Srednja možganska arterija, ki je glavna veja notranje karotidna arterija, poteka skozi Sylvian sulcus (arterija Sylvian sulcus) in oskrbuje obsežno območje na konveksni površini in v globini možganske hemisfere. Razvejanost srednje možganske arterije je spremenljiva. Razveja se na:

a) globoke ali osrednje veje, ki segajo od začetnega dela debla srednje možganske arterije, segajo v medulo in oskrbujejo območje podkortikalnih vozlov;

b) kortikalne ali periferne arterije, od katerih prva odhaja od začetka srednje možganske arterije; oskrbujejo pomemben del konveksne površine možganskih hemisfer.

B. V. Ognev razdeli kortikalne arterije na zunanje, ki izvirajo iz zunanjega polkroga srednje možganske arterije in so razporejene po notranji površini temporalnega režnja, notranje, ki se razteza od notranjega polkroga srednje možganske arterije.

Med kortikalnimi vejami srednje možganske arterije izstopajo naslednje.

Frontoorbitalna arterija oskrbuje zunanjo in spodnjo površino frontalno (zgornji frontalni in večji del spodnjega frontalnega girusa), citoarhitektonska polja 47, 46, 44 in delno vznemirljiva 11, 10 ter tudi anteroinferiorni del spodnjega frontalnega girusa. Skupaj s precentralno arterijo fronto-orbitalna arterija oskrbuje s krvjo dno spodnjega čelnega girusa. Obstajajo anastomoze z vejami sprednje možganske arterije. Ker je fronto-orbitalna arterija včasih sestavljena iz spodnje in zunanje veje, so simptomi majhnih žariščnih mehčanj različni (netrombotična mehčanja). Pri trombozi debla arterije je oskrba s krvjo izklopljena ne le v fronto-orbitalni, ampak tudi v precentralni, centralni in postcentralni arteriji, motnje motoričnih funkcij pa se razvijejo v okončinah, nasprotnih žarišču. Ko je krvni obtok v levi fronto-orbitalni arteriji moten, se pojavi motorična afazija.

Precentralno spodnja arterija(a. praecentralis inferior) hrani območje sprednjega osrednjega girusa (spodnji del 6, spodnji in srednji del 4 in delno 43), operkularno območje, otoški girus (otoček), spodnji del noge sprednjega osrednjega gyrus, noga srednjega čelnega gyrusa in zgornji del pedunci spodnjega čelnega gyrusa. Ima anastomoze s sprednjo cerebralno arterijo. Z mehčanjem v predelu precentralne arterije se na nasprotni strani razvijejo pojavi facio-brahialne monopareze, kršitev žvečilnih mišic in z levo stransko lokalizacijo žarišča - dizartrija, redko motorična afazija.

Centralna (spodnja postcentralna) arterija (a. centralis ali rolandica) oskrbuje področje sprednje in zadnje centralne vijuge, 4, 3, 2, 1, 40 (v spodnjem in srednjem delu) in 43. Mehčanje v predelu ​​​vaskularizacija osrednje arterije povzroči pojav paralize ali pareze, za katero je značilno: a) prevladovanje izgube funkcije (območje kortikalnih centrov za distalni del se oskrbuje iz sprednje možganske arterije), b ) kombinacija motenj gibanja z atrofijo mišic. Z obliteracijo centralne arterije se pojavi monopareza ali hemipareza. S prevlado poškodb vej, ki oskrbujejo sprednji in zadnji osrednji girus, motnje gibanja v kombinaciji s senzoričnimi motnjami, ki pa nikoli niso intenzivne in imajo omejen značaj. V nasprotju z difuzno hemianestezijo v nasprotnih okončinah s kapsularnimi lezijami so pri kortikalnih lezijah senzorične motnje lokalne narave. Če je prizadet očesni predel, se lahko razvijejo motnje požiranja in žvečenja.

Postcentralno arterijo opisujeta B. V. Ognev in N. Metalnikova kot vejo spodnje parietalne arterije, ki vaskularizira supramarginalni girus, spodnji in včasih posteriorni del zgornjega parietalnega lobula in sprednji zgornji okcipitalni girus. Ko je krvni obtok moten, se pojavijo neostro izražene motnje občutljivosti.

Sprednja ali naraščajoča parietalna arterija (a. parietalis interior s. ascendens) oskrbuje področje parietalnega režnja, ki ustreza citoarhitektonskim poljem, delno subkortikalno. belo snov v predelu supramarginalnega gyrusa. Z mehčanjem v območju arterije se pojavi hemipareza z oslabljeno občutljivostjo, stereognozo, motnjo telesne sheme, anozognozijo (agnozija prstov, avtotopagnozija), dezorientacijo v času (pacient ne pozna meseca, ure) , apraksija v levem žarišču) in ataktične motnje. Z blokado sprednje parietalne arterije opazimo psevdotalamični sindrom, ki se od pravega talamusnega sindroma razlikuje po manjši resnosti bolečine in večji ohranitvi občutljivosti. Z njo se pojavi kortikalna hiperpatija, motnja globoke občutljivosti, oslabljena koordinacija, nehoteni gibi prstov (psevdoatetotični gibi), imitativne sinkinezije. Pojav hiperpatije pri psevdotalamičnem sindromu je posledica patološko stanje razdražljivost talamusa talamusa kot posledica kršitve povezave med talamusom in kortikalnim delom kožnega analizatorja, medtem ko se pri pravem talamusnem sindromu hiperpatija pojavi zaradi poškodbe samega talamusa talamusa.

Zadnja ali vodoravna parietalna arterija (a. parietalis posterior s. inferior, s. horisontalis) se razveja v supramarginalnem girusu, spodnjem delu zgornjega parietalnega lobula, včasih zajame zadnji del zgornjega parietalnega lobula in sprednjega zgornjega okcipitalne vijuge in oskrbuje področja 39 oziroma delno 40 Brodman, zadnji del majhnega zaplata polj. Pri žariščih mehčanja, ki jih povzroča blokada posteriorne parietalne arterije, se pojavijo pojavi agnozije in hemianopsije, pri levih žariščih pa pojavi optične agnozije, aleksije, afazije.

Arterija kotnega gyrusa (a. angu is) odhaja od srednje možganske arterije v končni veji ali je nadaljevanje same srednje možganske arterije. Razveja se v angularni girus in sprednji del zunanje okcipitalne vijuge, kjer anastomozira z vejami posteriorne cerebralne arterije, kar ustreza citoarhitektonu 39. Ko je arterija angularnega girusa blokirana na levi, konstruktivna apraksija, pojavijo se aleksija, agnozija, akalkulija in senzorična afazija.

Zadnja temporalna arterija (a. temporalis posterior) se razveja v posteriornih delih zgornje in srednje temporalne vijuge in oskrbuje temporalno arterijo s citoarhitektonskimi polji 21 ( srednji del polja), 22 (srednji del polja), 37 (zadnja polovica polja) in 52, 42. V prisotnosti žarišč mehčanja se pojavi senzorična ali včasih amnestična afazija. Možna je tromboembolija posteriorne temporalne arterije, posledično se razvije senzorična afazija, katere stopnja je odvisna od resnosti kolateralnega krvnega obtoka (možnost oskrbe prizadetega s krvjo iz sprednje temporalne arterije, anastomoze z zadnjo temporalno arterijo) .

Srednja temporalna arterija (a. temporalis media) se razveja v srednjem delu zgornje in srednje temporalne vijuge in v srednjem delu spodnje temporalne vijuge. Oskrbuje območje, ki ustreza citoarhitektonskim poljem 22 (sprednji del polja) in 21. Simptomi lezije očitno niso vidni; včasih neostro izražene senzorične motnje (senzorična afazija).

Sprednja temporalna arterija (a. temporalis anterior) odhaja od začetka debla srednje možganske arterije, se razveja v sprednji tretjini zgornje in srednje temporalne vijuge s širjenjem v zgornji temporalni sulkus, z izjemo temporalnega pola , in oskrbuje ozemlje temporalnega polja 38 (zadnji del polja) in 20. B. V. Ognev N. Metalnikova, v nasprotju s Fua, se razlikujejo tri temporalne arterije, od katerih je srednja temporalna arterija nestabilna. L. Ya. Pines je opazil senzorično afazijo in slušno agnozijo pri lezijah anteriorne temporalne arterije.

Polarna temporalna arterija (a. temporalis polaris) se razveja na spodnji notranji in zunanji površini temporalnega pola in oskrbuje majhno površino slednjega, kar ustreza citoarhitektonskemu 38. Izolirano ne povzroča jasne disfunkcije.

Glavno področje vaskularizacije srednje možganske arterije je:

1. lateralni del orbitalne površine čelnega režnja, insula in celotna konveksilna površina možganskih hemisfer, razen traku, vaskulariziranega iz sprednje možganske arterije, in posteriorne regije, vključno z okcipitalnim polom, vaskulariziranega iz posteriorne možganske arterije ;
2. zgornja polovica sprednje in zadnje stegnenice notranje kapsule, optična fascija;
3. caudatus (razen spodnjega dela čelnega pola) in stranski del globus pallidus.

V primeru motenj krvnega obtoka v srednji možganski arteriji se pojavijo različni klinični sindromi, odvisno od lokacije in narave. patološki proces. Simptomatologija se razlikuje glede na lezijo, odvisno od tega, ali pride do blokade debla ali vej arterije.

Od Foixovih časov je veljalo, da popolna in delna okluzija srednje možganske arterije povzroči hujše lezije v območju bližje obliteraciji kot v oddaljenem. dolgotrajna opazovanja so pokazala, da je ob popolni blokadi debla srednje možganske arterije krvni obtok moten predvsem v bližnjih vejah ( globoke arterije), v distalnih vejah pa je manj moteno. Tako se s popolno blokado debla srednje možganske arterije v arterijskem sistemu razvije proksimalni tip zaustavitve oskrbe s krvjo. Z delno blokado debla srednje možganske arterije ali notranje karotidne arterije lahko pride do distalne motnje krvnega obtoka v sistemu srednje možganske arterije. Delna blokada debla srednje možganske arterije (parietalni tromb, aterosklerotični plak in povzroča netrombotično mehčanje v območju vaskularizacije distalnih kortikalnih vej srednje možganske arterije. Ishemična ne-

Od Foixovih časov je veljalo, da popolna in delna okluzija srednje možganske arterije povzroči hujše lezije v območju bližje obliteraciji kot v oddaljenem. dolgoletna opazovanja so pokazala, da je ob popolni blokadi debla srednje možganske arterije krvni obtok moten predvsem v bližnjih vejah (globoke arterije), medtem ko je v distalnih vejah manj moten. Tako se s popolno blokado debla srednje možganske arterije v arterijskem sistemu razvije proksimalni tip zaustavitve oskrbe s krvjo. Z delno blokado debla srednje možganske arterije ali notranje karotidne arterije lahko pride do distalne motnje krvnega obtoka v sistemu srednje možganske arterije. Delna blokada debla srednje možganske arterije (parietalni tromb, aterosklerotični plak in povzroči netrombotično mehčanje v območju vaskularizacije distalnih kortikalnih vej srednje možganske arterije. Ishemična nekroza se razvije kot posledica refleksnega spazma in angiopareza distalnih vej.

Hitro prehodne motnje krvnega obtoka v bazenu srednje možganske arterije, ki potekajo z isto vrsto simptomov, so posledica patoloških impulzov iz notranje karotidne arterije in so odvisne od resnosti trombozne okluzije) notranje karotidne arterije, morfoloških sprememb v stene srednje možganske arterije in možnosti kompenzacije krvnega obtoka iz Willisovega kroga.

Popolna zapora debla srednje možganske arterije do mesta, kjer izhajajo globoke veje, povzroči obsežno zmehčanje možganskega parenhima, ki ga oskrbujejo veje srednje možganske arterije. V takih primerih se pojavi koma, razvije se hemiplegija (paraliza je bolj izrazita v roki), hemianestezija kortikalne vrste, hemianopsija, pareza pogleda, afazija v levem žarišču); potek je progresiven, izid včasih usoden. 114-118 prikazuje različice mehčanja pri trombozi srednje možganske arterije in krvavitve pri njeni vaskularizaciji.

Nepopolna blokada debla srednje možganske arterije v začetnem delu povzroči motnje krvnega obtoka v globokih vejah, v neorbitalni arteriji, včasih delno v drugih proksimalnih izhodnih arterijah. mehčanje se razvije v predelu notranje vrečke (putameno-kavdalni del lupine repnega telesa, zunanji del bledega jedra, zunanja vrečka, ograja, insula, posteriorni zunanji del orbite in delno spodnji (tretji) čelni girus Semiotika nepopolne blokade debla srednje možganske arterije, ki jo spremlja zaprtje globokih vej, je naslednja: hemiplegija, enakomerno izražena v obeh okončinah nasproti žarišča, s stalno hipotenzijo zadaj globoka poškodba motorična vlakna v notranji vrečki in lezije striatnega sistema. Paralizi se pridružijo rahlo izražene senzorične motnje. Supranuklearna lezija motoričnih kranialnih živcev v takih primerih povzroči centralno parezo obraznega in hipoglosnega živca. Z lokalizacijo žarišča na levi hemisferi se razvijejo pojavi motorične afazije, ki jih včasih nadomesti vztrajna dizartrija.

Blokada srednje možganske arterije po odhodu globokih vej v bližini naraščajoče veje (a. ascendens) povzroči mehčanje subkortikalne bele snovi (semiovalno središče) v posteriornih delih srednjega in spodnjega čelnega vijuga, v insuli, v sprednji in zadnji osrednji girus in sprednji parietalni, včasih v zgornjem temporalnem girusu. Nekroza bele snovi sega globoko v, včasih doseže ependim lateralnega ventrikla. Območje možganov, ki ga oskrbuje sprednja parietalna arterija, običajno ostane nedotaknjeno; krvni obtok v fronto-orbitalni arteriji, pa tudi v posteriornih dolgih kortikalnih vejah (posteriorni parietalni, posteriorni temporalni), trpi manj. Najgloblje je prizadeta insula in subkortikalna bela snov v zadnjem delu sprednje in zadnje osrednje vijuge (semiovalno središče).

Klinična slika je hemiplegija s hemianestezijo, moteno stereognozo, vendar brez hemianopije. Paraliza zgornjih monoplegičnih okončin nasproti žarišča je izražena neenakomerno: običajno je bolj prizadeta kot noga. To je posledica dejstva, da je paraliza posledica poškodbe centrov v možganih in prevodnikov v beli snovi, paraliza pa je posledica kršitve samo prevodne inervacije (kortikalni centri so vaskularizirani za sprednjo cerebralno arterijo). V primeru motenj krvnega obtoka v levi srednji možganski arteriji se razvijejo afazija, aleksija, agrafija, akalkulija, apraksija, agnozija. Z obsežnim fokusom lahko opazimo popolno afazijo, hemianopsijo. blokada osrednjega dela srednje možganske arterije moti pretok krvi v globokih (perforantnih) arterijah, pride do nekroze lupine, kaudatusa in notranje kapsule. Hemiplegiji se pridružijo blagi striatni simptomi.

Obstrukcija debla srednje možganske arterije v njenem distalnem delu (po naraščajočih listih veje) povzroči motnje krvnega obtoka v posteriornih parietalnih, posteriornih temporalnih in kotnih arterijah. Žariščno mehčanje se razvije v spodnjem parietalnem lobulu (polje sprednjega dela okcipitala (polje v posteriornem delu zgornje in srednje temporalne vijuge (polja 21), uničena pa je tudi subkortikalna beločnica do ependima lateralne ventrikla, kot tudi vidne poti. Z lezijo se razvije parietalno-temporalno-kotni sindrom: hemianopsija, ki jo povzroča lezija prevodnega sistema in je značilna prevlada v spodnjem kvadrantu. V primeru levostranske lokalizacije opazimo tudi senzorično ali amnestično afazijo, apraksijo in včasih agnozijo. Z obsežnim žariščem se parietotemporalnemu kotnemu sindromu pridružijo simptomi poškodbe zadnjega osrednjega girusa in vlaken sprednjega osrednjega girusa - hemiplegemianestezija s prevladujočo kršitvijo diskriminatorne občutljivosti, občutka lokalizacije in stereognozije. Pri lokalni diagnozi se ta sindrom razlikuje od sindroma, ki ga povzročajo mehčanje kortikalnih vej srednje možganske arterije, pojavi apraksije, senzorične afazije, senzoričnih motenj in hemianopsije.

Kombinacija lezij sprednje in zadnje parietalne veje srednje možganske arterije vodi do pojava hemianestezije in blage hemiplegije. Ko je občutljivost kršena, zlasti diskriminatorna (občutek lokalizacije itd.), Zapletene oblike občutljivosti in stereognoze. Včasih pride do kršitve telesne sheme, apraksije, pojavi se imitacija sinkinezije. Klinična slika spominja na talamični sindrom, vendar se razlikuje od posebnosti senzoričnih motenj (talamični sindrom prevladujejo kršitve protopatske občutljivosti) in kršitev višjih kortikalnih funkcij. motnje krvnega obtoka v posteriorni temporalni arteriji se pridružijo poškodbi parietalnih arterij, nato pa se pojavijo pojavi senzorično-amnestične afazije.

Z dvostranskimi motnjami krvnega obtoka v srednji možganski arteriji in lokalizacijo žarišč v simetričnih predelih možganov nastanejo kompleksni sindromi. Za sindrom dvostranskih motenj krvnega obtoka v globokih vejah srednje možganske arterije so značilni naslednji pojavi: kvadripareza ali kvadriplegija, dizartrija, disfunkcija medeničnih organov, amimija, fin tremor ali hiperkineza parkinsonskega tipa. Včasih pride do izrazitega psevdobulbarnega sindroma z motnjami govora, amimije, disfagije, ataksije, spremembe hoje, tremorja, hipotenzije ob prisotnosti piramidalne pareze, refleksov oralnega avtomatizma, motenj uriniranja, duševnih motenj.

S simetričnimi dvostranskimi lezijami v striopallidarni regiji se pojavi parkinsonizem z amimijo, togostjo, povečanimi posturalnimi refleksi, nagnjenostjo k upogibanju telesa in monotonim, tihim govorom. Sindrom simetrične motnje krvnega obtoka v perifernih kortikalnih vejah srednje možganske arterije

(sindrom dvostranskega simetričnega mehčanja možganov) je značilna fadiolinguomastikatorna diplegija s poškodbo obraza, jezika in žvečilnih mišic, pojavi psevdobulbarne pareze z motnjami požiranja, fonacije, nasilnega smeha in joka.

V primeru motenj krvnega obtoka v sistemu srednje možganske arterije se razlikujejo naslednji žariščni discirkulacijski sindromi (sindromi žariščnega mehčanja).

Precentralni discirkulacijski sindrom vključuje paralizo obraznih mišic, parezo in atrofijo jezika in žvečilnih mišic, to je kortikalni suprabulbarni sindrom. Z dvostranskim fokusom opazimo diplegijo obraznih mišic, jezika in žvečilnih mišic. Z levo stransko lokalizacijo opazimo ne le parezo jezika (dizartrijo), motorično afazijo in včasih aleksijo.

Centralni discirkulacijski kortikalno-subkortikalni sindrom se kaže z razvojem centralne paralize brez motenj aferentne inervacije.

Za postcentralni discirkulacijski sindrom, ki ga povzroča poškodba parietalnega režnja, je značilna hemianestezija (prevladujejo motnje globoke in kompleksne občutljivosti), včasih talamična bolečina, motnje koordinacije in psevdoatetotični gibi. Sindrom je podoben talamičnemu, vendar se razlikuje po odsotnosti hude hiperpatije, talamične hiperkineze. sindrom se imenuje psevdotalamični. Z levo stransko lokalizacijo žarišča so opaženi pojavi anartrije in apraksije.

Parietalni discirkulacijski sindrom se kaže z idejno apraksijo, astereognozo. Temporalni discirkulacijski sindrom s pogostejšim fokusom, temporalno-angularnim sindromom, se kaže s homonimno hemianopsijo, s fokusom na levi v kombinaciji s senzorično afazijo in aleksijo.

Na elektroencefalogramu s trombozo srednje možganske arterije se odkrije interhemisferna asimetrija.

BLOKADA IN STENOZA MOŽGANSKIH ARTERIJ

Etiologija in patogeneza

Kronične bolezni aorte in arterij povzročajo moteno pretok krvi skozi žile zaradi obliterirajočih (stenotičnih) ali dilatacijskih (anevrizmatičnih) lezij.

Najpogostejši vzroki za obliteracijo ali stenozo arterij so:
1) obliterirajoča ateroskleroza;
2) nespecifični aortoarteritis;
3) obliteracijski tromboangiitis (endarteritis).

Ne glede na vzrok obliteracije žil se pojavi bolj ali manj izrazita ishemija tkiva, za odpravo katere se uporabljajo rekonstruktivne operacije ob upoštevanju značilnosti patološkega procesa. Značilnosti obliteracijskih bolezni možganske žile spodaj. Oskrba s krvjo večine možganskih hemisfer prihaja iz bazena notranje karotidne argerije. Iz njenega bazena se kri dovaja v: notranjo kapsulo, subkortikalne vozle in belo subkortikalno snov, skorjo čelnega, časovnega in parietalnega režnja. Pogost vzrok motenj krvnega obtoka, tako prehodnih kot trajnih, je zamašitev karotidne arterije (tromboza, stenoza). Karotidna arterija je pogosteje prizadeta pri moških kot pri ženskah. Stenoza in tromboza kot posledica ateroskleroze je običajno lokalizirana na bifurkaciji skupne karotidne arterije ali v sinusu notranje karotidne arterije. V redkih primerih pride do okluzije skupne ali zunanje karotidne arterije ali poškodbe karotidnih arterij na obeh straneh. Do kršitve možganska cirkulacija vodi patološka zavitost in pregibi karotidne arterije. Resnost žariščne spremembe v možganih in klinične manifestacije pri okluzivnih procesih v karotidnih arterijah so odvisne od stanja kolateralnega obtoka. V primeru kršitve kolateralne cirkulacije se običajno pojavijo majhna žarišča možganskega infarkta, najpogosteje v bazenu srednje možganske arterije. S kombinirano lezijo ekstrakranialnih in intrakranialnih delov notranje karotidne arterije sta lokacija in velikost možganskega infarkta odvisna od patologije končnih žil. Z intrakranialno trombozo notranje karotidne arterije, ki jo spremlja disociacija arterijskega kroga veliki možgani ascendentna tromboza, se v bazenu površinskih in globokih vej srednje in sprednje možganske arterije razvijejo velika žarišča infarkta, ki jih spremljajo obsežni nevrološki simptomi in pogosto vodijo do smrtni izid.

Klinika

Okluzija možganskih arterij v začetnih fazah poteka v obliki prehodnih motenj cerebralne cirkulacije. V tem obdobju bolnike začne motiti občutek šibkosti, odrevenelost okončin, zmanjšanje ostrine vida na enem očesu itd. Obdobje prehodnih ishemičnih motenj (napadov) ima lahko različno trajanje. Motnje cerebralne cirkulacije s trajnim žariščnim sindromom so različne. akutna oblika za katerega je značilen nenaden apopleksiformen pojav. Subakutna oblika se oblikuje počasi, v nekaj urah ali 1-2 dneh. Za kronično ali psevdotumorsko obliko je značilno zelo počasno (več dni ali celo tednov) naraščanje simptomov. Okluzijo notranje karotidne arterije spremlja pojav različnih nevroloških simptomov. V 20% primerov se razvije izmenični optično-piramidni sindrom, za katerega je značilna slepota ali zmanjšan vid na strani lezije, včasih v kombinaciji z atrofijo optičnega živca, piramidnimi motnjami na nasprotni strani. Te kršitve se lahko pojavijo istočasno ali pa so spremenljive narave. Ob tem se pojavijo bodisi motorične bodisi senzorične ali vidne motnje. Najpogostejši simptom zapore notranje karotidne arterije je pareza nasprotnih okončin, pri čemer je prizadeta predvsem roka (običajno kortikalni tip). V večini primerov je monopareza pogostejša. S poškodbo leve karotidne arterije se pogosto razvije afazija, običajno motorična. Obstajajo tudi motnje občutljivosti, hemianopsija. Epileptiformni napadi so manj pogosti.

Z intrakranialno trombozo notranje karotidne arterije, disociacija arterijskega kroga velikih možganov, skupaj s hemiplegijo in hemihipestezijo, opazimo izrazite cerebralne simptome: glavobol, bruhanje, motnje zavesti, psihomotorična agitacija, sindrom sekundarnega debla kot posledica možganskega edema, zmedenost in stiskanje možganskega debla. Pri stiskanju zdrave karotidne arterije se pojavijo omotica, omedlevica in včasih krči v zdravih okončinah. Posebno pomembna za diagnozo je angiografija.

Diagnostika

Poleg kliničnih podatkov, dodatne metode preiskave: ultrazvočna cerebralna dopplerografija, reoencefalografija, angiografija.

Zdravljenje

Okluzijo karotidne arterije zdravimo konzervativno. V nekaterih primerih je možna uporaba kirurške metode zdravljenje, ki se pojavi s stenozo kot posledica ateroskleroze, kot tudi odsotnost ali rahla resnost vztrajnih nevroloških simptomov.

Sprednja možganska arterija. Površinske veje ga oskrbujejo s krvjo medialna površinačelni in parietalni reženj, paracentralni reženj, delno orbitalna površina čelnega režnja, zunanja površina prvega frontalnega girusa, zgornji del osrednjega in zgornjega parietalnih vijug, večji del corpus callosum (z izjemo njegovega najbolj posteriorni deli). Osrednje (globoke) veje (največja med njimi je Gubnerjeva rekurentna arterija) oskrbujejo s krvjo sprednjo stegno notranje kapsule, sprednje dele glave kavdatnega jedra, lupino blede krogle, deloma hipotalamično regijo. , ependima sprednjega roga lateralnega ventrikla.

Redko se razvijejo obsežni infarkti, ki pokrivajo celotno območje namakanja sprednje možganske arterije. Ti srčni infarkti nastanejo kot posledica blokade debla sprednje možganske arterije šele potem, ko sprednja komunicirajoča arterija zapusti.
tudi te patologije se pojavi s kombinirano lezijo žil, ki sodelujejo pri tvorbi kolateralne cirkulacijske mreže skozi sprednjo komunikacijsko arterijo.

Klinika

Z obsežnimi možganskimi infarkti v bazenu sprednje možganske arterije klinična slika označen s pojavom nevroloških simptomov v obliki spastične paralize proksimalnega zgornjega in distalnega dela spodnjih okončin na strani nasproti lezije. Pogosto pride do zamude ali inkontinence urina. Zanj je značilen oprijemalni refleks in simptomi oralnega avtomatizma. V primeru dvostranskega možganskega infarkta se pogosto razvije kršitev duševno stanje bolnik v obliki aspontanosti, zmanjšane kritičnosti, oslabitve spomina itd. Pogosto se v primeru lezije corpus callosum na levi razvije apraksija leve roke. Včasih opazimo rahlo izražene motnje občutljivosti na paralizirani nogi.

V bazenu sprednjih možganskih arterij se najpogosteje razvijejo omejeni možganski infarkti. To dejstvo zaradi posebnosti mreže kolateralnega obtoka, pa tudi zaradi dejstva, da med aterosklerotičnim procesom pride do neenakomerne lezije končnih vej sprednje možganske arterije. V primeru tromboze ali stenoze paracentralne arterije se razvije monopareza stopala, ki lahko posnema periferno parezo. V predelu, ki ga oskrbuje ta arterija, se pojavi levostranska apraksija s poškodbo koronalne arterije in razvojem srčnega infarkta v predelu, ki ga oskrbuje ta arterija. S poškodbo premotorne regije in poti iz nje opazimo tako imenovani sindrom piramidnega razcepa, ko stopnja spastičnosti bistveno prevladuje nad stopnjo pareze in opazimo redko povečanje kitnih refleksov, medtem ko so trebušni ohranjeni; prevladujejo patološki refleksi stopala tipa fleksije.

Srednja možganska arterija - to je največja možganska arterija, ki zagotavlja kri v svojih obsežnih delih.

Obstajata dve veji možganske arterije:
1) osrednje (globoke) veje, ki segajo od začetnega dela debla arterije in hranijo večino subkortikalnih vozlov in notranje kapsule;
2) kortikalne veje: sprednja temporalna arterija, ki odhaja od začetnega dela debla srednje možganske arterije in hrani večino temporalne regije; naraščajoče veje, ki segajo iz skupnega debla: orbitalno-frontalna, precentralna (preroland), osrednja (roland), sprednja parietalna arterija; posteriorna parietalna, posteriorna temporalna in angularna arterija.

Najpogosteje se srčni napad razvije v bazenu srednje možganske arterije. To je posledica predispozicije arterije za aterosklerotične spremembe, stenozo, trombozo, embolijo (kardiogeni ali arterio-arterijski izvor). V nekaterih primerih se možganski infarkt pojavi v prisotnosti okluzivnega procesa v karotidni arteriji, vendar v odsotnosti patoloških sprememb v sami srednji možganski arteriji. Najpogosteje se možganski infarkt razvije kot posledica kombinirane lezije notranje karotidne in srednje možganske arterije.

Klinika

Prisotnost značilnih simptomov in stopnja resnosti v primeru blokade ali zožitve arterije je odvisna od lokalizacije okluzivnega procesa, učinkovitosti kompenzacijskih mehanizmov kolateralnega krvnega obtoka, razvoja srčnega infarkta in njegove velikosti. . Torej, zaradi blokade debla arterije do mesta izvora globokih vej je prizadeto celotno porečje (totalni infarkt). Če je okvara lokalizirana po mestu nastanka globokih vej, potem je opazovani vzorec lezije bolj lokalne narave in pokriva kotlino le kortikalnih vej (skorja in spodnja bela snov).

Celoten infarkt v arterijskem bazenu pokriva zadnje dele čelnih vijug, spodnje 2/3 sprednje in zadnje osrednje vijuge, operkularno regijo, pomemben del parietalnih in temporalnih regij, insulo, polovalno središče, notranja kapsula (delno sprednji del stegnenice, koleno, sprednji zadnji del stegnenice), subkortikalni vozli in del talamusa. Najpogosteje pride do motenj krvnega obtoka v porečju zadnjih vej srednje možganske arterije s hkratno poškodbo zadnje možganske arterije, vertebrobazilarnega sistema.

Klinični sindrom s popolnim infarktom v bazenu srednje možganske arterije je sestavljen iz kontralateralne hemiplegije, hemianestezije in hemianopsije. Infarkti leve hemisfere povzročajo tudi afazijo. mešani tip ali totalno, z desno hemisfero - anozognozija. Če bazen posteriornih kortikalnih vej arterije ne trpi, potem ni hemianopije, senzorične motnje so manj izrazite, govor je običajno moten zaradi vrste motorične afazije. Srčni infarkt v bazenu globokih vej vodi do začasne kršitve občutljivosti (spastična hemiplegija), z lokalizacijo žarišč na levi hemisferi se oblikuje kratkotrajna motorična afazija. Z obsežnim infarktom v porečju kortikalnih vej opazimo hemiplegijo ali hemiparezo s primarno poškodbo funkcije roke, motnje vseh vrst občutljivosti, hemianopsije; z žarišči na levi hemisferi, poleg tega mešana ali popolna afazija, motnje štetja, pisanja, branja, apraksija. V žariščih desne hemisfere v akutnem obdobju možganske kapi se pogosto pojavita anozognozija in avtotopagnozija.

Za srčni infarkt v bazenu skupnega debla naraščajočih vej arterije je značilen razvoj hemiplegije ali hemipareze s prevlado disfunkcije obraza in roke, hemihipestezije kortikalne vrste, z žarišči leve poloble - motorja afazija.

S srčnim infarktom v porečju zadnjih vej srednje možganske arterije se razvije parietotemporalni kotni sindrom. Ta sindrom se manifestira naslednje simptome: hemianopsija pol ali spodnjega kvadranta, hemihipestezija z astereognozo. Možen je tudi razvoj aferentne pareze okončin, ki se pojavi, ko je globoka občutljivost oslabljena. Pri lezijah leve hemisfere so poleg teh simptomov senzorična in amnestična afazija, apraksija, akalkulija, agrafija in digitalna agnozija. Pri hemisferičnih žariščih se lahko pojavijo motnje v telesni shemi.

Infarkti v bazenu posameznih vej srednje možganske arterije potekajo z bolj omejenimi simptomi. V primeru možganskega infarkta v bazenu precentralne arterije se razvije paraliza mišic jezika, spodnjega dela obraza in žvečilnih mišic. Pojav motorične afazije kaže na prisotnost žarišč na levi polobli možganov. Najhujša je dvostranska lezija. V tem primeru se razvije psevdobulbarni sindrom, za katerega je značilna kršitev fonacije, artikulacije in akta požiranja.

Pri srčnem napadu v bazenu osrednje arterije opazimo hemiplegijo ali hemiparezo s prevlado pareze v roki (brez afazije). Pri srčnem infarktu v porečju posteriorne parietalne arterije opazimo hemihipestezijo ali hemianestezijo pri vseh vrstah občutljivosti, včasih z aferentno parezo. Ta sindrom se imenuje psevdotalamični, vendar nima bolečine, ki je tako značilna za lezije vidnega tuberkula. Morda razvoj srčnih napadov v globokih delih možganskih hemisfer. V tem primeru so lezije običajno majhne velikosti. Ta vrsta infarkti se nanaša na lakunarne infarkte. Njihov izvor je povezan z ishemijo v bazenu posameznih striatnih arterij, ki jo pogosto izzove prisotnost sočasne arterijske hipertenzije ali ateroskleroze pri bolniku. V primeru posameznih žarišč poškodbe možganskega tkiva je lahko klinika izbrisana (blaga prehodna hemipareza) ali popolnoma odsotna. Dvostranski lakunarni infarkti v lentikularnih jedrih prispevajo k nastanku statusa lacunaris. Lakunarne infarkte na zadnji strani stegna notranje kapsule običajno spremlja razvoj omejenih simptomov, ki jih predstavlja bodisi monopareza, hemipareza ali hemiplegija, bodisi samo senzorične motnje. Z dvostranskimi majhnimi žariščnimi lezijami možganov se razvije tako imenovano lakunarno stanje. Prisotnost tega stanja povzroči razvoj sindromov: psevdobulbarnega in akinetikorigidnega, pa tudi zmanjšanje inteligence.

Sprednja arterija horoidnega pleksusa (sprednji vilozni) sodeluje pri prekrvavitvi zadnjega dela stegna (zadnji dve tretjini). V nekaterih primerih je ta arterija vključena v oskrbo s krvjo caudatus nucleus, globus pallidus (njegovi notranji segmenti), spodnji rog(njena stranska stena), stranski ventrikel, notranja kapsula (retrolentikularni del). Območje oskrbe s krvjo te arterije ima zelo razvito mrežo anastomoz, kar pojasnjuje manjše nevrološke simptome pri okluzivnih lezijah te arterije. Najpogosteje pride do srčnega infarkta blede krogle (njenega medialnega dela).

Posteriorna cerebralna arterija. Njegove kortikalne veje oskrbujejo s krvjo skorjo in spodnjo belo snov okcipitalno-parietalne regije, posteriorne in medialno-bazalne regije temporalne regije. Osrednje (globoke) veje (talamo-perforantne, talamo-kolene, premamilarne) zagotavljajo kri v pomembnem delu optičnega tuberkula, posteriornem hipotalamičnem območju, zgoščevanju korpusnega kalozuma, optični kroni in hipotuberoznem jedru (Lewisovo telo) ; veje se odcepijo tudi od arterije do srednjih možganov. Praviloma do srčnega infarkta pride ob zamašitvi arterije ali njene veje ob glavni oz vertebralna arterija. Njihov skupni poraz je pogosto opažen. V povezavi s številnimi anastomozami vej posteriorne cerebralne arterije z drugimi cerebralnimi arterijami (srednja, sprednja, arterija horoidnega pleksusa) so popolni srčni napadi v bazenu te arterije izjemno redki. Pokriva celoten okcipitalni reženj, tretji in delno drugi temporalni reženj, infarkt v bazenu kortikalnih vej posteriorne možganske arterije se razširi tudi na bazalni in medialni bazalni girus temporalnega režnja (na primer parahipokampalni) .

Klinika

Opazimo homonimno hemianopsijo ali hemianopsijo zgornjega kvadrata, redkeje se pojavljata morfopsija in vidna agnozija. Prehodna amnezija s kasnejšim razvojem aleksije, zmerno huda senzorična afazija se pojavi z razvojem srčnega infarkta, lokaliziranega v levi polobli. V primeru dvostranskih infarktov v predelu okcipitalnega korteksa se razvije tako imenovani tubularni vid, povezan z nastankom dvostranske hemianopsije in ohranitvijo makularnega vida. Morda razvoj kortikalne slepote zaradi pomanjkanja anastomoz med kortikalnimi vejami srednje in posteriorne možganske arterije v delih okcipitalne skorje, odgovornih za makularni vid. Za slednjo je značilna ohranitev reakcij zenic na svetlobo, saj vidne poti od mrežnice do možganskega debla niso poškodovane. V primeru ohranjanja ostrine polja in vida ali z blagimi kršitvami slednjega se lahko pojavi ena ali druga motnja višjega vizualne funkcije. Torej, pri dvostranskih infarktih na stičišču parietalne in okcipitalne regije se včasih pojavi sindrom agnozije na obrazu (prozopagnozija), ko bolnik izgubi sposobnost prepoznavanja obrazov sorodnikov in prijateljev, medtem ko ohranja sposobnost prepoznavanja okoliških predmetov. . Temu sindromu agnozije se lahko v nekaterih primerih pridružijo drugi. patološke spremembe v obliki izgube topografskega spomina, kršitve orientacije v prostoru. Z okluzivno lezijo posteriorne cerebralne arterije se lahko razvije pridobljena ahromatopsija (motnja barvnega vida), ki se običajno pojavi z omejenim dvostranskim infarktom okcipitalnih režnjev možganov (njihove nižje divizije). Okolje se bolniku hkrati zdi brezbarvno (in v hujših primerih vse dojema kot črno-belo),

Klinika

vertebralna arterija

Etiologija in patogeneza

Klinika

V približno 75% primerov se razvijejo sindromi Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte in drugi sindromi enostranskih lezij spodnjih delov možganskega debla. Najtežja v smislu prognoze je dvostranska tromboza vretenčne arterije, ki se razvije bulbarna paraliza, za katero je značilna huda motnja požiranja, fonacije, dihanja, srčne aktivnosti. V primeru blokade neimenovane arterije ali začetnega odseka subklavialna arterija razvije se sindrom subklavijske kraje, pri katerem pride do kršitve krvnega obtoka v arteriji. To vodi do pojava retrogradnega pretoka krvi v vretenčni arteriji na strani hrbtenice
blokada zaradi padca tlaka v njem. S to patologijo se del krvi v prizadeti vretenčni arteriji aspirira iz nasprotne vretenčne arterije. V tem primeru kri vstopi v subklavialno arterijo in nato v žile roke, "oropa" možgane. Vse te patološke spremembe vodijo v omejitev pretoka krvi v možgansko deblo, pojav simptomov stebla. Če kri vstopi v vretenčno arterijo iz karotidnega sistema, opazimo simptome iz možganskih hemisfer. Torej v večini primerov sindrom kraje poteka latentno. Izraženo klinični simptomi se manifestira, ko je prizadetih več žil in so moteni kompenzacijski procesi v možganih. Če pacientu ponudite trdo delo z roko z enostransko blokado subklavialne arterije, pride do povečanja ali pojava simptomov stebla, kar je razloženo s povečanjem pretoka krvi v to roko.

Arterije možganskega debla . Oskrbo možganskega debla s krvjo izvajajo veje glavne in vretenčne arterije, pa tudi zadnja možganska arterija.

Etiologija in patogeneza

Klinika

Srednjemožganske arterije . Paramedianske arterije srednjih možganov, ki segajo od glavne in zadnje možganske arterije, so glavne, ko bolnik izgubi sposobnost prepoznavanja obrazov sorodnikov in prijateljev, medtem ko ohranja sposobnost prepoznavanja okoliških predmetov. V nekaterih primerih lahko ta sindrom agnozije spremljajo druge patološke spremembe v obliki izgube topografskega spomina, oslabljene orientacije v prostoru. Z okluzivno lezijo posteriorne cerebralne arterije se lahko razvije pridobljena ahromatopsija (motnja barvnega vida), ki se običajno pojavi z omejenim dvostranskim infarktom okcipitalnih režnjev možganov (njihovih spodnjih delov). Okolje se bolniku hkrati zdi brezbarvno (in v hujših primerih vse dojema kot črno-belo),

S pojavom žarišč infarkta v temporalni regiji (medialno-bazalnih regijah) se razvije Korsakoffov sindrom, za katerega so značilne motnje delovnega spomina in čustveno-afektivne motnje.

Pri infarktu v bazenu talamogenikularne arterije, ki pokriva zunanji del ventrolateralnega jedra talamusnega tuberkula, ventralno posterolateralno jedro, spodnji dve tretjini kavdalnega jedra, večji del vzglavnika optičnega tuberoziteta in lateralno genikulatnega telesa je značilen razvoj klasičnega talamusnega sindroma (Dejerine-Roussy). Ta sindrom vključuje kršitev občutljivosti v obliki hemihipestezije ali hemianestezije, disestezije; trofične avtonomne motnje; možen je pojav hemianopsije, pa tudi hiperkinezije atetičnega ali koreoatetičnega značaja.

Infarkt v bazenu talamo-perforantne arterije uniči nazaj hipotalamična regija, dorzomedialno jedro optikusa talamusa, sredinsko jedro Lewisa, Lewisovo telesce, dentorubrotalamična pot. Klinični sindrom je huda ataksija in namerni tremor v kontralateralnih udih. Včasih se namesto tremorja v roki pojavi hiperkineza horeoatetoznega tipa ali hemibalizma, tonična nastavitev roke (prsti so rahlo pokrčeni v metakarpofalangealnih sklepih, srednje in končne falange so neupognjene, podlaket je upognjena in pronirana, roka je v fleksijskem položaju).

Glavna arterija daje veje v možganski most (pons varolii), male možgane in se nadaljuje z dvema posteriornima možganskima arterijama.

Klinika

Pojav ponavljajočih se motenj krvnega obtoka v vertebrobazilarnem sistemu, ki se kaže v dizartriji, napadih omotice, prehodni parezi in paralizi okončin in kranialni živci, je znanilec tromboze glavne arterije pri 70% bolnikov.

Akutna okluzija (tromboza) arterije spremljajo simptomi prevladujoče lezije možganskega mostu z motnjo zavesti do kome. V nekaj urah ali 2-5 dneh se poveča dvostranska paraliza lobanjskih živcev (II, IV, V, VI, VII), paraliza okončin in oslabljen mišični tonus. Pogosto opazimo dvostranske patološke reflekse, simptome oralnega avtomatizma, trizmus. Obstajajo ozke (z bucikasto glavo) učenci, vegetativno-visceralne krize, hipertermija, motnje vitalnih funkcij.

vertebralna arterija oskrbuje s krvjo podolgovato medullo cervikalni predel hrbtenjača(sprednja spinalna arterija), mali možgani.

Etiologija in patogeneza

V večini primerov tromboza, stenoza aterosklerotičnega izvora, patološka zavitost arterije, njeni pregibi, vertebrogeni premiki in stiskanje povzročajo motnje krvnega obtoka v bazenu vretenčne arterije. V tem primeru so žarišča infarkta lokalizirana v podolgovati meduli, malih možganih, v bazenu oskrbe krvi z glavnimi in posteriornimi možganskimi arterijami, saj so tudi del vertebrobazilarnega sistema.

Klinika

Za okluzivno lezijo ekstrakranialne arterije je značilno "pikanje" lezije različnih delov bazena vertebrobazilarnega sistema; pogosto obstajajo vestibularne motnje (omotica, nistagmus), motnje statike in koordinacije gibov, vidne in okulomotorne motnje, dizartrija; manj izrazite motorične in senzorične motnje. V nekaterih primerih je možna izguba posturalnega tonusa, ki jo spremljajo napadi nenadnega padca z ohranjanjem zavesti. Poleg tega lahko pride do motnje spomina na trenutne dogodke (kot je Korsakoffov sindrom), prehodna amnezija.

Prisotnost vztrajnih sindromov izmeničnih lezij medulla oblongata v kombinaciji s simptomi ishemije ustnih delov možganskega debla, okcipitalnega in temporalni režnji možganov prehodne narave kaže na okluzijo interkranialne vretenčne arterije.

V približno 75% primerov se razvijejo sindromi Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte in drugi sindromi enostranskih lezij spodnjih delov možganskega debla. Najtežja v prognostičnem smislu je dvostranska tromboza vretenčne arterije, pri kateri se razvije bulbarna paraliza, za katero je značilna huda motnja požiranja, fonacije, dihanja in srčne aktivnosti. V primeru blokade neimenovane arterije ali začetnega dela subklavialne arterije se razvije sindrom subklavialne kraje, pri katerem pride do motenj krvnega obtoka v arteriji. To vodi do pojava retrogradnega pretoka krvi v vretenčni arteriji na strani blokade zaradi padca tlaka v njej. S to patologijo se del krvi v prizadeti vretenčni arteriji aspirira iz nasprotne vretenčne arterije. V tem primeru kri vstopi v subklavialno arterijo in nato v žile roke, "oropa" možgane. Vse te patološke spremembe vodijo v omejitev pretoka krvi v možgansko deblo, pojav simptomov stebla. Če kri vstopi v vretenčno arterijo iz karotidnega sistema, opazimo simptome iz možganskih hemisfer. Torej v večini primerov sindrom kraje poteka latentno. Hudi klinični simptomi se pojavijo, ko je prizadetih več žil in so moteni kompenzacijski procesi v možganih. Če pacientu ponudite trdo delo z roko z enostransko blokado subklavialne arterije, pride do povečanja ali pojava simptomov stebla, kar je razloženo s povečanjem pretoka krvi v to roko.

Utrip v arterijah te roke je običajno odsoten ali zelo šibek; lahko pa se najdejo tudi znaki ishemične poškodbe mišic. Za diagnosticiranje sindroma subklavialne kraje se izvaja aksilarna angiografija z nasprotne strani, medtem ko kontrastno sredstvo najprej napolni vretenčno arterijo iste strani, na naslednjih angiografijah pa je že v vretenčni arteriji na strani lezije.

Arterije možganskega debla. Oskrbo možganskega debla s krvjo izvajajo veje glavne in vretenčne arterije, pa tudi zadnja možganska arterija.

Od njih odhajajo tri skupine vej:
1) paramedianske arterije, ki hranijo predvsem srednje dele možganskega debla (na dnu);
2) kratke (ovojne) arterije, ki oskrbujejo s krvjo stranske dele trupa;
3) dolge cirkumfleksne arterije, ki oskrbujejo hrbtišče stranski oddelki deblo in mali možgani.

Etiologija in patogeneza

Z okluzivno poškodbo arterij vertebrobazilarnega sistema na različnih ravneh se v možganskem deblu razvijejo infarkti. V nekaterih primerih ima vodilno vlogo poraz glavno plovilo, v drugih - poraz končne posode; pogosto pride do njihovega kombiniranega poraza.

Klinika

Za poškodbe možganskega debla ishemične narave je značilen pojav več majhnih žarišč infarkta, tako imenovanega madeža. To dejstvo pojasnjuje prisotnost velikega polimorfizma klinične manifestacije v vsakem konkretnem primeru.

Srednjemožganske arterije. Paramedianske arterije srednjih možganov, ki segajo od glavne in zadnje cerebralne arterije, prehajajo predvsem v stranskih stebrih zgornjih segmentov hrbtenjače. S porazom tega dela hrbtenjače in spodnjih delov možganskega debla se razvije izguba možnosti samodejnega dihanja. Razlog je disociacija dihalnega centra podolgovate medule in spinalnih motoričnih nevronov dihalnih mišic. Hkrati je ohranjena povezava motoričnih nevronov z možgansko skorjo (Ondinov sindrom).

Hkrati dihanje v stanju budnosti ni moteno, medtem ko v sanjah pride do hude motnje dihanja, še preden se ustavi s smrtnim izidom.

Oskrbo možganov s krvjo izvajajo parne vretenčne in karotidne arterije. Karotidne arterije predstavljajo dve tretjini transportirane krvi, preostalo tretjino pa vretenčne arterijske žile.

Vendar je velika slika naslednja:

• Vertebrobazilarni sistem:
• karotidni bazen;
• Willisov krog.

Človeški možgani potrebujejo zadostno količino virov za normalno delovanje. V času nedejavnosti možgani porabijo približno 15 % glukoze in kisika od njune skupne količine, skozi njih pa preteče 15 % vse krvi v telesu. Te potrebe so predvsem potrebne za vzdrževanje funkcij živčne celice, in energetski substrat možganov.

Skupni pretok krvi v človeških možganih je približno 50 ml krvi na minuto na 100 g možganskega tkiva in se pri tem ne spreminja. Med tem je stopnja pretoka krvi pri otroku 50% višja kot pri odraslih, pri starejših pa se ti kazalniki zmanjšajo za 20%. V normalnih pogojih opazimo nespremenjene kazalnike pretoka krvi z nihanji krvni pritisk 80 do 160 mmHg Umetnost.

Omeniti velja tudi, da na splošni pretok krvi pomembno vplivajo nenadne spremembe napetosti kisika in ogljikovega dioksida v arterijski krvi, stabilnost krvnega pretoka pa vzdržuje kompleksen regulacijski mehanizem.

Oskrbo možganov s krvjo izvaja 4 velika plovila: dve notranji karotidni in dve vertebralni arteriji. Krožni sistem možganov vključuje:

1. Notranje karotidne arterije

So veje skupne karotidne arterije, leva veja pa se odcepi od aortnega loka. Leva in desna karotidna arterija se nahajata v stranskih delih vratu. Značilno utripanje njihovih sten zlahka začutimo skozi kožo, tako da le položimo prste na želeno točko na vratu. Stiskanje karotidnih arterij povzroči moteno pretok krvi v možgane.

Na ravni zgornjega dela grla se zunanja in notranja karotidna arterija oddaljita od skupne karotidne arterije. notranja arterija prodre v lobanjsko votlino, kjer sodeluje pri prekrvavitvi možganov in zrkla, zunanji - neguje organe vratu, obraza in kožni pokrov glave.

1. Vertebralne arterije

Te arterije v možganih se odcepijo od subklavialnih arterij, preidejo v glavo skozi niz lukenj v prečnih odrastkih vratnih vretenc in se nato izpraznijo v lobanjsko votlino skozi foramen magnum.

Ker se žile, ki prehranjujejo možgane, odcepijo od vej aortnega loka, sta zato intenzivnost (hitrost) in tlak v njih visoka, imajo pa tudi nihajno pulzacijo. Da bi jih zgladili, ko tečejo v lobanjsko votlino, notranje karotidne in vretenčne arterije tvorijo značilne zavoje (sifone).

Po vstopu v lobanjsko votlino se arterije med seboj povežejo in tvorijo tako imenovani Willisov krog (arterijski krog) možganov. Omogoča, da v primeru motenj oskrbe s krvjo katerega koli plovila preusmeri svoje delo na druga plovila, kar preprečuje motnje oskrbe s krvjo v možganskem območju. Omeniti velja, da se v normalnih pogojih kri, ki se prerazporedi skozi različne arterije, ne meša v žilah Willisovega kroga.

3. Cerebralne arterije

Od notranje karotidne arterije se odcepita sprednja in srednja možganska arterija, ki nato hranita notranjo in zunanjo površino. hemisfere, kot tudi globoke možganske regije.

Zdi se, da so zadnje možganske arterije, ki prehranjujejo okcipitalne režnje možganskih hemisfer, arterije, ki prehranjujejo tudi možgansko deblo in male možgane, veje vretenčnih arterij. Iz velikih možganskih arterij izhajajo številne tanke arterije, ki se nato pogrezajo v možgansko tkivo. Premer teh arterij je različen po širini in dolžini, zato jih delimo na: kratke (prehranjujejo možgansko skorjo) in dolge (prehranjujejo beločnico).

Visok odstotek nastajajočih krvavitev predstavljajo bolniki z obstoječimi spremembami v stenah žil prav teh arterij.

1. Krvno-možganska pregrada

Ureditev prevoza snovi iz krvna kapilara v živčno tkivo in se imenuje krvno-možganska pregrada. pri normalno, različne spojine, kot so jod, sol, antibiotiki ipd., ne prehajajo iz krvi v možgane. medicinski pripravki, ki imajo te snovi v svoji sestavi nimajo vpliva na živčni sistem oseba. Nasprotno pa snovi, kot so alkohol, morfin, kloroform, zlahka prehajajo krvno-možgansko pregrado. To je posledica močnega učinka teh snovi na živčni sistem.

V izogib to pregrado, antibiotiki in drugi kemične snovi, ki se uporabljajo pri zdravljenju nalezljivih možganskih patologij, se injicirajo neposredno v cerebrospinalno tekočino. Za to je narejena luknja ledveno hrbtenice ali v subokcipitalnem predelu.

karotidni bazen

Sestava karotidnega bazena možganov vključuje karotidne arterijske žile, ki izvirajo iz prsna votlina. Karotidni bazen je odgovoren za oskrbo s krvjo večine glave, možganov in vida. Ko dosežejo ščitnični hrustanec, se karotidne arterije možganov razdelijo na notranje in zunanje arterijske žile.

Ko so funkcije teh krvnih poti oslabljene, postane oskrba glave s krvjo nestabilna in se postopoma zmanjšuje, kar na koncu privede do pojava bolezni, kot so ishemija, tromboza ali embolija.

Najpogostejši provocirni dejavniki teh bolezni so ateroskleroza ali fibromuskularna displazija, pa tudi številni drugi. Vendar pa je praviloma vaskularna ateroskleroza glavni patološki dejavnik. Z oslabljeno presnovo se holesterol postopoma odlaga na stene krvnih žil, kar posledično tvori aterosklerotične plake, kar vodi do zastoja arterijskih poti. Sčasoma se ti plaki uničijo, kar lahko povzroči trombozo.

Vertebrobazilarni sistem

Ta sistem je sestavljen iz vretenčnih arterij in bazilarne arterije, ki nastane kot posledica zlitja vretenčnih žil. Vrtebralne krvne poti se začnejo v prsni votlini in potekajo skozi celoten kostni kanal vratnih vretenc ter dosežejo možgane.

Bazilarna (ali prej glavna možganska arterija) je odgovorna za oskrbo s krvjo zadnjih predelov možganov. Pogoste bolezni so tromboze in anevrizme.

Tromboza nastane kot posledica poškodbe krvnih žil, ki je lahko posledica različnih vzrokov, od travme do ateroskleroze. večina negativna posledica tromboza je embolija, ki se nato razvije v tromboembolijo. Bolezen spremlja nevrološki simptomi, ki nakazujejo poraz mostu. Tudi registriran akutne motnje delovanje možganov in zastajanje krvi v kapilarah, kar pogosto vodi v možgansko kap.

V primeru anevrizme arterij lahko to povzroči možno krvavitev v možganih in posledično odmrtje njihovih tkiv, kar na koncu privede do smrti osebe.

Willisov krog

Willisov krog vključuje mrežo glavnih arterij glave in je v glavnem odgovoren za oskrbo možganskih tkiv s krvjo. Sestavljen je tudi iz parnih sprednje, zadnje in srednje možganske arterije. Odvisno od vizualizacije teh žil je Willisov krog lahko sklenjen (vizualizirane so vse žile) in nesklenjen (če vsaj ena žila ni vizualizirana).

Ključni namen Willisovega kroga je kompenzatorna dejavnost. To pomeni, da če pride do pomanjkanja dohodne krvi, Willisov krog začne kompenzirati to pomanjkljivost s pomočjo drugih žil, kar zagotavlja nemoteno delovanje možganov.

Pojav Willisovega kroga ni zelo pogost pojav in se zabeleži le v 35% primerov. Pogosto se odlikuje po nerazvitosti, ki ni patologija, lahko pa povzroči hujši potek nekaterih bolezni, saj njegove kompenzacijske funkcije niso v celoti uresničene.

V Willisovem krogu se pogosto pojavi zoženje možganskih arterij, na primer s hipoplazijo ali z razvijajočo se anevrizmo.

Venski odtok

Odtok krvi iz možganov poteka skozi sistem površinskih in možganskih ven, ki se nato izlivajo v venske sinuse trdnega MO. Površinske možganske vene (zgornja in spodnja) zbirajo kri iz možganske skorje in subkortikalne bele snovi. Po drugi strani pa zgornji padejo v sagitalni sinus, spodnji pa v prečni sinus.

Vene, ki se nahajajo globoko v možganih, izvajajo odtok krvi iz subkortikalnih jeder, možganskih prekatov, notranje kapsule in se nato združijo v veliko možgansko veno. Iz venskih sinusov poteka odtok krvi skozi notranje jugularne in vretenčne vene. Tudi emisarska in diploična lobanjska vena, ki povezujeta sinus z zunanjimi kranialnimi venami, skrbita za pravilen odtok krvi.

Od značilne lastnosti možganske vene se razlikujejo po odsotnosti ventilov v njih in veliko število anastomoze. Venska mreža Za možgane je značilno, da široki sinusi zagotavljajo optimalne pogoje za odtok krvi in ​​zaprto lobanjsko votlino. Venski tlak v lobanjski votlini je skoraj enak intrakranialnemu tlaku. To je posledica visok krvni pritisk znotraj lobanje venska kongestija in motnje odtoka krvi iz žil z razvojem hipertenzije (neoplazme, hematomi).

Sistem venskih sinusov vključuje 21 sinusov (8 parnih in 5 neparnih). Njihove stene tvorijo listi procesov trdnega MO. Tudi na rezu sinusi tvorijo širok lumen v obliki trikotnika.

Značilna sinusna povezava lobanjske baze z žilami oči, obraza in notranje uho je lahko vzrok za razvoj okužbe v sinusih dura mater. Poleg tega se pri zamašitvi kavernoznih ali kamnitih sinusov opazi patologija venskega odtoka skozi očesne žile, zaradi česar se pojavi obrazni in periorbitalni edem.

Krvna oskrba hrbtenjače

Oskrbo hrbtenjače s krvjo zagotavljajo sprednja, dve posteriorni in radikularno-spinalna arterija. Arterija, lokalizirana na sprednji površini hrbtenjače, izvira iz dveh razvejanih vretenčnih hrbteničnih arterij, ki se nato združita in tvorita eno samo deblo. Dve posteriorni hrbtenični arteriji, ki izvirata iz vretenčarjev, potekata vzdolž hrbtne površine hrbtenjače.

Hrbtenične arterije vretenčarjev oskrbujejo s krvjo le 2 ali 3 zgornje vratne segmente, v vseh drugih delih hrbtenjače pa prehrano uravnavajo radikularno-spinalne arterije, ki dobivajo kri iz vretenčnih in ascendentnih vratnih arterij in spodaj. - iz medrebrnih in ledvenih arterij.

Hrbtenjača ima zelo razvit venski sistem. Vene, ki odtekajo sprednji in zadnji del hrbtenjače, imajo "razvodnico" približno na istem mestu kot arterije. Glavni venski kanali, ki sprejemajo kri ven iz snovi hrbtenjače, potekajo v vzdolžni smeri, podobno kot arterijska debla. Na vrhu se povezujejo z žilami dna lobanje in tvorijo neprekinjen venski trakt. Vene hrbtenjače so povezane tudi z venskimi pleteži hrbtenice in preko njih - z venami telesnih votlin.

Patologije arterij

Človeški možgani za normalno delovanje porabijo ogromno sredstev, ki se dobavljajo v procesu oskrbe s krvjo. Za zagotavljanje teh virov v možganih obstajajo 4 velika seznanjena plovila. Tudi, kot smo že omenili, obstaja Willisov krog, v katerem je lokalizirana večina krvnih poti.

Ta element kompenzira pomanjkanje dohodne krvi med razvojem drugačna narava pa tudi poškodbe. Če ena od žil ne dovaja dovolj krvi, potem to kompenzirajo druge žile, na katere se ta pomanjkljivost prerazporedi.

Zato sposobnosti Willisovega kroga omogočajo nadomestitev pomanjkanja krvi tudi z dvema nezadostno delujočima žilama in oseba sploh ne bo opazila nobenih sprememb. Vendar pa tudi tako dobro usklajen mehanizem morda ne bo kos obremenitvam, ki jih bolnik ustvarja za svoje telo.

Najpogostejši simptomi bolezni, povezanih s patologijo arterij glave, so:

• glavobol;
• kronična utrujenost;
• vrtoglavica

Z nepravočasno diagnozo lahko sčasoma bolezen napreduje, kar povzroči poškodbe možganskega tkiva, ki se pojavi pri discirkulacijski encefalopatiji. Za to bolezen je značilna nezadostna oskrba možganov s krvjo v kronični obliki.

Glavni vzroki za takšno patologijo so ateroskleroza, ki se razvije pri bolniku ali arterijska hipertenzija. Ker so te bolezni precej pogoste, je verjetnost razvoja discirkulacijske encefalopatije precej visoka.

Tudi razvoj patologije lahko povzroči osteohondrozo. To je posledica dejstva, da z njim pride do deformacije medvretenčnih diskov, ki med tem patološkim procesom lahko stisnejo vretenčno arterijo možganov, in tudi, če se Willisov krog ne spopade s svojimi funkcijami, začnejo možgani pomanjkanje potrebnih elementov za normalno delovanje. Posledično se začne proces odmiranja živčnih celic, kar posledično vodi do številnih nevroloških simptomov.

Discirkulacijska encefalopatija se s časom ne zmanjša, ampak nasprotno, opazimo njeno progresivno naravo. To ustvarja visoko verjetnost razvoja kompleta hude bolezni kot sta možganska kap in/ali epilepsija. Zato so pri patologiji možganskih arterijskih poti nujni zgodnji pregledi in zdravljenje.

Kako izboljšati oskrbo možganov s krvjo

Takoj je treba opozoriti, da je neodvisna uporaba zdravila ni dovoljeno, zato mora skoraj vsaka obnova možganskega krvnega pretoka potekati z dovoljenjem lečečega zdravnika. Za izboljšanje možganske cirkulacije lahko zdravnik predpiše naslednje:

• Zdravila, ki preprečujejo lepljenje trombocitov;
• vazodilatatorji;
• Zdravila, ki preprečujejo strjevanje krvi;
• nootropi;
• Psihostimulanti.

Poleg tega bolnik potrebuje obvezno prilagoditev prehrane. Zato je priporočljivo jemati izdelke, kot so:

• olja, za na rastlinski osnovi(bučna, olivna, lanena semena);
• Izdelki iz morskih in oceanskih rib (postrv, tuna, losos);
• Jagode (brusnice, brusnice);
• Grenka čokolada z vsebnostjo kakava najmanj 60 %;
• Oreški, lanena ali sončnična semena;
• Zeleni čaj.

Tudi za izboljšanje prekrvitve in preprečevanje različnih motenj v delovanju možganov strokovnjaki dodatno svetujejo, da se najprej izogibamo telesni nedejavnosti. Za to odličen način so telesne vaje, ki ustrezno aktivirajo krvni obtok ne le v možganih, ampak po celem telesu.

Poleg tega imajo zelo dober učinek savne in kopeli. Ogrevanje telesa izboljša prekrvavitev možganov in telesa. Visoka učinkovitost, ima tudi številna sredstva tradicionalna medicina, na primer, uporabljajo se periwinkle, propolis in številne druge mešanice, ki pozitivno vplivajo na stanje možganskih žil.

Video

Srednja možganska arterija je največja med možganskimi arterijami; zagotavlja kri v velikih predelih možganov. Ločimo naslednje veje srednje možganske arterije: a) globoke veje (največje med njimi so a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator ali a. haemorrhagica), ki segajo od začetnega dela debla srednja možganska arterija in hrani pomemben del subkortikalnih vozlov in notranje kapsule; b) kortikalno-subkortikalne veje: anteriorna temporalna arterija, ki odhaja od začetnega dela CTBol srednje možganske arterije in hrani večji del temporalne regije; naraščajoče veje, ki segajo iz skupnega debla: orbitofrontalna, prerolandska, rolandska, sprednja parietalna arterija; posteriorna parietalna, posteriorna temporalna in angularna arterija.

Bazen srednje možganske arterije je območje, kjer se možganski infarkt še posebej pogosto razvije. To je razloženo z dejstvom, da je srednja možganska arterija bolj nagnjena k aterosklerotičnim spremembam kot druge možganske arterije, kar vodi do zožitve njenega lumena, pogosto zapletenega s trombozo. Poleg tega v bazenu srednje možganske arterije pogosteje kot v bazenu drugih možganskih arterij opazimo embolije, tako kardiogene kot arterio-arterijske. Pogosto se možganski infarkt pojavi kot posledica okluzivnega procesa v karotidni arteriji v odsotnosti izrazite patologije same srednje možganske arterije.

Klinični sindromi, ki se razvijejo z blokado in zožitvijo srednje možganske arterije, so povezani z velikostjo infarkta in njegovo lokalizacijo, kar je odvisno od stopnje okluzivnega procesa in učinkovitosti kolateralnega krvnega obtoka.

Če je deblo srednje možganske arterije poškodovano, preden se globoke veje razcepijo, lahko trpi celoten njen bazen (totalni infarkt), če je deblo srednje možganske arterije poškodovano po razcepu globokih vej, lahko trpi le bazen kortikalno-subkortikalnih vej. trpi (obsežen kortikalno-subkortikalni infarkt).

Celoten infarkt v bazenu srednje možganske arterije pokriva zadnje dele 1., 2., 3. čelnega girusa, spodnji dve tretjini precentralnega in postcentralnega girusa, operkularno regijo, pomemben del parietalnih in temporalnih regij. , insula, semiovalno središče, notranja kapsula (delno sprednji del stegnenice, koleno, sprednji deli zadnjega dela stegna), subkortikalni vozli in del talamusa. Bazen zadnjih vej srednje možganske arterije običajno trpi le s sočasno poškodbo vertebrobazilarnega sistema ali posteriorne možganske arterije.

Klinični sindrom pri totalnem infarktu v bazenu srednje možganske arterije sestavljajo kontralateralna hemiplegija, hemianestezija in hemianopsija. Pri infarktih leve hemisfere se pojavi afazija (mešana ali popolna), pri infarktih desne hemisfere - anosognozija. Če porečje posteriornih kortikalno-subkortikalnih vej srednje možganske arterije ne trpi, potem hemianopsija ni, motnje občutljivosti so manj izrazite, govor je običajno moten zaradi vrste motorične afazije. S srčnim infarktom v bazenu globokih vej opazimo spastično hemiplegijo, nedosledno - kršitev občutljivosti, z žarišči na levi hemisferi - kratkotrajno motorično afazijo. Pri obsežnem kortikalno-subkortikalnem infarktu v bazenu srednje možganske arterije opazimo hemiplegijo ali hemiparezo s primarno poškodbo funkcije roke, motnjo vseh vrst občutljivosti, hemianopsijo, z žarišči na levi hemisferi, afazijo mešani ali totalni tip, motnje štetja, pisanja, branja, apraksija. V žariščih desne hemisfere v akutnem obdobju možganske kapi se pogosto pojavita anozognozija in avtotopagnozija.

Srčni infarkt v bazenu skupnega debla naraščajočih vej srednje možganske arterije spremlja hemiplegija ali hemipareza s prevladujočo disfunkcijo roke, hemihipestezija kortikalne vrste in žarišča leve poloble - motorična afazija.

Infarkt v bazenu zadnjih vej srednje možganske arterije se kaže s tako imenovanim parietalno-temporalno-kotnim sindromom, vključno s hemianopsijo (pol ali spodnji kvadrant) in hemihipestezijo z astereognozo; v povezavi s kršitvijo občutljivosti, zlasti globoko, se lahko pojavi tako imenovana aferentna pareza okončin. Pri lezijah leve hemisfere so poleg teh simptomov še senzorična in amnestična afazija, anraksija, akalkulija, agrafija in digitalna agnozija. Pri žariščih desne hemisfere lahko pride do motenj telesne sheme.

Infarkti v bazenu posameznih vej srednje možganske arterije potekajo z bolj omejenimi simptomi. Pri srčnem napadu v bazenu prerolandske arterije opazimo paralizo predvsem v spodnjem delu obraza, jezika in žvečilnih mišic; z levostranskimi žarišči se pojavi motorična afazija. Z dvostranskimi žarišči na tem področju se razvije psevdobulbarni sindrom z motnjami artikulacije, požiranja in fonacije.

Pri srčnem napadu v bazenu Rolandove arterije opazimo hemiplegijo ali hemiparezo s prevlado pareze v roki (brez afazije). Pri srčnem infarktu v porečju posteriorne parietalne arterije opazimo hemihipestezijo ali hemianestezijo pri vseh vrstah občutljivosti, včasih z "aferentno" parezo. Ta sindrom se imenuje "psevdotalamični", vendar z njim ni bolečin, tako značilnih za poraz talamusa talamusa.

Sprednja vilozna arterija sodeluje pri prekrvavitvi zadnjih dveh tretjin posteriorne stegnenice, včasih pa tudi retrolentikularnega dela notranje kapsule, kavdatnega jedra, notranjih segmentov bledega globusa in stranske stene spodnjega roga stegnenice. stranski ventrikel. Klinični sindrom, opažen med srčnim infarktom v bazenu te arterije, vključuje hemiplegijo, hemianestezijo, včasih hemianopsijo in vazomotorične motnje na območju paraliziranih okončin. Afazija (za razliko od infarkta v bazenu srednje možganske arterije) ni.

Posteriorna cerebralna arterija. Njegove kortikalno-subkortikalne veje oskrbujejo s krvjo skorjo in spodnjo belo snov okcipitalno-parietalne regije, posteriorne in mediobazalne regije temporalne regije, krono in Lewisovo telo; veje se odcepijo tudi od arterije do srednjih možganov.

Srčni infarkt v bazenu posteriorne možganske arterije se pojavi tako zaradi zamašitve same arterije ali njenih vej kot Ifr zaradi poškodbe glavne ali vretenčne arterije. Pogosto pride do njihovega kombiniranega poraza.

Veje posteriorne cerebralne arterije anastomozirajo z drugimi arterijami (srednja, sprednja, vila, z vejami glavnega): v zvezi s tem se skoraj nikoli ne pojavijo popolni srčni napadi v bazenu posteriorne cerebralne arterije.

Srčni napad v bazenu kortikalno-subkortikalnih vej posteriorne možganske arterije lahko zajame celoten okcipitalni reženj, tretji in delno drugi temporalni girus, bazalni in mediobazalni girus temporalnega režnja (zlasti hipokampalni girus) . Klinično obstaja homonimna hemianopsija ali hemianopsija zgornjega kvadranta; pojavi metamorfopsije in vidne agnosije se pojavljajo manj pogosto. Pri infarktih leve hemisfere lahko opazimo aleksijo in neostro izraženo senzorično afazijo.

Ko se infarkt razširi na mediobazalne dele temporalne regije, pride do izrazitih motenj spomina, kot je Korsakoffov sindrom s prevladujočo okvaro kratkoročnega (operativnega) spomina in čustveno-afektivnimi motnjami.

Bazenski infarkt a. thaiamogenicuiata pokriva zunanji del ventrolateralnega jedra talamusa, ventralno posterolateralno jedro, spodnji dve tretjini kavdalnega jedra, večji del talamusa in lateralno genikulatno telo. S porazom tega območja se pojavi klasični talamični Dejerine-Roussyjev sindrom, vključno s hemihipestezijo ali hemianestezijo, kot tudi hiperpatija in disestezija, talamična bolečina v polovici telesa nasproti žarišča, prehodna kontralateralna hemipareza; hemianopsija, hiperkineza atetotične ali horeoatetotične narave, hemiataksija, trofične in vegetativne motnje opazimo nedosledno.

Bazenski infarkt a. thalamoperforata, ki uničuje zadnji del hipotalamične regije, dorzo-medialno jedro optikusa talamusa, mediano jedro, Lewisovo telo, dentato-rubrotalamično pot.

Za klinični sindrom je značilna huda ataksija in namerni tremor v kontralateralnih okončinah. Včasih se namesto tresenja roke pojavi hiperkineza horeoatetoznega tipa ali hemibalizem. Opazimo lahko tudi svojevrstno tonično nastavitev roke - "talamična" roka: podlaket je upognjena in pronirana, roka je prav tako v položaju fleksije, prsti so rahlo upognjeni v metakarpofalangealnih sklepih, srednji in terminalni falangi sta neupognjen.

Srednja možganska arterija in drugi članki o nevrologiji.

Oskrbo možganov s krvjo izvajajo vretenčne in notranje karotidne arterije. Od slednjega odhaja v lobanjsko votlino oftalmična arterija. Sama notranja karotidna arterija se deli na sprednjo in srednjo možgansko arterijo. Vertebralne arterije se združijo in tvorijo bazilarno arterijo. Po drugi strani se deli na dve zadnji možganski arteriji. Vertebralno-bazilarni arterijski sistem je povezan z notranjimi karotidnimi arterijami, zaradi česar nastane arterijski krog velikih možganov, ki deluje kot možganska anastomoza. Odtok krvi iz možganske skorje poteka skozi vene, ki tvorijo vensko anastomotično mrežo. Odtok krvi se pojavi v venskih sinusih trdne snovi možganske ovojnice.

Kronične bolezni aorte in arterij povzročajo moteno pretok krvi skozi žile zaradi obliterirajočih (stenotičnih) ali dilatacijskih (anevrizmatičnih) lezij. Najpogostejši vzroki za obliteracijo ali stenozo arterij so:

1) obliterirajoča ateroskleroza;

2) nespecifični aortoarteritis;

3) obliteracijski tromboangiitis (endarteritis). Ne glede na vzrok obliteracije posode se včasih pojavi bolj ali manj izrazita ishemija tkiva, za odpravo katere se uporabljajo rekonstruktivne operacije ob upoštevanju značilnosti patološkega procesa. Spodaj so navedene značilnosti obliteracijskih bolezni možganskih žil.

1. Notranja karotidna arterija

Oskrbuje s krvjo večino hemisfer - skorjo čelnih, parietalnih, temporalnih regij, subkortikalno belo snov, subkortikalne vozle, notranjo kapsulo. Okluzivna lezija karotidne arterije (tromboza, stenoza) - pogost vzrok prehodne in trajne motnje krvnega obtoka; Pri moških je patologija karotidne arterije pogostejša kot pri ženskah.

Aterosklerotična stenoza in tromboza sta pogostejši v bifurkaciji skupne karotidne arterije ali v sinusu notranje karotidne arterije. Manj pogosta je okluzivna lezija skupne ali zunanje karotidne arterije ali karotidnih arterij na obeh straneh. Patološka zavitost in pregibi karotidne arterije lahko vodijo tudi do motene možganske cirkulacije.

Stopnja resnosti žariščnih sprememb v možganih in klinične manifestacije okluzivnih procesov v karotidnih arterijah so odvisne predvsem od stanja kolateralnega krvnega obtoka.

Pri nezadostni kolateralni cirkulaciji se majhna žarišča možganskega infarkta običajno pojavijo na območjih sosednje krvne oskrbe v kortikalno-subkortikalnih regijah hemisfere, predvsem v bazenu srednje možganske arterije. Če se okluzivni proces v ekstrakranialnem delu notranje karotidne arterije kombinira s poškodbo intrakranialnih arterij, potem sta velikost infarkta in njegova tema v veliki meri odvisna od patologije končnih žil.

Z intrakranialno trombozo notranje karotidne arterije, ki jo spremlja disociacija cerebralnega arterijskega kroga z naraščajočo trombozo, se v bazenu površinskih in globokih vej srednje in sprednje možganske arterije razvijejo obsežna žarišča infarkta, ki jih spremljajo obsežni nevrološki simptomi in pogosto vodi do smrti. Okluzivna lezija v začetnem obdobju poteka v obliki prehodnih cerebrovaskularnih insultov: bolniki občutijo kratkotrajno otrplost in šibkost okončin, včasih afazične motnje, nekateri imajo zmanjšan vid na enem očesu ali druge simptome. Obdobje prehodnih ishemičnih motenj (napadov) ima lahko različno trajanje.

Motnje cerebralne cirkulacije s trajnim žariščnim sindromom potekajo drugače. Za akutno obliko je značilen nenaden apoplektiformen pojav. Subakutna oblika se razvija počasi, v nekaj urah ali 1-2 dneh. Za kronično ali psevdotumorsko obliko je značilno zelo počasno (več dni ali celo tednov) naraščanje simptomov.

Nevrološki simptomi pri okluzivnih lezijah notranje karotidne arterije so različni. Približno 20% primerov ima izmenično optično-piramidni sindrom: slepoto ali zmanjšan vid, včasih z atrofijo vidnega živca na strani prizadete arterije in piramidnimi motnjami na nasprotni strani.

Te motnje se lahko pojavljajo sočasno ali včasih disociirajo: pojavijo se bodisi vidne, motorične ali senzorične motnje. večina pogost simptom- pareza nasprotnih okončin, običajno kortikalne vrste s hujšo poškodbo roke, včasih le monopareza.

S poškodbo leve karotidne arterije se pogosto razvije afazija, običajno motorična. Lahko se pojavijo tudi senzorične motnje, hemianopsija. Občasno opazimo epileptiformne napade.

Pri intrakranialni trombozi notranje karotidne arterije, ki odklopi arterijski krog velikih možganov, skupaj s hemiplegijo in hemihipestezijo opazimo izrazite cerebralne simptome: glavobol, bruhanje, motnje zavesti, psihomotorično vznemirjenost, sindrom sekundarnega stebla kot posledica možganskega edema, premik in stiskanje možganskega debla. Stiskanje zdrave karotidne arterije povzroča vrtoglavico, včasih omedlevico, krče v zdravih udih. Angiografija je zelo pomembna za diagnozo.

Z okluzivnimi lezijami karotidne arterije, poleg konzervativno zdravljenje, je mogoče uporabiti kirurški poseg, kar je najprimernejše za aterosklerotično stenozo in v odsotnosti ali majhni resnosti vztrajnih nevroloških simptomov.

2. Sprednja možganska arterija

Njegove površinske veje oskrbujejo s krvjo medialno površino čelnega in parietalnega režnja, paracentralni reženj, delno orbitalno površino čelnega režnja, zunanjo površino prvega čelnega girusa, zgornji del osrednjega in zgornjega parietalnega girusa, večino corpus callosum (z izjemo njegovih najbolj posteriornih delov). Osrednje (globoke) veje (največja med njimi je rekurentna arterija Gubnerja) oskrbujejo s krvjo sprednjo stegno notranje kapsule, sprednje dele glave kavdatnega jedra, lupino blede krogle, delno hipotalamus regiji, ependima sprednjega roga lateralnega ventrikla.

Redko se razvijejo obsežni infarkti, ki pokrivajo celotno območje namakanja sprednje možganske arterije. Lahko se pojavijo, ko je deblo sprednje možganske arterije blokirano po tem, ko jo zapusti sprednja komunikacijska arterija, pa tudi s kombiniranimi vaskularnimi lezijami, ki preprečujejo razvoj kompenzacijskega kolateralnega obtoka skozi sprednjo komunikacijsko arterijo.

Za klinično sliko z obsežnimi infarkti v bazenu sprednje možganske arterije je značilna spastična paraliza okončin nasprotne strani - proksimalne roke in distalne noge. Pogosto pride do zamude (ali inkontinence) urina. Zanj je značilen oprijemalni refleks in simptomi oralnega avtomatizma. Pri dvostranskih žariščih se pogosto opazi duševna motnja (aspontanost, zmanjšana kritičnost, oslabitev spomina itd.). Pogosto pride do apraksije leve roke (z levostranskimi žarišči) zaradi poškodbe corpus callosum. Včasih opazimo rahlo izražene motnje občutljivosti na paralizirani nogi.

Pogosteje se v bazenu sprednjih možganskih arterij razvijejo omejeni infarkti zaradi posebnosti kolateralne cirkulacije in neenakomerne poškodbe končnih vej sprednje možganske arterije z aterosklerotičnim procesom.

Z lezijo v oskrbovalnem območju paracentralne arterije se običajno razvije monopareza stopala, ki simulira periferno parezo; s poškodbo predela, ki ga oskrbuje koronalna arterija, se pojavi levostranska apraksija.

S poškodbo premotorne regije in poti iz nje lahko opazimo tako imenovani sindrom piramidnega razcepa, ko stopnja spastičnosti znatno prevlada nad stopnjo pareze in se močno povečajo tetivni refleksi, medtem ko so trebušni ohranjeni; prevladujejo patološki refleksi stopala tipa fleksije.

3. Srednja možganska arterija

Največja možganska arterija - oskrbuje svoje velike dele s krvjo. Razlikujejo se naslednje veje možganske arterije:

1) osrednje (globoke) veje, ki segajo od začetnega dela debla arterije in hranijo pomemben del subkortikalnih vozlov in notranje kapsule;

2) kortikalne veje: sprednja temporalna arterija, ki odhaja od začetnega dela debla srednje možganske arterije in hrani večino temporalne regije; naraščajoče veje, ki segajo iz skupnega debla: orbitalno-frontalna, precentralna (preroland), osrednja (roland), sprednja parietalna arterija; posteriorna parietalna, posteriorna temporalna in angularna arterija. Bazen srednje možganske arterije je območje, kjer se srčni infarkt še posebej pogosto razvije zaradi dejstva, da je ta arterija bolj kot druge možganske arterije podvržena aterosklerotičnim spremembam, stenozi, trombozi in emboliji, tako kardiogenim kot arterioarterial.

Včasih se možganski infarkt pojavi kot posledica okluzivnega procesa v karotidni arteriji v odsotnosti izrazite patologije same srednje možganske arterije, pogosteje pa je kombinirana lezija notranje karotidne in srednje možganske arterije.

Klinična slika z zamašitvijo in zožitvijo arterije je odvisna od velikosti infarkta in njegove lokalizacije, kar pa je povezano s stopnjo okluzivnega procesa in učinkovitostjo kolateralnega obtoka.

Če se arterijsko deblo poškoduje pred odstopom globokih vej, lahko trpi celotno njeno porečje (totalni infarkt), če se arterijsko deblo poškoduje po odhodu globokih vej, trpi le bazen kortikalnih vej (skorja in spodaj ležeča beločnica). Celoten infarkt v arterijskem bazenu pokriva zadnje dele čelnih vijug, spodnje 2/3 sprednje in zadnje osrednje vijuge, operkularno regijo, pomemben del parietalnih in temporalnih regij, insulo, polovalno središče, notranja kapsula (delno sprednji del stegnenice, koleno, sprednji zadnji del stegnenice), subkortikalni vozli in del talamusa. Bazen posteriornih vej arterije običajno trpi le s sočasno poškodbo vertebrozasiller sistema ali posteriorne cerebralne arterije.

Klinični sindrom pri totalnem infarktu v bazenu srednje možganske arterije sestavljajo kontralateralna hemiplegija, hemianestezija in hemianopsija.

Pri infarktih leve hemisfere se hkrati pojavi afazija mešanega tipa ali popolna afazija, pri infarktih desne hemisfere - anozognozija. Če bazen posteriornih kortikalnih vej arterije ne trpi, potem ni hemianopije, senzorične motnje so manj izrazite, govor je običajno moten zaradi vrste motorične afazije.

S srčnim infarktom v bazenu globokih vej opazimo spastično hemiplegijo, nedosledno - kršitev občutljivosti, z žarišči na levi hemisferi - kratkotrajno motorično afazijo.

Z obsežnim infarktom v bazenu kortikalnih vej opazimo hemiplegijo ali hemiparezo s primarno poškodbo funkcije roke, motnjami vseh vrst občutljivosti, hemianopsijo, z žarišči na levi hemisferi, poleg tega pa mešano afazijo tip ali total, motnje štetja, pisanja, branja, apraksija. V žariščih desne hemisfere v akutnem obdobju možganske kapi se pogosto pojavita anozognozija in avtotopagnozija.

Srčni infarkt v bazenu skupnega debla naraščajočih vej arterije spremlja hemiplegija ali hemipareza s prevladujočo disfunkcijo obraza in rok (brahiofacijalni tip pareze), hemihipestezija kortikalne vrste z žarišči leve poloble - motorična afazija.

Infarkt v bazenu zadnjih vej se kaže s tako imenovanim parietalno-temporalnim kotnim sindromom: polovična ali spodnja kvadratna hemianopsija) in hemihipestezija z astereognozo; s hudo kršitvijo občutljivosti, zlasti globoko, se lahko razvije tako imenovana aferentna pareza okončin. Pri lezijah leve hemisfere so poleg teh simptomov senzorična in amnestična afazija, apraksija, akalkulija, agrafija in digitalna agnozija. Pri hemisferičnih žariščih se lahko pojavijo motnje v telesni shemi.

Infarkti v bazenu posameznih vej srednje možganske arterije potekajo z bolj omejenimi simptomi.

Pri srčnem napadu v bazenu precentralne arterije opazimo paralizo predvsem v spodnjem delu obraza, jezika in žvečilnih mišic, z levimi žarišči se pojavi motorična afazija.

Z dvostranskimi žarišči na tem območju se razvije psevdo-bulbarni sindrom z motnjami artikulacije, požiranja in fonacije.

Pri srčnem napadu v bazenu osrednje arterije opazimo hemiplegijo ali hemiparezo s prevlado pareze v roki (brez afazije). Pri srčnem infarktu v porečju posteriorne parietalne arterije opazimo hemihipestezijo ali hemianestezijo pri vseh vrstah občutljivosti, včasih z aferentno parezo. Ta sindrom se imenuje psevdotalamični, vendar nima bolečine, ki je tako značilna za lezije vidnega tuberkula.

Infarkti, ki se pojavijo v globokih delih hemisfer, so pogosto majhni, povezani z ishemijo v bazenu posameznih striatnih vej in se pogosto nanašajo na tako imenovane lakunarne infarkte; v večini primerov se pojavijo pri bolnikih arterijska hipertenzija lahko pa se pojavi tudi pri bolnikih z aterosklerozo.

Solitarni lakunarni infarkti v tem predelu lahko klinično ostanejo neopaženi ali pa jih spremlja zelo blaga prehodna hemipareza.

Dvostranski lakunarni infarkti v lentikularnih jedrih prispevajo k nastanku statusa lacunaris. Lakunarne infarkte na zadnji strani stegna notranje kapsule običajno spremlja razvoj omejenih simptomov, ki jih predstavlja bodisi monopareza, hemipareza ali hemiplegija ali samo senzorične motnje. Dvostranske majhne žariščne lezije možganov (lakunarno stanje) lahko vodijo do razvoja psevdobulbarnega sindroma, akinetikorigidnega sindroma in zmanjšane inteligence.

4. Sprednja arterija horoidnega pleksusa

Sprednja vilozna arterija sodeluje pri oskrbi s krvjo zadnjih 2/3 posteriorne stegnenice, včasih retrolentikularnega dela notranje kapsule, kaudatnega jedra, notranjih segmentov globus pallidusa, stranske stene spodnjega roga, in stranski ventrikel. Z okluzijo te arterije je nevrološki izpad nepomemben, saj ima območje, ki ga namaka, bogato mrežo anastomoz; bolj redno pride do srčnega infarkta medialnega dela blede krogle.

5. Posteriorna cerebralna arterija

Njegove kortikalne veje oskrbujejo s krvjo skorjo in spodnjo belo snov okcipitalno-parietalne regije, posteriorne in medialno-bazalne regije temporalne regije.

Osrednje (globoke) veje (talamo-perforantne, talamo-kolene, premamilarne oskrbujejo s krvjo pomemben del optičnega tuberkula, zadnjo hipotalamično regijo, zadebelitev korpusnega kalozuma, optično krono in telo hipotuberoznega jedra (Lewis); veje se odcepijo tudi od arterije do srednjih možganov.

Infarkti v arterijskem bazenu nastanejo zaradi blokade arterije ali njenih vej, pa tudi zaradi poškodbe glavne ali vretenčne arterije.

Pogosto opazimo njihov skupni poraz. Veje posteriorne cerebralne arterije anastomozirajo z drugimi arterijami - srednjo, sprednjo, arterijo horoidnega pleksusa, veje glavne arterije; v zvezi s tem se skoraj nikoli ne pojavijo popolni možganski infarkti v bazenu posteriorne cerebralne arterije.

Srčni infarkt v bazenu kortikalnih vej posteriorne možganske arterije lahko zajame celoten okcipitalni reženj, tretji in delno drugi temporalni girus, bazalni in medialno-bazalni girus temporalnega režnja (zlasti parahipokampalni girus) .

klinična slika. Opazimo homonimno hemianopsijo ali hemianopsijo zgornjega kvadrata, redkeje se pojavljata morfopsija in vidna agnozija. Pri infarktih leve hemisfere lahko opazimo aleksijo in neostro izraženo senzorično afazijo. Včasih so pred njimi prehodne amnezije.

Dvostranske infarkte v okcipitalnem korteksu lahko spremlja "tubularni" vid zaradi dvostranske hemianopije z ohranitvijo makularnega vida. Če so anastomoze med kortikalnimi vejami srednje in posteriorne možganske arterije v delih okcipitalne skorje, ki so odgovorne za makularni vid, nezadostne, se pojavi "kortikalna" slepota. Za slednje je značilno ohranjanje reakcije zenic na svetlobo, saj vidne poti od mrežnice do možganskega debla niso poškodovane.

Če vidna polja in ostrina vida pri možganskih infarktih v bazenu posteriornih možganskih arterij niso močno motena, se lahko odkrijejo nekatere kršitve višjih vidnih funkcij. Torej, pri dvostranskih infarktih na stičišču parietalne in okcipitalne regije se včasih pojavi sindrom agnozije na obrazu (prozopagnozija), ko bolnik izgubi sposobnost prepoznavanja obrazov sorodnikov in prijateljev, medtem ko ohranja sposobnost prepoznavanja okoliških predmetov. .

Isti sindrom z isto lokalizacijo lahko spremlja kršitev orientacije v prostoru, izguba topografskega spomina. Z omejenimi dvostranskimi infarkti v spodnjih delih okcipitalnih režnjev včasih pride do kršitve barvnega vida (pridobljena ahromatopsija). Okolje se bolniku hkrati zdi brezbarvno, v hujših primerih pa vse dojema črno-belo.

Ko se infarkt razširi na medialno-bazalne dele temporalne regije, se pojavijo izrazite motnje spomina, kot je Korsakoffov sindrom, s prevladujočo kršitvijo kratkoročnega (operativnega) spomina, čustveno-afektivnih motenj.

Infarkt v bazenu talamo-genikularne arterije pokriva zunanji del ventrolateralnega jedra talamusnega tuberkula, ventralno posterolateralno jedro, spodnji 2/3 kavdalnega jedra, večji del vzglavnika optičnega tuberoziteta in lateralno kolenasto telo.

S porazom tega območja se pojavi klasični talamični Dejerine-Roussyjev sindrom, vključno s hemihipestezijo ali hemianestezijo, pa tudi hiperpatijo in disestezijo, talamično bolečino v nasprotni polovici telesa, prehodno kontralateralno hemiparezo; hemianopsija, hiperkineza atetotične ali horeoatetotične narave, hemiataksija, trofične in vegetativne motnje opazimo nedosledno.

Infarkt v bazenu talamoperforacijske arterije uniči posteriorni del hipotalamične regije, dorzomedialno jedro optičnega tuberkula, mediano jedro Lewisa, Lewisovo telo in dentorubrotalamično pot. Za klinični sindrom je značilna huda ataksija in namerni tremor v kontralateralnih okončinah. Včasih se namesto tresenja roke pojavi hiperkineza horeoatetoznega tipa ali hemibalizem.

Opaziti je mogoče tudi posebno tonično nastavitev roke - talamusna roka: podlaket je upognjena in pronirana, roka je tudi v položaju fleksije, prsti so rahlo upognjeni v metakarpofalangealnih sklepih, srednja in končna falanga sta neupognjena.

6. Glavna arterija

Daje veje v pons možganov (pons), male možgane in se nadaljuje z dvema posteriornima možganskima arterijama. Pri 70% bolnikov pred popolno blokado (trombozo) arterije pride do številnih prehodnih motenj krvnega obtoka v vretenčarskem sistemu - napadi omotice, dizartrije, prehodne pareze in paralize okončin, kranialnih živcev in drugih simptomov.

Akutno okluzijo (trombozo) arterije spremljajo simptomi prevladujoče lezije možganskega mostu z motnjo zavesti do kome. V nekaj urah ali 2-5 dneh se poveča dvostranska paraliza lobanjskih živcev (II, IV, V, VI, VII), paraliza okončin in oslabljen mišični tonus. Pogosto opazimo dvostranske patološke reflekse, simptome oralnega avtomatizma, trizmus. Obstajajo ozke (z bucikasto glavo) učenci, vegetativno-visceralne krize, hipertermija, motnje vitalnih funkcij.

7. Vertebralna arterija

Oskrbuje s krvjo podolgovato medulo, deloma vratno hrbtenjačo (sprednjo spinalno arterijo) in male možgane. Aterosklerotična stenoza, tromboza, vertebrogeni premik in stiskanje, patološka zavitost in pregibi arterije so pogosto vzroki za motnje cerebralne cirkulacije v bazenu vretenčne arterije.

Žarišča infarkta med arterijsko okluzijo se lahko razvijejo ne le v podolgovati medulli in malih možganih, ampak tudi na daljavo - v bazenu oskrbe s krvjo glavne in zadnje možganske arterije, saj so deli enega samega vertebrobazilarnega sistema.

klinična slika. Za okluzivno lezijo ekstrakranialne arterije je značilno "pikanje" lezije različnih delov bazena vretenčnega sistema; pogosto obstajajo vestibularne motnje (omotica, nistagmus), motnje statike in koordinacije gibov, vidne in okulomotorne motnje, dizartrija; manj izrazite motorične in senzorične motnje. Nekateri bolniki imajo napade nenadnega padca zaradi izgube posturalnega tona, medtem ko se zavest ne izklopi. Nemalokrat se pojavijo motnje spomina, zlasti na aktualne dogodke, kot je Korsakoffov sindrom, prehodna amnezija.

Za blokado intrakranialne arterije je značilna kombinacija vztrajnih izmeničnih sindromov lezij podolgovate medule s simptomi prehodne ishemije ustnega dela možganskega debla, okcipitalnega in temporalnega režnja. V približno 75% primerov se razvijejo sindromi Wallenberg-Zakharchenko, Babinski-Najotte in drugi sindromi enostranskih lezij spodnjih delov možganskega debla. Pri dvostranski trombozi vretenčne arterije pride do hude motnje požiranja, fonacije, dihanja in srčne motnje (bulbarna paraliza).

Včasih pride do discirkulacije v arteriji zaradi tako imenovanega subklavijskega steal sindroma, ki ga povzroči blokada neimenovane arterije ali začetne subklavialne. Pod temi pogoji se tlak v vretenčni arteriji na strani zamašitve zmanjša, v njej se pojavi retrogradni pretok krvi, ki posrka del krvi iz nasprotne vretenčne arterije, "ropa" možgane, medtem ko kri vstopi v subklavijsko arterijo. in naprej v žile roke.

Zaradi tega je pretok krvi v možgansko deblo omejen in lahko se pojavijo mizni simptomi, včasih pa tudi simptomi iz možganskih hemisfer, če kri vstopi tudi v vertebralno arterijo na strani lezije iz karotidnega sistema. V mnogih primerih sindrom subklavijske kraje poteka latentno: klinični simptomi pojavijo se le, če je prizadetih več žil, ki oskrbujejo možgane, kar omejuje kompenzacijske procese. Pojav ali okrepitev simptomov stebla lahko povzroči ponuditi pacientu trdo delo z roko s homolateralno blokado subklavialne arterije, ki jo spremlja povečanje pretoka krvi v njej. Utrip na arterijah te roke je običajno odsoten ali močno oslabljen, včasih se pojavijo znaki ishemične poškodbe mišic. Za diagnosticiranje sindroma subklavialne kraje se izvaja aksilarna angiografija z nasprotne strani, medtem ko kontrastno sredstvo najprej napolni vretenčno arterijo iste strani, na naslednjih angiografijah pa je že v vretenčni arteriji na strani lezije.

8. Arterije možganskega debla

Oskrbo možganskega debla s krvjo izvajajo veje glavne in vretenčne arterije, pa tudi zadnja možganska arterija. Od njih odhajajo tri skupine vej: paramedianske arterije, ki hranijo predvsem srednje dele možganskega debla na dnu); kratke (ovojne) arterije, ki oskrbujejo s krvjo stranske dele debla, in dolge ovojne arterije, ki oskrbujejo dorzolateralne dele debla in male možgane.

Infarkti v predelu možganskega debla so posledica poškodbe arterij vretenčnega sistema na različnih nivojih. V nekaterih primerih ima vodilno vlogo lezija glavne žile, v drugih - lezija končne žile, pogosto pride do njihove kombinirane lezije.

klinična slika. Za ishemične lezije za možgansko deblo je značilno dobro znano "spotting", razpršenost več, običajno majhnih žarišč infarkta. Od tod velik polimorfizem kliničnih manifestacij v različnih primerih.

9. Arterije srednjih možganov

Paramedianske arterije srednjih možganov odstopajo od posteriornih cerebralnih in bazilarnih arterij in se hranijo predvsem na srednjih in medialnih delih možganskih nog.

klinična slika. S srčnim napadom v bazenu teh arterij se najpogosteje razvije tako imenovani sindrom spodnjega rdečega jedra - paraliza okulomotornega živca na strani žarišča, ataksija in namerno tresenje v kontralateralnih okončinah; včasih je tudi horeiformna hiperkineza. S srčnim napadom, ki zajame bazo možganskih nog, se razvije Weberjev sindrom. Poraz zadnjega vzdolžnega žarka povzroči paralizo ali parezo pogleda, ki se včasih kombinira z nistagmusom.

Kratke cirkumfleksne arterije srednjih možganov oskrbujejo s krvjo stranske dele možganskih nog. Menijo, da se srčni infarkt v območju njihove oskrbe s krvjo kaže s parezo nasprotnih okončin in hemihipestezijo. Dolge cirkumfleksne arterije srednjih možganov so veje zgornje cerebelarne arterije (veje bazilarne arterije) in kvadrigeminalne arterije (veje posteriorne možganske arterije); zagotavljajo kri v zgornjem cerebelarnem peclju, spinotalamičnem snopu, delno lateralni in medialni zanki, osrednjem tegmentalnem snopu, mezencefalni korenini trigeminalni živec, mrežasta snov, delno kvadrigemina.

Ko je prizadet bazen zgornje cerebelarne arterije, opazimo horeiformne in atetoidne hiperkinezije na strani žarišča, kršitev lateralne in temperaturne občutljivosti na nasprotni strani, včasih pa tudi mioklonus mehkega neba. Pri srčnem napadu v bazenu kvadrigeminalne arterije opazimo simptome poškodbe jeder okulomotornega živca, do popolne oftalmoplegije, pareze in paralize pogleda. Pogosto najdemo tudi cerebelarne simptome. Z obsežnimi, zlasti dvostranskimi, infarkti v območju srednjih možganov, ki prizadenejo jedra retikularna tvorba, zelo pogosto opazimo motnje zavesti in spanja; včasih obstaja pedunkularna halucinoza v obliki posebnega vizualne halucinacije hipnagogični tip, to je, ki se pojavi med obdobjem zaspanja.

10. Arterije možganskega mostu

Paramedianske arterije izvirajo iz bazilarne arterije in oskrbujejo s krvjo predvsem dno ponsa: piramidni trakti, siva jedra ponsa, lastna vlakna ponsa in del medialne zanke. V predelu pnevmatike včasih trpi jedro abducensnega živca.

Za infarkt v tem predelu je značilna kontralateralna hemiplegija, centralna paraliza obraznega in hipoglosnega živca (infarkt medialnega pontina). Mišični tonus paraliziranih okončin v začetnem obdobju po možganski kapi je običajno zmanjšan, obrambni refleksi odsoten ali šibko izražen. Ko je infarkt lokaliziran v spodnjem delu mostu, opazimo parezo pogleda tipa mostu (oči gledajo na paralizirane okončine) ali paralizo abducensnega živca na strani žarišča. Včasih to spremlja periferna paraliza obrazni živec na isti strani.

Dvostranski infarkt v bazenu paramedianskih pontinskih arterij vodi do tetraplegije ali tetrapareze, psevdobulbarnega in cerebelarnega sindroma. Pri omejenih infarktih na dnu mostu se lahko razvije blaga hemipareza, včasih monopareza udov, včasih le psevdobulbarni sindromi. To je posledica dejstva, da se piramidne in kortikobulbarne poti nahajajo tam v obliki ločenih snopov med lastnimi celicami in vlakni možganskega mostu.

Kratke veje ovojnice odstopajo od glavne arterije in oskrbujejo s krvjo stranske dele možganov, včasih spinotalamični trakt, pa tudi stranske dele medialne zanke in piramidnega trakta. Infarkt v bazenu teh vej vodi do razvoja lateralnega pontinskega sindroma. Pri srčnem infarktu v srednji tretjini lateralnega dela mostu je lahko prizadeto jedro trigeminalnega živca z žariščem v spodnji tretjini lateralnega dela mostu, jedro obraznega živca.

Klinično najpogosteje opaženi homolateralni cerebelarni sindrom, v kombinaciji s kršitvijo občutljivosti in včasih piramidnimi znaki na nasprotni strani; Na strani žarišča je mogoče opaziti Hornerjev sindrom.

Pri lezijah v srednji in spodnji tretjini lateralnega dela mostu zaradi okvare občutljivosti jedra, želatinaste snovi trigeminalnega živca in spinotalamičnega snopa pride do motenj bolečinske in temperaturne občutljivosti kože obraza na strani žarišča in motnje teh vrst občutljivosti na nasprotni strani trupa in okončin, t.j. lahko pride do izmenične hemihipestezije ali hemianestezije. Pri lezijah v spodnji tretjini stranskega dela mostu se lahko skupaj z glavnim sindromom pojavi periferna paraliza obraznega živca na strani žarišča.

Dolge stranske arterije so veje treh cerebelarnih arterij: zgornje, spodnje in anterospodnje.

Infarkt ustnih delov tegmentuma možganskega mostu v območju oskrbe s krvjo zgornje cerebelarne arterije pokriva zgornji cerebelarni pecelj, spinotalamični snop, osrednjo pot tegmentuma in delno posteriorni vzdolžni snop. Klinično je prisotna motnja bolečinske in temperaturne občutljivosti na strani nasproti žarišča, cerebelarne motnje na homolateralni strani pareza pogleda tipa mostu, včasih nistagmus pri pogledu proti žarišču. To lahko spremlja hiperkineza horeiformne ali atetoidne narave in Hornerjev sindrom na strani žarišča, včasih mioklonični sindrom.

S sočasno discirkulacijo v kratkih cirkumfleksnih arterijah mostu lahko trpi jedro trigeminalnega živca, včasih pride do sindroma izmenične hemihipestezije ali hemianestezije.

Infarkt v kavdalnem delu pontine tegmentuma, ki ga oskrbujejo anteroinferiorna arterija malih možganov in kratke cirkumfleksne arterije, spremlja blaga homolateralna cerebelarni simptomi, disociirana motnja občutljivosti na nasprotni polovici telesa, včasih periferna paraliza obraznega živca na strani žarišča.

Pri dvostranskih infarktih na območju mostu je psevdobulbarni sindrom jasno izražen. Pri obsežnih infarktih v območju pontine pnevmatike, ki se pojavijo s poškodbo aktivacijskih delov retikularne tvorbe, pogosto opazimo različne stopnje motenj zavesti (koma, stupor, omamljanje, akinetični mutizem).

Popolno poškodbo mostu včasih spremlja tako imenovani sindrom zaklenjenosti - deaferentacijski sindrom, ko bolnik ne more premikati okončin in govoriti, vendar ohranja zavest, gibanje oči in prostovoljno mežikanje, kar nedvomno olajša bolnikov stik z drugi.

Ta sindrom je posledica resnične paralize okončin in anartrije zaradi obojestranske poškodbe motoričnih in kortikalno-jedrnih poti.

11. Arterije podolgovate medule

Paramedianske arterije v ustnem delu podolgovate medule odstopajo od vretenčnih arterij, v kavdalnem delu - od sprednje spinalne arterije. Dovajajo kri piramidalna pot, medialno zanko, infranuklearna vlakna in jedro hipoglosnega živca. S srčnim infarktom na tem področju se pojavi tako imenovani sindrom medialne podolgovate medule - paraliza hipoglosalnega živca na strani žarišča.

12. Spodnja posteriorna cerebelarna arterija

Največja veja vretenčne arterije je dolga cirkumfleksna arterija za medullo oblongato. Hrani retrolivarne stranske dele podolgovate medule (telo vrvi, področje vestibularnih jeder, descendentno jedro in koren trigeminalnega živca, spinotalamični trakt, jedra glosofaringealnega in vagusni živec) in mali možgani. Srčni infarkt na tem področju se razvije z blokado vretenčne in spodnje posteriorne cerebelarne arterije, klinično se kaže kot sindrom Wallenberg-Zakharchenko, ki je lateralni sindrom podolgovate medule.

S poškodbo spodnjih delov možganskega debla in zgornjih segmentov hrbtenjače, v stranskih stebrih katerih poteka retikulospinalna pot, se včasih pojavi Undinov sindrom (ime je vzeto iz nemške mitologije) - izguba sposobnosti samodejnega diha zaradi disociacije dihalnega centra podolgovate medule s spinalnimi motoričnimi nevroni dihalnih mišic, medtem ko slednji z možgansko skorjo ostanejo nedotaknjeni. Hkrati dihanje v stanju budnosti ni moteno, medtem ko v sanjah pride do hude motnje dihanja, do njegove zaustavitve s smrtnim izidom.

Hrbtenjača se oskrbuje s krvjo po sprednji in dveh zadnjih spinalnih arterijah. Med njimi so anastomoze, skozi katere se oblikujejo segmentni arterijski obroči.

Spinalne arterije prejemajo kri iz radikularnih arterij. Zgornji sistem radikularnih arterij oddaja veje v vratne in tri zgornje torakalne segmente hrbtenjače. Srednji sistem radikularnih arterij oskrbuje s krvjo torakalne segmente IV do VIII. Spodnji sistem- Adamkevičeva arterija - oskrbuje s krvjo spodnji torakalni, pa tudi vse ledvene in sakralne segmente hrbtenjače.

Odtok krvi iz hrbtenjače poteka skozi radikularne vene. Skozi njih teče kri v sprednji in zadnji vretenčni pleksus. Nahajajo se med listi dura mater. Iz venskih pleksusov kri vstopi v vratne, vretenčne, medrebrne in ledvene vene. Če se venski pleteži varikozno razširijo, je hrbtenjača stisnjena v hrbteničnem kanalu.

Nevrološki simptomi v primeru motenj krvnega obtoka v bazenu sprednje hrbtenične arterije so odvisni od stopnje lezije. Če je patologija višja od zadebelitve materničnega vratu, se razvije spastična tetraplegija, pojavi se motnja površinske občutljivosti in opazimo centralne motnje medeničnih funkcij. Če se žarišče nahaja v torakalni regiji, opazimo spastično paraplegijo nog. Če je krvni obtok v porečju zadnje hrbtenične arterije moten, opazimo spastično paralizo, motnje medeničnih funkcij in kršitev globoke občutljivosti. Če trpi Adamkevičeva arterija, se razvije pareza nog, občutljivost je motena, začenši od ravni X-XV torakalnih segmentov, pa tudi inkontinenca ali zadrževanje blata in urina.