at ang paglala nito.

Epstein-Barr virus pathway sa mga tao

Entry gate ng impeksyon- ang mauhog lamad ng oropharynx at nasopharynx, kung saan dumarami ang virus at nangyayari ang organisasyon ng hindi tiyak (pangunahing) proteksyon. Ang mga kinalabasan ng pangunahing impeksiyon ay naiimpluwensyahan ng: pangkalahatang kaligtasan sa sakit, magkakasamang sakit, kondisyon entrance gate mga impeksyon (mayroon o walang mga malalang sakit ng oropharynx at nasopharynx), pati na rin ang nakakahawang dosis at virulence ng pathogen.

Ang mga resulta ng pangunahing impeksiyon ay maaaring:

1) kalinisan (pagkasira ng virus sa entrance gate);
2) subclinical (asymptomatic form);
3) klinikal na tinutukoy (manifest) na anyo;
4) pangunahing nakatagong anyo (kung saan posible ang pagpaparami ng virus at ang paghihiwalay nito, ngunit walang mga klinikal na sintomas).

Dagdag pa, mula sa entrance gate ng impeksyon, ang virus ay pumapasok sa daluyan ng dugo (viremia) - ang pasyente ay maaaring magkaroon ng temperatura at pagkalasing. Sa site ng entrance gate, nabuo ang isang "pangunahing pokus" - catarrhal tonsilitis, kahirapan sa paghinga ng ilong. Susunod, ang virus ay pumapasok sa iba't ibang mga tisyu at organo na may pangunahing sugat sa atay, pali, lymph node at iba pa. Sa panahong ito na ang "atypical tissue mononuclear cells" ay lumitaw sa dugo laban sa background ng isang katamtamang pagtaas sa mga lymphocytes.

Ang mga kinalabasan ng sakit ay maaaring: paggaling, talamak na impeksyon sa EBV, asymptomatic carriage, autoimmune disease (systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, Sjögren's syndrome at iba pa), oncological disease, mga sakit sa oncological at congenital EBV infection - posible ang nakamamatay na resulta.

Mga sintomas ng impeksyon sa EBV

Depende sa klima, nangingibabaw ang ilang klinikal na anyo ng EBVI. Sa mga bansang may katamtamang klima, na kinabibilangan ng Russian Federation, ang nakakahawang mononucleosis ay mas karaniwan, at kung walang kakulangan sa kaligtasan sa sakit, maaaring magkaroon ng subclinical (asymptomatic) na anyo ng sakit. Gayundin, ang Epstein-Barr virus ay maaaring maging sanhi ng "chronic fatigue syndrome", mga sakit sa autoimmune (rheumatic disease, vasculitis, ulcerative colitis). Sa mga bansang may tropikal at subtropikal na klima, ang pag-unlad ng mga malignant neoplasms (Burkitt's lymphosarcoma, nasopharyngeal carcinoma, at iba pa) ay posible, kadalasang may metastases sa iba't ibang organo. Sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV, ang EBVI ay nauugnay sa mabalahibong leukoplakia ng dila, lymphoma sa utak, at iba pang mga pagpapakita.

Sa kasalukuyan, ang Epstein-Barr virus ay napatunayang may direktang kaugnayan sa pag-unlad ng talamak na mononucleosis, talamak na EBVI (o impeksyon sa EBV), congenital EBV infection, "chronic fatigue syndrome", lymphoid interstitial pneumonia, hepatitis, oncological lymphoproliferative na sakit (Burkitt's lymphoma, T-cell lymphoma, nasopharyngeal carcinoma o NFC, leiomyosarcoma, non-Hodgkin's lymphomas), mga sakit na nauugnay sa HIV ("hairy leukoplakia", brain lymphoma, karaniwang lymph node neoplasms).

Higit pa tungkol sa ilang mga pagpapakita ng impeksyon sa EBV:

1. Nakakahawang mononucleosis, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang talamak na anyo ng sakit na may cyclicity at tiyak na sintomas(lagnat, catarrhal angina, kahirapan sa paghinga ng ilong, pinalaki na mga grupo ng mga lymph node, atay, pali, allergic na pantal, mga tiyak na pagbabago sa dugo). Para sa higit pang mga detalye, tingnan ang artikulong " Nakakahawang mononucleosis».
Mga palatandaan na hindi kanais-nais sa mga tuntunin ng pag-unlad ng talamak na impeksyon sa EBV:

Ang matagal na kalikasan ng kurso ng impeksyon (pangmatagalang kondisyon ng subfebrile - 37-37.5 ° - hanggang sa 3-6 na buwan, ang pagpapanatili ng pinalaki na mga lymph node nang higit sa 1.5-3 na buwan);
- ang paglitaw ng mga relapses ng sakit na may pagpapatuloy ng mga sintomas ng sakit sa loob ng 1.5-3-4 na buwan pagkatapos ng simula ng pangunahing pag-atake ng sakit;
- pagpapanatili ng IgM antibodies (sa EA, VCA antigens ng EBV) nang higit sa 3 buwan mula sa simula ng sakit; kakulangan ng seroconversion (seroconversion - ang pagkawala ng IgM antibodies at ang pagbuo ng IgG antibodies sa iba't ibang antigens ng Epstein-Barr virus);
- hindi napapanahong nagsimula o ganap na wala sa partikular na paggamot.

2. Talamak na impeksyon sa EBV nabuo nang hindi mas maaga kaysa sa 6 na buwan pagkatapos ng isang matinding impeksyon, at sa kawalan ng talamak na mononucleosis sa kasaysayan - 6 o higit pang mga buwan pagkatapos ng impeksyon. Kadalasan, ang isang nakatagong anyo ng impeksiyon na may pagbaba sa kaligtasan sa sakit ay nagiging isang malalang impeksiyon. Ang talamak na impeksyon sa EBV ay maaaring mangyari sa anyo ng: talamak na aktibong impeksyon sa EBV, hemophagocytic syndrome na nauugnay sa EBV, mga hindi tipikal na anyo ng EBV (paulit-ulit na bacterial, fungal at iba pang impeksyon ng digestive system, respiratory tract, balat at mucous membranes).

Talamak na aktibong impeksyon sa EBV nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang kurso at madalas na pagbabalik. Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa kahinaan, pagkapagod, labis na pagpapawis, matagal na mababang temperatura hanggang sa 37.2-37.5 °, mga pantal sa balat, minsan articular syndrome, sakit sa mga kalamnan ng puno ng kahoy at paa, bigat sa kanang hypochondrium, kakulangan sa ginhawa sa lalamunan, bahagyang ubo at ilong kasikipan, ang ilang mga pasyente ay may neurological disorder - walang dahilan pananakit ng ulo, memory impairment, pagtulog disturbances, madalas na mood swings, isang ugali sa depresyon, mga pasyente ay hindi nag-iingat, nabawasan ang katalinuhan. Kadalasan, ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pagtaas sa isa o isang grupo ng mga lymph node, isang pagtaas sa mga panloob na organo (pali at atay) ay posible.
Kasama ng mga naturang reklamo, kapag tinatanong ang pasyente, ang pagkakaroon ng kamakailang madalas na sipon, mga sakit sa fungal, ang pagdaragdag ng iba pang mga herpetic na sakit (halimbawa, herpes simplex sa mga labi o genital herpes, atbp.)
Sa pagkumpirma ng klinikal na data, magkakaroon din ng mga palatandaan sa laboratoryo (mga pagbabago sa dugo, katayuan sa immune, mga partikular na pagsusuri para sa mga antibodies).
Sa isang binibigkas na pagbaba ng kaligtasan sa sakit sa talamak na aktibong impeksyon sa EBV, ang proseso ay pangkalahatan at pinsala sa mga panloob na organo ay posible sa pag-unlad ng meningitis, encephalitis, polyradiculoneuritis, myocarditis, glomerulonephritis, pneumonia, at iba pa.

Hemophagocytic syndrome na nauugnay sa EBV nagpapakita ng sarili sa anyo ng anemia o pancytopenia (isang pagbawas sa komposisyon ng halos lahat ng mga elemento ng dugo na nauugnay sa pagsugpo ng hematopoietic sprouts). Ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng lagnat (tulad ng alon o pasulput-sulpot, kung saan ang parehong matalim at unti-unting pagtaas ng temperatura ay posible sa pagbawi sa mga normal na halaga), namamagang mga lymph node, atay at pali, may kapansanan sa paggana ng atay, mga pagbabago sa laboratoryo sa dugo sa anyo ng isang pagbaba sa parehong mga pulang selula ng dugo at mga leukocytes at iba pang mga elemento ng dugo.

Nabura (hindi tipikal) na mga anyo ng EBVI: kadalasan ito ay isang lagnat na hindi kilalang pinanggalingan na tumatagal ng mga buwan, taon, na sinamahan ng pagtaas ng mga lymph node, kung minsan ang mga joint manifestations, pananakit ng kalamnan; Ang isa pang pagpipilian ay ang pangalawang immunodeficiency na may madalas na impeksyon sa viral, bacterial, fungal.

3. Congenital EBV infection nangyayari sa pagkakaroon ng isang talamak na anyo ng EBVI o talamak na aktibong impeksyon sa EBV na naganap sa panahon ng pagbubuntis ng ina. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng posibleng pinsala sa mga panloob na organo ng bata sa anyo ng interstitial pneumonia, encephalitis, myocarditis at iba pa. Posibleng prematurity, premature birth. Sa dugo ng isang ipinanganak na sanggol, parehong maternal antibodies sa Epstein-Barr virus (IgG to EBNA, VCA, EA antigens) at isang malinaw na kumpirmasyon ng intrauterine infection - ang sariling antibodies ng bata (IgM to EA, IgM to VCA antigens ng virus) ay maaaring mag-circulate.

4." talamak na pagkapagod na sindrom»nailalarawan ng patuloy na pagkapagod, na hindi nawawala pagkatapos ng mahaba at tamang pahinga. Ang mga pasyente na may talamak na pagkapagod na sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan ng kalamnan, mga panahon ng kawalang-interes, mga estado ng depresyon, lability ng mood, pagkamayamutin, at kung minsan ay mga pagsabog ng galit at pagsalakay. Ang mga pasyente ay matamlay, nagreklamo ng kapansanan sa memorya, nabawasan ang katalinuhan. Ang mga pasyente ay hindi natutulog nang maayos, at ang parehong yugto ng pagtulog ay nabalisa, at ang pasulput-sulpot na pagtulog ay sinusunod, ang hindi pagkakatulog at pag-aantok sa araw ay posible. Kasabay nito, ang mga vegetative disorder ay katangian: panginginig o panginginig ng mga daliri, pagpapawis, pana-panahong mababang temperatura, mahinang gana, sakit ng kasukasuan.
Nasa panganib ang mga workaholic, mga taong may mas mataas na pisikal at mental na trabaho, mga taong parehong nasa matinding nakababahalang sitwasyon at nasa talamak na stress.

5. Mga sakit na nauugnay sa HIV
"Mabalahibong leukoplakia" dila at oral mucosa ay lumilitaw na may malubha
immunodeficiency na mas madalas na nauugnay sa impeksyon sa HIV. Sa mga lateral na ibabaw ng dila, pati na rin sa mauhog lamad ng mga pisngi, lumilitaw ang mga gilagid, maputi-puti na mga fold, na unti-unting nagsasama, na bumubuo ng mga puting plake na may hindi magkakatulad na ibabaw, na parang natatakpan ng mga furrow, mga bitak at erosive na ibabaw na nabuo. Bilang isang patakaran, walang sakit sa sakit na ito.

Lymphoid interstitial pneumonia ay isang polyetiological disease (may koneksyon sa pneumocystis, pati na rin sa EBV) at nailalarawan sa pamamagitan ng igsi ng paghinga, hindi produktibong ubo
laban sa background ng temperatura at mga sintomas ng pagkalasing, pati na rin ang progresibong pagbaba ng timbang sa mga pasyente. Ang pasyente ay pinalaki ang atay at pali, mga lymph node, pinalaki ang mga glandula ng salivary. X-ray pagsusuri ng bilateral lower lobe interstitial foci ng pamamaga ng baga tissue, ang mga ugat ay pinalawak, non-structural.

6. Mga sakit na oncological lymphoproliferative(Burkitt's lymphoma, nasopharyngeal carcinoma - NFC, T-cell lymphoma, non-Hodgkin's lymphoma at iba pa)

Diagnosis ng impeksyon sa Epstein-Barr virus

1. Paunang pagsusuri palaging ipinapakita batay sa klinikal at epidemiological na data. Ang hinala sa EBVI ay kinumpirma ng mga klinikal na pagsubok sa laboratoryo, lalo na ang kumpletong bilang ng dugo, na maaaring magbunyag ng mga hindi direktang palatandaan ng aktibidad ng viral: lymphomonocytosis (pagtaas ng mga lymphocytes, monocytes), mas madalas na monocytosis sa lymphopenia (pagtaas ng mga monocytes na may pagbaba sa mga lymphocytes) , thrombocytosis (pagtaas ng mga platelet), anemia (pagbaba ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin), ang hitsura ng mga hindi tipikal na mga selulang mononuklear sa dugo.

Atypical mononuclear cells (o virocytes)- Ang mga ito ay binagong mga lymphocyte, na, ayon sa mga tampok na morphological, ay may ilang pagkakatulad sa mga monocytes. Ito ay mga single-nuclear cells, ito ay mga batang selula na lumalabas sa dugo upang labanan ang mga virus. Ito ang huling pag-aari na nagpapaliwanag ng kanilang hitsura sa EBVI (lalo na sa talamak na anyo nito). Ang diagnosis ng nakakahawang mononucleosis ay itinuturing na kumpirmado kung mayroong higit sa 10% ng mga atypical mononuclear cells sa dugo, ngunit ang kanilang bilang ay maaaring mag-iba mula 10 hanggang 50% o higit pa.

Para sa qualitative at quantitative determination ng atypical mononuclear cells, ginagamit ang leukocyte concentration method, na isang napaka-sensitive na paraan.

Mga petsa ng hitsura: Ang mga atypical mononuclear cells ay lumilitaw sa mga unang araw ng sakit, sa taas ng sakit ang kanilang bilang ay maximum (40-50% o higit pa), sa ilang mga pasyente ang kanilang hitsura ay naitala isang linggo pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.

Ang tagal ng kanilang pagtuklas: sa karamihan ng mga pasyente, ang mga atypical mononuclear cells ay patuloy na natutukoy sa loob ng 2-3 linggo mula sa pagsisimula ng sakit, sa ilang mga pasyente ay nawawala sila sa simula ng ika-2 linggo ng sakit. Sa 40% ng mga pasyente, ang mga atypical mononuclear cell ay patuloy na natutukoy sa dugo hanggang sa isang buwan o higit pa (sa kasong ito, makatuwirang aktibong pigilan ang proseso na maging talamak).

Gayundin, sa yugto ng paunang pagsusuri, ang isang biochemical na pag-aaral ng serum ng dugo ay isinasagawa, kung saan mayroong mga palatandaan ng pinsala sa atay (isang bahagyang pagtaas sa bilirubin, isang pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme - ALT, AST, GGTP, thymol test ).

2. Panghuling Diagnosis ipinakita pagkatapos ng mga tiyak na pagsubok sa laboratoryo.

1) Heterophilic na pagsubok- pagtuklas ng mga heterophile antibodies sa serum ng dugo, ay napansin sa karamihan ng mga pasyente na may EBVI. Ay karagdagang pamamaraan mga diagnostic. Ang mga heterophilic antibodies ay ginawa bilang tugon sa impeksyon sa EBV - ito ay mga autoantibodies na na-synthesize ng mga nahawaang B-lymphocytes. Kabilang dito ang mga antinuclear antibodies, rheumatic factor, cold agglutinins. Ang mga ito ay mga antibodies. klase IgM. Lumilitaw ang mga ito sa unang 1-2 linggo mula sa sandali ng impeksyon, at ang kanilang unti-unting pagtaas ay katangian sa unang 3-4 na linggo, pagkatapos ay unti-unting bumababa sa susunod na 2 buwan at nananatili sa dugo para sa buong panahon ng pagbawi (3 -6 na buwan). Kung negatibo ang pagsusuring ito sa pagkakaroon ng mga sintomas ng EBVI, inirerekumenda na ulitin ito pagkatapos ng 2 linggo.
Ang mga maling positibong resulta para sa heterophile antibodies ay maaaring magresulta sa mga kondisyon tulad ng hepatitis, leukemia, lymphoma, paggamit ng droga droga. Ang mga positibong antibodies din ng pangkat na ito ay maaaring kasama ng: systemic lupus erythematosus, cryoglobulinemia, syphilis.

2) Serological test para sa mga antibodies sa Epstein-Barr virus ng ELISA(naka-link na immunosorbent assay).
IgM hanggang VCA(sa capsid antigen) - ay nakita sa dugo sa mga unang araw at linggo ng sakit, ay maximum sa ika-3-4 na linggo ng sakit, maaaring magpalipat-lipat hanggang 3 buwan, at pagkatapos ay bumababa ang kanilang bilang sa isang hindi matukoy na halaga. at tuluyang mawala. Ang kanilang pananatili ng higit sa 3 buwan ay nagpapahiwatig ng isang matagal na kurso ng sakit. Ang mga ito ay matatagpuan sa 90-100% ng mga pasyente na may talamak na EBVI.
IgG sa VCA(sa capsid antigen) - lumilitaw sa dugo pagkatapos ng 1-2 buwan mula sa pagsisimula ng sakit, pagkatapos ay unti-unting bumababa at nananatili sa threshold (mababang antas) para sa buhay. Ang pagtaas sa kanilang titer ay katangian ng isang exacerbation ng talamak na EBVI.
IgM hanggang EA(sa isang maagang antigen) - lumilitaw sa dugo sa unang linggo ng sakit, nagpapatuloy ng 2-3 buwan at nawawala. Ito ay matatagpuan sa 75-90% ng mga pasyente. Ang pangangalaga sa mataas na titer sa loob ng mahabang panahon (higit sa 3-4 na buwan) ay nakakaalarma sa mga tuntunin ng pagbuo ng isang talamak na anyo ng EBVI. Ang kanilang hitsura sa talamak na impeksiyon ay nagsisilbing tagapagpahiwatig ng muling pagsasaaktibo. Kadalasan maaari silang matukoy sa panahon ng pangunahing impeksyon sa mga carrier ng EBV.
IgG hanggang EA(sa maagang antigen) - lumitaw sa ika-3-4 na linggo ng sakit, maging maximum sa 4-6 na linggo ng sakit, mawala pagkatapos ng 3-6 na buwan. Ang hitsura ng mataas na titer ay paulit-ulit na nagpapahiwatig ng pag-activate ng isang malalang impeksiyon.
IgG sa NA-1 o EBNA(sa nuclear o nuclear antigen) - huli na, dahil lumilitaw ang mga ito sa dugo 1-3 buwan pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Sa mahabang panahon (hanggang 12 buwan), ang titer ay medyo mataas, at pagkatapos ay bumababa ang titer at nananatili sa threshold (mababa) na antas para sa buhay. Sa maliliit na bata (hanggang 3-4 taong gulang), ang mga antibodies na ito ay lumilitaw nang huli - 4-6 na buwan pagkatapos ng impeksyon. Kung ang isang tao ay may binibigkas na immunodeficiency (stage ng AIDS na may impeksyon sa HIV, mga proseso ng oncological, atbp.), Kung gayon ang mga antibodies na ito ay maaaring wala. Ang muling pag-activate ng talamak na impeksyon o pagbabalik ng talamak na EBVI ay sinusunod sa mataas na titer ng IgG sa NA antigen.

Mga scheme ng interpretasyon ng mga resulta

Mga tuntunin mga diagnostic ng kalidad Mga impeksyon sa EBV:

Dynamic na pagsubok sa laboratoryo: Sa karamihan ng mga kaso, hindi sapat ang isang pagsubok sa antibody upang makagawa ng diagnosis. Kinakailangan ang paulit-ulit na pag-aaral pagkatapos ng 2 linggo, 4 na linggo, 1.5 buwan, 3 at 6 na buwan. Ang dynamic na algorithm ng pananaliksik at ang pangangailangan nito ay tinutukoy lamang ng dumadating na doktor!
- upang ihambing ang mga resulta na ginawa sa isang laboratoryo.
- walang pangkalahatang mga pamantayan para sa mga titer ng antibody; ang resulta ay sinusuri ng doktor kung ihahambing sa mga halaga ng sanggunian ng isang partikular na laboratoryo, pagkatapos nito ay napagpasyahan kung gaano karaming beses ang nais na titer ng antibody ay nadagdagan kumpara sa halaga ng sanggunian. Ang antas ng threshold, bilang panuntunan, ay hindi lalampas sa 5-10 beses na pagtaas. Nasusuri ang mataas na titer sa 15-30x magnification at mas mataas.

3) Mga diagnostic ng PCR ng impeksyon sa EBV– qualitative detection ng Epstein-Barr virus DNA sa pamamagitan ng PCR.
Ang materyal para sa pag-aaral ay laway o oropharyngeal at nasopharyngeal mucus, pag-scrape ng epithelial cells ng urogenital tract, dugo, cerebrospinal fluid, prostate secretion, ihi.
Ang parehong mga pasyente at carrier ng EBVI ay maaaring may positibong PCR. Samakatuwid, para sa kanilang pagkita ng kaibhan, ang pagsusuri ng PCR ay isinasagawa nang may ibinigay na sensitivity: hanggang 10 kopya bawat sample para sa mga carrier, at 100 kopya bawat sample para sa aktibong impeksyon. Sa mga maliliit na bata (hanggang sa 1-3 taong gulang), dahil sa hindi sapat na nabuo na kaligtasan sa sakit, ang diagnosis ng mga antibodies ay mahirap, samakatuwid, sa grupong ito ng mga pasyente, ito ay pagsusuri ng PCR na dumating upang iligtas.
Ang pagtitiyak ng pamamaraang ito ay 100%, na halos nag-aalis maling positibong resulta. Gayunpaman, dahil sa katotohanan na ang pagsusuri sa PCR ay nagbibigay-kaalaman lamang sa panahon ng pagpaparami (pagtitiklop) ng virus, mayroon ding isang tiyak na porsyento ng mga maling negatibong resulta (hanggang sa 30%), na nauugnay nang tumpak sa kakulangan ng pagtitiklop sa oras ng ang pag-aaral.

4) Immunogram o immunological na pagsusuri ng dugo.

Sa EBVI, mayroong dalawang uri ng mga pagbabago sa katayuan ng immune:

Pagtaas ng aktibidad nito (pagtaas ng antas ng serum interferon, IgA, IgM, IgG, pagtaas ng CEC, pagtaas ng CD16+ - natural killers, pagtaas ng alinman sa CD4+ T-helpers o CD8+ T-suppressors)
Immune dysfunction o insufficiency (pagbaba ng IgG, pagtaas ng IgM, pagbaba sa antibody avidity, pagbaba sa CD25+ lymphocytes, pagbaba sa CD16+, CD4+, CD8, pagbaba sa aktibidad ng phagocyte).

Paggamot para sa impeksyon sa EBV

1) Mga hakbang sa organisasyon at rehimen isama ang ospital sa mga nakakahawang sakit na klinika ng mga pasyente na may talamak na EBVI, depende sa kalubhaan. Ang mga pasyente na may muling pag-activate ng isang malalang impeksiyon ay mas madalas na ginagamot sa isang outpatient na batayan. Ang diet therapy ay binabawasan sa isang kumpletong diyeta na may mekanikal, chemical sparing ng digestive tract.

2) Drug specific therapy para sa EBVI.
Mga gamot na antiviral (isoprinosine mula sa mga unang araw ng buhay, arbidol mula 2 taong gulang, valtrex mula 2 taong gulang, famvir mula 12 taong gulang, acyclovir mula sa mga unang araw ng buhay sa kawalan ng iba pang paraan, ngunit hindi gaanong epektibo).
Mga paghahanda ng interferon (viferon mula sa mga unang araw ng buhay, kipferon mula sa mga unang araw ng buhay, reaferon EU-lipind na mas matanda sa 2 taon, interferon para sa pangangasiwa ng parenteral mas matanda sa 2 taon).
Interferon inductors (cycloferon higit sa 4 na taong gulang, neovir mula sa mga unang araw ng buhay, amixin mula 7 taong gulang, anaferon mula 3 taong gulang).

Mga panuntunan para sa partikular na EBVI therapy:
1) Ang lahat ng mga gamot, dosis, mga kurso ay eksklusibong inireseta ng dumadating na doktor.
2) Pagkatapos ng pangunahing kurso ng paggamot, isang mahabang kurso sa pagpapanatili ay kinakailangan.
3) Ang mga kumbinasyon ng mga immunomodulators ay inireseta nang may pag-iingat at lamang ng isang doktor.
3) Mga gamot upang mapahusay ang intensity ng paggamot.

Immunocorrection (pagkatapos ng isang immunogram study) - immunomodulators (thymogen, polyoxidonium, derinat, licopid, ribomunil, immunorix, roncoleukin at iba pa);
- Hepatoprotectors (karsil, hepabene, hepatofalk, Essentiale, heptral, ursosan, ovesol at iba pa);
- Enterosorbents (puting karbon, filtrum, lactofiltrum, enterosgel, smecta);
- Probiotics (bifidum-forte, probifor, biovestin, bifiform at iba pa);
- Mga antihistamine(zyrtec, claritin, zodak, erius at iba pa);
- Iba pang mga gamot ayon sa mga indikasyon.

Klinikal na pagsusuri ng mga pasyente na may talamak at talamak na EBVI

Ang lahat ng obserbasyon sa dispensaryo ay isinasagawa ng isang espesyalista sa nakakahawang sakit, sa pagsasanay sa bata, sa kawalan ng isa, ng isang immunologist o pediatrician. Pagkatapos magdusa ng nakakahawang mononucleosis, ang pagmamasid ay itinatag para sa 6 na buwan pagkatapos ng sakit. Ang mga pagsusuri ay isinasagawa buwan-buwan, kung kinakailangan, mga konsultasyon ng makitid na mga espesyalista: hematologist, immunologist, oncologist, doktor ng ENT at iba pa.
Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay isinasagawa kada quarter (1 beses sa 3 buwan), at kung kinakailangan nang mas madalas, ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay isinasagawa buwan-buwan para sa unang 3 buwan. Kasama sa mga pagsusuri sa laboratoryo ang: kumpletong bilang ng dugo, mga pagsusuri sa antibody, mga pagsusuri sa dugo ng PCR at oropharyngeal mucus, mga pagsusuri sa dugo ng biochemical, mga immunogram, mga pagsusuri sa ultrasound, at iba pa ayon sa ipinahiwatig.

Pag-iwas sa impeksyon sa Epstein-Barr virus

Walang tiyak na prophylaxis (pagbabakuna). Ang mga hakbang sa pag-iwas ay binabawasan sa pagpapalakas ng immune system, pagpapatigas ng mga bata, pag-iingat kapag lumitaw ang isang pasyente sa kapaligiran, at pagsunod sa mga alituntunin ng personal na kalinisan.

Ang espesyalista sa nakakahawang sakit na si Bykova N.I.

Si Propesor Michael Epstein at ang kanyang nagtapos na estudyante na si Yvonne Barr, ay inilarawan kamakailan - noong 1964 - isang virus na binigyan ng dobleng pangalan ng kanilang mga apelyido - Epstein-Barr. Sa kabila ng katotohanan na ito ay isa sa mga pinaka-karaniwang microorganism ng herpes species, ito ay "bypassed" pa rin ng pansin.

Ang panganib ng Epstein-Barr virus

Ang mikroorganismo na ito ay nakahiwalay sa mga biopsy na materyales ng mga tumor ng lymphoma na kinuha mula sa mga bata mula sa mga bansang Aprikano.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng virus na ito at ng mga "kapatid" nito ay ang pag-encode nito ng 85 na protina. Paghambingin: virus herpes simplex nag-encode lamang ng 20. Ang virus ay nakakabit sa cell gamit ang isang espesyal na istraktura - sa ibabaw nito mayroong isang malaking bilang ng mga glycoproteins na nagsisiguro ng maaasahang pagtagos sa mucosa.

Matapos makapasok sa katawan, ang virus ay nananatili habang buhay, nahawahan nito ang 90% ng populasyon ng tao. Naililipat ito sa pamamagitan ng mga contact, sa panahon ng operasyon - sa pamamagitan ng dugo at bone marrow - at sa pamamagitan ng airborne droplets.

Ngunit sa karamihan ng mga kaso, ang Epstein-Barr virus ay naililipat sa mga bata sa pamamagitan ng paghalik mula sa mga nahawaang nasa hustong gulang. Ang panganib ng pathogenic flora na ito ay wala sa pagtagos nito sa katawan, ngunit sa katotohanan na ito ay naghihimok ng mga malignant na proseso at nagiging sanhi ng mga sakit na sa mga taong may nabawasan na katayuan sa immune ay maaaring makapukaw ng mga malubhang komplikasyon. Ang isa sa mga sakit na nangyayari kapag ang Epstein-Barr virus ay ipinakilala ay ang infectious mononucleosis o Filatov's disease.

Ang pagtaas sa aktibidad nito ay nagiging sanhi ng mga sumusunod na sakit:

talamak na pagkapagod na sindrom;
systemic hepatitis;
lymphogranulomatosis;
mga lymphoma;
multiple sclerosis;
mabalahibong leukoplakia ng oral cavity at ilang iba pa.

Mga sintomas ng Epstein-Barr

Ang mga katangian ng sintomas ng Epstein-Barr virus ay nakasalalay sa sakit na pinukaw nito, ngunit ang mga karaniwang palatandaan ay nagpapahiwatig ng pagpapakilala nito.

Halimbawa, ang nakakahawang mononucleosis ay nagdudulot ng mga sumusunod na sintomas:

nadagdagan ang pagkapagod;
mga palatandaan ng pharyngitis;
isang pagtaas sa temperatura sa itaas ng febrile - higit sa 39º;
sa pamamagitan ng 5-7 araw, tumataas ang mga lymph node, simula sa mga cervical;
ang pali ay tumataas sa laki, kung minsan ang atay;
umiitim ang ihi;
ang pantal ay may isang heterogenous na karakter - sa parehong oras ay lilitaw: urticaria, papules na may likido, roseola.

Ang mga katulad na sintomas ay nangyayari din sa talamak na impeksyon ng Epstein-Barr virus, ang tanging bagay ay na sa panahon nito ang pag-andar ng paghinga ng ilong ay may kapansanan at ang mga kakayahan sa pag-iisip ay nabawasan.

Laban sa background ng sakit na dulot ng virus na ito, ang pagpapakilala ng isang pathogenic flora ng ibang uri ay nagsisimula at ang pangalawang impeksiyon ay nangyayari, candidiasis, stomatitis, nagpapaalab na sakit ng upper at lower respiratory tract at digestive organs ay maaaring magsimula.

Bunga ng EPSTEIN-BARR VIRUS

Ang nakakahawang mononucleosis ay maaaring banayad o malubha, at sa ilang mga kaso ay malulutas nang walang paggamot pagkatapos ng 4 na buwan.

Ngunit ang pagpapakilala ng virus kung minsan ay nagdudulot ng malubhang komplikasyon na lumilitaw pagkatapos ng sakit:

encephalitis at meningitis;
bara ng bronchopulmonary tree;
pangkalahatang pinsala sa nervous system
hepatitis;
pinsala sa cranial nerves;
pericarditis;
myocarditis.

Ang mga sakit na ito ay kadalasang nangyayari sa mga bata, dahil ang mga matatanda ay may sakit na mononucleosis sa pagkabata. Sa anumang anyo ang mga sakit na dulot ng pagpapakilala ng virus ay nagpapatuloy.

Epstein-Barr - talamak o talamak - dapat silang gamutin. Ito ang tanging paraan upang maiwasan ang mga komplikasyon.

Diagnosis ng Epstein-Barr virus

Upang matukoy ang Epstein-Barr virus sa katawan, ang mga sumusunod na laboratory diagnostic test ay ginagamit.

SA pangkalahatang pagsusuri dugo, ang bilang ng mga leukocytes, monocytes at lymphocytes ay kinakalkula - kapag nahawahan, ang kanilang bilang ay lumampas sa pamantayan;
Biochemical analysis - ang mga parameter ng enzyme ng AST, LDH at ALT ay nadagdagan;
Ang estado ng immune system ay tinasa: ang produksyon ng interferon, immunoglobulins, atbp.
Ang mga serological diagnostic ay isinasagawa - ang mga antibodies sa Epstein-Barr virus ay napansin sa oras. Natutukoy ang mga titer ng IgM. Ang mga ito ay nakataas sa panahon ng klinikal na larawan na sanhi ng mononucleosis, ngunit nananatili rin silang mataas pagkatapos ng paggaling - ang kaligtasan sa sakit laban sa virus na ito ay tumatagal habang buhay;
Sa panahon ng mga diagnostic ng DNA, ito ay itinatag kung mayroong mga antibodies sa physiological fluid: laway, smears mula sa itaas na respiratory tract, spinal cord;
Sa pamamaraang pangkultura, naitatag ang pagkalat ng virus - lumaki ito sa mga selula ng utak, mga selula ng mga pasyenteng may leukemia, atbp.

Ang mga pag-aaral ay nagbibigay-daan hindi lamang upang mahanap ang mga viral particle sa dugo, kundi pati na rin upang matukoy ang antas ng pinsala sa katawan at mahulaan ang panganib ng mga komplikasyon.

Paggamot sa Epstein-Barr virus

Walang tiyak na pamamaraan ayon sa kung aling paggamot ang isinasagawa. Ang bawat kaso ay nangangailangan ng sarili nitong therapeutic approach.

Ang lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang nakakahawang mononucleosis ay naospital nang walang pagkabigo.

pahinga sa kama;
pagtaas sa dami ng likidong inumin mo - ang mga inumin ay dapat na mainit-init;
ang mga pagpapakita ng paghinga ay huminto sa pamamagitan ng mga patak ng vasoconstrictor at mga banlawan - mga solusyon na may mga antiseptiko at mga remedyo ng mga tao;
pagbaba sa temperatura;
bitamina therapy;
mga antihistamine.

Nagsisimula ang Therapy sa paggamit ng mga antiviral agent ng iba't ibang grupo: Arbidol, Valtrex, Acyclovir, interferon.

Ang mga antibiotic ay kasama sa mga therapeutic measure nang mas madalas kapag ang pangalawang impeksiyon o mga kondisyon sa paghinga na talamak na kalubhaan ay nakakabit.

Ang mga immunoglobulin na ginagamit laban sa Epstein-Barr virus ay isa sa mga pangunahing gamot na nakakatulong upang maiwasan ang mga komplikasyon pagkatapos ng mga sakit na dulot ng pagpapakilala ng pathogenic flora na ito. Ang immunoglobulin ay pinangangasiwaan sa pamamagitan ng iniksyon sa ugat. Ang therapy ay pupunan ng mga ahente na nagpapataas ng immune status ng katawan - immunomodulators at biological stimulants: Derinat, Likopid, cytokines, Actovegin ...

Kung ang mga karagdagang sintomas ay nangyari, ang mga ito ay inalis ayon sa mga indibidwal na scheme. Binabawasan nila ang temperatura sa mga maginoo na antipyretic na gamot, kapag ang pag-ubo, mucolytics at antitussive na gamot ay inireseta, ang otitis media ay ginagamot sa mga espesyal na patak, runny nose - mga gamot na vasoconstrictor lokal na aksyon.

Ang tagal ng sakit ay nag-iiba mula 2-3 linggo hanggang 3-4 na buwan, ang lahat ay depende sa kalubhaan ng mga sintomas.

Mga hakbang sa pag-iwas sa virus ng Epstein-Barr

Imposibleng maiwasan ang pagpapakilala ng Epstein-Barr virus, kinakailangan na subukang lumikha ng mga kondisyon upang ang katawan ng bata ay makatiis sa "pagpupulong" dito nang madali hangga't maaari at bumuo ng kaligtasan sa buhay sa hinaharap. Ang mga bata na may normal na katayuan sa immune ay karaniwang pinahihintulutan ang mononucleosis - maaari itong maging asymptomatic sa kanila.

Anong mga sakit ang maaaring sanhi ng Epstein-Barr virus? Ano ang mga tipikal na sintomas ng impeksyon sa EBV?

Mayroon bang mahigpit na tiyak para sa mga pagbabago sa EBV sa mga parameter ng laboratoryo?

Ano ang kasama sa kumplikadong therapy para sa impeksyon sa EBV?

Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng pagtaas sa bilang ng mga pasyente na nagdurusa mula sa talamak na paulit-ulit na mga impeksyon, na sa maraming mga kaso ay sinamahan ng isang binibigkas na paglabag sa pangkalahatang kagalingan at isang bilang ng mga therapeutic na reklamo. Ang pinakakaraniwan sa klinikal na kasanayan (pinaka madalas na sanhi ng Herpes Simplex I), (Herpes zoster) at (mas madalas na sanhi ng Herpes simplex II); sa transplantology at gynecology, ang mga sakit at sindrom na dulot ng cytomegalovirus (Cytomegalovirus) ay karaniwan. Gayunpaman, tungkol sa talamak na impeksiyon na dulot ng Epstein-Barr virus (EBV) at mga anyo nito, mga doktor Pangkalahatang pagsasanay halatang hindi alam.

Ang EBV ay unang nahiwalay sa mga selula ng lymphoma ng Burkett 35 taon na ang nakakaraan. Sa lalong madaling panahon ay nalaman na ang virus ay maaaring magdulot ng talamak at talamak sa mga tao. Napagtibay na ngayon na ang EBV ay nauugnay sa isang bilang ng mga oncological, pangunahin na lymphoproliferative at autoimmune na mga sakit (classic, atbp.). Bilang karagdagan, ang EBV ay maaaring maging sanhi ng talamak na manifest at nabura na mga anyo ng sakit, na nagpapatuloy ayon sa uri ng talamak na mononucleosis. Ang Epstein-Barr virus ay kabilang sa pamilya ng mga herpes virus, ang subfamily ng gamma-herpes virus at ang genus ng lymphocryptoviruses, ay naglalaman ng dalawang molekula ng DNA at may kakayahan, tulad ng iba pang mga virus ng grupong ito, na magpatuloy habang buhay sa katawan ng tao. . Sa ilang mga pasyente, sa background ng immune dysfunction at namamana na predisposisyon sa isa o ibang patolohiya, maaaring maging sanhi ng EBV iba't ibang sakit, na nabanggit sa itaas. Ang EBV ay nakakahawa sa isang tao sa pamamagitan ng pagtagos sa pamamagitan ng mga buo na epithelial layer sa pamamagitan ng transcytosis sa pinagbabatayan na lymphoid tissue ng mga tonsils, lalo na ang B-lymphocytes. Ang pagtagos ng EBV sa B-lymphocytes ay isinasagawa sa pamamagitan ng receptor ng mga cell na ito CD21 - ang receptor para sa C3d component ng complement. Pagkatapos ng impeksyon, ang bilang ng mga apektadong selula ay tataas sa pamamagitan ng paglaganap ng cell na umaasa sa virus. Ang mga nahawaang B-lymphocytes ay maaaring manirahan sa mga tonsillar crypt sa loob ng mahabang panahon, na nagpapahintulot sa virus na mailabas sa panahon ng panlabas na kapaligiran may laway.

Sa mga nahawaang selula, kumakalat ang EBV sa iba pang mga lymphoid tissue at peripheral na dugo. Ang pagkahinog ng B-lymphocytes sa mga selula ng plasma (na karaniwang nangyayari kapag nakatagpo sila ng kaukulang antigen, impeksiyon) ay nagpapasigla sa pagpaparami ng virus, at ang kasunod na pagkamatay (apoptosis) ng mga selulang ito ay humahantong sa paglabas ng mga partikulo ng virus sa mga crypt at laway . Sa mga cell na nahawaan ng virus, dalawang uri ng pagpaparami ang posible: lytic, iyon ay, humahantong sa kamatayan, lysis, ng host cell, at latent, kapag ang bilang ng mga viral na kopya ay maliit at ang cell ay hindi nawasak. Ang EBV ay maaaring naroroon sa B-lymphocytes at epithelial cells ng nasopharyngeal region at salivary glands sa mahabang panahon. Bilang karagdagan, nagagawa nitong makahawa sa iba pang mga selula: T-lymphocytes, NK cells, macrophage, neutrophils, vascular epithelial cells. Sa nucleus ng host cell, ang EBV DNA ay maaaring bumuo ng isang pabilog na istraktura - isang episome, o isama sa genome, na nagiging sanhi ng mga abnormalidad ng chromosomal.

Sa talamak o aktibong impeksyon, nangingibabaw ang lytic viral replication.

Ang aktibong pagpaparami ng virus ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng isang pagpapahina ng immunological control, pati na rin ang pagpapasigla ng pagpaparami ng mga cell na nahawaan ng virus sa ilalim ng impluwensya ng maraming mga kadahilanan: talamak na bacterial o viral infection, pagbabakuna, stress, atbp. .

Ayon sa karamihan ng mga mananaliksik, ngayon humigit-kumulang 80-90% ng populasyon ang nahawaan ng EBV. Ang pangunahing impeksiyon ay kadalasang nangyayari sa pagkabata o murang edad. Ang mga paraan ng paghahatid ng virus ay iba-iba: airborne, contact-household, transfusion, sexual, transplacental. Pagkatapos ng impeksyon sa EBV, ang pagtitiklop ng virus sa katawan ng tao at ang pagbuo ng immune response ay maaaring asymptomatic o mahayag bilang mga menor de edad na senyales ng SARS. Ngunit kung ang isang malaking halaga ng impeksyon ay pumasok at / o mayroong isang makabuluhang pagpapahina ng immune system sa panahong ito, ang pasyente ay maaaring bumuo ng isang larawan ng nakakahawang mononucleosis. Mayroong ilang mga opsyon para sa kinalabasan ng isang talamak na nakakahawang proseso:

pagbawi (Ang DNA ng virus ay maaaring makita lamang sa isang espesyal na pag-aaral sa solong B-lymphocytes o epithelial cells);
asymptomatic virus carrying o latent infection (ang virus ay nakita sa laway o lymphocytes na may sensitivity ng PCR na paraan ng 10 kopya bawat sample);
talamak na paulit-ulit na impeksiyon: a) talamak na aktibong impeksyon sa EBV ng uri ng talamak na nakakahawang mononucleosis; b) isang pangkalahatang anyo ng talamak na aktibong impeksyon sa EBV na may pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, myocardium, bato, atbp.; c) hemophagocytic syndrome na nauugnay sa EBV; d) nabura o hindi tipikal na mga anyo ng impeksyon sa EBV: matagal na kondisyon ng subfebrile na hindi kilalang pinanggalingan, klinika - paulit-ulit na bacterial, fungal, madalas na halo-halong mga impeksiyon ng respiratory at gastrointestinal tract, at iba pang mga pagpapakita;
pagbuo ng isang oncological (lymphoproliferative) na proseso (multiple polyclonal, nasopharyngeal carcinoma, leukoplakia ng dila at mauhog lamad ng oral cavity, at bituka, atbp.);
ang pag-unlad ng isang autoimmune disease -, atbp. (dapat tandaan na dalawa kamakailang mga grupo ang mga sakit ay maaaring umunlad sa mahabang panahon pagkatapos ng impeksiyon);
ayon sa mga resulta ng aming pananaliksik sa laboratoryo (at batay sa isang bilang ng mga dayuhang publikasyon), napagpasyahan namin na ang EBV ay maaaring gumanap ng isang mahalagang papel sa pangyayari.

Ang agaran at pangmatagalang pagbabala para sa isang pasyente na may talamak na impeksyon na dulot ng EBV ay depende sa presensya at kalubhaan ng immune dysfunction, genetic predisposition sa ilang mga sakit na nauugnay sa EBV (tingnan sa itaas), pati na rin ang pagkakaroon ng ilang panlabas na mga kadahilanan(stress, impeksyon, surgical intervention, masamang epekto sa kapaligiran) na pumipinsala sa immune system. Napag-alaman na ang EBV ay may malaking hanay ng mga gene na nagbibigay-daan dito na makatakas sa immune system ng tao sa ilang lawak. Sa partikular, ang EBV ay gumagawa ng mga protina na mga analogue ng isang bilang ng mga interleukin ng tao at ang kanilang mga receptor na nagbabago sa immune response. Sa panahon ng aktibong pagpaparami, ang virus ay gumagawa ng tulad-IL-10 na protina na pinipigilan ang T-cell immunity, ang function ng cytotoxic lymphocytes, macrophage, at nakakagambala sa lahat ng mga yugto ng paggana ng mga natural killer (iyon ay, ang pinakamahalagang antiviral sistema ng pagtatanggol). Ang isa pang viral protein (BI3) ay maaari ding sugpuin ang T-cell immunity at harangan ang aktibidad ng mga killer cell (sa pamamagitan ng downregulation ng interleukin-12). Ang isa pang pag-aari ng EBV, tulad ng iba pang mga herpes virus, ay ang mataas na pagbabago nito, na nagbibigay-daan dito upang maiwasan ang mga epekto ng mga partikular na immunoglobulin (na ginawa para sa virus bago ang mutation nito) at mga cell ng immune system ng host sa isang tiyak na oras. Kaya, ang pagpaparami ng EBV sa katawan ng tao ay maaaring maging sanhi ng paglala (hitsura) ng pangalawang immunodeficiency.

Mga klinikal na anyo ng malalang impeksiyon na dulot ng Epstein-Barr virus

Ang talamak na aktibong impeksyon sa EBV (HA EBV) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang pagbabalik ng kurso at pagkakaroon ng mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng aktibidad ng viral. Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa kahinaan, pagpapawis, madalas na pananakit sa mga kalamnan at kasukasuan, pagkakaroon ng mga pantal sa balat, ubo, kahirapan paghinga sa ilong, kakulangan sa ginhawa sa lalamunan, sakit, bigat sa kanang hypochondrium, pananakit ng ulo na dati ay hindi karaniwan para sa pasyenteng ito, pagkahilo, emosyonal na lability, depressive disorder, pagkagambala sa pagtulog, pagkawala ng memorya, atensyon, katalinuhan. Madalas na sinusunod temperatura ng subfebrile, namamaga na mga lymph node, hepatosplenomegaly na may iba't ibang kalubhaan. Kadalasan ang symptomatology na ito ay may karakter na parang alon. Minsan inilalarawan ng mga pasyente ang kanilang kondisyon bilang isang talamak na trangkaso.

Sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente na may HA VEBI, ang pagdaragdag ng iba pang mga herpetic, bacterial at fungal infection (, nagpapaalab na sakit ng upper respiratory tract at gastrointestinal tract) ay sinusunod.

Ang HA VEBI ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga laboratoryo (hindi direktang) mga palatandaan ng aktibidad ng viral, lalo na ang kamag-anak at ganap na lymphomonocytosis, ang pagkakaroon ng mga hindi tipikal na mononuclear na selula, mas madalas na monocytosis at lymphopenia, sa ilang mga kaso anemia at thrombocytosis. Sa pag-aaral ng immune status sa mga pasyente na may HA EBV, mayroong mga pagbabago sa nilalaman at pag-andar ng mga tiyak na cytotoxic lymphocytes, natural na mga pumatay, isang paglabag sa isang tiyak na humoral na tugon (dysimmunoglobulinemia, isang pangmatagalang kawalan ng immunoglobulin G (IgG) produksyon o ang tinatawag na kakulangan ng seroconversion sa huli na nuclear antigen ng virus - EBNA, na sumasalamin Bilang karagdagan, ayon sa aming data, higit sa kalahati ng mga pasyente ay nabawasan ang kakayahang pasiglahin ang produksyon ng interferon (IFN), mataas na serum Ang mga antas ng IFN, dysimmunoglobulinemia, may kapansanan sa avidity ng mga antibodies (ang kanilang kakayahang magbigkis nang matatag sa antigen), nabawasan ang nilalaman ng DR + lymphocytes, ang mga tagapagpahiwatig ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex at antibodies sa DNA ay madalas na nadagdagan.

Sa mga taong may malubhang kakulangan sa immune, ang mga pangkalahatang anyo ng impeksyon sa EBV ay maaaring mangyari na may pinsala sa central at peripheral nervous system (development, encephalitis, cerebellar ataxia, polyradiculoneuritis), pati na rin ang pinsala sa iba pang mga panloob na organo (development, lymphocytic interstitial pneumonitis, malubhang mga form). Ang mga pangkalahatang anyo ng impeksyon sa EBV ay kadalasang nauuwi sa kamatayan.

Ang hemophagocytic syndrome na nauugnay sa EBV ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng anemia o pancytopenia. Madalas na pinagsama sa HA VEBI, nakakahawang mononucleosis at lymphoproliferative na sakit. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng paulit-ulit na lagnat, hepatosplenomegaly, lymphadenopathy, pancytopenia o malubhang anemia, hepatic dysfunction, coagulopathy. Ang hemophagocytic syndrome, na bubuo laban sa background ng nakakahawang mononucleosis, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na dami ng namamatay (hanggang sa 35%). Ang mga pagbabago sa itaas ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng hyperproduction ng mga pro-inflammatory cytokine (TNF, IL1 at marami pang iba) ng mga T-cell na nahawaan ng virus. Isinaaktibo ng mga cytokine na ito ang phagocyte system (pagpaparami, pagkita ng kaibhan at aktibidad sa paggana) sa utak ng buto, peripheral na dugo, atay, pali, lymph node. Ang mga aktibong monocytes at histiocytes ay nagsisimulang sumipsip ng mga selula ng dugo, na humahantong sa kanilang pagkasira. Ang mas banayad na mekanismo ng mga pagbabagong ito ay nasa ilalim ng pag-aaral.

Binura ang mga variant ng talamak na impeksyon sa EBV

Ayon sa aming data, ang HA VEBI ay madalas na nagpapatuloy sa banayad na paraan o sa ilalim ng pagkukunwari ng iba pang mga malalang sakit.

Mayroong dalawang pinakakaraniwang anyo ng latent flaccid EBV infection. Sa unang kaso, ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa matagal na mababang antas ng lagnat ng hindi kilalang pinanggalingan, kahinaan, sakit sa peripheral lymph nodes, myalgia, arthralgia. Ang undulation ng mga sintomas ay katangian din. Sa isa pang kategorya ng mga pasyente, bilang karagdagan sa mga reklamo na inilarawan sa itaas, mayroong mga marker ng pangalawang immunodeficiency sa anyo ng mga madalas na impeksyon sa respiratory tract, balat, gastrointestinal tract, at maselang bahagi ng katawan na dati ay hindi karaniwan para sa kanila, na hindi ganap na nawawala. sa panahon ng therapy o mabilis na umuulit. Kadalasan sa anamnesis ng mga pasyenteng ito ay may mga pangmatagalang nakababahalang sitwasyon, labis na mental at pisikal na labis na karga, mas madalas - isang pagkahilig sa gutom, mga naka-istilong diyeta, atbp. Kadalasan, ang kondisyon sa itaas ay nabuo pagkatapos inilipat ang namamagang lalamunan, talamak na impeksyon sa paghinga, karamdamang tulad ng trangkaso. Ang katangian para sa variant na ito ng impeksyon ay ang katatagan at tagal ng mga sintomas - mula anim na buwan hanggang 10 taon o higit pa. Nakikita ng paulit-ulit na pagsusuri ang EBV sa laway at/o peripheral blood lymphocytes. Bilang isang patakaran, ang paulit-ulit na malalim na pagsusuri na isinasagawa sa karamihan ng mga pasyenteng ito ay hindi nagpapahintulot sa amin na makita ang iba pang mga sanhi ng matagal na kondisyon ng subfebrile at ang pagbuo ng pangalawang immunodeficiency.

Napakahalaga para sa diagnosis ng HA VEBI ay ang katotohanan na sa kaso ng matatag na pagsugpo sa pagtitiklop ng viral, posible na makamit ang pangmatagalang pagpapatawad sa karamihan ng mga pasyente. Ang diagnosis ng CA VEBI ay mahirap dahil sa kakulangan ng mga partikular na klinikal na marker ng sakit. Ang isang tiyak na "kontribusyon" sa underdiagnosis ay ginawa din ng kakulangan ng kamalayan ng mga practitioner tungkol sa patolohiya na ito. Gayunpaman, dahil sa progresibong katangian ng HA VEBI, pati na rin ang kalubhaan ng pagbabala (ang panganib ng pagbuo ng mga sakit na lymphoproliferative at autoimmune, mataas na dami ng namamatay sa pagbuo ng hemophagocytic syndrome), kung pinaghihinalaan ang HA VEBI, kinakailangan na magsagawa ng isang angkop na pagsusuri. Ang pinaka-katangian na clinical symptom complex sa HA VEBI ay ang matagal na kondisyon ng subfebrile, kahinaan at pagbaba ng pagganap, namamagang lalamunan, lymphadenopathy, hepatosplenomegaly, hepatic dysfunction, mga karamdaman sa pag-iisip. Ang isang mahalagang sintomas ay ang kakulangan ng isang buong klinikal na epekto mula sa pangkalahatang tinatanggap na therapy para sa asthenic syndrome, restorative therapy, pati na rin mula sa appointment ng mga antibacterial na gamot.

Kapag nagsasagawa ng differential diagnosis ng HA VEBI, ang mga sumusunod na sakit ay dapat na hindi kasama una sa lahat:

iba pang intracellular, kabilang ang mga impeksyon sa viral: HIV, viral hepatitis, impeksyon sa cytomegalovirus, toxoplasmosis, atbp.;
mga sakit sa rayuma, kabilang ang mga nauugnay sa impeksyon sa EBV;
mga sakit sa oncological.

Mga pag-aaral sa laboratoryo sa diagnosis ng impeksyon sa EBV

CBC: maaaring mayroong bahagyang leukocytosis, lymphomonocytosis na may mga atypical mononuclear cells, sa ilang mga kaso hemolytic anemia dahil sa hemophagocytic syndrome o autoimmune anemia, posibleng thrombocytopenia o thrombocytosis.
Biochemical analysis ng dugo: isang pagtaas sa antas ng transaminases, LDH at iba pang mga enzyme, acute phase protein, tulad ng CRP, fibrinogen, atbp, ay napansin.

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang lahat ng mga pagbabagong ito ay hindi mahigpit na partikular para sa impeksyon sa EBV (maaari din silang matagpuan sa iba pang mga impeksyon sa viral).

Immunological examination: ito ay kanais-nais upang masuri ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng antiviral proteksyon: ang estado ng interferon system, ang antas ng immunoglobulins ng mga pangunahing klase, ang nilalaman ng cytotoxic lymphocytes (CD8+), T-helpers (CD4+).

Ayon sa aming data, may dalawang uri ng pagbabago sa katayuan ng immune sa impeksyon sa EBV: tumaas na aktibidad ng ilang bahagi ng immune system at/o kawalan ng timbang at kakulangan ng iba. Ang mga palatandaan ng pag-igting ng antiviral immunity ay maaaring tumaas na antas ng IFN sa serum ng dugo, IgA, IgM, IgE, CEC, madalas - ang paglitaw ng mga antibodies sa DNA, isang pagtaas sa nilalaman ng mga natural killer (CD16+), T-helpers ( CD4+) at / o mga cytotoxic lymphocytes (CD8+) . Maaaring i-activate ang phagocyte system.

Kaugnay nito, ang immune dysfunction/kakulangan sa impeksyong ito ay ipinakikita ng pagbawas sa kakayahang pasiglahin ang paggawa ng IFN alpha at/o gamma, dysimmunoglobulinemia (pagbaba ng nilalaman ng IgG, mas madalas na IgA, isang pagtaas sa nilalaman ng Ig M), isang pagbawas sa avidity ng mga antibodies (ang kanilang kakayahang magbigkis nang malakas sa antigen), isang pagbawas sa nilalaman ng DR + lymphocytes, CD25 + lymphocytes, iyon ay, activated T cells, isang pagbawas sa bilang at functional na aktibidad ng natural killers (CD16+), T-helpers (CD4+), cytotoxic T-lymphocytes (CD8+), isang pagbaba sa functional activity ng phagocytes at / o pagbabago (perversion) ng kanilang tugon sa stimuli, kabilang ang mga immunocorrectors.

Serological na pag-aaral: ang pagtaas ng antibody titers (AT) sa antigens (AG) ng virus ay isang criterion para sa pagkakaroon ng isang nakakahawang proseso sa kasalukuyang panahon o katibayan ng pakikipag-ugnayan sa impeksyon sa nakaraan. Sa talamak na impeksyon sa EBV, depende sa yugto ng sakit, ang iba't ibang klase ng antibodies sa antigen ng virus ay tinutukoy sa dugo, at ang "maagang" antibodies ay nagbabago sa mga "huli".

Lumilitaw ang mga partikular na IgM antibodies sa talamak na yugto ng sakit o sa panahon ng paglala at kadalasang nawawala pagkatapos ng apat hanggang anim na linggo. Ang IgG-AT hanggang EA (maaga) ay lumilitaw din sa talamak na yugto, ay mga marker ng aktibong pagtitiklop ng viral, at bumababa sa panahon ng pagbawi sa tatlo hanggang anim na buwan. Ang IgG-AT hanggang VCA (maaga) ay tinutukoy sa talamak na panahon na may maximum na ikalawa o ikaapat na linggo, pagkatapos ay bumababa ang kanilang bilang, at ang antas ng threshold ay nananatili sa mahabang panahon. Ang IgG-AT hanggang EBNA ay nakikita dalawa hanggang apat na buwan pagkatapos ng talamak na yugto, at ang kanilang produksyon ay nagpapatuloy sa buong buhay.

Ayon sa aming data, na may HA EBV sa higit sa kalahati ng mga pasyente, ang "maagang" IgG-Abs ay nakita sa dugo, habang ang partikular na IgM-Abs ay mas madalas na tinutukoy, habang ang nilalaman ng huli na IgG-Abs hanggang EBNA ay nag-iiba depende sa yugto ng exacerbation at estado ng kaligtasan sa sakit.

Dapat pansinin na ang isang serological na pag-aaral sa dinamika ay nakakatulong sa pagtatasa ng estado ng humoral na tugon at ang pagiging epektibo ng antiviral at immunocorrective therapy.

Mga diagnostic ng DNA ng CA VEBI. Gamit ang paraan ng polymerase chain reaction (PCR), ang pagpapasiya ng EBV DNA ay isinasagawa sa iba't ibang biological na materyales: laway, blood serum, leukocytes at lymphocytes ng peripheral blood. Kung kinakailangan, ang isang pag-aaral ay isinasagawa sa biopsy specimens ng atay, lymph nodes, bituka mucosa, atbp Ang diagnostic na paraan ng PCR, na nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na sensitivity, ay natagpuan ang application sa maraming mga lugar, halimbawa, sa forensics: sa partikular, sa mga kaso kung saan kinakailangan upang matukoy ang kaunting bakas ng DNA.

Ang paggamit ng pamamaraang ito sa klinikal na kasanayan upang makita ang isa o isa pang intracellular agent ay kadalasang mahirap dahil sa sobrang sensitivity nito, dahil hindi posible na makilala ang malusog na karwahe (ang pinakamababang dami ng impeksyon) mula sa mga pagpapakita ng isang nakakahawang proseso na may aktibo. pagpaparami ng virus. Samakatuwid, para sa mga klinikal na pag-aaral, isang paraan ng PCR na may ibinigay, mas mababang sensitivity ang ginagamit. Tulad ng ipinakita ng aming mga pag-aaral, ang paggamit ng pamamaraan na may sensitivity na 10 kopya bawat sample (1000 GE/ml sa 1 ml ng sample) ay ginagawang posible na makita ang malusog na mga carrier ng EBV, habang binabawasan ang sensitivity ng pamamaraan sa 100 Ang mga kopya (10000 GE/ml sa 1 ml ng sample) ay nagbibigay ng kakayahang mag-diagnose ng mga indibidwal na may mga klinikal at immunological na palatandaan ng HA VEBI.

Naobserbahan namin ang mga pasyente na may data sa klinikal at laboratoryo (kabilang ang mga resulta ng serological na pag-aaral) na katangian ng isang impeksyon sa viral, kung saan, sa paunang pagsusuri, ang pagsusuri para sa EBV DNA sa laway at mga selula ng dugo ay negatibo. Mahalagang tandaan na sa mga kasong ito imposibleng ibukod ang pagtitiklop ng virus sa gastrointestinal tract, bone marrow, balat, lymph nodes, atbp. Tanging ang paulit-ulit na pagsusuri sa dinamika ay maaaring kumpirmahin o ibukod ang pagkakaroon o kawalan ng HA EBV.

Kaya, upang makagawa ng diagnosis ng HA EBV, bilang karagdagan sa isang pangkalahatang klinikal na pagsusuri, kinakailangan upang pag-aralan ang immune status (antiviral immunity), DNA, diagnosis ng impeksyon sa iba't ibang mga materyales sa paglipas ng panahon, serological na pag-aaral(KUNG ANG).

Paggamot ng talamak na impeksyon sa Epstein-Barr virus

Sa kasalukuyan, walang pangkalahatang tinatanggap na mga regimen sa paggamot para sa HA VEBI. Gayunpaman, ang mga modernong ideya tungkol sa epekto ng EBV sa katawan ng tao at data sa umiiral na panganib na magkaroon ng malubha, kadalasang nakamamatay na mga sakit ay nagpapakita ng pangangailangan para sa therapy at pagmamasid sa dispensaryo sa mga pasyenteng dumaranas ng HA VEBI.

Ang data ng literatura at ang karanasan ng aming trabaho ay nagbibigay-daan sa amin na magbigay ng pathogenetically substantiated na mga rekomendasyon para sa paggamot ng CA VEBI. Sa kumplikadong paggamot ng sakit na ito, ang mga sumusunod na gamot ay ginagamit:

, sa ilang mga kaso sa kumbinasyon ng mga IFN inducers - (paglikha ng isang antiviral na estado ng mga hindi nahawaang selula, pagsugpo sa pagpaparami ng virus, pagpapasigla ng mga natural na mamamatay, phagocytes);
abnormal nucleotides (sugpuin ang pagpaparami ng virus sa cell);
immunoglobulins para sa intravenous administration (pagbara ng "libre" na mga virus sa intercellular fluid, lymph at dugo);
analogs ng thymic hormones (nag-aambag sa paggana ng T-link, bilang karagdagan, pinasisigla ang phagocytosis);
glucocorticoids at cytostatics (bawasan ang viral replication, pamamaga at pinsala sa organ).

Ang ibang mga grupo ng mga gamot, bilang panuntunan, ay gumaganap ng isang sumusuportang papel.

Bago ang simula ng paggamot, ito ay kanais-nais na suriin ang mga miyembro ng pamilya ng pasyente para sa paghihiwalay ng mga virus (na may laway) at ang posibilidad ng muling impeksyon ng pasyente, kung kinakailangan, ang pagsugpo sa viral replication ay isinasagawa din sa pamilya mga miyembro.

Ang dami ng therapy para sa mga pasyenteng may chronic active EBV infection (HA EBV) ay maaaring iba, depende sa tagal ng sakit, ang kalubhaan ng kondisyon at mga immune disorder. Ang paggamot ay nagsisimula sa appointment ng mga antioxidant at detoxification. Sa katamtaman at malubhang mga kaso, ito ay kanais-nais na isagawa ang mga unang yugto ng therapy sa isang setting ng ospital.

Ang gamot na pinili ay interferon-alpha, sa katamtamang mga kaso na inireseta bilang monotherapy. Ang domestic recombinant na gamot na reaferon ay napatunayang mabuti (sa mga tuntunin ng biological na aktibidad at pagpapaubaya), habang ang gastos nito ay makabuluhang mas mababa kaysa sa mga dayuhang analogue. Ang mga ginamit na dosis ng IFN-alpha ay nag-iiba depende sa timbang, edad, tolerability ng gamot. Ang pinakamababang dosis ay 2 milyong mga yunit bawat araw (1 milyong mga yunit dalawang beses sa isang araw intramuscularly), ang unang linggo araw-araw, pagkatapos ay tatlong beses sa isang linggo para sa tatlo hanggang anim na buwan. Pinakamainam na dosis - 4-6 milyong mga yunit (2-3 milyong mga yunit dalawang beses sa isang araw).

Ang IFN-alpha, bilang isang pro-inflammatory cytokine, ay maaaring magdulot ng mga sintomas tulad ng trangkaso (lagnat, pananakit ng ulo, pagkahilo, myalgia, arthralgia, autonomic disorder - mga pagbabago sa presyon ng dugo, tibok ng puso, mas madalas na dyspepsia).

Ang kalubhaan ng mga sintomas na ito ay depende sa dosis at indibidwal na tolerability ng gamot. Ang mga ito ay lumilipas na mga sintomas (nawawala pagkatapos ng 2-5 araw mula sa simula ng paggamot), at ang ilan sa mga ito ay kinokontrol ng appointment ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot. Kapag ginagamot sa mga paghahanda ng IFN-alpha, maaaring mangyari ang nababaligtad na thrombocytopenia, neutropenia, mga reaksyon sa balat (pangangati, mga pantal ng magkakaibang kalikasan), at bihirang alopecia. Pangmatagalang paggamit ng IFN-alpha sa malalaking dosis ah ay maaaring humantong sa immune dysfunction, clinically manifested sa pamamagitan ng furunculosis, iba pang pustular at viral lesyon sa balat.

Sa katamtaman at malubhang mga kaso, pati na rin sa hindi epektibo ng mga paghahanda ng IFN-alpha, kinakailangang ikonekta ang mga abnormal na nucleodites - valacyclovir (Valtrex), ganciclovir (Cymeven) o famciclovir (Famvir) sa paggamot.

Ang kurso ng paggamot na may mga abnormal na nucleotides ay dapat na hindi bababa sa 14 na araw, ang unang pitong araw, ang intravenous administration ng gamot ay kanais-nais.

Sa mga kaso ng malubhang CA VEBI, ang mga paghahanda ng immunoglobulin para sa intravenous administration sa isang dosis na 10-15 g ay kasama rin sa kumplikadong therapy. atbp.) sa loob ng isa hanggang dalawang buwan na may unti-unting pag-withdraw o paglipat sa mga dosis ng pagpapanatili (dalawang beses sa isang linggo).

Ang paggamot sa impeksyon sa EBV ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng isang klinikal na pagsusuri sa dugo (isang beses bawat 7-14 araw), pagsusuri ng biochemical (isang beses sa isang buwan, mas madalas kung kinakailangan), mga pag-aaral sa immunological - pagkatapos ng isa hanggang dalawang buwan.

Ang paggamot sa mga pasyente na may pangkalahatang impeksyon sa EBV ay isinasagawa sa isang ospital, kasama ang isang neuropathologist.

Una sa lahat, ang systemic corticosteroids ay konektado sa antiviral therapy na may IFN-alpha at abnormal nucleotides sa mga dosis: parenterally (sa mga tuntunin ng prednisolone) 120-180 mg bawat araw, o 1.5-3 mg/kg, posible na gumamit ng metipred 500 pulse therapy mg IV drip, o pasalita 60-100 mg bawat araw. Ang mga paghahanda ng plasma at/o immunoglobulin para sa intravenous administration ay ibinibigay sa intravenously. Sa matinding pagkalasing, ang pagpapakilala ng mga solusyon sa detoxifying, plasmapheresis, hemosorption, at ang appointment ng mga antioxidant ay ipinahiwatig. Sa mga malubhang kaso, ginagamit ang mga cytostatics: etoposide, cyclosporine (sandimmun o consupren).

Ang paggamot sa mga pasyenteng may impeksyon sa EBV na kumplikado ng HPS ay dapat isagawa sa isang ospital. Kung ang HPS ay nangunguna sa klinikal na larawan at pagbabala sa buhay, ang therapy ay nagsisimula sa appointment ng malalaking dosis ng corticosteroids (pagbara sa produksyon ng mga pro-inflammatory cytokine at phagocytic na aktibidad), sa mga pinakamalalang kaso na may cytostatics (etoposide, cyclosporine) laban sa ang background ng paggamit ng mga abnormal na nucleotides.
Ang mga pasyente na may nakatagong nabura na impeksyon sa EBV ay maaaring gamutin sa isang outpatient na batayan; Kasama sa therapy ang appointment ng interferon-alpha (posible ang paghahalili ng mga gamot na IFN inducer). Sa hindi sapat na kahusayan, ang mga abnormal na nucleotide ay konektado, mga paghahanda ng immunoglobulin para sa intravenous administration; batay sa mga resulta ng isang immunological na pagsusuri, ang mga immunocorrectors (T-activators) ay inireseta. Sa mga kaso ng tinatawag na "carriage", o "asymptomatic latent infection" na may pagkakaroon ng isang tiyak na immune response sa pagpaparami ng virus, isinasagawa ang pagmamasid at kontrol sa laboratoryo ( klinikal na pagsusuri mga pagsusuri sa dugo, biochemistry, PCR diagnostics, immunological examination) pagkatapos ng tatlo hanggang apat na buwan.

Inirereseta ang paggamot kapag lumitaw ang isang klinika ng impeksyon sa EBV o kapag lumitaw ang mga palatandaan ng VID.

Ang pagsasagawa ng kumplikadong therapy na may pagsasama ng mga gamot sa itaas ay ginagawang posible upang makamit ang pagpapatawad ng sakit sa ilang mga pasyente na may pangkalahatang anyo ng sakit at may hemophagocytic syndrome. Sa mga pasyente na may katamtamang pagpapakita ng HA EBV at sa mga kaso ng isang nabura na kurso ng sakit, ang pagiging epektibo ng therapy ay mas mataas (70-80%), bilang karagdagan sa klinikal na epekto, madalas na posible na makamit ang pagsugpo sa pagtitiklop ng virus.

Matapos ang pagsugpo sa pagpaparami ng virus at pagkakaroon ng klinikal na epekto, mahalagang pahabain ang pagpapatawad. Ang pagsasagawa ng sanatorium-and-spa treatment ay ipinapakita.

Dapat ipaalam sa mga pasyente ang tungkol sa kahalagahan ng pag-obserba sa rehimen ng trabaho at pahinga, mabuting nutrisyon, paglilimita / paghinto ng paggamit ng alkohol; sa pagkakaroon ng mga nakababahalang sitwasyon, kailangan ang tulong ng isang psychotherapist. Bilang karagdagan, kung kinakailangan, ang suportang immunocorrective therapy ay isinasagawa.

Kaya, ang paggamot sa mga pasyente na may talamak na impeksyon sa Epstein-Barr virus ay kumplikado, na isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng laboratoryo at kasama ang paggamit ng mga paghahanda ng interferon-alpha, abnormal na mga nucleotide, immunocorrectors, immunotropic replacement na gamot, glucocorticoid hormones, at sintomas na ahente.

Panitikan

Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Genes ng latent Epstein-Barr infection (EBV) at ang kanilang papel sa paglitaw ng neoplasia // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Tomo 2, Blg. 1: 68-75.
Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Interferon inductors - isang bagong promising class ng immunomodulators // Allergology. 1998. Bilang 4. S. 26-32.
Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Ang kahalagahan ng mga antibodies sa herpetic virus na nakita sa mga pasyente na may sakit sa rayuma// Therapeutic archive. 1998. Blg. 70(5). pp. 41-45.
Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Sa papel na ginagampanan ng Epstein-Barr virus sa pagbuo ng talamak na pagkapagod na sindrom at immune dysfunction.
Christian Brander at Bruce D Walker Modulation ng host immune responses sa pamamagitan ng clinically relevant human DNA at RNA virus // Kasalukuyang Opinyon sa Microbiology 2000, 3:379-386.
Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology at sakit // Oral Dis 1997 Mayo; 3 Suppl 1: S153-S156.
Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski at Dorothy H. CrawfordA Ang ins and outs ng EBV infection // Trends in Microbiology. 2000, 8:185-189.
Jeffrey I. Cohen Ang biology ng Epstein-Barr virus: mga aral na natutunan mula sa virus at ang host // Kasalukuyang Opinyon sa Immunology. 1999. 11: 365-370.
Kragsbjerg P. Talamak na aktibong mononucleosis // Scand. J. Makahawa. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Isang kaso ng cerebellar meningo-encephalitis na sanhi ng Epstein-Barr virus (EBV): pagiging kapaki-pakinabang ng Gd-enhanced MRI para sa pagtuklas ng mga sugat // No To Shinkei. 2000 Ene. 52(1): 37-42.
Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Pana-panahong sakit na nauugnay sa impeksyon sa Epstein-Barr virus // Clin. Makahawa. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
Okano M. Epstein-Barr virus infection at ang papel nito sa pagpapalawak ng spectrum ng mga sakit ng tao // Acta Paediatr. 1998 Ene; 87(1): 11-18.
Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndrome ay tumugon sa kumbinasyon ng chemotherapy na may steroid pulse therapy // Rinsho Ketsueki. 1997. Ago; 38(8): 657-62.
Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha therapy para sa talamak na aktibong impeksyon sa Epstein-Barr virus // Leuk. Res. 1997 Okt; 21(10): 941-50.
Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Malubhang talamak na aktibong impeksyon sa Epstein-Barr virus na sinamahan ng hemophagocytic syndrome na nauugnay sa virus, cerebellar ataxia at encephalitis // Psychiatry Clin. neurosci. 1998. Ago; 52(4): 449-52.

I. K. Malashenkova, Kandidato ng Medical Sciences

N. A. Didkovsky,doktor ng medikal na agham, propesor

J. Sh. Sarsania, Kandidato ng Medical Sciences

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Research Institute of Physical and Chemical Medicine ng Ministry of Health ng Russian Federation

T. S. Guseva, O. V. Parshina

GUNII epidemiology at microbiology sa kanila. N. F. Gamalei RAMS, Moscow

Klinikal na paglalarawan ng isang kaso ng talamak na aktibong impeksyon sa EBV na may hemophagocytic syndrome

Ang pasyente na si I. L., 33 taong gulang, ay pumunta sa laboratoryo ng clinical immunology ng Research Institute of Physical Chemistry noong Marso 20, 1997 na may mga reklamo ng matagal na kondisyon ng subfebrile, matinding panghihina, pagpapawis, namamagang lalamunan, tuyong ubo, pananakit ng ulo, igsi ng paghinga sa paggalaw, palpitations, mga abala sa pagtulog, emosyonal na lability (nadagdagang pagkamayamutin, touchiness, tearfulness), pagkalimot.

Mula sa anamnesis: sa taglagas ng 1996, pagkatapos ng matinding tonsilitis (sinamahan ng matinding lagnat, pagkalasing, lymphadenopathy), lumitaw ang mga reklamo sa itaas, isang pagtaas sa ESR ay nanatili sa mahabang panahon, mga pagbabago sa bilang ng leukocyte (monocytosis, leukocytosis), nakita ang anemia. Ang paggamot sa outpatient (antibiotic therapy, sulfonamides, iron preparations, atbp.) ay napatunayang hindi epektibo. Ang kondisyon ay unti-unting lumala.

Sa pagpasok: t katawan - 37.8 ° C, balat nadagdagan ang kahalumigmigan, binibigkas ang pamumutla ng balat at mauhog na lamad. Ang mga lymph node (submandibular, cervical, axillary) ay pinalaki hanggang 1-2 cm, siksik na nababanat na pagkakapare-pareho, masakit, hindi ibinebenta sa mga nakapaligid na tisyu. Ang pharynx ay hyperemic, edematous, pharyngitis phenomena, tonsils ay pinalaki, maluwag, moderately hyperemic, ang dila ay pinahiran ng isang puting-kulay-abo na patong, hyperemic. Sa mga baga, ang paghinga na may matigas na tono, nakakalat sa mga tuyong rales sa inspirasyon. Mga hangganan ng puso: ang kaliwa ay pinalaki ng 0.5 cm sa kaliwa ng midclavicular line, ang mga tunog ng puso ay napanatili, isang maikling systolic murmur sa tuktok, hindi regular na ritmo, extrasystole (5-7 bawat minuto), rate ng puso - 112 bawat minuto, presyon ng dugo - 115/70 mm Hg Art. Ang tiyan ay namamaga, katamtamang masakit sa palpation sa kanang hypochondrium at sa kahabaan ng colon. Ayon sa ultrasound ng mga organo ng tiyan, isang bahagyang pagtaas sa laki ng atay at, sa isang bahagyang mas malaking lawak, ang pali.

Sa mga pagsusuri sa laboratoryo, ang pansin ay iginuhit sa normochromic anemia na may pagbaba sa Hb hanggang 80 g/l na may anisocytosis, poikilocytosis, polychromatophilia ng erythrocytes; reticulocytosis, normal na serum iron content (18.6 µm/l), backlash Coombs. Bilang karagdagan, ang leukocytosis, thrombocytosis at monocytosis ay na-obserbahan na may malaking bilang ng mga atypical mononuclear cells, at ESR acceleration. Sa biochemical blood tests, nagkaroon ng katamtamang pagtaas sa transaminases, CPK. ECG: sinus ritmo, hindi regular, atrial at ventricular extrasystole, tibok ng puso hanggang 120 kada minuto. Ang electrical axis ng puso ay lumihis sa kaliwa. Paglabag sa intraventricular conduction. Nabawasan ang boltahe sa karaniwang mga lead, nagkakalat ng mga pagbabago sa myocardium, in nangunguna sa dibdib naobserbahang mga pagbabago na katangian ng myocardial hypoxia. Ang katayuan ng immune ay makabuluhang naapektuhan din - ang nilalaman ng immunoglobulin M (IgM) ay nadagdagan at ang mga immunoglobulin A at G (IgA at IgG) ay nabawasan, mayroong isang pamamayani ng paggawa ng mga mababang-masugid, iyon ay, mga may kapansanan na antibodies, Dysfunction ng T-link ng kaligtasan sa sakit, isang pagtaas sa antas ng serum IFN, isang pagbawas sa kakayahang gumawa ng IFN bilang tugon sa maraming stimuli.

Sa dugo, ang mga titer ng IgG antibodies sa maaga at huli na viral antigens (VCA, EA EBV) ay nadagdagan. Sa panahon ng isang virological study (sa dynamics) ng polymerase chain reaction (PCR), ang EBV DNA ay nakita sa peripheral blood leukocytes.

Sa panahon nito at kasunod na mga pag-ospital, ang isang malalim na pagsusuri sa rheumatological at oncological na paghahanap ay isinagawa, ang iba pang mga somatic at nakakahawang sakit ay hindi rin kasama.

Ang pasyente ay nasuri na may mga sumusunod na diagnosis: talamak aktibong impeksyon sa EBV, katamtamang hepatosplenomegaly, focal myocarditis, somatogenically conditioned persistent; hemophagocytic syndrome na nauugnay sa virus. estado ng immunodeficiency; talamak na pharyngitis, brongkitis ng halo-halong viral at bacterial etiology; , enteritis, bituka flora dysbiosis.

Sa kabila ng pag-uusap, ang pasyente ay tiyak na tumanggi sa pagpapakilala ng glucocorticoids at interferon-alpha na paghahanda. Ang paggamot ay isinagawa, kabilang ang antiviral therapy (virolex intravenously para sa isang linggo, na may paglipat sa Zovirax 800 mg 5 beses sa isang araw bawat os), immunocorrective therapy (thymogen ayon sa scheme, cycloferon 500 mg ayon sa scheme, immunofan ayon sa ang scheme), substitution therapy (octagam 2.5 g dalawang beses sa intravenously drip), mga hakbang sa detoxification (gemodez infusions, enterosorption), antioxidant therapy (tocoferrol, ascorbic acid), ginamit ang mga metabolic na paghahanda (Essentiale, Riboxin), bitamina therapy (multivitamins na may microelements) ay inireseta.

Pagkatapos ng paggamot, ang temperatura ng pasyente ay bumalik sa normal, panghihina, pagbaba ng pagpapawis, at ilang mga tagapagpahiwatig ng katayuan ng immune ay bumuti. Gayunpaman, hindi posible na ganap na sugpuin ang pagtitiklop ng virus (patuloy na nakita ang EBV sa mga leukocytes). Ang clinical remission ay hindi nagtagal - pagkatapos ng isang buwan at kalahati ay nagkaroon ng pangalawang exacerbation. Sa pag-aaral, bilang karagdagan sa mga palatandaan ng pag-activate ng isang impeksyon sa viral, anemia, at pagpabilis ng ESR, nakita ang mataas na titer ng mga antibodies sa Salmonella. Ang paggamot sa outpatient ng mga pangunahing at magkakatulad na sakit ay isinagawa. Ang isang matinding exacerbation ay nagsimula noong Enero 1998 pagkatapos talamak na brongkitis at pharyngitis. Ayon sa mga pag-aaral sa laboratoryo, sa panahong ito nagkaroon ng pagtaas ng anemia (hanggang sa 76 g/l) at pagtaas ng bilang ng mga atypical mononuclear cells sa dugo. Ang isang pagtaas sa hepatosplenomegaly ay nabanggit, ang Chlamidia Trachomatis ay natagpuan sa isang pamunas ng lalamunan, Staphylococcus aureus, streptococcus, sa ihi - Ureaplasma Urealiticum, sa dugo ay natagpuan ang isang makabuluhang pagtaas sa mga titer ng antibody sa EBV, CMV, herpes simplex virus type 1 (HSV 1). Kaya, ang bilang ng mga magkakatulad na impeksyon ay tumaas sa pasyente, na nagpapahiwatig din ng pagtaas ng kakulangan sa kaligtasan sa sakit. Ang Therapy na may interferon inducers, replacement therapy na may T-activators, antioxidants, metabolic agents, at pangmatagalang detoxification ay isinagawa. Ang isang kapansin-pansin na klinikal at laboratoryo na epekto ay nakamit noong Hunyo 1998, ang pasyente ay inirerekomenda na magpatuloy sa metabolic, antioxidant, immunoreplacement therapy (thymogen, atbp.). Nang muling suriin noong taglagas ng 1998, hindi nakita ang EBV sa laway at lymphocytes, bagaman nanatili ang katamtamang anemia at immune dysfunction.

Kaya, sa pasyente I., 33 taong gulang, ang talamak na impeksyon sa EBV ay tumagal ng isang talamak na kurso, na kumplikado ng pagbuo ng hemophagocytic syndrome. Sa kabila ng katotohanan na posible na makamit ang klinikal na pagpapatawad, ang pasyente ay nangangailangan ng dynamic na pagsubaybay upang parehong makontrol ang pagtitiklop ng EBV at napapanahong pagsusuri ng mga proseso ng lymphoproliferative (ibinigay ang mataas na peligro ng kanilang pag-unlad).

Tandaan!

Ang EBV ay unang nahiwalay sa mga selula ng lymphoma ng Burkett 35 taon na ang nakakaraan.
Ang Epstein-Barr virus ay kabilang sa pamilya ng herpesvirus.
Ngayon, humigit-kumulang 80-90% ng populasyon ang nahawaan ng EBV.
Ang pagpaparami ng EBV sa katawan ng tao ay maaaring magdulot ng paglala (pangyayari) ng pangalawang immunodeficiency.

Karamihan sa mga investigator ng Epstein Barr virus (EBV) ay inuuri ito bilang miyembro ng type 4 herpesvirus family. Ang ganitong uri ng herpesvirus ay itinuturing na pinakakaraniwan sa mundo, dahil ang mga carrier nito ay 99% ng populasyon ng nasa hustong gulang at humigit-kumulang 60% ng mga bata mula 1 taong gulang. Dapat pansinin kaagad na ang mga carrier ng Epstein Barr virus, bilang panuntunan, ay hindi nagdurusa sa mga sakit na maaaring sanhi ng virus na ito kung ang kanilang immune system ay gumagana nang normal. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang Ebstein-Barr virus ay maaaring humantong sa pagbuo ng matinding pinsala sa iba't ibang mga organo at sistema ng katawan.

Ang virus na ito ay natuklasan noong unang bahagi ng 1960, ngunit ang pathogenicity ng virus at iba pang mga katangian ay napag-aralan kamakailan. Ang ganitong uri ng herpesvirus ay may medyo kumplikadong istraktura at may spherical na hugis. Napag-alaman kamakailan na ang karamihan sa mga batang wala pang 16 taong gulang ay dumaranas ng banayad na uri ng sakit na dulot ng EBV. Bilang isang patakaran, ang mga sakit na ito ay nangyayari sa banayad na anyo sipon o mga sakit sa bituka na hindi nagbabanta sa buhay. Matapos ang talamak na yugto ng kurso ng sakit, ang katawan ay nakakakuha ng isang malakas na kaligtasan sa sakit sa virus. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang malubhang pinsala sa mga panloob na organo ay maaari ding maobserbahan, samakatuwid, sa mga unang pagpapakita ng sakit, dapat kang agad na humingi ng tulong medikal upang magsagawa ng pagsusuri sa dugo para sa pagkakaroon ng virus.

Sa kasalukuyan, ang mga dahilan para sa pagkatalo ng tulad ng isang makabuluhang bilang ng mga tao sa pamamagitan ng virus na ito ay hindi alam, ngunit ang mga mananaliksik ng virus ay tumuturo sa kakaibang istraktura ng microorganism na ito, na kinabibilangan ng higit sa 85 protina na protina na naglalaman ng DNA ng virus. . Ang mataas na pathogenicity ng virus at ang kakayahang mabilis na tumagos sa mga cell ng host at magsimulang dumami ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang virus sa mahabang panahon ay maaaring walang host at ipinadala hindi lamang sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay, kundi pati na rin ng mga droplet na nasa eruplano.

Maraming mga mananaliksik ng Epstein Barr virus ang sumang-ayon na ang virus na ito ay hindi mapanganib sa kakayahang magdulot ng mga sakit na nailalarawan sa isang talamak na kurso, ngunit sa katotohanan na, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang pathogenic DNA ng EBV virus ay maaaring humantong sa pag-unlad. malignant na mga bukol. Mayroong isang bilang ng mga sakit na bubuo, bilang isang panuntunan, tiyak laban sa background ng pinsala sa mga organo ng Ebstein-Barr virus:

Nakakahawang mononucleosis;
talamak na pagkapagod na sindrom;
lymphogranulomatosis;
pangkalahatang kakulangan sa immunological;
buni;
systemic hepatitis;
malignant neoplasms sa nasopharynx;
malignant na mga bukol sa bituka at tiyan;
pinsala sa spinal cord o utak;
malignant na mga bukol ng mga glandula ng salivary;
lymphoma;
leukoplakia sa bibig.

Sa iba pang mga bagay, ang pagkakaroon ng EBV ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng mga bacterial at fungal disease. Ang kurso ng mga sakit na dulot ng EBV virus ay maaaring kumplikado ng paratonsilitis, otitis media, pagkalagot ng pali, pagkabigo sa bato, pancreatitis, pagkabigo sa paghinga, myocarditis. Sa kasalukuyan, walang malinaw na pag-uuri ng mga pagpapakita ng kurso ng mga sakit na dulot ng herpes virus na ito, kaya ang mga doktor ay gumagamit ng hindi malinaw na pag-uuri na nagsasangkot ng pagtatalaga ng karaniwang mga katangiang katangian pag-unlad at kurso ng umiiral na patolohiya. Bilang isang patakaran, ang mga sumusunod na parameter ay tinutukoy: ang oras ng impeksyon, ang anyo ng kurso ng sakit, ang kalubhaan ng kurso, ang yugto ng aktibidad, ang pagkakaroon ng mga komplikasyon, atbp.

Anong mga sintomas ang maaaring idulot ng Epstein Barr virus?

Ang mga sintomas na naobserbahan sa EBV ay lubhang magkakaibang at higit na nakadepende kung aling mga organo at sistema ng katawan ang naapektuhan. Lahat Mga sintomas ng EBV ang pormal ay maaaring hatiin sa pangkalahatan at tiyak. Ang mga karaniwang sintomas ng pagkasira ng Epstein-Barr virus sa katawan ay kinabibilangan ng:

panginginig;
pagtaas sa temperatura ng katawan;
kahinaan;
pananakit ng katawan;
namamagang mga lymph node;
pantal sa balat;
mga palatandaan ng pamamaga sa lalamunan;
pamumula ng lalamunan;
masakit na lalamunan.

Karaniwan, pangkalahatang sintomas sinusunod lamang sa kaso ng isang matinding reaksyon ng katawan sa pangunahing impeksiyon. Kung ang sakit ay nangyayari laban sa background ng pinababang kaligtasan sa sakit, habang ang pinsala sa mga indibidwal na organo at sistema ay bubuo, ang mga sintomas ng isang nagpapasiklab na proseso ay maaaring lumitaw sa mga bato, atay, puso at iba pang mga organo. Kapag ang virus ay nakakaapekto sa sistema ng nerbiyos, ang matinding sakit, may kapansanan sa kakayahan ng motor ng mga indibidwal na kalamnan, contractures, paresis, at marami pang ibang manifestations ay hindi ibinukod.

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ng Epstein-Barr virus ay tumatagal ng humigit-kumulang 4-5 na linggo, kaya kung ang mononucleosis ay nasuri sa isang grupo ng mga bata, malamang na ang ibang mga bata na nakikipag-ugnayan sa isang maysakit na bata ay magkakasakit din.

Pagkatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog, ang temperatura ng katawan ay agad na tumataas sa mga pasyente at lumilitaw ang mga pangkalahatang sintomas.

Napakahalaga sa oras na ito na bisitahin ang isang doktor at makakuha ng kwalipikadong payo tungkol sa paggamot at magsagawa ng pagsusuri sa dugo, dahil sa hindi tamang therapy, hindi lamang ang mga malubhang komplikasyon ng kurso ay maaaring umunlad, kundi pati na rin talamak na anyo mga sakit.

Diagnosis at paggamot ng mga sakit na dulot ng Epstein Barr virus

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ay pumunta sa doktor na mayroon nang ilang mga sintomas na katangian. Pinapayagan ka nitong matukoy ang pagkakaroon ng isang impeksyon sa viral. Ang diagnosis ng Epstein Barr virus sa katawan ay nagsasangkot ng isang serye ng mga pag-aaral. Una sa lahat, ang isang pagsusuri sa dugo ay ginagawa upang makita ang titer ng IgM antibodies. Ang pagsusuri sa dugo, kung saan may tumaas na titer na 1:40, ay isang diagnostic criterion para sa pinsala sa katawan ng EBV. Ang isang katulad na titer ay katangian ng mononucleosis.

Pagkatapos maisagawa ang isang pangunahing pagsusuri sa dugo, maaari ding magsagawa ng polymerase chain reaction at enzyme immunoassay. Matapos maisagawa ang isang kumpletong pagsusuri ng kondisyon ng pasyente, maaaring magreseta ng isang kurso ng paggamot. Sa kabila ng katotohanan na ang atay ng tao ay gumagawa ng isang espesyal na immunoglobulin laban sa virus, gayunpaman, sa pagkakaroon ng isang talamak na yugto ng kurso, ang mga gamot ay kinakailangan upang gamutin ang mga sintomas. Ang pagbubuntis at ang kurso ng sakit na may malubhang komplikasyon ay ang dahilan ng paggamot sa inpatient. Dapat pansinin kaagad na ang pagbubuntis ay maaaring mailigtas kung hinaharap na ina nagdusa mula sa mononucleosis. Gayunpaman, ang panganib ng impeksyon ng fetus at paghahatid ng virus sa bata ay tumataas, kaya sa kasong ito napakahalaga na maayos na sumailalim sa paggamot upang ang pagbubuntis ay magpatuloy nang walang mga komplikasyon. Sa kaso kung ang kurso ng sakit ay hindi kumplikado, ang mga pasyente ay ginagamot sa isang outpatient na batayan.

Ang batayan ng paggamot ay iba't ibang mga antiviral at immunomodulatory na gamot na nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis na maalis ang foci ng impeksyon sa viral. Mahalagang tungkulin sa pagpapagaan ng kondisyon ng pasyente, ang mga gamot ay ginagamit upang maalis ang mga sintomas, iyon ay, antipyretic, analgesic, anti-allergic na gamot, gargles, bitamina complexes. Bilang karagdagang paggamot, maaaring gamitin ang mga decoction ng chamomile, coltsfoot, mint, oak root, ginseng, calendula, atbp.

Sa panahon ng aktibong yugto ng kurso ng sakit, ang mga pasyente ay inireseta ng pahinga sa kama at kumpletong pahinga. Ang tagal ng paggamot ay mula 2 linggo hanggang ilang buwan.