Opis:

Šok (od engleskog shock - udarac, šok) - patološki proces, koji se razvija kao odgovor na izlaganje ekstremnim stimulansima i praćen progresivnim oštećenjem vitalnih funkcija nervni sistem, cirkulaciju, disanje, metabolizam i neke druge funkcije. Zapravo, ovo je slom kompenzacijskih reakcija tijela kao odgovor na oštećenje.

Simptomi:

Kriterijumi za dijagnozu:
Dijagnoza "šok" postavlja se kada pacijent ima sljedeće znakove šoka:

      * odbiti krvni pritisak i (u torpidnoj fazi);
      * anksioznost (erektilna faza po Pirogovu) ili pomračenje svesti (torpidna faza po Pirogovu);
      * respiratorna insuficijencija;
      * Smanjeno izlučivanje urina;
      * Hladna, vlažna koža blijedocijanotične ili mramorne boje.
Prema vrsti poremećaja cirkulacije, klasifikacija predviđa sljedeće vrste šoka:

      * redistributivna (distributivna);
      * opstruktivno.

Klinička klasifikacija dijeli šok u četiri stupnja prema njegovoj težini.

      * I stepen šoka. Stanje žrtve je nadoknađeno. Svest je očuvana, bistra, pacijent komunikativan, blago retardiran. Sistolni krvni pritisak (BP) prelazi 90 mm Hg, puls je ubrzan, 90-100 otkucaja u minuti. Prognoza je povoljna.
      * Šok II stepena. Žrtva je inhibirana, koža je blijeda, srčani tonovi su prigušeni, puls je čest - do 140 otkucaja u minuti, slabog punjenja, maksimalni krvni tlak je smanjen na 90-80 mm Hg. Art. Disanje je plitko, ubrzano, svest očuvana. Žrtva tačno odgovara na pitanja, govori polako, tihim glasom. Prognoza je ozbiljna. Da bi se spasili životi, potrebne su mjere protiv šoka.
      * Šok III stepena. Pacijent je adinamičan, letargičan, ne reaguje na bol, na pitanja odgovara jednosložno i izuzetno sporo ili uopšte ne odgovara, govori tupim, jedva čujnim šapatom. Svest je zbunjena ili potpuno odsutna. Koža je bleda, oblivena hladnim znojem, izražena. Srčani tonovi su prigušeni. Puls je nitast - 130-180 otkucaja u minuti, određuje se samo na velikim arterijama (karotidne, femoralne). Disanje plitko, često. Sistolni krvni pritisak je ispod 70 mmHg, centralni venski pritisak (CVP) je nula ili negativan. Uočeno (nedostatak urina). Prognoza je veoma ozbiljna.
      * Šok IV stepena klinički se manifestuje kao jedno od terminalnih stanja. Srčani tonovi se ne čuju, žrtva je bez svijesti, koža sive boje poprima mramorni uzorak sa stagnirajućim mrljama kadaveričnog tipa (znak smanjene opskrbe krvlju i stagnacije krvi u malim žilama), plavkaste usne, krvni tlak ispod 50 mm Hg. Čl., često uopšte nije definisan. Puls jedva primjetan na centralnim arterijama, anurija. Disanje je površno, rijetko (jecajuće, konvulzivno), jedva primjetno, zjenice su proširene, nema refleksa i reakcija na bolnu stimulaciju. Prognoza je skoro uvijek loša.

Grubo, težina šoka se može odrediti Algoverovim indeksom, odnosno omjerom pulsa i vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka. normalan indeks - 0,54; 1,0 - prelazno stanje; 1,5 - jak šok.

Uzroci nastanka:

Sa moderne tačke gledišta, šok se razvija u skladu sa teorijom stresa G. Selyea. Prema ovoj teoriji, pretjerano izlaganje tijelu izaziva specifične i nespecifične reakcije u njemu. Prvi ovise o prirodi utjecaja na tijelo. Drugi - samo na snagu udarca. Nespecifične reakcije pod utjecajem superjakog stimulusa nazivaju se općim adaptacijskim sindromom. Opšti adaptacijski sindrom uvijek se odvija na isti način, u tri faze:

   1. faza mobilizacije (anksioznosti), zbog primarnog oštećenja i reakcije na njega;
   2. faza otpora, koju karakteriše maksimalna napetost zaštitnih mehanizama;
   3. faza iscrpljenosti, odnosno kršenje adaptivnih mehanizama što dovodi do razvoja "bolesti adaptacije".

Dakle, šok je, prema Selyeu, manifestacija nespecifične reakcije tijela na prekomjerno izlaganje.

N. I. Pirogov je sredinom 19. veka definisao pojmove erektilne (ekscitacije) i torpidne (letargija, ukočenost) faza u patogenezi šoka.

Brojni izvori daju klasifikaciju šoka u skladu s glavnim patogenetskim mehanizmima.

Ova klasifikacija šok dijeli na:

      * hipovolemična;
      * kardiogeni;
      * traumatično;
      * septičko ili infektivno-toksično;
      * anafilaktički;
      * neurogena;
      * kombinovano (kombinujte elemente različitih šokova).

tretman:

Za liječenje imenovati:

Liječenje šoka se sastoji od nekoliko točaka:

   1. otklanjanje uzroka koji su izazvali razvoj šoka;
   2. Kompenzacija za nedostatak volumena cirkulirajuće krvi (BCV), uz oprez kod kardiogenog šoka;
   3. terapija kiseonikom (inhalacija kiseonika);
   4. terapija acidoze;
   5. terapija vegetotropnim lijekovima za izazivanje pozitivnog inotropnog efekta.

Osim toga, steroidni hormoni, heparin i streptokinaza koriste se za sprječavanje mikrotromboze, diuretici za obnavljanje funkcije bubrega uz normalan krvni tlak i umjetnu ventilaciju pluća.

Šok je patološki proces koji nastaje kao odgovor ljudskog tijela na utjecaj ekstremnih podražaja. U ovom slučaju, šok je praćen kršenjem cirkulacije krvi, metabolizma, disanja i funkcija nervnog sistema.

Stanje šoka prvi je opisao Hipokrat. Termin "šok" skovao je Le Dran 1737.

Klasifikacija šoka

Postoji nekoliko klasifikacija stanja šoka.

Prema vrsti poremećaja cirkulacije razlikuju se sljedeće vrste šoka:

• kardiogeni šok, koji nastaje zbog poremećaja cirkulacije. U slučaju kardiogenog šoka zbog nedostatka protoka krvi (poremećaj srčane aktivnosti, proširenje krvnih žila koje ne mogu zadržati krv), mozak osjeća nedostatak kisika. S tim u vezi, u stanju kardiogenog šoka, osoba gubi svijest i, po pravilu, umire;
• hipovolemijski šok je stanje uzrokovano sekundarnim smanjenjem minutnog volumena srca, akutnim nedostatkom cirkulirajuće krvi, smanjenjem venskog povratka u srce. Hipovolemijski šok nastaje kada se izgubi plazma (angidremijski šok), dehidracija, gubitak krvi (hemoragični šok). Hemoragični šok može nastati kada se ošteti veliki krvni sud. Kao rezultat toga, krvni tlak brzo pada na gotovo nulu. Hemoragični šok se opaža kada su plućni trup, donje ili gornje vene, aorta rupturirane;
• redistributivna - nastaje zbog smanjenja perifernog vaskularnog otpora s povećanim ili normalnim minutnim volumenom srca. Može biti uzrokovano sepsom, predoziranjem lijekovima, anafilaksijom.

Težina šoka se dijeli na:

• šok prvog stepena ili kompenzovan - svest osobe je čista, kontaktna je, ali malo spora. Sistolni pritisak više od 90 mm Hg, puls 90-100 otkucaja u minuti;
• šok drugog stepena ili subkompenzirani - osoba je inhibirana, srčani tonovi su prigušeni, koža je bleda, puls je do 140 otkucaja u minuti, pritisak je smanjen na 90-80 mm Hg. Art. Disanje je ubrzano, plitko, svest očuvana. Žrtva odgovara tačno, ali govori tiho i polako. Zahtijeva anti-šok terapiju;
• šok trećeg stepena ili dekompenzovani - pacijent je letargičan, adinamičan, ne reaguje na bol, na pitanja odgovara jednosložno i sporo ili ne odgovara, govori šapatom. Svest može biti zbunjena ili odsutna. Koža je prekrivena hladnim znojem, blijeda, izražena akrocijanoza. Puls je nit. Srčani tonovi su prigušeni. Disanje je često i plitko. Sistolni krvni pritisak manji od 70 mm Hg. Art. Prisutna je anurija;
• šok četvrtog stepena ili ireverzibilan - terminalno stanje. Osoba je bez svijesti, srčani tonovi se ne čuju, koža je siva sa mramornim uzorkom i ustajalim mrljama, usne su plavkaste, pritisak manji od 50 mm Hg. Art., anurija, puls je jedva primjetan, disanje rijetko, nema refleksa i reakcija na bol, zjenice su proširene.

Prema patogenetskom mehanizmu razlikuju se takve vrste šoka kao:

• hipovolemijski šok;
• neurogeni šok - stanje koje se razvija zbog oštećenja kičmena moždina. Glavni znakovi su bradikardija i arterijska hipotenzija;
• traumatski šok patološko stanje koja ugrožava ljudski život. Traumatski šok nastaje kod prijeloma karličnih kostiju, kraniocerebralnih ozljeda, teških prostrijelnih rana, ozljeda trbuha, velikog gubitka krvi i operacija. Glavni faktori koji doprinose razvoju traumatskog šoka uključuju: gubitak velike količine krvi, jaku iritaciju bola;
• infektivno-toksični šok - stanje uzrokovano egzotoksinima virusa i bakterija;
• septički šok je komplikacija teških infekcija koju karakterizira smanjena perfuzija tkiva, što dovodi do poremećene isporuke kisika i drugih tvari. Najčešće se razvija kod djece, starijih osoba i pacijenata sa imunodeficijencijom;
• kardiogeni šok;
• anafilaktički šok je trenutna alergijska reakcija, što je stanje visoka osjetljivost organizam koji se javlja pri ponovljenom izlaganju alergenu. Brzina razvoja anafilaktičkog šoka kreće se od nekoliko sekundi do pet sati od trenutka kontakta s alergenom. Istovremeno, u nastanku anafilaktičkog šoka nije važan ni način kontakta s alergenom, ni vrijeme;
• kombinovano.

Pomoć kod šoka

Prilikom pružanja prve pomoći za šok prije dolaska hitne pomoći, mora se imati na umu da nepravilan transport i prva pomoć mogu uzrokovati zakašnjenje stanje šoka.

Prije dolaska hitne pomoći:

• ako je moguće, pokušajte ukloniti uzrok šoka, na primjer, oslobodite uklještene udove, zaustavite krvarenje, ugasite odjeću koja gori na osobi;
• provjerite nos, usta žrtve da li u njima ima stranih predmeta, uklonite ih;
• provjerite puls, disanje žrtve, ako se pojavi takva potreba, učinite vještačko disanje, masaža srca;
• okrenite glavu žrtve na jednu stranu tako da se ne može ugušiti povraćanjem i ugušiti;
• saznati da li je žrtva pri svijesti i dati mu analgetik. Osim rane na trbuhu, žrtvi možete dati topli čaj;
• olabaviti odjeću žrtve na vratu, grudima, pojasu;
• zagrijati ili ohladiti žrtvu ovisno o godišnjem dobu.

Prvo pružanje prva pomoć u šoku, morate znati da žrtvu ne možete ostaviti na miru, pustite ga da puši, nanesite grijač na mjesta ozljede kako ne biste izazvali otjecanje krvi iz vitalnog važnih organa.

Prehospital Hitna pomoćšok uključuje:

• zaustaviti krvarenje;
• osiguranje adekvatne ventilacije pluća i prohodnosti disajnih puteva;
• anestezija;
• transfuzijska nadomjesna terapija;
• kod prijeloma - imobilizacija;
• nežan transport pacijenta.

Teški traumatski šok u pravilu prati nepravilna ventilacija pluća. U žrtvu se može umetnuti zračni kanal ili cijev u obliku slova Z.

Vanjsko krvarenje se mora zaustaviti nametanjem čvrstog zavoja, podveza, stezaljke na krvarenju, stezanjem oštećenog suda. Ako ima znakova unutrašnjeg krvarenja, tada je potrebno pacijenta što prije odvesti u bolnicu na hitnu operaciju.

Medicinska nega za šok treba da ispunjava zahteve hitne terapije. To znači da one lijekove koji djeluju odmah nakon davanja pacijentu treba odmah primijeniti.

Ako se takvom pacijentu ne pruži pravovremena pomoć, to može dovesti do ozbiljnih poremećaja mikrocirkulacije, nepovratnih promjena u tkivima i uzrokovati smrt osobe.

Budući da je mehanizam razvoja šoka povezan sa smanjenjem vaskularnog tonusa i smanjenjem dotoka krvi u srce, onda medicinske mjere, prije svega, treba imati za cilj povećanje arterijskog i venskog tonusa, kao i povećanje volumena tekućine u krvotoku.

Budući da šok može uzrokovati različitih razloga, tada treba poduzeti mjere za otklanjanje uzroka takvog stanja i protiv razvoja patogenetskih mehanizama kolapsa.

Šok je stanje u kojem dolazi do hipoperfuzije organa, praćene ćelijskom disfunkcijom i smrću. Mehanizmi za nastanak šoka mogu biti smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, smanjenje minutnog volumena srca i vazodilatacija, ponekad sa ranžiranjem krvi oko kapilara. U ovom slučaju dolazi do poremećaja svijesti, tahikardije, hipotenzije i oligurije. Dijagnoza se zasniva na kliničkim nalazima i mjerenju krvnog tlaka (BP). Liječenje uključuje intravensku (IV) infuziju tekućine, liječenje uzroka šoka, a ponekad i upotrebu vazopresora.

Patofiziologija

Glavna oštećenja u šoku nastaju kao posljedica hipoperfuzije tkiva vitalnih organa. Čim se dotok krvi smanji tako da sadržaj O 2 nije dovoljan za aerobni metabolizam, stanice prelaze na anaerobni metabolizam uz povećanu proizvodnju CO i nakupljanje mliječne kiseline. Funkcije ćelija su poremećene, a uz nastavak šoka, nepovratne promjene i smrt ćelije.

Šok u području hipoperfuzije aktivira procese upale i zgrušavanja krvi. Kod hipoksije, vaskularne endotelne ćelije aktiviraju leukocite povezane sa endotelom, koji su u stanju da direktno oslobađaju štetne supstance (reaktivne O 2 vrste, proteolitički enzimi) i medijatore upale (tj. citokine, leukotriene, faktor nekroze tumora [TNF]). Neki od ovih medijatora stupaju u interakciju s receptorima ćelijske površine i aktiviraju nuklearni faktor kapa B (NFkB), što dovodi do dodatne proizvodnje citokina i dušikovog oksida (NO), snažnog vazodilatatora. Kod septičkog šoka javlja se najintenzivniji upalni odgovor u odnosu na druge vrste šoka, koji je povezan s djelovanjem bakterijskih toksina, posebno endotoksina.

Proširenje kapacitivnih žila dovodi do taloženja krvi u njima i hipotenzije zbog relativne hipovolemije (tj. nesklad između volumena cirkulirajuće krvi i vaskularnog korita). Lokalna vazodilatacija može dovesti do skretanja krvi kroz kapilare, uzrokujući lokalnu hipoperfuziju tkiva unatoč normalnom minutnom volumenu i krvnom tlaku. Osim toga, višak NO se pretvara u peroksinitrit, slobodni radikal koji oštećuje mitohondrije i smanjuje sintezu ATP-a.

Tokom šoka, u mikrovaskularnom krevetu se pojavljuju mehaničke prepreke koje ograničavaju isporuku supstrata. Leukociti i trombociti se vezuju za endotel i aktiviraju sistem koagulacije krvi, što rezultira naslagama fibrina na površini endotela.

Brojni medijatori na pozadini disfunkcije endotelnih stanica značajno povećavaju mikrovaskularnu permeabilnost, olakšavajući prodor tekućine i proteina plazme u intersticijski prostor. Povećana vaskularna permeabilnost gastrointestinalnog trakta može uzrokovati translokaciju crijevnih bakterija u vaskularni krevet i eventualno dovesti do sepse ili metastatskih žarišta infekcije.

Apoptoza neutrofila može biti potisnuta, što povećava oslobađanje inflamatornih medijatora. U drugim ćelijama povećana apoptoza dovodi do njihove smrti.

Hipotenzija se ne otkriva uvijek rano u šoku (iako je uvijek prisutna u ireverzibilnom šoku). Stepen i posljedice hipotenzije variraju ovisno o kompenzacijskim sposobnostima tijela i prateće bolesti. Dakle, umjereni stupanj hipotenzije dobro podnose mladi, relativno zdravi ljudi i može dovesti do teške disfunkcije mozga, srca i bubrega kod pacijenata s teškom aterosklerozom.

Kompenzacijski mehanizmi

Ako se isporuka O (DO) počne smanjivati, tkiva kompenzuju ekstrahiranjem više ulaznog O (praktična maksimalna zasićenost mješovitog venskog O je 30%). Osim toga, hipotenzija pokreće adrenergičku reakciju praćenu vazokonstrikcijom i tahikardijom. U početku se vazokonstrikcija javlja selektivno, održavajući protok krvi u srce i mozak. Cirkulirajući p-adrenergički amini (adrenalin, norepinefrin) također povećavaju kontrakcije srca i potiču oslobađanje glukokortikoida iz nadbubrežnih žlijezda, renina iz bubrega i glukoze iz jetre. Povišena glukoza može uzrokovati mitohondrijalnu smrt podržavajući proizvodnju mliječne kiseline.

Reperfuzija

Reperfuzija ishemijskih ćelija može dovesti do njihovog daljeg oštećenja. Čim metabolički supstrati ponovo počnu ulaziti u stanice, povećava se aktivnost neutrofila, povećava se stvaranje superoksidnih i hidroksilnih radikala. Nakon obnavljanja protoka krvi, medijatori upale mogu ući u druge organe.

Sindrom zatajenja više organa (MOS)

Kombinacija direktnog oštećenja i oštećenja povezanog s reperfuzijom može biti uzrok MOF, progresivne disfunkcije 2 ili više organa što dovodi do razvoja stanja opasnog po život. PON se može razviti u bilo kojoj vrsti šoka, ali je najčešći u septičkom šoku. MOF se također može razviti kod više od 10% teško ozlijeđenih pacijenata i vodeći je uzrok smrti kod onih koji ne umru u prva 24 sata.

Funkcija bilo kog sistema tijela može biti poremećena, ali to se najčešće dešava u plućima, u kojima povećana propusnost membrane dovodi do punjenja alveola tekućinom. Povećana hipoksija može biti otporna na upotrebu O 2 . Ovo stanje se naziva akutna ozljeda pluća ili, u teškim slučajevima, sindrom akutnog respiratornog distresa.

Oštećenje bubrega nastaje kritičnim smanjenjem bubrežne perfuzije, što dovodi do razvoja nekroze bubrežnih tubula i otkazivanja bubrega, koji se manifestuje oligurijom i povećanjem nivoa kreatinina u plazmi.

Smanjenje koronarne perfuzije u kombinaciji s inflamatornim medijatorima (uključujući TNF i IL-1) uzrokuje smanjenje kontraktilnosti miokarda. Srčani minutni volumen se smanjuje, miokardna cirkulacija se smanjuje, a zatim se smanjuje sistemska perfuzija. Pojavljuje se začarani krug koji često vodi do smrti.

Može se razviti opstrukcija crijeva. Hipoperfuzija jetre može dovesti do fokalne ili ekstenzivne hepatocelularne nekroze, povišenih nivoa transaminaza i smanjene sinteze faktora zgrušavanja.

Etiologija i klasifikacija

Postoji nekoliko mehanizama hipoperfuzije organa i šoka. Šok se može razviti kao rezultat smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (hipovolemijski šok), vazodilatacije, primarnog smanjenja minutnog volumena srca (kardiogeni i opstruktivni šok) ili kombinacije oba.

hipovolemijski šok.

Hipovolemijski šok je uzrokovan kritičnim smanjenjem intravaskularnog volumena. Smanjenje venskog povratka (preload) dovodi do smanjenja ventrikularnog punjenja i smanjenja udarnog volumena srca. Uprkos kompenzatornom povećanju srčane frekvencije, minutni volumen srca se smanjuje.

Većina zajednički uzrok je krvarenje (hemoragični šok), što je tipično za traumu, operaciju, čir na želucu (ili duodenum), proširene vene jednjaka, aneurizme aorte. Krvarenje može biti vanjsko (hematemeza ili melena) ili unutrašnje (prekinuta vanmaternična trudnoća).

Hipovolemijski šok može biti praćen gubitkom ne samo krvi, već i drugih biološke tečnosti.

Hipovolemijski šok može nastati zbog neadekvatnog unosa tečnosti (sa ili bez povećanog gubitka tečnosti). Smanjenje unosa vode može nastati kao posljedica njenog izostanka, kršenja mehanizma žeđi ili ograničene fizičke aktivnosti kod neuroloških poremećaja.

Šok kao rezultat preraspodjele krvi.

Ova vrsta šoka je rezultat nesklada između volumena cirkulirajuće krvi i volumena vaskularnog korita, uzrokovanog arterijskom ili venskom vazodilatacijom, dok volumen cirkulirajuće krvi ostaje normalan. U nekim slučajevima, minutni volumen srca (i DO) je prilično visok, ali povećanje protoka krvi kroz arteriovenske šantove uzrokuje staničnu hipoperfuziju (koja se manifestira smanjenjem potrošnje O2). U drugim situacijama krv se taloži u venskom krevetu i srčani minutni volumen opada.

Šok kao rezultat preraspodjele krvi može se razviti kada:

anafilaksija (anafilaktički šok);

bakterijska infekcija s oslobađanjem endotoksina (septički šok);

teško oštećenje mozga ili kičmene moždine (neurogeni šok);

uzimanje određenih lijekova ili toksičnih supstanci, kao što su nitrati, opioidi i blokatori.

Anafilaktički i septički šok često imaju i hipovolemijsku komponentu.

Kardiogeni i opstruktivni šokovi.

Kardiogeni šok je relativno ili apsolutno smanjenje minutnog volumena srca kao rezultat primarnih srčanih poremećaja. Mehanički faktori koji sprečavaju punjenje i pražnjenje srca ili velikih krvnih sudova izazivaju opstruktivni šok.

Simptomi i znaci

Često se opaža zbunjenost i pospanost. Ekstremiteti - bledi, hladni, lepljivi, često cijanotični, posebno distalni. Vrijeme ponovnog punjenja kapilara se produžava i, osim u slučajevima šoka, preraspodjela krvi uzrokuje da koža postane siva i vlažna. Može se povećati znojenje. Periferni puls slabog punjenja, brz, često određen samo na femoralnoj i karotidnoj arteriji. Može doći do tahipneje i hiperventilacije. BP ima tendenciju pada (sistolni< 90 мм рт. ст.) или не определяется. Прямые измерения с помощью катетеризации артерии зачастую дают более высокие и более точные значения. Диурез снижен.

Kod šoka zbog preraspodjele krvi uočavaju se slični simptomi, ali koža može izgledati topla i ružičasta. Puls je prilično dobrog punjenja nego slab. U septičkom šoku često postoji groznica, kojoj obično prethodi zimica. Neki pacijenti s anafilaktičkim šokom mogu imati urtikariju ili piskanje u plućima.

Brojni drugi simptomi (npr. bol u grudima, kratak dah, bol u trbuhu) mogu biti manifestacija osnovne bolesti ili sekundarnog oštećenja organa.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih podataka, uzimajući u obzir znakove hipoperfuzije tkiva (otupljenje osjetljivosti na bol, oligurija, akrocijanoza) i aktivaciju kompenzacijskih mehanizama (tahikardija, tahipneja, pojačano znojenje). Specifični kriteriji uključuju tupost do osjećaja bola, broj otkucaja srca veći od 100, brzinu disanja veću od 22, hipotenziju (sistolički tlak manji od 90 mm Hg) ili smanjenje za 30 mm Hg. Art. od uobičajenog nivoa krvnog pritiska i diureze manje od 0,5 ml/kg/h. U laboratorijskom istraživanju otkrivena je povećana koncentracija laktata (manje od 3 mmol/l), nedostatak baze manji od -5 meq/l i PaCO 2 manji od 32 mm Hg. Art. Međutim, nijedan od laboratorijskih rezultata nije dijagnostički i treba ga razmotriti u kontekstu kliničkih, uključujući fizikalne nalaze.

Dijagnoza uzroka

Prepoznavanje uzroka šoka važnije je od utvrđivanja vrste šoka. Često je uzrok očigledan ili se može brzo identifikovati na osnovu istorije bolesti i fizičkog pregleda.

Bol u grudima (sa ili bez dispneje) ukazuje na prisustvo infarkta miokarda (MI), disekcije aorte ili PE. Sistolni šum može biti znak rupture ventrikularnog septuma ili insuficijencije. mitralni zalistak zbog akutnog MI. Dijastolni šum može ukazivati ​​na aortnu regurgitaciju zbog disekcije aorte. Kod tamponade srca uočava se proširenje jugularne vene, prigušeni srčani tonovi i paradoksalan puls. Plućna embolija je ozbiljna komplikacija koja može dovesti do šoka. Ankete uključuju:

rendgenski snimak organa prsa;

detekcija gasa arterijske krvi;

spiralni CT i/ili ehokardiografija.

Bol u abdomenu ili donjem dijelu leđa može ukazivati ​​na pankreatitis, rupturu aneurizme abdominalna aorta, peritonitis, a kod žena u fertilnoj dobi - kod prekinute vanmaterične trudnoće. Pulsirajuća masa u središnjoj liniji abdomena ukazuje na veliku vjerovatnoću disecirajuće aneurizme abdominalne aorte. Bolna masa povezana sa adneksom može ukazivati ​​na ektopičnu trudnoću. Pregled obično uključuje CT trbušne duplje(ako je pacijent nestabilan, može pomoći ultrazvučni postupak uz krevet), kompletnu krvnu sliku (OAK), određivanje amilaze i lipaze, a za žene u reproduktivnoj dobi, test na trudnoću urina.

Groznica, zimica i znaci infektivnog procesa ukazuju na septički šok, posebno kod imunokompromitovanih pacijenata. Izolirano povećanje tjelesne temperature, uzimajući u obzir anamnezu i kliničke podatke, može ukazivati ​​na toplotni udar. Pregled uključuje rendgenski snimak grudnog koša, analizu urina, analizu krvi, urina i drugih tjelesnih tekućina.

Kod malog dijela pacijenata uzroci su skriveni i ne pojavljuju se. U nedostatku očiglednih simptoma koji bi ukazivali na uzrok šoka, potrebno je uraditi EKG, rendgenski snimak grudnog koša i ispitivanje gasa arterijske krvi. Ako se pregledom ne pronađe uzrok, najvjerovatnije su predoziranje lijekom, latentna infekcija (uključujući toksični šok) i opstruktivni šok.

Dodatni pregledi

Ako ranije nisu rađeni kardiogram, RTG prsnog koša, OAK, elektroliti, azot uree u krvi, kreatinin, ukupni proteini, protrombinsko vrijeme, testove jetre, fibrinogen i produkte razgradnje fibrina, onda ih je potrebno provesti kako bi se razjasnilo stanje pacijenta i odredila daljnja taktika. Ako je teško klinički odrediti Volemični status pacijenta, tada će određivanje centralnog venskog tlaka (CVP) ili klinastog pritiska plućne arterije (PWP) biti korisno i informativno. CVP manji od 5 mm Hg. Art. (manje od 7 cm H O) ili PZLA manje od 8 mm Hg. Art. može ukazivati ​​na hipovolemiju, iako CVP može biti visok kod pacijenata s hipovolemijom ako je prisutna plućna hipertenzija.

Prognoza i liječenje

Bez liječenja, šok je obično fatalan. Čak i uz liječenje, smrtnost od kardiogenog šoka kod IM i septičkog šoka ostaje visoka (60 do 65%). Prognoza ovisi o uzrocima koji prethode bolestima ili ih pogoršavaju, vremenu od početka šoka do trenutka postavljanja dijagnoze, brzini i adekvatnosti terapije.

Prva pomoć je zagrijati pacijenta. Neophodno je kontrolirati gubitak krvi, osigurati prohodnost disajnih puteva i ventilaciju. Pacijentovu glavu treba okrenuti na stranu kako bi se spriječila aspiracija u slučaju povraćanja.

Liječenje počinje istovremeno sa procjenom stanja. Uz pomoć maske za lice pacijentu se osigurava dodatna opskrba kisikom. U teškom šoku ili ako je oksigenacija neadekvatna, potrebno je izvršiti endotrahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju. Dvije su kateterizirane periferne vene(kateteri 16 i 18 veličine). Ako je nemoguće osigurati periferni venski pristup, onda se pribjegava kateterizaciji centralne vene ili, kod djece, koristi se intraossealni pristup.

U pravilu se 1 litar (ili 20 ml/kg kod djece) 0,9% fiziološkog rastvora daje tokom 15 minuta. Za veliki gubitak krvi obično se koristi laktatna Ringerova otopina. Infuzija se nastavlja sve dok se klinički parametri ne vrate na normalu. Manje količine (250-500 ml) koriste se kod pacijenata sa simptomima visok krvni pritisak u plućnoj cirkulaciji (na primjer, prelijevanje vena vrata) ili akutni IM. Čini se da punjenje tekućinom ne bi trebalo vršiti kod pacijenata sa dokazima plućnog edema. Dalja infuzijska terapija se zasniva na stanju pacijenta, možda će biti potrebno kontrolisati CVP i PAWP.

U prisustvu šoka, pacijente treba primiti u jedinicu intenzivne nege i intenzivne njege. Obim praćenja uključuje:

sistolni, dijastolni i srednji krvni pritisak, po mogućnosti merenje krvnog pritiska invazivnom metodom;

učestalost i dubina disanja;

pulsna oksimetrija;

• tjelesna temperatura i klinički podaci, uključujući nivo svijesti (npr. Glasgow Coma Scale);

  pulsno punjenje;

  temperature i boje kože.

Mjerenja CVP, PAWP i minutnog volumena mogu biti korisna u dijagnozi i početnoj terapiji pacijenata sa šokom nepoznate ili mješovite etiologije, ili s teškim šokom, posebno praćen oligurijom ili plućnim edemom. Ehokardiografija (transtorakalna ili transezofagealna) je manja invazivna tehnika nego kateterizacija plućne arterije. Gasove arterijske krvi, hematokrit, elektrolite, kreatinin u serumu i mliječnu kiselinu treba redovno kontrolirati. Mjerenje CO sublingvalno, ako je moguće, omogućit će neinvazivnu procjenu perfuzije organa.

Budući da hipoperfuzija tkiva čini intramuskularna injekcija lijekovi su nepouzdani, svi parenteralni lijekovi se daju intravenozno. Opioidi se općenito izbjegavaju jer mogu uzrokovati vazodilataciju, ali jak bol se može liječiti morfijumom 1-4 mg IV u toku 2 minute i ponoviti ako je potrebno nakon 10-15 minuta. Iako cerebralna hipoperfuzija može uzrokovati ekscitaciju, sedativi ili se obično ne koriste sredstva za smirenje.

Nakon početne infuzijske terapije provodi se liječenje usmjereno na uklanjanje uzroka šoka. Dodatna potporna njega ovisi o vrsti šoka.

Glavni tretman za hemoragični šok je zaustavljanje krvarenja. Intenzivna terapija tekućinom treba da prati zaustavljanje krvarenja, a ne da prethodi hirurške metode. Kod hemoragičnog šoka, čije se manifestacije ne mogu ispraviti s 2 litre (ili 40 ml / kg za djecu) kristaloida, potrebna je transfuzija krvi. Nedostatak hemodinamskog odgovora na terapiju tekućinom obično ukazuje na nedovoljan volumen infuzije ili neprepoznato kontinuirano krvarenje. Vazopresori nisu indicirani u liječenju hemoragičnog šoka osim ako ne postoji kardiogeni, opstruktivni ili redistributivni šok.

Za šok redistribucije u prisustvu duboke hipotenzije nakon početne terapije kristaloidnom tekućinom, mogu se dati inotropni ili vazopresorni lijekovi (npr. dopamin, norepinefrin). Pacijenti sa septičkim šokom trebaju primati antibiotike širokog spektra. Kod pacijenata sa anafilaktičkim šokom, sa niskim efektom punjenja infuzijom (posebno ako je šok praćen bronhokonstrikcijom), adrenalin 0,05-0,1 mg se daje intravenozno, nakon čega sledi infuzija 5 mg adrenalina u 500 ml 5% rastvora glukoze na brzinom od 10 ml/h ili 0,02 mcg/kg/min.

Kod kardiogenog šoka, strukturne abnormalnosti (npr. disfunkcija zalistaka, rupturirani septum) se obnavljaju hirurški. Tromboza koronarnih žila liječi se konzervativno (angioplastika, stentiranje), operativno (koronarna premosnica) i trombolizom. tahiaritmije (npr. fibrilacija atrija, ventrikularna tahikardija) se zaustavljaju kardioverzijom ili uz pomoć lijekova. Kod bradikardije se ugrađuje pejsmejker (kroz kožu ili kroz centralnu venu). Prije ugradnje pejsmejkera, možete unijeti intravenozno 0,5 mg atropina do 4 puta u intervalu od 5 minuta. Izoproterenol (2 mg/500 ml 5% glukoze brzinom od 1-4 mcg/min) može biti koristan ako atropin ne djeluje, ali se ne preporučuje kod pacijenata sa koronarnom ishemijom.

Ako je PAWP nizak ili normalan (15-18 mmHg je optimalno), tada se volumen infuzije za šok nakon akutnog IM može povećati. Ako a plućna arterija nije kateterizovan, onda pažljivo, efekat se ne postiže ako krvni pritisak poraste previsoko. Učinak ovisi o dozi i osnovnoj patofiziologiji.

Kronotropni, aritmogeni i direktni vaskularni efekti su minimalni pri niskim dozama.

daje se spori bolus od 250-500 ml 0,9% fiziološkog rastvora uz stalnu auskultaciju pluća da bi se otkrilo preopterećenje tečnošću. U šoku zbog IM desne komore, infuzija malih količina tekućine može biti korisna, ponekad je preporučljivo koristiti vazopresivne lijekove.

Za umjerenu hipotenziju (srednji arterijski tlak (MAP) 70-90 mmHg) preporučuje se primjena dobutamina, amrinona (0,75 mg/kg intravenozno u trajanju od 2-3 minute, nakon čega slijedi infuzija brzinom od 5 do 10 mcg/kg/ min) ili milrinon (50 mcg/kg IV, nakon čega slijedi infuzija od 0,5 mcg/kg/min). Ovo poboljšava minutni volumen srca i smanjuje pritisak punjenja lijeve komore. Sa uvodom velike doze dobutamin može razviti tahikardiju i aritmiju, što dovodi do smanjenja doze. Vazodilatatori (npr. nitroprusid, nitroglicerin) koji povećavaju venski volumen ili smanjuju sistemski vaskularni otpor smanjuju opterećenje oštećenog miokarda i mogu poboljšati minutni volumen srca kod pacijenata bez teške hipotenzije. Kombinovana terapija (npr. upotreba dopamina ili dobutamina sa nitroprusidom ili nitroglicerinom) može biti posebno efikasna, ali zahtijeva stalno praćenje EKG-a, plućne funkcije i sistemske hemodinamike.

Za težu hipotenziju (MAP< 70 мм рт. ст.) могут применяться норадреналин или допамин для повышения систолического давления до 80-90 мм рт. ст. (но не более 110 мм рт. ст.). Внутриаортальная баллонная контрпульсация может оказаться очень эффективной для лечения шока у пациентов с острым ИМ и должна рассматриваться как средство подготовки к hirurška intervencija kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda komplikovanim rupturom interventrikularnog septuma ili akutnim teškim mitralna regurgitacija, posebno kod pacijenata kojima je potrebna vazopresorska podrška duže od 30 minuta.

Kod opstruktivnog šoka, tamponada srca zahtijeva hitnu perikardiocentezu. Tenzijski pneumotoraks zahtijeva hitnu dekompresiju iglom u drugom interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije. U slučaju masivne plućne embolije s razvojem šoka koristi se tromboliza ili kirurška embolektomija.

Šok je opšta reakcija tijela do superjake, na primjer bolne iritacije. Karakteriziraju ga teški poremećaji funkcija vitalnih organa, nervnog i endokrinog sistema. Šok je praćen teškim poremećajima cirkulacije, disanja i metabolizma. Postoji nekoliko klasifikacija šoka.

Vrste šoka

Ovisno o mehanizmu razvoja, šok se dijeli na nekoliko glavnih tipova:

- hipovolemični (sa gubitkom krvi);
- kardiogeni (sa izraženim kršenjem srčane funkcije);
- redistributivni (u slučaju poremećaja cirkulacije);
Bol (s traumom, infarktom miokarda).

Šok je također određen razlozima koji su izazvali njegov razvoj:

- traumatski (zbog velikih ozljeda ili opekotina vodeći uzročni faktor je bol);
– anafilaktički, koji je najteži alergijska reakcija na određene supstance u kontaktu sa telom;
- kardiogeni (razvija se kao jedna od najtežih komplikacija infarkta miokarda);
- hipovolemična (za zarazne bolesti s ponovljenim povraćanjem i proljevom, pregrijavanjem, gubitkom krvi);
- septička ili infektivno toksična (sa teškim zaraznim bolestima);
- kombinovani (kombinuje nekoliko uzročnih faktora i mehanizama razvoja odjednom).

Šok od bola.

Bolni šok je uzrokovan bolom, koji je jači od pojedinca prag bola. Češće se opaža kod višestrukih traumatskih ozljeda ili opsežnih opekotina. Simptomi šoka se dijele na faze i stadijume. U početnoj fazi (erektilne) traumatskog šoka, žrtva ima uznemirenost, bljedilo kože lica, nemiran izgled i neadekvatnu procjenu težine svog stanja.

Primjećuje se i povećana motorička aktivnost: skače, teži negdje i može biti prilično teško zadržati ga. Zatim, kako nastupa druga faza šoka (torpid), na pozadini očuvane svijesti razvija se potlačeno psihičko stanje, potpuna ravnodušnost prema okolini, smanjenje ili potpuno odsustvo reakcije na bol. Lice ostaje blijedo, crte su mu izoštrene, koža cijelog tijela hladna na dodir i prekrivena ljepljivim znojem. Pacijentovo disanje postaje znatno brže i plitko, žrtva je žedna, a često dolazi do povraćanja. Kod različitih vrsta šoka, torpidna faza se uglavnom razlikuje po trajanju. Može se grubo podijeliti u 4 faze.

Šok I stepena (lagani).

Opšte stanje žrtve je zadovoljavajuće, praćeno blagom letargijom. Puls je 90-100 otkucaja u minuti, njegovo punjenje je zadovoljavajuće. Sistolni (maksimalni) krvni pritisak je 95-100 mm Hg. Art. ili malo više. Tjelesna temperatura ostaje u granicama normale ili blago smanjena.

Šok II stepena (srednje težine).

Jasno je izražena letargija žrtve, koža je blijeda, tjelesna temperatura se smanjuje. Sistolni (maksimalni) krvni pritisak je 90-75 mm Hg. čl., a puls - 110-130 otkucaja u minuti (slabo punjenje i napetost, mijenjanje). Disanje je površno, ubrzano.

Šok III stepena (težak).

Sistolni (maksimalni) krvni pritisak ispod 75 mm Hg. Art., puls - 120-160 otkucaja u minuti, filiforman, slabog punjenja. Ova faza šoka se smatra kritičnom.

Šok IV stepena (naziva se preagonalno stanje).

Krvni pritisak se ne određuje, a puls se može detektovati samo na velika plovila (karotidnih arterija). Pacijentovo disanje je vrlo rijetko, površno.

Kardiogeni šok.

Kardiogeni šok je jedna od najozbiljnijih i najopasnijih komplikacija infarkta miokarda i teških poremećaja. otkucaji srca i provodljivost. Ovaj tipŠok se može razviti u periodu jakog bola u predelu srca i u početku ga karakteriše izuzetno oštra slabost, bledilo kože i cijanoza usana. Osim toga, pacijent ima hladne ekstremitete, hladan ljepljivi znoj koji pokriva cijelo tijelo, a često i gubitak svijesti. Sistolni krvni pritisak pada ispod 90 mm Hg. čl., i pulsni pritisak - ispod 20 mm Hg. Art.

hipovolemijski šok.

Hipovolemijski šok nastaje kao rezultat relativnog ili apsolutnog smanjenja volumena tekućine koja cirkulira u tijelu. To dovodi do nedovoljnog punjenja ventrikula srca, smanjenja udarnog volumena srca i, kao rezultat, značajnog smanjenja minutnog volumena srca. U nekim slučajevima, žrtvi pomaže "uključivanje" takvog kompenzacijskog mehanizma kao što je povećan broj otkucaja srca. Prilično čest uzrok hipovolemijskog šoka je značajan gubitak krvi kao rezultat opsežne traume ili oštećenja velikih krvni sudovi. U ovom slučaju govorimo o hemoragičnom šoku.

U mehanizmu razvoja ove vrste šoka najvažniji je stvarni značajan gubitak krvi, koji dovodi do oštar pad krvni pritisak. Kompenzacijski procesi, kao što je spazam malih krvnih žila, pogoršavaju patološki proces, jer neminovno dovode do poremećaja mikrocirkulacije i kao rezultat toga do sistemskog nedostatka kisika i acidoze.

Nakupljanje nedovoljno oksidiranih tvari u različitim organima i tkivima uzrokuje intoksikaciju tijela. Ponavljano povraćanje i dijareja kod zaraznih bolesti također dovode do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i pada krvnog tlaka. Faktori koji predisponiraju nastanak šoka su: značajan gubitak krvi, hipotermija, fizički umor, mentalne traume, gladovanje, hipovitaminoza.

Infektivni toksični šok.

Ova vrsta šoka je najčešća ozbiljna komplikacija zarazne bolesti i direktna posljedica utjecaja toksina patogena na tijelo. Dolazi do izražene centralizacije cirkulacije krvi, pa se stoga najveći dio krvi praktički neiskorišten, akumulira u perifernim tkivima. Rezultat toga je kršenje mikrocirkulacije i gladovanje tkiva kisikom. Još jedna karakteristika infektivnog toksičnog šoka je značajno pogoršanje opskrbe miokarda krvlju, što ubrzo dovodi do naglašenog pada krvnog tlaka. Ovaj tip šoka je karakterističan izgled pacijent - poremećaji mikrocirkulacije daju koži "mramor".

Opšti principi hitna pomoć u šoku.

Osnova svih anti-šok mjera je pravovremeno pružanje medicinske pomoći u svim fazama kretanja žrtve: na mjestu događaja, na putu do bolnice, direktno u njoj. Glavni principi anti-šok mjera na mjestu incidenta su provođenje opsežnog skupa radnji čiji postupak zavisi od konkretne situacije, a to su:

1) otklanjanje dejstva traumatskog agensa;
2) zaustavljanje krvarenja;
3) pažljivo pomeranje žrtve;
4) davanje položaja koji olakšava stanje ili sprečava dodatne povrede;
5) oslobađanje od stezne odjeće;
6) zatvaranje rana aseptičnim zavojima;
7) anestezija;
8) upotreba sedativa;
9) poboljšanje aktivnosti organa za disanje i cirkulaciju.

U hitnoj pomoći za šok, kontrola krvarenja i zbrinjavanje boli su prioriteti. Treba imati na umu da prenošenje žrtava, kao i njihov transport, moraju biti oprezni. Pacijente je potrebno smjestiti u sanitarni transport vodeći računa o pogodnostima reanimacije. Ublažavanje boli u šoku postiže se uvođenjem neurotropnih lijekova i analgetika. Što se ranije započne, to je slabiji sindrom boli, što zauzvrat povećava efikasnost anti-šok terapije. Stoga, nakon zaustavljanja masivnog krvarenja, prije imobilizacije, previjanja rane i polaganja žrtve, potrebno je izvršiti anesteziju.

U tu svrhu, žrtvi se intravenozno ubrizgava 1-2 ml 1% rastvora promedola razblaženog u 20 ml 0,5% rastvora novokaina ili 0,5 ml 0,005% rastvora fentanila razblaženog u 20 ml 0,5% rastvora fentanila. % rastvora novokaina ili u 20 ml 5% rastvora glukoze. Intramuskularno, analgetici se daju bez rastvarača (1-2 ml 1% rastvora promedola, 1-2 ml tramala). Korišćenje drugih narkotički analgetici kontraindicirani, jer uzrokuju ugnjetavanje respiratornog i vazomotornog centra. Također za ozljede abdomena sa sumnjivim oštećenjima unutrašnje organe primjena fentanila je kontraindikovana.

U hitnoj pomoći kod šoka nije dozvoljeno koristiti tečnosti koje sadrže alkohol, jer mogu izazvati pojačano krvarenje, što će dovesti do smanjenja krvnog pritiska i depresije funkcija centralnog nervnog sistema. Uvijek se mora imati na umu da u stanju šoka dolazi do grčenja perifernih krvnih žila, stoga se primjena lijekova provodi intravenozno, a u nedostatku pristupa veni, intramuskularno.

Lokalna anestezija i hlađenje oštećenog dijela tijela imaju dobar analgetski učinak. Lokalna anestezija se provodi otopinom novokaina, koja se ubrizgava u područje oštećenja ili rane (unutar netaknutih tkiva). Sa opsežnim drobljenjem tkiva, krvarenjem iz unutrašnjih organa, povećanjem edema tkiva lokalna anestezija poželjno je dopuniti lokalni uticaj suvo hladno. Hlađenje ne samo da pojačava analgetski učinak novokaina, već ima i izražen bakteriostatski i baktericidni učinak.

Kako bi se ublažilo uzbuđenje i pojačao analgetski učinak, preporučljivo je koristiti antihistaminici, kao što su difenhidramin i prometazin. Da bi se potaknula funkcija disanja i cirkulacije krvi, žrtvi se daje respiratorni analeptik - 25% otopina kordiamina u zapremini od 1 ml. U trenutku povrede, žrtva može biti u mogućnosti klinička smrt. Stoga, kada prestanu srčana aktivnost i disanje, bez obzira na razloge koji su ih izazvali, odmah se pristupa mjerama oživljavanja - umjetnoj ventilaciji pluća i masaži srca. Mere oživljavanja se smatraju efikasnim samo ako žrtva ima spontano disanje i rad srca.

Prilikom pružanja hitne pomoći u fazi transporta pacijentu se daje intravenske infuzije velike molekularne zamjene za plazmu koje ne zahtijevaju posebne uslove skladištenja. Poliglucin i druge velikomolekularne otopine, zbog svojih osmotskih svojstava, uzrokuju brz dotok tkivne tekućine u krv i time povećavaju masu krvi koja cirkulira u tijelu. S velikim gubitkom krvi, moguće je žrtvi transfuzirati krvnu plazmu.

Po prijemu žrtve u medicinska ustanova provjerite ispravnost imobilizacije, vrijeme nametanja hemostatskog podveza. U slučaju prijema takvih žrtava, prije svega, vrši se konačno zaustavljanje krvarenja. U slučaju ozljeda ekstremiteta, preporučljiva je blokada slučaja prema Vishnevskyju, koja se provodi iznad mjesta ozljede. Ponovno uvođenje promedola je dozvoljeno samo 5 sati nakon njegove prve primjene. Istovremeno počnite udisati kisik žrtvi.

Dobar učinak u tretmanu protiv šoka je udisanje mješavine dušikovog oksida i kisika u omjeru 1:1 ili 2:1 pomoću aparata za anesteziju. Osim toga, za postizanje dobrog neurotropnog efekta treba koristiti srčane lijekove: kordiamin i kofein. Kofein stimuliše funkciju respiratornih i vazomotornih centara mozga i na taj način ubrzava i pojačava kontrakcije miokarda, poboljšava koronarnu i cerebralnu cirkulaciju i povećava krvni pritisak. Kontraindikacije za upotrebu kofeina su samo nekontrolisano krvarenje, jak grč perifernih žila i ubrzan rad srca.

Cordiamin poboljšava aktivnost centralnog nervnog sistema, stimuliše disanje i cirkulaciju krvi. U optimalnim dozama pomaže u povećanju krvnog pritiska i jačanju srca. At teške povrede kada dođe do ozbiljnih smetnji spoljašnje disanje i progresivno gladovanje kiseonikom (respiratorna hipoksija), ove pojave pogoršavaju poremećaji cirkulacije i gubitak krvi karakterističan za šok - razvija se cirkulatorna i anemična hipoksija.

Kod neizražene respiratorne insuficijencije, antihipoksične mjere mogu biti ograničene na oslobađanje žrtve od stežuće odjeće i dovod čistog zraka ili navlažene mješavine kisika i zraka za udisanje. Ove aktivnosti se nužno kombiniraju sa stimulacijom cirkulacije krvi. U slučajevima akutne respiratorne insuficijencije, ako je potrebno, indicirana je traheostomija. Sastoji se od stvaranja umjetne fistule, koja omogućava zraku da uđe u dušnik kroz otvor na površini vrata. U njega se ubacuje traheostomska cijev. U hitnim situacijama može se zamijeniti bilo kojim šupljim predmetom.

Ako traheostomija i toalet disajnih puteva ne eliminišu akutnu respiratornu insuficijenciju, terapijske mjere dopunjuju umjetna ventilacija pluća. Potonji ne samo da pomaže u smanjenju ili uklanjanju respiratorne hipoksije, već i eliminira kongestiju u plućnoj cirkulaciji i istovremeno stimulira respiratorni centar mozga.

Emerging Violations metabolički procesi najizraženiji kod teškog oblika šoka. Stoga, u kompleksu antišok terapije i reanimacije, bez obzira na razloge ozbiljno stanježrtve uključuju metaboličke lijekove, koji prvenstveno uključuju vitamini rastvorljivi u vodi(B1, B6, C, PP), 40% rastvor glukoze, insulin, hidrokortizon ili njegov analog prednizolon.

Kao rezultat metaboličkih poremećaja u tijelu, redoks procesi su poremećeni, što zahtijeva uključivanje sredstava za alkalizaciju krvi u antišok terapiju i reanimaciju. Najpogodnije je koristiti 4-5% otopine natrijevog bikarbonata ili bikarbonata, koje se daju intravenozno u dozi do 300 ml. Transfuzije krvi, plazme i nekih nadomjestaka plazme sastavni su dio anti-šok terapije.

Prema knjizi " Brza pomoć u vanrednim situacijama."
Kashin S.P.

U životu se mogu dogoditi stotine situacija koje mogu izazvati šok. Većina ljudi to povezuje samo sa najjačim nervnim šokom, ali to je samo delimično tačno. U medicini postoji klasifikacija šoka koja određuje njegovu patogenezu, težinu, prirodu promjena u organima i metode za njihovo uklanjanje. Po prvi put ovo stanje je prije više od 2 hiljade godina okarakterisao slavni Hipokrat, a termin "šok" u medicinska praksa koju je 1737. uveo pariski hirurg Henri Ledran. U predloženom članku se detaljno razmatraju uzroci šoka, klasifikacija, klinika, hitna pomoć u slučaju ovog ozbiljnog stanja i prognoza.

Koncept šoka

S engleskog, šok se može prevesti kao najviši šok, to jest, ne bolest, nije simptom, a ne dijagnoza. U svjetskoj praksi se pod ovim pojmom podrazumijeva odgovor organizma i njegovih sistema na jak podražaj (spoljašnji ili unutrašnji), koji remeti funkcionisanje nervnog sistema, metabolizam, disanje i cirkulaciju krvi. Evo ga ovog trenutka ima definiciju šoka. Klasifikacija ovog stanja je potrebna kako bi se identificirali uzroci šoka, njegova težina i početak efikasan tretman. Prognoza će biti povoljna samo uz ispravnu dijagnozu i hitan početak reanimacije.

Klasifikacije

Kanadski patolog Selye identifikovao je tri faze koje su približno iste za sve vrste šoka:

1. Reverzibilna (kompenzirana), u kojoj je poremećena, ali ne i zaustavljena opskrba krvlju mozga, srca, pluća i drugih organa. Prognoza u ovoj fazi je obično povoljna.

2. Djelomično reverzibilno (dekompenzirano). Istovremeno je značajno oštećenje opskrbe krvlju (perfuzije), ali uz hitnu i ispravnu medicinsku intervenciju postoji šansa za obnavljanje funkcija.

3. Nepovratan (terminal). Ovo je najteža faza, u kojoj se poremećaji u tijelu ne obnavljaju ni najjačim medicinskim utjecajem. Prognoza je ovdje 95% nepovoljna.

Druga klasifikacija dijeli djelomično reverzibilnu fazu na 2 - subkompenzaciju i dekompenzaciju. Kao rezultat toga, postoje 4 od njih:

• 1. kompenzirana (najlakša, sa povoljnom prognozom).
• 2. subkompenzirana (umjerena, zahtijeva hitnu reanimaciju. Prognoza je kontroverzna).
• 3. dekompenzacija (veoma teška, čak i uz hitnu primjenu svih potrebnih mjera, prognoza je vrlo teška).
• 4. nepovratan (Prognoza je nepovoljna).

Naš čuveni Pirogov identifikovao je dve faze u stanju šoka:

Torpidni (pacijent je u stuporu ili izuzetno letargičan, ne reaguje na borbene podražaje, ne odgovara na pitanja);

Erektilna (pacijent je izuzetno uzbuđen, vrišti, čini mnoge nekontrolisane nesvjesne pokrete).

Vrste šoka

U zavisnosti od uzroka koji su doveli do disbalansa u funkcionisanju tjelesnih sistema, razlikuju se vrste šoka. Klasifikacija prema pokazateljima poremećaja cirkulacije je sljedeća:

Hypovolemic;

Distributivni;

kardiogeni;

opstruktivno;

Disocijativno.

Klasifikacija šoka prema patogenezi je sljedeća:

Hypovolemic;

Traumatic;

kardiogeni;

Septička;

Anafilaktički;

Infektivno-toksično;

neurogeni;

Kombinovano.

hipovolemijski šok

Složen pojam je lako razumjeti, znajući da je hipovolemija stanje kada krv cirkulira kroz sudove u volumenu koji je manji od potrebnog. razlozi:

Dehidracija;

Opsežne opekotine (gubi se mnogo plazme);

Neželjene reakcije na lijekove, kao što su vazodilatatori;

Simptomi

Ispitali smo kakva klasifikacija koja karakteriše hipovolemijski šok postoji. Klinika ovog stanja, bez obzira na razloge koji su ga izazvali, približno je ista. Na reverzibilni stadijum kod pacijenta koji je u ležećem položaju, izraženi simptomi mogu izostati. Znakovi početka problema su:

Cardiopalmus;

Blago smanjenje krvnog pritiska;

Hladna, vlažna koža na ekstremitetima (zbog smanjene perfuzije);

Kod dehidracije uočava se isušivanje usana, sluzokože u ustima i izostanak suza.

U trećoj fazi šoka početni simptomi postati izraženiji.

Pacijenti imaju:

tahikardija;

Snižene vrijednosti krvnog tlaka ispod kritične;

Respiratorna insuficijencija;

Oligurija;

Hladna na dodir koža (ne samo udova);

Mramornost kože i/ili promjena njihove boje od normalne do blijedocijanotične;

Pritiskom na vrhove prstiju oni blijede, a boja se nakon uklanjanja opterećenja vraća za više od 2 sekunde, postavljena prema normi. Hemoragični šok ima istu kliniku. Klasifikacija njegovih faza, ovisno o volumenu krvi koja cirkulira u žilama, dodatno uključuje sljedeće karakteristike:

U reverzibilnoj fazi, tahikardija do 110 otkucaja u minuti;

Djelomično reverzibilna - tahikardija do 140 otkucaja / min;

Na nepovratnim - otkucaji srca od 160 i više otkucaja / min. U kritičnom položaju, puls se ne čuje, i sistolni pritisak padne na 60 ili manje mm Hg. kolona.

Uz dehidraciju u stanju hipovolemijskog šoka, dodaju se simptomi:

Suhe sluznice;

Smanjen tonus očnih jabučica;

Kod dojenčadi, izostavljanje velikog fontanela.

Sve su to vanjski znakovi, ali da bi se tačno odredio obim problema, oni laboratorijska istraživanja. Pacijentu se hitno radi biohemijski test krvi, postavlja se nivo hematokrita, acidoza, u teškim slučajevima se ispituje gustina plazme. Osim toga, doktori prate nivo kalijuma, bazičnih elektrolita, kreatinina, ureje u krvi. Ako uslovi dozvoljavaju, ispituju se minutni i udarni volumen srca, kao i centralni venski pritisak.

traumatski šok

Ova vrsta šoka je po mnogo čemu slična hemoragijskom, ali kao njegov uzrok mogu djelovati samo vanjske rane (ubod, prostrijel, opekotine) ili unutarnje (puknuće tkiva i organa, na primjer, od jakog udarca). Traumatski šok je gotovo uvijek praćen sindromom bola koji je teško podnošljiv, što dodatno otežava situaciju žrtve. U nekim izvorima to se naziva šok boli, koji često dovodi do smrti. Ozbiljnost traumatskog šoka nije određena toliko količinom izgubljene krvi, koliko brzinom tog gubitka. Odnosno, ako krv polako napušta tijelo, veća je vjerovatnoća da će žrtva biti spašena. Takođe otežava položaj i stepen važnosti oštećenog organa za organizam. Odnosno, lakše će preživjeti ranu na ruci nego ranu na glavi. Ovo su karakteristike traumatskog šoka. Klasifikacija ovog stanja prema težini je sljedeća:

Primarni šok (nastaje gotovo odmah nakon ozljede);

Sekundarni šok (pojavljuje se nakon operacije, uklanjanja podveza, uz dodatni stres na žrtvu, na primjer, njegov transport).

Osim toga, na traumatski šok uočavaju se dvije faze - erektilna i torpidna.

erektilni simptomi:

Jaka bol;

Neprikladno ponašanje (vrištanje, pretjerana uzbuđenost, anksioznost, ponekad agresija);

Hladan znoj;

proširene zjenice;

tahikardija;

Tahipneja.

Torpidni simptomi:

Pacijent postaje ravnodušan;

Bol se oseća, ali osoba ne reaguje na njega;

Krvni pritisak naglo pada;

Eyes dim;

Pojavljuje se bljedilo kože, cijanoza usana;

Oligurija;

Prevlaka na jeziku;

Tipično (postoji crvenilo na mjestu ugriza (uboda) ili bol u abdomenu, grlu pri oralnom gutanju alergena, moguće je smanjenje pritiska, stiskanje ispod rebara, proljev ili povraćanje);

Hemodinamski (na prvom mjestu su kardiovaskularni poremećaji);

Asfiksija ( respiratorna insuficijencija, gušenje);

Cerebralni (poremećaji u radu centralnog nervnog sistema, konvulzije, gubitak svijesti, respiratorni zastoj);

Abdominalni (akutni abdomen).

Tretman

Za prihvatanje hitne mjere ispravna klasifikacija šokova je neophodna. Hitna reanimacija u svakom slučaju ima svoje specifičnosti, ali što se prije počne pružati, to pacijent ima veće šanse. U ireverzibilnoj fazi fatalni ishod uočeno u više od 90% slučajeva. Kod traumatskog šoka važno je odmah blokirati gubitak krvi (naložiti podvezu) i odvesti žrtvu u bolnicu. Tamo provode intravenozno davanje slane i koloidne otopine, transfuziju krvi, plazmu, anestezirati, po potrebi spojiti na aparat za umjetno disanje.

Kod anafilaktičkog šoka hitno se ubrizgava adrenalin, a kod asfiksije pacijent se intubira. U budućnosti se daju glukokortikoidi i antihistaminici.

Kod toksičnog šoka provodi se masivna infuzijska terapija jaki antibiotici, imunomodulatori, glukokortikoidi, plazma.

Kod hipovolemijskog šoka glavni zadaci su obnavljanje opskrbe krvlju svih organa, otklanjanje hipoksije, normalizacija krvnog tlaka i rada srca. Kod šoka uzrokovanog dehidracijom, dodatno je potrebno nadoknaditi izgubljeni volumen tekućine i svih elektrolita.