TOKSIČNO DEJSTVO ALKOHOLA

Po prirodi svog djelovanja, alkoholi su droge. Otkriveno je da se povećanjem broja atoma ugljika povećava jačina narkotičkog učinka.

Etiologija i patogeneza

U slučajevima trovanja alkoholom, koncentracija u urinu je niska. Alkoholi se oslobađaju u izdahnutom vazduhu, a sadržaj u tkivima zavisi od brzine oksidacije alkohola. Metil alkohol sporije oksidira, etil alkohol - brže. Toksičnost alkohola ovisi o strukturnoj formuli; polihidrični alkoholi su niskotoksični (s izuzetkom etilen glikola koji se razlaže u otrovnu tvar - oksalnu kiselinu).

Klinika

Svest i osetljivost su odsutni tokom alkoholne intoksikacije. Javlja se hiperemija kože lica, hladna koža, akrocijanoza i smanjenje tjelesne temperature. Disanje je plitko, nepravilno. Smanjen refleks rožnjače, skleralna injekcija, proširenje zenice. Iz usta je postojan miris alkohola. Krvni pritisak je nizak, puls je čest, a punjenje slabo.

Dijagnostika

Prilikom auskultacije srčani tonovi su prigušeni i nepravilni (ponekad se čuje ritam galopa). Često počinje povraćanje, nevoljno mokrenje i defekacija. Plućni edem se razvija kao komplikacija. Za pouzdanu dijagnozu trovanja alkoholom potrebno je utvrditi razinu alkohola u krvi i miris alkohola. Ako žrtva, osim intoksikacije alkoholom, ima još neke bolesti, tada je dijagnoza teška.

Tretman

Ispiranje želuca tokom prvih sati vodom na sobnoj temperaturi. Čišćenje gornjih disajnih puteva uz obnavljanje njihove prohodnosti. Terapija detoksikacije - intravenske infuzije otopine glukoze s inzulinom (ovo uzrokuje smanjenje koncentracije alkohola u krvi). Simptomatsko liječenje.

TOKSIČNO DEJSTVO ALKOHOLA 2-PROPANOL- negativni toksični efekti alkohola na organizam.

Etiologija i patogeneza

Patogeneza je slična trovanju alkoholom.

Klinika

Vrlo je slično trovanju etil alkoholom, ali je teže. Oralno uzimanje propanola uzrokuje fotofobiju, suzenje, vrtoglavicu, glavobolju i oslabljenu srčanu aktivnost. Razvijaju se dispeptički poremećaji (proljev, povraćanje). Kod nekih pacijenata dolazi do pogoršanja sluha i smanjenja vidne oštrine. Prva pomoć i liječenje slični su onima kod trovanja etil alkoholom. Kod teškog trovanja brzo se razvija koma, a zatim dolazi do smrti zbog zastoja disanja.

TOKSIČNO DEJSTVO ALKOHOLA METANOL- negativni toksični efekti alkohola na organizam.

Etiologija i patogeneza

Do trovanja dolazi kada se metil alkohol uzima oralno. U pogledu narkotičnog dejstva, ovaj alkohol je inferiorniji od etilnog alkohola, ali je po toksičnosti mnogo bolji, jer se raspada na toksične produkte raspadanja: mravlju kiselinu i formaldehid. Ove supstance prvenstveno utiču na centralni nervni sistem. Kao rezultat toga, krvni tlak prvo raste, a zatim pada sve dok se ne sruši. Razvija se metabolička acidoza.

Klinika

Stepen oštećenja zavisi od količine uzetog otrova. Sliku trovanja metanolom karakterizira odsustvo ili blage jačine intoksikacije. Prilikom uzimanja 200-300 ml alkohola odjednom, intoksikacija se pojavljuje gotovo trenutno. Osoba je zapanjena i vrlo brzo se razvija koma. Refleksi su smanjeni i primjećuje se nevoljno mokrenje. Javlja se smetnja disanja: u početku je bučno, rijetko, duboko, a zatim površno i aritmično. Pojavljuju se mučnina i povraćanje. Oštećenje vida kao što su „plutanje“ pred očima i zamagljen vid se razvija vrlo rano. Oštećenje vida može napredovati do sljepoće. Krvni pritisak i tjelesna temperatura padaju, zjenice se šire i slabo reaguju na svjetlost. Pacijent je uzbuđen. Smrt nastupa od zatajenja disanja.

Tretman

Ispiranje želuca, slani laksativ. Hemodijaliza sa stabilnim krvnim pritiskom, peritonealna dijaliza ako se uoči nestabilna hemodinamika. Uvođenje antidota - 5% otopine etil alkohola intravenozno. Vitaminoterapija, rastvor glukoze sa insulinom.

TOKSIČNO DEJSTVO ALKOHOLA ETANOL- negativni toksični efekti alkohola na organizam.

Etiologija i patogeneza

Etil alkohol ima depresivno dejstvo na centralni nervni sistem. Prvenstveno su zahvaćeni moždana kora i subkortikalne formacije.

Klinika

Uzimanje alkohola u dozi koja depresira kičmenu moždinu i reflekse potiskuje aktivnost respiratornog centra. Ako koncentracija alkohola u krvi dostigne 0,4%, može se razviti koma, a više od 0,6% dovodi do smrti od srčanog zastoja. Ako je intoksikacija teška, tada se faza euforije i uzbuđenja zamjenjuje dubokom komom. Dah mi miriše na alkohol i imam pjenu na usnama. Temperatura tijela pada, koža je vlažna i hladna. Puls je slab, čest, postoji pad srčane aktivnosti. Javljaju se konvulzije.

Postoje 3 stepena alkoholne kome:

1) povećan je mišićni tonus, uočavaju se kontrakcije žvačnih mišića i promjene na EKG-u;

2) razvija se hipotonija mišića, tetivni refleksi su smanjeni, ali je osjetljivost na bol očuvana;

3) duboka koma, razvija se hipotonija mišića, izostaju refleksi rožnice i tetive.

Jedna od ozbiljnih komplikacija trovanja etil alkoholom je respiratorna insuficijencija uzrokovana povlačenjem jezika i aspiracijom sluzi. Druga komplikacija je razvoj mioglobinurije. Pacijenti često razvijaju akutno zatajenje bubrega.

Tretman

Često ishod trovanja ovisi o tome koliko je brzo i pravilno pružena prva pomoć žrtvi. Potrebno je isprati želudac vodom sobne temperature, isisati sluz iz usne šupljine, a ako nema refleksa, obaviti intubaciju. Pacijent je na kontrolisanom disanju, prima dovoljnu količinu čistog kiseonika. Simptomatsko liječenje ima za cilj obnavljanje kardiovaskularnog i respiratorni sistemi. Kada se pritisak smanji, propisuje se mezaton, intravenozno se daju rastvor glukoze i vitamini. Eliminacija alkohola se ubrzava upotrebom forsirane diureze.

Catad_theme Ovisnost o alkoholu- članci

Toksični efekti alkohola

Toksični efekti alkohola

MKB 10: T51

Godina odobrenja (učestalost revizije): 2016 (pregledano svake 3 godine)

ID: KR499

Profesionalna udruženja:

• Udruženje kliničkih toksikologa

Odobreno

Međuregionalna dobrotvorna javna organizacija "Udruženje kliničkih toksikologa"

Dogovoreno

Naučno vijeće Ministarstva zdravlja Ruske Federacije__ __________201_

alkohol

etanol

propil alkohol

izopropil alkohol

amil alkohol

butil alkohol

alkohol, nespecificiran

hemijsko-toksikološka dijagnostika

patološki sindromi

ubrzanu detoksikaciju

Spisak skraćenica

BP - krvni pritisak

ADH – alkohol dehidrogenaza

ALAT – alanin transferaza

ACAT – aspartat transferaza

GGTP – gama-glutamil transpeptidaza

GGTP – gama-glutamiltransferaza

HD - hemodijaliza

HDF - hemodijafiltracija

GLC – gasno-tečna hromatografija

Gastrointestinalni trakt - gastrointestinalni trakt

IVL - umjetna ventilacija pluća

AOS – acidobazno stanje

CT – kompjuterizovana tomografija

CPK - kreatin fosfokinaza

LDH – laktat dehidrogenaza

ICD10 – Međunarodna statistička klasifikacija klasifikacija bolesti i zdravstvenih problema, deseta revizija

MRI – magnetna rezonanca

ARDS – sindrom akutnog respiratornog distresa

ICU - jedinica intenzivne nege

PZh – ispiranje želuca

Ultrazvuk – ultrazvučni pregled

FBS – fibrobronhoskopija

FD – forsirana diureza

CVP – centralni venski pritisak

ALP – alkalna fosfataza

ES – etil alkohol

EGDS – ezofagogastroduodenoskopija

EKG – elektrokardiografija (kardiogram)

EEG – elektroencefalografija

EAPCCT – Evropsko udruženje centara za trovanje i kliničkih toksikologa

LD – smrtonosna (smrtonosna) doza

Rg – radiografija

Termini i definicije

Alkohol– hemijski, alkoholi uključuju bilo koji monohidrični alkohol u nizu – metil, etil, propil, butil itd. U ICD 10, u širem smislu riječi, izraz “alkohol”, koji se pojavljuje u naslovu T.51 “Toksični efekti alkohola” odnosi se na različite monohidrične alkohole - etil (etanol), metil (metanol), propil (propanol) itd. U svakodnevnom životu u Rusiji, zvaničnoj, specijalizovanoj naučnoj literaturi i medijima, pojam i, shodno tome, naziv "alkohol" povezuje se sa etil alkoholom (EA), koji ima šifru u ICD 10 - T51.0 Dakle, termin alkohol se u svojoj suštini zapravo koristi kao sinonim za alkoholna pića.

Alkoholna intoksikacija– izraz koji karakteriše zdravstveni poremećaj uzrokovan prekomjernom konzumacijom alkoholnih pića. Istorijski gledano, termin “opijanje alkoholom” se koristio medicinski specijalisti raznih profila, uključujući toksikologe, psihijatre-narkologe (uglavnom), sudske ljekare. Trenutno je koncept “alkoholne intoksikacije” prisutan u MKB10 pod šifrom F10 – Mentalni poremećaji i poremećaji ponašanja uzrokovani konzumacijom alkohola, uključujući: F.10.0 “Akutna intoksikacija” – kao akutna intoksikacija kod alkoholizma i intoksikacije alkoholom. Istovremeno, uobičajeno je razlikovati sljedeće kliničke oblike: akutna alkoholna intoksikacija: jednostavna alkoholna intoksikacija; modifikovane forme intoksikacija alkoholom; patološka intoksikacija; hronični alkoholizam stadijuma 1, 2, 3; alkoholne psihoze (alkoholni delirijum, akutna alkoholna halucinoza, akutna alkoholna paranoja, itd.). “Hronična alkoholna intoksikacija” karakterizira bolest koja se razvila kao posljedica dugotrajne zloupotrebe alkohola i nije praćena komom (osim terminalnog stadijuma zatajenja više organa). Ovu bolest više karakteriziraju različiti poremećaji ponašanja i mentalni poremećaji. Zamjena pojmova “alkoholna intoksikacija”, “akutna alkoholna intoksikacija” i “trovanje alkoholom” često dovodi do netačne dijagnoze, hospitalizacije i liječenja žrtve.

Alkoholna koma– koma koja je nastala kao posljedica konzumiranja ES uglavnom u obliku alkoholnih pića u toksičnoj/smrtonosnoj dozi uz pojavu toksične/smrtonosne koncentracije etanola u krvi.

Detoksikacija– proces neutralizacije i uklanjanja toksičnih tvari iz tijela izvana. Detoksikacija, kao prirodni proces zaštite organizma od otrovnih tvari, uključuje različite mehanizme koji imaju za cilj pretvaranje otrova u netoksična jedinjenja (metabolite), koji se odvijaju uglavnom u jetri, uklanjanju otrova ili njegovih metabolita na različite načine - preko bubrega, crijeva, jetra, pluća, koža. U procesu prirodne detoksikacije mogu se formirati metaboliti koji su toksičniji od otrovne tvari koja ulazi u tijelo (smrtonosna sinteza); osim toga, prolazeći kroz metabolički proces u jetri, izlučuje se putem bubrega, otrov i njegovi toksični metaboliti može dovesti do oštećenja ovih organa i razvoja akutnog zatajenja bubrega ili jetre.

Ubrzana detoksikacija U cilju intenzivnijeg uklanjanja toksičnih supstanci iz organizma koriste se različite metode ubrzane detoksikacije, kao što su forsirana diureza (povećano mokrenje uzrokovano lijekovima), čišćenje gastrointestinalnog trakta (ispiranje želuca, primjena laksativa, enterosorbenata, ispiranje crijeva), ekstrakorporalne metode ekstrarenalnog čišćenja organizma (hemodijaliza i njene modifikacije, hemosorpcija, peritonealna dijaliza, plazmafereza itd.).

Bolest- poremećaj tjelesne aktivnosti, performansi, sposobnosti prilagođavanja promjenjivim vanjskim i okolišnim uvjetima koji nastaju u vezi s utjecajem patogenih faktora unutrašnje okruženje uz istovremenu promjenu zaštitno-kompenzacijskih i zaštitno-prilagodljivih reakcija i mehanizama tijela.

Instrumentalna dijagnostika- dijagnostiku pomoću raznih uređaja, uređaja i instrumenata za pregled pacijenta.

Intoxication– poremećaj vitalnih funkcija uzrokovan toksičnim supstancama koje prodiru u organizam izvana ili se u njemu stvaraju kada su različiti biohemijski procesi i funkcija organa za izlučivanje poremećeni i dovode do razvoja endotoksemije.Mala medicinska enciklopedija. Intoksikacija je širi patološki proces, koji uključuje ne samo i ne toliko egzogenu, već možda u većoj mjeri endogenu toksikozu.

Laboratorijska dijagnostika- skup metoda usmjerenih na analizu materijala koji se proučava korištenjem različite specijalizirane opreme.

Trovanje– bolest koja nastaje kao rezultat spoljašnjeg (egzogenog) uticaja na ljudski ili životinjski organizam hemijska jedinjenja u količinama koje izazivaju smetnje fiziološke funkcije i stvaraju opasnost po život

Trovanje alkoholom(ili etanol) – komatozno stanje koje se akutno razvilo kao rezultat konzumiranja toksične doze ES. Stanje koje nije praćeno gubitkom svijesti nakon konzumacije ES smatra se intoksikacijom alkoholom, koja ne zahtijeva hitno liječenje. medicinsku njegu, budući da osoba sama izlazi iz stanja intoksikacije.

Sindrom- skup simptoma sa uobičajena etiologija i patogeneza.

Somatogeni stadijum trovanja– period akutne hemijske bolesti, koji počinje nakon uklanjanja iz organizma ili uništavanja toksične supstance u vidu oštećenja u tragovima strukture i funkcija različitih organa i sistema organizma, a manifestuje se, po pravilu, različitim somatske, psihoneurološke komplikacije, kao što su pneumonija, akutno zatajenje bubrega, jetre, toksična polineuropatija, anemija, psihoorganski sindrom itd. U ovoj fazi trovanja nije potrebna specifična (antidotna) terapija, a detoksikacija može biti usmjerena samo na liječenje endotoksikoze.

Država- promjene u tijelu koje nastaju zbog izloženosti patogenim i (ili) fiziološkim faktorima i zahtijevaju medicinsku negu;

Zamjene za alkohol– zamjene za alkoholna pića koja se koriste u svrhu opijenosti, a to su tvari iz grupe monohidričnih i polihidričnih alkohola, organski rastvarači, koji imaju narkotički učinak na centralni nervni sistem, slično dejstvu etanola, ali po pravilu , imaju veću toksičnost. Koriste se u svakodnevnom životu i proizvodnji u tehničke svrhe i nisu namijenjeni za oralnu primjenu. ICD10 ne sadrži podnaslov „toksični efekti surogata alkohola“.

Toksigena faza trovanja– period akutnog hemijskog oboljenja, koji počinje od trenutka kada toksična supstanca uđe u organizam u koncentraciji koja može da izazove specifično dejstvo i traje do njenog uklanjanja. Karakterizira ga specifičnost kliničke manifestacije, koji odražava hemijska i toksikološka svojstva toksične supstance i njene efekte na ciljne organe. Ozbiljnost ovog perioda bolesti direktno ovisi o dozi uzetog otrova i njegovoj koncentraciji u krvi. Glavni terapijski cilj u ovom periodu je da se njegovo trajanje smanji što je prije moguće korištenjem različitih metoda ubrzane detoksikacije, antidota i simptomatske terapije.

1. Kratke informacije

1.1 Definicija

Alkoholi su velika i veoma raznolika klasa organskih jedinjenja: rasprostranjeni su u prirodi, imaju kritičnu industrijsku važnost i imaju izuzetna hemijska svojstva.

Najveći toksikološki značaj imaju alifatski zasićeni alkoholi sa dugim lancem do 5 atoma ugljika (metil, etil, propil, butil i amil).

Toksični efekti alkohola(prema tekstu MKB10) podrazumijeva zdravstveni poremećaj uzrokovan ingestijom jednog ili više predstavnika ove grupe i tumači se kao akutno trovanje. Istovremeno, sa stanovišta kliničkih karakteristika, preovlađujuća vrijednost, kako po učestalosti pojave ove patologije tako i po medicinskim posljedicama, je vodeća - trovanje ES (etanolom) ili uobičajeno korišteni koncept - trovanje alkoholom, koje je, sa stanovišta toksikologa, poremećaj svijesti (koma) uzrokovan prekomjernim trenutnim unosom etanola. Trovanje drugim alkoholima ove grupe može se manifestovati različitim simptomima uz očuvanu svijest.

S obzirom na veću toksičnost i specifičnost kliničkih manifestacija i komplikacija, ove preporuke ne uzimaju u obzir toksični učinak (trovanja) metanola (metil alkohola), što je istaknuto u posebnim kliničkim preporukama.

1.2 Etiologija i patogeneza

Alkoholi uključeni u grupu T51 karakteriziraju ograničena isparljivost i, uz relativno nisku toksičnost, akutna inhalaciona trovanja alkoholima praktički se ne javljaju u kliničkoj praksi, izuzev slučajeva inhalacijske upotrebe određenih alkohola (izopropil) i nekih tehničkih formulacija koje sadrže alkohola u svrhu trovanja drogom. Najčešća pojava u kliničkoj praksi je akutno oralno trovanje alkoholom koji se konzumira u svrhu alkoholne intoksikacije.

Akutno trovanje alkoholom obično nastaje pri uzimanju etil alkohola ili raznih alkoholnih pića sa sadržajem etil alkohola većim od 12%. Smrtonosna doza 96% etanola kreće se od 4 do 12 g po 1 kg tjelesne težine (otprilike 700-1000 ml votke u nedostatku tolerancije). Alkoholna koma nastaje kada je koncentracija etanola u krvi 3 g/l i više, smrt - pri koncentraciji od 5-6 g/l i više. Trovanja su, po pravilu, kućne prirode - slučajna, u svrhu trovanja.

Trovanje čistim višim alkoholima - propil, butil, amil - u toksikološkoj praksi se događa mnogo rjeđe nego etil alkoholom; češća su trovanja njihovom mješavinom s etil alkoholom. Smrtonosne doze i koncentracije: opisani su slučajevi trovanja sa smrtnim ishodom kada se proguta - 0,1–0,4 litara propil alkohola ili više. Smrt je nastupila u periodu od 4-6 sati do 15 dana, koma - kada je sadržaj propanola u krvi bio oko 150 mg%. Međutim, opisano je i smrtno trovanje kada se unese 40 ml alkohola. Smrtonosna doza(LD100) izopropil alkohola uzetog oralno za odrasle smatra se 240 ml, nivoi smrtonosne koncentracije variraju od 0,04 mg/L kod dece i 4,4 mg/L kod odraslih. Putevi ulaska u organizam su inhalacijski, oralni, perkutani, međutim u kliničkoj praksi preovlađuju trovanja kao posljedica oralnog uzimanja ovih alkohola.

Fuzelno ulje je mješavina viših (C3 - C10) monohidričnih alifatskih alkohola, etera i drugih jedinjenja. Viši alkoholi sa do 10 atoma ugljenika su rastvorljivi u vodi. Sa toksikološke tačke gledišta, važan je oralni put ulaska. Uprkos činjenici da su fuzelna ulja prisutna u brojnim legalnim alkoholnim pićima, glavni klinički i toksikološki značaj imaju pojedini predstavnici monohidričnih alkohola, kao samostalne hemijske supstance.

Butil alkoholi (C4H9OH) - bezbojne tečnosti sa karakterističnim alkoholnim mirisom koriste se kao rastvarači u parfimeriji i farmaceutska industrija, u proizvodnji sintetičke gume, za proizvodnju BSK kočione tečnosti (sadrži do 50% butanola) itd.

Amil alkoholi (C5H11OH) postoje u obliku 8 izomera amil alkohola (primarni, sekundarni, tercijarni amil i izoamil alkoholi, dietilkarbinol, sek-butilkarbinol itd.), koji se dobijaju preradom nafte. Osnove praktični značaj ima normalan amil alkohol, glavnu komponentu fuzelnog ulja - uljnog produkta alkoholne fermentacije. Butil i amil alkoholi mogu uzrokovati oštećenja udisanjem ili kontaktom s kožom, međutim najveću opasnost predstavljaju kada se progutaju u svrhu alkoholne intoksikacije, ili greškom u „čistom obliku“ ili kao dio rastvarača ili drugih tehničkih tekućina.

Zajedničkost fizičko-hemijskih svojstava alkohola u konačnici određuje sličnost toksikokinetike ovih spojeva. Svi predstavnici ove grupe, kada se uzimaju oralno, brzo se apsorbiraju u krv iz želuca i gornjih dijelova tankog crijeva i prilično su ravnomjerno raspoređeni u tijelu. Izuzetak su alkoholi koji sadrže 6 ili više atoma ugljika, koji se mogu akumulirati u masnom tkivu zbog svoje visoke lipofilnosti.

ES se brzo apsorbira u krv iz gastrointestinalnog trakta (do 80% u tankom crijevu) i prilično ravnomjerno se distribuira u organima i tkivima, s dvije jasno definirane faze u toksikokinetici etanola: resorpcija (apsorpcija) i eliminacija (izlučivanje). ).

U fazi resorpcije, stopa zasićenja organa i tkiva etanolom događa se mnogo brže od njegove biotransformacije i izlučivanja, zbog čega se opaža povećanje njegove koncentracije u krvi. Nakon oralne primjene, maksimalna koncentracija etanola u krvi se postiže unutar 1-2 sata.

Faza eliminacije nastupa nakon što se više od 90% alkohola apsorbira. Da bi se odredile gore navedene faze distribucije etanola, izračunava se omjer nivoa njegove koncentracije u urinu i krvi. U fazi resorpcije, ovo je prosječan odnos<1, а в фазе элиминации - всегда >1.

Određivanje faze je od velike dijagnostičke i forenzičke važnosti.

Oko 90% ES se oksidira u jetri uz učešće enzima alkohol dehidrogenaze do CO2 i H2O, preostalih 10% se izlučuje nepromijenjeno kroz pluća i bubrege u roku od 7-12 sati.Metabolička brzina etanola u ljudskom tijelu u prosjeku iznosi 90-120 mg/kg tjelesne težine na sat, međutim ova brojka može značajno varirati ovisno o individualnim karakteristikama.

Organi sa intenzivnom opskrbom krvlju (mozak, jetra, bubrezi) su zasićeni etanolom u roku od nekoliko minuta, uspostavljajući dinamičku ravnotežu nivoa etanola u krvi i tkivima. Hranljive mase u želucu usporavaju apsorpciju alkohola, a kada se uzima na prazan želudac ili uz ponovljene doze, kao i kod osoba sa stomačnim oboljenjima, brzina resorpcije je veća.

Alkohol se iz organizma izlučuje nepromijenjen urinom i izdahnutim zrakom, a u urinu se otkriva mnogo duže nego u krvi. Izlučivanje etanola ne zavisi od pH vrijednosti, dok se njegovi kiseli metaboliti bolje izlučuju urinom, koji ima alkalnu reakciju.

Biotransformacija etanola događa se prvenstveno u jetri sa stvaranjem produkata koji se izlučuju uglavnom bubrezima.

Etanol ima psihotropno dejstvo zbog svog narkotičkog dejstva na centralni nervni sistem (CNS). U slučaju teškog trovanja dolazi do slabljenja ekscitacijskih procesa, što je uzrokovano promjenama u metabolizmu moždanih stanica, poremećajem funkcije medijatornih sustava i smanjenjem iskorištenja kisika. Ozbiljnost narkotičkog dejstva etanola zavisi od njegove koncentracije u krvi, uključujući brzinu njegovog povećanja u krvi u fazi resorpcije, u kojoj je narkotički efekat etanola veći nego u fazi eliminacije pri istim koncentracijama u krv; stepen razvijenosti pacijentove tolerancije na alkohol.

Vodeće mjesto u patogenezi akutnog trovanja alkoholom, uz cerebralne poremećaje, zauzimaju poremećaji disanja različitog porijekla. Hipoksija koja nastaje kao rezultat ovih procesa pogoršava cerebralne poremećaje i poremećaje homeostaze (kiselo-bazno stanje, ravnoteža vode i elektrolita, intersticijski metabolizam itd.). Tome doprinosi hipoglikemija, koja se često razvija kod kroničnih alkoholičara u pozadini akutne intoksikacije alkoholom.

Osnova hemodinamskih poremećaja kod akutnog trovanja alkoholom je poremećaj vaskularnog tonusa, relativna, rjeđe - apsolutna hipovolemija, oštećena mikrocirkulacija kao posljedica acidoze, hiperkoagulacije i hipotermije.

Osim toga, moguć je razvoj nespecifičnog kardiotoksičnog učinka, najčešće na pozadini prethodne patologije kardiovaskularnog sustava (alkoholna kardiomiopatija itd.)

U somatogenoj fazi trovanja glavno mjesto zauzimaju rezidualni cerebralni poremećaji, oštećenja unutrašnje organe, prvenstveno jetra, bubrezi, miokard i pankreas, kao i infektivne komplikacije(uglavnom upala pluća), što dovodi do poremećaja svih vitalnih važne funkcije. Moguća kršenja otkucaji srca, uključujući i smrtonosne povezane s razvojem alkoholne kardiomiopatije u pozadini kronične intoksikacije alkoholom.

Viši alkoholi izazivaju intoksikaciju sličnu alkoholu. Oni se u organizmu oksidiraju uz učešće alkohol dehidrogenaze, mikrosomalnog sistema oksidacije etanola i aldehid dehidrogenaze do odgovarajućih aldehida i kiselina.

Akutna toksičnost viših alkohola je 1,5-3 puta veća od toksičnosti etanola. U skladu s tim, viši alkoholi i fuzelna ulja svrstavaju se u umjereno toksična jedinjenja.

Izopropil (propil) alkohol može ući u tijelo oralno, inhalacijskim i prekokutano. Metabolit izopropil alkohola je aceton, koji polako oksidira u CO2 i H2O. Ukupno se metaboliše 30-50% doze. 82% izopropil alkohola se apsorbira iz gastrointestinalnog trakta u prvih 20 minuta i praktično nestaje nakon 2 sata.

Kod odraslih, poluživot izopropanola i njegovog metabolita acetona je 2,9-16,2 sata (sa srednjim vremenom od 7 sati) odnosno 7,6-26,2 sata. Zbog svoje dobre rastvorljivosti u mastima, propil alkoholi mogu ostati u organizmu dosta dugo. Oslobađanje izopropil alkohola i acetona sa izdahnutim vazduhom počinje 15 minuta nakon uzimanja alkohola. Izlučivanje izopropil alkohola i acetona također se javlja u urinu; Oslobađanje acetona, ovisno o dozi izopropil alkohola, može trajati nekoliko dana.

Butil alkohol mogu ući u organizam inhalacijom i oralnim putem.

Kada se udiše, 1-butanol se apsorbira oko 55%, ali se brzo eliminira: 1 sat nakon prestanka udisanja, on je odsutan iz izdahnutog zraka. Prilikom ulaska u želudac, butil alkoholi se brzo apsorbiraju: nakon 2-3 sata nestaju iz krvi (terc-butil alkohol je otkriven čak i nakon 24 sata). Maksimalna akumulacija je u jetri i krvi. Oksidacija dolazi do butanola, butanske i octene kiseline.

Oko 83% 2-butanola izlučuje se izdahnutim vazduhom, 4-5% urinom i manje od 1% fecesom.

Pare imaju nadražujuće djelovanje na sluzokože gornjih disajnih puteva i očiju. Kada su izloženi koži, može doći do dermatitisa i ekcema što je prije veći sadržaj nezasićenih spojeva u butil alkoholu (maslačni i krotonaldehidi itd.) koji nastaju prilikom njegove industrijske proizvodnje. Butil alkohol izaziva narkotički efekat; u ovom slučaju zahvaćen je centralni nervni sistem, posebno subkortikalne formacije mozga.

Smrtonosna doza butil alkohola kada se uzima oralno je, prema različitim izvorima, od 30 do 200-250 ml. Manje doze mogu izazvati teška trovanja s intrakranijalnim krvarenjima i smetnjama vida (promjene na fundusu, suženje vidnih polja, atrofija optički nerv i sljepoće).

Amil alkohol nakon oralne primjene, cirkulira u krvi nekoliko sati (razni izomeri - od 4 do 50 sati); njegovi produkti raspadanja su aldehidi i ketoni; izlučivanje iz organizma odvija se kroz pluća i urin.

Po prirodi svog djelovanja na organizam, amil alkoholi su lijekovi s jakim lokalnim nadražujućim djelovanjem. Prije svega, zahvaćen je nervni sistem i dolazi do paralize vitalnih centara moždanog stabla.

Trovanje alkoholom uzrokovano mjesečinom ili drugim surogatima s visokim sadržajem monohidričnih alifatskih alkohola karakterizira brz razvoj, duže trajanje, dublji poremećaji svijesti, epileptiformni poremećaji centralnog nervnog sistema i teži post-intoksikacioni sindrom. Česta upotreba takvih surogata doprinosi brzom razvoju psihoorganskog sindroma.

1.3 Epidemiologija

Akutno trovanje ES jedan je od vodećih uzroka hitne hospitalizacije zbog trovanja. Prema izvještajima iz toksikoloških centara u Rusiji (Obrazac br. 64), pacijenti sa ovom patologijom su činili 37,4%, 42,9%, 36,9%, 30,7%. svih hospitalizovanih u ovim jedinicama u periodu 2008 – 2011. U 2015. godini ova brojka je u prosjeku iznosila 32,7%. U federalnim okruzima, udio pacijenata hospitaliziranih zbog trovanja etanolom u 2015. kretao se od 7,1% u Sjeverozapadnom federalnom okrugu do 69% u Uralskom i Sibirskom federalnom okrugu. Prosječna bolnička stopa smrtnosti od trovanja etanolom iznosila je 3,0% u periodu 2005-2012, a 4,7% u 2015. godini. Smrtnost od trovanja etanolom u odnosu na druge uzroke smrti od trovanja u Ruskoj Federaciji je vodeći faktor za isti period i kreće se od 55,8% u 2005. do 42,1% u 2012, 2015. godini - 43,7%, ostali alkoholi – 3,3% – 4,0%.

1.4 Kodiranje prema ICD10

Toksični efekti alkohola (T51):

T51.0 – Toksično dejstvo etanola (etil alkohola);

T51.2 – Toksični efekti 2-propanola (propil alkohola);

T51.3 – Toksično dejstvo fuzelnih ulja (alkohol: amil; butil; propil;

T51.8 – Toksični efekti drugih alkohola;

T51.9 – Toksični efekti nespecificiranog alkohola;

1.5 Klasifikacija

Klasifikacija kome zbog toksičnog efekta (akutnog trovanja) etanola, koji se dijeli po dubini, respektivno

površinska koma, nekomplicirana,

površna komplikovana koma,

duboka nekomplicirana koma

duboka komplikovana koma.

Toksično dejstvo alkohola:

2-propanol (propil alkohol),

fuzelna ulja (alkohol: amil;

butil; propil

klasificira se prema težini:

blaga - nije praćena gubitkom svijesti,

umjerene težine - sa poremećajem svijesti kao što je stupor, toksična encefalopatija, ali bez komplikacija,

teška - karakterizirana totalni gubitak svijest (koma), koja može biti praćena raznim komplikacijama.

2. Dijagnostika

2.1 Pritužbe i anamneza

U slučaju trovanja etanolom, praktički nema pritužbi, jer je pacijent u nesvijesti. U slučaju trovanja višim alkoholima uz očuvanu svijest, karakteristične su tegobe na djelovanje opojnih i nadražujućih supstanci: slabost, vrtoglavica, glavobolja, bol u epigastričnoj regiji, mučnina, povraćanje. U slučaju trovanja butanolom i amil alkoholima mogu se javiti tegobe na dijareju.

Anamneza treba da ima za cilj razjašnjavanje sledećih podataka: vrstu toksične supstance (votka, vino, pivo, tehnički alkohol, rastvarač - njen naziv, marka, itd.), dozu, vreme uzimanja otrovne supstance.

Osim toga, preporučljivo je saznati neke podatke o životnoj povijesti: prethodne bolesti, ozljede, loše navike.

Najčešće je moguće prikupiti anamnezu tek nakon što se pacijent osvijesti, jer je trovanje etanolom (alkoholom) komatozno stanje, a žrtve, po pravilu, dostavljaju ekipe hitne pomoći sa javnih mjesta, ulice na poziv. slučajnih prolaznika, međutim, čak i u ovom slučaju, osoba koja dolazi Pri svijesti, pacijent nije uvijek u stanju zapamtiti i dati potrebne anamnestičke podatke.

2.2 Fizički pregled

U slučaju trovanja etanolom i višim alkoholima, preporučuje se procijeniti sljedeće:

Izgled kože - nema specifične boje; u slučaju respiratorne insuficijencije, uočava se šok, cijanoza usana, lica, akrocijanoza, hladnoća; u dubokoj komi može doći do vlage. Potrebno je utvrditi prisustvo/odsustvo osipa, lokalne promjene, tzv. „rane od kreveta“ zbog pozicijske traume uslijed pritiska težine vlastitog tijela, tzv. pozicionog pritiska na pojedina područja mekog tkiva, što dovodi do pojave područja hiperemije kože, koja se često smatraju modricama, hematomama, opekotine, flebitis, alergijski edem itd. i obično se otkrivaju u ranim fazama (1-3 dana).

Procijeniti psihoneurološki status: stanje svijesti (bistrina, letargija, stupor, koma, psihomotorna agitacija, halucinacije). Ako postoji koma, procijenite njegovu dubinu, prisutnost ili odsutnost refleksa, širinu zjenica, njihovu reakciju na svjetlost, prisustvo (odsustvo) anizokorije, stanje mišićnog tonusa. Prilikom utvrđivanja anizokorije i patoloških refleksa obratite pažnju na njihovu postojanost („igra zjenica“), jer se kod površinske alkoholne kome mogu pojaviti i brzo nestati anizokorija i patološki refleksi.

Procijeniti stanje disanja: adekvatnost, učestalost, dubinu, ujednačenost učešća u činu disanja svih dijelova grudnog koša, auskultatorna slika.

Pregledajte vidljive sluzokože – neki viši alkoholi imaju iritirajuća svojstva i mogu uzrokovati peckanje i bol pri gutanju.

Obratite pažnju na prisustvo/odsustvo oštećenja, posebno na licu, glavi, stomaku i donjem delu leđa.

Obratite pažnju na prisustvo/odsustvo mirisa u izdahnutom vazduhu svojstvenog ES, višim alkoholima, ali to nije apsolutna činjenica koja potvrđuje trovanje ES, jer stanje alkoholne intoksikacije može pratiti razne somatske, zarazne bolesti, povrede.

2.3 Laboratorijska dijagnostika

2.3.1 Hemijsko-toksikološka laboratorijska dijagnostika

Osnova je hemijsko-toksikološka laboratorijska dijagnostika. Među modernim ekspresnim metodama za kvalitativno i kvantitativno određivanje etanola, neospornu prednost ima gasno-tečna hromatografija (GLC) pomoću detektora plamene jonizacije ili detektora toplotne provodljivosti, koja obezbeđuje visoku tačnost (osetljivost 0,005 g/l etanola) i specifičnost studije. i omogućavajući, uz glavnu studiju, identifikaciju V biološke tečnosti niz supstanci koje karakteriše narkotičko dejstvo (alifatski alkoholi (C1-C5), ketoni, industrijski derivati ​​hlora i organofluora, alifatski i aromatični ugljovodonici, glikoli i estri). Nije preporučljivo koristiti u dijagnostičke svrhe određivanje prisustva i nivoa ES u krvi analizom izdahnutog zraka (alkometar), budući da ova metoda ne dozvoljava određivanje prisustva drugih alkohola, inferiorna je u preciznosti od GLC-a. , a također ne dozvoljava dobivanje potrebne količine izdahnutog zraka (maksimalni potpuni aktivni izdisaj) kod pacijenta u komi).

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Određivanje etil alkohola u krvi i urinu preporučuje se 2 puta u razmaku od 1 sata kako bi se potvrdio rezultat prve studije i odredila faza trovanja omjerom koncentracije etanola u ovim biološkim medijima (resorpcija ili eliminacija).

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Komentari:Prosječna koncentracija alkohola u krvi pri prijemu pacijenata u komatoznom stanju je 3,0-5,5 g/l; kod djece se toksični učinak alkohola bez pojave kome uočava pri koncentraciji etanola u krvi od 0,9- 1,9 g/l, koma se razvija pri nivou etanola od 1,6 g/l. Međutim, ne postoji potpuna korelacija između dubine kome i koncentracije etanola u krvi, iako postoji tendencija da se koma produbljuje kako se povećava količina alkohola u krvi. Štaviše, iste koncentracije se ponekad nalaze i kod osoba u stanju alkoholne intoksikacije i alkoholne kome. Stoga, jedan pokazatelj koncentracije etanola u krvi ne može poslužiti kao kriterij za težinu trovanja alkoholom. S tim u vezi, potrebno je nakon ponovljenih istraživanja utvrditi odnos koncentracija alkohola u biološkim podlogama, koji osim kliničkog ima i forenzički značaj.

GLC metoda je obezbeđena domaćom analitičkom opremom koja je dostupna u našoj zemlji i nije opasna za pacijenta.

Za pacijente u površinskoj komi preporučuje se jednokratno određivanje prisustva i nivoa etanola.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Pacijenti u dubokoj komi sa inicijalno visoki nivo etanol u krvi preporučuje se ponovno testiranje (nakon detoksikacije), posebno u slučaju nedovoljno brze pozitivne kliničke dinamike obnove svijesti.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

U slučaju duboke kome preporučuje se ponovljena 2 ili 3 puta studija (kvalitativno i kvantitativno), ovisno o kliničkoj situaciji. S obzirom da je metabolit izopropanola aceton, otkrivanje potonjeg u količini koja prelazi dozvoljenu razinu metaboličkog acetona (na primjer, kod dijabetes melitusa) može se smatrati indirektnom potvrdom upotrebe izopropanola.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Komentari: Pravila za uzimanje uzoraka krvi . Krv u količini od 15 ml gravitacijom se uzima u špric, stavlja se u 2 boce zapremine 10 i 5 ml, koje sadrže 3-5 kapi rastvora heparina na svakih 10 ml krvi, i dobro zatvaraju čepovima ili u istom zapremine pomoću vakuumskih cijevi. Urin u količini od najmanje 5 ml također se uzima u bocu i dobro zatvara čepom.

Važno: prilikom uzimanja krvi na etanol, druge alkohole i isparljiva jedinjenja, kožu na mestu uboda igle za vađenje krvi ne treba tretirati etil alkoholom, jer ovo će dovesti do lažnih rezultata.

Dodatna hemijsko-toksikološka dijagnostika preporučuje se kod sumnje na kombinaciju trovanja alkoholom i psihoaktivne supstance(narkotici, psihotropne droge), drugi alkoholi, hlorisani i aromatični ugljovodonici. Metode istraživanja će ovisiti o toksičnosti koja se utvrđuje.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

2.3.2 Klinička i biohemijska laboratorijska dijagnostika

Izričito se preporučuje da se svim pacijentima podvrgnu opšti (klinički) test krvi, test urina i biohemijski test krvi (određivanje ukupnog bilirubina, direktni bilirubin, ukupni proteini, glukoza, urea, kreatinin). Učestalost ovih studija zavisi od težine trovanja i dužine boravka pacijenta u bolnici.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Za diferencijalnu dijagnozu trovanja alkoholom i drugim otrovima koji uzrokuju oštećenje svijesti, preporučuje se određivanje razine glukoze u krvi, određivanje CBS-a, kako bi se procijenilo stanje homeostaze i posredno identificiralo trovanje metanolom i etilenom. glikol, koje karakterizira razvoj dekompenzirane metaboličke acidoze.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Uz razvoj hepatopatije i zatajenja jetre, preporučuje se određivanje aldolaze, alkalne fosfataze, GGTP, GGTP, protrombinskog vremena, koagulograma, frakcije bilirubina i proteinskih frakcija.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

2.4 Instrumentalna dijagnostika

Instrumentalna dijagnostika nema specifičnosti i provodi se u svrhu diferencijalne dijagnoze i praćenja stanja pacijenta.

elektrokardiografija (EKG) - vjerojatnost kardiomiopatije, kronične srčane patologije (posebno jer je životna povijest takvih pacijenata nakon prijema u bolnicu praktički nepoznata),

rendgenske snimke organa grudnog koša,

Rendgen lubanje u dvije projekcije - za pacijente dovedene sa ulice, javnih mjesta, u prisustvu znakova ozljede.

ezofagogastroduodenoskopija (EGD) - viši alkoholi imaju lokalni iritirajući učinak na sluznicu probavni trakt(više frekvencija do 2 puta).

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Dodatno instrumentalne metode dijagnostiku se preporučuje jednokratno provesti kako bi se utvrdila ozljeda, prateća patologija ili moguće komplikacije (ultrazvuk (ultrazvuk) (ECHO-skopija) mozga, kompjuterizovana tomografija (CT) i magnetna rezonanca (MRI) mozga, ultrazvuk organa trbušne duplje, bubrezi, pankreas, fibrobronhoskopija FBS.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

2.5 Diferencijalna dijagnoza

U fazi primarne zdravstvene zaštite preporučuje se isključivanje bolesti ili stanja koja su izazvala komu zbog intoksikacije alkoholom, a posebno:

traumatske ozljede mozga, akutne cerebrovaskularne nezgode;

hipoglikemijska koma;

zarazne bolesti (meningitis, encefalitis itd.)

hepatična i uremička koma, kome sa endokrinološkim oboljenjima, teška encefalopatija sa vodeno-elektrolitnim i metaboličkim poremećajima.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

U bolnici, po prijemu pacijenta, preporučuje se i isključenje gore navedenih bolesti ili stanja, a u nedostatku pozitivne dinamike, 2,0-4,0 sata nakon početka infuzijske terapije, preporučuje se dublja studija , uključujući i hemijsko-toksikološki, kako bi se isključila prisutnost kombinacije bilo kojeg - ili psihotropnog lijeka ili druge somatske ili zarazne bolesti.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

3. Tretman

U fazi primarne zdravstvene zaštite preporučuje se normalizacija poremećenog disanja i vraćanje ili održavanje adekvatne hemodinamike (vidjeti 3.1 “Liječenje hemodinamskih poremećaja”.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

1. u slučajevima aspiracijsko-opstruktivnih poremećaja disanja preporučuje se oralni toalet, atropin** (1-2 ml 0,1% otopine) se daje supkutano radi smanjenja hipersalivacije i bronhoreje;
2. u slučaju površinske kome, aspiracija sadržaja gornjih dišnih puteva vrši se pomoću zračnog kanala;
3. u slučaju duboke kome radi se trahealna intubacija.
4. u slučaju centralne respiratorne insuficijencije neophodna je vještačka ventilacija pluća nakon preliminarne trahealne intubacije.
5. u slučaju mješovitog oblika poremećaja prvo se otklanjaju aspiracijsko-opstruktivni poremećaji disanja, a zatim se priključuje umjetna ventilacija.
6. indikovano je udisanje kiseonika.
7. za rješavanje atelektaze - obavljanje sanitacije FBS.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

3.1 Liječenje hemodinamskih poremećaja

U slučaju teških hemodinamskih poremećaja preporučuje se anti-šok terapija: intravenski rastvori koji zamenjuju plazmu, slane otopine i rastvori glukoze.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Nakon ublažavanja respiratorne insuficijencije i pridružene hipoksije, preporučuje se upotreba preparata jantarne kiseline (meglumin natrijum sukcinat rastvor** - 1,5% - 400,0) i kardiovaskularni lijekovi u terapijskim dozama (kordiamin, kofein).

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

3.2 Korekcija poremećaja homeostaze

Preporučuje se korekcija ravnoteže vode i elektrolita kristaloidima, koloidnim rastvorima i glukozom pod kontrolom pulsa, krvnog pritiska (BP) i centralnog venskog pritiska (CVP), srčanog indeksa, ukupnog perifernog otpora, hematokrita, hemoglobina i koncentracije elektrolita, kao i diureza.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Komentari:Zapremina tečnosti koja se daje u ovu svrhu je u prosjeku 2,0-3,0 litara ili više sa omjerom koloidnih i kristaloidnih otopina od 1:3.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Komentari: Prilikom intoksikacije važnu ulogu ima rano otklanjanje poremećaja metaboličke funkcije, jer dugotrajno stanje metaboličke acidoze, koje se prirodno razvija tokom trovanja alkoholom, može samo po sebi imati izražene štetne posljedice na različite sisteme organizma.

Da biste ubrzali metabolizam etanola, normalizirajte metabolički procesi kombinacija intravenske dekstroze** (10-20% rastvor 500-1000 ml) sa insulinom (16-20 jedinica) i vitaminskog kompleksa (tiamin** 5% rastvor 3-5 ml, piridoksin** 5% rastvor 3- 5) preporučuje se ml, cijanokobalamin** 300-500 mcg, askorbinska kiselina** 5% rastvor 5-10 ml, tioktinska kiselina** 0,5% rastvor 2-3 ml).

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Za normalizaciju energetskog metabolizma preporučuje se injekcija preparati jantarne kiseline – etilmetilhidroksipiridin sukcinat**, meglumin natrijum sukcinat**t itd.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Da bi se spriječila Wernickeova toksična postalkoholna encefalopatija, preporučuje se primjena tiamina** (100 mg intravenozno).

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

3.3 Detoksikacija

sonda za ispiranje želuca (PG),

primjena fiziološkog laksativa (po mogućnosti natrijum sulfata),

1. purgation.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

3.4 Ubrzana detoksikacija

Za intenzivnije oslobađanje etanola preporučuje se primjena prisilne diureze (FD), koja se provodi uz alkalizaciju urina.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

U slučaju duboke kome sa arefleksijom, izostankom pozitivne dinamike nakon ciklusa PD, preporučuje se ekstremno visok nivo etanola (10 i više g/l) ili više alkohola u krvi, HD ili HDF.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

• Kod pacijenata mlađih od 18 godina Za liječenje trovanja alkoholom preporučuje se kompleksna terapija koja uključuje detoksikaciju (čišćenje gastrointestinalnog trakta - ispiranje želuca vodom sobne temperature, striktno kontrolisanje ukupne količine vode koja se za to koristi (ne više od 1 litre u prvoj godini). života, 1-3 litara od 1 godine do 6-7 godina, 4-5 litara u dobi od 8-15 godina... Količina tečnosti koja se daje intravenozno za izvođenje PD koristi se brzinom od 7,0– 8,0 ml/kg na sat), provodi se i simptomatsko liječenje, davanje vitamina koji pomažu u poboljšanju metabolizma etanola.

Stepen osude - D(nivo dokaza – 4)

Na koje načine i zašto alkohol negativno utiče na zdravlje ljudi?

Razmatrana svojstva djelovanja malih doza alkohola ukazuju na to da je njihova upotreba nespojiva s radnom aktivnošću u savremenim proizvodnim uvjetima. Ovdje se prije svega traži trenutno donošenje promišljenih odluka, visoka koncentracija i stabilnost pažnje, brzina odgovora ljudskog operatera na najviše različite vrste signali, brza orijentacija u promenljivim uslovima rada.

Najvažnije farmakološko svojstvo etil alkohola je, prije svega, da ima sposobnost da se brzo apsorbira u gastrointestinalnom traktu; apsorpcija zapravo počinje već u usnoj šupljini. Ovaj period (faza resorpcije – apsorpcije) nakon konzumiranja alkohola traje 1,5-2 sata, uključujući i vrijeme njegovog širenja u organima i tkivima ljudskog tijela. Zatim dolazi period uklanjanja alkohola i njegovih metaboličkih produkata iz organizma – faza eliminacije. Kada se uzima na prazan želudac, najveća koncentracija alkohola u krvi pojavljuje se nakon 15-20 minuta, a postepeno se 90-92% doze potpuno oksidira u tijelu, pretvarajući se u konačni proizvod - vodu i ugljični dioksid.

Oksidacija alkohola počinje odmah nakon uzimanja i dostiže svoj najveći intenzitet u prvih 5-6 sati, a zatim se smanjuje u narednih 6-16 sati, a cijeli proces konačne oksidacije može trajati i do 2 sedmice (u dozi od 50-100 g). Otprilike 90% uzetog alkohola oksidira se u jetri pod utjecajem posebnog enzima - alkohol dehidrogenaze, preostalih 10% doze se oksidira uz sudjelovanje drugih enzimskih sistema i izlučuje se iz tijela izdahnutim zrakom, znojem. i urin. Ako u prvim satima nakon konzumiranja koncentracija alkohola u krvi premašuje njegovu koncentraciju u urinu, onda se nakon 2,5-3 sata opaža suprotan omjer. Štaviše, u kasnijim fazama oksidacije, alkohol više ne može biti u krvi, ali i dalje biti u urinu.

Sposobnost alkohola da se brzo apsorbira u krv određuje njegovo djelovanje na gotovo sve organe, jer su oni prodire i okruženi cijelom mrežom krvnih žila, a prodor alkohola u pojedine organe ili tkiva je veći što je obilniji. krvna mreža koja ih hrani i time osigurava metaboličke procese. Kao što je poznato, dotok krvi u mozak je 16 puta veći nego u mišićima udova, što znači da je mozak zasićen alkoholom mnogo brže od mišića. Istovremeno, i stopa eliminacije iz mozga i cerebrospinalnu tečnost, ispiranje mozga i kičmene moždine, zaostaje za eliminacijom alkohola od strane drugih organa i tkiva - njegova koncentracija u moždanom tkivu je veća i traje duže nego u krvi.

Nije iznenađujuće da nervni sistem prvi reaguje na pijenje alkohola. Ova ciljana selektivnost djelovanja na ćelije nervnog sistema posljedica je činjenice da se takozvani lipidi (masne formacije) sadržane u njima u velikim količinama lako otapaju alkoholom. Dakle, alkohol, prodirući u nervne ćelije, smanjuje njihovu reaktivnost, dok je aktivnost ćelija moždane kore poremećena, a zatim se njegovo dejstvo širi na ćelije subkortikalnih centara i kičmena moždina. Uz jednokratnu i rijetku konzumaciju alkoholnih pića, ovi poremećaji su još uvijek reverzibilni, dok sistematska upotreba dovodi do uporne i raznolike disfunkcije nervnih ćelija, do njihove strukturne degeneracije i smrti.

Poznato je da se aktivnost nervne ćelije izražava u uzastopnim procesima ekscitacije i inhibicije. Alkohol prvenstveno inhibira proces inhibicije u moždanoj kori. Zbog inhibicije procesa inhibicije u nervnim ćelijama korteksa, subkortikalni centri mozga su dezinhibirani. Upravo to objašnjava stanje ekscitacije tako tipično za sliku alkoholne intoksikacije.

Konzumacija alkohola, utičući na nervni sistem i narušavajući njegove funkcije, izaziva pravu lančanu reakciju promena aktivnosti drugih sistema tela, koje, po principu povratne sprege, indirektno pogoršavaju prvobitno nastale štetne posledice, prolazne i uporno izražene. .

Objasnimo ovo nizom primjera. Dakle, unos alkohola, delujući preko centralnog nervnog sistema, indirektno stimuliše pojačano lučenje želudačnog soka. Međutim, uprkos povećan iznos Sok koji luči zid želuca sadrži znatno manje probavnih enzima od normalnog, a njegova probavna sposobnost je smanjena.

Utječući na subkortikalne centre dubokih moždanih struktura, alkohol utiče na funkcionisanje vazomotornog centra oblongata medulla, koji reguliše, posebno, površinske sudove kože. A nakon konzumiranja alkohola, proširenje ovih sudova osoba koja pije subjektivno doživljava kao osjećaj topline. Otuda i uobičajena zabluda da alkohol ima efekat zagrijavanja. U stvari, primjećuje se suprotan učinak - proširenje krvnih žila kože samo dovodi do povećanog prijenosa topline iz tijela.

Što je jača intoksikacija, a samim tim i jači toksični učinak alkohola na produženu moždinu, to je veći prijenos topline, a samim tim i tjelesna temperatura brže počinje opadati. Takav nesklad između subjektivne percepcije osjećaja topline kod pijane osobe i objektivno nastalog povećanog prijenosa topline iz tijela može dovesti do tragičnih posljedica: u hladnim i mraznim uvjetima, pijana osoba se lako i brzo može smrznuti.

Ulaskom u organizam, alkohol se izlučuje nepromijenjen disanjem, pljuvačkom i uglavnom preko bubrega. Dakle, filtrirajući iz krvi kroz tubule bubrega, alkohol ne samo da ih iritira, već i pospješuje oslobađanje zajedno s njim mnogih tvari koje su vrijedne i neophodne za normalno funkcioniranje tijela.

Kao rezultat, poremećen je sastav elektrolita krvi i sadržaj elemenata kao što su kalij, natrijum, kalcijum i magnezijum. Svaki od ovih elemenata obavlja jednu ili drugu važnu funkciju za tijelo. Tako se s nedostatkom magnezija u tijelu primjećuju razdražljivost, drhtanje ruku i tijela, konvulzije, a krvni tlak raste. Višak natrijuma dovodi do zadržavanja i nakupljanja tečnosti u tijelu.

Normalno, sastav elektrolita u krvi je uravnotežen, ali promjena sadržaja samo jednog od elemenata u krvi uzrokuje povećanje ili smanjenje sadržaja njegovih ostalih elemenata. Kod osobe koja je uzimala alkohol, sadržaj magnezijuma u urinu se povećava nekoliko puta. Konzumacija alkohola pomera acidobaznu ravnotežu krvi prema kiselosti. To povećava potrošnju askorbinske kiseline i smanjuje opskrbu vitaminom B1 kako u krvi tako iu mozgu.

Alkohol inhibira aktivnost enzima koji osiguravaju mišićne kontrakcije, zbog čega se mijenja energetski balans, smanjuje se oksidacija masnih kiselina i sinteza proteina, a metabolizam kalcija u mišićnim vlaknima je poremećen. Sve to mijenja snagu mišićne kontrakcije i potrošnju energije i doprinosi nastanku mišićnog umora. Pod uticajem alkoholnih pića dolazi do poremećaja metabolizma mlečne kiseline i inhibicije njenog lučenja. Stoga, u ovom ili onom stepenu zatajenje bubrega Sadržaj toksina u krvi naglo raste, što povećava rizik od uremije.

Konzumacija, a još više zloupotreba alkoholnih pića, utičući na funkcije centralnog nervnog sistema, indirektno dovode do poremećaja svih glavnih vidova metabolizma – proteina, ugljenih hidrata, masti. Karakteristično je da se u ovom slučaju javljaju specifične smetnje u funkcionisanju tjelesnih sistema, kao što su kardiovaskularni, nervni, ekskretorni, imunološki, endokrini i pojedinačni organi.

Redovnom konzumacijom alkoholnih pića, međuprodukt oksidacije alkohola (acetaldehid) može dovesti i do stvaranja specifičnih supstanci poput morfija, čime doprinosi stvaranju ovisnosti – bolne žudnje za alkoholom, koja je osnova kroničnog alkoholizma. .

Pacijenti koji boluju od hroničnog alkoholizma često se žale na periodične bolove (kompresivne bolove) u predelu srca. To je zbog specifičnih promjena na srčanom mišiću kod većine pacijenata. Činjenica je da pod utjecajem alkohola njihov srčani mišić degenerira, izmijenjeni zidovi srca gube elastičnost, postaju mlohavi i ne mogu izdržati krvni tlak: srce se povećava u veličini, njegove šupljine se šire. I rad srčanog mišića postupno se smanjuje, a cirkulacija krvi je narušena. To se izražava lupanjem srca, otežano disanje, kašalj, opšta slabost i otok.

Poremećaji cirkulacije kod alkoholičara i pijanica doprinose nastanku hronične bolesti koronarna bolest srca. Male krvne žile se šire, koža na licu poprima plavkasto-ljubičastu boju (svima je poznat „alkoholni nos“). Kod kronične intoksikacije alkoholom dolazi do promjene zidova krvnih žila, što dovodi do skleroze krvnih žila srca i mozga. Poremećaji srčane aktivnosti i cirkulacije također su odgovorni za porast krvnog tlaka koji je tako čest kod pacijenata s alkoholizmom, te hipertenzivne krize koje prijete cerebralnim krvarenjem i naknadnom paralizom, potpunom ili djelomičnom.

Zloupotreba alkohola dovodi do upalnih promjena u bubrezima, zbog poremećaja mineralnog metabolizma u njima se formiraju kamenci. Posebno je često zahvaćena jetra, koja se povećava u volumenu i masnoća se taloži u njenim ćelijama. Prestaje obavljati svoju glavnu funkciju - neutralizirati toksične tvari, uključujući alkohol, i njegove metaboličke produkte, zbog zamjene tkiva jetre masnim tkivom. Količina proizvedene žuči se smanjuje.

Bol, težina u desnom hipohondrijumu i mučnina ukazuju na oštećenje jetre kod bolesnika s alkoholizmom. Nastali hepatitis (upala jetre) može se naknadno razviti u još ozbiljniju bolest, koja najčešće završava smrću pacijenta od ciroze jetre. Hronični alkoholizam je često njegov uzrok.

Nadražujuće dejstvo alkoholnih pića na sluzokože i posledice obilnog pušenja mnogih pijanica i alkoholičara uslovljavaju čestu pojavu upalnih procesa u ždrijelu, često sa lezijama glasne žice. Pacijenti sa alkoholizmom, u pravilu, imaju promukao i grub glas, a često se opaža i rak larinksa. Zbog slabe cirkulacije u plućima dolazi do kongestije, a elastičnost plućnog tkiva značajno opada. Zbog toga je mnogo vjerojatnije da će oni patiti od kroničnog bronhitisa, upale pluća i emfizema nego ljudi koji ne piju. Slabljenje pluća je praćeno bolnim kašljem i obilnim izlučivanjem sputuma.

Sistematska zloupotreba alkohola ne samo da uvelike olakšava zarazu tuberkulozom i polno prenosivim bolestima, već i značajno pogoršava njihov tok. Prvenstveno zbog naglog slabljenja obrambenih snaga organizma uslijed pijanstva. To su bolesti ljudi koji ne poštuju pravila lične higijene i zloupotrebljavaju alkohol. U 9 ​​od 10 slučajeva do infekcije polno prenosivim bolestima dolazi u pijanom stanju.

Kod sistematskog pijanstva i alkoholizma dolazi do izraženih promjena ne samo u centralnom, već iu perifernom nervnom sistemu. Mnogi pacijenti osjećaju nelagodu u vrhovima prstiju na rukama i nogama, osjećaj utrnulosti i trnaca u njima. Kod dužeg konzumiranja alkohola može se razviti paraliza udova. Upalne promjene na interkostalnom, išijadičnom i drugim živcima dovode do ozbiljnih posljedica - neuralgije, neuritisa, praćene stalnim bolom i ograničenjem pokreta. Pijač postaje praktično onesposobljen.

Sve to uzrokuje povećanu osjetljivost na prehlade i zarazne bolesti, koje su kod pacijenata i mnogo teže nego kod nepijanih - s izraženim i dugotrajnim komplikacijama. Težina i težina bolesti unutrašnjih organa i nervnog sistema direktno zavise od trajanja alkoholizma, stadijuma i brzine napredovanja alkoholizma. Razvoj poremećaja počinje u vrlo ranim fazama zloupotrebe alkohola, a njihova učestalost i težina rastu sa povećanjem intenziteta, trajanja zloupotrebe alkohola i težine hroničnog alkoholizma.

Poznato je da su kod pacijenata sa III stadijumom alkoholizma bolesti unutrašnjih organa 1,9 puta češće nego u II stadijuma, a određeni simptomi oštećenja mozga, kičmene moždine i perifernih nerava se primećuju kod gotovo svih pacijenata sa alkoholizmom. Učestalost bolesti uzrokovanih alkoholom povećava se 4 puta sa udvostručenjem konzumiranja alkohola. Prema stranim istraživačima, kod ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol, upala gušterače se uočava u 60% slučajeva, kardiomiopatija u 26-83, tuberkuloza u 15-20, gastritis i peptički čir na želucu u 10-20%.

Istovremeno, kod jednog broja ljudi koji boluju od hroničnog alkoholizma, u određenom vremenskom periodu mogu izostati znaci alkoholnog oštećenja unutrašnjih organa.

Alkoholizam je čest uzrok smrti pacijenata. Stopa mortaliteta oboljelih od alkoholizma je skoro 2 puta veća nego kod ljudi koji ne piju alkohol. Među uzrocima smrtnosti stanovništva, alkoholizam i srodne bolesti zauzimaju treće mjesto, odmah iza bolesti kardiovaskularnog sistema i malignih tumora. Dakle, sam alkoholizam služi kao direktan uzrok smrti ili ubrzava njen nastanak: pijanice i alkoholičari, po pravilu, ne dožive smrt. starost, koji umiru u radnoj dobi, skraćuju svoj životni vijek za 10-12 godina. Tako domaći stručnjaci sudske medicine smatraju da se trovanje alkoholom javlja u 2/3 slučajeva nasilne i iznenadne smrti. Istovremeno, postoji prilično jasna veza između učestalosti takvih vrsta smrti i težine intoksikacije. Najblaže manifestacije intoksikacije alkoholom zabilježene su u 6,4% nesreća, umjereni i teški stupnjevi intoksikacije - u 20,2%, a teško trovanje alkoholom - u 45,9% slučajeva.

Jedan od neposrednih uzroka smrti pacijenata s alkoholizmom je samoubistvo počinjeno u alkoholiziranom stanju ili mamurluku. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (WHO), 12-21% alkoholičara pokuša samoubistvo, a 2,8-8% izvrši samoubistvo. Ali nije li sistematsko pijanstvo, koje dovodi do smrti od posljedica bolesti i povreda, samoubilačko, jer je tužni doprinos alkohola raznim vrstama povreda vrlo indikativan.

95% alkoholičara pati od alkoholnog gastritisa. Gastritis je lezija sluznice želuca. Karakterizira ga disfunkcija želuca s manifestacijama kao što su bol, težina u epigastričnoj regiji, loš apetit, loš zadah, mučnina, povraćanje, uznemirena stolica i gubitak težine. Želučana sekrecija može veoma varirati na razne načine: od značajnog povećanja do oštrog pogoršanja. Često alkoholni gastritis prethodi razvoju još ozbiljnije i opasnije bolesti, poput peptičkog čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu.

Alkoholna polineuropatija ili, kako su je ranije zvali, polineuritis, je posebna bolest koja se razvija kod ljudi koji zlostavljaju dugo vrijeme alkohol. Naziv "poli" znači višestruki, "neuritis" znači upala nerava. Pod uticajem hronične izloženosti alkoholu dolazi do degeneracije perifernih nerava. Svi organi, uključujući i mišiće, djeluju, kao što je poznato, po "redu" nervnog sistema i pod utjecajem impulsa koji prolaze duž nervnih vlakana, a kod polineuritisa ova vlakna prolaze duboke promjene do potpune smrti. Shodno tome, onaj dio mišića i organa koji su inervirani zahvaćenim živcima gubi ili naglo slabi svoju funkciju. Ova bolest se javlja kod otprilike 1/3 pacijenata sa alkoholizmom, uglavnom u kasnijim fazama.

Osobe koje pate od alkoholnog polineuritisa doživljavaju razne vrste neugodnih pojava: naježivanje, utrnulost, zatezanje mišića (posebno donjih udova), sve vrste bola - povlačenjem, pečenjem, ubodom; Postoji oštra slabost u udovima - noge postaju poput vate. Grčevi se često javljaju zbog spazma određene mišićne grupe.

Svi su vidjeli poseban čekić u rukama neurologa. Svima je poznata slika kako neurolozi testiraju reflekse tetiva tako što tapkaju čekićem na određenim mjestima gdje se nervi približavaju. Normalno, pod uticajem ovakvih udara, dolazi do iritacije živca, što dovodi do kontrakcije mišićne grupe koju inervira, a noga u skladu s tim drhti. Kod alkoholičara, kada se ista područja udaraju čekićem, takve mišićne kontrakcije ne nastaju, jer se čini da nervi koji opskrbljuju ove mišićne grupe nisu u redu, atrofiraju i ne provode impulse.

Posebno mjesto zauzimaju seksualni poremećaji u alkoholizmu, koji su izuzetno složeni. Oni su uglavnom posljedica činjenice da pod utjecajem kronične intoksikacije alkoholom nastaju teške promjene u hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama i spolnim žlijezdama. Dešava se nagli pad aktivnost muški hormoni i njihova proizvodnja naglo opada. S druge strane, kod pojave seksualnog poremećaja imaju velika vrijednost opća biološka i mikrosocijalna stanja: poremećaj bračnih odnosa, promjene društvenog i bračnog statusa itd.

ukratko: Toksikolog S. Radchenko: 750 ml votke za one koji ne piju i tri boce votke za one koji ne piju i nealkoholičare je smrtonosna doza alkohola za ljudski organizam. Osim predoziranja, može dovesti do smrti opasne bolesti, pogoršano ili prvo nastalo pod uticajem alkohola.

Alkohol može ubiti osobu na dva načina:

1. Alkohol i grickalice izazivaju napad postojeće bolesti i osoba umire;
2. Alkohol ubija sam od sebe jednostavno zato što se popije smrtonosna doza, drugim riječima, došlo je do predoziranja.

Pretplatite se na naše YouTube kanal !

Smrtonosna doza alkohola

Za bijelog muškarca koji ne pije, težine 70 kg:

• 300 ml čistog alkohola
• koliko alkohola ima 750 ml votke, pijan u roku od pet sati ili manje.

Za redovne bezalkoholne ljude:

• otprilike 600 ml čistog alkohola ili 3 boce votke, pijan u roku od pet sati ili manje.

Smrtonosna doza alkohola.

Kod smrtonosnog trovanja alkoholom, smrt nastupa u nesvjesnom stanju od srčanog ili respiratornog zastoja. Može se posumnjati na smrtonosno predoziranje alkoholom ako nesvjesno stanje traje više od šest sati nakon konzumiranja alkohola. Po pravilu se u takvom trenutku ništa ne može učiniti.

Imajte na umu da je gotovo nemoguće popiti smrtonosnu dozu alkohola bez velike užine. Najčešće je predoziranje alkoholom uzrokovano preteškim i obilnim užinom za stolom. Ako osoba jede umjereno i kompetentno, a istovremeno puno pije, tada prije nego što postigne smrtonosnu dozu jednostavno gubi svijest i to mu spašava život. Organizam uspeva da reaguje na vreme kada ništa ne sprečava pravovremenu apsorpciju i preradu alkohola.

Uz popijeni alkohol u crijevima se nakuplja velika grickalica, alkohol nema vremena da se apsorbira, a osoba misli da je pila mnogo manje nego što je zapravo. Oseća snagu da popije više. A kada se popijeni alkohol konačno apsorbira i uđe u krvotok, tijelo nije u stanju da se nosi sa tolikom količinom otrovnih tvari.

Smrt od bolesti uzrokovanih alkoholom

Osim mogućeg predoziranja, alkohol može uzrokovati i druge ozbiljne štete po organizam. Prekomjerna upotreba alkohol može uzrokovati bolesti jetre, srca i drugih organa: na primjer smrtonosni napad pankreasne nekroze (odumiranje tkiva pankreasa), akutna retencija mokraće, zatajenje jetre, alkoholna halucinoza i alkoholni delirijum. Prisutnost alkohola u organizmu može pogoršati postojeće bolesti kod osobe i uzrokovati njihove egzacerbacije, a egzacerbacije posebno teških bolesti mogu imati nepovratne posljedice, uključujući i smrt.

Bolesti koje se mogu pogoršati konzumiranjem alkohola uključuju: akutni pankreatitis, bubrežne kolike, srčana aritmija, bronhospastički sindrom (napad gušenja iz različitih razloga:

Pretplatite se na naše novine. Reći ćemo vam kako piti i grickati kako ne biste naštetili svom zdravlju. Najbolji savjet stručnjaka na stranici koju svakog mjeseca čita više od 200.000 ljudi. Prestanite da uništavate svoje zdravlje i pridružite nam se!

Oni mogu biti povezani s promjenama redoks potencijala, s prebacivanjem metaboličkih procesa na korištenje alkohola kao izvora energije ili izvora ugljika, na primjer, u reakcijama biosinteze. Čak će se i nesumnjivi direktni i specifični toksični efekti alkohola manifestirati na sve većoj pozadini metaboličke neravnoteže.

Toksični (otrovni) učinak alkohola na tijelo određen je nekoliko glavnih tačaka. Prvo, alkohol je membranotropno sredstvo. Sva živa bića se sastoje od ćelija, a ćelijske membrane su lipidni kompleksi koji sadrže molekule proteina (uglavnom enzima), ugljikohidrata i lipida. Otapanjem u membranskim lipidima i narušavanjem hidrofobnih interakcija u membranama, alkohol smanjuje sređivanje lipida, odnosno razrjeđuje membrane. To dovodi do promjene propusnosti membrane i stanja citoplazme u stanicama: poremećeno je funkcioniranje enzima i procesi koje ti enzimi kataliziraju. Osim toga, alkohol inhibira transport jona, kao što je kalcijum, kroz membrane.

Alkohol povećava propusnost BBB (krvno-moždane barijere), uključujući i za širok spektar supstanci, posebno ako se njihov ulazak u organizam poklapa sa unosom alkohola.

Drugo, prisustvo hidroksilne grupe (OH) omogućava etilnom alkoholu da formira estre sa nekim aminokiselinama i promeni interakciju L-glutamata sa plazma membranama sinaptosoma.

Treće, alkohol ima direktan uticaj na blokiranje sinteze proteina.

Četvrto, alkohol je u stanju da se takmiči sa drugim slično konstruisanim molekulima za mesta na površini ćelijskih membrana.

Mnogi istraživači su, međutim, skloni da acetaldehid, nastao tokom oksidacije etil alkohola, smatraju glavnim krivcem toksičnih efekata pri konzumiranju alkohola. To je zbog visoke kemijske aktivnosti tvari, zbog činjenice da se, zahvaljujući karbonilnoj grupi, molekul lako uključuje u različite procese.

Interakcijom sa proteinima, acetaldehid je u stanju da kvalitativno promeni proteine.

Utvrđen je i toksični učinak acetaldehida na lipidne komponente supćelijskih membrana i povezane enzime.

U interakciji s dopaminom i norepinefrinom, acetaldehid stvara tetrahidroizohinoline. Sljedeća grupa alkaloida nastala interakcijom acetaldehida sa triptofanom i derivatima triptamina su karbolini. Ova jedinjenja imaju izraženu halucinogenu i psihotropnu aktivnost. Tetrahidroizohinolini se po svojim svojstvima mogu takmičiti s prirodnim neurotransmiterima. Tako su u eksperimentima na životinjama dobijeni podaci koji upućuju na njihovo učešće u stvaranju preduslova za alkoholizam. Iste pretpostavke su napravljene i za β-karboline.

Alkohol u velikim dozama može uzrokovati gubitak svijesti, osjetljivosti i motoričke aktivnosti.

Ovaj efekat “isključivanja” alkohola je ljudima odavno poznat. U zoru razvoja hirurgije, alkohol se koristio kao sredstvo za ublažavanje bolova i anesteziju pacijenata. U alkoholnoj anesteziji su se radile i veoma ozbiljne operacije - amputacije i sl. Alkohol ima dvofazno dejstvo na centralni nervni sistem. U prvoj fazi prevladava uzbuđenje, koje u drugoj fazi zamjenjuje depresija.

Postoje dokazi o korelaciji (odnosu) između stanja uzbuđenja u prvoj fazi djelovanja lijeka i doživljaja euforije. Istovremeno, teško je izolovati euforično stanje velika slika efekti alkohola. Nakon početnih promjena mentalno stanje Inhibicijski efekat se razvija prilično brzo.

Veliki dio djelovanja alkohola ovisi o dozi. U tom smislu, alkohol je možda jedna od droga sa najviše „regulisanih doza“. U određenom vremenskom periodu, osoba koja pije može zadržati sposobnost da pije željenu dozu alkohola. Osnovna strategija je jednostavna: uzimanje doza koje drže tijelo u fazi I što je duže moguće, kako bi se, ako je moguće, odgodio ili spriječio početak faze II. I za sada to uspijeva.

Toksični učinak alkohola počinje odmah nakon konzumiranja. Međutim, uz blagu intoksikaciju to je jedva primjetno, jer je stupanj trovanja centralnog nervnog sistema još uvijek mali. Kako se intoksikacija povećava, povećava se i toksični učinak.

Predavanje: Toksično dejstvo alkohola i njegovih surogata na ljudski organizam

Trovanje alkoholom zauzelo je vodeće mjesto među trovanja u domaćinstvu u našoj zemlji od strane apsolutni broj smrti: Više od 60% svih trovanja sa smrtnim ishodom uzrokovano je konzumiranjem alkohola.

Prvi put su naučili da proizvode vinski alkohol u 6. – 7. veku. AD u arapskim zemljama, gdje se zvalo "al kegol", što znači "opijanje".

Alkohol (etanol, etil alkohol, vinski alkohol) (CH3 – CH2 – OH) se nalazi ne samo u alkoholnim pićima, već se nalazi iu djelićima procenta u kumisu, u mnogim proizvodima fermentacije, uključujući kefir i druge fermentirane mliječne proizvode, kvas, malo voćnih sokova Etanol je takođe prisutan u organizmu ljudi i većine sisara. Tako 1 litar krvi zdravih ljudi koji ne piju alkoholna pića sadrži od 1 do 100 mg etanola.

Prilikom pijenja vina, votke, konjaka, piva i drugih alkoholnih pića, etanol koji sadrže lako savladava biološke membrane, jer su njegovi molekuli vrlo slabo polarizirani, malo disociraju i vrlo su topljivi i u vodi i u lipidima.

Brzo se apsorbira u želucu (20%) i tankom crijevu (80%), etanol prodire u krv, gdje njegova koncentracija dostiže maksimum nakon oko 1,5 sata. Što su alkoholna pića koncentrisana, to je brža apsorpcija. U organima sa intenzivnom cirkulacijom krvi (mozak, jetra, bubrezi) alkohol se otkriva već u prvim minutama nakon ulaska u želudac. Koncentracija alkohola u krvi od 1 g/l postiže se nakon konzumacije približno 180 ml votke (1 g čistog alkohola na 1 kg tjelesne težine). Prisustvo 3 - 4 g/l alkohola u krvi manifestuje se teškim trovanjem, a koncentracija od 5 - 5,5 g/l smatra se nespojivo sa životom, što odgovara jednoj dozi etanola na 1 kg tjelesne težine. (oko 300 ml 96% etanola) uz nedostatak tolerancije na njega (slika 30).

Rice. 30. Stepeni alkoholne intoksikacije i njihova zavisnost

na koncentraciju etanola u krvi

Istovremeno, kod osoba koje stalno piju alkohol naglo se povećava tolerancija na njega i mogu da konzumiraju velike količine jakih alkoholnih pića bez značajnijih poremećaja u organizmu. Pri tome se mora uzeti u obzir da alkohol već u koncentraciji u krvi od 0,2 - 0,99 g/l izaziva niz fizioloških i psihičkih promjena koje narušavaju radnu sposobnost. Manifestiraju se u obliku euforije, progresivnog gubitka motoričke koordinacije, senzorne disfunkcije i poremećaja ponašanja.

Kada krv sadrži 1,0 - 1,99 g/l etanola, uočava se intoksikacija, koja se očituje izrazitim poremećajima mentalne aktivnosti i poremećenom koordinacijom pokreta, sve do ataksije. Kada se koncentracija etanola u krvi poveća na 2,99 g/l, uočava se teška intoksikacija, praćena mučninom, povraćanjem, diplopijom i pogoršanjem ataksije. Opasnost po život javlja se pri koncentracijama od 3,0 – 3,99 g/l, koje uzrokuju smanjenje osjetljivosti (I stadijum anestezije); po izlasku iz ovog stanja primećuje se amnezija. Pri višim koncentracijama (4,0 - 7,0 g/l) može nastupiti smrt od respiratornog i srčanog zastoja. Ovo stanje se može razviti kod odrasle osobe koja prethodno nije konzumirala alkohol sa dozom etanola od 200 g (1 boca votke ili 2 boce vina), a kod djeteta mlađeg od 10 godina - sa 15 g alkohola. Ali težina i ishodi akutnog trovanja alkoholom ne ovise samo o količini uzetog alkohola, već io razini funkcioniranja jetre, bubrega, neuropsihičkom statusu osobe i drugim njegovim individualnim sposobnostima. Stoga se pri znatno nižim koncentracijama etanola u krvi (1 – 2 g/l) ponekad uočavaju ekstremno teška trovanja i smrti.

Utvrđeno je da se od 70 do 95% etanola koji uđe u ljudski organizam oksidira u jetri. Uloga drugih organa (pluća, bubrezi, mozak, mišići) u ovim reakcijama je neznatna. Konkretno, alkohol se metabolizira u plućima konjugacijom s glukuronskom kiselinom. Određena količina etanola (otprilike 10%) izlučuje se nepromijenjen u izdahnutom zraku i urinu u roku od 7-12 sati.U jetri do 90% etanola unesenog u organizam podliježe oksidaciji uz učešće enzima. alkohol dehidrogenaza prema sljedećoj shemi:

etanol → acetaldehid → octena kiselina → ugljični dioksid i voda

C2H5OH → CH3CHO → CH3COOH → CO2 + H2O.

Značajan broj ljudi evropske rase (5 - 20%) ima abnormalne, atipične oblike ovog enzima, koji su deset puta veće aktivnosti u odnosu na običnu alkohol dehidrogenazu. To dovodi do značajnog ubrzanja oksidacije etanola koji je prodro u jetru i, posljedično, do brzog povećanja razine acetaldehida u krvi. Ako uzmemo u obzir da je acetaldehid 10-30 puta toksičniji od samog etanola i da upravo on uzrokuje nastanak alkoholne intoksikacije, onda postaje jasno zašto ljudi s visokim nivoom atipične alkohol dehidrogenaze doživljavaju povećana osjetljivost na etanol. To je upravo ono što se opaža kod ljudi mongoloidne rase, kod kojih čak i kada konzumiraju male količine alkohola, vrlo često dolazi do ubrzanog povećanja koncentracije acetaldehida sa razvojem fenomena netolerancije. Istovremeno, predstavnici kavkaskih nacionalnosti atipična forma alkohol dehidrogenaza je mnogo rjeđa.

Drugi poznati put oksidacije etanola javlja se u membranama citoplazmatskog retikuluma hepatocita kroz takozvani mikrosomalni etanol oksidacioni sistem (MEOS). Uključuje enzimske strukture koje normalnim uslovima obezbeđuju biotransformaciju otrova, lekova i drugih stranih materija, kao i metabolizam mnogih biomolekula - hormona, holesterola, bilirubina itd.

Glavna od ovih struktura je citokrom P-450, čija je aktivnost izazvana ulaskom etanola u tijelo. Nije slučajno da je aktivnost MEOS-a po pravilu povećana kod hroničnih alkoholičara. U jetri zdravih ljudi MEOS oksidira od 10 do 20% etanola, a u metabolizam se uključuje uglavnom kada se u organizam unesu suvišne količine.

Treći pravac oksidacije etanola je reakcija katalaze. Katalaza takođe oksidira etanol u acetaldehid.

Tako se uz učešće sva tri enzimska sistema etanol pretvara u acetaldehid, a ključni organ odgovoran za njegovu oksidaciju je jetra. U ovom slučaju, glavni put oksidacije etanola je prvi, tj. alkohol dehidrogenaza.

Acetaldehid nastao tokom oksidacije etanola pod uticajem drugog enzima aldehid dehidrogenaza Pretvara se u octenu kiselinu (acetat).

Kod patologije jetre uzrokovane alkoholom i drugim razlozima, aktivnost aldehid dehidrogenaze je značajno smanjena, što prirodno dovodi do nakupljanja acetaldehida. Kod ljudi mongoloidne rase u 50-52% slučajeva otkriven je defekt ovog enzima, koji se ne nalazi kod predstavnika drugih nacionalnosti. Ovo je povezano s razlikama u osjetljivosti na toksične efekte etanola. Ciljevi etanola su nervni sistem I unutrašnje organe.

Konzumacija alkohola utiče na sve veće smanjenje radne sposobnosti. Pojavljuje se nemar, žurba u radu, povećan umor, razdražljivost, gubitak pamćenja, emocionalna nestabilnost. Vrlo često je poremećen san, koji postaje površan, često sa noćnim morama. Moralna degradacija pojedinca je sve veća: grubost, prevara, ravnodušnost prema porodici, prema službenim dužnostima; prethodne kulturne potrebe i interesi slabe ili potpuno nestaju. Osoba prestaje da vodi računa o svom izgledu, postaje aljkava i opada. Sve je ovo samo kratka lista znakova dezorganizacije više nervne aktivnosti kod ljudi etanolom. Ali postepeno se osjećaju i somatske (fizičke) manifestacije alkoholne bolesti: glavobolja, vrtoglavica, drhtanje ruku, bol i parastezija u udovima. Postoji seksualna slabost do potpune impotencije. Često se mogu uočiti rani znaci starenja. Već u početnom stadijumu alkoholne bolesti karakteristična je ovisnost psihičkog i somatskog stanja osobe o konzumaciji alkohola, što dovodi do želje za ponovnim uzimanjem alkohola. Kao rezultat toga, gubi se samokontrola i povećava se osjetljivost na etanol, koja se zatim smanjuje kako alkoholizam napreduje. U tom kontekstu, a sindrom ustezanja

(apstinencijalni sindrom), koji se manifestuje nekontrolisanom nekontrolisanom željom za alkoholom, depresivnim stanjem, anksioznošću, strahom, halucinacijama, lupanjem srca, znojenjem.

Uz neuropsihičku sferu osobe, probavni i kardiovaskularni sistem su posebno podložni dejstvu alkohola. U početku, etanol stimulira funkciju želučanih žlijezda (efekat soka), ali njegova dugotrajna upotreba postupno inhibira i stvaranje kiseline i proizvodnju enzima u njima. Osoba koja pije gotovo neizbježno razvija kronični gastritis, često se opaža kolitis i druge upalne bolesti gastrointestinalnog trakta.

Velika većina ljudi koji kronično piju alkohol razvije oštećenje jetre. U početku se hepatociti prilagođavaju djelovanju alkohola i neutralizirajuća funkcija njihovih enzima je pojačana. Međutim, kako se alkoholizacija pretvara u faktor koji stalno djeluje i kvantitativno raste, kapacitet jetre za detoksikaciju se iscrpljuje, aktivnost enzima koji transformiraju etanol naglo opada, a u hepatocitima počinje taložena mast koja postupno istiskuje vitalne komponente jetre. ćelije. U razvoju bolest masne jetre, koju karakteriše degenerativne promjene jetra.

Znaci masne jetre javljaju se vrlo brzo - nakon 10 - 12 dana dnevne konzumacije 150 - 200 g etanola. Ali ako se tada suzdržavate od alkohola 2 do 6 sedmica, simptomi masne hepatoze nestaju. Nakon toga, kod alkoholičara se razvija hepatitis - upalna lezija jetre, u kojoj leukociti prodiru u tkivo organa i istovremeno se ubrzavaju procesi smrti hepatocita. U završnoj fazi se formira ciroza jetra, kada se ćelije jetre postepeno zamjenjuju vezivno tkivo, čiji rast stimulišu etanol i acetaldehid. U tom slučaju dolazi do grubog poremećaja strukture organa, stvara se barijera između krvi i ćelija jetre i kao rezultat toga dolazi do kroničnog hepatocelularnog zatajenja.

Poput oštećenja jetre, bolesti srca i krvnih žila su podjednako nezamjenjivi pratioci kronične konzumacije etanola. Toksično oštećenje miokarda etanolom naziva se „ alkoholna kardiomiopatija" Jedna od čestih manifestacija kardiomiopatije su poremećaji srčanog ritma, koji su posljedica kako direktnog toksičnog djelovanja etanola na provodni sistem miokarda, tako i skleroze samog srčanog mišića i njegove vaskularne mreže.

Hronični alkoholičari razvijaju impotenciju povezanu sa smanjenjem proizvodnje muških polnih hormona - androgena. Istovremeno se otkrivaju znaci feminizacije, zbog pojačanog lučenja ženskih polnih hormona - estrogena.

Međutim, smatra se najtežom posljedicom konzumiranja alkohola uticaj na potomstvo. Toksično dejstvo alkohola utiče i na embrion i na fetus i dovodi do pojave anomalija (defekta). Jedan od glavnih razloga rađanja mentalno i fizički oštećene djece je konzumacija alkoholnih pića od strane trudnica. Posebna osjetljivost na etanol uočava se tokom 4. – 6. sedmice trudnoće, kada fetus može razviti grupu simptoma koji se nazivaju “fetalni alkoholni sindrom”. Manifestuje se kašnjenjem i malformacijama organa i pojedinačni dijelovi tijelo, posebno glava (rascjep nepca, smanjenje veličine očne jabučice, nerazvijenost brade itd.). S općim smanjenjem veličine mozga, bilježi se glatkoća zavoja, oticanje moždanog tkiva i krvarenja. U otprilike polovici slučajeva, defekti se javljaju u strukturi srca i krvnih žila, genitalija i urinarnog trakta.

Jedan od uzroka alkoholne teratogeneze je izmijenjen metabolizam u tijelu alkoholiziranog fetusa. Posebno se radi o manjku vitamina i mikroelemenata koji su direktno uključeni u izgradnju staničnih struktura ili su dio vitalnih makromolekula (gvožđe, cink, folna kiselina itd.).

Kod žena koje sistematski piju alkohol tokom trudnoće, fetalna smrt je često primećena u prenatalnom periodu i pri rođenju. Pate između jedne trećine i polovine njihove djece oligofrenija. U grupi djece rođene od žena koje ne piju, određeni defekti se uočavaju samo kod 2%.

Alkoholno oštećenje nervnog sistema djeteta pri rođenju možda neće biti vidljivo spolja. Međutim, kasnije se javljaju duboke promjene u neuropsihičkoj sferi takve djece - od mentalne retardacije do mentalne retardacije različitim stepenima do potpunog idiotizma.

Ako dojilje piju etanol, njihova djeca postepeno razvijaju glavne znakove alkoholizma - ovisnost i žudnju za alkoholom. Ovo je vrsta ovisnosti o alkoholu, kada se određena doza etanola apsorbira s mlijekom, dijete se smiri i nakratko zaspi, a nakon buđenja se javljaju simptomi odvikavanja - anksioznost, vriska.

Postoje uvjerljivi dokazi da se poremećaj upotrebe alkohola može naslijediti zbog genetske predispozicije za razvoj žudnje za etanolom. Potencijalni alkoholičari se rađaju od roditelja sa alkoholom promijenjenim hromozomskim aparatom, posebno onim njegovim dijelovima koji određuju stvaranje biohemijskih mehanizama za stvaranje etanola. Prema statističkim podacima, 32% žena koje piju i 51% muškaraca koji piju imaju bliske rođake koji boluju od alkoholizma ili mentalne bolesti.

Potrebno je napomenuti nekompatibilnost s alkoholom lijekovi. Etanol pospješuje prodiranje lijekova rastvorljivih u alkoholu u citoplazmu ćelija sluzokože želuca i crijeva, a iz njih u krv. Istovremeno, stupanj kontakta lijeka s apsorpcionom površinom organa za varenje značajno se povećava, a istovremeno se povećava propusnost ćelijskih membrana. On biohemijskom nivou Posljedice interakcije između etanola i lijekova određene su zajedničkošću njihovih metaboličkih sistema. Alkohol ometa (inhibira) enzime mikrosomalnog sistema oksidacije etanola, prvenstveno citokroma P-450. Ovaj enzim je glavni u biotransformaciji uobičajenih lijekova kao što su hipnotici iz grupe barbiturata, analgetici, mnogi antidepresivi, itd. Zbog takvog kompetitivnog uplitanja etanola u procese transformacije lijeka, koncentracija njihovog poluživota u krvnoj plazmi će se povećati i farmakološki efekat će se povećati, čak do tačke toksičnosti. Posebno je opasna kombinacija etanola sa hipnoticima iz grupe barbiturata čije djelovanje produžava. Čak i u slučajevima blage intoksikacije alkoholom, uzimanje ovih lijekova u terapijskim dozama može uzrokovati oštru inhibiciju vitalnih funkcija. Opisani su slučajevi u kojima je ova kombinacija dovela do smrti zbog akutnog oštećenja respiratornog centra. Alkohol pojačava učinak ne samo tableta za spavanje, već gotovo svih lijekovi, inhibirajući funkciju centralnog nervnog sistema. Sinergističko pojačanje inhibitornog dejstva alkohola na moždanu koru jasno se manifestuje kada se uzimaju sredstva za smirenje. Čak i male doze etanola kompetitivno inhibiraju sistem enzima koji oksidiraju sredstva za smirenje, što prvo dovodi do poremećene koordinacije pokreta i mentalnog oštećenja, a potom i do pojačane pospanosti i pospanosti.

Kombinacija psihotropnih narkotika sa alkoholom je mnogo opasnija. Značajan dio ovisnika o drogama kombinuje halucinogene (kokain, opijati, marihuanu) sa alkoholnim pićima, što dovodi do potenciranja njihovih efekata i povećanja učestalosti trovanja sa smrtnim ishodom.

Alkohol dramatično pojačava štetne efekte aspirina ( acetilsalicilna kiselina) je dobro poznati analgetik, antipiretik i protuupalno sredstvo za želučanu sluznicu.

Vrlo su česta trovanja zamjenama etilnog alkohola, kao i visokotoksičnim industrijskim alkoholima.

Zamjene za alkohol podijeljeni u dvije grupe:

1. preparati pripremljeni na bazi etil alkohola koji sadrže različite mješavine;

2. lijekovi koji ne sadrže etil alkohol (lažni surogati).

To uključuje druge alkohole (metanol, dihloretan, etilen glikol, ugljen-tetrahlorid, itd.

Među lijekovima prve grupe najčešći su:

- hidrolitičkih i sulfitnih alkohola, koji su etilni alkohol dobijen iz drveta hidrolizom;

- denaturisani alkohol– tehnički alkohol sa malom dodatkom metil alkohola i aldehida;

- kolonjske vode i losioni - uobičajena kozmetika koja sadrži do 60% etil alkohola, esencijalna ulja i druge nečistoće;

- BF ljepilo,čija je osnova fenol-formaldehidna smola i polivinil acetal, otopljen u etil alkoholu, acetonu;

- poliranje – industrijski alkohol koji sadrži aceton, butil i amil alkohole;

- "nigrosin" - lazura za drvo, koja sadrži etil alkohol i boje koje uzrokuju plavu boju kože i sluzokože.

Sve ove supstance, kada se uzimaju oralno, izazivaju alkoholnu intoksikaciju, slično trovanju etil alkoholom.

Oni predstavljaju mnogo veću toksičnu opasnost lažni surogati, glavni su metil alkohol, etilen glikol i dihloretan.

Metil alkohol(metanol, drveni alkohol) CH3OH ima široku primenu kao jedan od polaznih proizvoda za proizvodnju plastike, veštačke kože, stakla, fotografskog filma, u sintezi niza bioloških proizvoda i lekova, a takođe i kao organski rastvarač. U pravilu, razlog koji navodi osobu da pije metanol je sličnost njegovog okusa i mirisa s etil alkoholom. Smrtonosna doza metil alkohola kreće se od 30 do 100 ml (koncentracija u krvi 300 do 800 mg/l). Uzimanje čak 7-10 ml metanola može izazvati teško trovanje. Postoje ljudi kod kojih relativno velike doze ne izazivaju subjektivne manifestacije intoksikacije, a to služi kao izvor širenja lažnih informacija o bezopasnosti metanola.

Biotransformacija metanola, kao i etil alkohola, odvija se pod dejstvom alkohol dehidrogenaze u jetri, ali mnogo sporije. Proizvodi biotransformacije su formaldehid (HCO) i mravlja kiselina (HCOOH), koji uzrokuju visoku toksičnost metanola:

CH3OH → CHOH → HCOOH → CO2 + H2O

Toksični efekat je povezan sa depresijom centralnog nervnog sistema, oštećenjem retine i razvojem distrofije optičkog živca. Čak i kod teškog trovanja metanolom, opojno djelovanje karakteristično za alkohol je slabo izraženo, ali se primjećuju jaka glavobolja, mučnina i malaksalost, koja podsjeća na jak mamurluk votke. Ovo stanje se mijenja prilično brzo dubok san, nakon čega je zdravstveno stanje, po pravilu, sasvim zadovoljavajuće. Dolazim latentni period u trajanju od 12 sati do 1,5 dana. tada se naglo povećava slabost mišića, pojavljuje se bol u donjem dijelu leđa, trbuhu, proširene zjenice, dvostruki vid, smanjenje vida, pretvaranje u sljepoću.

Oksidacija metanola teče mnogo sporije od oksidacije etil alkohola, pa se za detoksikaciju, uz konvencionalne metode, koristi specifična terapija. Zasnovan je na gutanju etil alkohola da bi se odvratila njegova biotransformacija enzimom alkohol dehidrogenazom. To će uvelike smanjiti stopu toksičnih proizvoda biotransformacije metanola koji ulaze u krv.

Etilen glikol pripada višim alkoholima i dio je antifriza i kočione tekućine. Trovanje im je poznato još od Drugog svjetskog rata, kada je etilen glikol počeo da se koristi za održavanje vojne opreme u avijaciji i tenkovskim snagama. Biotransformacija etilen glikola odvija se pod dejstvom alkohol dehidrogenaze sa stvaranjem glikolaldehida, glioksala i oksalosirćetne kiseline. Ove supstance imaju nefrotoksični efekat, koji se manifestuje kao akutna jetreno-bubrežna insuficijencija. U nekim slučajevima samo transplantacija bubrega od donora može spasiti pacijenta. U teškim slučajevima trovanja može doći do oštećenja nervnih ćelija centralnog nervnog sistema sa razvojem cerebralnog edema.

Dikloroetan koristi se kao organski rastvarač, ekstratant masti, ulja, smola, voskova, parafina, za hemijsko čišćenje, vađenje masti iz vune, tretiranje kože pre štavljenja itd. U svakodnevnom životu dikloretan je postao široko rasprostranjen kao komponenta ljepila za plastične proizvode.

Trovanje dihloretanom je vrlo često i čini oko 5% slučajeva ukupan broj trovanja Među žrtvama prevladavaju muškarci koji koriste dihloretan u svrhu intoksikacije, što je posljedica sličnosti ovog lažnog surogata s alkoholom (iako dihloretan ima specifičan miris).

Dikloretan spada u grupu visokotoksičnih spojeva, što je prvenstveno posljedica visokotoksičnih produkata njegovog metabolizma: hloroetanola i monohloroctene kiseline. Smrtonosna doza kada se uzima oralno je 15-29 ml. Smrtonosna koncentracija u krvi je oko 50 mcg/ml. Toksičan efekat ove supstance je posledica narkotičkog dejstva na centralni nervni sistem, oštećenja jetre i izraženog dejstva na kardiovaskularni sistem. Stopa smrtnosti od trovanja dihloretanom je oko 50%.

Uzimajući u obzir sve navedeno, moramo imati na umu da je alkohol vrlo toksična supstanca i da se apsolutno ne smije konzumirati tokom trudnoće, dojenja, ili u kombinaciji sa uzimanjem lijekova. Međutim, u velikoj većini zemalja ne postoji „zabrana“ i pijenje alkohola kod mnogih naroda postalo je tradicija, bez koje nije potpun ni jedan praznik. Ovo posebno važi za Ruse. Tako je, na primjer, u priručniku o toksikologiji navedena smrtonosna doza etilnog alkohola - 500 ml, ali u zagradama je napisano: "osim za Ruse". Ispod su sigurne doze raznih pića (tabela 53)

Maksimalne sigurne doze konzumiranja alkohola (ml/dan)

Trovanje alkoholom i njegovim zamjenama? Simptomi i znaci. Prva pomoć kod trovanja alkoholom, šta učiniti?

Stranica pruža referentne informacije. Adekvatna dijagnoza i liječenje bolesti moguće je pod nadzorom savjesnog ljekara.

• Etanol je prirodna supstanca za naše tijelo. Normalno, etanol nastaje tokom metabolizma različitih supstanci, kao i tokom fermentacije u crijevima. Međutim, njegova koncentracija je minimalna (0,003 g/l) i ne predstavlja prijetnju zdravlju.
• 20% uzetog etanola se apsorbira u želucu, a preostalih 80% se apsorbira u tankom crijevu.
• Na prazan želudac, polovina uzete doze etanola apsorbira se u krv u roku od 15 minuta. U prosjeku, nakon 1 sata i 30 minuta uočava se maksimalna koncentracija etanola u krvi.
• Jaka (više od 30 stepeni) i gazirana alkoholna pića se najbrže apsorbuju u krv.
• Brzina apsorpcije etanola se povećava s ponovljenim dozama iu slučaju želučanih bolesti (gastritis, peptički ulkus).
• Hrana u želucu smanjuje brzinu apsorpcije etanola. S tim u vezi, ispijanje alkoholnih pića na pun želudac jedna je od prevencija trovanja alkoholom. Po pravilu, trenutna konzumacija 0,5 litara votke kod odraslih izaziva trovanje alkoholom. Međutim, ista količina votke popijene tokom dana samo će održati stanje intoksikacije.
• Imajući dobru sposobnost rastvaranja u mastima, etanol lako prodire u tijelo kroz kožu. Opisani su smrtonosni slučajevi trovanja djece upotrebom alkoholnih biljnih ekstrakata za obloge i obloge.
• Etanol lako prodire kroz placentnu barijeru i širi se po tijelu fetusa. Toksični učinak alkohola na fetus je mnogo jači nego na majčino tijelo.
• Prosječna smrtonosna doza alkohola je 300 ml 96% etanola u jednoj dozi.
• Etanol se izlučuje iz organizma na tri glavna načina: 1) 2-4% etanola se izlučuje preko bubrega, 2) 3-7% se izlučuje kroz pluća, 3) do 90-95% etanola se prerađuje u jetra, gdje se na kraju razgrađuje na ugljični dioksid i vodu.

Toksični efekti alkohola (odrasli i djeca)

RCHR ( Republički centar razvoj zdravstvene zaštite Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)

Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan

opće informacije

Kratki opis

Klasifikacija

hronično (pijano stanje)

Dijagnostika

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera:

Dijagnostičke mjere koje se provode u hitnoj fazi (vidi algoritam Dodatak 2):

· prikupljanje anamnestičkih podataka, pritužbi, procjena objektivnih podataka (obavezni upitnik za trovanje pacijenta/rođaka/svjedoka, vidi Prilog 1);

· ekspresno određivanje nivoa glikemije (u slučaju depresije svijesti);

EKG za simptome kardiovaskularnog zatajenja

Obavljaju se osnovni (obavezni) dijagnostički pregledi stacionarni nivo u slučaju hitne hospitalizacije i nakon što protekne više od 10 dana od dana testiranja u skladu sa naredbom Ministarstva odbrane:

· opšta analiza krv (4 parametra);

· opšta analiza urina;

· biohemijski test krvi (određivanje uree, kreatinina, ukupnog proteina, ALT, AST, bilirubina, amilaze, kalijuma, natrijuma, kalcijuma, glukoze).

Dodatni dijagnostički pregledi koji se vrše na nivou bolnice u toku hitne hospitalizacije i nakon proteka više od 10 dana od dana testiranja u skladu sa naredbom Ministarstva odbrane:

· Ultrazvuk PD organa, bubrega i karlice;

· proučavanje acidobaznog stanja krvi;

· koagulogram (PTI, PT, fibrinogen, INR);

rendgenski snimak organa prsnog koša;

· CT/MRI mozga, pluća, trbušnih organa, bubrega (sa razvojem komplikacija akutnog trovanja);

· EEG - sa komplikacijama na centralnom nervnom sistemu.

Umjereno trovanje:

mučnina, povraćanje, ubrzan rad srca, glavobolja, vrtoglavica, opšta slabost, malaksalost, nesanica, stezanje u rukama, bol u mišićima.

Istorija bolesti: uključuje jasnu vezu između pogoršanja stanja i upotrebe/zloupotrebe alkoholnih pića.

· prisustvo alkohola u krvi, odnosno njegovo odsustvo u somatogenoj fazi trovanja;

Povećani ALT, AST, amilaza, urea, kreatinin

· promjene u koagulogramu.

Povišen hematokrit (sa hipovolemijom)

· metabolička acidoza, smanjeni nivoi kalijuma i natrijuma.

Pulsna oksimetrija – tahikardija, bradikardija, hipoksija.

Medicinski informativni portal "Vivmed"

Glavni meni

Uđite na stranicu

sada online

Online korisnici: 0.

Oglašavanje

vitamin C

Vitamini su vitalni mikroelementi. Reč potiče od latinske reči „život“, koja određuje osnovna svojstva ovih hemijskih jedinjenja. Njihov učinak na tijelo može varirati ovisno o koncentraciji. Zato im se u medicini posvećuje velika pažnja.

• Pročitajte više o vitaminu C

Abdominalna histerektomija

Histerektomija je operacija uklanjanja materice. Obično se uklanja i cerviks. Možda ćete morati da uklonite jajnike.

Uobičajeni razlozi za abdominalnu histerektomiju uključuju teške ili bolne menstruacije, fibroide i ciste na jajnicima.

• Pročitajte više o abdominalnoj histerektomiji
• Prijavite se ili registrirajte da biste objavljivali komentare

Schnitzlerova bolest

Schnitzlerovu bolest karakterizira kronična urtikarija (bez svrbeža) u kombinaciji s progresivnom groznicom, bolom u kostima, artralgijskom reakcijom ili artritisom i monoklonskom gamopatijom, koja najčešće zahvaća podtip imunoglobulina M.

• Pročitajte više o Schnitzlerovoj bolesti
• Prijavite se ili registrirajte da biste objavljivali komentare

Uzroci dječije enureze (noćne)

Enureza je nekontrolisano mokrenje koje se obično javlja noću tokom spavanja. Među djecom se ova bolest javlja vrlo često, što se objašnjava posebnostima psihologije i razvoja dječjeg tijela u odnosu na tijelo odrasle osobe. Međutim, kako god bilo, bolest se mora liječiti.

• Pročitajte više o Uzrocima dječije enureze (noćne)
• Prijavite se ili registrirajte da biste objavljivali komentare

Kako se leči sinusitis?

Ispiranje sinusa opšta anestezija obično se radi samo kada druge terapijske mjere koje bi normalno očistile sinus od potencijalno zarazne sluzi, u čemu je problem, nisu uspjele. Infekcija se također može proširiti iz sinusa na okolno tkivo, što može dovesti do progresivnog zaraza do stvaranja apscesa u mozgu.

• Pročitajte više o tome Kako se liječi sinusitis?
• Prijavite se ili registrirajte da biste objavljivali komentare

Stranice

Acid-bazna ravnoteža

Kada je velika fizička aktivnost pH krvi se smanjuje zbog činjenice da stanice počinju intenzivnije raditi. pH odražava koncentraciju vodikovih jona. Ćelijski metabolizam dovodi do povećane proizvodnje vodika i njegovog oslobađanja u krv i tkivnu tekućinu.

Šta uzrokuje podrigivanje?

Da li je podrigivanje vrsta otpada? Kako soda uzrokuje podrigivanje? Poput kihanja, podrigivanje je način na koji se tijelo brine o sebi.

Biološka starost osobe

Bore ili seda kosa siguran su znak da sagovornik više nije mlad. Međutim, neki penzioneri su aktivni, igraju igre na otvorenom i trče, dok drugi više nisu sposobni za to. Biološka starost ljudi je veoma različita.

Kardiovaskularni sistem

Insekti kao što je ovaj Saturnov mjesec, za razliku od ljudi, imaju jednostavno cjevasto srce i samo jedan krvni sud. "Krv" insekta, takozvana hemolimfa, ne prenosi kiseonik.

Kako odabrati pravu dijetu

Raznolikost dijeta je sada veoma velika. Ali problem gojaznosti i celulita ostaje relevantan.

Nije prva dijeta na koju naiđete pomoći u rješavanju problema viška kilograma, pa je potrebno pažljivo odabrati njen izbor. Rezultat direktno ovisi o odlučnosti i snazi ​​volje.

Toksični efekti alkohola

ICD-10 kodovi

Relevantno za bolesti

Naslovi

Godina ažuriranja informacija

Profesionalna udruženja

Spisak skraćenica

GLC – gasno-tečna hromatografija.

Gastrointestinalni trakt - gastrointestinalni trakt.

ALV – veštačka ventilacija pluća.

AOS – acidobazno stanje.

CT – kompjuterizovana tomografija.

ICD10 je međunarodna statistička klasifikacija bolesti i zdravstvenih problema, deseta revizija.

MRI – magnetna rezonanca.

ARDS – sindrom akutnog respiratornog distresa.

ICU - jedinica intenzivne nege.

PZh – ispiranje želuca.

Ultrazvuk – ultrazvučni pregled.

FD – forsirana diureza.

CVP – centralni venski pritisak.

ALP – alkalna fosfataza.

ES – etil alkohol.

EKG – elektrokardiografija (kardiogram).

EAPCCT – Evropsko udruženje centara za trovanje i kliničkih toksikologa.

LD – smrtonosna (smrtonosna) doza.

Termini i definicije

Alkoholna intoksikacija. Izraz koji karakterizira zdravstveni poremećaj uzrokovan prekomjernom konzumacijom alkoholnih pića. Istorijski gledano, termin “opijanje alkoholom” koriste medicinski specijalisti različitih profila, uključujući toksikologe, psihijatre i narkologe (uglavnom) i sudske ljekare. Trenutno je koncept “alkoholne intoksikacije” prisutan u MKB10 pod šifrom F10 – Mentalni poremećaji i poremećaji ponašanja uzrokovani konzumacijom alkohola, uključujući: F. 10.0 “Akutna intoksikacija” – kao akutna intoksikacija kod alkoholizma i alkoholne intoksikacije. Istovremeno, uobičajeno je razlikovati sljedeće kliničke oblike: akutna alkoholna intoksikacija: jednostavna alkoholna intoksikacija; promijenjeni oblici alkoholne intoksikacije; patološka intoksikacija; hronični alkoholizam stadijuma 1, 2, 3; alkoholne psihoze (alkoholni delirijum, akutna alkoholna halucinoza, akutna alkoholna paranoja, itd.). “Hronična alkoholna intoksikacija” karakterizira bolest koja se razvila kao posljedica dugotrajne zloupotrebe alkohola i nije praćena komom (osim terminalnog stadijuma zatajenja više organa). Ovu bolest više karakteriziraju različiti poremećaji ponašanja i mentalni poremećaji. Zamjena pojmova “alkoholna intoksikacija”, “akutna alkoholna intoksikacija” i “trovanje alkoholom” često dovodi do netačne dijagnoze, hospitalizacije i liječenja žrtve.

Alkoholna koma. Koma koja je nastala kao posljedica konzumacije ES pretežno u obliku alkoholnih pića u toksičnoj/smrtonosnoj dozi uz pojavu toksične/smrtonosne koncentracije etanola u krvi.

Detoksikacija. Proces neutralizacije i uklanjanja toksičnih tvari iz tijela izvana. Detoksikacija, kao prirodni proces zaštite organizma od otrovnih tvari, uključuje različite mehanizme koji imaju za cilj pretvaranje otrova u netoksična jedinjenja (metabolite), koji se odvijaju uglavnom u jetri, uklanjanju otrova ili njegovih metabolita na različite načine - preko bubrega, crijeva, jetra, pluća, koža. U procesu prirodne detoksikacije mogu se formirati metaboliti koji su toksičniji od otrovne tvari koja ulazi u tijelo (smrtonosna sinteza); osim toga, prolazeći kroz metabolički proces u jetri, izlučuje se putem bubrega, otrov i njegovi toksični metaboliti može dovesti do oštećenja ovih organa i razvoja akutnog zatajenja bubrega ili jetre.

Ubrzana detoksikacija U cilju intenzivnijeg uklanjanja toksičnih supstanci iz organizma koriste se različite metode ubrzane detoksikacije, kao što su forsirana diureza (povećano mokrenje uzrokovano lijekovima), čišćenje gastrointestinalnog trakta. Intestinalni trakt(ispiranje želuca, primjena laksativa, enterosorbenata, ispiranje crijeva), ekstrakorporalne metode ekstrarenalnog čišćenja organizma (hemodijaliza i njene modifikacije, hemosorpcija, peritonealna dijaliza, plazmafereza itd.).

Bolest. Poremećaj aktivnosti, performansi i sposobnosti organizma da se prilagodi promenljivim uslovima spoljašnje i unutrašnje sredine koji nastaje u vezi sa uticajem patogenih faktora uz istovremeno zaštitno menjanje.

Instrumentalna dijagnostika. Dijagnostika pomoću raznih uređaja, uređaja i instrumenata za pregled pacijenta.

Intoxication. Povreda vitalnih funkcija uzrokovana toksičnim supstancama koje prodiru u tijelo izvana ili nastaju u njemu kao rezultat poremećaja različitih biohemijskih procesa i funkcije organa za izlučivanje i dovode do razvoja endotoksikoze.Mala medicinska enciklopedija. Intoksikacija je širi patološki proces, koji uključuje ne samo i ne toliko egzogenu, već možda u većoj mjeri endogenu toksikozu.

Laboratorijska dijagnostika. Skup metoda usmjerenih na analizu materijala koji se proučava korištenjem različite specijalizirane opreme.

Trovanje. Ovo je bolest koja nastaje kao posljedica vanjskog (egzogenog) izlaganja hemijskim spojevima na ljudsko ili životinjsko tijelo u količinama koje uzrokuju poremećaje fizioloških funkcija i stvaraju opasnost po život.

Trovanje alkoholom (ili etanolom). Komatozno stanje koje se akutno razvilo kao rezultat konzumiranja toksične doze ES. Stanje koje nije praćeno gubitkom svijesti nakon konzumacije ES smatra se trovanjem alkoholom, koje ne zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, jer se osoba sama oporavlja od stanja intoksikacije.

Sindrom. Skup simptoma sa zajedničkom etiologijom i patogenezom.

Somatogeni stadijum trovanja. Period akutne hemijske bolesti koja počinje nakon uklanjanja iz organizma ili uništavanja toksične supstance u vidu oštećenja u tragovima strukture i funkcija različitih organa i sistema organizma, a manifestuje se, po pravilu, različitim somatskim, psihoneurološke komplikacije, kao što su pneumonija, akutno zatajenje bubrega, jetre, toksična polineuropatija, anemija, psihoorganski sindrom itd. U ovoj fazi trovanja nije potrebna specifična (antidotna) terapija, a detoksikacija može biti usmjerena samo na liječenje endotoksikoze.

Država. Promjene u tijelu koje nastaju zbog izloženosti patogenim i (ili) fiziološkim faktorima i zahtijevaju medicinsku njegu;

Zamjene za alkohol. Zamjene za alkoholna pića koja se koriste u svrhu intoksikacije, a to su supstance iz grupe monohidričnih i polihidričnih alkohola, organski rastvarači, imaju narkotički učinak na centralni nervni sistem, slično dejstvu etanola, ali po pravilu imaju veća toksičnost. Koriste se u svakodnevnom životu i proizvodnji u tehničke svrhe i nisu namijenjeni za oralnu primjenu. ICD10 ne sadrži podnaslov „toksični efekti surogata alkohola“.

Toksigena faza trovanja. Razdoblje akutnog hemijskog oboljenja koje počinje od trenutka kada otrovna supstanca uđe u organizam u koncentraciji koja može da izazove specifično dejstvo i traje sve dok se ne ukloni. Odlikuje se specifičnošću kliničkih manifestacija koje odražavaju hemijska i toksikološka svojstva toksične supstance i njene efekte na ciljne organe. Ozbiljnost ovog perioda bolesti direktno ovisi o dozi uzetog otrova i njegovoj koncentraciji u krvi. Glavni terapijski cilj u ovom periodu je da se njegovo trajanje smanji što je prije moguće korištenjem različitih metoda ubrzane detoksikacije, antidota i simptomatske terapije.

Opis

Najveći toksikološki značaj imaju alifatski zasićeni alkoholi sa dugim lancem do 5 atoma ugljika (metil, etil, propil, butil i amil).

Toksični učinak alkohola (prema formulaciji ICD10) podrazumijeva zdravstveni poremećaj uzrokovan ingestijom jednog ili više predstavnika ove grupe i tumači se kao akutno trovanje. Istovremeno, sa stanovišta kliničkih karakteristika, preovlađujuća vrijednost, kako po učestalosti pojave ove patologije tako i po medicinskim posljedicama, je vodeća - trovanje ES (etanolom) ili uobičajeno korišteni koncept - trovanje alkoholom, koje je, sa stanovišta toksikologa, poremećaj svijesti (koma) uzrokovan prekomjernim trenutnim unosom etanola. Trovanje drugim alkoholima ove grupe može se manifestovati različitim simptomima uz očuvanu svijest.

S obzirom na veću toksičnost i specifičnost kliničkih manifestacija i komplikacija, ove preporuke ne uzimaju u obzir toksični učinak (trovanja) metanola (metil alkohola), što je istaknuto u posebnim kliničkim preporukama.

Uzroci

Akutno trovanje alkoholom obično nastaje pri uzimanju etil alkohola ili raznih alkoholnih pića sa sadržajem etil alkohola većim od 12%. Smrtonosna doza 96% etanola kreće se od 4 do 12 g po 1 kg tjelesne težine (otprilike 1 ml votke u nedostatku tolerancije). Alkoholna koma nastaje kada je koncentracija etanola u krvi 3 g/l i više, smrt - pri koncentraciji od 5-6 g/l i više. Trovanja su, po pravilu, kućne prirode - slučajna, u svrhu trovanja.

Trovanje čistim višim alkoholima - propil, butil, amil - u toksikološkoj praksi se događa mnogo rjeđe nego etil alkoholom; češća su trovanja njihovom mješavinom s etil alkoholom. Smrtonosne doze i koncentracije: opisani su slučajevi trovanja sa smrtnim ishodom kada se proguta - 0,1–0,4 litara propil alkohola ili više. Smrt je nastupila u periodu od 4-6 sati do 15 dana, koma - kada je sadržaj propanola u krvi bio oko 150 mg%. Međutim, opisano je i smrtno trovanje kada se unese 40 ml alkohola. Smatra se da je smrtonosna doza (LD100) izopropil alkohola uzetog oralno za odrasle 240 ml, sa nivoima smrtonosne koncentracije u rasponu od 0,04 mg/L kod djece i 4,4 mg/L kod odraslih. Putevi ulaska u organizam su inhalacijski, oralni, perkutani, međutim u kliničkoj praksi preovlađuju trovanja kao posljedica oralnog uzimanja ovih alkohola.

Fuzelno ulje je mješavina viših (C3 - C10) monohidričnih alifatskih alkohola, etera i drugih jedinjenja. Viši alkoholi sa do 10 atoma ugljenika su rastvorljivi u vodi. Sa toksikološke tačke gledišta, važan je oralni put ulaska. Uprkos činjenici da su fuzelna ulja prisutna u brojnim legalnim alkoholnim pićima, glavni klinički i toksikološki značaj imaju pojedini predstavnici monohidričnih alkohola, kao samostalne hemijske supstance.

Butil alkoholi (C4H9OH) su bezbojne tečnosti sa karakterističnim alkoholnim mirisom i koriste se kao rastvarači u parfemskoj i farmaceutskoj industriji, u proizvodnji sintetičke gume i za proizvodnju BSK kočione tečnosti (sadrži do 50% butanola).

Amil alkoholi (C5H11OH) postoje u obliku 8 izomera amil alkohola (primarni, sekundarni, tercijarni amil i izoamil alkoholi, dietilkarbinol, sek-butilkarbinol itd.), koji se dobijaju preradom nafte. Od primarne praktične važnosti je normalni amil alkohol, glavna komponenta fuzelnog ulja - uljnog produkta alkoholne fermentacije. Butil i amil alkoholi mogu uzrokovati oštećenja udisanjem ili kontaktom s kožom, međutim najveću opasnost predstavljaju kada se progutaju u svrhu alkoholne intoksikacije, ili greškom u „čistom obliku“ ili kao dio rastvarača ili drugih tehničkih tekućina.

Zajedničkost fizičko-hemijskih svojstava alkohola u konačnici određuje sličnost toksikokinetike ovih spojeva. Svi predstavnici ove grupe, kada se uzimaju oralno, brzo se apsorbiraju u krv iz želuca i gornjih dijelova tankog crijeva i prilično su ravnomjerno raspoređeni u tijelu. Izuzetak su alkoholi koji sadrže 6 ili više atoma ugljika, koji se mogu akumulirati u masnom tkivu zbog svoje visoke lipofilnosti.

ES se brzo apsorbira u krv iz gastrointestinalnog trakta (do 80% u tankom crijevu) i prilično ravnomjerno se distribuira u organima i tkivima, s dvije jasno definirane faze u toksikokinetici etanola: resorpcija (apsorpcija) i eliminacija (izlučivanje). ).

U fazi resorpcije, stopa zasićenja organa i tkiva etanolom događa se mnogo brže od njegove biotransformacije i izlučivanja, zbog čega se opaža povećanje njegove koncentracije u krvi. Nakon oralne primjene, maksimalna koncentracija etanola u krvi se postiže unutar 1-2 sata.

Faza eliminacije nastupa nakon što se više od 90% alkohola apsorbira. Da bi se odredile gore navedene faze distribucije etanola, izračunava se omjer nivoa njegove koncentracije u urinu i krvi. U fazi resorpcije ovaj prosječni odnos je manji od 1, au fazi eliminacije uvijek je 1.

Određivanje faze je od velike dijagnostičke i forenzičke važnosti.

Oko 90% ES se oksidira u jetri uz učešće enzima alkohol dehidrogenaze u CO2 i H2O, preostalih 10% se izlučuje nepromijenjeno kroz pluća i bubrege u roku od 7-12. Brzina metabolizma etanola u ljudskom tijelu je u prosjeku mg. /kg tjelesne težine na sat, ali ovaj pokazatelj može značajno varirati ovisno o individualnim karakteristikama.

Organi sa intenzivnom opskrbom krvlju (mozak, jetra, bubrezi) su zasićeni etanolom u roku od nekoliko minuta, uspostavljajući dinamičku ravnotežu nivoa etanola u krvi i tkivima. Hranljive mase u želucu usporavaju apsorpciju alkohola, a kada se uzima na prazan želudac ili uz ponovljene doze, kao i kod osoba sa stomačnim oboljenjima, brzina resorpcije je veća.

Alkohol se iz organizma izlučuje nepromijenjen urinom i izdahnutim zrakom, a u urinu se otkriva mnogo duže nego u krvi. Izlučivanje etanola ne zavisi od pH vrijednosti, dok se njegovi kiseli metaboliti bolje izlučuju urinom, koji ima alkalnu reakciju.

Biotransformacija etanola događa se prvenstveno u jetri sa stvaranjem produkata koji se izlučuju uglavnom bubrezima.

Etanol ima psihotropno dejstvo zbog svog narkotičkog dejstva na centralni nervni sistem (CNS). U slučaju teškog trovanja dolazi do slabljenja ekscitacijskih procesa, što je uzrokovano promjenama u metabolizmu moždanih stanica, poremećajem funkcije medijatornih sustava i smanjenjem iskorištenja kisika. Ozbiljnost narkotičkog dejstva etanola zavisi od njegove koncentracije u krvi, uključujući brzinu njegovog povećanja u krvi u fazi resorpcije, u kojoj je narkotički efekat etanola veći nego u fazi eliminacije pri istim koncentracijama u krv; stepen razvijenosti pacijentove tolerancije na alkohol.

Vodeće mjesto u patogenezi akutnog trovanja alkoholom, uz cerebralne poremećaje, zauzimaju poremećaji disanja različitog porijekla. Hipoksija koja nastaje kao rezultat ovih procesa pogoršava cerebralne poremećaje i poremećaje homeostaze (kiselo-bazno stanje, ravnoteža vode i elektrolita, intersticijski metabolizam). Tome doprinosi hipoglikemija, koja se često razvija kod kroničnih alkoholičara u pozadini akutne intoksikacije alkoholom.

Osnova hemodinamskih poremećaja kod akutnog trovanja alkoholom je poremećaj vaskularnog tonusa, relativna, rjeđe - apsolutna hipovolemija, oštećena mikrocirkulacija kao posljedica acidoze, hiperkoagulacije i hipotermije.

Osim toga, moguć je razvoj nespecifičnog kardiotoksičnog učinka, najčešće na pozadini prethodne patologije kardiovaskularnog sustava (alkoholna kardiomiopatija).

U somatogenoj fazi trovanja glavno mjesto zauzimaju rezidualni cerebralni poremećaji, oštećenja unutrašnjih organa, prvenstveno jetre, bubrega, miokarda i gušterače, kao i infektivne komplikacije (uglavnom upala pluća), što dovodi do poremećaja svih vitalnih funkcija. . Mogući poremećaji srčanog ritma, uključujući i fatalne, povezane s razvijenom alkoholnom kardiomiopatijom u pozadini kronične intoksikacije alkoholom.

Viši alkoholi izazivaju intoksikaciju sličnu alkoholu. Oni se u organizmu oksidiraju uz učešće alkohol dehidrogenaze, mikrosomalnog sistema oksidacije etanola i aldehid dehidrogenaze do odgovarajućih aldehida i kiselina.

Akutna toksičnost viših alkohola je 1,5-3 puta veća od toksičnosti etanola. U skladu s tim, viši alkoholi i fuzelna ulja svrstavaju se u umjereno toksična jedinjenja.

Izopropil (propil) alkohol može ući u organizam oralno, inhalacijom i preko kože. Metabolit izopropil alkohola je aceton, koji polako oksidira u CO2 i H2O. Ukupno se metaboliše 30-50% doze. 82% izopropil alkohola se apsorbira iz gastrointestinalnog trakta u prvih 20 minuta i praktično nestaje nakon 2 sata.

Kod odraslih, poluživot izopropanola i njegovog metabolita acetona je 2,9-16,2 sata (sa srednjim vremenom od 7 sati) odnosno 7,6-26,2 sata. Zbog svoje dobre rastvorljivosti u mastima, propil alkoholi mogu ostati u organizmu dosta dugo. Oslobađanje izopropil alkohola i acetona sa izdahnutim vazduhom počinje 15 minuta nakon uzimanja alkohola. Izlučivanje izopropil alkohola i acetona također se javlja u urinu; Oslobađanje acetona, ovisno o dozi izopropil alkohola, može trajati nekoliko dana.

Butil alkohol može ući u organizam inhalacijskim i oralnim putem.

Kada se udiše, 1-butanol se apsorbira oko 55%, ali se brzo eliminira: 1 sat nakon prestanka udisanja, on je odsutan iz izdahnutog zraka. Prilikom ulaska u želudac, butil alkoholi se brzo apsorbiraju: nakon 2-3 sata nestaju iz krvi (terc-butil alkohol je otkriven čak i nakon 24 sata). Maksimalna akumulacija je u jetri i krvi. Oksidacija dolazi do butanola, butanske i octene kiseline.

Oko 83% 2-butanola izlučuje se izdahnutim vazduhom, 4-5% urinom i manje od 1% fecesom.

Pare imaju nadražujuće djelovanje na sluzokože gornjih disajnih puteva i očiju. Kada su izloženi koži, može doći do dermatitisa i ekcema što je prije veći sadržaj nezasićenih spojeva u butil alkoholu (maslačni i krotonaldehidi) koji nastaju prilikom njegove industrijske proizvodnje. Butil alkohol izaziva narkotički efekat; u ovom slučaju zahvaćen je centralni nervni sistem, posebno subkortikalne formacije mozga.

Smrtonosna doza butil alkohola kada se uzima oralno je, prema različitim izvorima, od 30 ml. Manje doze mogu uzrokovati teška trovanja s intrakranijalnim krvarenjem i smetnjama vida (promjene na fundusu, suženje vidnih polja, optička atrofija i sljepoća).

Amil alkohol, nakon ingestije, cirkuliše u krvi nekoliko sati (razni izomeri - od 4 do 50 sati); njegovi produkti raspadanja su aldehidi i ketoni; izlučivanje iz organizma odvija se kroz pluća i urin.

Po prirodi svog djelovanja na organizam, amil alkoholi su lijekovi s jakim lokalnim nadražujućim djelovanjem. Prije svega, zahvaćen je nervni sistem i dolazi do paralize vitalnih centara moždanog stabla.

Trovanje alkoholom uzrokovano mjesečinom ili drugim surogatima s visokim sadržajem monohidričnih alifatskih alkohola karakterizira brz razvoj, duže trajanje, dublji poremećaji svijesti, epileptiformni poremećaji centralnog nervnog sistema i teži post-intoksikacioni sindrom. Česta upotreba takvih surogata doprinosi brzom razvoju psihoorganskog sindroma.

Epidemiologija

Klasifikacija

Površna koma, nekomplicirana.

Površno komplikovana koma.

Duboka koma, nekomplicirana.

Duboka, komplikovana koma.

Toksično dejstvo alkohola.

2-propanol (propil alkohol).

Fusel ulja (alkohol: amil;

Butyl; propil .

Klasificirano prema težini:

Blaga - nije praćena gubitkom svijesti.

Umjerene težine - s poremećajem svijesti kao što je stupor, toksična encefalopatija, ali bez komplikacija.

Teška - karakterizira potpuni gubitak svijesti (koma), koji može biti praćen raznim komplikacijama.

Dijagnostika

Pritužbe i anamneza.

Anamneza treba da ima za cilj razjašnjavanje sledećih podataka: vrstu otrovne supstance (votka, vino, pivo, tehnički alkohol, rastvarač - naziv, marka), dozu, vreme uzimanja otrovne supstance.

Osim toga, preporučljivo je saznati neke podatke o životnoj povijesti: prethodne bolesti, ozljede, loše navike.

Najčešće je moguće prikupiti anamnezu tek nakon što se pacijent osvijesti, jer je trovanje etanolom (alkoholom) komatozno stanje, a žrtve, po pravilu, dostavljaju ekipe hitne pomoći sa javnih mjesta, ulice na poziv. slučajnih prolaznika, međutim, čak i u ovom slučaju, osoba koja dolazi Pri svijesti, pacijent nije uvijek u stanju zapamtiti i dati potrebne anamnestičke podatke.

Pregled.

Izgled kože - nema specifične boje; u slučaju respiratorne insuficijencije, uočava se šok, cijanoza usana, lica, akrocijanoza, hladnoća; u dubokoj komi može doći do vlage. Potrebno je utvrditi prisustvo/odsustvo osipa, lokalnih promjena, tzv. „prostorija“ zbog pozicijske traume uslijed pritiska težine vlastitog tijela, tzv. pozicionog pritiska na pojedina područja mekog tkiva, tzv. što dovodi do pojave područja hiperemije kože, koja se često posmatraju kao modrice, hematomi, opekotine, flebitis, alergijski edem i obično se otkrivaju u ranim fazama (1-3 dana).

Procijeniti psihoneurološki status: stanje svijesti (bistrina, letargija, stupor, koma, psihomotorna agitacija, halucinacije). Ako postoji koma, procijenite njegovu dubinu, prisutnost ili odsutnost refleksa, širinu zjenica, njihovu reakciju na svjetlost, prisustvo (odsustvo) anizokorije, stanje mišićnog tonusa. Prilikom utvrđivanja anizokorije i patoloških refleksa obratite pažnju na njihovu postojanost („igra zjenica“), jer se kod površinske alkoholne kome mogu pojaviti i brzo nestati anizokorija i patološki refleksi.

Procijeniti stanje disanja: adekvatnost, učestalost, dubinu, ujednačenost učešća u činu disanja svih dijelova grudnog koša, auskultatorna slika.

Pregledajte vidljive sluzokože – neki viši alkoholi imaju iritirajuća svojstva i mogu uzrokovati peckanje i bol pri gutanju.

Obratite pažnju na prisustvo/odsustvo oštećenja, posebno na licu, glavi, stomaku i donjem delu leđa.

Obratite pažnju na prisustvo/odsustvo mirisa u izdahnutom vazduhu svojstvenog ES, višim alkoholima, ali to nije apsolutna činjenica koja potvrđuje trovanje ES, jer stanje alkoholne intoksikacije može pratiti razne somatske, zarazne bolesti, povrede.

Laboratorijska dijagnostika.

Osnova je hemijsko-toksikološka laboratorijska dijagnostika. Među modernim ekspresnim metodama za kvalitativno i kvantitativno određivanje etanola, neospornu prednost ima gasno-tečna hromatografija (GLC) pomoću detektora plamene jonizacije ili detektora toplotne provodljivosti, koja obezbeđuje visoku tačnost (osetljivost 0,005 g/l etanola) i specifičnost studije. i omogućavajući, uz glavnu studiju, da se u biološkim tečnostima identifikuju brojne supstance koje karakterišu narkotičko dejstvo (alifatski alkoholi (C 1 -C 5), ketoni, industrijski hlor i derivati ​​organofluora, alifatski i aromatični ugljovodonici, glikoli i estri) . Nije preporučljivo koristiti u dijagnostičke svrhe određivanje prisustva i nivoa ES u krvi analizom izdahnutog zraka (alkometar), budući da ova metoda ne dozvoljava određivanje prisustva drugih alkohola, inferiorna je u preciznosti od GLC-a. , a također ne dozvoljava dobivanje potrebne količine izdahnutog zraka (maksimalni potpuni aktivni izdisaj) kod pacijenta u komi).

Određivanje etil alkohola u krvi i urinu preporučuje se 2 puta u razmaku od 1 sata kako bi se potvrdio rezultat prve studije i odredila faza trovanja omjerom koncentracije etanola u ovim biološkim medijima (resorpcija ili eliminacija).

Nivo uvjerljivosti. D (nivo dokaza.