Anemija zbog nedostatka gvožđa Google prezentacija. Prezentacija "Anemija" iz biologije - projekat, izvještaj. Neki oralni suplementi gvožđa
Sviđa mi se Dijeli 1145 Views
Anemija zbog nedostatka gvožđa. Plan. Definicija pojma ICD-10 Klinička klasifikacija IDA Formulacija dijagnoze. Klinička slika IDA Dijagnoza IDA Liječenje IDA Ispitivanje radne sposobnosti pacijenata sa IDA Medicinski pregled za IDA. Zaključci o prevenciji.
Preuzmite prezentaciju
Anemija zbog nedostatka gvožđa
E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Transkript prezentacije
Definicija pojma ICD-10 Klinička klasifikacija IDA Formulacija dijagnoze. Klinička slika IDA Dijagnoza IDA Liječenje IDA Ispitivanje radne sposobnosti pacijenata sa IDA Medicinski pregled za IDA. Zaključci o prevenciji
Najčešći oblik anemije, koji nastaje usled nedostatka gvožđa u organizmu, a karakteriše ga smanjenje nivoa hemoglobina po jedinici zapremine krvi u kombinaciji sa kliničkim znacima anemije. Među svim anemijama, IDA je najčešća i čini oko 80%. Nedostatak gvožđa pogađa gotovo polovinu svjetske populacije (uglavnom žene), a bolest pogađa gotovo sve starosne grupe.
Klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) uzima u obzir sljedeće oblike anemije povezane sa apsolutnim i relativnim nedostatkom gvožđa: D50. Anemija zbog nedostatka gvožđa (asiderotična, sideropenična, hipohromna). D50.0. Anemija zbog nedostatka željeza povezana s kroničnim gubitkom krvi (kronična posthemoragijska anemija). D50.1. Sideropenična disfagija (Kelly-Patterson ili Plummer-Vinson sindrom). D50.8. Druge anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa. D50.9. Anemija zbog nedostatka željeza, nespecificirana.
1. IDA posthemoragična. Ovu grupu čine anemije koje se razvijaju usled ponavljanih malih gubitaka krvi - metroragija, epistaksa, hematurija itd. 2. IDA tokom trudnoće. Uzroci anemije u ovoj grupi su različiti: nutritivna neravnoteža kod trudnica i povezano pogoršanje iskorišćenja gvožđa, prenošenje značajne količine gvožđa iz majčinog organizma na fetus u razvoju, gubitak gvožđa tokom laktacije itd. 3. IDA povezana sa gastrointestinalnom patologijom. To uključuje anemiju koja se javlja nakon gastrektomije, opsežne resekcije tanko crijevo, za razne enteropatije. U svojoj srži, to je IDA, uzrokovana grubom, teškom disfunkcijom apsorpcije željeza u proksimalni deo duodenum. 4. IDA sekundarna, koja nastaje zbog infektivnih, upalnih ili tumorskih bolesti. Anemija u ovim slučajevima nastaje usled velikih gubitaka gvožđa usled odumiranja tumorskih ćelija, razgradnje tkiva, mikro-, pa čak i makrohemoragija i povećane potrebe za gvožđem u područjima upale.
IDA, u kojoj se najtemeljnijim anamnestičkim i laboratorijskim pretragama ne otkrivaju općepoznati uzroci nedostatka željeza. Većina pacijenata ima poseban oblik malapsorpcije željeza. 6. Juvenilna IDA - anemija koja se razvija kod mladih djevojčica (i izuzetno rijetko kod dječaka). Ovaj oblik anemije zbog nedostatka željeza povezan je s genetskim ili fenotipskim dishormonskim fenomenima. 7. IDA kompleksnog porijekla. U ovu grupu spadaju nutritivne anemije.
I stadijum – gubitak gvožđa premašuje njegov unos, postepeno iscrpljivanje rezervi, apsorpcija u crevima se kompenzatorno povećava; Faza II – iscrpljivanje zaliha gvožđa (nivo gvožđa u serumu ispod 50 mcg/l, zasićenost transferinom ispod 16%) ometa normalnu eritropoezu, eritropoeza počinje da opada; III stadijum – razvoj anemije blagi stepen(100-120 g/l hemoglobina, kompenzirano), uz blagi pad indeksa boje i drugih indeksa zasićenosti eritrocita hemoglobinom; IV stadijum – teška (manje od 100 g/l hemoglobina, subkompenzovana) anemija sa jasnim smanjenjem zasićenosti eritrocita hemoglobinom; V stadijum – teška anemija (60–80 g/l hemoglobina) sa poremećajima cirkulacije i hipoksijom tkiva. Po težini: blagi (sadržaj Hb – 90–120 g/l); srednje (70–90 g/l); teški (manje od 70 g/l).
Dijagnoza ukazuje na težinu anemije i etiološki faktor. Primjer formulacije dijagnoze. Anemija zbog nedostatka željeza umjerene težine zbog kroničnog gubitka krvi. Hronični hemoroidi. Anemija zbog nedostatka gvožđa teškog nutritivnog porekla. Blaga anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa zbog povećane potrošnje gvožđa (trudnoća, porođaj i dojenje).
Kliničke manifestacije IDA su dva najvažnija sindroma - anemični i sideropenični. Anemični sindrom je uzrokovan smanjenjem sadržaja hemoglobina i smanjenjem broja crvenih krvnih zrnaca, nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom i predstavlja nespecifičnim simptomima. Pacijenti se žale na opšta slabost, povećan umor, smanjeni učinak, vrtoglavica, zujanje u ušima, svjetlucave mrlje pred očima, palpitacije, kratak dah tokom vježbanja, izgled nesvjestica. Može doći do smanjene mentalne sposobnosti, oštećenja pamćenja i pospanosti. Subjektivne manifestacije anemijskog sindroma prvo muče pacijente tokom fizičke aktivnosti, a zatim u mirovanju (kako se anemija razvija).
Uočava se bljedilo kože i vidljivih sluzokoža, često neka pastoznost u predelu nogu, stopala i lica. Karakteristično je jutarnje oticanje - "vrećice" oko očiju. Anemija izaziva razvoj sindroma miokardne distrofije, koji se manifestuje otežanim disanjem, tahikardijom, često aritmijom, umjerena ekspanzija granice srca lijevo, tupost srčanih tonova, meki sistolni šum na svim auskultatornim tačkama. Kod teške i produžene anemije, distrofija miokarda može dovesti do teškog zatajenja cirkulacije. IDA se razvija postepeno, pa se tijelo pacijenta prilagođava niskim razinama hemoglobina, a subjektivne manifestacije anemijskog sindroma nisu uvijek izražene.
(sindrom hiposideroze) uzrokovan je nedostatkom željeza u tkivu, što dovodi do smanjenja aktivnosti mnogih enzima (citokrom oksidaze, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaze itd.). Sideropenični sindrom se manifestuje brojnim simptomima, kao što su: perverzija ukusa (pica chlorotica) - neodoljiva želja da se pojede nešto neobično i nejestivo (kreda, prah za zube, ugalj, glina, pesak, led), kao i sirovo testo, mleveno meso, žitarice; ovaj simptom je češći kod djece i adolescenata, ali se prilično često opaža kod odraslih žena; ovisnost o ljutoj, slanoj, kiseloj, začinjenoj hrani; perverzija mirisa - ovisnost o mirisima koje većina drugih doživljava kao neugodne (mirisi benzina, acetona, lakova, boja, krema za cipele, itd.); teška mišićna slabost i umor, atrofija mišića i smanjena mišićna snaga zbog nedostatka mioglobina i enzima tkivnog disanja; distrofične promjene na koži i njenim dodacima (suvoća, ljuštenje, sklonost brzom stvaranju pukotina na koži; tupost, lomljivost, opadanje kose, rano sijedenje kose; stanjivanje, lomljivost, poprečne pruge, tupost noktiju; simptom koilonihije - udubljenje noktiju u obliku kašike);
Pukotine, „zaglavljivanje“ u uglovima usana (javljaju se kod 10-15% pacijenata); glositis (kod 10% pacijenata) – karakteriziran osjećajem bola i distenzije u jeziku, crvenilom njegovog vrha, a kasnije – atrofijom papila („lakirani“ jezik); često postoji sklonost parodontalnoj bolesti i karijesu; atrofične promjene na sluznici gastrointestinalnog trakta - to se manifestira suhoćom sluznice jednjaka i otežanim, a ponekad i bolom, prilikom gutanja hrane, posebno suhe hrane (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnog gastritisa i enteritisa; simptom "plave sklere" - karakterizira plavičasta boja ili izražena plavetnila bjeloočnice. To se objašnjava činjenicom da je kod nedostatka željeza poremećena sinteza kolagena u skleri, ona postaje tanja i svijetli kroz nju choroid oči; imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost zadržavanja mokraće pri smijehu, kašljanju, kihanju, moguće čak i mokrenju u krevet, što je uzrokovano slabošću sfinktera mjehura; “sideropenijsko subfebrilno stanje” – karakteriše ga dugoročno povećanje temperature do subfebrilnih nivoa; izražena predispozicija za akutne respiratorne virusne i druge infektivne i upalne procese, kroničnost infekcija, što je uzrokovano kršenjem fagocitne funkcije leukocita i slabljenjem imunološkog sustava;
Sa smanjenjem sadržaja željeza u hemoglobinu pojavljuju se promjene u općem testu krvi karakteristične za IDA: smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica u krvi; smanjenje prosječnog sadržaja hemoglobina u crvenim krvnim zrncima; smanjenje indeksa boje (IDA je hipohromna); hipohromija eritrocita, koju karakterizira njihovo blijedo bojenje i pojava čišćenja u sredini; prevladavanje mikrocita u razmazu periferne krvi među eritrocitima - eritrociti smanjenog promjera; anizocitoza – nejednaka veličina i poikilocitoza – različit oblik crvena krvna zrnca; normalan sadržaj retikulocita u perifernoj krvi, međutim, nakon liječenja suplementima željeza, moguć je porast broja retikulocita; sklonost ka leukopeniji; broj trombocita je obično normalan; kod teške anemije moguće je umjereno povećanje ESR (do 20-25 mm/h).
U praksi, kriterijumi za IDA su: – nizak indeks boje; – hipohromija eritrocita, mikrocitoza; – smanjenje nivoa gvožđa u serumu; – povećanje očekivanog životnog vijeka; – smanjenje nivoa feritina u serumu. Biohemijski test krvi, pored smanjenja nivoa gvožđa i feritina u serumu, takođe otkriva promene uzrokovane osnovnim karcinomom ili drugom bolešću.
Trenutno postoje sljedeće faze liječenja IDA: Faza 1 – terapija olakšanja usmjerena na povećanje nivoa hemoglobina i popunjavanje perifernih zaliha željeza; Faza 2 – terapija kojom se obnavljaju rezerve gvožđa u tkivu; Faza 3 – tretman protiv relapsa.
Uključuje: eliminaciju etiološki faktori(liječenje osnovne bolesti); terapeutska prehrana; liječenje lijekovima koji sadrže željezo; eliminacija nedostatka gvožđa i anemije; popunjavanje rezervi gvožđa (terapija zasićenja). terapija protiv recidiva.
Glavni tretman IDA trebao bi biti usmjeren na njegovo eliminisanje ( hirurško lečenje tumori želuca, crijeva, liječenje enteritisa, korekcija nutritivnog deficita itd.). U velikom broju slučajeva nije moguće radikalno otklanjanje uzroka IDA, na primjer kod menoragije koja traje, nasljedne hemoragijske dijateze koja se manifestuje krvarenjem iz nosa, kod trudnica iu nekim drugim situacijama. U takvim slučajevima od primarnog značaja postaje patogenetska terapija lijekovima koji sadrže željezo. Put primjene lijeka kod bolesnika s IDA određen je specifičnom kliničkom situacijom. Prilikom provođenja terapije olakšanja koristi se oralna i parenteralna primjena suplemenata željeza pacijentu. Prvi put - oralni - je najčešći, iako daje dugotrajnije rezultate.
Za oralnu primenu su: – primena pankreasa sa dovoljnim sadržajem feri gvožđa; – neprikladnost istovremene primjene vitamina B (uključujući B12), folne kiseline bez posebnih indikacija; – izbjegavanje oralne primjene pankreatične kiseline ako postoje znaci malapsorpcije u crijevima; – dovoljno trajanje zasićenja terapije (najmanje 3-5 mjeseci); – potreba za terapijom održavanja pankreasa nakon normalizacije nivoa hemoglobina u odgovarajućim situacijama. Za adekvatno povećanje nivoa hemoglobina kod pacijenata, potrebno je prepisati od 100 do 300 mg gvožđa na dan. Aplikacija više visoke doze nema smisla, jer se apsorpcija gvožđa ne povećava. Individualne fluktuacije količine potrebnog gvožđa determinisane su stepenom njegovog nedostatka u organizmu, iscrpljenjem rezervi, brzinom eritropoeze, apsorpcijom, tolerancijom i nekim drugim faktorima. Uzimajući to u obzir, pri odabiru ljekovitog pankreasa, trebali biste se fokusirati ne samo na ukupnu količinu sadržanu u njemu, već i, uglavnom, na količinu feri željeza, koje se apsorbira samo u crijevima.
Gušterača za oralnu primenu: – odsustvo nedostatka gvožđa (netačna interpretacija prirode hipohromne anemije i pogrešno propisivanje pankreasa); – nedovoljna doza pankreasa (podcjenjivanje količine feri željeza u lijeku); – nedovoljno trajanje liječenja pankreasa; – poremećena apsorpcija pankreasa oralno propisana pacijentima sa odgovarajućom patologijom; – istovremena primjena lijekovi koji ometaju apsorpciju željeza; – prisustvo hroničnog (okultnog) gubitka krvi, najčešće iz gastrointestinalnog trakta; – kombinacija IDA sa drugim anemijskim sindromima (nedostatak B12, nedostatak folata).
Parenteralna primjena, koja može biti intramuskularna i intravenska. Indikacije za primjenu parenteralnog pankreasa mogu biti sljedeće kliničke situacije: – malapsorpcija zbog crijevne patologije (enteritis, malapsorpcijski sindrom, resekcija tankog crijeva, resekcija želuca metodom Billroth II sa isključenjem duodenuma); – egzacerbacija peptički ulkusželudac ili duodenum; – netolerancija pankreasa za oralnu primenu, što ne dozvoljava dalji nastavak lečenja; – potreba za bržim zasićenjem organizma gvožđem, na primer, kod pacijenata sa IDA koji će uskoro hirurške intervencije(miomi materice, hemoroidi, itd.).
Pacijenti sa IDA Privremena radna sposobnost uzrokovana je kako samom anemijom, tako i bolešću koja ju je izazvala. At blagi oblik anemija (Hb ispod 90 g/l), radna sposobnost je određena tokom osnovne bolesti. Pacijenti su obično radno sposobni. Za anemiju umjerene težine(Hb 70-90g/l) pacijenti su radno sposobni. U slučaju teške anemije, fizički radnici mogu biti priznati kao invalidi III grupe u nedostatku moguće eliminacije.
Osobe sa latentnim nedostatkom gvožđa ne podležu lekarskom pregledu. Ako je IDA posljedica nekog patološkog procesa, onda nije potrebna posebna dispanzerska opservacija, jer pacijenti su već registrovani prema njihovoj osnovnoj bolesti. Bolesnike sa IDA nadzire lokalni ljekar. Mnoštvo zapažanja u akutni period 1-2 puta godišnje.
Primarna prevencija se provodi za: trudnice i dojilje; tinejdžerke i žene, posebno one sa obilnim menstruacijama; donaram. Sekundarna prevencija radi se kod osoba sa prethodno izlečenim IDA, u prisustvu stanja koja prete nastankom relapsa anemije (obilne menstruacije, fibroidi materice i dr.)
Anemija je postala hitan problem za veliki broj ljudi širom svijeta. Pogađa posebno ranjivu populaciju - malu djecu, trudnice, starije osobe i one sa teškim kroničnim bolestima. Međutim, protiv ovog abnormalnog stanja se može i mora boriti. Ispravna dijagnoza, uključujući izvođenje raznih laboratorijska istraživanja, omogućava vam da na vrijeme prepoznate ovu bolest i odaberete odgovarajuću metodu liječenja.
Primarna prevencija - sprovodi se grupi ljudi koji nemaju ovog trenutka anemija, ali postoje predisponirajuće okolnosti: trudnice i dojilje. Sve trudnice sa gestacijskom dobi od 8 sedmica podijeljene su u grupe: 0 (nula) – normalna trudnoća. Preventivni unos Fe (30-40 mg) propisuje se od 31. nedelje trudnoće tokom 8 nedelja. Grupa 1 – trudnice sa normalna analiza krvi, ali sa faktorima rizika (gastrointestinalne patologije, obilne i produžene menstruacije prije trudnoće, višestruki porođaji, nedovoljan unos Fe iz hrane, infekcije, rana toksikoza sa čestim povraćanjem). Preventivna terapija počinje od 12-13. do 15., zatim od 21. od 31. do 37. sedmice. Grupa 2 – žene koje su razvile anemiju tokom trudnoće. Koriste se terapijske doze lijekova. Grupa 3 – žene sa trudnoćom koja je nastala u pozadini već postojeće IDA. Liječenje se provodi uz propisivanje terapijskih doza lijekova, zatim terapiju zasićenja i tečajeve preventivnu terapiju(2 kursa po 8 nedelja) u kombinaciji sa uzimanjem antioksidanata (Vit E, Aevita, Vit C, multivitamini, suplementi kalcijuma) Tinejdžerke i žene sa obilnim i produženim menstruacijama (propisati 2 kursa preventivne terapije tokom 6 nedelja ili posle menstruacije 7 -10 dana tokom cele godine.
Anemija je stanje koje karakterizira smanjenje hemoglobina (Hb) po jedinici volumena krvi zbog smanjenja njegove ukupne količine u organizmu IDA je klinički i hematološki kompleks simptoma karakteriziran poremećenim stvaranjem Hb zbog nedostatka željeza u krvnog seruma i koštane srži i razvoja trofičkih poremećaja u organima i tkivima
Glavni protein koji sadrži gvožđe je hemoglobin.Proteini koji sadrže rezerve gvožđa su feritin i hemosiderin.Protein koji vezuje gvožđe u serumu i prenosi ga u Koštana srž a u drugim tkivima - transferin (protein krvne plazme srodan β-globulinima), koji se uglavnom sintetiše u jetri.
Unos gvožđa u organizam Gvožđe hranom se nalazi u dva oblika: - nije deo hema Fe 3+ (voće, povrće, žitarice) - apsorbuje se 1-7% - u sastavu hema Fe 2+ (meso, perad, riba) – apsorbira se 17-22% (Moore C.V., 1974.) uravnoteženu ishranu mg gvožđa se isporučuje, ali se apsorbuje samo 10-12%, tj. 1-2 mg Apsorpcija željeza iz ljudskog mlijeka dostiže 38-49% (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)
Rizične grupe za nastanak anemije kod djece Djeca prve 2 godine života: - prijevremeno rođena i male porođajne težine - sa velikom porođajnom težinom, brzo rastu - ona koja se hrane na flašicu, posebno neprilagođenim formulama, proizvodima na bazi punomasnog mlijeka - djeca majki koje su imale anemiju tokom trudnoće u trudnoći Tinejdžerke: -hormonski disbalans, juvenilno krvarenje iz materice -loša ishrana
IDA je stečena bolest iz grupe deficitarnih anemija, javlja se sa nedostatkom gvožđa, praćena mikrocitnom, hipohromnom, normoregenerativnom anemijom, kliničke manifestacije koji su kombinacija sideropeničnih i anemičnih sindroma
Klinička klasifikacija: I stepen (blagi) – nivo Hb g/l; II stepen (srednji) – nivo Hb g/l; III stepen (teški) – nivo Hb manji od 70 g/l.
Sideropenski sindrom karakteriše sledećim simptomima: promjene na koži: suvoća, pojava malih pigmentnih mrlja boje “café au lait”; promjene na sluznicama: „zaglavljivanje“ u kutu usana, glositis, atrofični gastritis i ezofagitis; dispeptički simptomi iz gastrointestinalnog trakta; promjene kose - račvanje vrhova, lomljivost i gubitak do alopecije areate; promjene na noktima - poprečna ispruganost noktiju na palcima (u teškim slučajevima i nokti na nogama), lomljivost, raslojavanje u ploče; promjena čula mirisa - ovisnost pacijenta o jakim mirisima laka, acetonske boje, izduvnih gasova automobila, koncentriranog parfema; promjene okusa - ovisnost pacijenta o glini, kredi, sirovo meso, tijesto, knedle itd.; bol u mišićima potkoljenice.
Sljedeći simptomi su karakteristični za anemični sindrom: gubitak apetita; buka u ušima; treperenje mušica pred očima; loša tolerancija fizička aktivnost; slabost, letargija, vrtoglavica, razdražljivost; nesvjestica; dispneja; smanjene performanse; smanjena kognitivna funkcija; smanjena kvaliteta života; bljedilo kože i vidljivih sluzokoža; promjene mišićnog tonusa u obliku sklonosti hipotenziji, hipotenzija mišića mokraćnog mjehura s razvojem urinarne inkontinencije; proširenje granica srca; prigušeni srčani tonovi; tahikardija; sistolni šum na vrhu srca.
Kriterijumi laboratorijska dijagnostika bolesti UAC, izvedene „ručnom“ metodom - smanjenje koncentracije Hb (manje od 110 g/l), blagi pad broja crvenih krvnih zrnaca (manje od 3,8 x 1012/l), smanjenje CP (manje od 0,85), povećanje ESR (više od mm/l) sat), normalan sadržaj retikulocita (10-20). Dodatno, laboratorijski doktor opisuje anizocitozu i poikilocitozu eritrocita. IDA je mikrocitna, hipohromna, normoregenerativna anemija. Biohemijski test krvi - smanjena koncentracija gvožđa u serumu (manje od 12,5 µmol/l), povećan ukupni kapacitet vezivanja seruma (više od 69 µmol/l), smanjen koeficijent zasićenosti transferina gvožđem (manje od 17%), smanjen serumski feritin (manje od 30 ng/l). ml). IN poslednjih godina postalo je moguće odrediti rastvorljive transferinske receptore (sTFR), čiji se broj povećava u uslovima nedostatka gvožđa (više od 2,9 μg/ml).
Nemedikamentozno lečenje Uklanjanje etioloških faktora; Racionalna terapeutska ishrana (za novorođenčad - prirodno dojenje, a u nedostatku mleka od majke - adaptirane mlečne formule obogaćene gvožđem. Pravovremeno uvođenje komplementarne hrane, mesa, iznutrica, heljde i ovsena kaša, pire od voća i povrća, tvrdi sirevi; smanjenje unosa fosfata, tanina, kalcijuma, koji ometaju apsorpciju gvožđa).
Tretman lijekovima Terapijske doze oralnih preparata željeza za liječenje IDA kod djece specifične za dob (SZO, 1989) Dob djeteta Dnevna doza elementarno gvožđe Preparati soli gvožđa deca mlađa od 3 godine Deca starija od 3 godine Adolescenti 3 mg/kg mg do 120 mg Preparati gvožđa na bazi HPA feri gvožđa Bilo koje dobi 5 mg/kg
Principi racionalna terapija IDA kod djece Preporučuje se liječenje suplementima željeza pod nadzorom ljekara. Preporučuje se prepisivanje preparata gvožđa deci nakon konsultacije sa pedijatrom. Suplementi željeza se ne smiju propisivati djeci u pozadini upalnih procesa (ARVI, upale grla, upale pluća itd.), jer se u tom slučaju željezo nakuplja na mjestu infekcije i ne koristi se za namjeravanu svrhu. Anemiju zbog nedostatka željeza treba liječiti uglavnom lijekovima za internu upotrebu. Gvožđe mora biti dvovalentno, jer se apsorbuje dvovalentno gvožđe. Upotreba suplemenata gvožđa treba kombinovati sa optimizacijom ishrane, uz obavezno uvođenje mesnih jela u jelovnik. Za maksimalnu apsorpciju gvožđa, lek treba uzeti 0,5-1 sat pre jela sa vodom. Ako se pojave nuspojave, lijek možete uzeti s hranom. Gvožđe se najgore apsorbuje ako se lek uzima posle jela.
Oralne suplemente gvožđa treba uzimati u razmaku od najmanje 4 sata. Nemojte žvakati tablete i pilule koje sadrže željezo! Uključivanje askorbinske kiseline u kompleksne preparate gvožđa poboljšava apsorpciju gvožđa (kao antioksidans, askorbinska kiselina sprečava pretvorbu Fe-II jona u Fe-III, koji se ne apsorbuju u gastrointestinalni trakt) i omogućava smanjenje propisanu dozu. Apsorpcija gvožđa je takođe povećana u prisustvu fruktoze, jantarna kiselina Ne možete kombinovati suplementaciju gvožđa sa supstancama koje inhibiraju njegovu apsorpciju: mleko (kalcijumove soli), čaj (tanin), biljni proizvodi(citati i kelati), serije lijekovi(tetraciklin, antacidi, blokatori, H2 receptori, inhibitori protonska pumpa). Uzimanje kombinovanih lekova koji uz gvožđe sadrže bakar, kobalt, folnu kiselinu, vitamin B12 ili ekstrakt jetre, izuzetno otežava kontrolu efikasnosti terapije gvožđem (zbog hematopoetske aktivnosti ovih supstanci).
Prosječno trajanje Tok liječenja IDA traje od 4 do 8 sedmica. Liječenje dodatkom željeza treba nastaviti nakon ublažavanja IDA kako bi se obnovilo tkivo i uskladišteno željezo. Trajanje kursa održavanja određuje se stepenom i trajanjem nedostatka gvožđa (ID) i nivoom SF. Vitamin B12 ne treba koristiti u liječenju IDA. folna kiselina, vitamin B6, patogenetski ni na koji način nije povezan sa nedostatkom gvožđa. Neefikasnost IDA terapije oralnim suplementima gvožđa zahteva reviziju dijagnoze (često se dijagnoza IDA postavlja kod pacijenata sa anemijom hronična bolest, kod kojih je liječenje suplementima željeza nedjelotvorno), provjera da li se pacijent pridržava uputa liječnika u doziranju i vremenu liječenja. Malapsorpcija gvožđa je veoma retka. Parenteralna primjena preparata gvožđa je indikovana samo: kod sindroma poremećene crevne apsorpcije i stanja nakon opsežne resekcije tankog creva, nespecifičnog ulceroznog kolitisa, teškog hroničnog enterokolitisa i disbioze, netolerancije na oralne preparate gvožđa. Ograničavanje parenteralne primjene povezano je s visokim rizikom od razvoja lokalne i sistemske neželjene reakcije. Osim toga, parenteralna suplementacija gvožđa je znatno skuplja od oralne terapije zbog troškova rada. medicinsko osoblje i veća cijena doznog oblika. Parenteralno davanje suplemenata gvožđa treba da se vrši samo u bolnici!
Istodobnu primjenu preparata željeza oralno i parenteralno (intramuskularno i/ili intravenozno) treba potpuno isključiti! Transfuzije crvenih krvnih zrnaca se ne smiju koristiti u liječenju IDA. Donorsko gvožđe se ne koristi ponovo u telu primaoca i ostaje u hemosiderinu makrofaga. Opasne infekcije moguće je prenijeti krvlju davaoca. Izuzeci koji dozvoljavaju transfuziju donora crvenih krvnih zrnaca su: 1) teški hemodinamski poremećaji; 2) predstojeći dodatni gubitak krvi (porođaj, operacija) sa teškom anemijom (hemoglobin manji od 70 g/l);
Komplikacije liječenja Primjena preparata soli željeza može biti praćena komplikacijama u vidu gastrointestinalne toksičnosti sa razvojem simptoma kao što su bol u epigastričnoj regiji, zatvor, dijareja, mučnina i povraćanje. To dovodi do niske usklađenosti sa IDA tretmanom slani preparati gvožđe - 30-35% pacijenata koji su započeli terapiju odbijaju da ga nastave. Moguće je predoziranje, pa čak i trovanje preparatima soli željeza zbog pasivne nekontrolirane apsorpcije.
Deficitarne (nutritivne) anemije Smanjenje hemoglobina povezano je sa nedovoljnim unosom eritropoetskih faktora u organizam.Najčešći oblik anemije, posebno kod djece i trudnica.Oko 80% deficitarnih anemija uzrokovano je dominantnim nedostatkom gvožđa
Definicija, epidemiologija IDA je smanjenje HB po jedinici zapremine krvi, uzrokovano nedostatkom takvog eritropoetskog faktora kao što je gvožđe.Najčešće se nedostatak gvožđa javlja kod dece mlađe od 3 godine, posebno u drugoj polovini prvog. godina života SZO, 2002. - na listi najčešćih bolesti IDA – 1. mesto Najveći rizik od razvoja IDA su deca ranog i puberteta i žene u reproduktivnoj dobi
Epidemiologija nedostatka gvožđa Nedostatak gvožđa prema SZO, % odojčadi 43% do 4 godine 37% od 5 do 12 godina Rusija - nedostatak gvožđa Kod male dece do 85% Kod školske dece - više od 30% IDA prema SZO, 1 % (odrasli) - 39% (razvoj) do 4 godine 5,9% (razvoj) - 48,1% (razvoj) od 5 do 14 godina Rusija - očigledan IDA za 1 godinu. 1/2 djece
Uloga gvožđa u organizmu Učešće u životnoj aktivnosti svake ćelije Bitna komponenta različitih proteina i enzimskih sistema Obezbeđuje neophodan nivo sistemskog i ćelijskog aerobnog metabolizma Učestvuje u redoks reakcijama Uništavanje produkata peroksidacije Igra važnu ulogu u održavanju visokog nivoa. nivo imunološkog otpora organizma Osigurava rast tijela i živaca, mijelinizaciju nervnih vlakana, normalno funkcionisanje mozga U sastavu hemoglobina učestvuje u prenosu kiseonika
Posljedice ID-a (zbog smanjenog Fe u moždanom tkivu) Usporen motorički razvoj i poremećena koordinacija Kašnjenje razvoj govora i školska postignuća Psihološka i poremećaji ponašanja Mentalna retardacija 80% željeza koje se nalazi u mozgu odrasle osobe pohranjuje se u prvoj deceniji života
Sredstva gvožđa Heminal (eritrociti) – 60% (kod male dece – 80%) Hemoglobin (hem = protoporfirin + gvožđe) Tkivni mioglobin (transport kiseonika u mišićima) Enzimi gvožđa (citohromi, katalaza, peroksidaza, sukcinat dehidrogenaza, ksantin oksidaza) enzimski biokatalizatori Transport Transferin Reserve Feritin (jetra, mišići) Hemosiderin (makrofagi mozga, slezine, jetre) hem željezo ne-hem željezo
Apsorpcija gvožđa Oko 10% gvožđa iz ishrane se apsorbuje u dvanaestopalačnom crevu i početnom delu tankog creva.Sa ID, zona apsorpcije se širi distalno Heme gvožđe - apsorbuje 20% Heme razgradnju - enzim oksigenaze Ne-hem gvožđe - apsorbuje 3-8 % U hrani, uglavnom Fe +3 Apsorbuje se bolje od Fe +2 Fe +3 se redukuje na Fe +2 pod uticajem HCl Iz majčinog mleka - 49%, iz kravljeg mleka - 10%
Regulacija apsorpcije gvožđa enterocitima Endotelne ćelije crevne sluznice sadrže transferin i feritin Transferin transportuje gvožđe do membrane Gvožđe + apoferitin oksidacija enterocita feritin (3-val) Kroz ćelijsku membranu u plazmu - samo 2-val uz pomoć protein nosač DCT1 (divalentni katjonski transporter) No ID - prekomjerna sinteza apoferitina, gvožđe se zadržava u ćeliji u kombinaciji sa feritinom i gubi se usled deskvamacije epitela nakon 2-3 dana.Kod ID-a dolazi do sinteze DCT1 povećana, smanjena je sinteza apoferitina, povećan je prijenos željeza u plazmu
Transport gvožđa u krvi Fe u vaskularnom krevetu se povezuje sa transferinom Transferin se sintetiše u jetri, vezuje 2 molekula Fe +3 Može da veže hrom, bakar, magnezijum, cink, kobalt, ali je afinitet ovih metala manji od ono od gvožđa Transferin prenosi gvožđe u koštanu srž i tkiva , depo. Kod odrasle osobe, 90% cirkulacije gvožđa odvija se u zatvorenom ciklusu.Kod dece, pored toga, endogeno gvožđe se akumulira da obezbedi rast i poveća volumen krvi. Plazma takođe prima željezo iz uništenih crvenih krvnih zrnaca, nakon razgradnje mioglobina, tkivnih enzima
Intracelularni metabolizam gvožđa Da bi gvožđe ušlo u ćeliju, na membrani se nalaze receptori za transferin (TR).Fe +3 – kompleks receptora transferina endocitozom ulazi u ćeliju gde se disocira.Gvožđe se koristi u životu ćelije odn. deponuje se u njemu u obliku feritina. Transferin se oslobađa u krvotok. Receptor se vraća na površinu ćelije, neke od receptora ćelija oslobađa u krv, formirajući rastvorljive receptore (STR) sposobne da vežu transferin. Sa ID , povećana ekspresija TP na membrani Povećana TP Smanjenje intracelularnog feritina
Depozicija gvožđa Feritin – apoferitin protein + Fe +3 oksid hidrat (FeOOH) U proseku, 1 molekul feritina sadrži oko 2000 Fe +3 atoma Feritin je lokalizovan pretežno intracelularno Feritin koji cirkuliše u krvi praktički nije uključen u taloženje gvožđa, ali njegov nivo korelira sa nivoom deponovanog gvožđa Hemosiderin - kristalizacija feritina u siderosomima + druge komponente U makrofagu u amorfnom stanju Nerastvorljivo u vodi, gvožđe se teško mobiliše i praktično se ne koristi
Ante- i intranatalni razlozi za nastanak ID (endogena ID) Transplacentalni transport gvožđa odvija se samo u jednom pravcu – od majke do fetusa, protiv gradijenta koncentracije gvožđa. poremećene bolestima i toksikozama druge polovine trudnoće, kada je funkcija posteljice poremećena.Kod prevremeno rođenih beba, dece iz višeplodne trudnoće, rezerve gvožđa po kg telesne težine se ne razlikuju od zdravih novorođenčadi Deca male telesne težine brzo ga dobije, onda nedostatak gvožđa uopšte utiče na feto-fetalnu, fetomaternalnu transfuziju Rano i kasno podvezivanje pupčane vrpce Krvarenje tokom porođaja
Postnatalni uzroci razvoja ID-a Nedovoljan unos gvožđa Veštačko hranjenje Niska konzumacija mesa(heme),ribe,povrća,voća.Bioraspoloživost gvožđa opada sa povećanjem sadržaja fosfata,fitata,oksalata,tanina,kalcijuma u hrani.Povećane potrebe Brz rast u djetinjstvu, pubertet Niska i visoka porođajna težina
Postnatalni uzroci razvoja ID-a Prekomjerni gubici Intenzivna deskvamacija epitela (eksudativna dijateza, kožne bolesti, dijareja, sindrom malapsorpcije) krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, helmintičke infestacije iz nosa, materice (apsorpcija gvožđa kod ankilostoma) Poremećaj transporta gvožđa (hipoprofilni transport) nefrotski sindrom, nutritivni nedostatak, poremećena proteinsko-sintetička funkcija jetre, sindrom malapsorpcije)
Patogeneza ID Prvo se troši rezervni fond gvožđa - prelatentni nedostatak gvožđa Kod odraslih - povećana apsorpcija u crevima Kod dece se to ne dešava (smanjena aktivnost feroapsorpcionih enzima) Zatim se troše transportna i tkivna sredstva - LID Smanjena aktivnost gvožđa -sadrže enzime Sideropenični simptomi
Patogeneza IDA IDA - utiče na fundus hema Poremećena je ugradnja gvožđa u hem. Povećava se broj mladih, nehemoglobiniziranih ćelija Normoblasti sporije sazrevaju Prerano deoba ćelija i formiranje mikrocita dolazi do hipohromije crvenih krvnih zrnaca zbog niskog sadržaja hemoglobina sa relativno normalnim nivoom eritrocita Smanjenje HB dovodi do razvoja hemičke hipoksije
Klinika IDA (opći simptomi) Težina klinike ne zavisi od težine anemije, već od trajanja bolesti, adaptacije na hipoksiju M.b. odsustvo simptoma sa smanjenjem HB M.b. Izrazita klinika sa LID Hipoksija mozga i nedostatak gvožđa u tkivu Zakašnjeli psihomotorni razvoj (rano doba) Astenija, umor, otežano disanje sa fizičkom funkcijom, nesvestica, pogoršanje akademskog uspeha (školska deca) Bledilo - obično sa značajno smanjenje nivoa Hb, ali možda i kod LDV (sa fenomenom ranžiranja - ispuštanje krvi u više velika plovila koža) tahikardija, promjene zvučnosti srčanih tonova, sistolni šum, sklonost snižavanju krvnog tlaka. Kod teške anemije granice relativna glupost srca su uvećana, jetra i slezina su uvećane
Klinika za IDA (sideropenični simptomi) Distrofične promjene na koži i njenim derivatima Suha, gruba koža Kosa je tanka i lomljiva, ispucana Nokti gube sjaj, ljušte se, spljoštene, javljaju se poprečne i uzdužne pruge Koilonihija (praktično se ne javlja do 3 godine godine) Atrofični glositis, angularni stomatitis, atrofični gastritis Smanjen apetit, perverzija ukusa (pica chlorotica), čulo mirisa Slabost mišića, urinarna inkontinencija pri kašljanju, enureza Smanjen imunitet
Po težini Nivo hemoglobina 120 (110) - 90 g/l - blagi g/l - umjeren manji od 70 g/l - teški Nivo crvenih krvnih zrnaca 3,5-3,0 x /l 3,0-2,5 x / l manji od 2,5 x / l
Indeksi eritrocita Indeks boja CP=Hvx3/er=120x3/400=0,9 (N=0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE=Hv/er=120/4=30 pg (N=24-33 pg) 1 pg= g SKGE (MCHC) SKGE=Nvh0,1/Nt=120h0,1/0,4=30% (N=30-38%) Srednji volumen eritrocita (MCV) MCV=Nth1000/er=0, 4x1000/4=100 fl (µm 3) (N=75-95 fl) može se izmjeriti
Klinički test krvi na IDA Nivo hemoglobina je snižen Nivo eritrocita je blago smanjen ili je smanjena norma CP, SSGE, SGE, MCV Prečnik eritrocita - anizocitoza sa tendencijom mikrocitoze Oblik eritrocita - poikilocitoza Eritrociti su hipokromni (anulocitoza, normalan radijus čišćenje-tamnjenje 1:1) Hematokrit smanjen, ESR povećan (smanjen viskozitet krvi) Retikulocitoza – sa krvarenjem ili reakcijom na terapiju gvožđem
Indikatori metabolizma gvožđa SG - µmol/l Serumsko gvožđe vezano za transferin TJSS - do 1 godine - 53 - 72 µmol/l, nakon 1 godine - µmol/l Ukupni transferin, siderofilin - koliko gvožđa može da veže ceo transferin plazme ( nikada ne dolazi do potpunog zasićenja) LZhSS je 2/3 OZhSS Količina gvožđa koju plazma može dodatno vezati LZhSS = OZhSS-SJ CST – 25-40% CST = SZh/OZhSS x100%
Pokazatelji metabolizma gvožđa DSU - najmanje 0,4 mg/dan SF više od 12 μg/l Testovi sa radioaktivnim gvožđem (proučavanje apsorpcije obeleženog gvožđa) se ne rade kod dece Broj sideroblasta (bojenje prusko plavo) 22-30% eritroida ćelije koštane srži, siderociti – delovi procenta (kako gvožđe sazreva, gvožđe se postepeno iskorišćava) rastvorljivi transferinski receptori
Biohemijski indikatori za IDA i LDV Nije utvrđen tokom terapije suplementima gvožđa nivo SF je smanjen manje od 14 µmol/l VT je kompenzatorno povećan više od 63 µmol/l LVSS je povećan više od 47 µmol/l CST je smanjen za manje od 17% ( 15%) DSU je smanjen za manje od 0,4 mg/dan nivo SF je smanjen na manje od 12 µg/l Smanjen je broj sideroblasta Povećana je koncentracija rastvorljivih transferinskih receptora
Diferencijalna dijagnoza Oblik Klinika Dodatno Megaloblastična subikteričnost, neurološki poremećaji opšta analiza krv: hiperhromna anemija, makrocitoza, moguće oslobađanje megaloblasta u perifernu krv; sternalni punktat: megaloblastični tip hematopoeze Hemolitičke Hemolitičke krize, splenomegalija; stečena anemija - akutni početak, kongenitalna - stigme disembriogeneze, kompletna krvna slika: normohromna anemija, retikulocitoza, poremećaj REM; kongenitalna anemija - abnormalni oblici crvenih krvnih zrnaca; biohemija krvi: povećani nivoi bilirubina zbog indirektnog, povećanog nivoa SF; sternalna punktat: iritacija eritroidne klice
Diferencijalna dijagnoza Hipoplastični hemoragični sindrom, povećana jetra i slezena; kongenitalna Fanconijeva anemija - višestruki razvojni nedostaci; stečena - kompletna krvna slika akutnog početka: normohromna aregenerativna anemija, trombocitopenija, leukopenija, značajno povećanje ESR; sternalna punkcija: inhibicija svih izdanaka krvi O. posthemoragični - moguća nesvjestica, anemična koma opći krvni test: prvo je normalan broj svih stanica (smanjenje je proporcionalno smanjenju volumena plazme), zatim normohromna anemija i smanjenje u hematokritu, pomak formule ulijevo
Principi lečenja IDA Nedostatak gvožđa je nemoguće otkloniti samo ishranom bez upotrebe preparata gvožđa.Nedostatak gvožđa se otklanja preparatima gvožđa (ne vitaminima B12, B6, preparatima bakra u nedostatku njihovog nedostatka) Lekovi za lečenje anemije zbog nedostatka gvožđa propisuju se uglavnom per os. Terapiju ne treba prekidati nakon normalizacije nivoa gvožđa, jer Prvo se obnavlja heminalni fond pa tek onda tkivni i rezervni.Transfuzije krvi se rade prema vitalnim indikacijama, ne rukovodeći se nivoom hemoglobina, već stanjem deteta
Lečenje Hospitalizacija - uz značajno smanjenje faktora korekcije HB (jabuka, žumance), komplementarna hrana se uvodi nedeljama ranije Heme gvožđe se apsorbuje bolje od gvožđa iz jetre i biljnih proizvoda meso - 25-30% ostalih životinjskih proizvoda (riba, jaja) - 10-15 % biljni proizvodi - 3-5 %, pirinač 1 % Smanjuje se konzumacija hrane koja sadrži oksalate, fosfate, tanin.. Idealnom ishranom apsorpcija gvožđa dostiže samo 2-2,5 mg dnevno, pa je manjak gvožđa eliminiše se samo njegovim preparatima (apsorpcija dvovalentnog 20 puta veća)
Sadržaj gvožđa u velikom broju proizvoda Suve šljive 15,0 Mahune 12,4 Goveđi jezik 5,0 Govedina 2,8 Jabuke 2,5 Šargarepa 0,8 Jagode 0,7 Goveđa džigerica 9,0 Žumance 5,8 Piletina 1,5 Pirinač 1, 3 Krompir 10,4 Narandža Kravlje mleko 0,1 Bogat gvožđem (više od 5 mg na 100 g proizvoda) Umereno bogat gvožđem (1-5 mg na 100 g proizvoda) Siromašan gvožđem (manje od 1 mg na 100 g proizvoda)
Preparati gvožđa Pre jela (za dispeptične simptome posle jela) Početna doza 1/3 starosti Nakon normalizacije krvne slike 1/2 tretmana 1 mesec Ne piti sa čajem, mlekom, ne koristiti sa kalcijumom, tetraciklinom, hloramfenikolom, antacidima Ne koristiti za infekcije. 7. dan 10. – retikulocitna kriza
Preparati željeza dugog djelovanja: ferogradumet, feospan, tardiferon, fenyuls Male i srednje doze željeza (feroplex, feramid) Tečni oblici doziranja u kapima ili u obliku sirupa (hemofer, maltofer, aktiferin) Ne koristiti preparate smanjenog željeza (dispepsija) ), fitoferolaktol (fitin), aloe sirup sa gvožđem (niska doza, dispepsija)
Preparati gvožđa Gvožđe sulfat (20% aktivnog gvožđa): feroplex, tardiferon, ferogradumet, aktiferin, hemofer prolongatum, sorbifer Gvožđe glukonat (12% aktivnog gvožđa): askofer, feronal, apoferoglukonat Gvožđe fumarat (33% aktivnog gvožđa): heferol, heferol feretab, feronat, maltofer, ferlatum Kompleksni preparati: ginotardiferon, fefol, fenyuls, irovit, irradian, maltofer-fol soli Fe 2 kompleksi Fe 3 Proračun doze dodatka gvožđa Dnevna doza (na bazi elementarnog gvožđa) Do 3 godine - mg / kg 3-7 godina mg Preko 7 godina - do 200 mg Kursna doza (za parenteralne lijekove) D = m x (78 – 0,35 x Hb)
Parenteralna primjena Za parenteralnu primjenu koristite ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ectofer, kao i lijekove koji sadrže kursnu dozu za jednu intravenozno davanje- dekstrafer, imferon Nakon utvrđivanja pokazatelja metabolizma gvožđa, parenteralna primena se primenjuje uglavnom u slučaju malapsorpcije.Porast hemoglobina je samo nekoliko dana brži.Simptomi dispepsije obično nisu indikacije za parenteralnu primenu (nestaju kada se lek promijenjeno)
Komplikacije Kada se uzima oralno Anoreksija Metalni ukus u ustima Mučnina, povraćanje Zatvor, dijareja Mogućnost aktivacije gram-negativne oportunističke siderofilne crijevne flore Kada parenteralna primena Flebitis Apscesi nakon injekcije Potamnjenje kože na mjestu uboda Alergijske reakcije(urtikarija, artralgija, groznica, anafilaktički šok) U slučaju predoziranja – razvoj hemosideroze unutrašnje organe
Transfuzija krvi Najčešće masa crvenih krvnih zrnaca ili svježe oprana eritrocita HB nivo g/l u kombinaciji sa znacima poremećaja centralne hemodinamike, hemoragičnim šokom, anemičnom komom, hipoksičnim sindromom Kod vrijednosti HB i Ht iznad kritičnog nivoa, transfuzija izvodi se u slučaju velikog akutnog gubitka krvi. Kratkotrajni efekat Na osnovu ml/kg, starija djeca ml
Razlozi neefikasne terapije Pogrešna dijagnoza IDA Nedovoljna doza lijeka Nespecificiran tekući gubitak krvi Gubitak željeza u krvi veći od unosa s lijekom Uzimanje lijekova oralno za sindrom malapsorpcije Uzimanje lijekova koji ometaju apsorpciju željeza Bivalentna anemija (B 12)
Prevencija Ishrana Prirodna ishrana sa pravovremenim uvođenjem komplementarne hrane i korekcijom Formule obogaćene gvožđem Do 3-4 meseca se koristi endogeno gvožđe i neapsorbovano gvožđe može izazvati aktivaciju siderofilnog gram-negativnog UPF-a Redovna konzumacija mesnih prerađevina Dodaci gvožđa u trudnoći 3. tromjesečje (sa ponovljenom trudnoćom u 2. i 3. tromjesečju) Rizična djeca: nedonoščad, iz višeplodne trudnoće, sa toksikozom 2. polovine trudnoće, djeca sa ECD, hranjena neprilagođenim formulama, brzog rasta U slučaju krvi gubitak, hirurške intervencije
Dispanzersko posmatranje pacijenata koji primaju preparate gvožđa - jednom u 2 nedelje (+ klinički test krvi) Nakon normalizacije hemograma - 1 r/mesečno, naknadno - kvartalno Pre odjave određuju se pokazatelji metabolizma gvožđa. Deregistracija se uklanja nakon 6-12 meseci nakon normalizacije kliničkih i laboratorijskih parametara
1 slajd
ANEMIJA Anemija je smanjenje nivoa hemoglobina i (ili) crvenih krvnih zrnaca po jedinici zapremine krvi. Odlučujući kriterij je hemoglobin, jer se kod nekih anemija ne opaža uvijek smanjenje crvenih krvnih zrnaca (IDA, talasemija). Prezentacii.com
2 slajd
ANEMIJA DEFICICIJE GVOŽĐA IDA je poremećaj kod kojeg je smanjen sadržaj gvožđa u krvnom serumu, koštanoj srži i depou, što dovodi do poremećaja formiranja HB, crvenih krvnih zrnaca, pojave anemije i trofičkih poremećaja u tkivima.
3 slajd
RAZLOZI ZA ČEKANJE. 1. Hronični gubitak krvi 2. Povećana potrošnja gvožđa 3. Nutritivni nedostatak gvožđa 4. Poremećaj apsorpcije gvožđa 5. Preraspodela nedostatka gvožđa 6. Poremećaj transporta gvožđa sa hipo-, atransferinemijom
4 slajd
DIJAGNOSTIKA KBC-a: Hemoglobin, indeks boja, crvena krvna zrnca (u manjoj mjeri) se smanjuju. Oblik i veličina crvenih krvnih stanica se mijenjaju: poikilocitoza (različiti oblici crvenih krvnih stanica), mikrocitoza, anizocitoza (nejednaka veličina). Koštana srž: generalno normalna; umjerena hiperplazija crvene klice. Posebno bojenje otkriva smanjenje sideroblasta (eritrokariocita koji sadrže željezo). Biohemija. Određivanje željeza u serumu (smanjeno). Normalno 11,5-30,4 µmol/l kod žena i 13,0-31,4 kod muškaraca. Ova analiza je veoma važna, ali su moguće greške u određivanju (ne čiste epruvete), tako da normalan nivo syv. gvožđe još ne isključuje IDA. Ukupni kapacitet vezivanja gvožđa seruma (TIBC) – tj. količina gvožđa koja se može vezati transferinom. Norma je 44,8-70 µmol/l. Sa IDA-om se ova brojka povećava.
5 slajd
LIJEČENJE Racionalno liječenje IDA uključuje niz principa: 1. IDA se ne može ublažiti samo dijetom 2. Usklađenost sa fazama i trajanjem liječenja - ublažavanje anemije - obnavljanje depoa željeza u tijelu Prva faza traje od početka terapija do normalizacije hemoglobina (4-6 nedelja), druga faza - terapija "zasićenja" - 2-3 meseca. 3. Tačan proračun terapeutske doze gvožđa
6 slajd
ANEmija KOD DEFICICIJE VITAMINA B12 Ovu anemiju je prvi opisao Addison, a potom i Birmer prije više od 150 godina (1849.), te je prema tome poznata pod imenom ova dva istraživača. Početkom 20. veka ova anemija je bila jedna od najčešćih česte bolesti krv koja nije podložna nikakvoj terapiji - otuda i drugi naziv - perniciozna ili perniciozna anemija.
7 slajd
UZROCI NEDOSTATKA VITAMINA B12 U TELU 1. Malapsorpcija 2. Konkurentna potrošnja B12 3. Smanjene rezerve vitamina B12 4. Nedostatak hrane 5. Nedostatak transkobalamina-2 ili razvoj antitela na njega (retko).
8 slajd
Oštećenje gastrointestinalnog trakta. Prije svega, tipičan je glositis, prema opisu autora - Güntherov: crveno lakiran, grimizni jezik. Ne otkriva se kod svih - u prisustvu značajnog i dugotrajnog nedostatka vitamina B12 (10-25%). Neki pacijenti mogu imati manje izražene manifestacije glositisa - bol u jeziku, peckanje, trnci, u određenim slučajevima upala, stvaranje erozija. Objektivno, jezik ima grimiznu boju, papile su zaglađene, a na vrhu i ivicama ima područja upale. Ostale gastrointestinalne lezije uključuju atrofični gastritis, koji također može biti posljedica nedostatka vitamina B12.
Slajd 9
Oštećenje nervnog sistema Najčešće su zahvaćeni periferni nervi, zatim zadnji i bočni stubovi kičmena moždina. Simptomi se pojavljuju postupno, počevši od periferne parestezije - trnci, utrnulost nogu, osjećaj puzanja u donjim ekstremitetima; zatim se javljaju ukočenost nogu i nestabilnost hoda. U rijetkim slučajevima zahvaćeni su gornji ekstremiteti, oslabljeni su čulo mirisa i sluha i mentalnih poremećaja, delirijum, halucinacije. Objektivno se detektuje gubitak proprioceptivne i vibracijske osjetljivosti i gubitak refleksa. Kasnije se ovi poremećaji povećavaju, javlja se Babinski refleks i javlja se ataksija.
10 slajd
DIJAGNOSTIKA OAC. Povećanje indeksa boja (više od 1,1) i MCV. Povećana je veličina crvenih krvnih zrnaca, mogu postojati megaloblasti, tj. hiperhromna i makrocitna anemija. Karakteristične su anizocitoza i poikilocitoza. U eritrocitima se otkriva bazofilna punkcija, prisustvo ostataka jezgara u obliku Jolyjevih tijela i Cabot prstenova. Leukociti, trombociti i retikulociti se mijenjaju. Leukociti - broj se smanjuje (obično 1,5-3,0 10), povećava se segmentacija neutrofila (do 5-6 ili više). Trombociti – umjerena trombocitopenija; Hemoragični sindrom se u pravilu ne javlja. Retikulociti – nivo je naglo smanjen (sa 0,5% na 0).
11 slajd
Sternalna punkcija– ključno je u dijagnostici. Mora se provesti prije početka primjene vitamina B12, jer normalizacija hematopoeze koštane srži dolazi u roku od 48-72 sata nakon primjene adekvatnih doza vitamina B12. Citogram koštane srži otkriva megaloblaste (velike atipične ćelije sa posebnom morfologijom jezgra i citoplazme) različitog stepena zrelosti, što omogućava morfološko potvrdu dijagnoze. Odnos L:Er = 1:2, 1:3 (br. = 3:1, 4:1) zbog teške patološke hiperplazije crvene klice. Dolazi do izraženog poremećaja sazrijevanja i smrti megaloblasta u koštanoj srži, nema oksifilnih oblika, pa koštana srž izgleda bazofilno - "plava koštana srž".
12 slajd
LIJEČENJE ANEMIJE DEFICICIJE B12. Tok liječenja se sastoji od dnevne intramuskularne injekcije vitamina B12 od 500 mcg, po kursu - 30-40 injekcija. Zatim se preporučuje terapija održavanja od 500 mcg jednom sedmično tokom 2-3 mjeseca, zatim 2 puta mjesečno u istom periodu. Prema preporukama američkih hematologa, terapiju održavanja treba provoditi doživotno – 250 mcg jednom mjesečno (ili tretman 1-2 puta godišnje, 400 mcg/dan 10-15 dana).
Slajd 13
Hemolitička anemija je grupa bolesti kod kojih dolazi do skraćivanja životnog veka crvenih krvnih zrnaca, tj. krvarenje prevladava nad stvaranjem krvi.
Slajd 14
STEČENA HEMOLITIČKA ANEMIJA Najčešće uzrokovana imunološkim mehanizmom: Najčešća varijanta je autoimuna hemolitička anemija. U tom slučaju se stvaraju antitijela na vlastiti nepromijenjeni antigen crvenih krvnih stanica. Razlog je narušena prirodna imunološka tolerancija, pa se vlastiti antigen doživljava kao strani. Autoimuni G.A. može biti simptomatska ili idiopatska.
15 slajd
Laboratorijske karakteristike. UAC: anemija u većini slučajeva nije teška (HB se smanjuje na 60-70 g/l), ali u akutnim krizama može biti nižih brojeva. Anemija je često normohromna (ili umereno hiperhromna). Primjećuje se retikulocitoza - u početku blaga (3-4%), nakon oporavka od hemolitičke krize - do 20-30% ili više. Uočavaju se promjene u veličini crvenih krvnih zrnaca: makrocitoza, mikrocitoza, pri čemu je ova druga karakterističnija. Broj leukocita je umjereno povećan (do 20+10 9/l), sa pomakom ulijevo (leukemoidna reakcija na hemolizu). Biohemija krvi. Lagana hiperbilirubinemija (25-50 µmol/l). Proteinogram može pokazati povećanje globulina.