Mga dahilan para sa pagbuo ng pagkabigo sa paghinga. Pagkabigo sa paghinga: talamak, talamak, tulong, paggamot. Mga karamdaman sa alveolar

Upang masuri ang kabiguan sa paghinga, isang bilang ng mga modernong pamamaraan ng pananaliksik ang ginagamit upang makakuha ng ideya ng mga tiyak na sanhi, mekanismo at kalubhaan ng pagkabigo sa paghinga, nauugnay na mga pagbabago sa pagganap at organiko. lamang loob, estadong hemodynamic, estado ng acid-base, atbp. Para sa layuning ito, ang pag-andar ng panlabas na paghinga, komposisyon ng gas ng dugo, mga volume ng paghinga at minutong bentilasyon, mga antas ng hemoglobin at hematocrit, saturation ng oxygen sa dugo, arterial at central venous pressure, rate ng puso, ECG, kung kinakailangan, pulmonary artery wedge pressure (PWLA) ay tinutukoy, ginagawa ang echocardiography. at iba pa (A.P. Zilber).

Pagtatasa ng function ng paghinga

Ang pinakamahalagang paraan para sa pag-diagnose ng pagkabigo sa paghinga ay ang pagtatasa ng respiratory function ng respiratory function), ang mga pangunahing gawain kung saan maaaring mabuo bilang mga sumusunod:

1. Diagnosis ng mga paglabag sa pag-andar ng panlabas na paghinga at isang layunin na pagtatasa ng kalubhaan ng pagkabigo sa paghinga.
2. Differential Diagnosis obstructive at restrictive disorders ng pulmonary ventilation.
3. Pagpapatibay ng pathogenetic therapy ng respiratory failure.
4. Pagsusuri ng pagiging epektibo ng paggamot.

Ang mga gawaing ito ay nalutas gamit ang isang bilang ng mga instrumental at mga pamamaraan sa laboratoryo: pyrometry, spirography, pneumotachometry, mga pagsusuri para sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga, may kapansanan na relasyon sa bentilasyon-perfusion, atbp. Ang dami ng mga pagsusuri ay tinutukoy ng maraming mga kadahilanan, kabilang ang kalubhaan ng ang kondisyon ng pasyente at ang posibilidad (at kapakinabangan!) ng isang buo at komprehensibong pag-aaral ng FVD.

Ang pinakakaraniwang pamamaraan para sa pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga ay spirometry at spirography. Ang spirography ay nagbibigay hindi lamang ng isang pagsukat, ngunit isang graphical na pagtatala ng mga pangunahing tagapagpahiwatig ng bentilasyon sa panahon ng mahinahon at hugis na paghinga, pisikal na aktibidad, at mga pagsusuri sa parmasyutiko. AT mga nakaraang taon Ang paggamit ng mga computer spirographic system ay lubos na pinasimple at pinabilis ang pagsusuri at, pinaka-mahalaga, ginawang posible upang sukatin ang volumetric velocity ng inspiratory at expiratory air flows bilang isang function ng volume ng baga, i.e. pag-aralan ang daloy-volume loop. Kabilang sa mga naturang computer system, halimbawa, ang mga spirograph na ginawa ng Fukuda (Japan) at Erich Eger (Germany) at iba pa.

Pamamaraan ng pananaliksik. Ang pinakasimpleng spirograph ay binubuo ng isang double cylinder na puno ng hangin, na inilubog sa isang lalagyan ng tubig at nakakonekta sa isang aparato na irerehistro (halimbawa, isang drum na naka-calibrate at umiikot sa isang tiyak na bilis, kung saan ang mga pagbabasa ng spirograph ay naitala) . Ang pasyente sa posisyong nakaupo ay humihinga sa pamamagitan ng isang tubo na konektado sa isang air cylinder. Ang mga pagbabago sa dami ng baga sa panahon ng paghinga ay naitala sa pamamagitan ng pagbabago sa volume ng isang silindro na konektado sa isang umiikot na drum. Ang pag-aaral ay karaniwang isinasagawa sa dalawang paraan:

• Sa mga kondisyon ng pangunahing palitan - sa maagang oras ng umaga, sa isang walang laman na tiyan, pagkatapos ng 1-oras na pahinga sa nakahiga na posisyon; 12-24 na oras bago ang pag-aaral, dapat itigil ang gamot.
• Sa mga kondisyon ng kamag-anak na pahinga - sa umaga o hapon, sa walang laman na tiyan o hindi mas maaga kaysa sa 2 oras pagkatapos magaan na almusal; bago ang pag-aaral, magpahinga ng 15 minuto sa posisyong nakaupo.

Ang pag-aaral ay isinasagawa sa isang hiwalay na dimly ilaw na silid na may temperatura ng hangin na 18-24 C, pagkatapos na pamilyar ang pasyente sa pamamaraan. Kapag nagsasagawa ng isang pag-aaral, mahalaga na makamit ang buong pakikipag-ugnay sa pasyente, dahil ang kanyang negatibong saloobin sa pamamaraan at ang kakulangan ng mga kinakailangang kasanayan ay maaaring makabuluhang baguhin ang mga resulta at humantong sa isang hindi sapat na pagtatasa ng data na nakuha.

Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng pulmonary ventilation

Pinapayagan ka ng klasikong spirography na matukoy:

1. ang halaga ng karamihan sa mga volume at kapasidad ng baga,
2. pangunahing tagapagpahiwatig ng pulmonary ventilation,
3. pagkonsumo ng oxygen ng katawan at kahusayan ng bentilasyon.

Mayroong 4 na pangunahing dami ng baga at 4 na lalagyan. Kasama sa huli ang dalawa o higit pang pangunahing volume.

dami ng baga

1. Ang tidal volume (TO, o VT - tidal volume) ay ang dami ng gas na nilalanghap at ibinuga habang tahimik na paghinga.
2. Dami ng inspiratory reserve (RO vd, o IRV - inspiratory reserve volume) - ang maximum na dami ng gas na maaring malanghap pagkatapos ng tahimik na paghinga.
3. Expiratory reserve volume (RO vyd, o ERV - expiratory reserve volume) - ang maximum na dami ng gas na maaaring mailabas din pagkatapos ng tahimik na pagbuga.
4. Natirang dami ng baga (OOJI, o RV - natitirang dami) - ang dami ng reptile na natitira sa mga baga pagkatapos ng maximum na pagbuga.

kapasidad ng baga

1. Ang vital capacity ng mga baga (VC, o VC - vital capacity) ay ang kabuuan ng TO, RO vd at RO vyd, i.e. maximum na dami ng gas na maaaring ilabas pagkatapos ng maximum malalim na paghinga.
2. Ang kapasidad ng inspirasyon (Evd, o 1C - kapasidad ng inspirasyon) ay ang kabuuan ng TO at RO vd, i.e. ang maximum na dami ng gas na maaaring malanghap pagkatapos ng tahimik na pagbuga. Ang kapasidad na ito ay nagpapakilala sa kakayahan ng tissue ng baga na mag-inat.
3. Ang functional residual capacity (FRC, o FRC - functional residual capacity) ay ang kabuuan ng OOL at PO vyd i.e. ang dami ng gas na natitira sa mga baga pagkatapos ng tahimik na pagbuga.
4. Ang kabuuang kapasidad ng baga (TLC, o TLC - kabuuang kapasidad ng baga) ay ang kabuuang dami ng gas na nasa baga pagkatapos ng maximum na paghinga.

Ang mga tradisyonal na spirograph, na malawakang ginagamit sa klinikal na kasanayan, ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang 5 volume at kapasidad lamang ng baga: TO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (o, ayon sa pagkakabanggit, VT, IRV, ERV, VC at 1C). Upang mahanap ang pinakamahalagang tagapagpahiwatig ng bentilasyon ng baga - functional residual capacity (FRC, o FRC) at kalkulahin ang natitirang dami ng baga (ROL, o RV) at kabuuang kapasidad ng baga (TLC, o TLC), kinakailangan na gumamit ng mga espesyal na diskarte, sa partikular, mga paraan ng pagbabanto ng helium, pag-flush ng nitrogen o buong katawan na plethysmography (tingnan sa ibaba).

Ang pangunahing tagapagpahiwatig sa tradisyunal na paraan ng spirography ay ang mahahalagang kapasidad ng mga baga (VC, o VC). Upang sukatin ang VC, ang pasyente, pagkatapos ng isang panahon ng tahimik na paghinga (TO), ay humihinga muna ng maximum, at pagkatapos, posibleng, isang buong pagbuga. Sa kasong ito, ipinapayong suriin hindi lamang ang integral na halaga ng VC) at inspiratory at expiratory vital capacity (VCin, VCex, ayon sa pagkakabanggit), i.e. ang pinakamataas na dami ng hangin na maaaring malanghap o maibuga.

Ang pangalawang obligadong pamamaraan na ginagamit sa tradisyunal na spirography ay isang pagsubok na may pagpapasiya ng sapilitang (expiratory) na vital capacity ng baga OGEL, o FVC - forced vital capacity expiratory), na nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang pinakamaraming (formative speed indicators ng pulmonary ventilation sa panahon ng sapilitang pagbuga, na nagpapakilala, sa partikular, ang antas ng pagbara ng mga daanan ng hangin sa intrapulmonary.Tulad ng pagsubok sa VC, ang pasyente ay humihinga nang malalim hangga't maaari, at pagkatapos, hindi tulad ng pagpapasiya ng VC, inilalabas ang hangin hangga't maaari (sapilitang pagbuga), na nagrerehistro ng unti-unting pag-flatte ng spontaneous curve. Sinusuri ang spirogram ng expiratory maneuver na ito, ilang mga indicator ang kinakalkula:

1. Forced expiratory volume sa isang segundo (FEV1, o FEV1 - forced expiratory volume pagkatapos ng 1 second) - ang dami ng hangin na inalis mula sa baga sa unang segundo ng exhalation. Ang indicator na ito ay bumababa kapwa sa airway obstruction (dahil sa pagtaas ng bronchial resistance) at sa mga restrictive disorder (dahil sa pagbaba sa lahat ng volume ng baga).
2. Tiffno index (FEV1 / FVC,%) - ang ratio ng forced expiratory volume sa unang segundo (FEV1 o FEV1) sa forced vital capacity (FVC, o FVC). Ito ang pangunahing tagapagpahiwatig ng expiratory maneuver na may sapilitang pagbuga. Ito ay makabuluhang bumababa sa broncho-obstructive syndrome, dahil ang pagbagal ng pagbuga dahil sa bronchial obstruction ay sinamahan ng pagbawas sa forced expiratory volume sa 1 s (FEV1 o FEV1) na walang o bahagyang pagbaba. pangkalahatang kahulugan FZhEL (FVC). Sa mga paghihigpit na karamdaman, ang Tiffno index ay halos hindi nagbabago, dahil ang FEV1 (FEV1) at FVC (FVC) ay bumaba nang halos sa parehong lawak.
3. Maximum expiratory flow rate sa 25%, 50% at 75% ng forced vital capacity . Ang mga indicator na ito ay kinakalkula sa pamamagitan ng paghahati ng kaukulang forced expiratory volume (sa litro) (sa antas ng 25%, 50% at 75% ng kabuuang FVC) sa oras na maabot ang mga volume na ito sa panahon ng sapilitang pagbuga (sa mga segundo).
4. Ang ibig sabihin ng expiratory flow rate sa 25~75% ng FVC (COC25-75% o FEF25-75). Ang tagapagpahiwatig na ito ay hindi gaanong nakadepende sa boluntaryong pagsisikap ng pasyente at mas obhetibong sumasalamin sa bronchial patency.
5. Peak volumetric forced expiratory flow rate (POS vyd, o PEF - peak expiratory flow) - ang maximum volumetric forced expiratory flow rate.

Batay sa mga resulta ng spirographic na pag-aaral, ang mga sumusunod ay kinakalkula din:

1. ang bilang ng mga paggalaw sa paghinga sa panahon ng tahimik na paghinga (RR, o BF - breathing freguency) at
2. minutong dami ng paghinga (MOD, o MV - minutong dami) - ang halaga ng kabuuang bentilasyon ng mga baga bawat minuto na may mahinang paghinga.

Pagsisiyasat sa relasyon ng daloy-dami

Computer spirography

Pinapayagan ka ng mga modernong sistema ng spirographic ng computer na awtomatikong pag-aralan hindi lamang ang mga tagapagpahiwatig ng spirographic sa itaas, kundi pati na rin ang ratio ng daloy-volume, i.e. pagtitiwala sa dami ng daloy ng hangin sa panahon ng paglanghap at pagbuga sa halaga ng dami ng baga. Ang awtomatikong pagsusuri sa computer ng inspiratory at expiratory flow-volume loop ay ang pinaka-promising na paraan para sa pagbibilang ng mga sakit sa pulmonary ventilation. Bagama't ang flow-volume loop mismo ay naglalaman ng halos kaparehong impormasyon gaya ng isang simpleng spirogram, ang kakayahang makita ang kaugnayan sa pagitan ng volumetric airflow rate at lung volume ay nagbibigay-daan sa isang mas detalyadong pag-aaral ng mga functional na katangian ng parehong upper at lower airways.

Ang pangunahing elemento ng lahat ng modernong spirographic computer system ay isang pneumotachographic sensor na nagrerehistro ng volumetric air flow rate. Ang sensor ay isang malawak na tubo kung saan malayang humihinga ang pasyente. Sa kasong ito, bilang isang resulta ng isang maliit, dati nang kilala, aerodynamic na pagtutol ng tubo sa pagitan ng simula at pagtatapos nito, ang isang tiyak na pagkakaiba sa presyon ay nilikha, na direktang proporsyonal sa volumetric air flow rate. Kaya, posible na magrehistro ng mga pagbabago sa volumetric na daloy ng hangin sa panahon ng paglanghap at pagbuga - pneumotachogram.

Ginagawang posible din ng awtomatikong pagsasama ng signal na ito na makakuha ng tradisyonal na mga tagapagpahiwatig ng spirographic - mga halaga ng dami ng baga sa mga litro. Kaya, sa bawat sandali ng oras, impormasyon tungkol sa volumetric na air flow rate at ang volume ng mga baga sa loob sa sandaling ito oras. Nagbibigay-daan ito sa isang curve ng daloy-volume na mai-plot sa screen ng monitor. Ang isang makabuluhang bentahe ng pamamaraang ito ay ang aparato ay nagpapatakbo sa isang bukas na sistema, i.e. ang paksa ay humihinga sa pamamagitan ng tubo kasama ang isang bukas na circuit, nang hindi nakakaranas ng karagdagang pagtutol sa paghinga, tulad ng sa maginoo na spirography.

Ang pamamaraan para sa pagsasagawa ng mga maneuver sa paghinga kapag nagrerehistro ng curve ng daloy-volume ay katulad ng pagsulat ng isang normal na coroutine. Pagkatapos ng isang panahon ng compound breathing, ang pasyente ay naghahatid ng maximum na hininga, na nagreresulta sa inspiratory na bahagi ng flow-volume curve na naitala. Ang dami ng baga sa puntong "3" ay tumutugma sa kabuuang kapasidad ng baga (TLC, o TLC). Kasunod nito, ang pasyente ay nagsasagawa ng sapilitang expiration, at ang expiratory na bahagi ng flow-volume curve ("3-4-5-1" curve) ay naitala sa screen ng monitor. umaabot sa isang peak (peak volumetric velocity - POS vyd, o PEF), at pagkatapos ay bumababa nang linear hanggang sa katapusan ng sapilitang pagbuga, kapag ang kurba ng sapilitang pagbuga ay bumalik sa orihinal nitong posisyon.

Sa malusog na tao ang hugis ng inspiratory at expiratory na bahagi ng flow-volume curve ay malaki ang pagkakaiba sa isa't isa: ang pinakamataas na volumetric flow rate sa panahon ng inspirasyon ay naabot sa humigit-kumulang 50% VC (MOS50%inspiration > o MIF50), habang sa panahon ng sapilitang pagbuga, ang peak ang daloy ng pag-alis (PEF o PEF ) ay nangyayari nang napakaaga. Ang maximum na daloy ng inspirasyon (MOS50% ng inspirasyon, o MIF50) ay humigit-kumulang 1.5 beses ang maximum na daloy ng pag-expire sa mid-vital na kapasidad (Vmax50%).

Ang inilarawang flow-volume curve test ay isinasagawa ng ilang beses hanggang sa makuha ang isang pagsang-ayon ng mga resulta. Sa karamihan ng mga modernong instrumento, ang pamamaraan para sa pagkolekta ng pinakamahusay na curve para sa karagdagang pagproseso ng materyal ay awtomatikong isinasagawa. Ang curve ng daloy-volume ay naka-print kasama ng maramihang mga sukat ng bentilasyon ng baga.

Gamit ang isang pneumotochographic sensor, ang curve ng volumetric air flow rate ay naitala. Ginagawang posible ng awtomatikong pagsasama ng kurba na ito na makakuha ng kurba ng tidal volume.

Pagsusuri ng mga resulta ng pag-aaral

Karamihan sa mga volume at kapasidad ng baga, kapwa sa malulusog na pasyente at sa mga pasyenteng may sakit sa baga, ay nakadepende sa ilang salik, kabilang ang edad, kasarian, laki ng dibdib, posisyon ng katawan, antas ng fitness, at iba pa. Halimbawa, ang mahahalagang kapasidad ng mga baga (VC, o VC) sa malulusog na tao ay bumababa sa edad, habang ang natitirang dami ng mga baga (ROL, o RV) ay tumataas, at ang kabuuang kapasidad ng baga (TLC, o TLC) ay halos tumataas. hindi nagbabago. Ang VC ay proporsyonal sa laki ng dibdib at, nang naaayon, ang taas ng pasyente. Sa mga kababaihan, ang VC ay nasa average na 25% na mas mababa kaysa sa mga lalaki.

Samakatuwid, mula sa isang praktikal na pananaw, hindi ipinapayong ihambing ang mga halaga ng mga volume ng baga at mga kapasidad na nakuha sa panahon ng isang spirographic na pag-aaral: na may solong "mga pamantayan", ang mga pagbabago sa mga halaga na kung saan ay napakahalaga. dahil sa impluwensya ng nasa itaas at iba pang mga kadahilanan (halimbawa, ang VC ay karaniwang maaaring saklaw mula 3 hanggang 6 na litro) .

Ang pinaka-katanggap-tanggap na paraan upang suriin ang mga tagapagpahiwatig ng spirographic na nakuha sa panahon ng pag-aaral ay upang ihambing ang mga ito sa tinatawag na mga angkop na halaga, na nakuha kapag sinusuri ang malalaking grupo ng mga malulusog na tao, na isinasaalang-alang ang kanilang edad, kasarian at taas.

Ang mga wastong halaga ng mga tagapagpahiwatig ng bentilasyon ay tinutukoy ng mga espesyal na formula o talahanayan. Sa modernong mga spirograph ng computer, awtomatiko silang kinakalkula. Para sa bawat tagapagpahiwatig, ang mga hangganan ng mga normal na halaga sa porsyento ay ibinibigay kaugnay sa kinakalkula na angkop na halaga. Halimbawa, ang VC (VC) o FVC (FVC) ay itinuturing na nabawasan kung ang aktwal na halaga nito ay mas mababa sa 85% ng kinakalkula na wastong halaga. Ang pagbaba sa FEV1 (FEV1) ay nakasaad kung ang aktwal na halaga ng indicator na ito ay mas mababa sa 75% ng nararapat na halaga, at isang pagbaba sa FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) - kung ang aktwal na halaga ay mas mababa sa 65% ng nararapat na halaga.

Mga limitasyon ng mga normal na halaga ng mga pangunahing tagapagpahiwatig ng spirographic (bilang isang porsyento na may kaugnayan sa kinakalkula na angkop na halaga).

Mga tagapagpahiwatig		Kondisyon na rate	Mga paglihis
			Katamtaman	Makabuluhan
FEV1/FVC

Bilang karagdagan, kapag sinusuri ang mga resulta ng spirography, kinakailangang isaalang-alang ang ilang karagdagang mga kondisyon kung saan isinagawa ang pag-aaral: ang mga antas ng presyon ng atmospera, temperatura at halumigmig ng nakapaligid na hangin. Sa katunayan, ang dami ng hangin na ibinuga ng pasyente ay kadalasang lumalabas na medyo mas mababa kaysa sa kung saan ang parehong hangin ay inookupahan sa mga baga, dahil ang temperatura at halumigmig nito, bilang panuntunan, ay mas mataas kaysa sa nakapaligid na hangin. Upang ibukod ang mga pagkakaiba sa mga sinusukat na halaga na nauugnay sa mga kondisyon ng pag-aaral, ang lahat ng mga volume ng baga, parehong dapat bayaran (kinakalkula) at aktwal (sinusukat sa isang partikular na pasyente), ay ibinibigay para sa mga kondisyon na tumutugma sa kanilang mga halaga sa temperatura ng katawan na 37 ° C at buong saturation na may tubig. magkapares (BTPS system - Body Temperature, Pressure, Saturated). Sa modernong computer spirographs, ang naturang pagwawasto at muling pagkalkula ng mga volume ng baga sa sistema ng BTPS ay awtomatikong ginagawa.

Interpretasyon ng mga resulta

Ang practitioner ay dapat magkaroon ng isang magandang ideya ng mga tunay na posibilidad ng pamamaraan ng spirographic na pananaliksik, na kadalasang limitado ng kakulangan ng impormasyon tungkol sa mga halaga ng natitirang dami ng baga (RLV), functional residual capacity (FRC) at kabuuang kapasidad ng baga (TLC), na hindi nagpapahintulot para sa isang buong pagsusuri ng istraktura ng RL. Kasabay nito, ginagawang posible ng spirography na makakuha ng pangkalahatang ideya ng estado ng panlabas na paghinga, lalo na:

1. tukuyin ang pagbaba sa kapasidad ng baga (VC);
2. kilalanin ang mga paglabag sa tracheobronchial patency, at paggamit ng modernong computer analysis ng flow-volume loop - sa pinakamaagang yugto ng pagbuo ng obstructive syndrome;
3. kilalanin ang pagkakaroon ng mga paghihigpit na karamdaman ng pulmonary ventilation sa mga kaso kung saan hindi sila pinagsama sa may kapansanan sa bronchial patency.

Ang modernong computer spirography ay nagbibigay-daan sa pagkuha ng maaasahan at kumpletong impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng broncho-obstructive syndrome. Ang higit pa o hindi gaanong maaasahang pagtuklas ng mga paghihigpit na karamdaman sa bentilasyon gamit ang spirographic na pamamaraan (nang walang paggamit ng mga gas-analytical na pamamaraan para sa pagtatasa ng istraktura ng TEL) ay posible lamang sa medyo simple, klasikong mga kaso ng kapansanan sa pagsunod sa baga, kapag hindi sila pinagsama sa may kapansanan sa bronchial patency.

Diagnosis ng obstructive syndrome

Ang pangunahing spirographic sign ng obstructive syndrome ay ang pagbagal ng sapilitang pagbuga dahil sa pagtaas ng resistensya sa daanan ng hangin. Kapag nagrerehistro ng isang klasikong spirogram, ang sapilitang expiratory curve ay nababanat, tulad ng mga indicator tulad ng FEV1 at ang Tiffno index (FEV1 / FVC, o FEV, / FVC) ay bumababa. Ang VC (VC) sa parehong oras ay hindi nagbabago, o bahagyang bumababa.

Ang isang mas maaasahang tanda ng broncho-obstructive syndrome ay isang pagbaba sa Tiffno index (FEV1 / FVC, o FEV1 / FVC), dahil ganap na halaga Maaaring bumaba ang FEV1 (FEV1) hindi lamang sa bronchial obstruction, kundi pati na rin sa mga restrictive disorder dahil sa proporsyonal na pagbaba sa lahat ng volume at kapasidad ng baga, kabilang ang FEV1 (FEV1) at FVC (FVC).

Nasa mga unang yugto na ng pag-unlad ng obstructive syndrome, ang kinakalkula na tagapagpahiwatig ng average na volumetric velocity ay bumababa sa antas ng 25-75% ng FVC (SOS25-75%) - O "ay ang pinaka-sensitibong tagapagpahiwatig ng spirographic, na nagpapahiwatig ng isang pagtaas ng resistensya sa daanan ng hangin nang mas maaga kaysa sa iba. Gayunpaman, ang pagkalkula nito ay nangangailangan ng sapat na tumpak na manu-manong mga sukat ng pababang tuhod ng FVC curve, na hindi laging posible ayon sa klasikal na spirogram.

Ang mas tumpak at mas tumpak na data ay maaaring makuha sa pamamagitan ng pagsusuri sa daloy-volume loop gamit ang modernong computerized spirographic system. Ang mga obstructive disorder ay sinamahan ng mga pagbabago na pangunahin sa expiratory na bahagi ng flow-volume loop. Kung sa karamihan ng mga malulusog na tao ang bahaging ito ng loop ay kahawig ng isang tatsulok na may halos linear na pagbaba sa volumetric na rate ng daloy ng hangin sa panahon ng pagbuga, kung gayon sa mga pasyente na may kapansanan sa bronchial patency, isang uri ng "sagging" ng expiratory na bahagi ng loop at isang Ang pagbawas sa volumetric air flow rate ay sinusunod sa lahat ng mga halaga ng dami ng baga. Kadalasan, dahil sa pagtaas ng dami ng baga, ang expiratory na bahagi ng loop ay inilipat sa kaliwa.

Mga pinababang spirographic indicator tulad ng FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), peak expiratory volume flow rate (POS vyd, o PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOC75% (MEF75) at COC25-75% (FEF25-75).

Ang vital capacity (VC) ay maaaring manatiling hindi nagbabago o bumaba kahit na walang kasabay na paghihigpit na mga karamdaman. Kasabay nito, mahalaga din na masuri ang halaga ng expiratory reserve volume (ERV), na natural na bumababa sa obstructive syndrome, lalo na kapag nangyayari ang maagang expiratory closure (collapse) ng bronchi.

Ayon sa ilang mga mananaliksik, ang quantitative analysis ng expiratory part ng flow-volume loop ay posible ring makakuha ng ideya ng nangingibabaw na constriction ng malaki o maliit na bronchi. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagharang ng malaking bronchi ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbawas sa sapilitang bilis ng dami ng expiratory, higit sa lahat sa paunang bahagi ng loop, at samakatuwid ay tulad ng mga tagapagpahiwatig tulad ng tulin ng peak volume (PFR) at maximum na bilis ng volume sa antas ng 25% ng Ang FVC (MOV25%) ay binawasan nang husto o MEF25). Kasabay nito, bumababa rin ang dami ng daloy ng hangin sa gitna at dulo ng expiration (MOC50% at MOC75%), ngunit sa mas mababang lawak kaysa sa POS vyd at MOS25%. Sa kabaligtaran, na may sagabal sa maliit na bronchi, ang pagbaba sa MOC50% ay higit na nakikita. MOS75%, habang ang MOSvyd ay normal o bahagyang nabawasan, at ang MOS25% ay katamtamang nababawasan.

Gayunpaman, dapat itong bigyang-diin na ang mga probisyong ito ay kasalukuyang medyo kontrobersyal at hindi maaaring irekomenda para sa paggamit sa pangkalahatang klinikal na kasanayan. Sa anumang kaso, mayroong higit pang mga dahilan upang maniwala na ang hindi pantay na pagbaba sa volumetric na rate ng daloy ng hangin sa panahon ng sapilitang pag-expire ay sumasalamin sa antas ng bronchial obstruction kaysa sa lokalisasyon nito. Ang mga unang yugto ng bronchial constriction ay sinamahan ng isang pagbagal sa expiratory air flow sa dulo at gitna ng expiration (pagbaba sa MOS50%, MOS75%, SOS25-75% na may maliit na binagong halaga ng MOS25%, FEV1 / FVC at POS), samantalang may matinding bronchial obstruction, isang medyo proporsyonal na pagbaba sa lahat ng mga tagapagpahiwatig ng bilis, kabilang ang Tiffno index (FEV1 / FVC), POS at MOS25%.

Ang interes ay ang diagnosis ng sagabal sa itaas na mga daanan ng hangin (larynx, trachea) gamit ang mga spirograph ng computer. Mayroong tatlong uri ng naturang sagabal:

1. nakapirming sagabal;
2. variable extrathoracic obstruction;
3. variable na intrathoracic obstruction.

Ang isang halimbawa ng isang nakapirming sagabal sa itaas na mga daanan ng hangin ay ang deer stenosis dahil sa pagkakaroon ng tracheostomy. Sa mga kasong ito, ang paghinga ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang matibay, medyo makitid na tubo, ang lumen nito ay hindi nagbabago sa panahon ng paglanghap at pagbuga. Nililimitahan ng nakapirming sagabal na ito ang daloy ng hangin sa parehong inspiratory at expiratory. Samakatuwid, ang expiratory na bahagi ng curve ay kahawig ng inspiratory na bahagi sa hugis; Ang volumetric inspiratory at expiratory velocities ay makabuluhang nabawasan at halos katumbas ng bawat isa.

Sa klinika, gayunpaman, mas madalas ang isa ay kailangang harapin ang dalawang variant ng variable obstruction ng upper airways, kapag binago ng lumen ng larynx o trachea ang oras ng paglanghap o pagbuga, na humahantong sa pumipili na limitasyon ng inspiratory o expiratory air flow. , ayon sa pagkakabanggit.

Ang variable na extrathoracic obstruction ay sinusunod sa iba't ibang uri ng stenosis ng larynx (edema vocal cords, tumor, atbp.). Tulad ng nalalaman, sa panahon ng paggalaw ng paghinga, ang lumen ng mga extrathoracic na daanan ng hangin, lalo na ang mga makitid, ay nakasalalay sa ratio ng intratracheal at atmospheric pressures. Sa panahon ng inspirasyon, ang presyon sa trachea (pati na rin ang intraalveolar at intrapleural pressure) ay nagiging negatibo, i.e. sa ibaba ng atmospera. Nag-aambag ito sa pagpapaliit ng lumen ng mga extrathoracic na daanan ng hangin at isang makabuluhang limitasyon ng daloy ng hangin sa inspirasyon at pagbaba (pag-flat) ng bahagi ng inspirasyon ng daloy-volume loop. Sa panahon ng sapilitang pag-expire, ang intratracheal pressure ay nagiging mas mataas kaysa sa atmospheric pressure, at samakatuwid ang diameter ng mga daanan ng hangin ay lumalapit sa normal, at ang expiratory na bahagi ng flow-volume loop ay nagbabago nang kaunti. Ang variable na intrathoracic obstruction ng upper airways ay sinusunod din sa mga tumor ng trachea at dyskinesia ng membranous na bahagi ng trachea. Ang diameter ng thoracic airways ay higit na tinutukoy ng ratio ng intratracheal at intrapleural pressures. Sa sapilitang pagbuga, kapag ang intrapleural pressure ay tumataas nang malaki, lumalampas sa presyon sa trachea, ang intrathoracic airways ay makitid, at ang kanilang sagabal ay bubuo. Sa panahon ng inspirasyon, ang presyon sa trachea ay bahagyang lumampas sa negatibong intrapleural pressure, at ang antas ng pagpapaliit ng trachea ay bumababa.

Kaya, na may variable na intrathoracic obstruction ng upper airways, mayroong isang pumipili na limitasyon ng daloy ng hangin sa pagbuga at pagyupi ng inspiratory na bahagi ng loop. Ang bahagi ng inspirasyon nito ay nananatiling halos hindi nagbabago.

Sa variable na extrathoracic obstruction ng upper airways, ang pumipili na limitasyon ng volumetric airflow rate ay sinusunod pangunahin sa inspirasyon, na may intrathoracic obstruction - sa expiration.

Dapat ding tandaan na sa klinikal na kasanayan, ang mga kaso ay medyo bihira kapag ang pagpapaliit ng lumen ng itaas na mga daanan ng hangin ay sinamahan ng pagyupi lamang ng inspiratory o tanging ang expiratory na bahagi ng loop. Karaniwang nagpapakita ng limitasyon sa daloy ng hangin sa parehong mga yugto ng paghinga, bagaman sa panahon ng isa sa mga ito ang prosesong ito ay mas malinaw.

Diagnosis ng mga paghihigpit na karamdaman

Ang mga mahigpit na paglabag sa pulmonary ventilation ay sinamahan ng isang limitasyon ng pagpuno sa mga baga ng hangin dahil sa pagbaba sa respiratory surface ng baga, pag-off ng bahagi ng baga mula sa paghinga, pagbabawas ng mga nababanat na katangian ng baga at dibdib, pati na rin ang kakayahan ng tissue ng baga na mag-inat (namumula o hemodynamic pulmonary edema, napakalaking pneumonia, pneumoconiosis, pneumosclerosis at tinatawag na). Kasabay nito, kung ang mga paghihigpit na karamdaman ay hindi pinagsama sa mga paglabag sa bronchial patency na inilarawan sa itaas, ang paglaban sa daanan ng hangin ay karaniwang hindi tumataas.

Ang pangunahing kahihinatnan ng mahigpit (mahigpit) na mga karamdaman sa bentilasyon na nakita ng klasikal na spirography ay isang halos proporsyonal na pagbaba sa karamihan ng mga volume at kapasidad ng baga: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1, atbp. Mahalaga na, hindi katulad ng obstructive syndrome, ang pagbaba sa FEV1 ay hindi sinamahan ng pagbaba sa ratio ng FEV1/FVC. Ang indicator na ito ay nananatili sa loob ng normal na hanay o kahit bahagyang tumataas dahil sa mas makabuluhang pagbaba sa VC.

Sa computed spirography, ang flow-volume curve ay isang pinababang kopya ng normal na curve, na inilipat sa kanan dahil sa pangkalahatang pagbaba sa volume ng baga. Ang peak volumetric flow rate (PFR) ng expiratory flow FEV1 ay nababawasan, bagama't ang FEV1/FVC ratio ay normal o tumaas. Kaugnay ng paghihigpit sa pagpapalawak ng baga at, nang naaayon, ang pagbaba sa nababanat na traksyon nito, ang mga rate ng daloy (halimbawa, COC25-75%, MOC50%, MOC75%) sa ilang mga kaso ay maaari ding mabawasan kahit na walang sagabal sa daanan ng hangin. .

Ang pinakamahalagang pamantayan sa diagnostic para sa mga restrictive ventilation disorder, na ginagawang posible na mapagkakatiwalaan na makilala ang mga ito mula sa mga nakahahadlang na karamdaman, ay:

1. isang halos proporsyonal na pagbaba sa mga volume at kapasidad ng baga na sinusukat ng spirography, pati na rin ang mga tagapagpahiwatig ng daloy at, nang naaayon, isang normal o bahagyang nagbago na hugis ng curve ng daloy-volume loop, inilipat sa kanan;
2. normal o kahit na tumaas na halaga ng Tiffno index (FEV1 / FVC);
3. ang pagbaba ng inspiratory reserve volume (RIV) ay halos proporsyonal sa expiratory reserve volume (ROV).

Dapat itong bigyang-diin muli na para sa diagnosis ng kahit na "purong" paghihigpit na mga karamdaman sa bentilasyon, ang isang tao ay hindi maaaring tumuon lamang sa isang pagbawas sa VC, dahil ang rate ng pawis sa malubhang obstructive syndrome ay maaari ding bumaba nang malaki. Ang mas maaasahang differential diagnostic sign ay ang kawalan ng mga pagbabago sa hugis ng expiratory na bahagi ng flow-volume curve (sa partikular, normal o tumaas na mga halaga ng FB1/FVC), pati na rin ang proporsyonal na pagbaba sa RO ind at RO vy.

Pagpapasiya ng istraktura ng kabuuang kapasidad ng baga (TLC, o TLC)

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang mga pamamaraan ng klasikal na spirography, pati na rin ang pagproseso ng computer ng curve ng daloy-volume, ay ginagawang posible upang makakuha ng ideya ng mga pagbabago sa lima lamang sa walong mga volume at kapasidad ng baga (TO, ROVD, ROVID , VCL, EVD, o, ayon sa pagkakabanggit, VT, IRV, ERV , VC at 1C), na ginagawang posible na masuri ang nakararami sa antas ng mga obstructive pulmonary ventilation disorder. Ang mga paghihigpit na karamdaman ay maaaring mapagkakatiwalaang masuri lamang kung hindi sila pinagsama sa isang paglabag sa bronchial patency, i.e. na may kawalan magkahalong karamdaman bentilasyon ng baga. Gayunpaman, sa pagsasagawa ng isang doktor, ito ay tiyak na mga magkakahalong karamdaman na madalas na nakatagpo (halimbawa, sa talamak obstructive bronchitis o bronchial hika kumplikado ng emphysema at pneumosclerosis, atbp.). Sa mga kasong ito, ang mga mekanismo ng may kapansanan sa pulmonary ventilation ay maaari lamang makilala sa pamamagitan ng pagsusuri sa istruktura ng RFE.

Upang malutas ang problemang ito, kinakailangang gumamit ng mga karagdagang pamamaraan para sa pagtukoy ng functional residual capacity (FRC, o FRC) at kalkulahin ang mga indicator ng natitirang dami ng baga (ROL, o RV) at kabuuang kapasidad ng baga (TLC, o TLC). Dahil ang FRC ay ang dami ng hangin na natitira sa mga baga pagkatapos ng maximum na pag-expire, ito ay sinusukat lamang sa pamamagitan ng hindi direktang pamamaraan (pagsusuri ng gas o paggamit ng buong katawan na plethysmography).

Ang prinsipyo ng mga pamamaraan ng pagsusuri ng gas ay ang mga baga ay alinman sa na-injected ng isang inert gas helium (pamamaraan ng pagbabanto), o ang nitrogen na nasa alveolar air ay nahuhugasan, na pinipilit ang pasyente na huminga ng purong oxygen. Sa parehong mga kaso, ang FRC ay kinakalkula mula sa panghuling konsentrasyon ng gas (R.F. Schmidt, G. Thews).

Paraan ng pagbabanto ng helium. Ang helium, tulad ng nalalaman, ay isang hindi gumagalaw at hindi nakakapinsalang gas para sa katawan, na halos hindi dumadaan sa alveolar-capillary membrane at hindi nakikilahok sa gas exchange.

Ang paraan ng pagbabanto ay batay sa pagsukat ng konsentrasyon ng helium sa saradong lalagyan ng spirometer bago at pagkatapos ihalo ang gas sa dami ng baga. Ang isang sakop na spirometer na may kilalang volume (V cn) ay napuno ng isang halo ng gas na binubuo ng oxygen at helium. Kasabay nito, ang dami na inookupahan ng helium (V cn) at ang paunang konsentrasyon nito (FHe1) ay kilala rin. Pagkatapos ng isang tahimik na pagbuga, ang pasyente ay nagsisimulang huminga mula sa spirometer, at ang helium ay pantay na ipinamamahagi sa pagitan ng dami ng mga baga (FOE, o FRC) at ng volume ng spirometer (V cn). Pagkalipas ng ilang minuto, bumababa ang konsentrasyon ng helium sa pangkalahatang sistema ("spirometer-baga") (FHe 2).

Paraan ng paghuhugas ng nitrogen. Sa pamamaraang ito, ang spirometer ay puno ng oxygen. Ang pasyente ay humihinga sa closed circuit ng spirometer sa loob ng ilang minuto, habang sinusukat ang volume ng exhaled air (gas), ang paunang nilalaman ng nitrogen sa baga at ang huling nilalaman nito sa spirometer. Ang FRC (FRC) ay kinakalkula gamit ang isang equation na katulad ng sa helium dilution method.

Ang katumpakan ng parehong mga pamamaraan sa itaas para sa pagtukoy ng FRC (RR) ay nakasalalay sa pagkakumpleto ng paghahalo ng mga gas sa baga, na sa mga malulusog na tao ay nangyayari sa loob ng ilang minuto. Gayunpaman, sa ilang mga sakit na sinamahan ng malubhang hindi pantay na bentilasyon (halimbawa, may nakahahadlang patolohiya ng baga), ang pagbabalanse sa konsentrasyon ng mga gas ay tumatagal ng mahabang panahon. Sa mga kasong ito, maaaring hindi tumpak ang pagsukat ng FRC (FRC) sa pamamagitan ng mga pamamaraang inilarawan. Ang mga pagkukulang na ito ay wala sa mas teknikal na kumplikadong pamamaraan ng buong katawan na plethysmography.

Buong katawan plethysmography. Ang buong katawan na plethysmography ay isa sa mga pinaka-kaalaman at kumplikadong pamamaraan isang pag-aaral na ginamit sa pulmonology upang matukoy ang mga volume ng baga, tracheobronchial resistance, nababanat na mga katangian ng tissue ng baga at dibdib, pati na rin upang suriin ang ilang iba pang mga parameter ng pulmonary ventilation.

Ang integral plethysmograph ay isang hermetically sealed chamber na may dami na 800 liters, kung saan malayang inilalagay ang pasyente. Ang paksa ay humihinga sa pamamagitan ng isang pneumotachograph tube na konektado sa isang hose na nakabukas sa atmospera. Ang hose ay may flap na nagpapahintulot sa iyo na awtomatikong patayin ang daloy ng hangin sa tamang oras. Sinusukat ng mga espesyal na barometric sensor ang presyon sa silid (Pcam) at sa oral cavity (Prot). ang huli, na sarado ang balbula ng hose, ay katumbas ng presyon ng alveolar sa loob. Ang pneumotachograph ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang daloy ng hangin (V).

Ang prinsipyo ng pagpapatakbo ng integral plethysmograph ay batay sa batas ni Boyle Moriosht, ayon sa kung saan, sa isang pare-parehong temperatura, ang ugnayan sa pagitan ng presyon (P) at dami ng gas (V) ay nananatiling pare-pareho:

P1xV1 = P2xV2, kung saan ang P1 ay ang paunang presyon ng gas, ang V1 ay ang paunang dami ng gas, ang P2 ay ang presyon pagkatapos baguhin ang dami ng gas, ang V2 ay ang dami pagkatapos baguhin ang presyon ng gas.

Ang pasyente sa loob ng plethysmograph chamber ay humihinga at huminga nang mahinahon, pagkatapos nito (sa antas ng FRC, o FRC) ay sarado ang hose flap, at ang paksa ay sumusubok na "huminga" at "huminga" (ang "paghinga" maniobra) Gamit ang "paghinga" na maniobra na ito sa intra-alveolar pressure ay nagbabago, at ang presyon sa saradong silid ng plethysmograph ay nagbabago nang inversely proportional dito. Kapag sinubukan mong "huminga" gamit ang isang saradong balbula, ang dami ng dibdib ay tumataas, na humahantong, sa isang banda, sa pagbaba ng intra-alveolar pressure, at sa kabilang banda, sa isang kaukulang pagtaas ng presyon sa plethysmograph chamber (Pcam). Sa kabaligtaran, kapag sinubukan mong "huminga" ang alveolar pressure ay tumataas, at ang dami ng dibdib at ang presyon sa silid ay bumaba.

Kaya, ang paraan ng whole-body plethysmography ay ginagawang posible upang makalkula ang intrathoracic gas volume (IGO) na may mataas na katumpakan, na sa mga malulusog na indibidwal ay lubos na tumpak na tumutugma sa halaga ng functional na natitirang kapasidad ng baga (FRC, o CS); ang pagkakaiba sa pagitan ng VGO at FOB ay karaniwang hindi hihigit sa 200 ml. Gayunpaman, dapat itong alalahanin na sa kaso ng kapansanan sa bronchial patency at ilang iba pang mga pathological na estado, ang VGO ay maaaring makabuluhang lumampas sa halaga ng tunay na FOB dahil sa isang pagtaas sa bilang ng mga unventilated at mahinang ventilated alveoli. Sa mga kasong ito, ipinapayong pagsamahin ang isang pag-aaral gamit ang gas analytical na pamamaraan ng buong katawan na pamamaraan ng plethysmography. Sa pamamagitan ng paraan, ang pagkakaiba sa pagitan ng VOG at FOB ay isa sa mga mahalagang tagapagpahiwatig ng hindi pantay na bentilasyon ng mga baga.

Interpretasyon ng mga resulta

Ang pangunahing criterion para sa pagkakaroon ng mga paghihigpit na karamdaman ng pulmonary ventilation ay isang makabuluhang pagbaba sa TEL. Sa pamamagitan ng isang "purong" paghihigpit (nang walang kumbinasyon ng bronchial obstruction), ang istraktura ng TEL ay hindi nagbabago nang malaki, o isang bahagyang pagbaba sa ratio ng TOL/TEL ay naobserbahan. Kung ang mga paghihigpit na karamdaman ay nangyayari laban sa background ng bronchial patency disorder (halo-halong uri ng mga karamdaman sa bentilasyon), kasama ang isang malinaw na pagbaba sa TFR, isang makabuluhang pagbabago sa istraktura nito ay sinusunod, na katangian ng broncho-obstructive syndrome: isang pagtaas sa TRL /TRL (higit sa 35%) at FFU/TEL (higit sa 50%). Sa parehong mga variant ng mga paghihigpit na karamdaman, ang VC ay makabuluhang nabawasan.

Kaya, ang pagsusuri ng istraktura ng REL ay ginagawang posible na makilala ang lahat ng tatlong mga variant ng mga karamdaman sa bentilasyon (nakahahadlang, mahigpit, at halo-halong), habang ang pagtatasa ng mga spirographic na parameter lamang ay hindi ginagawang posible na mapagkakatiwalaan na makilala ang pinaghalong variant mula sa obstructive variant, na sinamahan ng pagbaba sa VC).

Ang pangunahing criterion para sa obstructive syndrome ay isang pagbabago sa istraktura ng REL, sa partikular, isang pagtaas sa ROL / TEL (higit sa 35%) at FFU / TEL (higit sa 50%). Para sa "purong" paghihigpit na mga karamdaman (nang walang kumbinasyon na may sagabal), ang pinaka-katangian ay ang pagbaba sa TEL nang hindi binabago ang istraktura nito. halo-halong uri Ang mga abala sa bentilasyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagbaba sa TRL at isang pagtaas sa mga ratio ng TOL/TEL at FFU/TEL.

Pagpapasiya ng hindi pantay na bentilasyon ng mga baga

Sa isang malusog na tao, mayroong isang tiyak na physiological hindi pantay na bentilasyon ng iba't ibang bahagi ng baga, dahil sa mga pagkakaiba sa mga mekanikal na katangian ng mga daanan ng hangin at tissue ng baga, pati na rin ang pagkakaroon ng tinatawag na vertical pleural pressure gradient. Kung ang pasyente ay nasa isang tuwid na posisyon, sa dulo ng pagbuga, ang pleural pressure sa itaas na baga ay mas negatibo kaysa sa mas mababang (basal) na mga seksyon. Ang pagkakaiba ay maaaring umabot sa 8 cm ng haligi ng tubig. Samakatuwid, bago magsimula ang susunod na paghinga, ang alveoli ng mga tuktok ng mga baga ay nakaunat nang higit pa kaysa sa alveoli ng mas mababang basal na mga rehiyon. Sa bagay na ito, sa panahon ng inspirasyon sa alveoli mga basal na departamento mas maraming hangin ang pumapasok.

Ang alveoli ng mas mababang basal na mga seksyon ng mga baga ay karaniwang mas mahusay na maaliwalas kaysa sa mga lugar ng mga tuktok, na nauugnay sa pagkakaroon ng isang vertical intrapleural pressure gradient. Gayunpaman, karaniwan, ang gayong hindi pantay na bentilasyon ay hindi sinamahan ng isang kapansin-pansin na kaguluhan ng palitan ng gas, dahil ang daloy ng dugo sa mga baga ay hindi rin pantay: ang mga basal na seksyon ay mas mahusay na pinabango kaysa sa mga apikal.

Sa ilang mga sakit ng sistema ng paghinga, ang antas ng hindi pantay na bentilasyon ay maaaring tumaas nang malaki. Karamihan karaniwang sanhi tulad ng pathological hindi pantay na bentilasyon ay:

• Mga sakit na sinamahan ng hindi pantay na pagtaas sa resistensya ng daanan ng hangin (talamak na brongkitis, bronchial hika).
• Mga sakit na may hindi pantay na rehiyonal na pagpapalawak ng tissue ng baga (pulmonary emphysema, pneumosclerosis).
• Pamamaga ng tissue ng baga (focal pneumonia).
• Mga sakit at sindrom, na sinamahan ng lokal na paghihigpit ng pagpapalawak ng alveoli (restrictive) - exudative pleurisy, hydrothorax, pneumosclerosis, atbp.

Kadalasan ang iba't ibang dahilan ay pinagsama. Halimbawa, sa talamak na obstructive bronchitis na kumplikado ng emphysema at pneumosclerosis, ang mga rehiyonal na karamdaman ng bronchial patency at extensibility ng tissue ng baga ay bubuo.

Sa hindi pantay na bentilasyon, ang physiological dead space ay tumataas nang malaki, ang palitan ng gas kung saan hindi nangyayari o humina. Ito ay isa sa mga dahilan para sa pag-unlad ng respiratory failure.

Upang masuri ang hindi pantay ng pulmonary ventilation, mas madalas na ginagamit ang mga gas analytical at barometric na pamamaraan. Kaya, ang isang pangkalahatang ideya ng hindi pantay na bentilasyon ng mga baga ay maaaring makuha, halimbawa, sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga kurba ng paghahalo ng helium (dilution) o nitrogen leaching, na ginagamit upang sukatin ang FRC.

Sa malusog na mga tao, ang paghahalo ng helium sa alveolar air o paghuhugas ng nitrogen mula dito ay nangyayari sa loob ng tatlong minuto. Sa mga paglabag sa bronchial patency, ang bilang (volume) ng mahinang bentilasyong alveoli ay tumataas nang husto, at samakatuwid ang oras ng paghahalo (o paghuhugas) ay tumataas nang malaki (hanggang sa 10-15 minuto), na isang tagapagpahiwatig ng hindi pantay na bentilasyon ng baga.

Maaaring makakuha ng mas tumpak na data gamit ang nitrogen leaching test na may isang hininga ng oxygen. Ang pasyente ay humihinga hangga't maaari, at pagkatapos ay humihinga ng purong oxygen nang malalim hangga't maaari. Pagkatapos ay dahan-dahan siyang huminga sa isang saradong sistema ng isang spirograph na nilagyan ng isang aparato para sa pagtukoy ng konsentrasyon ng nitrogen (azotograph). Sa buong expiration, ang volume ng exhaled gas mixture ay patuloy na sinusukat, at ang pagbabago ng konsentrasyon ng nitrogen sa exhaled gas mixture na naglalaman ng nitrogen ng alveolar air ay tinutukoy din.

Ang nitrogen leaching curve ay binubuo ng 4 na yugto. Sa pinakadulo simula ng pagbuga, ang hangin ay pumapasok sa spirograph mula sa itaas na mga daanan ng hangin, na 100% p. oxygen na pumupuno sa kanila sa nakaraang paghinga. Ang nitrogen content sa bahaging ito ng exhaled gas ay zero.

Ang ikalawang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng nitrogen, na dahil sa leaching ng gas na ito mula sa anatomical dead space.

Sa mahabang ikatlong yugto, ang nitrogen concentration ng alveolar air ay naitala. Sa malusog na tao, ang yugtong ito ng kurba ay patag - sa anyo ng isang talampas (alveolar plateau). Kung may hindi pantay na bentilasyon sa yugtong ito, tumataas ang konsentrasyon ng nitrogen dahil sa paghuhugas ng gas mula sa mahinang bentilasyong alveoli, na huling nahuhulog. Kaya, mas malaki ang pagtaas sa nitrogen washout curve sa dulo ng ikatlong yugto, mas malinaw ang hindi pantay ng pulmonary ventilation.

Ang ikaapat na yugto ng nitrogen washout curve ay nauugnay sa expiratory closure ng maliliit na daanan ng hangin ng mga basal na bahagi ng baga at ang pag-agos ng hangin pangunahin mula sa apikal na bahagi ng baga, ang alveolar air kung saan naglalaman ng nitrogen na mas mataas ang konsentrasyon. .

Pagtatasa ng ratio ng bentilasyon-perfusion

Ang palitan ng gas sa baga ay nakasalalay hindi lamang sa antas ng pangkalahatang bentilasyon at sa antas ng hindi pagkakapantay-pantay nito sa iba't ibang departamento organ, ngunit din sa ratio ng bentilasyon at perfusion sa antas ng alveoli. Samakatuwid, ang halaga ng ventilation-perfusion ratio (VPO) ay isa sa pinakamahalagang functional na katangian ng respiratory organs, na sa huli ay tumutukoy sa antas ng gas exchange.

Ang normal na VPO para sa baga sa kabuuan ay 0.8-1.0. Sa pagbaba ng VPO sa ibaba 1.0, ang perfusion ng mga lugar na hindi maganda ang bentilasyon ng baga ay humahantong sa hypoxemia (pagbaba ng oxygenation ng arterial blood). Ang isang pagtaas sa VPO na higit sa 1.0 ay sinusunod na may napanatili o labis na bentilasyon ng mga zone, ang perfusion na kung saan ay makabuluhang nabawasan, na maaaring humantong sa kapansanan sa paglabas ng CO2 - hypercapnia.

Mga sanhi ng paglabag sa HPE:

1. Lahat ng mga sakit at sindrom na nagdudulot ng hindi pantay na bentilasyon ng mga baga.
2. Ang pagkakaroon ng anatomical at physiological shunt.
3. Thromboembolism maliliit na sanga pulmonary artery.
4. Paglabag sa microcirculation at trombosis sa mga sisidlan ng maliit na bilog.

Capnography. Maraming mga pamamaraan ang iminungkahi upang makita ang mga paglabag sa HPV, kung saan ang isa sa pinakasimple at pinaka-accessible ay ang pamamaraan ng capnography. Ito ay batay sa patuloy na pagpaparehistro ng nilalaman ng CO2 sa exhaled mixture ng mga gas gamit ang mga espesyal na gas analyzer. Sinusukat ng mga instrumentong ito ang pagsipsip ng mga infrared ray ng carbon dioxide habang dumadaan ito sa isang exhaled gas cuvette.

Kapag sinusuri ang isang capnogram, karaniwang kinakalkula ang tatlong tagapagpahiwatig:

1. slope ng alveolar phase ng curve (segment BC),
2. ang halaga ng konsentrasyon ng CO2 sa dulo ng pagbuga (sa punto C),
3. ang ratio ng functional dead space (MP) sa tidal volume (TO) - MP / DO.

Pagpapasiya ng pagsasabog ng mga gas

Ang pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay sumusunod sa batas ni Fick, ayon sa kung saan ang diffusion rate ay direktang proporsyonal sa:

1. bahagyang pressure gradient ng mga gas (O2 at CO2) sa magkabilang panig ng lamad (P1 - P2) at
2. kapasidad ng pagsasabog ng alveolar-caillary membrane (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), kung saan ang VG ay ang gas transfer rate (C) sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane, Dm ay ang diffusion capacity ng lamad, P1 - P2 ay ang partial pressure gradient ng mga gas sa magkabilang panig ng lamad.

Upang kalkulahin ang kapasidad ng pagsasabog ng mga light PO para sa oxygen, kinakailangang sukatin ang 62 (VO 2 ) uptake at ang average na O 2 na bahagyang gradient ng presyon. Ang mga halaga ng VO2 ay sinusukat gamit ang isang bukas o saradong uri. Upang matukoy ang gradient ng bahagyang presyon ng oxygen (P 1 - P 2), mas kumplikadong mga pamamaraan ng analytical ng gas ang ginagamit, dahil sa mga klinikal na kondisyon mahirap sukatin ang bahagyang presyon ng O 2 sa mga capillary ng baga.

Ang pinakakaraniwang ginagamit na kahulugan ng kapasidad ng pagsasabog ng liwanag ay ne para sa O 2, ngunit para sa carbon monoxide (CO). Dahil ang CO ay nagbubuklod ng 200 beses na mas aktibo sa hemoglobin kaysa sa oxygen, ang konsentrasyon nito sa dugo ng mga pulmonary capillaries ay maaaring mapabayaan. Pagkatapos, upang matukoy ang DlCO, sapat na upang sukatin ang rate ng pagpasa ng CO sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane at ang presyon ng gas sa hangin sa alveolar.

Ang single-breath na paraan ay pinaka-malawak na ginagamit sa klinika. Ang paksa ay humihinga ng isang halo ng gas na may isang maliit na nilalaman ng CO at helium, at sa taas ng isang malalim na paghinga sa loob ng 10 segundo ay pinipigilan ang kanyang hininga. Pagkatapos nito, ang komposisyon ng exhaled gas ay natutukoy sa pamamagitan ng pagsukat ng konsentrasyon ng CO at helium, at ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga para sa CO ay kinakalkula.

Karaniwan, ang DlCO, na binawasan sa bahagi ng katawan, ay 18 ml/min/mm Hg. st./m2. Ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga para sa oxygen (DlO2) ay kinakalkula sa pamamagitan ng pagpaparami ng DlCO sa isang kadahilanan na 1.23.

Ang mga sumusunod na sakit ay kadalasang nagdudulot ng pagbaba sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga.

• Emphysema ng baga (dahil sa pagbaba sa ibabaw na lugar ng alveolar-capillary contact at ang dami ng capillary blood).
• Ang mga sakit at sindrom na sinamahan ng nagkakalat na mga sugat ng parenchyma ng baga at pampalapot ng alveolar-capillary membrane (napakalaking pneumonia, nagpapasiklab o hemodynamic pulmonary edema, nagkakalat ng pneumosclerosis, alveolitis, pneumoconiosis, cystic fibrosis, atbp.).
• Mga sakit na sinamahan ng pinsala sa capillary bed ng mga baga (vasculitis, embolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery, atbp.).

Para sa tamang interpretasyon mga pagbabago sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga, kinakailangang isaalang-alang ang hematocrit index. Ang pagtaas ng hematocrit sa polycythemia at pangalawang erythrocytosis ay sinamahan ng pagtaas, at ang pagbaba nito sa anemia ay sinamahan ng pagbawas sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga.

Pagsusukat ng paglaban sa daanan ng hangin

Ang pagsukat ng paglaban sa daanan ng hangin ay isang diagnostically mahalagang parameter ng pulmonary ventilation. Ang aspirated air ay gumagalaw sa mga daanan ng hangin sa ilalim ng pagkilos ng pressure gradient sa pagitan ng oral cavity at ng alveoli. Sa panahon ng inspirasyon, ang pagpapalawak ng dibdib ay humahantong sa pagbawas sa viutripleural at, nang naaayon, intra-alveolar pressure, na nagiging mas mababa kaysa sa presyon sa oral cavity (atmospheric). Bilang resulta, ang daloy ng hangin ay nakadirekta sa mga baga. Sa panahon ng pagbuga, ang pagkilos ng nababanat na pag-urong ng mga baga at dibdib ay naglalayong pataasin ang intra-alveolar pressure, na nagiging mas mataas kaysa sa presyon sa oral cavity, na nagreresulta sa isang reverse flow ng hangin. Kaya, ang pressure gradient (∆P) ang pangunahing puwersa na nagsisiguro sa pagdadala ng hangin sa mga daanan ng hangin.

Ang pangalawang kadahilanan na tumutukoy sa dami ng daloy ng gas sa mga daanan ng hangin ay ang aerodynamic drag (Raw), na, naman, ay nakasalalay sa clearance at haba ng mga daanan ng hangin, gayundin sa lagkit ng gas.

Ang halaga ng volumetric air flow rate ay sumusunod sa Poiseuille law: V = ∆P / Raw, kung saan

• Ang V ay ang volumetric velocity ng laminar air flow;
• ∆P - gradient ng presyon sa oral cavity at alveoli;
• Raw - aerodynamic resistance ng mga daanan ng hangin.

Sinusunod nito na upang makalkula ang aerodynamic resistance ng mga daanan ng hangin, kinakailangan na sabay na sukatin ang pagkakaiba sa pagitan ng presyon sa oral cavity sa alveoli (∆P), pati na rin ang volumetric air flow rate.

Mayroong ilang mga pamamaraan para sa pagtukoy ng Raw batay sa prinsipyong ito:

• paraan ng plethysmography ng buong katawan;
• paraan ng pagharang ng daloy ng hangin.

Pagpapasiya ng mga gas ng dugo at katayuan ng acid-base

Ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng acute respiratory failure ay ang pag-aaral ng mga arterial blood gas, na kinabibilangan ng pagsukat ng PaO2, PaCO2 at pH. Maaari mo ring sukatin ang saturation ng hemoglobin na may oxygen (oxygen saturation) at ilang iba pang mga parameter, lalo na ang nilalaman ng buffer bases (BB), standard bicarbonate (SB) at ang halaga ng labis (deficit) ng mga base (BE).

Ang mga parameter na PaO2 at PaCO2 ay pinakatumpak na nagpapakilala sa kakayahan ng mga baga na ibabad ang dugo ng oxygen (oxygenation) at alisin ang carbon dioxide (ventilation). Ang huling function ay tinutukoy din mula sa mga halaga ng pH at BE.

Upang matukoy ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga pasyente na may acute respiratory failure sa mga intensive care unit, isang kumplikadong invasive na pamamaraan para sa pagkuha ng arterial blood sa pamamagitan ng pagbubutas ng malaking arterya ay ginagamit. Mas madalas, ang isang pagbutas ng radial artery ay ginaganap, dahil ang panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon ay mas mababa. Ang kamay ay may magandang collateral na daloy ng dugo, na isinasagawa ng ulnar artery. Samakatuwid, kahit na ang radial artery ay nasira sa panahon ng pagbutas o operasyon ng arterial catheter, ang suplay ng dugo sa kamay ay napanatili.

Ang mga indikasyon para sa pagbutas ng radial artery at paglalagay ng arterial catheter ay:

• ang pangangailangan para sa madalas na pagsukat ng mga arterial blood gas;
• malubhang hemodynamic instability laban sa background ng acute respiratory failure at ang pangangailangan para sa patuloy na pagsubaybay sa mga parameter ng hemodynamic.

Ang negatibong pagsusuri sa Allen ay isang kontraindikasyon sa pagpasok ng catheter. Para sa pagsusuri, ang ulnar at radial na mga arterya ay kinukurot gamit ang mga daliri upang paikutin ang arterial na daloy ng dugo; ang kamay ay namumutla pagkaraan ng ilang sandali. Pagkatapos nito, ang ulnar artery ay inilabas, na patuloy na pinipiga ang radial. Karaniwan ang kulay ng brush ay mabilis na naibalik (sa loob ng 5 segundo). Kung hindi ito nangyari, kung gayon ang kamay ay mananatiling maputla, ang ulnar artery occlusion ay nasuri, ang resulta ng pagsusuri ay itinuturing na negatibo, at ang radial artery ay hindi nabutas.

Kailan positibong resulta test palm at forearm ng pasyente ay naayos na. Pagkatapos ng paghahanda larangan ng pagpapatakbo sa distal na bahagi ng mga panauhin sa radial, ang pulso sa radial artery ay palpated, anesthesia ay ginaganap sa lugar na ito, at ang arterya ay nabutas sa isang anggulo ng 45 °. Ang catheter ay advanced hanggang sa lumabas ang dugo sa karayom. Ang karayom ​​ay tinanggal, na iniiwan ang catheter sa arterya. Upang maiwasan ang labis na pagdurugo, ang proximal na bahagi ng radial artery ay pinindot gamit ang isang daliri sa loob ng 5 minuto. Ang catheter ay naayos sa balat na may sutures ng sutla at tinatakpan ng isang sterile dressing.

Ang mga komplikasyon (pagdurugo, arterial occlusion ng isang thrombus, at impeksyon) sa panahon ng paglalagay ng catheter ay medyo bihira.

Mas mainam na kumuha ng dugo para sa pagsasaliksik sa isang baso kaysa sa isang plastic syringe. Mahalaga na ang sample ng dugo ay hindi nakipag-ugnayan sa nakapaligid na hangin, i.e. Ang koleksyon at transportasyon ng dugo ay dapat isagawa sa ilalim ng anaerobic na kondisyon. Kung hindi, ang pagkakalantad sa sample ng dugo ng ambient air ay humahantong sa pagtukoy ng antas ng PaO2.

Ang pagpapasiya ng mga gas sa dugo ay dapat na isagawa nang hindi lalampas sa 10 minuto pagkatapos ng arterial blood sampling. Kung hindi man, ang patuloy na mga proseso ng metabolic sa sample ng dugo (pinasimulan pangunahin ng aktibidad ng mga leukocytes) ay makabuluhang nagbabago sa mga resulta ng pagpapasiya ng mga gas ng dugo, pagbabawas ng antas ng PaO2 at pH, at pagtaas ng PaCO2. Ang mga partikular na binibigkas na pagbabago ay sinusunod sa leukemia at sa malubhang leukocytosis.

Mga pamamaraan para sa pagtatasa ng estado ng acid-base

Pagsukat ng pH ng dugo

Ang halaga ng pH ng plasma ng dugo ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng dalawang pamamaraan:

• Ang paraan ng tagapagpahiwatig ay batay sa pag-aari ng ilang mga mahinang acid o base, na ginagamit bilang mga tagapagpahiwatig, upang maghiwalay sa ilang mga halaga ng pH, kaya nagbabago ang kulay.
• Ginagawang posible ng pamamaraan ng pH-metry na mas tumpak at mabilis na matukoy ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions gamit ang mga espesyal na polarographic electrodes, sa ibabaw kung saan, kapag nahuhulog sa isang solusyon, ang isang potensyal na pagkakaiba ay nilikha na nakasalalay sa pH ng medium sa ilalim. pag-aaral.

Ang isa sa mga electrodes - aktibo, o pagsukat, ay gawa sa isang marangal na metal (platinum o ginto). Ang iba pang (reference) ay nagsisilbing reference electrode. Ang platinum electrode ay pinaghihiwalay mula sa natitirang bahagi ng system sa pamamagitan ng isang glass membrane na natatagusan lamang ng mga hydrogen ions (H+). Sa loob ng elektrod ay puno ng isang buffer solution.

Ang mga electrodes ay nahuhulog sa solusyon sa pagsubok (halimbawa, dugo) at polarized mula sa isang kasalukuyang pinagmulan. Bilang resulta, lumilitaw ang isang kasalukuyang sa isang closed electrical circuit. Dahil ang platinum (aktibo) na elektrod ay karagdagang pinaghihiwalay mula sa electrolyte solution sa pamamagitan ng isang glass membrane na natatagusan lamang ng H + ions, ang presyon sa magkabilang ibabaw ng lamad na ito ay proporsyonal sa pH ng dugo.

Kadalasan, ang acid-base na estado ay tinasa ng paraan ng Astrup sa microAstrup apparatus. Tukuyin ang mga indicator ng BB, BE at PaCO2. Dalawang bahagi ng pinag-aralan na arterial blood ang dinadala sa equilibrium na may dalawang gas mixtures ng kilalang komposisyon, na naiiba sa partial pressure ng CO2. Ang pH ay sinusukat sa bawat bahagi ng dugo. Ang mga halaga ng pH at PaCO2 sa bawat bahagi ng dugo ay naka-plot bilang dalawang puntos sa isang nomogram. Sa pamamagitan ng 2 puntos na minarkahan sa nomogram, ang isang tuwid na linya ay iguguhit sa intersection na may mga karaniwang graph ng BB at BE at ang mga aktwal na halaga ng mga tagapagpahiwatig na ito ay tinutukoy. Pagkatapos ay sukatin ang pH ng dugong pinag-aaralan at hanapin ang resultang tuwid na punto na tumutugma sa sinusukat na halaga ng pH na ito. Tinutukoy ng projection ng puntong ito sa y-axis ang aktwal na presyon ng CO2 sa dugo (PaCO2).

Direktang pagsukat ng presyon ng CO2 (PaCO2)

Sa mga nakaraang taon para sa direktang pagsukat Ang PaCO2 sa isang maliit na volume ay ginagamit bilang isang pagbabago ng mga polarographic electrodes na idinisenyo upang sukatin ang pH. Ang parehong mga electrodes (aktibo at sanggunian) ay nahuhulog sa isang electrolyte solution, na pinaghihiwalay mula sa dugo ng isa pang lamad, na natatagusan lamang ng mga gas, ngunit hindi sa mga hydrogen ions. Ang mga molekula ng CO2, na kumakalat sa lamad na ito mula sa dugo, ay nagbabago sa pH ng solusyon. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang aktibong elektrod ay dagdag na pinaghihiwalay mula sa solusyon ng NaHCO3 sa pamamagitan ng isang glass membrane na natatagusan lamang ng mga H + ions. Matapos mailubog ang mga electrodes sa test solution (halimbawa, dugo), ang presyon sa magkabilang ibabaw ng lamad na ito ay proporsyonal sa pH ng electrolyte (NaHCO3). Sa turn, ang pH ng NaHCO3 solution ay nakasalalay sa konsentrasyon ng CO2 sa dugo. Kaya, ang magnitude ng presyon sa circuit ay proporsyonal sa PaCO2 ng dugo.

Ginagamit din ang polarographic na paraan upang matukoy ang PaO2 sa arterial blood.

Pagpapasiya ng BE mula sa mga resulta ng direktang pagsukat ng pH at PaCO2

Ang direktang pagpapasiya ng pH at PaCO2 ng dugo ay ginagawang posible na makabuluhang gawing simple ang pamamaraan para sa pagtukoy ng ikatlong tagapagpahiwatig ng estado ng acid-base - ang labis na mga base (BE). Ang huling tagapagpahiwatig ay maaaring matukoy ng mga espesyal na nomogram. Pagkatapos ng direktang pagsukat ng pH at PaCO2, ang aktwal na mga halaga ng mga tagapagpahiwatig na ito ay naka-plot sa kaukulang mga sukat ng nomogram. Ang mga punto ay konektado sa pamamagitan ng isang tuwid na linya at ipagpatuloy ito hanggang sa mag-intersect ito sa BE scale.

Ang pamamaraang ito ng pagtukoy sa mga pangunahing tagapagpahiwatig ng estado ng acid-base ay hindi nangangailangan ng pagbabalanse ng dugo na may pinaghalong gas, tulad ng kapag gumagamit ng klasikal na paraan ng Astrup.

Interpretasyon ng mga resulta

Bahagyang presyon ng O2 at CO2 sa arterial blood

Ang mga halaga ng PaO2 at PaCO2 ay nagsisilbing pangunahing layunin ng mga tagapagpahiwatig ng pagkabigo sa paghinga. Sa isang malusog na may sapat na gulang na humihinga ng hangin sa silid na may konsentrasyon ng oxygen na 21% (FiO 2 \u003d 0.21) at normal na presyon ng atmospera (760 mm Hg), ang PaO 2 ay 90-95 mm Hg. Art. Sa pagbabago sa barometric pressure, ambient temperature at ilang iba pang kundisyon, ang PaO2 sa isang malusog na tao ay maaaring umabot sa 80 mm Hg. Art.

Ang mas mababang halaga ng PaO2 (mas mababa sa 80 mm Hg. Art.) ay maaaring ituring na paunang pagpapakita ng hypoxemia, lalo na laban sa background ng talamak o talamak na pinsala sa mga baga, dibdib, mga kalamnan sa paghinga, o ang sentral na regulasyon ng paghinga. Pagbabawas ng PaO2 hanggang 70 mm Hg. Art. sa karamihan ng mga kaso, ito ay nagpapahiwatig ng bayad na pagkabigo sa paghinga at, bilang isang patakaran, ay sinamahan ng mga klinikal na palatandaan ng isang pagbawas sa pag-andar ng panlabas na sistema ng paghinga:

• bahagyang tachycardia;
• igsi ng paghinga, kakulangan sa ginhawa sa paghinga, na lumilitaw pangunahin sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, bagaman sa pamamahinga ang rate ng paghinga ay hindi hihigit sa 20-22 bawat minuto;
• isang kapansin-pansing pagbaba sa pagpapahintulot sa ehersisyo;
• pakikilahok sa paghinga ng mga auxiliary na kalamnan sa paghinga, atbp.

Sa unang sulyap, ang mga pamantayang ito para sa arterial hypoxemia ay sumasalungat sa kahulugan ng respiratory failure ni E. Campbell: "ang pagkabigo sa paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng PaO2 sa ibaba 60 mm Hg. st...". Gayunpaman, tulad ng nabanggit na, ang kahulugan na ito ay tumutukoy sa decompensated respiratory failure, na ipinakita ng isang malaking bilang ng mga klinikal at instrumental na mga palatandaan. Sa katunayan, isang pagbaba sa PaO2 sa ibaba 60 mm Hg. Art., bilang isang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng malubhang decompensated respiratory failure, at sinamahan ng igsi ng paghinga sa pahinga, isang pagtaas sa bilang ng mga paggalaw ng paghinga hanggang sa 24-30 bawat minuto, cyanosis, tachycardia, makabuluhang presyon ng mga kalamnan sa paghinga, atbp. Ang mga sakit sa neurological at mga palatandaan ng hypoxia sa ibang mga organo ay karaniwang nagkakaroon kapag ang PaO2 ay mas mababa sa 40-45 mm Hg. Art.

PaO2 mula 80 hanggang 61 mm Hg. Art., lalo na laban sa background ng talamak o talamak na pinsala sa mga baga at respiratory apparatus, ay dapat ituring bilang paunang pagpapakita ng arterial hypoxemia. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng mild compensated respiratory failure. Pagbabawas ng PaO 2 sa ibaba 60 mm Hg. Art. ay nagpapahiwatig ng katamtaman o malubhang precompensated respiratory failure, mga klinikal na pagpapakita na malinaw na ipinahayag.

Karaniwan, ang presyon ng CO2 sa arterial blood (PaCO 2) ay 35-45 mm Hg. Ang hypercapia ay nasuri kapag ang PaCO2 ay tumaas nang higit sa 45 mm Hg. Art. Ang mga halaga ng PaCO2 ay higit sa 50 mm Hg. Art. karaniwang tumutugma sa klinikal na larawan ng matinding bentilasyon (o halo-halong) respiratory failure, at higit sa 60 mm Hg. Art. - magsilbi bilang isang indikasyon para sa mekanikal na bentilasyon, na naglalayong ibalik ang minutong dami ng paghinga.

Mga diagnostic iba't ibang anyo respiratory failure (ventilation, parenchymal, atbp.) ay batay sa mga resulta komprehensibong pagsusuri mga pasyente - ang klinikal na larawan ng sakit, ang mga resulta ng pagtukoy sa pag-andar ng panlabas na paghinga, radiography ng dibdib, mga pagsubok sa laboratoryo, kabilang ang pagtatasa ng komposisyon ng gas ng dugo.

Sa itaas, ang ilang mga tampok ng pagbabago sa PaO 2 at PaCO 2 sa bentilasyon at parenchymal respiratory failure ay nabanggit na. Alalahanin na para sa pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon, kung saan, una sa lahat, ang proseso ng paglabas ng CO 2 mula sa katawan ay nabalisa sa mga baga, ang hypercapnia ay katangian (PaCO 2 ay higit sa 45-50 mm Hg), madalas na sinamahan ng bayad o decompensated respiratory acidosis. Kasabay nito, ang progresibong hypoventilation ng alveoli ay natural na humahantong sa pagbaba ng oxygenation ng alveolar air at ang presyon ng O2 sa arterial blood (PaO2), na nagreresulta sa pagbuo ng hypoxemia. Kaya, ang isang detalyadong larawan ng pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon ay sinamahan ng parehong hypercapnia at pagtaas ng hypoxemia.

Ang mga unang yugto ng parenchymal respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa PaO 2 (hypoxemia), sa karamihan ng mga kaso na sinamahan ng matinding hyperventilation ng alveoli (tachypnea) at pagbuo na may kaugnayan sa hypocapnia na ito at respiratory alkalosis. Kung ang kundisyong ito ay hindi mapigilan, unti-unting mayroong mga palatandaan ng isang progresibong kabuuang pagbaba sa bentilasyon, minutong dami ng paghinga at hypercapnia (PaCO 2 ay higit sa 45-50 mm Hg). Ito ay nagpapahiwatig ng pag-akyat ng ventilation respiratory failure dahil sa pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga, isang malinaw na sagabal sa mga daanan ng hangin, o isang kritikal na pagbaba sa dami ng gumaganang alveoli. Kaya, ang mga huling yugto ng parenchymal respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang progresibong pagbaba sa PaO 2 (hypoxemia) kasama ng hypercapnia.

Depende sa mga indibidwal na katangian ng pag-unlad ng sakit at ang pamamayani ng ilang mga pathophysiological na mekanismo ng respiratory failure, ang iba pang mga kumbinasyon ng hypoxemia at hypercapnia ay posible, na tinalakay sa mga susunod na kabanata.

Mga karamdaman sa acid-base

Sa karamihan ng mga kaso para sa tumpak na diagnosis respiratory at non-respiratory acidosis at alkalosis, pati na rin upang masuri ang antas ng kabayaran para sa mga karamdamang ito, sapat na upang matukoy ang pH ng dugo, pCO2, BE at SB.

Sa panahon ng decompensation, ang pagbaba sa pH ng dugo ay sinusunod, at sa alkalosis, medyo simple upang matukoy ang mga halaga ng estado ng acid-base: na may acidego, isang pagtaas. Madali ring matukoy ang mga uri ng respiratory at non-respiratory ng mga karamdamang ito sa pamamagitan ng mga parameter ng laboratoryo: ang mga pagbabago sa pCO 2 at BE sa bawat isa sa dalawang uri na ito ay multidirectional.

Ang sitwasyon ay mas kumplikado sa pagtatasa ng mga parameter ng estado ng acid-base sa panahon ng kabayaran para sa mga paglabag nito, kapag ang pH ng dugo ay hindi nabago. Kaya, ang pagbaba sa pCO 2 at BE ay maaaring maobserbahan kapwa sa non-respiratory (metabolic) acidosis at sa respiratory alkalosis. Sa mga kasong ito, ang pagtatasa ng pangkalahatang klinikal na sitwasyon ay nakakatulong upang maunawaan kung ang mga kaukulang pagbabago sa pCO 2 o BE ay pangunahin o pangalawa (compensatory).

Ang compensated respiratory alkalosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangunahing pagtaas sa PaCO2, na mahalagang sanhi ng acid-base disorder na ito; sa mga kasong ito, ang mga kaukulang pagbabago sa BE ay pangalawa, iyon ay, sinasalamin nila ang pagsasama ng iba't ibang mga mekanismo ng kompensasyon na naglalayong bawasan ang konsentrasyon ng mga base. Sa kabaligtaran, para sa compensated metabolic acidosis, ang mga pagbabago sa BE ay pangunahin, at ang mga pagbabago sa pCO2 ay sumasalamin sa compensatory hyperventilation ng mga baga (kung posible).

Kaya, ang paghahambing ng mga parameter ng acid-base disorder sa klinikal na larawan ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay ginagawang posible na mapagkakatiwalaan na masuri ang likas na katangian ng mga karamdamang ito kahit na sa panahon ng kanilang kabayaran. Ang pagtatatag ng tamang diagnosis sa mga kasong ito ay makakatulong din sa pagsusuri ng mga pagbabago sa komposisyon ng electrolyte ng dugo. Sa respiratory at metabolic acidosis, madalas na sinusunod ang hypernatremia (o normal na konsentrasyon ng Na +) at hyperkalemia, at sa respiratory alkalosis, hypo- (o normo) natremia at hypokalemia

Pulse oximetry

Ang supply ng oxygen sa mga peripheral na organo at tisyu ay nakasalalay hindi lamang sa ganap na halaga ng presyon ng D2 sa arterial blood, kundi pati na rin sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis ng oxygen sa mga baga at palabasin ito sa mga tisyu. Ang kakayahang ito ay inilalarawan ng isang hugis-S na oxyhemoglobin dissociation curve. Ang biological na kahulugan ng hugis na ito ng dissociation curve ay ang rehiyon ng mataas na halaga ng O2 pressure ay tumutugma sa pahalang na seksyon ng curve na ito. Samakatuwid, kahit na may mga pagbabago sa presyon ng oxygen sa arterial na dugo mula 95 hanggang 60-70 mm Hg. Art. Ang saturation (saturation) ng hemoglobin na may oxygen (SaO 2) ay nananatili sa isang sapat na mataas na antas. Oo, malusog binata sa PaO 2 \u003d 95 mm Hg. Art. saturation ng hemoglobin na may oxygen ay 97%, at sa PaO 2 = 60 mm Hg. Art. - 90%. Ang matarik na slope ng gitnang seksyon ng oxyhemoglobin dissociation curve ay nagpapahiwatig ng isang napaka kanais-nais na mga kondisyon upang magbigay ng oxygen sa mga tisyu.

Sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga kadahilanan (pagtaas ng temperatura, hypercapnia, acidosis), ang dissociation curve ay lumilipat sa kanan, na nagpapahiwatig ng pagbaba sa affinity ng hemoglobin para sa oxygen at ang posibilidad ng mas madaling paglabas nito sa mga tisyu. nangangailangan ng mas maraming PaO ang parehong antas. 2 .

Ang paglilipat ng oxyhemoglobin dissociation curve sa kaliwa ay nagpapahiwatig ng mas mataas na affinity ng hemoglobin para sa O 2 at ang mas mababang paglabas nito sa mga tisyu. Ang pagbabagong ito ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng hypocapnia, alkalosis at mas mababang temperatura. Sa mga kasong ito, ang isang mataas na saturation ng hemoglobin na may oxygen ay pinananatili kahit na sa mas mababang halaga ng PaO 2

Kaya, ang halaga ng saturation ng hemoglobin na may oxygen sa respiratory failure ay nakakakuha upang makilala ang pagkakaloob ng mga peripheral tissue na may oxygen. malayang kahulugan. Ang pinakakaraniwang di-nagsasalakay na paraan para sa pagtukoy ng tagapagpahiwatig na ito ay pulse oximetry.

Ang mga modernong pulse oximeter ay naglalaman ng isang microprocessor na konektado sa isang sensor na naglalaman ng isang light emitting diode at isang light sensitive sensor na matatagpuan sa tapat ng light emitting diode). Karaniwang 2 wavelength ng radiation ang ginagamit: 660 nm (pulang ilaw) at 940 nm (infrared). Natutukoy ang saturation ng oxygen sa pamamagitan ng pagsipsip ng pula at infrared na ilaw, ayon sa pagkakabanggit, sa pamamagitan ng pinababang hemoglobin (Hb) at oxyhemoglobin (HbJ 2). Ang resulta ay ipinapakita bilang SaO2 (saturation na nakuha mula sa pulse oximetry).

Ang normal na saturation ng oxygen ay higit sa 90%. Ang tagapagpahiwatig na ito ay bumababa sa hypoxemia at isang pagbaba sa PaO 2 na mas mababa sa 60 mm Hg. Art.

Kapag sinusuri ang mga resulta ng pulse oximetry, dapat isaisip ng isa ang isang medyo malaking error ng pamamaraan, na umaabot sa ± 4-5%. Dapat ding tandaan na ang mga resulta ng isang hindi direktang pagpapasiya ng saturation ng oxygen ay nakasalalay sa maraming iba pang mga kadahilanan. Halimbawa, mula sa presensya sa mga kuko ng napagmasdan na barnisan. Ang barnis ay sumisipsip ng bahagi ng radiation mula sa anode na may wavelength na 660 nm, at sa gayon ay minamaliit ang mga halaga ng SaO 2 index.

Ang mga pagbabasa ng pulse oximeter ay apektado ng isang pagbabago sa hemoglobin dissociation curve na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan (temperatura, pH ng dugo, antas ng PaCO2), pigmentation ng balat, anemia sa antas ng hemoglobin sa ibaba 50-60 g / l, atbp Halimbawa, ang maliit na pagbabagu-bago ng pH ay humantong sa makabuluhang pagbabago indicator SaO2, na may alkalosis (halimbawa, respiratory, na binuo laban sa background ng hyperventilation), SaO2 ay overestimated, na may acidosis - underestimated.

Bilang karagdagan, ang pamamaraan na ito ay hindi pinapayagan na isinasaalang-alang ang hitsura sa peripheral na dugo ng mga pathological varieties ng hemoglobin - carboxyhemoglobin at methemoglobin, na sumisipsip ng liwanag ng parehong wavelength bilang oxyhemoglobin, na humahantong sa isang overestimation ng mga halaga ng SaO2.

Gayunpaman, sa kasalukuyan, ang pulse oximetry ay malawakang ginagamit sa klinikal na kasanayan, lalo na, sa mga intensive care unit at intensive care unit para sa isang simpleng tinatayang dinamikong pagsubaybay sa estado ng hemoglobin saturation na may oxygen.

Pagtatasa ng mga parameter ng hemodynamic

Para sa isang kumpletong pagsusuri ng klinikal na sitwasyon sa talamak na pagkabigo sa paghinga, kinakailangan upang dynamic na matukoy ang isang bilang ng mga parameter ng hemodynamic:

• presyon ng dugo;
• rate ng puso (HR);
• gitnang venous pressure (CVP);
• pulmonary artery wedge pressure (PWP);
• output ng puso;
• Pagsubaybay sa ECG (kabilang ang para sa napapanahong pagtuklas ng mga arrhythmias).

Marami sa mga parameter na ito (BP, heart rate, SaO2, ECG, atbp.) ay ginagawang posible upang matukoy ang mga modernong kagamitan sa pagsubaybay sa intensive care at resuscitation department. Sa mga pasyenteng may malubhang karamdaman, ipinapayong i-catheterize ang kanang puso sa pag-install ng pansamantalang lumulutang na intracardiac catheter upang matukoy ang CVP at PLA.

Ang pagkabigo sa paghinga ay isang patolohiya na nagpapalubha sa kurso ng karamihan sa mga sakit ng mga panloob na organo, pati na rin ang mga kondisyon na sanhi ng mga pagbabago sa istruktura at pagganap sa dibdib. Upang mapanatili ang gas homeostasis, ang respiratory section ng mga baga, daanan ng hangin at dibdib ay dapat gumana sa isang nakababahalang mode.

Ang panlabas na paghinga ay nagbibigay ng oxygen sa katawan at pagtanggal ng carbon dioxide. Kapag ang function na ito ay nabalisa, ang puso ay nagsisimulang tumibok nang malakas, ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa dugo ay tumataas, at ang antas ng hemoglobin ay tumataas. Ang pinalakas na gawain ng puso ay ang pinakamahalagang elemento ng kabayaran para sa kakulangan ng panlabas na paghinga.

Sa mga huling yugto ng pagkabigo sa paghinga, nabigo ang mga mekanismo ng kompensasyon, bumababa ang mga kakayahan sa pag-andar ng katawan, at bubuo ang decompensation.

Etiology

Ang mga sanhi ng pulmonary ay kinabibilangan ng isang disorder sa mga proseso ng gas exchange, bentilasyon at perfusion sa mga baga. Nagkakaroon sila ng lobar, lung abscesses, cystic fibrosis, alveolitis, hemothorax, hydrothorax, water aspiration sa panahon ng pagkalunod, traumatic chest injury, silicosis, anthracosis, congenital malformations ng baga, chest deformities.

Ang mga sanhi ng extrapulmonary ay kinabibilangan ng:

Ang alveolar hypoventilation at bronchial obstruction ay ang pangunahing pathological na proseso ng respiratory failure.

Sa mga unang yugto ng sakit, ang mga reaksyon ng kompensasyon ay isinaaktibo, na nag-aalis ng hypoxia at ang pasyente ay nakakaramdam ng kasiya-siya. Sa matinding karamdaman at pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, ang mga mekanismong ito ay hindi nakayanan, na humahantong sa pag-unlad ng mga katangian ng klinikal na palatandaan, at sa hinaharap - malubhang komplikasyon.

Mga sintomas

Ang pagkabigo sa paghinga ay talamak at talamak. Ang talamak na anyo ng patolohiya ay nangyayari bigla, mabilis na bubuo at nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente.

Sa pangunahing kakulangan, ang mga istruktura ng respiratory tract at ang respiratory organ ay direktang apektado. Ang mga dahilan nito ay:

1. Sakit na may mga bali at iba pang mga pinsala sa sternum at tadyang,
2. Bronchial obstruction na may pamamaga ng maliit na bronchi, compression ng respiratory tract ng isang neoplasm,
3. Hypoventilation at dysfunction ng baga
4. Pinsala sa mga respiratory center sa cerebral cortex - TBI, pagkalason sa droga o droga,
5. Pagkasira ng kalamnan sa paghinga.

Ang pangalawang respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa mga organo at sistema na hindi bahagi ng respiratory complex:

• pagkawala ng dugo
• Trombosis ng malalaking arterya,
• Traumatic shock,
• sagabal sa bituka,
• Ang akumulasyon ng purulent discharge o exudate sa pleural cavity.

Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay ipinakita sa pamamagitan ng medyo matingkad na mga sintomas. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, igsi ng paghinga, kahirapan sa paglanghap at pagbuga. Ang mga sintomas na ito ay lilitaw bago ang iba. Karaniwang nabubuo ang tachypnea - mabilis na paghinga, na halos palaging sinamahan ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga. Ang mga kalamnan sa paghinga ay labis na nahihirapan, nangangailangan ito ng maraming enerhiya at oxygen upang gumana.

Sa pagtaas ng pagkabigo sa paghinga, ang mga pasyente ay nasasabik, hindi mapakali, euphoric. Huminto sila sa kritikal na pagtatasa ng kanilang kalagayan at kapaligiran. Lumilitaw ang mga sintomas ng "respiratory discomfort" - pagsipol, remote wheezing, humina ang paghinga, tympanitis sa baga. Ang balat ay nagiging maputla, tachycardia at nagkakalat ng cyanosis, ang mga pakpak ng ilong ay namamaga.

Sa mga malubhang kaso, ang balat ay nagiging kulay-abo at nagiging malagkit at basa-basa. Habang lumalaki ang sakit, ang arterial hypertension ay pinalitan ng hypotension, ang kamalayan ay nalulumbay, ang pagkawala ng malay at maramihang organ failure ay nabubuo: anuria, gastric ulcer, paresis ng bituka, kidney at liver dysfunction.

Ang mga pangunahing sintomas ng talamak na anyo ng sakit:

1. Igsi ng paghinga ng iba't ibang pinagmulan;
2. Tumaas na paghinga - tachypnea;
3. Cyanosis ng balat - sianosis;
4. Pinalakas ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga;
5. compensatory tachycardia,
6. Pangalawang erythrocytosis;
7. Edema at arterial hypertension sa mga huling yugto.

Ang palpation ay tinutukoy ng pag-igting ng mga kalamnan ng leeg, pag-urong ng mga kalamnan ng tiyan sa pagbuga. Sa mga malubhang kaso, ang kabalintunaan na paghinga ay ipinahayag: sa inspirasyon, ang tiyan ay hinila papasok, at sa pagbuga ito ay gumagalaw palabas.

Sa mga bata, ang patolohiya ay bubuo nang mas mabilis kaysa sa mga matatanda dahil sa isang bilang ng mga anatomikal at pisyolohikal na katangian ng katawan ng bata. Ang mga sanggol ay mas madaling kapitan ng pamamaga ng mauhog lamad, ang lumen ng kanilang bronchi ay medyo makitid, ang proseso ng pagtatago ay pinabilis, ang mga kalamnan sa paghinga ay mahina, ang dayapragm ay mataas, ang paghinga ay mas mababaw, at ang metabolismo ay napakatindi.

Ang mga salik na ito ay nakakatulong sa paglabag sa respiratory patency at pulmonary ventilation.

Ang mga bata ay kadalasang nagkakaroon ng upper obstructive na uri ng respiratory failure, na nagpapalubha sa kurso, paratonsillar abscess, false croup, acute epiglotitis, pharyngitis, at. Ang timbre ng boses ay nagbabago sa bata, at lumilitaw ang "stenotic" na paghinga.

Ang antas ng pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga:

• Una- mahirap na paghinga at pagkabalisa ng bata, paos, "cock" voice, tachycardia, perioral, intermittent cyanosis, pinalala ng pagkabalisa at nawawala kapag humihinga ng oxygen.
• Pangalawa- maingay na paghinga na maririnig mula sa malayo, pagpapawis, patuloy na cyanosis sa isang maputlang background, nawawala sa isang oxygen tent, pag-ubo, pamamaos, pagbawi ng mga intercostal space, pamumutla ng mga nail bed, matamlay, adynamic na pag-uugali.
• Pangatlo- matinding igsi ng paghinga, kabuuang cyanosis, acrocyanosis, marbling, pamumutla ng balat, pagbaba ng presyon ng dugo, pinigilan ang reaksyon sa sakit, maingay, paradoxical na paghinga, kahinaan, pagpapahina ng mga tunog ng puso, acidosis, hypotension ng kalamnan.
• Pang-apat ang yugto ay terminal at ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng encephalopathy, asystole, asphyxia, bradycardia, seizure, coma.

Pag-unlad pagkabigo sa baga sa mga bagong silang, ito ay dahil sa isang hindi ganap na mature na surfactant system ng mga baga, vascular spasms, aspiration ng amniotic fluid na may primordial feces, at congenital anomalya sa pagbuo ng respiratory system.

Mga komplikasyon

Ang pagkabigo sa paghinga ay isang malubhang patolohiya na nangangailangan ng kagyat na therapy. Ang talamak na anyo ng sakit ay mahirap gamutin, humahantong sa pag-unlad mapanganib na komplikasyon at maging ang kamatayan.

Ang acute respiratory failure ay isang patolohiya na nagbabanta sa buhay na humahantong sa pagkamatay ng pasyente nang walang napapanahong pangangalagang medikal.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng respiratory failure ay nagsisimula sa pag-aaral ng mga reklamo ng pasyente, ang koleksyon ng isang anamnesis ng buhay at karamdaman, at ang paglilinaw ng magkakatulad na mga pathologies. Pagkatapos ay nagpapatuloy ang espesyalista upang suriin ang pasyente, binibigyang pansin ang cyanosis ng balat, mabilis na paghinga, pagbawi ng mga intercostal space, nakikinig sa mga baga na may phonendoscope.

Upang masuri ang kapasidad ng bentilasyon ng mga baga at ang pag-andar ng panlabas na paghinga, isinasagawa ang mga functional na pagsusuri, kung saan sinusukat ang mahahalagang kapasidad ng mga baga, ang peak volumetric forced expiratory flow rate, at ang minutong dami ng paghinga ay sinusukat. Upang masuri ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga, sukatin ang inspiratory at expiratory pressure sa oral cavity.

Kasama sa mga diagnostic sa laboratoryo ang pag-aaral ng balanse ng acid-base at mga gas ng dugo.

Kasama sa mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik ang radiography at magnetic resonance imaging.

Paggamot

Ang acute respiratory failure ay bubuo nang biglaan at mabilis, samakatuwid kailangan mong malaman kung paano magbigay ng pang-emerhensiyang pangunang lunas.

Ang pasyente ay inilatag sa kanang bahagi, ang dibdib ay napalaya mula sa masikip na damit. Upang maiwasan ang paglubog ng dila, ang ulo ay itinapon pabalik, at ang ibabang panga ay itinutulak pasulong. Pagkatapos ay ang mga banyagang katawan at plema ay tinanggal mula sa pharynx gamit ang isang gauze pad sa bahay o isang aspirator sa isang ospital.

Kinakailangang tumawag ng pangkat ng ambulansya, dahil ang karagdagang paggamot ay posible lamang sa intensive care unit.

Video: first aid para sa acute respiratory failure

Paggamot talamak na patolohiya Ito ay naglalayong ibalik ang pulmonary ventilation at gas exchange sa baga, paghahatid ng oxygen sa mga organ at tissue, pain relief, pati na rin ang pag-alis ng mga sakit na naging sanhi ng emergency na ito.

Ang mga sumusunod na therapeutic na pamamaraan ay makakatulong sa pagpapanumbalik ng pulmonary ventilation at airway patency:

Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng respiratory patency, nagpapatuloy sila sa symptomatic therapy.

Salamat

Nagbibigay ang site ng impormasyon ng sanggunian para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang diagnosis at paggamot ng mga sakit ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista. Ang lahat ng mga gamot ay may mga kontraindiksyon. Kinakailangan ang payo ng eksperto!

Ano ang respiratory failure?

Ang pathological na kondisyon ng katawan, kung saan ang palitan ng gas sa mga baga ay nabalisa, ay tinatawag pagkabigo sa paghinga. Bilang resulta ng mga karamdamang ito, ang antas ng oxygen sa dugo ay makabuluhang nabawasan at ang antas ng carbon dioxide ay tumaas. Dahil sa hindi sapat na supply ng mga tisyu na may oxygen, ang hypoxia o oxygen na gutom ay nabubuo sa mga organo (kabilang ang utak at puso).

Ang normal na komposisyon ng gas ng dugo sa mga unang yugto ng kabiguan sa paghinga ay maaaring matiyak ng mga reaksyon ng compensatory. Ang mga function ng respiratory organs at ang function ng puso ay malapit na magkakaugnay. Samakatuwid, kung ang palitan ng gas sa mga baga ay nabalisa, ang puso ay nagsisimulang magtrabaho nang husto, na isa sa mga mekanismo ng kompensasyon na nabubuo sa panahon ng hypoxia.

Kasama rin sa mga compensatory reaction ang pagtaas ng bilang ng mga pulang selula ng dugo at pagtaas ng antas ng hemoglobin, isang pagtaas sa minutong dami ng sirkulasyon ng dugo. Sa isang matinding antas ng pagkabigo sa paghinga, ang mga reaksyon ng compensatory ay hindi sapat upang gawing normal ang palitan ng gas at alisin ang hypoxia, ang yugto ng decompensation ay bubuo.

Pag-uuri ng pagkabigo sa paghinga

Mayroong ilang mga klasipikasyon ng respiratory failure ayon sa iba't ibang katangian nito.

Ayon sa mekanismo ng pag-unlad

1. hypoxemic o parenchymal pulmonary insufficiency (o type I respiratory failure). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa antas at bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood (hypoxemia). Mahirap alisin ang oxygen therapy. Kadalasan ay nangyayari sa pneumonia, pulmonary edema, respiratory distress syndrome.
2. Hypercapnic , bentilasyon (o pulmonary insufficiency type II). Kasabay nito, ang nilalaman at bahagyang presyon ng carbon dioxide ay nadagdagan sa arterial blood (hypercapnia). Ang antas ng oxygen ay mababa, ngunit ang hypoxemia na ito ay mahusay na ginagamot sa oxygen therapy. Ito ay bubuo na may kahinaan at mga depekto ng mga kalamnan sa paghinga at tadyang, na may mga paglabag sa pag-andar ng respiratory center.

Dahil sa pangyayari

• nakahahadlang respiratory failure: ang ganitong uri ng respiratory failure ay nabubuo kapag may mga sagabal sa mga daanan ng hangin para sa pagdaan ng hangin dahil sa kanilang spasm, pagkipot, pagpisil o pagpasok. banyagang katawan. Sa kasong ito, ang pag-andar ng respiratory apparatus ay nabalisa: bumababa ang respiratory rate. Ang natural na pagpapaliit ng lumen ng bronchi sa panahon ng pagbuga ay pupunan ng sagabal dahil sa balakid, kaya ang pagbuga ay lalong mahirap. Ang sanhi ng sagabal ay maaaring: bronchospasm, edema (allergic o inflammatory), pagbara ng bronchial lumen na may plema, pagkasira ng bronchial wall o sclerosis nito.
• Naghihigpit respiratory failure (restrictive): ang ganitong uri ng lung failure ay nangyayari kapag may mga paghihigpit sa pagpapalawak at pagbagsak ng tissue ng baga bilang resulta ng pagbubuhos sa pleural cavity, ang pagkakaroon ng hangin sa pleural cavity, proseso ng pandikit, kyphoscoliosis (kurbada ng gulugod). Ang pagkabigo sa paghinga ay bubuo dahil sa limitasyon ng lalim ng inspirasyon.
• pinagsama-sama o mixed pulmonary insufficiency ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng parehong nakahahadlang at mahigpit na pagkabigo sa paghinga na may namamayani sa isa sa mga ito. Nabubuo ito na may matagal na sakit sa pulmonary heart.
• Hemodynamic Ang pagkabigo sa paghinga ay bubuo na may mga karamdaman sa sirkulasyon na humaharang sa bentilasyon ng lugar ng baga (halimbawa, sa pulmonary embolism). Ang ganitong uri ng pulmonary insufficiency ay maaari ding bumuo sa mga depekto sa puso, kapag arterial at deoxygenated na dugo ay halo-halong.
• diffuse type respiratory failure ay nangyayari kapag ang pathological pampalapot ng capillary-alveolar lamad sa baga, na humahantong sa isang paglabag sa gas exchange.

Ayon sa komposisyon ng gas ng dugo

1. Nabayaran (normal na pagganap mga gas ng dugo).
2. Decompensated (hypercapnia o hypoxemia ng arterial blood).

Ayon sa kurso ng sakit

Ayon sa kurso ng sakit, o ayon sa rate ng pag-unlad ng mga sintomas ng sakit, ang talamak at talamak na pagkabigo sa paghinga ay nakikilala.

Sa kalubhaan

Mayroong 4 na antas ng kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga:

• I degree of acute respiratory failure: igsi ng paghinga na nahihirapang huminga o huminga, depende sa antas ng sagabal at pagtaas ng rate ng puso, pagtaas ng presyon ng dugo.
• II degree: ang paghinga ay isinasagawa sa tulong ng mga auxiliary na kalamnan; mayroong isang nagkakalat na cyanosis, marbling ng balat. Maaaring may mga kombulsyon at pagkawala ng malay.
• III degree: ang matinding igsi ng paghinga ay kahalili na may panaka-nakang paghinto sa paghinga at pagbaba sa bilang ng mga paghinga; sianosis ng mga labi ay napapansin sa pamamahinga.
• IV degree - hypoxic coma: bihira, convulsive breathing, generalized cyanosis ng balat, isang kritikal na pagbaba sa presyon ng dugo, depression ng respiratory center hanggang sa respiratory arrest.

Mayroong 3 antas ng kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga:

• I antas ng talamak na pagkabigo sa paghinga: ang igsi ng paghinga ay nangyayari sa makabuluhang pisikal na pagsusumikap.
• II antas ng pagkabigo sa paghinga: ang igsi ng paghinga ay nabanggit sa kaunting pisikal na pagsusumikap; sa pahinga, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay isinaaktibo.
• III antas ng pagkabigo sa paghinga: igsi ng paghinga at sianosis ng mga labi ay nabanggit sa pamamahinga.

Mga dahilan para sa pagbuo ng pagkabigo sa paghinga

Ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring sanhi iba't ibang dahilan kapag nalantad sa proseso ng paghinga o sa mga baga:

• sagabal o pagpapaliit ng mga daanan ng hangin na nangyayari sa bronchiectasis, talamak na brongkitis, bronchial hika, cystic fibrosis, pulmonary emphysema, laryngeal edema, aspirasyon at dayuhang katawan sa bronchi;
• pinsala sa tissue ng baga sa pulmonary fibrosis, alveolitis (pamamaga ng lung alveoli) na may pag-unlad ng mga fibrous na proseso, distress syndrome, malignant na tumor, radiation therapy, pagkasunog, abscess sa baga, epekto ng droga sa baga;
• paglabag sa daloy ng dugo sa mga baga (na may pulmonary embolism), na binabawasan ang daloy ng oxygen sa dugo;
• congenital heart defects (hindi pagsasara ng oval window) - venous blood, bypassing ang baga, direktang papunta sa mga organo;
• kahinaan ng kalamnan (na may poliomyelitis, polymyositis, myasthenia gravis, muscular dystrophy, pinsala sa spinal cord);
• pagpapahina ng paghinga (na may labis na dosis ng mga gamot at alkohol, na may paghinto sa paghinga sa panahon ng pagtulog, na may labis na katabaan);
• anomalya ng rib cage at gulugod (kyphoscoliosis, pinsala sa dibdib);
• anemia, napakalaking pagkawala ng dugo;
• pagkatalo ng sentral sistema ng nerbiyos;
• pagtaas ng presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga.

Ang pathogenesis ng respiratory failure

Ang pag-andar ng baga ay halos nahahati sa 3 pangunahing proseso: bentilasyon, daloy ng dugo sa baga at pagsasabog ng gas. Ang mga paglihis mula sa pamantayan sa alinman sa mga ito ay hindi maiiwasang humantong sa pagkabigo sa paghinga. Ngunit ang kahalagahan at kahihinatnan ng mga paglabag sa mga prosesong ito ay iba.

Kadalasan, nagkakaroon ng respiratory failure kapag nabawasan ang bentilasyon, na nagreresulta sa labis na carbon dioxide (hypercapnia) at kakulangan ng oxygen (hypoxemia) sa dugo. Ang carbon dioxide ay may malaking pagsasabog (matalim) na kakayahan, samakatuwid, sa paglabag sa pulmonary diffusion, ang hypercapnia ay bihirang mangyari, mas madalas na sinamahan sila ng hypoxemia. Ngunit ang mga kaguluhan sa pagsasabog ay bihira.

Ang isang nakahiwalay na paglabag sa bentilasyon sa mga baga ay posible, ngunit kadalasan ay may mga pinagsamang karamdaman batay sa mga paglabag sa pagkakapareho ng daloy ng dugo at bentilasyon. Kaya, ang pagkabigo sa paghinga ay resulta ng mga pagbabago sa pathological sa ratio ng bentilasyon / daloy ng dugo.

Ang paglabag sa direksyon ng pagtaas ng ratio na ito ay humahantong sa isang pagtaas sa physiologically dead space sa mga baga (mga lugar ng tissue ng baga na hindi gumaganap ng kanilang mga function, halimbawa, sa matinding pneumonia) at ang akumulasyon ng carbon dioxide (hypercapnia). Ang pagbaba sa ratio ay nagdudulot ng pagtaas ng bypass o anastomoses ng mga sisidlan (karagdagang daloy ng dugo) sa mga baga, na nagreresulta sa pagbaba ng oxygen ng dugo (hypoxemia). Ang resultang hypoxemia ay maaaring hindi sinamahan ng hypercapnia, ngunit ang hypercapnia ay kadalasang humahantong sa hypoxemia.

Kaya, ang mga mekanismo ng respiratory failure ay 2 uri ng gas exchange disorder - hypercapnia at hypoxemia.

Mga diagnostic

Upang masuri ang pagkabigo sa paghinga, ginagamit ang mga sumusunod na pamamaraan:

• Pagtatanong sa pasyente tungkol sa nakaraan at magkakatulad na mga malalang sakit. Maaaring makatulong ito sa pag-set posibleng dahilan pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga.
• Ang pagsusuri sa pasyente ay kinabibilangan ng: pagbibilang ng respiratory rate, pakikilahok sa paghinga ng mga auxiliary na kalamnan, pagkilala sa cyanotic na kulay ng balat sa lugar ng nasolabial triangle at nail phalanges, pakikinig sa dibdib.
• Hawak mga pagsubok sa pagganap: spirometry (pagtukoy ng vital capacity ng mga baga at minutong dami ng paghinga gamit ang spirometer), peak flowmetry (determinasyon pinakamataas na bilis paggalaw ng hangin sa panahon ng sapilitang pagbuga pagkatapos ng maximum na inspirasyon gamit ang isang peak flow meter device).
• Pagsusuri ng komposisyon ng gas ng arterial blood.
• X-ray ng mga organo ng dibdib - upang makita ang pinsala sa mga baga, bronchi, mga traumatikong pinsala sa rib cage at mga depekto ng gulugod.

Mga sintomas ng pagkabigo sa paghinga

Ang mga sintomas ng pagkabigo sa paghinga ay nakasalalay hindi lamang sa sanhi ng paglitaw nito, kundi pati na rin sa uri at kalubhaan. Ang mga klasikong pagpapakita ng pagkabigo sa paghinga ay:

• mga palatandaan ng hypoxemia (pagbaba ng antas ng oxygen sa arterial blood);
• mga palatandaan ng hypercapnia (nadagdagang antas ng carbon dioxide sa dugo);
• dyspnea;
• sindrom ng kahinaan at pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga.

hypoxemia ipinahayag ng cyanosis (syanosis) ng balat, ang kalubhaan nito ay tumutugma sa kalubhaan ng pagkabigo sa paghinga. Lumilitaw ang cyanosis sa isang pinababang bahagyang presyon ng oxygen (sa ibaba 60 mm Hg). Kasabay nito, mayroon ding pagtaas sa rate ng puso at katamtamang pagbaba sa presyon ng dugo. Sa karagdagang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen, ang kapansanan sa memorya ay nabanggit, kung ito ay mas mababa sa 30 mm Hg. Art., Kung gayon ang pasyente ay nawalan ng malay. Bilang resulta ng hypoxia, ang mga dysfunction ng iba't ibang mga organo ay bubuo.

Hypercapnia ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng puso at pagkagambala sa pagtulog (pag-aantok sa araw at hindi pagkakatulog sa gabi), sakit ng ulo at pagduduwal. Sinusubukan ng katawan na mapupuksa ang labis na carbon dioxide sa tulong ng malalim at madalas na paghinga, ngunit kahit na ito ay hindi epektibo. Kung ang antas ng bahagyang presyon ng carbon dioxide sa dugo ay mabilis na tumaas, kung gayon ang pagtaas ng sirkulasyon ng tserebral at pagtaas ng presyon ng intracranial ay maaaring humantong sa cerebral edema at pag-unlad ng hypocapnic coma.

Kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng mga karamdaman sa paghinga sa isang bagong panganak, nagsisimula silang magsagawa (nagbibigay ng kontrol sa komposisyon ng gas ng dugo) oxygen therapy. Para dito, ginagamit ang isang incubator, mask at isang nasal catheter. Sa isang matinding antas ng mga karamdaman sa paghinga at ang kawalan ng bisa ng oxygen therapy, ang isang artipisyal na kagamitan sa bentilasyon ng baga ay konektado.

Sa kumplikadong mga hakbang sa therapeutic, ginagamit ang intravenous administration ng mga kinakailangang gamot at paghahanda ng surfactant (Curosurf, Exosurf).

Upang maiwasan ang sindrom ng mga karamdaman sa paghinga sa isang bagong panganak na may banta ng napaaga na kapanganakan, ang mga buntis na kababaihan ay inireseta ng mga gamot na glucocorticosteroid.

Paggamot

Paggamot ng Acute Respiratory Failure (Emergency Care)

Ang dami ng emerhensiyang pangangalaga sa kaso ng acute respiratory failure ay depende sa anyo at antas ng respiratory failure at ang dahilan na nagdulot nito. Apurahang pangangalaga naglalayong alisin ang sanhi ng emergency, pagpapanumbalik ng gas exchange sa mga baga, kawalan ng pakiramdam (para sa mga pinsala), pag-iwas sa impeksiyon.

• Sa kaso ng I degree of insufficiency, kinakailangan na palayain ang pasyente mula sa mahigpit na damit, upang magbigay ng access sa sariwang hangin.
• Sa antas ng II ng kakulangan, kinakailangan upang maibalik ang patency ng respiratory tract. Upang gawin ito, maaari mong gamitin ang paagusan (humiga sa kama na may nakataas na dulo ng binti, bahagyang matalo sa dibdib kapag humihinga), alisin ang bronchospasm (intramuscularly o intravenously injected Euphyllin solution). Ngunit ang Eufillin ay kontraindikado sa mababang presyon ng dugo at isang binibigkas na pagtaas sa rate ng puso.
• Upang matunaw ang plema, ang paggawa ng malabnaw at expectorant ay ginagamit sa anyo ng paglanghap o gamot. Kung hindi posible na makamit ang epekto, pagkatapos ay ang mga nilalaman ng itaas na respiratory tract ay tinanggal gamit ang isang electric suction (ang catheter ay ipinasok sa pamamagitan ng ilong o bibig).
• Kung hindi pa rin posible na maibalik ang paghinga, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay ginagamit ng isang non-apparatus method (mouth-to-mouth o mouth-to-nose breathing) o sa tulong ng isang artipisyal na respiration apparatus.
• Kapag ang kusang paghinga ay naibalik, ang intensive oxygen therapy at ang pagpapakilala ng mga gas mixtures (hyperventilation) ay isinasagawa. Para sa oxygen therapy, ginagamit ang isang nasal catheter, mask, o oxygen tent.
• Ang pagpapabuti ng patency ng mga daanan ng hangin ay maaari ding makamit sa tulong ng aerosol therapy: nagsasagawa sila ng mainit-init na paglanghap ng alkalina, paglanghap na may mga proteolytic enzymes (chymotrypsin at trypsin), bronchodilators (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Kung kinakailangan, ang mga antibiotic ay maaari ding ibigay sa anyo ng mga paglanghap.
• Sa mga sintomas ng pulmonary edema, ang isang semi-upo na posisyon ng pasyente ay nilikha na may mga binti pababa o nakataas ang dulo ng ulo ng kama. Kasabay nito, ang appointment ng diuretics ay ginagamit (Furosemide, Lasix, Uregit). Sa kaso ng isang kumbinasyon ng pulmonary edema na may arterial hypertension, ang Pentamine o Benzohexonium ay ibinibigay sa intravenously.
• Sa matinding spasm ng larynx, ginagamit ang mga relaxant ng kalamnan (Ditilin).
• Upang maalis ang hypoxia, ang sodium oxybutyrate, Sibazon, Riboflavin ay inireseta.
• Para sa mga traumatikong sugat sa dibdib, ginagamit ang non-narcotic at narcotic analgesics (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, Sodium hydroxybutyrate, Fentanyl na may Droperidol).
• Upang alisin ang metabolic acidosis (akumulasyon ng mga underoxidized metabolic na produkto) gamitin intravenous administration Sodium bikarbonate at Trisamine.
• tinitiyak ang patency ng mga daanan ng hangin;
• pagtiyak ng normal na supply ng oxygen.

Sa karamihan ng mga kaso, halos imposibleng maalis ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Ngunit posible na gumawa ng mga hakbang upang maiwasan ang mga exacerbations ng isang malalang sakit ng bronchopulmonary system. Sa mga malubhang kaso, ginagamit ang paglipat ng baga.

Upang mapanatili ang patency ng mga daanan ng hangin, ang mga gamot ay ginagamit (pagpapalawak ng bronchi at pagnipis ng plema) at ang tinatawag na respiratory therapy, na kinabibilangan ng iba't ibang pamamaraan: postural drainage, sputum suction, breathing exercises.

Ang pagpili ng paraan ng respiratory therapy ay depende sa likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit at kondisyon ng pasyente:

• Para sa postural massage, ipinapalagay ng pasyente ang isang posisyong nakaupo na may diin sa mga kamay at nakahilig pasulong. Ang katulong ay nagbibigay ng isang tapik sa likod. Ang pamamaraang ito ay maaaring isagawa sa bahay. Maaari ka ring gumamit ng mechanical vibrator.
• Sa pagtaas ng pagbuo ng plema (na may bronchiectasis, lung abscess o cystic fibrosis), maaari mo ring gamitin ang "cough therapy" na paraan: pagkatapos ng 1 mahinahon na pagbuga, 1-2 sapilitang pagbuga ay dapat gawin, na sinusundan ng pagpapahinga. Ang ganitong mga pamamaraan ay katanggap-tanggap para sa mga matatandang pasyente o sa postoperative period.
• Sa ilang mga kaso, kinakailangan na gumamit ng pagsipsip ng plema mula sa respiratory tract na may koneksyon ng isang electric suction (gamit ang isang plastic tube na ipinasok sa bibig o ilong sa respiratory tract). Sa ganitong paraan, inaalis din ang plema gamit ang tracheostomy tube sa isang pasyente.
• Ang himnastiko sa paghinga ay dapat gawin sa mga malalang sakit na nakahahadlang. Upang gawin ito, maaari mong gamitin ang device na "incentive spirometer" o intensive breathing exercises ng pasyente mismo. Ginagamit din ang paraan ng paghinga na may kalahating saradong labi. Ang pamamaraang ito ay nagpapataas ng presyon sa mga daanan ng hangin at pinipigilan ang mga ito mula sa pagbagsak.
• Upang matiyak ang normal na bahagyang presyon ng oxygen, ginagamit ang oxygen therapy - isa sa mga pangunahing pamamaraan ng paggamot sa pagkabigo sa paghinga. Walang mga kontraindikasyon sa oxygen therapy. Ang mga nasal cannulas at mask ay ginagamit upang magbigay ng oxygen.
• Sa mga gamot, Almitrin ang ginagamit - ang tanging gamot may kakayahang mapabuti ang bahagyang presyon ng oxygen sa loob ng mahabang panahon.
• Sa ilang mga kaso, ang mga pasyenteng may malubhang karamdaman ay kailangang konektado sa isang ventilator. Ang aparato mismo ay nagbibigay ng hangin sa mga baga, at ang pagbuga ay ginagawa nang pasibo. Ito ay nagliligtas sa buhay ng pasyente kapag hindi siya makahinga nang mag-isa.
• Sapilitan sa paggamot ay ang epekto sa pinagbabatayan na sakit. Upang sugpuin ang impeksiyon, ang mga antibiotic ay ginagamit alinsunod sa sensitivity ng bacterial flora na nakahiwalay sa plema.
• Ang mga corticosteroid na gamot para sa pangmatagalang paggamit ay ginagamit sa mga pasyente na may mga proseso ng autoimmune, na may bronchial hika.

Kapag nagrereseta ng paggamot, dapat isaalang-alang ng isa ang pagganap ng cardiovascular system, kontrolin ang dami ng likido na natupok, at, kung kinakailangan, gumamit ng mga gamot upang gawing normal ang presyon ng dugo. Sa isang komplikasyon ng pagkabigo sa paghinga sa anyo ng pagbuo ng cor pulmonale, ginagamit ang mga diuretics. Sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga gamot na pampakalma, maaaring bawasan ng doktor ang mga kinakailangan sa oxygen.

Acute respiratory failure: kung ano ang gagawin kung ang isang banyagang katawan ay pumasok sa respiratory tract ng isang bata - video

Paano maayos na maisagawa ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga na may kabiguan sa paghinga - video

Bago gamitin, dapat kang kumunsulta sa isang espesyalista.

Kabiguan sa paghinga- ito ay isang pathological na kondisyon ng katawan, kung saan ang pagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng arterial blood ay hindi natiyak, o ito ay nakamit dahil sa naturang gawain ng panlabas na respiratory apparatus, na binabawasan ang pag-andar ng katawan. Ang terminong "kabiguan sa paghinga" ay kasingkahulugan ng "kakulangan ng panlabas na paghinga". Ang terminong "respiratory failure" ay mas makatwiran sa physiologically, dahil sinasaklaw nito ang paglitaw ng pangalawang pathological at compensatory na pagbabago sa respiratory system kung sakaling masira ang pulmonary link. Mula sa parehong punto ng view, ito ay hindi naaangkop na equate ang mga konsepto ng "respiratory failure" at "pulmonary failure". Ang pagkabigo sa baga ay sanhi ng isang pathological na proseso sa kanila at nailalarawan hindi lamang sa paglitaw ng pagkabigo sa paghinga, kundi pati na rin sa isang paglabag sa iba pang mga pag-andar - kaligtasan sa sakit, balanse ng acid-base, metabolismo ng tubig-asin, synthesis ng prostaglandin, paglabas ng metabolite, regulasyon ng homeostasis, atbp.

Ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring mangyari sa panahon ng iba't ibang mga pathological na proseso sa katawan, at sa pulmonary pathology ito ang pangunahing clinical at pathophysiological syndrome.

Pathogenesis Ang pagkabigo sa paghinga sa sakit sa baga ay kadalasang sanhi ng isang paglabag sa pag-andar ng panlabas na respiratory apparatus. Ang mga pangunahing mekanismo ng pathophysiological para sa pag-unlad ng respiratory failure ay: a) mga paglabag sa mga proseso ng bentilasyon ng alveoli, b) isang pagbabago sa pagsasabog ng molecular oxygen at carbon dioxide sa pamamagitan ng alveolocapillary membrane, c) isang paglabag sa perfusion, i.e. daloy ng dugo sa pamamagitan ng pulmonary capillaries.

Ang mga paglabag sa bentilasyon ng alveoli ay maaaring sanhi ng mga dysfunction ng mga indibidwal na link ng panlabas na respiratory apparatus - centrogenous (respiratory center ng utak), neuromuscular (motor neurons ng spinal cord, peripheral motor at sensory nerves, respiratory muscles), thoraco- diaphragmatic (thorax, diaphragm at pleura) at bronchopulmonary (baga at mga daanan ng hangin).

Ang pag-andar ng respiratory center ay maaaring may kapansanan dahil sa direktang pagkilos sa central nervous system ng iba't ibang mga pathogenic na kadahilanan o reflexively. Ang mga pathogen na kadahilanan na nagdudulot ng depresyon ng respiratory center ay mga gamot at barbiturates, mga produktong metabolic na nananatili sa dugo (halimbawa, carbon dioxide o underoxidized na mga organikong acid), stroke o anumang iba pang aksidente sa vascular sa utak, mga sakit sa neurological o tumaas na intracranial pressure. Sa mga paglabag sa mga pag-andar ng respiratory center, ang pagkabigo sa paghinga ay bubuo dahil sa isang pagbawas sa lalim at dalas ng paghinga, mga karamdaman ng ritmo nito (iba't ibang uri ng panaka-nakang paghinga - Cheyne-Stokes na paghinga, Biot).

Ang pag-andar ng mga motor neuron ng spinal cord, na nagpapasigla sa mga kalamnan ng paghinga, ay maaaring may kapansanan sa panahon ng pagbuo ng isang tumor sa spinal cord, na may poliomyelitis. Ang kalikasan at antas ng pagkagambala ng panlabas na paghinga sa kasong ito ay nakasalalay sa lugar ng pinsala sa spinal cord (halimbawa, kung ang proseso ng pathological ay nakakaapekto sa servikal na bahagi ng spinal cord, ang gawain ng diaphragm ay nagambala) at sa bilang ng mga apektadong motor neuron.

Ang paglabag sa bentilasyon ay maaaring mangyari kapag ang mga nerbiyos na nagpapasigla sa mga kalamnan sa paghinga ay nasira (pamamaga, beriberi, trauma), na may bahagyang o kumpletong pagkalumpo ng mga kalamnan (bilang resulta ng paggamit ng mga relaxant, tetanus, botulism, hypokalemia, pagkalason sa curare- tulad ng mga lason, atbp.), na may paglabag sa pag-andar ng mga kalamnan mismo ang mga kalamnan sa paghinga (myositis, dystrophy).

Ang pag-andar ng thoraco-diaphragmatic link ng panlabas na respiratory apparatus ay maaaring may kapansanan sa mga sumusunod na kaso: 1) dahil sa patolohiya ng dibdib (congenital o nakuha na deformity ng ribs at spinal column, halimbawa, fracture ng ribs, kyphoscoliosis , Bechterew's disease, ossification ng costal cartilages, atbp.), 2) na may mataas na standing ng diaphragm (paresis ng tiyan at bituka, utot, ascites, labis na katabaan), 3) sa pagkakaroon ng pleural adhesions, 4) compression ng baga na may effusion, pati na rin ang dugo at hangin na may hemo- at pneumothorax. Ang mga ekskursiyon sa dibdib ay maaaring limitado sa matalim na pananakit na nangyayari sa panahon ng paghinga, halimbawa, sa intercostal neuralgia, pamamaga ng pleura, atbp.

Ang mga paglabag sa pag-andar ng bronchopulmonary link ng panlabas na respiration apparatus ay sanhi ng iba't ibang mga pathological na proseso sa mga daanan ng hangin at baga.

Ang mga karamdaman sa bentilasyon ng alveolar, depende sa mga mekanismo na nagdudulot ng mga karamdamang ito, ay nahahati sa obstructive, restrictive at mixed.

Obstructive insufficiency ng bentilasyon ng alveoli nangyayari dahil sa pagpapaliit ng mga daanan ng hangin lat., obstructio - isang balakid) at dagdagan ang paglaban sa paggalaw ng hangin. Sa kahirapan sa pagpasa ng hangin sa mga daanan ng hangin, hindi lamang ang bentilasyon ng mga baga ay nabalisa, kundi pati na rin ang mga mekanika ng paghinga. Dahil sa kahirapan ng pagbuga, ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga ay tumataas nang husto. Nabawasan ang VC, FVC at MVL.

Ang mga obstructive disturbances sa bentilasyon ng alveoli ay kadalasang sanhi ng bronchial spasm o ang kanilang lokal na pinsala (tumor sa bronchi, cicatricial stenosis, pamamaga o congestive na pamamaga ng bronchial mucosa, hypersecretion ng bronchial glands, atbp.).

Mahigpit na uri ng paglabag sa bentilasyon ng alveoli dahil sa pagbaba sa respiratory surface ng baga o sa kanilang extensibility (mula sa lat., restrictio - paghihigpit, pagbabawas). Nililimitahan ng huli ang kakayahan ng mga baga na lumawak. Upang mabayaran ito at makamit ang ninanais na pagbabago sa dami ng baga, higit sa karaniwang transpulmonary pressure ang dapat mabuo sa panahon ng inspirasyon. Ito naman, ay nagpapataas ng gawaing ginagawa ng mga kalamnan sa paghinga. Nagiging mahirap ang paghinga, lalo na sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, pagbaba ng VC at MVL.

Ang pagbaba sa dami ng baga, na ipinakita ng isang mahigpit na uri ng kakulangan sa bentilasyon, ay sinusunod sa talamak at talamak na napakalaking proseso ng pamamaga at kasikipan sa mga baga, sa tuberculosis, pneumonia, talamak na pagpalya ng puso, exudative pleurisy, spontaneous pneumothorax, emphysema, napakalaking sagabal sa pagpapalawak ng dibdib (kyphoscoliosis ), compaction ng interstitial tissue (pneumosclerosis), atbp. Ang paghihigpit na kakulangan ng panlabas na paghinga ay maaaring sanhi ng pagkasira ng malalaking bahagi ng tissue ng baga sa pamamagitan ng isang tuberculous na proseso, ang pagtanggal ng isang segment, lobe ng isang baga o ang buong baga, atelectasis.

Ang pag-unlad ng mahigpit na mga karamdaman sa bentilasyon ay pinadali din ng isang pagbabago sa aktibidad ng surfactant ng baga bilang isang kadahilanan na binabawasan ang pag-igting sa ibabaw ng likidong lining sa panloob na ibabaw ng alveoli. Ang hindi sapat na aktibidad ng surfactant ay humahantong sa pagbagsak ng alveoli at pag-unlad ng atelectasis, na humahadlang sa pagsasabog ng oxygen.

Pinaghalong uri ng paglabag sa bentilasyon ng alveoli nailalarawan sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng parehong nakahahadlang at mahigpit na mga karamdaman sa bentilasyon.

Ang paglabag sa bentilasyon ng baga ay maaaring sanhi ng hindi pantay na daloy ng hangin sa mga indibidwal na zone ng baga. Sa mga sakit, ang kanilang malusog na mga lugar ay napupuno nang mas mabilis kaysa sa mga apektado. Ang gas ay tinanggal din mula sa kanila nang mas mabilis sa panahon ng pagbuga, samakatuwid, na may kasunod na paglanghap, ang gas mula sa patay na espasyo ng mga pathologically altered zone ng mga baga ay maaaring makapasok sa malusog na mga lugar.

Ang isang tiyak na papel sa pathogenesis ng respiratory failure ay nilalaro ng estado ng daloy ng dugo ng capillary sa pulmonary artery. Ang pagkabigo sa paghinga dahil sa pagbaba ng perfusion sa baga (ang daloy ng naaangkop na dami ng dugo sa pamamagitan ng mga pulmonary capillaries) ay maaaring humantong sa kaliwa at kanang ventricular heart failure (myocardial infarction, myocarditis, cardiosclerosis, exudative pericarditis, atbp.), ilang congenital at nakuha na mga depekto sa puso ( pulmonary stenosis, stenosis ng kanang atrioventricular orifice), vascular insufficiency, pulmonary embolism. Dahil, sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang minutong dami ng dugo ay bumababa at ang paggalaw nito sa mga daluyan ng systemic na sirkulasyon ay bumabagal, ang mga tisyu ay nakakaranas ng gutom sa oxygen, at mayroong kakulangan ng oxygen at labis na carbon dioxide sa dugo.

Ang kakulangan sa paghinga ay nahahati ayon sa etiology sa pangunahin at pangalawa; ayon sa rate ng pagbuo ng clinical at pathophysiological manifestations - sa talamak at talamak; sa pamamagitan ng mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo - sa latent, partial at global.

Pangunahing kabiguan sa paghinga dahil sa direktang pinsala sa panlabas na respiratory apparatus, at pangalawa- patolohiya ng iba pang mga bahagi ng sistema ng paghinga (mga organo ng sirkulasyon, dugo, paghinga ng tisyu).

Talamak na pagkabigo sa paghinga- ito ay isang espesyal na anyo ng gas exchange disorder, kung saan ang supply ng oxygen sa dugo at ang pag-alis ng carbon dioxide mula sa dugo ay tumigil, na kadalasang nagtatapos sa asphyxia (paghinto ng paghinga). Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga, tatlong yugto ay nakikilala - paunang, malalim na hypoxia at hypercapnic coma.

Sa paunang yugto, ang carbon dioxide, na mabilis na naipon sa katawan, ay nagpapasigla sa sentro ng paghinga, na dinadala ang lalim at dalas ng paghinga sa pinakamataas na posibleng mga halaga. Bilang karagdagan, ang paghinga ay reflexively stimulated sa pamamagitan ng pagbaba sa molecular oxygen sa dugo.

Sa yugto ng malalim na hypoxia, ang mga phenomena ng hypoxia at hypercapnia ay tumaas. Tumataas ang tibok ng puso, tumataas ang presyon ng dugo. Sa karagdagang pagtaas ng carbon dioxide sa dugo, ang narcotic effect nito ay nagsisimulang magpakita mismo (ang yugto ng hypercapnic coma), ang pH ng dugo ay bumababa sa 6.8 - 6.5. nadagdagan ang hypoxemia at, nang naaayon, hypoxia ng utak. Ito naman, ay nagpapahina sa paghinga, nagpapababa ng presyon ng dugo. Ang resulta ay respiratory paralysis at cardiac arrest.

Maaaring kabilang sa mga sanhi ng acute respiratory failure ang matinding pinsala sa makina, compression syndrome, foreign body aspiration, upper airway obstruction, biglaang bronchospasm (hal., matinding nabulunan o asthmatic na kondisyon sa bronchial asthma), malawak na atelectasis, pamamaga, o pulmonary edema.

Talamak na pagkabigo sa paghinga Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagtaas sa mga karamdaman sa pagpapalitan ng gas at ang pag-igting ng mga proseso ng compensatory, na ipinakita sa pamamagitan ng hyperventilation at pagtaas ng daloy ng dugo sa hindi apektadong tissue ng baga. Ang oras ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga (buwan o taon) at ang mga yugto nito ay nakasalalay, ayon sa pagkakabanggit, sa rate ng paglala at antas ng mga paglabag sa alveolar ventilation, gas diffusion at perfusion. Habang lumalala ang talamak na kabiguan sa paghinga, ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga sa pahinga ay tumataas nang higit pa, ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo at muling pamamahagi ng mga reaksyon ng vascular, na naglalayong dagdagan ang dami ng oxygen na dinadala ng arterial na dugo. Pinapataas ang metabolismo at ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen. Bilang isang resulta, darating ang isang sandali na, kahit na sa pahinga, ang pagpapanatili ng isang normal na komposisyon ng gas sa dugo ay nagiging imposible. Pagkatapos, na may pagbaba sa mga kakayahan ng compensatory ng cardiovascular system at ang sistema ng dugo, ang tissue hypoxia, hypercapnia at gaseous acidosis ay bubuo.

Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga, tatlong yugto o antas ay nakikilala: 1 - nakatago, nakatago, o nabayaran, 2 - binibigkas, o subcompensated, at 3 - pulmonary-cardiac decompensation, o decompensated.

Depende sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, ang latent, partial at global respiratory failure ay nakikilala. Ang nakatagong kabiguan sa paghinga ay hindi sinamahan ng pagkagambala sa komposisyon ng gas ng dugo sa pamamahinga, ngunit ang mga mekanismo ng kompensasyon ay pilit sa mga pasyente. Sa bahagyang pagkabigo sa paghinga, ang arterial hypoxemia o venous hypercapnia ay nabanggit. Ang pandaigdigang kabiguan sa paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypoxemia at venous hypercapnia.

Pangunahing mga klinikal na pagpapakita ng paghinga kakulangan ay igsi ng paghinga at cyanosis, karagdagang - pagkabalisa, euphoria, kung minsan ay antok, pagkahilo, sa mga malubhang kaso - kawalan ng kamalayan, kombulsyon.

Igsi ng paghinga (dyspnea) - isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin at ang kaugnay na pangangailangan upang madagdagan ang paghinga. Sa layunin, ang igsi ng paghinga ay sinamahan ng pagbabago sa dalas, lalim at ritmo nito, pati na rin ang ratio ng tagal ng paglanghap at pagbuga. Ang pagkakaroon ng isang masakit na pakiramdam ng kakulangan ng hangin, na nagiging sanhi ng pasyente hindi lamang nang hindi sinasadya, kundi pati na rin sinasadya upang madagdagan ang aktibidad ng mga paggalaw ng paghinga, ay ang pinaka makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng dyspnea at iba pang mga uri ng respiratory dysregulation - polypnea, hyperpnea, atbp.

Ang igsi ng paghinga ay sanhi ng paggulo ng inhalation center, na umaabot hindi lamang sa paligid hanggang sa mga kalamnan sa paghinga, kundi pati na rin sa mga nakapatong na bahagi ng central nervous system, kaya madalas itong sinamahan ng isang pakiramdam ng takot at pagkabalisa, mula sa na kung minsan ay nagdurusa ang mga pasyente kaysa sa kakapusan ng paghinga mismo.

Ang mga subjective na sensasyon ay hindi palaging nag-tutugma sa mga layunin na palatandaan nito. Kaya, sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin sa kawalan ng mga layunin na palatandaan ng igsi ng paghinga, i.e. nangyayari maling sensasyon kinakapos na paghinga. Sa kabilang banda, may mga kaso kung saan, sa pagkakaroon ng patuloy na igsi ng paghinga, ang pasyente ay nasanay dito at huminto sa pakiramdam, kahit na mayroong lahat ng mga panlabas na pagpapakita ng igsi ng paghinga (ang pasyente ay humihinga, madalas na humihinga kapag pakikipag-usap) at makabuluhang mga paglabag sa pag-andar ng panlabas na paghinga.

Ang inspiratory dyspnea, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan sa paglanghap, ay nangyayari kapag ang lumen ng upper respiratory tract ay makitid (diphtheritic croup, laryngeal swelling, tracheal compression). Sa expiratory dyspnea kahirapan sa paghinga, na maaaring maobserbahan sa panahon ng pag-atake ng bronchial hika. Ang halo-halong dyspnea ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan sa parehong inspiratory at expiratory phase at nangyayari sa mga sakit sa baga na sinamahan ng pagbaba sa respiratory surface.

Ang pangalawang mahalagang klinikal na palatandaan ng pagkabigo sa paghinga ay cyanosis - isang mala-bughaw na kulay ng balat at mauhog na lamad, dahil sa mataas na nilalaman ng pinababang hemoglobin sa dugo. Ang cyanosis ay napansin lamang sa klinika kapag ang nagpapalipat-lipat na dugo ay naglalaman ng higit sa 50 g / l ng pinababang hemoglobin (ang pamantayan ay hanggang sa 30 g / l). Sa talamak na kabiguan sa paghinga, maaaring umunlad ang cyanosis sa loob ng ilang segundo o minuto; sa talamak na pagkabigo sa paghinga, unti-unting nabubuo ang cyanosis. Ang cyanosis ay mas kapansin-pansin sa labi, mukha, daliri, at mga kuko.

Ito ay kaugalian na makilala sa pagitan ng central at peripheral cyanosis. Ang pagkabigo sa paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng central cyanosis, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng diffuseness at isang ash-grey na kulay ng balat. Dahil sa pagtaas ng daloy ng dugo, ang balat ay mainit sa pagpindot ("warm cyanosis"). Ang peripheral cyanosis ay sanhi ng pagbagal ng daloy ng dugo sa mga tisyu at sinusunod sa mga sakit ng cardiovascular system. Ang cyanosis na ito ay may katangian ng acrocyanosis - ipinahayag sa mga kamay at paa, sa mga earlobes, kadalasan ay may mapula-pula na tint, ang balat ay malamig sa pagpindot ("cold cyanosis"). Kung, pagkatapos ng 5 hanggang 10 minuto ng paglanghap ng purong oxygen, mawala ang cyanosis, ito ay nagpapatunay sa pagkakaroon ng peripheral cyanosis.

Tulad ng alam mo, ang respiratory function ng katawan ay isa sa mga pangunahing function ng normal na buhay ng katawan. Ang sindrom, kung saan ang balanse ng mga bahagi ng dugo ay nabalisa, at upang maging mas tumpak, ang konsentrasyon ng carbon dioxide ay lubhang tumataas at ang dami ng oxygen ay bumababa, ay tinatawag na "acute respiratory failure", maaari rin itong mapunta sa isang talamak na anyo. Ano ang pakiramdam ng pasyente sa kasong ito, anong mga sintomas ang maaaring makaabala sa kanya, anong mga palatandaan at sanhi ng sindrom na ito - basahin sa ibaba. Gayundin mula sa aming artikulo matututunan mo ang tungkol sa mga pamamaraan ng diagnostic at ang pinaka-modernong pamamaraan ng paggamot sa sakit na ito.

Ano ang mga katangian ng sakit na ito?

Ang respiratory failure (RD) ay isang espesyal na kondisyon kung saan ang katawan ng tao ay kapag ang mga respiratory organ ay hindi makapagbigay ng kinakailangang dami ng oxygen para dito. Sa kasong ito, ang konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo ay tumataas nang malaki at maaaring umabot sa isang kritikal na antas. Ang sindrom na ito ay isang uri ng bunga ng hindi sapat na pagpapalitan ng carbon dioxide at oxygen sa pagitan daluyan ng dugo sa katawan at liwanag. Tandaan na ang talamak na pagkabigo sa paghinga at talamak ay maaaring magkaiba nang malaki sa kanilang mga pagpapakita.

Ang anumang mga karamdaman sa paghinga ay nagpapalitaw ng mga mekanismo ng compensatory sa katawan, na sa loob ng ilang panahon ay nakapagpapanumbalik ng kinakailangang balanse at nagdadala ng komposisyon ng dugo na mas malapit sa normal. Kung ang palitan ng gas sa mga baga ng isang tao ay nabalisa, kung gayon ang unang organ na nagsisimulang magsagawa ng isang compensatory function ay ang puso. Sa paglaon, ang halaga at pangkalahatang antas ay tataas sa dugo ng tao, na maaari ding ituring na reaksyon ng katawan sa hypoxia at gutom sa oxygen. Ang panganib ay nakasalalay sa katotohanan na ang mga puwersa ng katawan ay hindi walang hanggan at sa lalong madaling panahon ang mga mapagkukunan nito ay maubos, pagkatapos nito ang tao ay nahaharap sa isang pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang mga unang sintomas ay nagsisimulang abalahin ang pasyente kapag ang bahagyang presyon ng oxygen ay bumaba sa ibaba 60 mm Hg, o ang carbon dioxide index ay tumaas sa 45 mm.

Paano nagpapakita ang sakit sa mga bata?

Ang pagkabigo sa paghinga sa mga bata ay madalas na may parehong mga sanhi tulad ng sa mga matatanda, ngunit ang mga sintomas ay kadalasang mas banayad. Sa mga bagong silang, ang sindrom na ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang sakit sa paghinga:

1. Kadalasan, ang patolohiya na ito ay nangyayari sa mga bagong silang na ipinanganak bago ang takdang petsa, o sa mga bagong silang na nagkaroon ng mahirap na kapanganakan.
2. Sa mga sanggol na wala pa sa panahon, ang sanhi ng kakulangan ay ang hindi pag-unlad ng surfactant, isang sangkap na naglinya sa alveoli.
3. Gayundin, ang mga sintomas ng DN ay maaari ding lumitaw sa mga bagong silang na nakaranas ng hypoxia sa panahon ng intrauterine na buhay.
4. Ang disfunction ng paghinga ay maaari ding mangyari sa mga bagong silang na nakalunok ng kanilang meconium, nakalunok ng amniotic fluid o dugo.
5. Gayundin, ang hindi napapanahong pagsipsip ng likido mula sa respiratory tract ay kadalasang humahantong sa DN sa mga bagong silang.
6. Ang pagkabalisa sa paghinga ay kadalasang sanhi ng Problema sa panganganak pag-unlad ng mga bagong silang. Halimbawa, ang mga hindi nabuong baga, polycystic lung disease, diaphragmatic hernia at iba pa.

Kadalasan, sa mga bagong panganak na bata, ang patolohiya na ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng aspirasyon, hemorrhagic at edematous syndrome, at ang pulmonary atelectasis ay bahagyang mas karaniwan. Kapansin-pansin na ang acute respiratory failure ay mas karaniwan sa mga bagong silang, at mas maaga itong masuri, mas malaki ang pagkakataon na ang bata ay hindi magkakaroon ng talamak na respiratory failure.

Mga sanhi ng sindrom na ito

Kadalasan ang sanhi ng DN ay maaaring mga sakit at pathologies ng iba pang mga organo ng katawan ng tao. Maaari itong bumuo dahil sa nakakahawa at nagpapasiklab na proseso sa katawan, pagkatapos ng malubhang pinsala na may pinsala sa mga mahahalagang organo, na may mga malignant na tumor ng mga organ ng paghinga, pati na rin sa mga paglabag sa mga kalamnan sa paghinga at puso. Ang isang tao ay maaari ring makaranas ng mga problema sa paghinga dahil sa paghihigpit sa paggalaw ng dibdib. Kaya, ang mga pag-atake ng kakulangan ng respiratory function ay maaaring humantong sa:

1. Ang pagpapaliit ng mga daanan ng hangin o sagabal, na katangian ng bronchiectasis, laryngeal edema, at.
2. Ang proseso ng aspirasyon, na sanhi ng pagkakaroon ng isang dayuhang bagay sa bronchi.
3. Pinsala sa tissue ng baga dahil sa naturang mga pathologies: pamamaga ng alveoli ng baga, fibrosis, pagkasunog, abscess ng baga.
4. Paglabag sa daloy ng dugo, kadalasang sinasamahan ng pulmonary embolism.
5. Mga kumplikadong depekto sa puso, pangunahin. Halimbawa, kung hindi ito nagsara sa oras hugis-itlog na bintana, ang venous blood ay direktang dumadaloy sa mga tisyu at organo, nang hindi tumatagos sa mga baga.
6. Pangkalahatang kahinaan ng katawan, nabawasan ang tono ng kalamnan. Ang estadong ito ng katawan ay maaaring mangyari na may kaunting pinsala sa spinal cord, pati na rin sa dystrophy ng kalamnan, at polymyositis.
7. Ang pagpapahina ng paghinga, na walang pathological na kalikasan, ay maaaring sanhi ng labis na kapunuan ng isang tao o masamang ugali- alkoholismo, pagkagumon sa droga, paninigarilyo.
8. Anomalya o pinsala sa tadyang at gulugod. Maaari silang mangyari sa kyphoscoliosis o pagkatapos ng pinsala sa dibdib.
9. Kadalasan ang sanhi ng naaapi na paghinga ay maaaring maging isang malakas na antas.
10. Nangyayari ang DN pagkatapos kumplikadong operasyon at matinding pinsala na may labis na pagdurugo.
11. Iba't ibang mga sugat ng central nervous system, parehong congenital at nakuha.
12. Ang paglabag sa respiratory function ng katawan ay maaaring sanhi ng isang paglabag sa presyon sa pulmonary circulation.
13. Upang ibagsak ang karaniwang ritmo ng paghahatid ng mga impulses sa mga kalamnan na kasangkot sa proseso ng paghinga, iba't ibang Nakakahawang sakit, Halimbawa, .
14. Ang talamak na kawalan ng timbang ng mga thyroid hormone ay maaari ding magsilbing sanhi ng pag-unlad ng sakit na ito.

Ano ang mga sintomas ng sakit na ito?

Sa pangunahing mga palatandaan Ang sakit na ito ay apektado din ng mga sanhi ng paglitaw nito, pati na rin ang tiyak na uri at kalubhaan. Ngunit sinumang pasyente na may respiratory failure ay makakaranas ng mga karaniwang sintomas ng sindrom na ito:

• hypoxemia;
• hypercapnia;
• dyspnea;
• kahinaan ng kalamnan sa paghinga.

Ang bawat isa sa mga ipinakita na sintomas ay isang hanay ng mga tiyak na katangian ng kondisyon ng pasyente, isasaalang-alang namin ang bawat isa nang mas detalyado.

hypoxemia

Ang pangunahing tanda ng hypoxemia ay isang mababang antas ng saturation ng arterial blood na may oxygen. Kasabay nito, ang balat ng isang tao ay maaaring magbago ng kulay, nakakakuha sila ng isang mala-bughaw na tint. Ang cyanosis ng balat, o cyanosis, gaya ng tawag sa kundisyong ito sa ibang paraan, ay maaaring maging malubha o banayad, depende sa kung gaano katagal at kung gaano kalakas ang mga palatandaan ng sakit sa isang tao. Karaniwan, nagbabago ang kulay ng balat pagkatapos na ang bahagyang presyon ng oxygen sa dugo ay umabot sa isang kritikal na antas - 60 mm Hg. Art.

Matapos malampasan ang hadlang na ito, ang pasyente ay maaaring makaranas ng pagtaas ng rate ng puso paminsan-minsan. Mayroon ding mababang presyon ng dugo. Ang pasyente ay nagsisimulang makalimutan ang pinakasimpleng mga bagay, at kung ang figure sa itaas ay umabot sa 30 mm Hg. Art., kung gayon ang isang tao ay madalas na nawalan ng malay, ang mga sistema at organo ay hindi na maaaring gumana sa parehong mode. At habang tumatagal ang hypoxia, mas mahirap para sa katawan na ibalik ang mga function nito. Ito ay totoo lalo na para sa aktibidad ng utak.

Hypercapnia

Kaayon ng kakulangan ng oxygen sa dugo, ang porsyento ng carbon dioxide ay nagsisimulang tumaas, ang kondisyong ito ay tinatawag na hypercapnia, madalas itong sinamahan ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang pasyente ay nagsisimulang makaranas ng mga problema sa pagtulog, hindi siya makatulog ng mahabang panahon o hindi makatulog sa buong gabi. Kasabay nito, ang isang taong pagod sa hindi pagkakatulog ay nakakaramdam ng labis na pagkapagod sa buong araw at gustong matulog. Ang sindrom na ito ay sinamahan ng pagtaas ng rate ng puso, ang pasyente ay maaaring makaramdam ng sakit, nakakaranas siya ng matinding pananakit ng ulo.

Sinusubukang i-save ang sarili sa kanyang sarili, sinusubukan ng katawan ng tao na mapupuksa ang labis na carbon dioxide, ang paghinga ay nagiging napakadalas at mas malalim, ngunit kahit na ang panukalang ito ay walang epekto. Kasabay nito, ang mapagpasyang papel sa pag-unlad ng sakit sa kasong ito ay nilalaro ng kung gaano kabilis ang paglaki ng nilalaman ng carbon dioxide sa dugo. Para sa pasyente, ang isang mataas na rate ng paglago ay lubhang mapanganib, dahil ito ay nagbabanta sa pagtaas ng sirkulasyon ng dugo sa utak at pagtaas ng intracranial pressure. Kung walang emergency na paggamot, ang mga sintomas na ito ay nagdudulot ng cerebral edema at isang pagkawala ng malay.

Dyspnea

Kapag nangyari ang sintomas na ito, ang isang tao ay tila laging kinakapos ng hininga. Kasabay nito, napakahirap para sa kanya na huminga, kahit na sinusubukan niyang dagdagan ang kanyang mga paggalaw sa paghinga.

Kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga

Kung ang pasyente ay humihinga ng higit sa 25 na paghinga bawat minuto, kung gayon ang kanyang mga kalamnan sa paghinga ay humina, hindi nila magagawa ang kanilang karaniwang mga pag-andar at mabilis na mapagod. Kasabay nito, ang isang tao ay nagsisikap nang buong lakas upang mapabuti ang paghinga at kinasasangkutan ng mga kalamnan ng pindutin, itaas na respiratory tract at maging ang leeg sa proseso.

Kapansin-pansin din na sa isang huli na antas ng sakit, ang pagkabigo sa puso ay bubuo at ang iba't ibang bahagi ng katawan ay namamaga.

Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng pulmonary insufficiency

Upang matukoy ang sakit na ito, ginagamit ng doktor ang mga sumusunod na pamamaraan ng diagnostic:

1. Ang pasyente mismo ang pinakamahusay na makapagsasabi tungkol sa estado ng kalusugan at mga problema sa paghinga, ang gawain ng manggagamot ay tanungin siya nang detalyado hangga't maaari tungkol sa mga sintomas, at pag-aralan din ang kasaysayan ng medikal.
2. Gayundin, ang doktor ay dapat, sa unang pagkakataon, alamin ang pagkakaroon o kawalan ng magkakatulad na sakit sa pasyente, na maaaring magpalala sa kurso ng DN.
3. Sa medikal na pagsusuri bibigyan ng pansin ng doktor ang kalagayan ng dibdib, makinig sa mga baga gamit ang phonendoscope at kalkulahin ang dalas rate ng puso at paghinga.
4. Ang pinakamahalagang punto ng diagnostic ay ang pagsusuri ng komposisyon ng gas ng dugo, ang tagapagpahiwatig ng saturation na may oxygen at carbon dioxide ay pinag-aralan.
5. Ang mga parameter ng acid-base ng dugo ay sinusukat din.
6. Kailangan ng chest x-ray.
7. Ang pamamaraan ng spirography ay ginagamit upang masuri ang mga panlabas na katangian ng paghinga.
8. Sa ilang mga kaso, kinakailangan ang isang konsultasyon sa isang pulmonologist.

Pag-uuri ng DN

Ang sakit na ito ay may ilang mga klasipikasyon depende sa tampok na katangian. Kung isasaalang-alang natin ang mekanismo ng pinagmulan ng sindrom, maaari nating makilala ang mga sumusunod na uri:

1. Parenchymal respiratory failure, tinatawag din itong hypoxemic. Ang ganitong uri ay may mga sumusunod na katangian: bumababa ang dami ng oxygen, bumababa ang bahagyang presyon ng oxygen sa dugo, mahirap itama ang kundisyong ito kahit na may oxygen therapy. Kadalasan ito ay bunga ng pneumonia o distress syndrome.
2. Ventilatory o hypercapnic. Sa ganitong uri ng sakit sa dugo, una sa lahat, ang nilalaman ng carbon dioxide ay tumataas, habang ang saturation nito sa oxygen ay bumababa, ngunit ito ay madaling maitama sa tulong ng oxygen therapy. Ang ganitong uri ng DN ay sinamahan ng kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga, at ang mga mekanikal na depekto ng mga tadyang o dibdib ay madalas na sinusunod.

Tulad ng nabanggit namin kanina, kadalasan ang patolohiya na ito ay maaaring bunga ng mga sakit ng iba pang mga organo, batay sa etiology, ang sakit ay maaaring nahahati sa mga sumusunod na uri:

1. Ang obstructive DN ay nagpapahiwatig ng nakaharang na paggalaw ng hangin sa pamamagitan ng trachea at bronchi, ito ay maaaring sanhi ng bronchospasm, pagpapaliit ng mga daanan ng hangin, pagkakaroon ng banyagang katawan sa baga o malignant na tumor. Sa ganitong uri ng sakit, ang isang tao ay halos hindi humihinga nang buo, ang pagbuga ay nagdudulot ng mas malaking kahirapan.
2. Ang uri ng paghihigpit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang limitasyon ng mga pag-andar ng tissue ng baga sa mga tuntunin ng pagpapalawak at pag-urong, ang isang sakit ng kalikasan na ito ay maaaring resulta ng pneumothorax, adhesions sa pleural cavity ng baga, at din kung ang mga paggalaw ng rib frame ay limitado. Bilang isang patakaran, sa ganitong sitwasyon, napakahirap para sa pasyente na lumanghap ng hangin.
3. Pinagsasama ng halo-halong uri ang mga palatandaan ng parehong paghihigpit na kakulangan at obstructive insufficiency, ang mga sintomas nito ay kadalasang nagpapakita ng kanilang sarili sa isang huli na antas ng patolohiya.
4. Maaaring mangyari ang hemodynamic DN dahil sa kapansanan sa sirkulasyon ng hangin sa kawalan ng bentilasyon sa hiwalay na lugar baga. Ang right-to-left shunting ng dugo, na isinasagawa sa pamamagitan ng isang bukas na oval window sa puso, ay maaaring humantong sa ganitong uri ng sakit. Sa oras na ito, maaaring mangyari ang paghahalo ng venous at arterial blood.
5. Kabiguan diffuse type nangyayari kapag ang pagtagos ng mga gas sa baga ay may kapansanan dahil sa pampalapot ng capillary-alveolar membrane.

Depende sa kung gaano katagal ang isang tao ay nakakaranas ng mga problema sa paghinga at kung gaano kabilis ang mga palatandaan ng sakit, mayroong:

1. Ang matinding kakulangan ay nakakaapekto sa mga baga ng isang tao sa isang mataas na bilis, kadalasan ang mga pag-atake nito ay tumatagal ng hindi hihigit sa ilang oras. Ang ganitong mabilis na pag-unlad ng patolohiya ay palaging nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa hemodynamic at lubhang mapanganib para sa buhay ng pasyente. Sa pagpapakita ng mga palatandaan ng ganitong uri, ang pasyente ay nangangailangan ng isang kumplikadong resuscitation therapy, lalo na sa mga sandaling iyon kapag ang ibang mga organo ay tumigil sa pagsasagawa ng isang compensatory function. Kadalasan ito ay sinusunod sa mga nakakaranas ng isang exacerbation ng talamak na anyo ng sakit.
2. Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay nag-aalala sa isang tao sa mahabang panahon, hanggang sa ilang taon. Minsan ito ay resulta ng isang hindi ginagamot na talamak na anyo. Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay maaaring sumama sa isang tao sa buong buhay, nanghihina at tumitindi paminsan-minsan.

Sa sakit na ito, ang komposisyon ng gas ng dugo ay may malaking kahalagahan, depende sa ratio ng mga bahagi nito, ang mga nabayaran at decompensated na uri ay nakikilala. Sa unang kaso, ang komposisyon ay normal, sa pangalawa, ang hypoxemia o hypercapnia ay sinusunod. At ang pag-uuri ng pagkabigo sa paghinga ayon sa kalubhaan ay ganito ang hitsura:

• Grade 1 - kung minsan ang pasyente ay nakakaramdam ng kakapusan sa paghinga na may malakas pisikal na Aktibidad;
• Grade 2 - ang pagkabigo sa paghinga at igsi ng paghinga ay lumilitaw kahit na may magaan na pagsusumikap, habang ang mga compensatory function ng iba pang mga organo ay kasangkot sa pahinga;
• Grade 3 - sinamahan ng matinding igsi ng paghinga at cyanosis ng balat sa pamamahinga, katangian ng hypoxemia.

Paggamot ng respiratory dysfunction

Ang paggamot sa acute respiratory failure ay kinabibilangan ng dalawang pangunahing gawain:

1. Ibalik ang normal na bentilasyon ng mga baga hangga't maaari at panatilihin ito sa ganitong estado.
2. Mag-diagnose at, kung maaari, gamutin ang mga magkakatulad na sakit, bilang isang resulta kung saan lumitaw ang mga problema sa paghinga.

Kung napansin ng doktor ang isang binibigkas na hypoxia sa isang pasyente, pagkatapos ay una sa lahat ay magrereseta siya sa kanya oxygen therapy, kung saan maingat na sinusubaybayan ng mga doktor ang kondisyon ng pasyente at sinusubaybayan ang mga katangian ng komposisyon ng dugo. Kung ang isang tao ay huminga sa kanyang sarili, pagkatapos ay isang espesyal na maskara o ilong catheter ang ginagamit para sa pamamaraang ito. Ang pasyente sa isang pagkawala ng malay ay intubated, na artipisyal na nagpapahangin sa mga baga. Kasabay nito, ang pasyente ay nagsisimulang kumuha ng antibiotics, mucolytics, at bronchodilators. Siya ay inireseta ng isang bilang ng mga pamamaraan: massage sa dibdib, ehersisyo therapy, paglanghap gamit ang ultrasound. Ang isang bronchoskop ay ginagamit upang linisin ang bronchi.