Zanka na karotidni arteriji. Deformacija notranje karotidne arterije - patološka zavitost

KAROTIDNE BOLEZNI

Oskrbo možganov s krvjo izvajajo pari notranjih karotidnih in vretenčnih arterij. Notranje karotidne arterije oskrbujejo velike poloble možgani, ki tvorijo tako imenovani sprednji obtočni sistem. Vertebralne arterije tvorijo posteriorni obtočni sistem, ki oskrbuje možgansko deblo, male možgane in običajno okcipitalne režnje.

Zaradi različni razlogi in bolezni lumna posode, zaradi česar se lahko zmanjša zadosten pretok krvi, kar lahko povzroči tako resne posledice, kot so prehodni ishemični napad in možganska kap.

ateroskleroza

Karotidne in vretenčne arterije so običajno gladke in brez ovir navznoter, vendar se lahko s starostjo na stenah arterij nabere lepljiva snov, ki tvori obloge. Plak je sestavljen iz holesterola, kalcija in fibroznega tkiva. Več kot je plakov, večji je odstotek zožitve arterije in manj so elastični. Ta proces se imenuje ateroskleroza. Ko se število plakov poveča, se lahko pretok krvi skozi karotidne arterije zmanjša na kritične vrednosti in celo povzroči popolno prekinitev oskrbe s krvjo – možgansko kap.

Razvijajo se aterosklerotični plaki na različne načine. Običajno najprej nastane fibrozna protruzija. Ko raste, vse bolj štrli v svetlino žile, kar lahko povzroči oviro za pretok krvi. Nekateri od teh plakov v svojem osrednjem delu lahko razpadejo in kri teče mimo votline, ki vsebuje holesterol in trombotični material. Ob stiku s pretočno krvjo se ti trombotični delci in delci holesterola prenesejo v možgane, kjer se zadržijo v manjših arterijah. Ti majhni emboli ovirajo pretok krvi in povzročijo ishemijo ali smrt tkiva, ki ga oskrbuje majhna žila. To je mehanizem mikroembolizacije - prehodne ishemične atake.

Patološka zavitost karotidnih arterij

Druga bolezen, ki vodi do možganska cirkulacija je patološka zavitost karotidnih arterij. Obstajajo tri vrste deformacij notranjih karotidnih arterij (ICA), ki jih označujemo kot tortuoznost ("tortuosity"), zankanje ("coiling") in arterijsko zvijanje ("kinking"). Z zavitostjo je mišljena S- oz Deformacija v obliki črke C ICA brez ostrih kotov in vidnih motenj krvnega pretoka. Ta vrsta deformacije ICA velja za prirojeno in hemodinamsko nepomembno. Za tvorbo zanke ("zvijanje") je značilna prirojena krožna deformacija s tvorbo zanke, ki lahko vodi do motenj možganskega krvnega pretoka. Zvijanje je pridobljena, hemodinamsko pomembna angulacija ICA s stenozo njenega lumna.

SIMPTOMI BOLEZNI

Bolezni karotidnih arterij v zgodnjih fazah razvoja praviloma ne povzročajo opaznih simptomov, v večini primerov je prvi simptom poškodbe karotidnih arterij možganska kap. Toda s skrbnim odnosom do stanja lastnega telesa lahko oseba opazi nekatere znake, ki so pred razvojem akutne motnje možganskega krvnega pretoka. Simptomi, značilni za to stanje, običajno ne trajajo več kot eno uro. Med takimi napadi se bolnik počuti huda šibkost, stanje otopelosti. V eni polovici telesa lahko čuti srbenje, mravljinčenje. Pogosto se te manifestacije pojavijo v nogi ali roki. Med trajanjem takšnega napada lahko oseba izgubi nadzor nad udom, včasih izgine vid na eno oko, govor postane nejasen. Praviloma znaki prehodnega ishemičnega napada popolnoma izginejo v enem dnevu. Toda manifestacije takšnega "signala" v nobenem primeru ni mogoče prezreti, saj je to znak, da bo oseba v bližnji prihodnosti imela možgansko kap. Zato je zelo pomembno, da se nemudoma obrnete na specialista in opravite popoln pregled.

Dejavniki tveganja za karotidno stenozo

Stenozo karotidne arterije povzročajo dejavniki, ki so v veliki meri odgovorni za nastanek večine bolezni srca in ožilja. Tej vključujejo:

Starost (tveganje narašča s starostjo)
kajenje
Arterijska hipertenzija (visok krvni tlak)
Visoke ravni lipidov ali holesterola v krvi
Dieta z visoka vsebnost nasičena maščoba
Dednost
Sladkorna bolezen
debelost
Sedeči način življenja

Karotidna stenoza pred 75. letom je pogostejša pri moških kot pri ženskah. Ženske imajo večje tveganje, starejše od 75 let. Ljudje, ki imajo koronarno arterijsko bolezen (CHD), imajo povečano tveganje za razvoj bolezni karotidne arterije.

DIAGNOSTIKA KAROTIDNIH BOLEZNI

Za diagnosticiranje bolezni karotidnih arterij zdravnik nujno opravi podroben pregled bolnika, da ugotovi vse simptome, ki se pojavijo, zgodovino bolezni in značilnosti bolnikovega zdravja. večina pomembna informacija v tem primeru informacije o pacientovem kajenju, pa tudi o njegovih značilnostih krvni pritisk. Po tem zdravnik pregleda bolnika. Avskultacija karotidnih arterij je obvezna za ugotavljanje arterijskega šuma, ki kaže na prisotnost zožitev, ter merjenje krvnega tlaka. Trenutno je obvezna uporaba posebnih instrumentalnih diagnostičnih metod.

Doppler in duplex ultrazvok karotidnih arterij. Ultrazvok vam omogoča, da ustrezno ocenite strukturo posode in pretok krvi v njej. Praviloma vam takšna študija omogoča natančno določitev prisotnosti bolezni karotidne arterije. Študija ocenjuje obliko zvite karotidne arterije in označuje stanje hemodinamike. V skladu s tem lahko vse vrste kršitev naravnosti poteka ICA razdelimo na "hemodinamično pomembne" in "hemodinamično nepomembne".

CT angiografija, MR angiografija. Tomografske študije omogočajo pridobitev vizualne podobe poteka posode, prepoznavanje lokalizacije stenokluzivnih lezij in pridobivanje večplastne slike žilna stena. Za izboljšanje diagnostične vrednosti študije se uporablja uvedba kontrastnega sredstva.

Podaljšanje arterije. Najpogostejši je podaljšanje notranje karotidne ali vretenčne arterije, kar povzroči nastanek gladkih ovinkov vzdolž poteka žile. Podaljšana arterija je redko razlog za zaskrbljenost in se običajno odkrije pri naključnem pregledu. S starostjo se elastičnost arterijske stene spremeni in gladki zavoji arterije lahko postanejo prepognjeni, z razvojem vzorca cerebrovaskularnih dogodkov. Pri podaljšanju arterij brez pregibov pri ultrazvočni pregled motnje krvnega pretoka niso določene.

Zvijanje je zvijanje arterije pod ostrim kotom. Zvijanje je lahko prirojeno, ko se cerebrovaskularne nesreče ugotovijo že v zgodnjem otroštvu in se sčasoma razvijejo iz podaljšane karotidne arterije. Prispeva k nastanku gub arterijska hipertenzija, napredovanje ateroskleroze v notranji karotidni arteriji. Klinično se zvijanje notranje karotidne arterije kaže s prehodnimi motnjami možganske cirkulacije. Z zvijanjem vretenčne arterije se razvije vertebrobazilarna insuficienca. Odkrivanje kinkinga z možganski simptomi vprašanje kirurškega zdravljenja

Zvijanje je tvorba zanke arterije. Kljub gladkemu teku zanke so spremembe v pretoku krvi v njej zelo pomembne. Narava ovinkov med zvijanjem se lahko spremeni glede na položaj telesa, krvni tlak. Obstaja kaotična narava pretoka krvi, kar vodi do znižanja krvnega tlaka po zanki in s tem do zmanjšanja pretoka krvi skozi možganske arterije. Če ima oseba dobro razvit Willisov krog na spodnji površini možganov, potem nikoli ne bo vedel za obstoj zanke ali pregiba v sebi. Pojav simptomov cerebrovaskularne insuficience kaže na kršitve kompenzacije krvnega pretoka in narekuje potrebo po podrobnem pregledu in zdravljenju.

Selektivna angiografija. To je invazivna rentgenska raziskovalna tehnika, pri kateri zdravnik skozi punkcijo femoralne ali radialne arterije s posebnimi katetri selektivno kateterizira proučevano arterijo in injicira kontrastno sredstvo. Istočasno se na zaslonu monitorja dobi natančna slika notranjega lumna posode.

ZDRAVLJENJE KAROTIDNIH BOLEZNI

Zdravljenje patologije karotidnih arterij je neposredno odvisno od tega, kako izrazita je stenoza karotidne arterije, kakšna je resnost ateroskleroze ali stopnja motenj krvnega pretoka zaradi patološke zavitosti. Prav tako mora biti zdravnik pozoren na simptome bolezni in splošno stanje bolan. Če so med diagnostičnim postopkom pri osebi odkrili aterosklerotične lezije karotidnih arterij, je zelo pomembno, da bolnik takoj spremeni svoj življenjski slog, upoštevajoč priporočila zdravnika, in se prepričajte, da opravite zdravljenje z zdravili. .

Ljudje s hipertenzijo morajo jemati zdravila za normalizacijo krvnega tlaka. Bodite prepričani, da prenehate kaditi, sledite dieti, uživajte hrano z nizka vsebnost holesterol. Včasih bo primerno zdravljenje s statini, zdravili, ki znižujejo raven holesterola v krvi.

V primeru hudih aterosklerotičnih lezij karotidnih arterij je priporočljivo izvesti kirurško zdravljenje, katerega namen je vzpostaviti ustrezen pretok krvi skozi prizadeto žilo. Katero metodo kirurškega zdravljenja bo izbral v posameznem primeru, se odloči lečeči zdravnik. Trenutno so aktivni trije kirurške tehnike za zdravljenje hemodinamike pomembne bolezni karotidne arterije: karotidna endarterektomija, karotidna resekcija s popravkom, balonska angioplastika in stentiranje.

KAROTIDNA ENDARTEREKTOMIJA

Operacija je odprta odstranitev plaka iz karotidne arterije. Lajšanje bolečin -

splošni anesteziji se spremljanje stanja možganov izvaja na podlagi cerebralne oksimetrije (merjenje ravni kisika v možganski krvi). Če je potrebno, se uporabi poseben začasni shunt, da med operacijo ni moten krvni obtok možganov. Indikacije za operacijo:

Aterosklerotični plak, ki zoži karotidno arterijo za 70 % ali več
Možganska kap ali prehodna možganske motnje v bazenu prizadete arterije
Aterosklerotični plak v vretenčni arteriji v prisotnosti simptomov vertebrobazilarne insuficience in odsotnosti drugih vzrokov nevroloških motenj;
Okluzija (blokada) notranje karotidne arterije s slabimi rezervami možganske cirkulacije

"Klasična endarterektomija"

Pri dolgi aterosklerotični plošči se uporablja "klasična" tehnika endarterektomije. Naredi se rez po celotni dolžini spremenjene arterije. Za luščenje in odstranitev zobnih oblog se uporablja posebno orodje. Mesto operacije dobro operemo, da odstranimo majhne delce aterosklerotičnega plaka. Notranja lupina, če je potrebno, pritrjen z ločenimi šivi. Odprtino v karotidni arteriji nato zašijemo s posebnim obližem, da preprečimo kasnejše ponovno zoženje.

"Everzijska endarterektomija"

Če se aterosklerotični plak nahaja na samem začetku notranje karotidne arterije, ga odstranimo z metodo "everzije", tako imenovano everzijsko karotidno endarterektomijo. Notranjo karotidno arterijo odrežemo, plak odluščimo, arterijo obrnemo kot nogavico, dokler ne odstranimo plaka. Arterija se nato zašije nazaj na svoje mesto. Ta tehnika je veliko hitrejša in preprostejša od "klasične", vendar je izvedljiva le na kratkem aterosklerotičnem plaku - do 2,5 cm.

Trenutno so operacije na karotidnih arterijah varne in kratke. Tveganje zapletov ne presega 3%. Hospitalizacija je v večini primerov potrebna 4-5 dni

KIRURŠKO ZDRAVLJENJE PATOLOŠKEGA ZAVIJA KAROTIDNIH ARTERIJ

Operacija je sestavljena iz rezanja presežka zavite arterije, po katerem se karotidna žila poravna, prehodnost se obnovi (rekonstrukcija z metodo resekcije presežka z redresiranjem in reimplantacijo ICA v staro ustje. V primeru razširjenega fibrozna transformacija, nezadosten premer arterije, prisotnost anevrizme ali stanjšane stene izven cone tortuoznosti, resekcija notranje karotidne arterije s protetiko. Kot plastični material se uporablja velika vena safena ali PTFE proteza. Rezultati kirurškega posega zdravljenje je dobro. Simptomi cerebralne vaskularne insuficience popolnoma izginejo pri 96 % bolnikov. Zdravljenje z zdravili patološka zavitost ni učinkovita, saj se arterija ne more zaceliti z zdravili. Pomembno je jasno opredeliti diagnozo patološke zavitosti in dokazati njen pomen za možgansko cirkulacijo.

Shema operacije resekcije patološke deformacije notranje karotidne arterije z redresiranjem in reimplantacijo v stara usta: a - stopnja izolacije karotidnih arterij; b - resekcija patološke zavitosti; c - notranja karotidna arterija po resekciji se implantira v stara usta; d - shematski prikaz rezultata operacije

Shema resekcije patološke zavitosti ICA s protetiko

ENDOVASKULARNO ZDRAVLJENJE

Angioplastika - operacija obnove svetline arterije, prizadete z aterosklerotičnim plakom, vključuje uvedbo posebnega silikonskega balona skozi zoženo svetlino, ki ob napihovanju ustvari visok pritisk povzročajo stiskanje aterosklerotičnih plakov in ponovno vzpostavitev arterijske prehodnosti.

Stentiranje - običajno se izvaja skupaj z angioplastiko in vključuje utrditev stene raztegnjene arterije s posebno mrežico (stentom). Stent pritisnemo na žilno steno in vzdržujemo prehodnost arterije. Stenti so običajno izdelani iz inertnih kovin in imajo satasto strukturo. Glede na način namestitve ločimo balonske razširljive in samorazširljive. Stente in balone je mogoče prekriti s folijo zdravilni izdelek ki izboljša rezultate posega.

Stent presadki (endoproteze) To so stenti, ki so od znotraj obloženi s tanko plastjo politetrafluoroetilena. Za razliko od enostavnih stentov so stent grafti nepredušni in se uporabljajo za zapiranje votline anevrizme, imajo pa tudi daljšo prehodnost. Pravzaprav so to vaskularne proteze, nameščene znotraj lumna arterije.

Mesto v rubriki "Članki".

Je par: leva stran se začne v predelu brahialnega debla, desni - v predelu aortnega loka. V tem primeru se obe posodi končata v prsih. Notranja karotidna arterija prispeva k oskrbi s krvjo in prehrani vseh organov glave, zato lahko vsaka patologija povzroči resne posledice za celoten organizem.

Zvijanje notranje karotidne arterije je pojav njene patološke zavitosti v obliki pregiba.

Anatomske značilnosti

Karotidne arterije niso popolnoma simetrične - leva je vedno nekaj centimetrov večja od desne. Te žile so odgovorne za prekrvavitev možganov, oči itd. Hkrati morajo možgani za normalno delovanje prejeti kri s hitrostjo 3,7 grama na minuto za vsakih 100 gramov tega organa.

V predelu hrustanca ščitnice ta žila tvori več vej in je razdeljena na zunanjo karotidno in notranjo karotidno arterijo.

Norma

V normalnem stanju nima zožitev, ki preprečujejo pretok krvi v glavo. Če pa je lumen v enem od njegovih delov zožen, se razvije motnja oskrbe s krvjo v organih glave. Pogost vzrok za ishemično možgansko kap, hipertenzijo oz živčne motnje je kršitev tega fiziološkega procesa zaradi zavitosti ali pregibov notranje karotidne arterije.

Različne vaskularne patologije

Eden najpogostejših vzrokov za motnje možganskega krvnega pretoka je zavita struktura karotidne arterije. Ugotovljeno je bilo, da je imelo več kot 28 % bolnikov, ki so umrli zaradi možganske kapi te patologije. Skoraj vsak četrti celovit pregled določi se raztezek ali zavitost te žile.

Strokovnjaki poudarjajo naslednje sorte zavitost notranje karotidne arterije:

Vzroki za razvoj kinkinga

V večini primerov je zvijanje notranje karotidne arterije patologija prirojene narave, vendar pogosto razvoj podobna bolezen prispevajo drugi dejavniki, vključno z:

vaskularne spremembe, povezane s starostjo;
vztrajno visok krvni tlak;
kajenje;
diabetes;
nezdrava prehrana z veliko maščob in ogljikovih hidratov;
prekomerno telesno težo.

Veliko vlogo pri razvoju bolezni igra tudi dedni dejavnik. Če so sorodniki diagnosticirali to patologijo, je treba opraviti diagnozo. Sedeči življenjski slog lahko izzove razvoj kinkinga.

Simptomi patološkega pojava

Najpogosteje se ljudje z zvijanjem notranje karotidne arterije pritožujejo zaradi naslednjih simptomov:

pogost pojav glavobol, ki ne izgine po jemanju zdravil proti bolečinam;
občasno ojačanje hrupa in zvočni pojavi v ušesih;
občasna omedlevica, ki lahko traja nekaj sekund;
megla ali utripanje goosebumps pred očmi;
kršitve koordinacije gibov;
v bolj zapletenih primerih - motnje govora in šibkost zgornjih okončin.

Tako so simptomi zvijanja leve notranje karotidne arterije ali desne zelo podobni številnim drugim žilnim boleznim, na primer vaskularni aterosklerozi, ki je pogosta pri starejših. Za določitev bolezni je potrebno opraviti številne potrebne diagnostični postopki.

Diagnostika zvijanja

Za odkrivanje kinkinga - patološke zavitosti notranje karotidne arterije, kompleks diagnostični ukrepi. Za začetek specialist opravi anketo pacienta, ugotovi stanje in ugotovi trenutke, ko se je njegovo zdravje poslabšalo. Avskultacija (poslušanje s fonendoskopom) karotidnih arterij je obvezna za ugotavljanje prisotnosti ali odsotnosti patoloških šumov in merjenje krvnega tlaka.

Poleg tega je treba uporabiti eno od instrumentalnih diagnostičnih metod:

Zdravljenje bolezni

edini učinkovita metodologija kinking terapija se šteje za operacijo. V tem primeru kirurgi odrežejo dodaten del arterije in poravnajo žilo. Zaradi takšne operacije se prekrvavitev glave in možganov popolnoma obnovi.

Ker je takšna operacija, zahvaljujoč sodobnim medicinskim tehnikam, najmanj travmatična in njeno izvajanje redko traja več kot 20 minut, se v večini primerov izvaja pod lokalna anestezija. Po operaciji se bolnik pošlje v bolnišnico in se odpusti na ambulantno zdravljenje, če ni zapletov v enem do dveh dneh.

Učinkovitost operacije je zelo visoka. Vse patološki simptomi popolnoma izginejo pri približno 95 % bolnikov. Verjetnost pojava zapletov ni večja od 1%.

Zdravljenje z zdravili v tej situaciji je neučinkovito, saj le lajša simptome, ne odpravlja pa same težave - patološkega upogiba posode.

Zdravljenje v otroštvu

Terapija karotidnega kinkinga v otroštvo ima nekaj lastnosti. Na splošno se je ta bolezen pri otrocih začela odkrivati relativno nedavno, kar je posledica pomanjkanja potrebne diagnostične opreme v večini zdravstvenih ustanov.

Najpogosteje je zelo učinkovita metoda zdravljenja kinkinga pri otrocih operacija. Toda glede na to, da je otrok v stalnem razvoju, je včasih mogoče odpraviti in ozdraviti takšno patologijo brez kirurških posegov. V nekaterih primerih zavitost izgine sama od sebe, ko otrok raste. Ta pojav opazimo v skoraj 30% primerov. S pomočjo je mogoče izboljšati prekrvavitev možganov in preprečiti razvoj ishemičnih motenj posebne vaje ki ga pokaže specialist. Če takšne vaje ne dajejo pozitivnega učinka, se zdravniki zatečejo k kirurški poseg zlasti v situacijah, ko se otrok zelo slabo počuti.

Preventivni ukrepi

Da bi preprečili razvoj takšne patologije, je potrebno:

drži se osnov zdrava prehrana;
nadzor telesne teže, zmerna vadba;
odnehaj slabe navade;
izključite dvigovanje uteži, zaradi česar se pritisk na posode poveča, notranja karotidna arterija pa se začne postopoma deformirati.

Članek je na kratko pregledal zvijanje karotidne arterije. Kaj je to in kako se znebiti te patologije, zdaj veste.

Patološka zavitost vretenčnih arterij povzroča težave v telesu. Analiza tako bolečega stanja in priporočila za njegovo lajšanje kot odgovor na to pismo ...

Zdravo!
Padel sem z drevesa s hrbtno stranjo glave, prišlo je do kratke izgube zavesti. Ni šel v bolnišnico, po 5 letih so se začeli napadi, najprej so predmeti, ki jih je gledal, delno izginili, nato pa močan glavobol. V prihodnosti je preprečil napad z jemanjem brusnic. Čez nekaj časa je mama prinesla sivkasto rjav prah, ki sem ga povohal in nato za minuto kihal. Ne spomnim se, koliko časa sem to počela, a popadkov ni bilo več.

Že kot študent, ko sem napihnil nekaj balonov, se je znova pojavil napad, imel sem srečo - našel sem brusnice. Do 57. leta ni bilo napadov, ampak 3 dni zapored zjutraj je vse v redu, ob 10-11 uri se začne napad, vzamem brusnice, ni hudih glavobolov, glava je težka. ves dan.

Dragi Vladimir Stepanovič! Glede na to, da je mesto majhno, zato morda ni pristojnih strokovnjakov, vas prosim, da mi poveste: kakšen je algoritem mojih dejanj za zdravljenje takega pojava?

- Evgenij Nikolajevič Zverkov

Pozdravljeni, Evgenij Nikolajevič!

Dejstvo, da ste izgubili zavest, kaže na to, da ste takrat utrpeli pretres možganov. Najverjetneje ste takrat imeli tako slabost kot retrogradno amnezijo (morda se tega zdaj ne spomnite). In potem se je vaše telo postopoma spopadlo (seveda ne v celoti) s to situacijo ... In prišlo je do zatišja, dokler se ni pojavila patološka zavitost vretenčnih arterij ... Vendar naj vam vse razložim, Evgenij Nikolajevič, po vrsti ... Torej ...

Patološka zavitost vretenčnih arterij: analiza stanja

To, kar se vam zdaj dogaja, Evgenij Nikolajevič, se lahko zgodi glede na različni razlogi kot ekstracerebralno (zožitev ali popolna zapora-okluzija brahiocefalne ali vertebralne arterije – t.i. sindrom vertebralne arterije, oz kronična motnja cerebralna cirkulacija v vertebrobazilarnem bazenu) in intracerebralna (diskoordinacija v Willisovem krogu, skleroza intracerebralnih arterij itd.). O tem lahko pišete dolgo časa.

Morda je najpogostejši vzrok hrupa v glavi, občutek teže v njem, omotica, tesnobno in sumljivo stanje (stanje tako imenovane "lebdeče anksioznosti") "sindrom vretenčne arterije" ... Kaj je to? In tukaj je kaj ... Kot uničenje medvretenčnih ploščic v cervikalni predel hrbtenice se njihova višina zmanjša, kar vodi do patološke zavitosti vretenčnih arterij, ki potekajo v prečnih procesih vratnih vretenc (z izjemo 7.). To vodi do poslabšanja krvne oskrbe možganov, zlasti njegovih stebelnih struktur in malih možganov ... V odgovor na to se možgani odzovejo s težo v glavi, hrupom v njem, omotico in glavobolom ... In z vsem pri tem neizogibno pride do kompresije (stiskanja) simpatičnega vratnega živca pleksusa, kar vodi do bolečine v vratnih mišicah, do tako imenovane miogeloze vratnih mišic, to je do njihove prekomerne napetosti. kar se tiče občutka otrplosti v rokah ...

Olupite vse stroke česna, jih zdrgnite, dajte v kozarec in prelijte z 1 skodelico nerafiniranega. sončnično olje. Recept in shemo za jemanje tega čudovitega zdravila najdete v mojem članku "".
3 žlice suhe sesekljane trave šentjanževke V termosu prelijemo 1 skodelico vrele vode. Vztrajati 2 uri, sev. Vzemite 1/3 skodelice 3-krat na dan pred obroki. Tečaj je 1,5 meseca, odmor je 1 mesec in spet tečaj 1,5 meseca.
Pijte vsak dan 3 mesece čaj iz zelišč Origanum vulgaris. 1 mesec odmora in spet 3 mesece.
Vzemite 0,2 g na dan Mumiyo(zjutraj na prazen želodec, pitje z nizko vsebnostjo maščob toplo mleko ali topel grozdni sok - 2-3 požirke) 10 dni. 7 dni odmora in spet 10 dni. Izvedite 4-5 takih tečajev.
Tinktura propolisa in česna
Odvarek šipka. Recept in shemo za jemanje tega čudovitega zdravila najdete v mojem članku "".
Tinkture (lekarna) Rhodiola rosea in Eleutherococcus, 6-8 kapljic 2-krat na dan, zjutraj in popoldne (najkasneje 15 ur); tečaji za 2 meseca, ki jih izmenjujejo.
Trombo ASS- 1 tableta (50 mg) 1-krat na dan po obroku. Tečaji, ki jih predpiše zdravnik.
5 limon z lupino (brez pečk – odstranite jih) in 5 glav česna(ne zobje, namreč glave) zmeljemo in zelo previdno zmešamo z 0,5 kg. med (po možnosti sladka detelja). Infundirajte 7 dni, vsebino premešajte vsak drugi dan. Hraniti v hladilniku. Vzemite 1 čajno žličko 3-krat na dan, na prazen želodec. Potek zdravljenja je 2 meseca.
20 g suhih zdrobljenih korenin kalamusa prelijemo z 0,5 l vodke. Vztrajajte na temnem toplem mestu 7 dni, vsak drugi dan stresajte vsebino. Obremenitev. Pijte z vodenico in edemom srčnega izvora 1 čajna žlička 3-krat na dan 30 minut pred obroki. Tečaj 1 mesec. Premor 1 mesec in spet tečaj 1 mesec.
Tinktura gloga (lekarniško zdravilo) 15-18 kapljic 3-krat na dan, 20 minut pred obroki, z majhno količino vode. Tečaji 3 mesece z odmori 1,5 meseca za 1 leto. To je treba narediti!
Jelkove kopeli, ki so vzeti po metodologiji, predstavljeni v mojem članku "".
Priporočljivo je jemati tečaje zdravila, ki vsebuje kisline Omega-3- eno najmočnejših sredstev za zaščito aorte in njenih glavnih vej, vključno z arterijskimi žilami srca in možganov.
Stari zdravniki in zdravilci so svetovali in svetujejo uporabo tega zdravila: enkrat na dva tedna se pred spanjem oblecite, namočeno v rahlo slani vodi (v koncentraciji, podobni morska voda) in dobro ožeto srajco. Opis tega postopka najdete v mojem članku "".
V prehrani je zaželeno zavrniti mleko (vendar ne fermentirani mlečni izdelki), iz sladkorja, iz belega kruha, iz testenin. Prehranska priporočila najdete v mojem članku "".
Obstaja tako stara in učinkovita tinktura, znana kot "Duh melise". Recept za to odlično zdravilo najdete v istem mojem članku "".
1 žlico zelišča timijana (Bogorodskaya zelišč) prelijemo z 1 skodelico vrele vode. Recept in režim za to najdete uporabno orodje v istem mojem članku "".
"Nervochel" v tabletah(farmacevtski pripravek) - 5 mg (pod jezik) 3-krat na dan. Tečaj 4 tedne.

Treba je sestaviti načrt zdravljenja z izmenjavo sredstev med seboj (ne več kot 2-3 hkrati).

Moral bi izvedite 4-5 tečajev zdravljenja z želatino 1 mesec z odmori 3 tednov.
Del jedilne želatine (4-5 gramov) prelijemo s komaj toplo kuhana voda(80-100 ml, torej približno pol kozarca) in pokrijemo. Zjutraj dodajte do volumna polnega kozarca iste vrele vode in premešajte. Začnite jemati živilsko želatino s dnevni odmerek v 2-3 gramov, postopoma do 4-5 gramov.

In še pomembneje...

Nujno uporabite ortopedsko mehko opornico za vrat(Schanz ovratnica) in ortopedski silikonski vložki v vseh čevljih (vključno z domačimi čevlji - ne pozabite jih prestaviti!). In tudi lepa Gel "Doktor Khoroshev" z amarantovim oljem za hrbtenico in sklepe.
Visokokakovostne ortopedske vložke, odlično opornico za vrat in gel Doctor Khoroshev lahko naročite po telefonu: 495-744-33-66.

In še nekaj ... Če ste verni, bi vam svetoval takšno molitev v primeru bolečega stanja. Navsezadnje je molitev v bolezni (vsaka molitev ni preprost niz besed) neverjeten, stoletja star ritem besed, ki zelo blagodejno vpliva na delovanje možganskih struktur in podkortikalnih struktur; ta molitev je pomagala toliko ljudem, če so jo ponavljali večkrat na dan:

Molitev v bolezni:
Gospod Bog, Gospod mojega življenja, Ti si v svoji dobroti rekel: Nočem smrti grešnika, ampak da se obrne in živi. Vem, da je ta bolezen, s katero trpim, Tvoja kazen za moje grehe in krivice; Vem, da sem si za svoja dejanja zaslužil najhujšo kazen, toda, Človekoljubec, ne ravnaj z menoj po moji zlobi, ampak po svojem brezmejnem usmiljenju. Ne želi mi smrti, ampak daj mi moč, da potrpežljivo prenašam bolezen, kot zasluženo preizkušnjo, in se po ozdravitvi z vsem srcem, z vso dušo in vsemi čustvi obrnem k tebi, Gospodu Bogu. , moj Stvarnik, in bodi živ za izpolnitev tvojih svetih zapovedi, za mir moje družine in za mojo blaginjo. Amen.

Zdaj veste, kaj vam bo pomagalo ublažiti stanje. Zdravje vam, Evgeny Nikolaevich, in veliko let življenja!

Ena najbolj slabo razumljenih in skrivnostnih bolezni karotidnih in vretenčnih arterij je patološka zavitost (kinking). Pri vsaki tretji osebi, ki je umrla zaradi možganske kapi, so našli patološke zavoje karotidnih ali vretenčnih arterij.

Pri 16-26% odrasle populacije, različne možnosti podaljšanje in zavitost karotidnih ali vretenčnih arterij v vratu.

Vzrok za zavitost je najpogosteje prirojen, pogosto pa se podaljšanje arterije razvije s hipertenzijo. Za dolgo časa zavitost morda ne daje nobenih simptomov, vendar se na neki točki pri bolniku začne prehodna cerebrovaskularna nesreča. Angiokirurgi naše klinike se osredotočajo na razvoj problema patološke zavitosti karotidnih in vretenčnih arterij.

Vrste patološke zavitosti karotidnih arterij

Podaljšanje arterije. Najpogostejši je podaljšanje notranje karotidne ali vretenčne arterije, kar povzroči nastanek gladkih ovinkov vzdolž poteka žile. Podaljšana arterija je redko razlog za zaskrbljenost in se običajno odkrije pri naključnem pregledu. Podaljšanje arterije je pomembno za ORL zdravnike, saj je stena arterije lahko nenormalno blizu nebnih mandljev in se lahko po nesreči poškoduje med tonzilektomijo. S starostjo se elastičnost arterijske stene spremeni in gladki zavoji arterije lahko postanejo prepognjeni, z razvojem vzorca cerebrovaskularnih dogodkov. Kadar so arterije podaljšane brez pregibov, ultrazvočni pregled krvnega pretoka ne odkrije motenj.

Zvijanje je zvijanje arterije pod ostrim kotom. Zvijanje je lahko prirojeno, ko se cerebrovaskularne nesreče ugotovijo že v zgodnjem otroštvu in se sčasoma razvijejo iz podaljšane karotidne arterije. Nastanek pregibov spodbuja arterijska hipertenzija, napredovanje ateroskleroze v notranji karotidni arteriji. Klinično se zvijanje notranje karotidne arterije kaže s prehodnimi motnjami možganske cirkulacije. Z zvijanjem vretenčne arterije se razvije vertebrobazilarna insuficienca. Identifikacija kinkinga z možganskimi simptomi odpira vprašanje kirurške korekcije zavitosti.

Klinične manifestacije

Manifestacije patološke zavitosti so raznolike, najpogostejše pa so:
- slika prehodnih ishemičnih napadov v bazenu oskrbe s krvjo zavite arterije z začasno paralizo polovice telesa ali roke (hemipareza), motnjami govora itd.);
- začasna slepota na eno oko;
- hrup v glavi;
- Omotičnost;
- utripanje pred očmi;
- glavoboli brez jasne lokalizacije;
- kratkotrajna izguba zavesti;
- padci brez izgube zavesti;
- Začasno neravnovesje;
- Napadi migrene.

Zdravljenje patološke zavitosti

Patološka zavitost je predmet kirurškega zdravljenja. Arterija se poravna, njen presežek se odreže, prehodnost se vzpostavi, rezultati kirurškega zdravljenja so dobri. Simptomi cerebralne vaskularne insuficience popolnoma izginejo pri 96% bolnikov. Tveganje operacij je manjše od 1%. Operacije se lahko izvajajo v lokalni anesteziji. Zdravljenje patološke zavitosti z zdravili ni učinkovito, saj se arterija ne more pozdraviti z zdravili. Pomembno je jasno opredeliti diagnozo patološke zavitosti in dokazati njen pomen za možgansko cirkulacijo. Potem bodo rezultati zdravljenja zadovoljili tako bolnike kot njihove zdravnike.

Za bolezen je značilno raztezanje in ostra zavitost arterij z nastankom pregibov in oslabljeno prehodnostjo. Glede na obliko je običajno razlikovati med v obliki črke C, v obliki črke S in zanko (slika 18.7). Slednji je najbolj neugoden v smislu razvoja hemodinamičnih motenj. Značilno je, da se kinking pojavi pri kombinaciji ateroskleroze in arterijske hipertenzije in je najpogosteje lokaliziran v notranji karotidni arteriji, običajno pred vstopom v lobanjo. Poleg tega so lahko prizadete vretenčne, subklavialne arterije in brahiocefalni trup. v arterijah spodnjih okončin ta vrsta cirkulacijske motnje je veliko manj pogosta in ima manjši klinični pomen kot pri brahiocefalnih žilah.

patološka fiziologija krvni obtok na območju ovinkov

riž. 18.7. Patološka zavitost (zanka) notranje karotidne arterije. MR angiogram.

nastane zaradi pospeševanja delcev, ki se gibljejo vzdolž zunanjega roba posode. Na mestu pregiba opazimo pomembno kršitev hemodinamike, kjer nastane oster kot. Nato pride do turbulentnega krvnega toka in gradienta hitrosti med adduktorjem in eferentnim kolenom, linearna hitrost krvnega toka se poveča, premer svetline na pregibu pa se zmanjša. Zavitost pod pravim ali tupim kotom praviloma ni hemodinamsko pomembna. Preučevanje patološko zavitih arterij močno olajšajo tridimenzionalne CT in MR slike.

Zdravljenje. Operacije za patološko zavitost so resekcija prizadetega segmenta, ki ji sledi neposredna anastomoza od konca do konca.

18.5. Hemangiomi

Hemangiomi - benigni tumorji ki se razvijejo iz majhnih krvnih žil.

Obstajajo kapilarne, kavernozne, racemne in mešane oblike hemangiomov.

Kapilarni hemangiomi prizadenejo le kožo okončin in drugih delov telesa, sestavljeni so iz razširjenih, zavitih, tesno nameščenih kapilar, obloženih z dobro diferenciranim endotelijem.

Kavernozni hemangiom je sestavljen iz razširjenih krvnih žil in številnih votlin različnih velikosti, obloženih z eno plastjo endotelija, napolnjenih s krvjo in povezanih med seboj z anastomozami.

Racemni hemangiomi so anomalije v razvoju žil v obliki pleksusa zadebeljenih, razširjenih in kačastih žil, med katerimi pogosto najdemo obsežne kavernozne votline. Obe slednji obliki hemangioma se nahajata ne le v koži in podkožju, temveč tudi v globljih tkivih, vključno z mišicami in kostmi. Možna malignost hemangioma.

Barva kože v hemangiomu se je spremenila iz rdeče v temno vijolično. Pri kapilarnih hemangiomih je svetlo rdeča, pri površinsko lociranih kavernoznih in racemnih angiomih pa se spreminja od cianotične do svetlo vijolične. Temperatura kože na območju hemangioma se poveča, kar je razloženo s povečanim dotokom arterijske krvi in več vaskularnosti. Površinsko nameščeni kavernozni in racemni hemangiomi so običajno mehke konsistence, podobni gobi, ki jo je mogoče zlahka stisniti.

Zapleti hemangiomov, ki se nahajajo v debelini kože in podkožnega tkiva, so trofične spremembe in krvavitve, ki se pogosteje pojavijo pri poškodbah. Krvavitev je pomembna, če tumor komunicira z velikimi žilami.

Glavni simptomi globokih hemangiomov, kaljenje mišic in

kosti, so bolečine v prizadetem udu, zaradi stiskanja ali vpletenosti v patološki proces živčnih debel. Palpacija razkriva tumor mehko elastične ali gosto elastične konsistence brez jasnih meja. Z arterijskimi racemističnimi hemangiomi je včasih mogoče opaziti pulzacijo otekline, palpirati, da se določi simptom "mačjega predenja". Obsežni hemangiomi so pogosto kombinirani s prirojenimi arteriovenskimi fistulami, ki jih spremlja hipertrofija mehkih tkiv, nekaj podaljšanja okončine in kršitev njegove funkcije.

Diagnoza hemangioma temelji na kliničnih podatkih, rezultatih dodatnih raziskovalnih metod, med katerimi je arteriografija najbolj informativna. Omogoča vam prepoznavanje strukture tumorja, njegovega obsega in povezave z glavnimi arterijami. Za razjasnitev stanja globokih ven prizadetega uda, njihove morebitne povezave s hemangiomi, se uporablja flebografija.

Rentgenski pregled kosti okončine v primeru pritiska vaskularnega tumorja na kostno tkivo rentgenski posnetki razkrivajo neenakomerne konture kosti, tanjšanje kortikalne plasti, okvare kosti in včasih osteoporozo z majhnimi žarišči redčenja. .

Zdravljenje. Pri konzervativnem zdravljenju se uporabljajo krioterapija, elektrokoagulacija, sklerozirajoča zdravila se injicirajo neposredno v hemangiom. Kirurško zdravljenje je sestavljeno iz izrezovanja hemangioma. Odstranitev globoko lociranih in obsežnih hemangiomov je povezana s tveganjem velike krvavitve, zato je za preventivne namene upravičena predhodna ligacija ali embolizacija arterij, ki hranijo žilni "tumor", šivanje in obloga hemangiomov. V nekaterih primerih se izvaja kombinirano zdravljenje, ki se začne z vnosom sklerozirajočih sredstev v vaskularni tumor, ki mu sledi krioterapija, ponavljajoča se embolizacija addukcijskih žil.

18.6. Arterijska poškodba

Običajno ločimo odprte in zaprte žilne poškodbe. Pri odprtih poškodbah je motena celovitost kože ali sluznice, obstaja okužena rana. Običajno odprte lezije spremljajo bolj ali manj obilne zunanje krvavitve. Rane arterij s strelnim orožjem se bistveno razlikujejo od vbodnih in vreznin po mehanizmu poškodbe in obsežnejšega uničenja mehkih tkiv ter disfunkcije sosednjih živcev in organov. Strelna rana zahteva nujno kirurško zdravljenje s posegom na poškodovano žilo.

Zaprte poškodbe se pojavijo pri topih poškodbah mehkih tkiv. Zanje so značilne krvavitve vzdolž nevrovaskularnega snopa, nastanek obsežnih hematomov, ki lahko stisnejo okoliške strukture in povzročijo dodatne funkcionalne motnje.

Pogosteje kot druge so poškodovane femoralne, brahialne in podlaktne arterije.

Patološka slika. Pri odprtih poškodbah je odprtina rane v žilni steni neposredno nadaljevanje kanala rane. Obstajajo tri stopnje poškodbe:

I stopnja. Poškodba žilne stene brez odprtja lumena (kontuzija arterije) in krvavitev. Na mestu poškodbe stene se lahko kasneje razvije anevrizma;

II stopnja. Poškodba vseh plasti stene z odprtjem lumena posode, vendar brez popolnega preseka slednjega. Rano v žilni steni lahko spremlja smrtno nevarna krvavitev ali tromboza, ki povzroči zaustavitev krvavitve;

III stopnja. Popolno presečišče arterij z veliko krvavitvijo. V nekaterih primerih lahko krvavitev ustavimo z vijačenjem intime.

Pri zaprtih poškodbah arterij zaradi tope travme razlikujejo tudi:

le poškodba intime (I stopnja);

poškodbe intime in mišične membrane (II stopnja);

poškodbe vseh plasti žilne stene - rupture, drobljenje (III stopnja).

Poškodbe I-II stopnje spremljajo arterijska tromboza ali stiskanje kolateral, ishemija okončin. Odprte in zaprte rane arterij so pogosto kombinirane z obsežnimi poškodbami mehkih tkiv, ven, zlomi in dislokacijami kosti, kontuzijami ali poškodbami živčnih debel.

Klinična slika in diagnoza. Glavni simptom odprte poškodbe arterije je krvavitev. S poškodbo glavnih arterij II-III stopnje postane krvavitev nevarna in lahko povzroči hemoragični šok. Če je napaka v žilni steni majhna (II stopnja poškodbe), se lahko luknja zapre s trombom. V takih primerih se poškodba arterije prepozna šele 2-3. dan po poškodbi. Kopičenje krvi v okoliških tkivih povzroči nastanek napetega hematoma, ki lahko pritiska na žilni snop in s tem poslabša krvni obtok v okončinah in poveča simptome ishemije. Ishemija okončine je najbolj izrazita s popolnim zlomom žile (III. stopnja) kot posledica odprte in zaprte travme.

Glavni simptomi ishemije so bolečina v distalnih okončinah, bledica in hladnost kože, odsotnost perifernega pulza, zmanjšana občutljivost (od hipestezije do popolne anestezije). Pri hudi ishemiji pride do paralize in kontrakture mišic. Pri številnih žrtvah na območju poškodbe je mogoče določiti pulzirajočo oteklino (pulzirajoči hematom), ki kaže na prisotnost hematoma, ki komunicira z lumnom arterije. Nad projekcijo pulzirajočega hematoma se sliši pihajoč sistolični šum.

Zaprto poškodbo arterij spremljajo tudi simptomi ishemije. Njegov vzrok je lahko tromboza lumna posode zaradi poškodbe intime (I in II stopnja), stiskanje le-tega z obsežnim hematomom v primeru rupture ali zdrobitve arterije (III stopnja).

Diagnoza odprtih poškodb arterij običajno ni težavna. Vendar pa je pri zaprtih poškodbah v kombinaciji z zlomi kosti, poškodbami živcev prepoznavanje žilnih poškodb težko. Glavni klinični znaki, ki kažejo na poškodbo arterije, so v tem primeru bolečina distalno od mesta poškodbe, ki ne izgine po imobilizaciji, repoziciji fragmentov ali zmanjšanju dislokacije; bledica (cianoza) kože; pomanjkanje gibanja in občutljivosti, izginotje perifernega pulza. Diagnostiko zelo olajšata ultrazvok in arteriografija.

Zdravljenje. Izredno pomembno je, da začasno ustavimo krvavitev na mestu dogodka. V nekaterih primerih asep-

tik tlačni povoj, v drugih - tamponada rane, pritiskanje krvaveče arterije s prstom, uporaba podveze. Nesprejemljivo je pustiti podvezo 2 uri ali več, saj to poslabša resnost ishemije prizadetega uda. Odstraniti ga je treba vsako uro, medtem ko s prstom pritiskate na arterijo. V zdravstveni ustanovi je treba, če je potrebno, sprejeti ukrepe za boj proti izgubi krvi (transfuzija krvi in raztopine, ki nadomeščajo plazmo), glede na indikacije so predpisana zdravila za srce in bolečine, inhalacije kisika. Če pogoji za kirurški poseg dopuščajo, vendar ni možnosti za uporabo žilnega šiva, se včasih zatečejo k začasni povezavi koncev poškodovane arterije s silikonsko cevjo, da obnovijo glavni pretok krvi, po katerem se ranjenec zateče k začasni povezavi koncev poškodovane arterije s silikonsko cevjo. se nujno pošlje v specializirani oddelek za končni poseg na poškodovanem plovilu.

Kirurgija travmatskih poškodb arterij vključuje primarno kirurško zdravljenje rane in ponovno vzpostavitev glavnega pretoka krvi skozi poškodovano žilo. Pri manjših vbodnih in vreznih ranah arterij namestimo stranski žilni šiv z atravmatsko iglo, pri vzdolžnih ranah pa obliž iz vene. Ko velikost napake v žilni steni s popolnim razpokom (III. stopnja) doseže 1-3 cm, se posoda mobilizira, poškodovani del arterije se izreže in nanese krožni žilni šiv. Znatno odstopanje med koncema poškodovane arterije je indikacija za plastično nadomestitev nastale okvare z avtovenskim presadkom iz velike vene safene ali sintetično protezo. Rekonstrukcija arterij manjšega kalibra (prsti, dlani, podlakti, spodnji del nog) je možna le z uporabo mikrokirurških tehnik, ko se žilni šiv izvede pod mikroskopom.

Rezultati kirurškega zdravljenja poškodb arterij so v veliki meri odvisni od resnosti ishemije uda. Ker se po 6-8 urah hipoksije pogosto pojavijo nepopravljive spremembe v mišičnem tkivu, je treba to časovno obdobje upoštevati pri zagotavljanju pravočasne kirurške oskrbe večine žrtev. Če pa je vitalnost okončine ohranjena, je treba doseči obnovitev krvnega pretoka skozi poškodovano arterijo ne glede na čas, ki je pretekel od poškodbe. Samo prisotnost ireverzibilne ishemije, ki se kaže predvsem z izginotjem globoke občutljivosti in kontrakture mišic distalnih udov, je indikacija za amputacijo.

18.7. obliteracijske bolezni

Kronične bolezni aorte in arterij povzročajo moteno pretok krvi skozi žile zaradi obliterirajočih (stenotičnih) ali dilatacijskih (anevrizmatičnih) lezij. Najpogostejši vzroki za obliteracijo ali stenozo arterij so: 1) obliterirajoča ateroskleroza, 2) nespecifični aortoarteritis, 3) obliterirajući tromboangiitis (endarteritis). Ne glede na vzrok obliteracije posode se včasih pojavi bolj ali manj izrazita ishemija tkiva, za odpravo katere se uporabljajo rekonstruktivne operacije ob upoštevanju značilnosti patološkega procesa. Spodaj so navedene splošne značilnosti obliterirajočih žilnih bolezni.

18.7.1. Obliterirajoča ateroskleroza

Je najpogostejša bolezen in se pojavlja predvsem pri moških, starejših od 40 let. Proces je lokaliziran predvsem v arterijah velikega in srednjega kalibra. Glavni vzrok te bolezni je hiperholesterolemija. V krvnem obtoku holesterol kroži v vezanem stanju z beljakovinami in drugimi lipidi (trigliceridi, fosfolipidi) v obliki kompleksov, imenovanih lipoproteini. Glede na odstotek sestavin teh kompleksov ločimo več skupin lipoproteinov, od katerih sta dve (lipoproteini nizke in zelo nizke gostote) aktivni prenašalci holesterola iz krvi v tkiva in ju zato imenujemo aterogena. Posamezniki z visokimi ravnmi teh aterogenih lipoproteinskih frakcij imajo večjo verjetnost, da bodo zboleli za aterosklerozo.

Patološka slika. Glavne spremembe se razvijejo v intimi arterij. Patološke spremembe v intimi se običajno razlikujejo kot maščobne proge, fibrozni plaki in zapletene lezije (razjede v plakih, krvni strdki). Maščobne proge so najzgodnejša manifestacija ateroskleroze, za katero je značilno žariščno kopičenje v intimi makrofagov, napolnjenih z lipidi, gladkimi mišičnimi celicami (penaste celice) in fibroznim tkivom. Na intimi so videti kot belkaste ali rumenkaste lise, dobro vidne na preparatih, obarvanih z barvili, topnimi v maščobi. Prvi znaki poškodbe se lahko pojavijo v otroštvu. Nato se njihov razvoj ustavi. Kljub verjetni povezavi maščobnih prog z fibroznimi aterosklerotičnimi plaki se lokalizacija in porazdelitev aortnih maščobnih prog in fibroznih plakov ne ujemata. Splošno prepričanje je, da so maščobne proge podvržene regresiji, vendar dokazi niso prepričljivi.

Nastajanje aterosklerotičnega plaka se začne s kopičenjem lipidov v intimi (stadij lipoidoze). V obodu žarišč lipoidoze se razvije proliferacija intime in gladkih mišičnih vlaken, pojavi se mlado vezivno tkivo, katerega zorenje povzroči nastanek fibroznega aterosklerotičnega plaka (stadij liposkleroze).

Vlaknasti aterosklerotični plaki, imenovani biserna mati, se dvigajo nad površino intime, predstavljajo njeno zadebelitev, ki jo lahko določimo s palpacijo. V tipičnih primerih ima vlaknasta plošča kupolasto obliko, gosto teksturo, štrli v lumen arterije in jo zoži. Plak je sestavljen iz zunajcelične maščobe, ki se nahaja v osrednjem delu, ostankov nekrotičnih celic (detritus), prekritih s fibromuskularno plastjo, ali vrha, ki vsebuje veliko število gladkih mišičnih celic, makrofagov in kolagenov. Debelina plaka bistveno presega normalno debelino intime. Zunajcelična maščoba v plakih je po sestavi podobna lipoproteinom v plazmi.

Z obilnim kopičenjem lipidov je prekrvavitev v tkivni membrani plakov motena. Celice, ki sestavljajo strukturo plaka, so podvržene nekrozi, v debelini plaka pride do krvavitev in pojavijo se votline, napolnjene z amorfno maščobo in tkivnim detritusom. Pogosto to spremlja nastanek defekta na površini intime, plaki ulcerirajo, ateromatozna masa in parietalne trombotične usedline pa se zavrnejo v lumen posode in lahko s pretokom krvi pridejo v distalno posteljo in povzročijo mikroembolijo. V tkaninskih elementih

Organizacija * Razjede

Ateromatozni izliv CR™

riž. 18.8. Spremembe, ki se razvijejo v steni arterij pri aterosklerozi (shematski prikaz). Razlaga v besedilu.

na območjih propadajočih elastičnih vlaken (aterokalcinoza) se odlagajo plaki in kalcijeve soli. Ti procesi potekajo v valovih in vodijo do tromboze in obliteracije žile (slika 18.8).

Najljubša lokalizacija aterosklerotičnih lezij so mesta delitve glavnih arterij: brahiocefalnega trupa, odprtin vretenčnih arterij, bifurkacije aorte, skupne karotidne, skupne iliakalne, femoralne in poplitealne arterije. Ta pojav je razložen s posebnostmi hemodinamike. V območju bifurkacij arterij intima doživi udarec glavnega krvnega pretoka, tukaj je upočasnitev in delitev krvnega pretoka vzdolž arterijskih vej. Glavni pretok krvi odstopa od pravokotne poti, tvori vrtince, ki poškodujejo intimo in spodbujajo nastanek plakov. To nakazuje, da so aterosklerotične lezije arterijskih sten v določeni meri kronični regenerativni proces kot odziv na kronično poškodbo intime s turbulentnim in neposrednim pretokom krvi.

Obliterirajoča ateroskleroza glavnih arterij spodnjih okončin je najpogostejša bolezen perifernih arterij, ki se pogosto pojavi v ozadju takšnih škodljivih dejavnikov, kot so hipertenzija, diabetes mellitus, debelost in kajenje. Od trenutka, ko se pojavijo prvi klinični simptomi, bolezen hitro napreduje. Proces je lokaliziran predvsem v velikih žilah (aorta, iliakalne arterije) ali v srednje velikih arterijah (femoralne, poplitealne). Zoženje in obliteracija teh arterij povzroči hudo ishemijo okončin. Abdominalna aorta je običajno prizadeta distalno od ledvičnih arterij. Približno tretjino bolnikov prizadene aortoiliak (Lerishov sindrom), pri 2/3 bolnikov pa femoralno-poplitealne segmente.

18.7.2. Nespecifični aortoarteritis

Bolezen avtoimunske geneze, ki spada v skupino nespecifičnih vnetne bolezni, prizadene aorto in njene velike veje. Sinonimi nespecifičnega aortoarteritisa so: bolezen brez pulza, Takayasujev sindrom, sindrom aortnega loka, arteritis mladih žensk. Bolezen je pogostejša pri ženskah, mlajših od 30 let.

Patološka slika. Morfološko nespecifična

aortoarteritis je sistemski kronični produktivni proces v steni aorte in njenih velikih vejah, ki se začne z vnetno infiltracijo adventitije in medijev. V srednjem sloju opazimo vzorec produktivnega vnetja, gladke mišice in elastična vlakna se uničijo. Okoli žile nastane izrazit periproces zaradi zadebelitve adventitije in njene adhezije na okoliška tkiva. Intima je prizadeta drugič, v njej je reaktivna zadebelitev, ki povzroči močno zoženje ali popolno zaprtje ustja in lumena prizadetih arterij, na površini intime pogosto opazimo odlaganje fibrina. Medija atrofira in jo stisneta široka fibrozna intima in zadebeljena adventicialna mufa. V poznih fazah nespecifičnega aortoarteritisa se lahko pojavijo sekundarne aterosklerotične spremembe: obliteracija, fibroza in kalcifikacija glavnih arterij. V tem primeru je lahko tudi histološko težko razlikovati arteritis od aterosklerotičnih žilnih lezij.

Patološki proces pri 70% bolnikov je lokaliziran v aortnem loku in njegovih vejah, pri 30-40% - v interrenalnem segmentu trebušne aorte in ledvičnih arterij. Proces enako pogosto opazimo v descendentni torakalni aorti in bifurkaciji abdominalne aorte (18 %). Pri 10% bolnikov je proces lokaliziran v koronarnih arterijah, pri 9% - v mezenteričnih žilah, pri 5% - v pljučni arteriji. V tem primeru ima isti bolnik lahko poškodbo več arterij. Lezija je praviloma segmentne narave in je omejena na usta in proksimalne odseke vej, ki segajo od aorte. Za bolezen je značilen počasen napredujoč potek.

Obstajajo tri stopnje poteka bolezni: akutna, subakutna in kronična. Bolezen se začne v otroštvu oz adolescenca. Bolniki razvijejo šibkost, utrujenost, nizko telesno temperaturo, potenje, izgubo teže, bolečine v sklepih, tahikardijo, težko dihanje in včasih kašelj. V krvi najdemo povečanje ESR, levkocitozo, povečanje ravni y-globulinov, C-reaktivnega proteina. Po nekaj tednih ali mesecih bolezen postane subakutna in po 6-10 letih od začetka se pojavijo simptomi poškodbe enega ali drugega žilnega bazena.

Vpletenost aortnega loka in njegovih vej v patološki proces vodi do kronične ishemije možganov in zgornjih okončin. Poraz mezenteričnih arterij spremlja ishemija prebavnega sistema. S porazom bifurkacije trebušne aorte in iliakalnih arterij se pojavi ishemija spodnjih okončin. Pri stenozi descendentne aorte se razvije ko-arktacijski sindrom, pri stenozi ledvičnih arterij pa sindrom vazorenalne hipertenzije. Bolezen je lahko zapletena zaradi nastanka anevrizme. Klinična slika teh sindromov je opisano v ustreznih razdelkih.

18.7.3. Obliteracijski tromboangiitis(Winivarterjeva bolezen)-burger)

Sinonimi bolezni so: obliterirajoč endarteritis, obliterirajoča endokrina-vegetativna arterioza [Oppel VA, 1928], spontana gangrena. Obliteracijski tromboangiitis (endarteritis) je vnetna kronična, ponavljajoča se segmentna multilokularna bolezen nespecifičnega izvora, pri kateri so prizadete stene malih in srednje velikih arterij. izbris-

skupni tromboangiitis se nanaša na alergijske avtoimunske bolezni. Zanjo je značilna prisotnost avtoprotiteles in krožečih imunskih kompleksov v krvi, kar potrjuje avtoimunsko genezo bolezni. Najdemo tudi antifosforna in antielastinska protitelesa ter povečano vsebnost imunoglobulinov razreda A in M. Najpogosteje zbolijo mladi moški, mlajši od 40 let. Razvoj tromboangiitisa olajšajo dejavniki, ki povzročajo vztrajni vazospazem (kajenje, hipotermija, ponavljajoče se manjše poškodbe). Dolgotrajni spazem arterij in vasa vasorum vodi v kronično ishemijo žilne stene, kar ima za posledico hiperplazijo intime, fibrozo adventicije in degenerativne spremembe lastnega živčnega aparata žilne stene. V pozni fazi razvoja bolezni pogosto najdemo aterosklerotične spremembe v stenah velikih žil. Na ozadju spremenjene intime nastane parietalni tromb, pride do zožitve in obliteracije lumna žile, kar se pogosto konča z gangreno distalnega dela okončine. V končni fazi bolezni se v coni tromboze razrašča fibrozno tkivo, odlagajo se kalcijeve soli.

Če so na začetku bolezni prizadeti distalni deli žil spodnjih okončin, zlasti arterije spodnjega dela noge in stopala, potem so kasneje v patološki proces vključene tudi večje arterije (poplitealne, femoralne, iliakalne). . Bolezen se lahko kombinira z migrirajočim tromboflebitisom površinskih ven.

18.7.4. Obliteracijske lezije vej aortnega loka

Kronična obstrukcija prehodnosti brahiocefaličnih žil povzroči ishemijo možganov in zgornjih okončin.

Etiologija in patogeneza. Najpogostejša vzroka za poškodbe vej aortnega loka sta nespecifični aortoarteritis in ateroskleroza. Pri aterosklerozi je najpogosteje prizadeta bifurkacija skupne karotidne arterije, manj pogosto - usta brahiocefalnega debla, subklavijske, vretenčne arterije. Nespecifični aortoarteritis prizadene veje aortnega loka (skupne karotidne in subklavialne arterije). Redkeje ekstravazalne kompresije vodijo do motenj prehodnosti vej aortnega loka: stiskanje subklavialne arterije z visoko lociranim 1. rebrom ali dodatnim vratnim rebrom, hipertrofirano sprednjo lestvico ali malo prsno mišico, stiskanje vretenčne arterije z osteofiti pri hudi cervikalni osteohondrozi itd. Eden od vzrokov za moteno prehodnost brahiocefalnih arterij je lahko njihova deformacija - patološka zavitost in zavoji.

Pri stenozi, ki zoži 70-80% lumna žile, se volumenski pretok krvi zmanjša in pojavijo se turbulentni tokovi. V poststenoznih območjih se pretok krvi upočasni, kar spodbuja agregacijo trombocitov na mestih aterosklerotičnih plakov in nastajanje trombov. Ločitev delcev tromba vodi do mikroembolije cerebralnih žil. Embolija se lahko pojavi, ko so možganske žile blokirane z delci aterosklerotičnega plaka, ki propade zaradi razjede ali krvavitve.

V patogenezi motenj, povezanih z motnjami krvnega obtoka, ima glavno vlogo ishemija možganskih regij, ki se oskrbujejo s krvjo iz prizadete arterije. S porazom ene od štirih možganskih arterij (notranja karotidna ali vretenčna), kri

oskrba ustreznih delov možganov se kompenzira z retrogradnim pretokom krvi skozi Willisov krog in vključitvijo ekstrakranialnih kolateral. Vendar pa takšno prestrukturiranje krvnega pretoka včasih vodi do paradoksalnega učinka - poslabšanja cerebralne cirkulacije. Torej, na primer, v primeru okluzije segmenta subklavialne arterije, medialno od izvora vretenčne arterije, kri v distalnem segmentu subklavialna arterija in posledično začne teči v zgornji ud iz Willisovega kroga možganov skozi vertebralna arterija, oslabitev možganskega krvnega obtoka, zlasti med vadbo (sindrom subklavialno-vretenčne kraje). Vertebralna arterija postane tako rekoč zavarovanje za oskrbo s krvjo zgornjega uda na strani lezije.

Bolezni možganskih žil. Približno 80% okluzivnih bolezni vej aortnega loka, ki povzročajo motnje arterijske oskrbe možganov s krvjo, so posledica aterosklerotičnih lezij. Manj pogost je aortoarteritis (gigantocelični arteritis - Takayasujeva bolezen), fibromuskularna displazija. Zaradi žilne embolije se lahko pojavijo akutni simptomi cerebrovaskularnega insulta. Embolija cerebralnih žil je pogosto posledica ateroskleroze karotidnih arterij. Z razjedo in uničenjem ateromatoznega plaka se njegovi delci (ateromatozni detritus, majhni krvni strdki, mikrodelci odmrlega tkiva) s krvnim tokom prenesejo v majhne možganske žile in povzročijo njihovo embolijo, ki se kaže v ishemiji ustreznega dela možganov. in kap.

Običajno ločimo 4 stopnje cerebrovaskularne nesreče: asimptomatske, prehodne motnje (prehodni ishemični napadi), kronična vaskularna insuficienca, možganska kap in njene posledice.

Asimptomatski stadij bolezni se kaže le s sistoličnim šumom nad karotidnimi ali drugimi arterijami. Instrumentalna študija (ultrazvok, angiografija) vam omogoča, da ugotovite stopnjo zožitve arterije. Pri znatnem zoženju lumna je indicirano kirurško zdravljenje za preprečevanje možganske kapi - hude, nepopravljive spremembe v možganih. Bolniki z dolgotrajno možgansko kapjo po okrevanju potrebujejo tudi kirurško zdravljenje, da se prepreči ponovitev možganske kapi.

Vertebrobazilarna insuficienca je posledica mikroembolije ali hipoperfuzije vertebralnih ali bazilarnih arterij in se kaže s prehodnimi napadi senzoričnih motenj, okornostjo gibanja in drugimi simptomi, ki so lahko dvostranski. Pojav samo enega od simptomov (omotica, diplopija, disfagija, neravnovesje) je redko posledica vertebrobazilarne insuficience, če pa se pojavita hkrati v določeni kombinaciji, lahko domnevamo njeno prisotnost.

Tranzitorne ishemične napade običajno povzroči mikroembolija majhnih vej možganskih žil, ki nastane med razjedo in razpadom aterosklerotičnih plakov v karotidnih arterijah. Nevrološki simptomi so odvisni od lokacije embolusa v žilni plasti možganov ali očesnih žilah, velikosti, strukture mikroembolusa, njegove sposobnosti za lizo, pa tudi od stopnje okluzije žile in prisotnosti zavarovanj. Hipoperfuzija, ki je posledica mikroembolije, povzroči začasno okvaro vida in s tem povezane nevrološke simptome.

Akutne nestabilne nevrološke motnje spadajo v kategorijo hitro naraščajočih prehodnih epizod cerebralne ishemije, ki povzročijo blago možgansko kap s postopnim zmanjševanjem simptomov. Ti bolniki

potrebujejo nujno zdravljenje, da se prepreči razvoj trdovratne ishemične možganske kapi.

Bolniki s kronično vaskularno insuficienco se pogosto pritožujejo zaradi glavobola, omotice, tinitusa, motenj spomina. Imajo kratkotrajne napade izgube zavesti, opotekanje pri hoji, dvojni vid. Včasih lahko opazite letargijo, zmanjšano inteligenco, dizartrijo, afazijo, disfonijo. Objektivni pregled pogosto razkrije šibkost konvergence, nistagmus, spremembe v koordinaciji gibov, motnje občutljivosti, kratkotrajno mono- in hemiparezo, enostranski Bernard-Hornerjev sindrom. Odvisno od stopnje vaskularne insuficience možganov so te nevrološke motnje prehodne ali trajne.

Okvara vida se pojavi, ko sta prizadeti tako karotidna kot vertebralna arterija. Segajo od blage okvare vida do popolne izgube vida. Bolniki se pogosto pritožujejo glede prisotnosti tančice, mreže pred očmi.

Nezadostna oskrba s krvjo zgornjih okončin ki se kaže v njihovi šibkosti, povečani utrujenosti, mrzlici. Hude ishemične motnje se pojavijo le z okluzijo distalnih žil roke. Pulzacija arterij distalno od mesta lezije posode je praviloma odsotna ali oslabljena. S poškodbo subklavialne arterije se krvni tlak na ustrezni roki zmanjša na 80-90 mm Hg. Art., nad stenoziranimi arterijami se sliši sistolični šum. Pri stenozi bifurkacije in notranje karotidne arterije je jasno opredeljena pod kotom spodnje čeljusti; z zožitvijo brahiocefaličnega debla - v desni supraklavikularni fosi za sternoklavikularnim sklepom. Stopnjo kršitve oskrbe s krvjo zgornjih okončin lahko določimo s testom, ki je podoben testu, ki povzroča intermitentno klavdikacijo. V sedečem položaju se pacientu ponudi, da dvigne roke in hitro stisne roke v pest in jih sprosti. Upoštevajte čas začetka utrujenosti roke in čas nastopa bolečine. Simptom je pozitiven pri stenozi subklavialne arterije distalno in proksimalno od vej vretenčne arterije (sindrom kraje, pri katerem kri vstopi v subklavialno arterijo iz Willisovega kroga skozi vretenčno arterijo).

Stiskanje subklavialnih žil in živcev (torakalnivtičnicasindrom).

Sindrom kompresije subklavialnih žil in živcev je lahko posledica dodatnega vratnega rebra (sindrom vratnega rebra) ali visoko lociranega 1. rebra (kostoklavikularni sindrom), hipertrofirane sprednje lestvične mišice in njene kite (sprednji skalenski sindrom), patološko spremenjene prsne mišice. mala mišica (sindrom Wright ali pectoralis minor). Pri teh sindromih pride do kompresije tako arterije kot brahialnega pleksusa, zato je klinična slika sestavljena iz žilnih in nevroloških motenj. Bolniki se običajno pritožujejo zaradi bolečine, mraza, parestezije, šibkosti mišic roke, pogosto opažajo akrocianozo, otekanje roke. Značilno je, da se pri določenih položajih roke in glave simptomi arterijske insuficience poslabšajo. To se kaže v povečani bolečini in paresteziji, pojavu občutka teže v roki, ostri oslabitvi ali izginotju pulza v radialni arteriji. Torej, pri bolnikih, ki trpijo zaradi sindroma sprednje lestvične mišice in vratnega rebra, pride do najpomembnejše kompresije subklavialne arterije in poslabšanja oskrbe s krvjo, ko se roka, dvignjena in upognjena pod pravim kotom v komolčnem sklepu, umakne nazaj. medtem ko oster obrat glave z dvignjeno brado

riž. 18.9. Aterosklerotični plak, ki povzroča stenozo notranje karotidne arterije. Sonogram.

v nasprotni smeri in ga drži v tem položaju (Adsonov test); pri bolnikih s kostoklavikularnim sindromom - ko je roka ugrabljena nazaj in navzdol, in pri bolnikih z Wrightovim sindromom - pri dvigovanju in ugrabitvi obolele roke, pa tudi pri vrganju nazaj na zadnji del glave. Stalna travmatizacija arterij in živcev vodi do brazgotin okoli teh anatomskih formacij in izrazitih funkcionalnih motenj. Simptomi bolezni se redko pojavijo v otroštvu in adolescenci. Tudi vratno rebro pri mladih moških ne povzroča opaznih motenj. To daje razlog za domnevo, da so spremembe v razmerju med strukturami med ključnico in zgornjim delom prsnega koša, ki se postopoma razvijajo s starostjo, glavni vzrok bolezni. Simptomi bolezni niso toliko posledica ponavljajočih se motenj oskrbe s krvjo zgornje okončine, temveč prehodne kompresije enega ali več debla brahialnega pleksusa. Številni bolniki razvijejo opazne trofične motnje na prizadeti strani.

Pravilna ocena klinična slika, rezultati testov s spremembo položaja uda, instrumentalne študije omogočajo diferencialno diagnozo teh sindromov z Raynaudovo boleznijo.

Med neinvazivnimi raziskovalnimi metodami, ki se uporabljajo pri diagnozi lezij vej aortnega loka, je najbolj informativen Dopplerjev ultrazvok, ki določa smer in hitrost pretoka krvi, prisotnost preliva iz enega bazena v drugega. Z dupleksnim skeniranjem s sodobnimi ultrazvočnimi napravami je mogoče z veliko natančnostjo določiti lokalizacijo in obseg patoloških sprememb, stopnjo poškodbe arterij - okluzijo, stenozo, naravo patološkega procesa - ateroskleroza, aortoarteritis (slika 18.9). Pri načrtovanju kirurških posegov se izvaja panarteriografija aortnega loka po Seldingerju ali selektivna arteriografija njegovih vej. Tradicionalno radiokontaktno angiografijo lahko nadomestimo s CT ali MR angiografijo.

Pri bolnikih z dodatnim vratnim rebrom in kostoklavikularnim sindromom so radiografski podatki še posebej pomembni.

Zdravljenje. Potrebo po rekonstruktivnih posegih pri okluzivnih lezijah brahiocefalnih žil narekuje pogost razvoj ishemičnih kapi. Indikacije za operacijo so hemodinamsko pomembne (več kot 60-70%) stenoze ali okluzije, pa tudi lezije, ki lahko postanejo vir embolije intrakranialne arterije (nestabilni plaki, zapleteni s krvavitvijo ali razjedo).

Pri izoliranih lezijah brahiocefaličnih arterij se trenutno uvajajo rentgenski endovaskularni posegi - balonska dilatacija, endovaskularna namestitev stenta. S segmentnimi okluzijami skupne karotide in začetnega segmenta notranjih karotidnih arterij, bifurkacija

karotidna arterija, stenoza ustja vretenčne arterije opravijo odprto endarterektomijo. V primeru proksimalne okluzije subklavialne arterije, ki vodi do razvoja sindroma subklavialne krajine, je operacija izbora karotidno-subklavialni obvod z avtoveno ali sintetično protezo ali resekcija subklavialne arterije z implantacijo njenega konca v skupni karotidna. Z razširjeno lezijo glavnih arterij aortnega loka jih reseciramo s protetiko ali obvodno operacijo. Z več lezijami vej aortnega loka se izvede enostopenjska rekonstrukcija več arterij. V primeru patološke zavitosti žil velja resekcija, ki ji sledi neposredna anastomoza od konca do konca, najboljša vrsta operacije.

Pri bolnikih z motnjami žilne prehodnosti zaradi ekstravazalne kompresije je potrebno odpraviti vzrok kompresije. Glede na indikacije se izvajajo skalenotomija, resekcija 1. rebra, presek male prsne mišice ali subklavialne mišice itd.

Če rekonstrukcijske operacije ni mogoče izvesti, so priporočljivi kirurški posegi na simpatičnem živčnem sistemu: zgornja cervikalna simpatektomija (C, -C in), stelektomija (C VII) (odstranitev ali uničenje cervikotorakalnega (zvezdastega) ganglija (ganglion stellatum). ) in torakalna simpatektomija (Th n -Th IV) Po operaciji se zmanjša periferni upor in izboljša krvni obtok v kolateralah.

18.7.5. Obliteracijske bolezni visceralnih vej aorte

Kronična abdominalna ishemija. Bolezen povzročajo okluzivne lezije visceralnih vej trebušne aorte, ki se kažejo z bolečino po jedi, hujšanjem, sistoličnim šumom v epigastrični regiji nad projekcijo aorte.

Etiologija in patogeneza. Najpogostejši vzroki za poškodbe mezenteričnih žil in celiakije so ateroskleroza in nespecifični aortoarteritis, manj pogosto - fibromuskularna displazija, anomalije v razvoju visceralnih arterij. Kršitev njihove prehodnosti se pojavi tudi z ekstravazalno kompresijo, ki je pogosteje izpostavljena celiakijskemu deblu. Njegovo stiskanje lahko povzročijo falciformni ligament in medialni pecelj diafragme, nevrofibrozno tkivo celiačnega (sončnega) pleksusa.

Aterosklerotične lezije mezenteričnih arterij so pogostejše pri ljudeh srednjih let in starejših. Aterosklerotični plaki se praviloma nahajajo v proksimalnih arterijskih segmentih, najpogosteje je prizadeta spodnja mezenterična arterija, manj pogosto celiakija. Nespecifični aortoarteritis te lokalizacije se praviloma pojavi v mladosti; visceralne veje so vedno prizadete skupaj z ustreznim segmentom aorte. Poraz je daljši. Ekstravazalno kompresijo žil opazimo enako pogosto v kateri koli starostni skupini.

V pojem kronična ishemija prebavni organi" združuje znake motenj krvnega obtoka v treh žilnih bazenih: celiakalnem deblu, zgornji in spodnji mezenterični arteriji. Pomanjkanje krvnega pretoka v bazenu prizadete arterije za določen čas se kompenzira s prerazporeditvijo krvi iz drugih žilnih Z napredovanjem bolezni pride do zmanjšanja kompenzacijskih sposobnosti kolateralnega krvnega obtoka.

hude hemodinamične motnje se pojavijo ob hkratni poškodbi več visceralnih arterij. Nato pridejo hemodinamične motnje še posebej do izraza na vrhuncu prebave, ko obstoječi krvni pretok ni sposoben zagotoviti normalne prekrvitve določenih delov prebavil, v katerih se razvije ishemija. Sluznica in submukoza prebavnega trakta sta najbolj občutljiva na hipoksijo, zato je njen žlezni aparat podvržen distrofiji, kar vodi do zmanjšanja proizvodnje prebavnih encimov in malabsorpcije. Hkrati je moteno delovanje jeter in trebušne slinavke. Ena od posledic kronične abdominalne ishemije je akutna motnja visceralne cirkulacije, ki se pojavi zaradi tromboze prizadete arterije in se pogosto konča z intestinalno gangreno.

klinična slika. Za kronično abdominalno ishemijo je značilna triada simptomov: bolečina, disfunkcija črevesja in izguba teže. Glede na prevladujoče klinične manifestacije ločimo 4 oblike bolezni: celiakijo (bolečo), proksimalno mezenterično (disfunkcija tankega črevesa), distalno mezenterično (motnja kolona) in mešano.

Glavni simptom bolezni je bolečina v trebuhu. Pri poškodbi celiakije je bolečina intenzivna, lokalizirana v epigastriju in se pojavi 15-20 minut po jedi. Pri poškodbi zgornje mezenterične arterije je bolečina manj intenzivna, pojavi se v mezogastriju 30-40 minut po jedi, običajno traja 2-2 "/ 2 uri, to je v celotnem obdobju največje funkcionalne aktivnosti prebavnega trakta. Bolečina je povezana z kopičenjem v ishemičnih tkivih premalo oksidiranih presnovnih produktov, ki vplivajo na intraorganske živčne končiče. Ko je prizadeta spodnja mezenterična arterija, le 8% bolnikov občuti bolečo bolečino v levem iliakalnem predelu. Bolniki opazijo zmanjšanje bolečine z omejitev vnosa hrane.Črevesna disfunkcija se izraža v napihnjenosti, nestabilnem blatu, zaprtju.V blatu pogosto najdemo ostanke neprebavljene hrane, sluz.

Progresivna izguba teže je razložena s kršitvijo sekretorne in absorpcijske sposobnosti črevesja, pa tudi z dejstvom, da se bolniki omejijo na hrano zaradi strahu pred napadom bolečine.

Izolirana lezija visceralnih arterij je redka, pogosteje je kombinirana z lezijami drugih žilnih postelj, zato je pri diferencialni diagnozi zelo pomembna pravilna razlaga bolnikovih pritožb.

Pri avskultaciji trebuha v nadželodčni regiji pogosto slišimo značilen sistolični šum zaradi stenoze celiakalnega trupa ali zgornje mezenterične arterije.

Podatki laboratorijskih študij kažejo na zmanjšanje absorpcijske in sekretorne funkcije črevesja. Koprogram razkrije veliko količino sluzi, nevtralne maščobe in neprebavljena mišična vlakna. Z napredovanjem bolezni se razvije disproteinemija, za katero je značilno zmanjšanje vsebnosti albumina v krvi in zvišanje ravni globulinov, poveča se aktivnost ALT in LDH, povečajo se vrednosti timolnega testa.

Rentgenski pregled razkrije počasno prehajanje barija skozi črevesje, napenjanje, segmentne krče črevesja. Kolonoskopija razkrije difuzni ali segmentni kolitis, atrofijo

viskozna lupina, manj pogosta erozija, segmentna stenoza z izginotjem haustracije. Histološki pregled biopsij razkrije edem lamine proprie, zmanjšanje števila kript, fibroznih področij, dilatacijo in ektazijo žil submukoznega sloja ter žariščne infiltrate limfoidnih celic. Rezultati radioizotopskih študij običajno kažejo na zmanjšanje absorpcije I'31-trioliona in absorpcije 1 13 | -maslene kisline.

Če obstaja sum na okluzivno lezijo mezenteričnih arterij, je za njihovo izključitev potreben temeljit rentgenski, endoskopski in ultrazvočni pregled organov prebavil. organske lezije v genezi sindroma bolečine v trebuhu.

Ultrazvočno dupleksno skeniranje omogoča vizualizacijo trebušne aorte in začetnih delov celiakalnega debla in njegovih vej (skupna jetrna in vranična arterija) ter zgornje mezenterične arterije. Pri stenozirajočih lezijah v ustih teh arterij se pojavi turbulenten pretok krvi visoke hitrosti, premer prizadete žile se zmanjša in opazimo poststenotično razširitev.

Aortografija, izvedena v anteroposteriorni in stranski projekciji, vam omogoča, da ocenite stanje odprtin celiakije in mezenteričnih arterij. Angiogram pri kronični abdominalni ishemiji razkrije tako neposredne znake poškodbe visceralnih arterij (napake polnjenja, zožitve, okluzija, poststenotična vazodilatacija) kot posredne znake (retrogradna polnitev, širjenje kolaterale, slabo kontrastiranje prizadete arterije). Za oceno stanja mezenteričnih žil je mogoče uporabiti CT ali MR angiografijo.

Zdravljenje. V blagih primerih so omejeni na konzervativno zdravljenje, vključno z dieto, antispazmodiki in antisklerotiki, sredstvi, ki izboljšujejo metabolizem tkiv in reologijo krvi. Napredovanje bolezni je indikacija za kirurško zdravljenje.

Da bi odpravili zunanjo kompresijo celiakijskega debla, zadostuje disekcija cicatricialno modificirane medialne križnice diafragme, falciformnega ligamenta jeter ali vlaken celiakijskega pleksusa. Pri stenozi in okluziji v območju ustja visceralnih arterij je endarterektomija učinkovita, v primeru razširjenih lezij pa so izbirne operacije bodisi resekcija prizadetega območja z naknadno protezo bodisi ranžiranje.

78.7.6. Bolezni ledvičnih arterij. Vazorenalna hipertenzija

Sekundarna simptomatska arterijska hipertenzija se razvije kot posledica stenoze ledvične arterije, motenj glavnega krvnega pretoka in krvnega obtoka v ledvicah brez primarne poškodbe parenhima in sečil. Za to bolezen so značilni visok krvni tlak, okvarjeno delovanje ledvic, sum na vpletenost v patološki proces ledvične arterije. Vazorenalna hipertenzija se pojavi pri 3-5% bolnikov z arterijsko hipertenzijo. Najpogosteje bolezen prizadene ljudi mladih in srednjih let.

Etiologija in patogeneza. Vzroki za okvaro ledvičnih arterij so različni: ateroskleroza, nespecifični aortoarteritis, fibroid

mišično-skeletna displazija, tromboza in embolija, kompresija arterij s tumorji itd. Po pogostnosti je na prvem mestu ateroskleroza (40-65%), na drugem fibromuskularna displazija (15-30%), na tretjem pa nespecifični aortoarteritis (16-22%). Ateromatski plak se običajno nahaja v aorti in sega do ustja ledvične arterije. Veliko redkeje se aterom nahaja neposredno v ledvični arteriji (pri 90% bolnikov je lezija dvostranska. Fibromuskularna displazija običajno prizadene srednji ali distalni del ledvične arterije in se lahko razširi na veje. Pri 50% bolnikov se lezija je obojestranska). Zožitev arterije nastane zaradi hiperplazije, ki v obliki obroča prekriva arterijo in koncentrično zoži njen lumen. Bolezen se pojavi predvsem pri ženskah, mlajših od 45 let; je vzrok hipertenzije pri 10% otrok z arterijsko hipertenzijo. Najpogostejši vzroki hipertenzije pri otrocih so hipoplazija ledvične arterije, koarktacija aorte in Takayasujev aortoarteritis.

Zoženje lumena ledvičnih arterij vodi do hipoperfuzije ledvic, zmanjšanja pulznega tlaka v posodah.Kot odgovor na te spremembe se pojavi hiperplazija jukstaglomerularnih celic. Slednji v teh pogojih izločajo veliko količino renina, ki pretvori angiotenzinogen, ki kroži po krvi, v angiotenzin I, ta pa se s pomočjo angiotenzinske konvertaze hitro spremeni v angiotenzin II. Angiotenzin II zoži arteriole, povzroči hipoperfuzijo ledvic, poveča izločanje aldosterona in zadrževanje natrija v telesu. Hipertenzija se pojavi kot odgovor na hipoperfuzijo ledvic. Določen pomen pri razvoju vazorenalne hipertenzije je tudi znižanje ravni nekaterih depresivnih in vazodilatacijskih snovi, ki jih lahko proizvajajo ledvice (prostaglandini, kinini itd.).

Klinična slika in diagnostika. Na začetku bolezni večina bolnikov ne kaže simptomov bolezni. Le redki imajo glavobole, razdražljivost, čustveno potrtost. Stalno zvišanje diastoličnega tlaka je včasih edini objektivni simptom bolezni. Pri avskultaciji lahko slišimo vztrajen sistolični šum v zgornjem delu trebuha na obeh straneh srednje črte. Če je vzrok vazorenalne hipertenzije aterosklerotična lezija arterij, se pri bolnikih lahko odkrijejo drugi simptomi ateroskleroze. Odsotnost hipertenzije v družini in bližnjih sorodnikih, zgodnji pojav hipertenzije (zlasti v otroštvu ali pri ženskah na prehodu v odraslost), njeno hitro naraščanje stopnje, odpornost proti antihipertenzivom in hitro poslabšanje delovanja ledvic povzročajo na domnevo o prisotnosti vazorenalne hipertenzije.

V pozni fazi bolezni lahko simptome renovaskularne hipertenzije razvrstimo na naslednji način: 1) simptomi cerebralne hipertenzije (glavoboli, omotica, tinitus, zardevanje, teža v glavi, zamegljen vid); 2) preobremenitev levih delov srca in koronarna insuficienca (boleče bolečine v predelu srca, palpitacije); 3) simptomi ledvičnega infarkta (bolečina v ledvenem delu, hematurija); 4) znaki sekundarnega hiperaldosteronizma (mišična oslabelost, parestezija, poliurija). Pri aterosklerozi in nespecifičnem aortoarteritisu so pogosto prizadeti tudi drugi žilni bazeni, zato imajo lahko bolniki simptome zaradi drugačne lokalizacije patološkega procesa.

Krvni tlak pri bolnikih se močno poveča: sistolični tlak



		" " f

riž. 18.10. Bilateralna kritična stenoza ledvičnih arterij, a - pred zdravljenjem; b - po endovaskularni namestitvi stenta. Angiogrami.

leniya pri večini bolnikov nad 200 mm Hg. Art. In diastolični - 130-140 mm Hg. Umetnost. Hipertenzija je trdovratna in se slabo odziva na konzervativno zdravljenje. Meje srca so razširjene v levo, vrhovni utrip je okrepljen; na aorti se določi naglas II tona. Pri nekaterih bolnikih se v projekciji trebušne aorte in ledvičnih arterij sliši sistolični šum. Za bolezen je značilen hitro napredujoč potek, ki vodi do motenj cerebralne cirkulacije, hude angiopatije mrežnice, koronarne in ledvične insuficience.

Za diagnozo sta zelo pomembna urografija in radioizotopna renografija. Na seriji urogramov počasen dotok kontrastnega sredstva v čašice pelvisa prizadete ledvice, počasno sproščanje kontrasta v primerjavi z zdravo ledvico, ki ima pogosto velike velikosti zaradi kompenzacijske hipertrofije. Obolela ledvica se zmanjša.

Z izotopsko renografijo opazimo zapoznelo izločanje izotopa iz ledvic na strani lezije. Pri pregledu je treba izključiti druge vzroke simptomatske arterijske hipertenzije (bolezni nadledvične žleze, poškodbe ledvičnega parenhima, osrednjega živčevja, brahiocefaličnih arterij). Kadar diagnoza ni jasna, se uporabi biopsija ledvic; določi aktivnost renina v periferni krvi in krvi, ki teče iz ledvic.

Angiografija, ki je zadnja stopnja diagnoze, je indicirana s povečanjem diastoličnega krvnega tlaka nad 10 mm Hg. Umetnost. in hitro povečanje znakov okvarjenega delovanja ledvic. Pri aterosklerotičnih vaskularnih lezijah angiogram razkrije značilno zoženje ustja ali začetnega dela ledvične arterije nad 1,5-2 cm, hkrati pa so prizadete trebušna aorta in njene visceralne veje. S fibromuskularno displazijo je zožitev lokalizirana v srednjem in distalnem delu ledvične arterije; območja razširitve se običajno izmenjujejo s conami obročastega zoženja, ki spominjajo na nit s kroglicami.

Zdravljenje. Kljub pojavu sodobnih antihipertenzivnih zdravil z izrazitim zaviranjem sistema renin-angiotenzin-aldosteron (zaviralci angiotenzinske konvertaze - kaptopril, enalapril itd.) Zdravljenje z zdravili, tudi uspešno, ni fiziološko, saj znižanje krvnega tlaka v pogojih stenoze ledvične arterije vodi do dekompenzacije cirkulacije in odpovedi ledvic.

riž. 18.11. Metode rekonstrukcije ledvične arterije.

G _ transaortalna endarterektomija; 6 - šiv aorte po endarterektomiji; c - resekcija ledvične arterije s protetiko z venskim presadkom.

Zato se konzervativno zdravljenje uporablja pri starejših in v primeru sistemske poškodbe arterijske postelje. Pri bolnikih z visokim operativnim tveganjem se uporablja perkutana endovaskularna dilatacija in namestitev stenta v ledvičnih arterijah (slika 18.10). Obseg kirurškega posega je odvisen od lokacije lezije.

Pri izoliranih aterosklerotičnih lezijah ledvičnih arterij se običajno izvede transaortna endarterektomija. Iz majhnega reza v steni aorte odstranimo spremenjeno intimo skupaj z aterosklerotičnim plakom. Odstranitev intime olajša everzija stene ledvične arterije v lumen aorte (slika 18.11, a, b). Dobre rezultate lahko dosežemo pri več kot 60 % bolnikov.

Pri fibromuskularni displaziji se izvede resekcija prizadetega območja arterije, ki ji sledi protetika s segmentom velike vene safene ali a. hipogastrična. Z majhnim obsegom lezije se spremenjeni del arterije resecira in njegov distalni del se ponovno vsadi v aorto po vrsti od konca do strani ali pa se prehodnost žile obnovi z anastomozo od konca do konca. (Sl. 18.11, c). Znižanje krvnega tlaka opazimo pri več kot 90% operiranih bolnikov.

Zdravljenje vazorenalne hipertenzije zaradi nespecifičnega aortoarteritisa je težko. Praviloma je treba opraviti korektivni poseg ne le na ledvičnih arterijah, ampak tudi na aorti. Zato se pogosteje uporablja resekcija ledvičnih arterij s protetiko.

Z nagubano ledvico, poškodbo intrarenalnih vej, organiziranimi krvnimi strdki v ledvični arteriji in njenih vejah se izvede nefrektomija.

18.7.7. Obliteracijske bolezni arterij spodnjih okončin

Okluzija ali stenoza žil spodnjih okončin se najpogosteje pojavi zaradi ateroskleroze arterij, obliteracijskega tromboangiitisa (endarteritisa), aortoarteritisa, fibromuskularne displazije. Te bolezni so glavni vzrok za periferno arterijsko insuficienco.

Zoženje in obliteracija arterij povzroči močno zmanjšanje pretoka krvi, poslabša krvni obtok v posodah mikrovaskulature, zmanjša dovod kisika v tkiva, povzroči hipoksijo tkiv in oslabljeno

izmenjava tkiv. Slednje se poslabša zaradi razkritja arteriolo-venularnih anastomoz. Zmanjšanje napetosti kisika v tkivih vodi do kopičenja nepopolno oksidiranih presnovnih produktov in metabolne acidoze. V teh pogojih se povečajo adhezivne in agregacijske lastnosti in zmanjšajo razgradne lastnosti trombocitov, poveča se agregacija eritrocitov, poveča viskoznost krvi, kar neizogibno vodi do hiperkoagulacije in nastajanja krvnih strdkov. Trombi blokirajo mikrovaskulaturo, poslabšajo stopnjo ishemije prizadetega organa. V tem ozadju se razvije diseminirana intravaskularna koagulacija.

Aktivacijo makrofagov, nevtrofilnih levkocitov, limfocitov in endotelijskih celic v pogojih ishemije spremlja sproščanje vnetnih citokinov iz njih (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), ki igrajo pomembno vlogo pri uravnavanje mikrocirkulacije, povečana prepustnost kapilar, pri žilni trombozi, poškodbi (nekrozi) tkiv z aktivnimi kisikovimi radikali. V tkivih se poveča vsebnost histamina, serotonina, prostaglandinov, ki imajo membransko toksični učinek. Kronična hipoksija vodi do razgradnje lizosomov in sproščanja hidrolaz, ki lizirajo celice in tkiva. Telo je senzibilizirano zaradi razgradnih produktov beljakovin. Obstajajo patološki avtoimunski procesi, ki poslabšajo motnje mikrocirkulacije in povečajo lokalno hipoksijo in nekrozo tkiv.

Klinična slika in diagnoza. Glede na stopnjo pomanjkanja arterijske oskrbe prizadetega okončine se razlikujejo štiri stopnje bolezni (po klasifikaciji Fontaine-Pokrovsky).

Stopnja jaz - funkcionalna kompenzacija. Bolniki opazijo mrzlico, konvulzije in parestezije v spodnjih okončinah, včasih mravljinčenje in pekoč občutek v konicah prstov, utrujenost, utrujenost. Ko se ohladijo, okončine postanejo blede, postanejo hladne na dotik. Med testom pohoda se po 500-1000 m pojavi intermitentna klavdikacija. Za standardizacijo march testa se bolniku priporoča, da se premika s hitrostjo 2 koraka na sekundo (glede na metronom). Dolžino prehojene poti določimo pred pojavom bolečine v mečni mišici in čas do popolne onemogočenosti nadaljnje hoje. Test se priročno izvaja na tekalni stezi. Glede na kazalnike marčevskega testa je mogoče oceniti napredovanje bolezni in uspešnost zdravljenja. Intermitentna klavdikacija nastane zaradi nezadostne prekrvavitve mišic, motene porabe kisika in kopičenja premalo oksidiranih presnovnih produktov v tkivih.

Stopnja II - subkompenzacija. Intenzivnost intermitentne klavdikacije narašča. Pri navedenem tempu hoje se pojavi že po premagani razdalji 200-250 m (stopnja Pa) ali nekaj manj (stopnja 116). Koža stopal in nog izgubi lastno elastičnost, postane suha, luskasta, na plantarni površini se pojavi hiperkeratoza. Rast nohtov se upočasni, se zgostijo, postanejo krhki, dolgočasni, pridobijo mat ali rjavo barvo. Motena je tudi rast dlak na prizadetem udu, kar vodi do pojava plešavosti. Začne se razvijati atrofija podkožnega maščobnega tkiva in majhnih mišic stopala.

Stopnja III - dekompenzacija. AT na prizadeti okončini se pojavi bolečina v mirovanju, hoja postane mogoča le na razdalji 25-50 m Barva kože se dramatično spremeni glede na položaj prizadete okončine: ko se dvigne, koža postane bleda, ko se spusti, pordi kože, postane tanjša in postane zlahka ranljiva. ne-

znatne poškodbe zaradi odrgnin, modric, rezanja nohtov povzročijo nastanek razpok in površinskih bolečih razjed. Progresivna atrofija mišic spodnjega dela noge in stopala. Zaposljivost je bistveno zmanjšana. Pri hudem bolečinskem sindromu bolniki za lajšanje trpljenja zavzamejo prisilni položaj - ležijo z nogami navzdol.

StopnjaIV- destruktivne spremembe. Bolečina v stopalu in prstih postane stalna in neznosna. Nastale razjede se običajno nahajajo na distalnih okončinah, pogosteje na prstih. Njihovi robovi in dno so pokriti z umazano sivo prevleko, granulacij ni, okoli njih je vnetna infiltracija; pridruži se edem stopala in spodnjega dela noge. Razvoj gangrene prstov in stopal pogosto poteka glede na vrsto mokre gangrene. Sposobnost za delo na tej stopnji je popolnoma izgubljena.

Stopnja okluzije pusti določen pečat na kliničnih manifestacijah bolezni. Za poraz femoralno-poplitealnega segmenta je značilna "nizka" intermitentna klavdikacija - pojav bolečine v telečjih mišicah. Za aterosklerotične lezije terminalne trebušne aorte in iliakalne arterije(Lerishov sindrom) so značilne "visoke" intermitentne klavdikacije (bolečine v glutealnih mišicah, v mišicah stegen in kolčni sklep), atrofija mišic noge, impotenca, zmanjšanje ali odsotnost pulza v femoralni arteriji. Impotenca je posledica kršitve krvnega obtoka v sistemu notranjih iliakalnih arterij. Pojavi se v 50 % opazovanj. Med drugimi vzroki impotence zavzema nepomembno mesto. Pri nekaterih bolnikih z Lerichejevim sindromom koža okončin postane slonokoščena, na stegnih se pojavijo plešavosti, hipotrofija mišic okončin postane izrazitejša, včasih se pritožujejo zaradi bolečine v predelu popka, ki se pojavi med vadbo. Te bolečine so povezane s preklopom pretoka krvi iz sistema mezenterične arterije v sistem femoralne arterije, to je s sindromom "mezenterične kraje".

V večini primerov je pravilno diagnozo mogoče postaviti z rutinskim kliničnim pregledom, posebne raziskovalne metode pa jo praviloma le podrobno opredelijo. Pri načrtovanju konzervativne terapije je mogoče s pravilno uporabo kliničnih metod opustiti številne instrumentalne študije. Instrumentalna diagnostika ima nedvomno prednost v obdobju predoperativne priprave, med operacijo in pooperativnem opazovanju.

Pregled daje dragocene informacije o naravi patološkega procesa. Pri kronični ishemiji spodnjih okončin se pri bolnikih običajno pojavi hipotrofija mišic, zmanjša se polnjenje safenskih ven (simptom žleba ali suhe struge), spremeni se barva kože (bledica, marmoriranje itd.). Nato se pojavijo trofične motnje v obliki izpadanja las, suhe kože, zadebelitve in krhkosti nohtov itd. Pri hudi ishemiji se na koži pojavijo mehurji, napolnjeni s serozno tekočino. Pogosteje je suha (mumifikacija) ali mokra (mokra gangrena) nekroza distalnih segmentov okončine.

Palpacija in avskultacija žil na nogah daje pomembne informacije o lokalizaciji patološkega procesa. Tako odsotnost pulza na poplitealni arteriji kaže na obliteracijo femoralno-poplitealnega segmenta, izginotje pulza na stegnu pa na poškodbo iliakalnih arterij. Pri številnih bolnikih z visoko okluzijo trebušne aorte pulziranja ni mogoče zaznati niti s palpacijo aorte skozi sprednjo trebušno steno. Pri 80-85% bolnikov z obliterirajočo aterosklerozo pulz ni zaznan na poplitealni arteriji, pri 30% pa na femoralni. Moral bi

ne pozabite, da ima lahko majhno število bolnikov (10-15%) izolirano vaskularno lezijo spodnjega dela noge ali stopala (distalna oblika). Vsi bolniki morajo opraviti avskultacijo femoralnih, iliakalnih arterij in abdominalne aorte. Nad stenoziranimi arterijami se običajno sliši sistolični šum. Pri stenozi trebušne aorte in iliakalnih arterij se lahko dobro določi ne le nad sprednjo trebušno steno, temveč tudi na femoralnih arterijah pod dimeljskim ligamentom.

Selektivna lezija distalnih arterij je razlog, da pri bolnikih z obliterirajočim tromboangiitisom najprej izgine pulzacija arterij na stopalih. Hkrati je treba upoštevati, da pri 6-25% praktično zdravih ljudi pulz na hrbtni arteriji stopala morda ni določen zaradi nepravilnosti v njegovem položaju. Zato je bolj zanesljiv znak odsotnost pulza v posteriorni tibialni arteriji, katere anatomski položaj ni tako spremenljiv.

funkcionalni testi. Simptom plantarne ishemije O p -pela je bledenje podplata prizadetega uda, dvignjenega pod kotom 45 °. Glede na hitrost blanširanja lahko ocenimo stopnjo motenj krvnega obtoka v okončini. Pri hudi ishemiji se pojavi znotraj 4 -6 s. Kasneje so bile v Goldflamov in Samuelsov test spremenjene, kar je omogočilo natančnejšo presojo časa pojava blanširanja in obnove krvnega obtoka. V ležečem položaju bolnika prosimo, da dvigne obe nogi in ju drži pod pravim kotom v kolčnem sklepu. V 1 minuti ponujajo upogniti in raztegniti stopala v gleženjskem sklepu. Določite čas pojava bledenja stopal. Nato se bolniku ponudi, da hitro zavzame sedeč položaj s spuščenimi nogami in zabeleži čas do polnjenja žil in pojava reaktivne hiperemije. Dobljene podatke je mogoče digitalno obdelati in tako oceniti spremembo krvnega obtoka med zdravljenjem.

Goldflam test. V položaju bolnika na hrbtu z nogami, dvignjenimi nad posteljo, se mu ponudi, da izvede fleksijo in ekstenzijo v skočni sklepi. Pri motnjah krvnega obtoka po 10-20 gibih pacient doživi utrujenost v nogi. Hkrati se spremlja barva plantarne površine stopal (Samuelsov test). Pri hudi odpovedi krvnega obtoka se v nekaj sekundah pojavi bleda stopala.

Test Sitenka-Shamova se izvaja v istem položaju. Na zgornjo tretjino stegna se nanese podveza, dokler arterije niso popolnoma stisnjene. Po 5 minutah se povoj odstrani. Običajno se najpozneje v 10 s pojavi reaktivna hiperemija. V primeru pomanjkanja arterijske cirkulacije se čas za pojav reaktivne hiperemije večkrat podaljša.

Fenomen Pančenkovega kolena se določi v sedečem položaju. Pacient, ki vrže bolečo nogo čez zdravo koleno, kmalu začne doživljati bolečine v telečjih mišicah, občutek otrplosti v stopalu, občutek plazenja v konicah prstov prizadetega uda.

Simptom stiskanja nohtne postelje je, da ko je končna falanga prvega prsta na nogi stisnjena v anteroposteriorni smeri za 5-10 s pri zdravih ljudeh, se posledično beljenje nohtne postelje takoj nadomesti z normalno barvo. Pri motnjah krvnega obtoka v okončini traja nekaj sekund. V primerih, ko se spremeni nohtna plošča, ne pride do stiskanja nohtne posteljice, temveč nohtne gube. Pri bolnikih z moteno periferno cirkulacijo

riž. 18.12. Ateroskleroza aortoiliakalnega segmenta.

a - okluzija infrasternalne aorte (angiogram); b - okluzija zunanje iliakalne arterije (CT-ashiogram); v - dvostranske izolirane sgenoze skupnih iliakalnih arterij (MR angiogram).

bela lisa na koži, ki nastane kot posledica stiskanja, izgine počasi, v nekaj sekundah ali več.

Reografija, Dopplerjev ultrazvok, transkutana določitev p0 2 in pCO 2 spodnjih okončin pomagajo ugotoviti stopnjo ishemije obolelega uda.

Za obliteracijske lezije je značilno zmanjšanje amplitude glavnega vala reografske krivulje, gladkost njegovih kontur, izginotje dodatnih valov in znatno zmanjšanje vrednosti reografskega indeksa. Reogrami, posneti iz distalnih delov prizadetega uda v primeru dekompenzacije krvnega obtoka, so ravne črte.

Podatki Dopplerjevega ultrazvoka običajno kažejo na zmanjšanje regionalnega tlaka in linearne hitrosti krvnega pretoka v distalnih segmentih prizadetega okončine, spremembo krivulje hitrosti krvnega pretoka (zabeleži se tako imenovani glavni spremenjeni ali kolateralni tip krvnega pretoka), znižanje indeksa sistoličnega tlaka gležnja, ki izhaja iz razmerja

sistolični tlak v gležnju do tlaka v rami.

Z ultrazvočnim dupleksnim skeniranjem pri bolnikih z Lerichejevim sindromom je mogoče jasno prikazati spremembe v terminalni abdominalni aorti in iliakalnih arterijah, okluzijo ali stenozo femoralne, poplitealne arterije, določiti naravo in trajanje lezije v glavnih kolateralnih arterijah ( zlasti v globoka arterija boki). Omogoča vam, da določite lokalizacijo in obseg patološkega procesa, stopnjo poškodbe arterij (okluzija, stenoza), naravo sprememb v hemodinamiki, kolateralno cirkulacijo, stanje distalnega krvnega obtoka.

riž. 18.13. Distalne vaskularne lezije.

a - okluzija površinske femoralne arterije (MR angiogram); b - večkratne stenoze arterij spodnjega dela noge (angiogram).

Preverjanje lokalne diagnoze se izvaja z angiografijo (tradicionalna radiokontaktna, MR ali CT angiografija) - najbolj informativna metoda za diagnosticiranje obliterirajoče ateroskleroze.

Angiografski znaki ateroskleroze vključujejo mejne napake polnjenja, razjedene konture žilnih sten z območji stenoze, prisotnost segmentnih ali razširjenih okluzij s polnjenjem distalnih odsekov skozi mrežo kolateral (sl. 18.12; 18.13).

Pri tromboangiitisu angiogrami določajo dobro prehodnost aorte, iliakalne in femoralne arterije, konično zoženje distalnega segmenta poplitealne arterije ali proksimalnih segmentov tibialnih arterij, obliteracijo arterij spodnjega dela noge v preostali dolžini z mrežo več majhnih vijugastih kolateral. Femoralna arterija, če je vključena v patološki proces, se zdi enakomerno zožena. Značilno je, da so obrisi prizadetih žil običajno enakomerni.

Operacija. Indikacije za izvajanje rekonstruktivnih operacij v primeru segmentnih lezij se lahko določijo od Pb stopnje bolezni. Kontraindikacije so hude sočasne bolezni notranji organi- srce, pljuča, ledvice itd., totalna kalcifikacija arterij, neprehodnost distalnega ležišča. Obnovitev glavnega pretoka krvi se doseže s pomočjo endarterektomije, obvodnega cepljenja ali protetike.

V primeru obliteracije arterije v femoralno-poplitealnem segmentu izvedemo femoralno-poplitealno ali femoralno-tibialno ranžiranje s segmentom velike vene safene. Majhen premer velike safenske vene (manj kot 4 mm), zgodnje razvejanje, krčne žile, fleboskleroza omejujejo njegovo uporabo v plastične namene. Kot plastični material se uporabljajo vene popkovine novorojenčkov, alovenski presadki, liofilizirani kseno-

riž. 18.14. Femoralno-poplitealno ranžiranje.

presadki iz arterij goveda. Sintetične proteze so omejene uporabe, saj pogosto trombozirajo v zelo bližnji prihodnosti po operaciji. V femoro-poplitealnem položaju so se najbolje izkazale proteze iz politetrafluoretilena (slika 18.14).

Pri aterosklerotičnih lezijah trebušne aorte in iliakalnih arterij izvedemo aortofemoralni obvod (slika 18.15) ali resekcijo bifurkacije aorte in protezo (slika 18.16) z uporabo bifurkacijske sintetične proteze. Po potrebi lahko operacijo zaključimo z izrezom nekrotičnih tkiv.

V zadnjih letih je pri zdravljenju aterosklerotičnih lezij arterij razširjena metoda rentgenske endovaskularne dilatacije in zadrževanja lumna razširjene žile s pomočjo posebnega kovinskega stenta. Metoda je zelo učinkovita pri zdravljenju segmentnih aterosklerotičnih okluzij in stenoz femoropoplitealnega segmenta in iliakalnih arterij. Uspešno se uporablja tudi kot dodatek k rekonstruktivnim operacijam, pri zdravljenju »večnadstropnih« lezij. V primeru diabetičnih makroangiopatij rekonstruktivne operacije omogočajo ne le obnovitev glavnega pretoka krvi, temveč tudi izboljšanje krvnega obtoka v mikrovaskulaturi. Zaradi poraza plovil majhnega premera, pa tudi razširjenosti procesa, rekonstruktivnega

riž. 18.15. Presaditev aortne obvodnice s sintetično protezo.

riž. 18.16. Resekcija bifurkacije aorte s protetiko.

operacije z obliterirajućim tromboangiitisom so omejene uporabe.

Trenutno se za okluzije distalnega ležišča (arterije spodnjega dela noge in stopala) razvijajo metode tako imenovane posredne revaskularizacije okončine. Sem spadajo takšne vrste kirurških posegov, kot so arterializacija venskega sistema, revaskularizirajoča osteotrepanacija.

Pri difuznih aterosklerotičnih lezijah arterij, če zaradi hudega splošnega stanja bolnika ni mogoče izvesti rekonstruktivne operacije, pa tudi pri distalnih oblikah lezije se krč perifernih arterij odpravi z izvajanjem ledveno simpatektomijo, zaradi katere se izboljša kolateralna cirkulacija. Trenutno je večina kirurgov omejena na resekcijo dveh ali treh ledvenih ganglijev. Izvedite enostransko ali dvostransko ledveno simpatektomijo. Za izolacijo ledvenih ganglijev se uporablja ekstraperitonealni ali intraperitonealni dostop.

Sodobna oprema omogoča izvedbo endoskopske ledvene simpatektomije. Učinkovitost operacije je največja pri bolnikih z zmerno ishemijo prizadetega uda (II. stopnja bolezni), pa tudi pri lezijah, ki se nahajajo pod dimeljskim ligamentom.

Pri nekrozi ali gangreni obstajajo indikacije za amputacijo okončine. Hkrati je stopnja amputacije odvisna od stopnje in stopnje poškodbe glavnih arterij ter stanja kolateralnega krvnega obtoka.

Obseg kirurškega posega mora biti strogo individualiziran in izveden ob upoštevanju oskrbe uda s krvjo in priročnosti kasnejše protetike. Z izolirano nekrozo prstov z jasno demarkacijsko črto se izvede eksartikulacija falangov z resekcijo glave tarzalne kosti ali nekrektomijo. Pri pogostejših lezijah se izvajajo amputacije prstov, transmetatarzalne amputacije in amputacija stopala v transverzalno - Choparjevem sklepu. Širjenje nekrotičnega procesa s prstov na stopalo, razvoj mokre gangrene, povečanje simptomov splošne zastrupitve so indikacije za amputacijo okončine. V nekaterih primerih se lahko izvaja na ravni zgornje tretjine noge, v drugih - v spodnji tretjini stegna.

Konzervativno zdravljenje indicirano v zgodnjih (I-Pa) fazah bolezni, pa tudi v prisotnosti kontraindikacij za operacijo ali odsotnosti tehničnih pogojev za njeno izvedbo pri bolnikih s hudo ishemijo. Biti mora kompleksna in patogenetske narave. Zdravljenje z vazoaktivnimi zdravili je namenjeno izboljšanju znotrajcelične izrabe kisika, izboljšanju mikrocirkulacije in spodbujanju razvoja kolateral.

Osnovna načela konzervativno zdravljenje: 1) odprava vpliva škodljivih dejavnikov (preprečevanje hlajenja, prepoved kajenja, pitja alkohola itd.); 2) trening hoje; 3) odprava vazospazma s pomočjo antispazmodikov (pentoksifilin, komplamin, cinarizin, vazaprostan, nikospan); 4) lajšanje bolečin (nesteroidni analgetiki); 5) izboljšanje presnovnih procesov v tkivih (vitamini skupine B, nikotinska kislina, solkozeril, anginin, prodektin, parmidin, dalargin); 6) normalizacija procesov strjevanja krvi, adhezivne in agregacijske funkcije trombocitov, izboljšanje reoloških lastnosti krvi (posredni antikoagulanti,

z ustreznimi indikacijami - heparin, reopoliglukin, acetilsalicilna kislina, tiklid, zvončki, trental). Najbolj priljubljeno zdravilo pri zdravljenju bolnikov s kroničnimi obliterirajočimi boleznimi arterij je trental (pentoksifilin) v odmerku do 1200 mg na dan peroralno in do 500 mg intravensko. Pri bolnikih s kritično ishemijo (stopnje III-IV) je najučinkovitejši vazaprostan.

Pri bolnikih z avtoimunsko genezo bolezni postane potrebna uporaba kortikosteroidov, imunostimulansov. Večina bolnikov z aterosklerozo potrebuje korekcijo presnove lipidov, ki jo je treba izvesti na podlagi podatkov o vsebnosti skupnega holesterola, trigliceridov, lipoproteinov visoke in nizke gostote. Če je dietna terapija neučinkovita, lahko uporabimo zaviralce sinteze holesterola (enduracin), statine (zocor, mevacor, lovastatin), antagoniste kalcijevih ionov (verapamil, cinarizin, corinfar), česnove pripravke (allicor, alisat). Uporabljajo se lahko fizioterapevtski in balneološki postopki (UHF, mikrovalovna pečica, nizkofrekvenčna DMV terapija, magnetoterapija, nizkofrekvenčni impulzni tokovi, elektroforeza zdravilnih učinkovin, radioaktivne, jod-bromne, sulfidne kopeli), priporočljiva je hiperbarična oksigenacija, sanatorijsko zdravljenje.

Še posebej pomembno je odpraviti dejavnike tveganja, vztrajno zahtevati od bolnikov močno zmanjšanje porabe živalskih maščob, popolno opustitev kajenja. Treba je redno in pravilno jemati zdravila, predpisana za zdravljenje sočasnih bolezni (diabetes mellitus, hipertenzija, hiperlipoproteinemija), pa tudi bolezni, povezanih z okvarjenim delovanjem pljuč in srca: povečanje srčnega izliva vodi do povečanja tkivne perfuzije pod mesto okluzije in s tem izboljšati njihovo oskrbo s kisikom.

Vadba hoje je bistvenega pomena za razvoj kolateral, predvsem pri okluziji površinske femoralne arterije, ko je ohranjena prehodnost globoke femoralne arterije in poplitealne arterije. Razvoj kolateral med temi arterijami lahko izrazito izboljša prekrvavitev distalnih udov.

Vprašanja zdravljenja in rehabilitacije bolnikov z obliterirajočo aterosklerozo spodnjih okončin so neločljivo povezana s problemom zdravljenja splošne ateroskleroze. Napredovanje aterosklerotskega procesa včasih bistveno zmanjša učinek rekonstruktivnih žilnih operacij. Pri zdravljenju takih bolnikov, skupaj z zdravljenje z zdravili z uporabo hemosorpcije.

Napoved Bolezen je v veliki meri odvisna od preventivne oskrbe bolnika z obliterirajočimi boleznimi. Morajo biti na dispanzerskem opazovanju (kontrolni pregledi vsakih 3-6 mesecev). Tečaji preventivnega zdravljenja, ki jih je treba izvajati vsaj 2-krat na leto, vam omogočajo, da ohranite okončino v funkcionalno zadovoljivem stanju.

18.8. Anevrizme aorte in perifernih arterij

Anevrizma posode se običajno razume kot lokalna ali difuzna razširitev lumna, ki presega normalni premer za 2-krat ali več.

Razvrstitev anevrizme po etiologiji:

1. Prirojene anevrizme, opažene pri boleznih aortne stene (Marfanova bolezen, fibrozna displazija, Ehlers-Danlosov sindrom).

2. Pridobljene anevrizme, ki so posledica: 1) nevnetnih bolezni (aterosklerotične, pooperativne, travmatske anevrizme); 2) vnetne bolezni (specifične - tuberkuloza in sifilis in nespecifične - aortoarteritis; mikotične lezije).

Erdheimova idiopatska mediana nekroza, mediana nekroza med nosečnostjo, je lahko vzrok za nastanek anevrizme.

18.8.1. Anevrizme aorte

Večina anevrizm aorte je aterosklerotičnega izvora. Makroskopsko je notranja površina aterosklerotične anevrizme predstavljena z ateromatoznimi plaki, ponekod ulceriranimi in kalcificiranimi. Znotraj votline anevrizme se v bližini stene nahajajo stisnjene mase fibrina. Sestavljajo "trombotično skodelico". Pojavi se poškodba mišične membrane z degeneracijo in nekrozo elastične in kolagenske membrane, ostro stanjšanje medijev in adventicije ter zadebelitev intime zaradi ateromatoznih tvorb in plakov - elastični okvir stene je praktično uničen. S postopnim kopičenjem in stiskanjem pod krvnim tlakom lahko trombotične mase skoraj popolnoma zapolnijo anevrizmatično vrečko, pri čemer ostane le ozek lumen za pretok krvi. V povezavi s poslabšanjem trofizma se namesto pričakovane organizacije "trombotične skodelice" pojavi njegova nekroza na mestu stika s stenami anevrizme, sama stena pa je poškodovana. Tako fibrinske usedline ne vodijo do krepitve, temveč do oslabitve stene anevrizme.

Glede na morfološko strukturo so stene anevrizme razdeljene na prave in lažne.

Nastanek prave anevrizme je povezan s poškodbo žilne stene z različnimi patološkimi procesi (ateroskleroza, sifilis itd.). Pri pravi anevrizmi je struktura žilne stene ohranjena. Steno lažnih anevrizem predstavlja brazgotinasto vezivno tkivo, ki nastane med organizacijo pulzirajočega hematoma. Primeri lažnih anevrizem so travmatične in pooperativne anevrizme.

Anevrizme po obliki delimo na vrečaste in fuziformne. Za prve je značilna lokalna protruzija stene aorte, za druge pa difuzno širjenje celotnega oboda aorte.

patološka fiziologija. Z anevrizmo pride do močne upočasnitve linearne hitrosti pretoka krvi v vrečki, njegove turbulence. Samo približno 45% volumna krvi v anevrizmi vstopi v distalno posteljo. Mehanizem upočasnitve pretoka krvi v anevrizmatični vrečki je posledica dejstva, da glavni tok krvi, ki poteka skozi anevrizmatično votlino, teče vzdolž sten. V tem primeru se centralni tok upočasni zaradi vračanja krvi zaradi turbulence krvnega toka, prisotnosti trombotičnih mas v anevrizmi.

Glede na klinični potek je običajno ločiti nezapletene, zapletene, luščeče anevrizme. Najpogostejši zapleti anevrizme so: 1) ruptura anevrizme z obilno, življenjsko nevarno krvavitvijo in nastankom masivnih hematomov, 2) tromboza anevrizme, arterijska embolija s trombotičnimi masami, 3) okužba anevrizme z razvojem flegmon okoliških tkiv.