II. Ekstremna stanja, splošne značilnosti in vrste Uvod. Vrste šokov Bolečina, kardiogeni, hipovolemični, infekcijski toksični šok. Splošna načela nujne pomoči pri šoku



Opis:

Šok (iz angleščine shock - udarec, šok) - patološki proces, ki se razvije kot odziv na izpostavljenost ekstremnim dražljajem in ga spremlja progresivna okvara vitalnih funkcij živčni sistem, cirkulacijo, dihanje, metabolizem in nekatere druge funkcije. Pravzaprav je to razčlenitev kompenzacijskih reakcij telesa kot odgovor na poškodbe.


Simptomi:

Merila za diagnozo:
Diagnozo "šok" postavimo, ko ima bolnik naslednje znake šoka:

      * zmanjšanje krvni pritisk in (v torpidni fazi);
      * anksioznost (erektilna faza po Pirogovu) ali izguba zavesti (torpidna faza po Pirogovu);
      * odpoved dihanja;
      * Zmanjšano izločanje urina;
      * Hladna, vlažna koža z bledo cianotično ali marmorno obarvanostjo.
Glede na vrsto motenj krvnega obtoka razvrstitev predvideva naslednje vrste šoka:



      * prerazporeditev (distribucijska);
      * obstruktivno.

Klinična klasifikacija šok deli glede na resnost na štiri stopnje.

      * Šok I. stopnje. Stanje žrtve je kompenzirano. Zavest je ohranjena, bistra, bolnik je komunikativen, rahlo zaostal. Sistolični krvni tlak (BP) presega 90 mm Hg, pulz je hiter, 90-100 utripov na minuto. Napoved je ugodna.
      * Šok II stopnje. Žrtev je zavirana, koža je bleda, srčni toni so prigušeni, utrip je pogost - do 140 utripov na minuto, šibko polnjenje, najvišji krvni tlak se zmanjša na 90-80 mm Hg. Umetnost. Dihanje je plitvo, hitro, zavest ohranjena. Žrtev pravilno odgovarja na vprašanja, govori počasi, tiho. Prognoza je resna. Za reševanje življenj so potrebni ukrepi proti šoku.
      * Šok III stopnje. Bolnik je adinamičen, letargičen, na bolečino se ne odziva, na vprašanja odgovarja enozložno in izredno počasi ali sploh ne odgovarja, govori medlo, komaj slišno šepetaje. Zavest je zmedena ali popolnoma odsotna. Koža je bleda, prekrita s hladnim znojem, izrazita. Srčni zvoki so prigušeni. Utrip je podoben - 130-180 utripov na minuto, določen samo na velikih arterijah (karotidna, femoralna). Dihanje plitvo, pogosto. Sistolični krvni tlak je pod 70 mmHg, centralni venski tlak (CVP) je nič ali negativen. Opaženo (pomanjkanje urina). Prognoza je zelo resna.
      * Šok IV stopnje se klinično kaže kot eno od terminalnih stanj. Srčnih tonov ni slišati, žrtev je nezavestna, koža siva barva pridobi marmorni vzorec s stagnantnimi pikami kadaverskega tipa (znak zmanjšane oskrbe s krvjo in stagnacije krvi v majhnih žilah), modrikaste ustnice, krvni tlak pod 50 mm Hg. čl., pogosto sploh ni opredeljen. Pulz komaj zaznaven v centralnih arterijah, anurija. Dihanje je površno, redko (vpijoče, krčevito), komaj opazno, zenice so razširjene, ni refleksov in reakcij na bolečinsko draženje. Napoved je skoraj vedno slaba.

Približno lahko resnost šoka določimo z Algoverjevim indeksom, to je z razmerjem med pulzom in vrednostjo sistoličnega krvnega tlaka. normalen indeks - 0,54; 1,0 - prehodno stanje; 1,5 - hud šok.


Vzroki za nastanek:

S sodobnega vidika se šok razvije v skladu s teorijo stresa G. Selye. Po tej teoriji prekomerna izpostavljenost telesu povzroči specifične in nespecifične reakcije v njem. Prvi je odvisen od narave vpliva na telo. Drugi - samo glede na moč udarca. Nespecifične reakcije pod vplivom izjemno močnega dražljaja imenujemo splošni prilagoditveni sindrom. Splošni prilagoditveni sindrom vedno poteka na enak način, v treh fazah:

   1. stopnja mobilizacije (anksioznost), zaradi primarne poškodbe in reakcije nanjo;
   2. stopnja odpornosti, za katero je značilna največja napetost zaščitnih mehanizmov;
   3. stopnja izčrpanosti, to je kršitev adaptivnih mehanizmov, ki vodijo v razvoj "prilagoditvene bolezni".

Tako je šok po Selyeju manifestacija nespecifične reakcije telesa na prekomerno izpostavljenost.

N. I. Pirogov je sredi 19. stoletja opredelil koncepte erektilne (vzburjenost) in torpidne (letargija, otrplost) faze v patogenezi šoka.

Številni viri dajejo klasifikacijo šoka glede na glavne patogenetske mehanizme.

Ta klasifikacija deli šok na:

      * hipovolemični;
      * kardiogeni;
      * travmatično;
      * septično ali infekcijsko-toksično;
      * anafilaktični;
      * nevrogeni;
      * kombinirano (združuje elemente različnih udarcev).


Zdravljenje:

Za zdravljenje določite:


Zdravljenje šoka je sestavljeno iz več točk:

   1. odprava vzrokov, ki so povzročili razvoj šoka;
   2. Kompenzacija pomanjkanja volumna cirkulacijske krvi (BCV), previdno pri kardiogenem šoku;
   3. kisikova terapija (vdihavanje kisika);
   4. zdravljenje acidoze;
   5. zdravljenje z vegetotropnimi zdravili za povzročitev pozitivnega inotropnega učinka.

Poleg tega se uporabljajo steroidni hormoni, heparin in streptokinaza za preprečevanje mikrotromboze, diuretiki za ponovno vzpostavitev delovanja ledvic z normalnim krvnim tlakom in umetno prezračevanje pljuč.



Šok je patološki proces, ki se pojavi kot odziv človeškega telesa na vpliv ekstremnih dražljajev. V tem primeru šok spremljajo motnje krvnega obtoka, metabolizma, dihanja in funkcij živčnega sistema.

Stanje šoka je prvi opisal Hipokrat. Izraz "šok" je leta 1737 skoval Le Dran.

Klasifikacija šokov

Obstaja več klasifikacij stanja šoka.

Glede na vrsto motenj krvnega obtoka ločimo naslednje vrste šoka:

  • kardiogeni šok, ki nastane zaradi motenj krvnega obtoka. V primeru kardiogenega šoka zaradi pomanjkanja krvnega obtoka (motnje v srčnem delovanju, razširitev krvnih žil, ki ne zadržujejo krvi) možganom primanjkuje kisika. V zvezi s tem v stanju kardiogenega šoka oseba izgubi zavest in praviloma umre;
  • hipovolemični šok je stanje, ki ga povzroči sekundarno zmanjšanje minutnega volumna srca, akutno pomanjkanje krvi v obtoku, zmanjšanje venskega vračanja v srce. Hipovolemični šok nastane ob izgubi plazme (angidremični šok), dehidraciji, izgubi krvi (hemoragični šok). Hemoragični šok se lahko pojavi, ko je poškodovana velika žila. Zaradi tega krvni tlak hitro pade skoraj na nič. Hemoragični šok opazimo pri pretrganju pljučnega debla, spodnjih ali zgornjih ven, aorte;
  • redistributivna - nastane zaradi zmanjšanja perifernega žilnega upora ob povečanem ali normalnem minutnem volumnu srca. Lahko je posledica sepse, prevelikega odmerjanja zdravil, anafilaksije.

Resnost šoka je razdeljena na:

  • šok prve stopnje ali kompenzirani - zavest osebe je jasna, je kontakten, a nekoliko počasen. Sistolični tlak več kot 90 mm Hg, srčni utrip 90-100 utripov na minuto;
  • šok druge stopnje ali subkompenzirani - oseba je zavirana, srčni toni so prigušeni, koža je bleda, pulz je do 140 utripov na minuto, tlak se zmanjša na 90-80 mm Hg. Umetnost. Dihanje je hitro, plitvo, zavest ohranjena. Žrtev odgovarja pravilno, vendar govori tiho in počasi. Zahteva terapijo proti šoku;
  • tretja stopnja ali dekompenzirani šok - bolnik je letargičen, adinamičen, ne reagira na bolečino, na vprašanja odgovarja enozložno in počasi ali ne odgovarja, govori šepetaje. Zavest je lahko zmedena ali odsotna. Koža je prekrita s hladnim znojem, bleda, izrazita akrocianoza. Utrip je nitkast. Srčni zvoki so prigušeni. Dihanje je pogosto in plitvo. Sistolični krvni tlak nižji od 70 mm Hg. Umetnost. Prisotna je anurija;
  • šok četrte stopnje ali ireverzibilno - terminalno stanje. Oseba je nezavestna, srčnih tonov ni slišati, koža je siva z marmoriranim vzorcem in zastojnimi lisami, ustnice so modrikaste, tlak nižji od 50 mm Hg. Art., Anurija, pulz je komaj zaznaven, dihanje je redko, ni refleksov in reakcij na bolečino, zenice so razširjene.

Glede na patogenetski mehanizem ločimo takšne vrste šoka kot:

  • hipovolemični šok;
  • nevrogeni šok - stanje, ki se razvije zaradi poškodbe hrbtenjača. Glavna znaka sta bradikardija in arterijska hipotenzija;
  • travmatski šok patološko stanje ki ogroža človeško življenje. Travmatski šok se pojavi pri zlomih medeničnih kosti, kraniocerebralnih poškodbah, hudih strelnih ranah, poškodbah trebuha, veliki izgubi krvi in ​​operacijah. Glavni dejavniki, ki prispevajo k razvoju travmatskega šoka, so: izguba velike količine krvi, hudo bolečinsko draženje;
  • infekcijsko-toksični šok - stanje, ki ga povzročajo eksotoksini virusov in bakterij;
  • septični šok je zaplet hudih okužb, za katerega je značilna zmanjšana tkivna perfuzija, kar povzroči moteno dostavo kisika in drugih snovi. Najpogosteje se razvije pri otrocih, starejših in bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo;
  • kardiogeni šok;
  • anafilaktični šok je takojšnja alergijska reakcija, ki je stanje visoka občutljivost organizma, ki se pojavi pri ponavljajoči se izpostavljenosti alergenu. Hitrost razvoja anafilaktičnega šoka se giblje od nekaj sekund do petih ur od trenutka stika z alergenom. Hkrati pri razvoju anafilaktičnega šoka ni pomembna niti metoda stika z alergenom niti čas;
  • kombinirano.

Pomoč pri šoku

Pri zagotavljanju prve pomoči za šok pred prihodom reševalnega vozila je treba upoštevati, da lahko nepravilen prevoz in prva pomoč povzročita zamudo stanje šoka.

Pred prihodom rešilca:

  • če je mogoče, poskusite odpraviti vzrok šoka, na primer sprostite stisnjene okončine, ustavite krvavitev, pogasite goreča oblačila na osebi;
  • preverite nos, usta žrtve glede prisotnosti tujih predmetov v njih, jih odstranite;
  • preverite utrip, dihanje žrtve, če se pojavi takšna potreba, potem storite umetno dihanje, masaža srca;
  • obrnite glavo žrtve na eno stran, da se ne more zadušiti z bruhanjem in zadušiti;
  • ugotovite, ali je žrtev pri zavesti in mu dajte analgetik. Razen rane v trebuhu lahko žrtvi daste vroč čaj;
  • zrahljajte oblačila žrtve na vratu, prsih, pasu;
  • žrtev ogrejte ali ohladite, odvisno od letnega časa.

Prvo zagotavljanje prva pomoč v šoku morate vedeti, da žrtve ne smete pustiti pri miru, pustite mu kaditi, na mesta poškodbe položite grelno blazinico, da ne povzročite odtekanja krvi iz vitalnega pomembne organe.

Predbolnišnična Ambulantašok vključuje:

  • ustaviti krvavitev;
  • zagotavljanje ustreznega prezračevanja pljuč in prehodnosti dihalnih poti;
  • anestezija;
  • nadomestno zdravljenje s transfuzijo;
  • v primeru zlomov - imobilizacija;
  • nežen transport pacienta.

Hud travmatski šok praviloma spremlja nepravilno prezračevanje pljuč. V žrtev se lahko vstavi zračni kanal ali cev v obliki črke Z.

Zunanjo krvavitev je treba ustaviti z nalaganjem tesnega povoja, podveze, objemke na krvavečo žilo, vpenjanje poškodovane žile. Če obstajajo znaki notranja krvavitev, potem je treba bolnika čim prej odpeljati v bolnišnico na nujno operacijo.

Zdravstvena oskrba pri šoku mora ustrezati zahtevam nujne terapije. To pomeni, da je treba tista zdravila, ki imajo učinek takoj po dajanju bolniku, uporabiti takoj.

Če takšnemu bolniku ni zagotovljena pravočasna pomoč, lahko to privede do hudih motenj mikrocirkulacije, nepopravljivih sprememb v tkivih in povzroči smrt osebe.

Ker je mehanizem razvoja šoka povezan z zmanjšanjem žilnega tonusa in zmanjšanjem pretoka krvi v srce, potem medicinski ukrepi, najprej bi si morali prizadevati za povečanje arterijskega in venskega tonusa ter povečanje volumna tekočine v krvnem obtoku.

Ker lahko šok povzroči različni razlogi, potem je treba sprejeti ukrepe za odpravo vzrokov za takšno stanje in proti razvoju patogenetskih mehanizmov kolapsa.

Šok je stanje, v katerem pride do hipoperfuzije organov, čemur sledi celična disfunkcija in smrt. Mehanizmi za razvoj šoka so lahko zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi, zmanjšanje minutnega volumna srca in vazodilatacija, včasih z ranžiranjem krvi okoli kapilar. V tem primeru pride do motenj zavesti, tahikardije, hipotenzije in oligurije. Diagnoza temelji na kliničnih izvidih ​​in meritvah krvnega tlaka (BP). Zdravljenje vključuje intravensko (IV) infuzijo tekočin, obvladovanje vzroka šoka in včasih uporabo vazopresorjev.

Patofiziologija

Glavna poškodba pri šoku nastane kot posledica hipoperfuzije tkiv vitalnih organov. Takoj, ko je prekrvavitev tako zmanjšana, da vsebnost O 2 ne zadošča za aerobno presnovo, celice preidejo na anaerobno presnovo s povečano tvorbo CO in kopičenjem mlečne kisline. Funkcije celic so motene in z nadaljnjim šokom, nepopravljive spremembe in celično smrtjo.

Šok v območju hipoperfuzije aktivira procese vnetja in strjevanja krvi. Pri hipoksiji vaskularne endotelne celice aktivirajo z endotelijem povezane levkocite, ki so sposobni neposredno sproščati škodljive snovi (reaktivne vrste O 2, proteolitični encimi) in vnetne mediatorje (tj. citokine, levkotriene, faktor tumorske nekroze [TNF]). Nekateri od teh mediatorjev interagirajo z receptorji celične površine in aktivirajo jedrski faktor kapa B (NFkB), kar povzroči dodatno proizvodnjo citokinov in dušikovega oksida (NO), močnega vazodilatatorja. Pri septičnem šoku je v primerjavi z drugimi vrstami šoka najintenzivnejši vnetni odgovor, ki je povezan z delovanjem bakterijskih toksinov, predvsem endotoksinov.

Razširitev kapacitivnih žil vodi do odlaganja krvi v njih in hipotenzije zaradi relativne hipovolemije (to je neskladja med volumnom krožeče krvi in ​​žilnim koritom). Lokalna vazodilatacija lahko povzroči pretok krvi mimo kapilar, kar povzroči lokalno hipoperfuzijo tkiva kljub normalnemu srčnemu iztisu in krvnemu tlaku. Poleg tega se presežek NO pretvori v peroksinitrit, prosti radikal, ki poškoduje mitohondrije in zmanjša sintezo ATP.

Med šokom se v mikrovaskularni postelji pojavijo mehanske ovire, ki omejujejo dostavo substratov. Levkociti in trombociti se vežejo na endotelij in aktivirajo koagulacijski sistem krvi, kar povzroči nalaganje fibrina na površini endotelija.

Številni mediatorji v ozadju disfunkcije endotelijskih celic znatno povečajo mikrovaskularno prepustnost, kar olajša prodiranje tekočine in plazemskih beljakovin v intersticijski prostor. Povečana vaskularna prepustnost prebavila lahko povzročijo translokacijo črevesnih bakterij v žilno dno in lahko povzročijo sepso ali metastatska žarišča okužbe.

Apoptozo nevtrofilcev lahko zavremo, kar poveča sproščanje vnetnih mediatorjev. V drugih celicah povečana apoptoza povzroči njihovo smrt.

Hipotenzije ni vedno odkrito zgodaj v šoku (čeprav je vedno prisotna pri ireverzibilnem šoku). Stopnja in posledice hipotenzije se razlikujejo glede na kompenzacijske sposobnosti telesa in sočasne bolezni. Tako zmerno stopnjo hipotenzije dobro prenašajo mladi, razmeroma zdravi ljudje in lahko pri bolnikih s hudo aterosklerozo povzroči hudo motnjo delovanja možganov, srca in ledvic.

Kompenzacijski mehanizmi

Če se dovajanje O (DO) začne zmanjševati, tkiva to kompenzirajo z ekstrakcijo več vhodnega O (praktična največja nasičenost mešanega venskega O je 30 %). Poleg tega hipotenzija sproži adrenergični odziv, ki ga spremljata vazokonstrikcija in tahikardija. Sprva se vazokonstrikcija pojavi selektivno, kar ohranja pretok krvi v srce in možgane. Krožeči p-adrenergični amini (adrenalin, norepinefrin) prav tako povečajo krčenje srca in spodbujajo sproščanje glukokortikoidov iz nadledvičnih žlez, renina iz ledvic in glukoze iz jeter. Povišana glukoza lahko povzroči smrt mitohondrijev, saj podpira proizvodnjo mlečne kisline.

Reperfuzija

Reperfuzija ishemičnih celic lahko povzroči njihovo nadaljnjo poškodbo. Takoj, ko presnovni substrati ponovno začnejo vstopati v celice, se poveča aktivnost nevtrofilcev, poveča se tvorba superoksidnih in hidroksilnih radikalov. Po obnovitvi krvnega obtoka lahko vnetni mediatorji vstopijo v druge organe.

Sindrom odpovedi več organov (MOS)

Kombinacija neposredne in z reperfuzijo povezane poškodbe je lahko vzrok za MOF, progresivno disfunkcijo 2 ali več organov, ki vodi v razvoj življenjsko nevarnega stanja. PON se lahko razvije pri kateri koli vrsti šoka, vendar je najpogostejši pri septičnem šoku. MOF se lahko razvije tudi pri več kot 10 % hudo poškodovanih bolnikov in je glavni vzrok smrti pri tistih, ki ne umrejo v prvih 24 urah.

Okvarjeno je lahko delovanje katerega koli sistema v telesu, vendar se to najpogosteje zgodi v pljučih, kjer povečana prepustnost membrane vodi do polnjenja alveolov s tekočino. Naraščajoča hipoksija je lahko odporna na uporabo O 2 . To stanje imenujemo akutna poškodba pljuč ali v hudih primerih sindrom akutne dihalne stiske.

Poškodba ledvic se pojavi s kritičnim zmanjšanjem ledvične perfuzije, kar vodi do razvoja nekroze ledvičnih tubulov in odpoved ledvic, ki se kaže z oligurijo in zvišanjem ravni kreatinina v plazmi.

Zmanjšanje koronarne perfuzije v kombinaciji z vnetnimi mediatorji (vključno s TNF in IL-1) povzroči zmanjšanje kontraktilnosti miokarda. Srčni iztis se zmanjša, miokardna cirkulacija se zmanjša, nato pa se sistemska perfuzija zmanjša. Vzpostavi se začaran krog, ki pogosto vodi v smrt.

Lahko se razvije črevesna obstrukcija. Hipoperfuzija jeter lahko povzroči žariščno ali obsežno hepatocelularno nekrozo, zvišane ravni transaminaz in zmanjšano sintezo faktorja strjevanja krvi.

Etiologija in klasifikacija

Obstaja več mehanizmov hipoperfuzije organov in šoka. Šok se lahko razvije kot posledica zmanjšanja volumna krvi v obtoku (hipovolemični šok), vazodilatacije, primarnega zmanjšanja minutnega volumna srca (kardiogeni in obstruktivni šok) ali kombinacije obojega.

    hipovolemični šok.

Hipovolemični šok povzroči kritično zmanjšanje intravaskularnega volumna. Zmanjšanje venskega povratka (predobremenitev) vodi do zmanjšanja ventrikularnega polnjenja in zmanjšanja utripnega volumna srca. Kljub kompenzacijskemu povečanju srčnega utripa se srčni izid zmanjša.

večina pogost vzrok je krvavitev (hemoragični šok), ki je značilna za poškodbe, operacije, želodčne razjede (oz. dvanajstniku), krčne žile požiralnika, anevrizme aorte. Krvavitev je lahko zunanja (hematemeza ali melena) ali notranja (prekinjena zunajmaternična nosečnost).

Hipovolemični šok lahko spremlja izguba ne le krvi, ampak tudi drugih biološke tekočine.

Hipovolemični šok se lahko pojavi zaradi nezadostnega vnosa tekočine (z ali brez povečane izgube tekočine). Zmanjšanje vnosa vode se lahko pojavi kot posledica njegove odsotnosti, kršitve mehanizma žeje ali omejene telesne aktivnosti pri nevroloških motnjah.

    Šok kot posledica prerazporeditve krvi.

Ta vrsta šoka je posledica neskladja med volumnom cirkulirajoče krvi in ​​volumnom žilnega korita zaradi arterijske ali venske vazodilatacije, medtem ko volumen cirkulirajoče krvi ostaja normalen. V nekaterih primerih je srčni iztis (in DO) precej visok, vendar povečanje pretoka krvi skozi arteriovenske šante povzroči celično hipoperfuzijo (ki se kaže z zmanjšanjem porabe O 2 ). V drugih situacijah se kri odlaga v venskem koritu in srčni iztis pade.

Šok kot posledica prerazporeditve krvi se lahko razvije, ko:

    anafilaksa (anafilaktični šok);

    bakterijska okužba s sproščanjem endotoksina (septični šok);

    huda poškodba možganov ali hrbtenjače (nevrogeni šok);

    jemanje nekaterih zdravil ali strupenih snovi, kot so nitrati, opioidi in blokatorji.

Anafilaktični in septični šok imata pogosto tudi hipovolemično komponento.

    Kardiogeni in obstruktivni šoki.

Kardiogeni šok je relativno ali absolutno zmanjšanje minutnega volumna srca kot posledica primarnih srčnih motenj. Mehanski dejavniki, ki preprečujejo polnjenje in praznjenje srca ali velikih žil, povzročijo obstruktivni šok.

Simptomi in znaki

Pogosto opazimo zmedenost in zaspanost. Okončine - blede, hladne, vlažne, pogosto cianotične, zlasti distalne. Podaljša se čas kapilarnega polnjenja in, razen v primerih šoka, prerazporeditev krvi povzroči, da koža postane siva in vlažna. Znojenje se lahko poveča. Periferni utrip šibkega polnjenja, hiter, pogosto določen le na femoralnih in karotidnih arterijah. Lahko pride do tahipneje in hiperventilacije. Krvni tlak se ponavadi zniža (sistolični< 90 мм рт. ст.) или не определяется. Прямые измерения с помощью катетеризации артерии зачастую дают более высокие и более точные значения. Диурез снижен.

Pri šoku zaradi prerazporeditve krvi opazimo podobne simptome, vendar je koža lahko videti topla in rožnata. Utrip je precej dobrega polnjenja kot šibak. Pri septičnem šoku je pogosto povišana telesna temperatura, običajno pred njo se pojavi mrzlica. Nekateri bolniki z anafilaktičnim šokom imajo lahko urtikarijo ali piskajoče dihanje v pljučih.

Številni drugi simptomi (npr. bolečina v prsnem košu, zasoplost, bolečina v trebuhu) so lahko manifestacija osnovne bolezni ali sekundarne okvare organa.

Diagnoza

Diagnoza se postavi na podlagi kliničnih podatkov, ob upoštevanju znakov tkivne hipoperfuzije (otopelost občutljivosti za bolečino, oligurija, akrocianoza) in aktivacije kompenzacijskih mehanizmov (tahikardija, tahipneja, povečano potenje). Specifična merila vključujejo otopelost do občutka bolečine, srčni utrip nad 100, frekvenco dihanja nad 22, hipotenzijo (sistolični krvni tlak manj kot 90 mm Hg) ali znižanje za 30 mm Hg. Umetnost. od običajne ravni krvnega tlaka in diureze manj kot 0,5 ml / kg / h. V laboratorijski študiji se odkrije povečana koncentracija laktata (manj kot 3 mmol / l), pomanjkanje baze manj kot -5 meq / l in PaCO 2 manj kot 32 mm Hg. Umetnost. Vendar nobeden od laboratorijskih rezultatov ni diagnostični in ga je treba obravnavati v kontekstu kliničnih, vključno s fizičnimi izvidi.

Vzrok Diagnoza

Prepoznavanje vzroka šoka je pomembnejše od določanja vrste šoka. Pogosto je vzrok očiten ali pa ga je mogoče hitro ugotoviti na podlagi zgodovine bolezni in fizičnega pregleda.

Bolečina v prsih (z ali brez dispneje) kaže na prisotnost miokardnega infarkta (MI), disekcijo aorte ali PE. Sistolični šum je lahko znak rupture ventrikularnega septuma ali insuficience. mitralna zaklopka zaradi akutnega MI. Diastolični šum lahko kaže na aortno regurgitacijo zaradi disekcije aorte. Pri tamponadi srca opazimo napenjanje jugularne vene, pridušene srčne tone in paradoksalen pulz. Pljučna embolija je resen zaplet, ki lahko povzroči šok. Ankete vključujejo:

Bolečine v trebuhu ali spodnjem delu hrbta lahko kažejo na pankreatitis, rupturo anevrizme trebušna aorta, peritonitis in pri ženskah v rodni dobi - za prekinjeno zunajmaternično nosečnost. Utripajoča masa na srednji črti trebuha kaže na veliko verjetnost disekcijske anevrizme trebušne aorte. Boleča masa, povezana z adneksi, lahko kaže na zunajmaternično nosečnost. Pregled običajno vključuje CT trebušna votlina(če je bolnik nestabilen, lahko pomaga ultrazvočni postopek ob postelji), popolna krvna slika (OAK), določanje amilaze in lipaze, pri ženskah v rodni dobi pa urinski test nosečnosti.

Vročina, mrzlica in znaki infekcijski proces kažejo na septični šok, zlasti pri bolnikih z oslabljenim imunskim sistemom. Izolirano zvišanje telesne temperature, ob upoštevanju anamneze in kliničnih podatkov, lahko kaže na vročinski udar. Pregled vključuje RTG prsnega koša, analizo urina, OAK ter kulture krvi, urina in drugih telesnih tekočin.

Pri majhnem deležu bolnikov so vzroki skriti in se ne pokažejo. Če očitnih simptomov, ki bi kazali na vzrok šoka, ni, je treba opraviti EKG, rentgensko slikanje prsnega koša in plinsko testiranje arterijske krvi. Če s pregledom ne najdemo nobenega vzroka, so lahko najverjetnejši prevelik odmerek zdravila, latentna okužba (vključno s toksičnim šokom) in obstruktivni šok.

Dodatni pregledi

Če predhodno niste opravili kardiograma, rentgena prsnega koša, OAK, elektrolitov, dušika sečnine v krvi, kreatinina, skupne beljakovine, protrombinski čas, jetrne teste, produkte razgradnje fibrinogena in fibrina, jih je treba opraviti, da se razjasni bolnikovo stanje in določi nadaljnja taktika. Če je klinično težko določiti bolnikov volemični status, bo koristna in informativna določitev centralnega venskega tlaka (CVP) ali zagozdenega tlaka v pljučni arteriji (PWP). CVP manj kot 5 mm Hg. Umetnost. (manj kot 7 cm H O) ali PZLA manj kot 8 mm Hg. Umetnost. lahko kaže na hipovolemijo, čeprav je lahko CVP visok pri hipovolemičnih bolnikih, če je prisotna pljučna hipertenzija.

Prognoza in zdravljenje

Brez zdravljenja je šok običajno usoden. Tudi po zdravljenju ostaja smrtnost zaradi kardiogenega šoka pri MI in septičnega šoka visoka (60 do 65 %). Prognoza je odvisna od vzrokov, ki so pred boleznimi ali jih poslabšajo, časa od pojava šoka do trenutka diagnoze, hitrosti in ustreznosti terapije.

Prva pomoč je segrevanje bolnika. Potrebno je nadzorovati izgubo krvi, zagotoviti prehodnost dihalnih poti in prezračevanje. Pacientovo glavo je treba obrniti na bok, da se prepreči aspiracija v primeru bruhanja.

Zdravljenje se začne sočasno z oceno stanja. S pomočjo obrazne maske pacientu zagotovimo dodatno oskrbo s kisikom. Pri hudem šoku ali če je oksigenacija nezadostna, je treba izvesti endotrahealno intubacijo in mehansko ventilacijo. Dva sta kateterizirana periferne vene(velikosti katetrov 16 in 18). Če ni mogoče zagotoviti perifernega venskega dostopa, se zatečejo k kateterizaciji centralne vene ali pri otrocih uporabljajo intraosalni dostop.

Praviloma se v 15 minutah aplicira 1 liter (oz. 20 ml/kg pri otrocih) 0,9 % fiziološke raztopine. Pri veliki izgubi krvi se običajno uporablja Ringerjeva raztopina laktata. Infuzijo nadaljujemo, dokler se klinični parametri ne normalizirajo. Pri bolnikih z znaki se uporabljajo manjše količine (250-500 ml). visok krvni pritisk v pljučnem obtoku (na primer prelivanje ven vratu) ali akutni MI. Kaže, da se obremenitev s tekočino ne sme izvajati pri bolnikih z znaki pljučnega edema. Nadaljnja infuzijska terapija je odvisna od bolnikovega stanja, morda bo potrebna kontrola CVP in PAWP.

V primeru šoka je treba bolnike sprejeti v enoto za intenzivno nego in intenzivna nega. Obseg spremljanja vključuje:

    sistolični, diastolični in srednji krvni tlak, prednostno merjenje krvnega tlaka z invazivno metodo;

    pogostost in globina dihanja;

    pulzna oksimetrija;

  • telesna temperatura in klinični podatki, vključno s stopnjo zavesti (npr. Glasgowska lestvica kome);

    polnjenje pulza;

    temperatura in barva kože.

Meritve CVP, PAWP in minutnega volumna srca so lahko koristne pri diagnozi in začetni terapiji bolnikov s šokom neznane ali mešane etiologije ali s hudim šokom, ki ga zlasti spremljata oligurija ali pljučni edem. Ehokardiografija (transtorakalna ali transezofagealna) je manjša invazivno tehniko kot kateterizacija pljučne arterije. Redno je treba spremljati pline v arterijski krvi, hematokrit, elektrolite, serumski kreatinin in mlečno kislino. Če je možno, bo sublingvalno merjenje CO omogočilo neinvazivno oceno perfuzije organov.

Ker tkivna hipoperfuzija naredi intramuskularna injekcija zdravila so nezanesljiva, vsa parenteralna zdravila se dajejo intravensko. Opioidom se na splošno izogibamo, saj lahko povzročijo vazodilatacijo, vendar se lahko huda bolečina zdravi z 1–4 mg morfija IV v 2 minutah in se po potrebi ponovi po 10–15 minutah. Čeprav lahko cerebralna hipoperfuzija povzroči vzbujanje, pomirjevala ali se pomirjevala običajno ne uporabljajo.

Po začetni infuzijski terapiji se izvaja zdravljenje, katerega cilj je odpraviti vzroke šoka. Dodatna podporna nega je odvisna od vrste šoka.

Glavno zdravljenje hemoragičnega šoka je zaustavitev krvavitve. Intenzivna tekočinska terapija naj spremlja zaustavitev krvavitve in ne pred njo kirurške metode. Pri hemoragičnem šoku, katerega manifestacij ni mogoče popraviti z 2 litroma (ali 40 ml / kg za otroke) kristaloidov, je potrebna transfuzija krvi. Pomanjkanje hemodinamičnega odziva na terapijo s tekočino običajno kaže na nezadosten volumen infuzije ali neprepoznano krvavitev, ki traja. Vazopresorji niso indicirani pri zdravljenju hemoragičnega šoka, razen če gre za kardiogeni, obstruktivni ali redistribucijski šok.

Za prerazporeditveni šok v prisotnosti globoke hipotenzije po začetni terapiji s kristaloidnimi tekočinami se lahko dajo inotropna ali vazopresorska zdravila (npr. dopamin, norepinefrin). Bolniki s septičnim šokom morajo prejemati antibiotike širokega spektra. Pri bolnikih z anafilaktičnim šokom z nizkim učinkom infuzijske obremenitve (še posebej, če šok spremlja bronhokonstrikcija) dajemo intravensko 0,05-0,1 mg adrenalina, čemur sledi infuzija 5 mg adrenalina v 500 ml 5% raztopine glukoze pri s hitrostjo 10 ml/h ali 0,02 mcg/kg/min.

Pri kardiogenem šoku se obnovijo strukturne nepravilnosti (npr. disfunkcija zaklopke, počen septum). kirurško. Trombozo koronarnih žil zdravimo konzervativno (angioplastika, stentiranje), operativno (koronarni obvod) in trombolizo. tahiaritmije (npr. atrijska fibrilacija, ventrikularna tahikardija) ustavimo s kardioverzijo ali s pomočjo zdravil. Pri bradikardiji je nameščen srčni spodbujevalnik (skozi kožo ali skozi centralno veno). Pred namestitvijo srčnega spodbujevalnika lahko intravensko vnesete 0,5 mg atropina do 4-krat z intervalom 5 minut. Izoproterenol (2 mg/500 ml 5 % glukoze s hitrostjo 1-4 mcg/min) je lahko koristen, če atropin ne pomaga, ni pa priporočljiv pri bolnikih s koronarno ishemijo.

Če je PAWP nizek ali normalen (15-18 mmHg je optimalno), se lahko volumen infuzije za šok po akutnem MI poveča. Če pljučna arterija ni kateteriziran, potem previdno, učinek ni dosežen, če krvni tlak previsoko naraste. Učinek je odvisen od odmerka in osnovne patofiziologije.

Kronotropni, aritmogeni in neposredni vaskularni učinki so pri nizkih odmerkih minimalni.

apliciramo počasen bolus 250-500 ml 0,9 % fiziološke raztopine ob stalni avskultaciji pljuč za ugotavljanje preobremenjenosti s tekočino. Pri šoku zaradi MI desnega prekata je lahko koristna infuzija majhnih količin tekočine, včasih je priporočljiva uporaba vazopresivov.

Pri zmerni hipotenziji (povprečni arterijski tlak (MAP) 70–90 mmHg) je priporočljiva uporaba dobutamina, amrinona (0,75 mg/kg intravensko 2–3 minute, čemur sledi infuzija s hitrostjo 5 do 10 mcg/kg). min) ali milrinon (50 mcg/kg IV, čemur sledi infuzija 0,5 mcg/kg/min). To izboljša minutni volumen srca in zmanjša polnilni tlak levega prekata. Z uvodom velikih odmerkih Dobutamin lahko povzroči tahikardijo in aritmijo, kar zahteva zmanjšanje odmerka. Vazodilatatorji (npr. nitroprusid, nitroglicerin), ki povečajo venski volumen ali zmanjšajo sistemski žilni upor, zmanjšajo obremenitev poškodovanega miokarda in lahko izboljšajo srčni izid pri bolnikih brez hude hipotenzije. Kombinirano zdravljenje (npr. uporaba dopamina ali dobutamina z nitroprusidom ali nitroglicerinom) je lahko še posebej učinkovito, vendar zahteva stalno spremljanje EKG, pljučne funkcije in sistemske hemodinamike.

Za hujšo hipotenzijo (MAP< 70 мм рт. ст.) могут применяться норадреналин или допамин для повышения систолического давления до 80-90 мм рт. ст. (но не более 110 мм рт. ст.). Внутриаортальная баллонная контрпульсация может оказаться очень эффективной для лечения шока у пациентов с острым ИМ и должна рассматриваться как средство подготовки к kirurški poseg pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, zapletenim z rupturo interventrikularnega septuma ali akutnim hudim mitralna regurgitacija zlasti tistih bolnikov, ki potrebujejo vazopresorsko podporo več kot 30 minut.

Pri obstruktivnem šoku je zaradi tamponade srca potrebna takojšnja perikardiocenteza. Tenzijski pnevmotoraks zahteva takojšnjo dekompresijo z iglo v drugem medrebrnem prostoru vzdolž srednjeklavikularne linije. V primeru masivne pljučne embolije z razvojem šoka se uporablja tromboliza ali kirurška embolektomija.


Šok je splošna reakcija telo do izjemno močnega, na primer bolečega draženja. Zanj so značilne hude motnje v delovanju vitalnih organov, živčnega in endokrinega sistema. Šok spremljajo hude motnje krvnega obtoka, dihanja in presnove. Obstaja več klasifikacij šoka.

Vrste šokov

Glede na mehanizem razvoja je šok razdeljen na več glavnih vrst:

- hipovolemični (z izgubo krvi);
- kardiogeni (z izrazito motnjo srčne funkcije);
- prerazporeditev (v primeru motenj krvnega obtoka);
Bolečina (s travmo, miokardni infarkt).

Šok določajo tudi razlogi, ki so izzvali njegov razvoj:

- travmatski (zaradi obsežnih poškodb ali opeklin je glavni vzročni dejavnik bolečina);
– anafilaktični, ki je najhujši alergijska reakcija na določene snovi v stiku s telesom;
- kardiogeni (razvija se kot eden najhujših zapletov miokardnega infarkta);
- hipovolemični (za nalezljive bolezni s ponavljajočim se bruhanjem in drisko, pregrevanjem, izgubo krvi);
- septična ali infekcijsko strupena (s hudimi nalezljivimi boleznimi);
- kombinirano (združuje več vzročnih dejavnikov in mehanizmov razvoja hkrati).

Bolečinski šok.

Bolečinski šok nastane zaradi bolečine, ki je močnejša od posameznika prag bolečine. Pogosteje ga opazimo pri večkratnih travmatičnih poškodbah ali obsežnih opeklinah. Simptome šoka delimo na faze in stopnje. V začetni fazi (erektilni) travmatskega šoka ima žrtev vznemirjenost, bledico kože obraza, nemiren videz in neustrezno oceno resnosti svojega stanja.

Opaziti je tudi povečano motorično aktivnost: skoči, teži nekam, zato ga je težko zadržati. Potem, ko nastopi druga faza šoka (torpida), se v ozadju ohranjene zavesti razvije zatrto duševno stanje, popolna brezbrižnost do okolja, zmanjšanje ali popolna odsotnost bolečine. Obraz ostane bled, njegove poteze so izostrene, koža celega telesa je na dotik hladna in prekrita z lepljivim znojem. Bolnikovo dihanje se močno pospeši in postane plitvo, žrtev je žejna, pogosto se pojavi bruhanje. Pri različnih vrstah šoka se torpidna faza razlikuje predvsem po trajanju. V grobem ga lahko razdelimo na 4 stopnje.

Šok I stopnje (lahka).

Splošno stanje žrtve je zadovoljivo, spremlja ga blaga letargija. Pulz je 90-100 utripov na minuto, njegovo polnjenje je zadovoljivo. Sistolični (najvišji) krvni tlak je 95–100 mm Hg. Umetnost. ali malo višje. Telesna temperatura ostane v normalnem območju ali rahlo znižana.

Šok II stopnje (zmerna resnost).

Letargija žrtve je jasno izražena, koža je bleda, telesna temperatura se zmanjša. Sistolični (najvišji) krvni tlak je 90–75 mm Hg. Art., In pulz - 110-130 utripov na minuto (šibko polnjenje in napetost, spreminjanje). Dihanje je površno, hitro.

Šok III stopnje (huda).

Sistolični (najvišji) krvni tlak pod 75 mm Hg. Art., pulz - 120-160 utripov na minuto, filiformen, šibkega polnjenja. Ta stopnja šoka velja za kritično.

Šok IV stopnje (imenuje se preagonalno stanje).

Krvnega tlaka ne določimo, utrip pa lahko zaznamo le na velika plovila (karotidne arterije). Pacientovo dihanje je zelo redko, površno.

Kardiogeni šok.

Kardiogeni šok je eden najresnejših in življenjsko nevarnih zapletov miokardnega infarkta in hudih obolenj. srčni utrip in prevodnost. Ta vrstašok se lahko razvije med obdobjem hude bolečine v predelu srca in je na začetku značilna izjemno ostra šibkost, bledica kože in cianoza ustnic. Poleg tega ima bolnik mrzle okončine, hladen lepljiv znoj po celem telesu in pogosto izgubo zavesti. Sistolični krvni tlak pade pod 90 mm Hg. Art., In pulzni tlak - pod 20 mm Hg. Umetnost.

hipovolemični šok.

Hipovolemični šok se razvije kot posledica relativnega ali absolutnega zmanjšanja volumna tekočine, ki kroži po telesu. To vodi do nezadostnega polnjenja srčnih prekatov, zmanjšanja utripnega volumna srca in posledično do znatnega zmanjšanja minutnega volumna srca. V nekaterih primerih žrtvi pomaga "vklop" takšnega kompenzacijskega mehanizma, kot je povečan srčni utrip. Precej pogost vzrok hipovolemičnega šoka je velika izguba krvi zaradi obsežne poškodbe ali poškodbe velikih krvne žile. V tem primeru govorimo o hemoragičnem šoku.

V mehanizmu razvoja te vrste šoka je najpomembnejša dejanska znatna izguba krvi, ki vodi do oster padec krvni pritisk. Kompenzacijski procesi, kot je spazem malih krvnih žil, poslabšajo patološki proces, saj neizogibno vodijo do motenj mikrocirkulacije in posledično do sistemskega pomanjkanja kisika in acidoze.

Kopičenje premalo oksidiranih snovi v različnih organih in tkivih povzroča zastrupitev telesa. Ponavljajoče se bruhanje in driska pri nalezljivih boleznih povzročita tudi zmanjšanje volumna krvi v obtoku in padec krvnega tlaka. Dejavniki, ki prispevajo k razvoju šoka, so: velika izguba krvi, hipotermija, fizična utrujenost, duševna travma, stradanje, hipovitaminoza.

Infekcijski toksični šok.

Ta vrsta šoka je najbolj resen zaplet nalezljive bolezni in neposredna posledica vpliva toksina patogena na telo. Obstaja izrazita centralizacija krvnega obtoka, zato je večina krvi praktično neuporabljena, kopiči se v perifernih tkivih. Posledica tega je motnja mikrocirkulacije in pomanjkanje kisika v tkivih. Druga značilnost infekcijskega toksičnega šoka je znatno poslabšanje oskrbe miokarda s krvjo, kar kmalu povzroči izrazito znižanje krvnega tlaka. Ta vrsta šoka je značilna videz bolnik - motnje mikrocirkulacije dajejo koži "marmoriranje".

Splošna načela nujno oskrbo v šoku.

Osnova vseh ukrepov proti šoku je pravočasno zagotavljanje zdravstvene oskrbe na vseh stopnjah gibanja žrtve: na kraju dogodka, na poti v bolnišnico, neposredno v njej. Glavna načela ukrepov proti šoku na kraju dogodka so izvedba obsežnega sklopa ukrepov, katerih postopek je odvisen od specifične situacije, in sicer:

1) odprava delovanja travmatskega povzročitelja;
2) zaustavitev krvavitve;
3) previdno premikanje žrtve;
4) dajanje položaja, ki olajša stanje ali prepreči dodatne poškodbe;
5) osvoboditev od omejujočih oblačil;
6) zapiranje ran z aseptičnimi povoji;
7) anestezija;
8) uporaba pomirjeval;
9) izboljšanje delovanja dihalnih in obtočnih organov.

Pri nujni oskrbi šoka sta prednostna naloga nadzor krvavitve in obvladovanje bolečine. Ne smemo pozabiti, da mora biti prenos žrtev, pa tudi njihov prevoz, previden. Bolnike je treba namestiti v sanitarni transport ob upoštevanju udobja oživljanja. Lajšanje bolečine v šoku dosežemo z uvedbo nevrotropnih zdravil in analgetikov. Prej ko se začne, šibkejši je sindrom bolečine, kar posledično poveča učinkovitost terapije proti šoku. Zato je po zaustavitvi močne krvavitve, pred imobilizacijo, prevezo rane in polaganjem žrtve potrebno izvesti anestezijo.

V ta namen se žrtvi intravensko injicira 1-2 ml 1% raztopine promedola, razredčenega v 20 ml 0,5% raztopine novokaina, ali 0,5 ml 0,005% raztopine fentanila, razredčenega v 20 ml 0,5 % raztopine novokaina ali v 20 ml 5 % raztopine glukoze. Intramuskularno dajemo analgetike brez topila (1-2 ml 1% raztopine promedola, 1-2 ml tramala). Uporaba drugih narkotični analgetiki kontraindicirana, saj povzročajo zatiranje dihalnih in vazomotornih centrov. Tudi za poškodbe trebuha s sumom na poškodbo notranji organi uporaba fentanila je kontraindicirana.

Pri nujni oskrbi pri šoku ni dovoljeno uporabljati tekočin, ki vsebujejo alkohol, saj lahko povzročijo povečano krvavitev, kar bo povzročilo znižanje krvnega tlaka in depresijo funkcij centralnega živčnega sistema. Vedno je treba zapomniti, da v stanju šoka pride do krča perifernih krvnih žil, zato se dajanje zdravil izvaja intravensko, v odsotnosti dostopa do vene pa intramuskularno.

Lokalna anestezija in hlajenje poškodovanega dela telesa imata dober analgetični učinek. Lokalna anestezija se izvaja z raztopino novokaina, ki se injicira v območje poškodbe ali rane (v nedotaknjenih tkivih). Z obsežnim drobljenjem tkiv, krvavitvijo iz notranjih organov, naraščajočim edemom tkiva lokalna anestezija je zaželeno dopolniti lokalni vpliv suho hladno. Hlajenje ne samo poveča analgetični učinek novokaina, ampak ima tudi izrazit bakteriostatični in baktericidni učinek.

Za lajšanje razburjenja in povečanje analgetičnega učinka je priporočljivo uporabiti antihistaminiki, kot sta difenhidramin in promethazin. Za stimulacijo funkcije dihanja in krvnega obtoka žrtvi dajemo dihalni analeptik - 25% raztopino kordiamina v volumnu 1 ml. V času poškodbe lahko žrtev lahko klinična smrt. Zato, ko se srčna aktivnost in dihanje ustavita, ne glede na razloge, ki so jih povzročili, takoj začnejo z ukrepi oživljanja - umetno prezračevanje pljuč in masaža srca. Ukrepi oživljanja se štejejo za učinkovite le, če ima žrtev spontano dihanje in srčni utrip.

Pri zagotavljanju nujne oskrbe v fazi prevoza se bolniku daje intravenske infuzije visokomolekularni nadomestki plazme, ki ne zahtevajo posebnih pogojev shranjevanja. Poliglukin in druge velikomolekularne raztopine zaradi svojih osmotskih lastnosti povzročijo hiter dotok tkivne tekočine v kri in s tem povečajo maso krvi, ki kroži po telesu. Pri veliki izgubi krvi je možna transfuzija žrtve s krvno plazmo.

Ob sprejemu ponesrečenca v zdravstveni zavod preverite pravilnost imobilizacije, čas uvedbe hemostatskega turnirja. V primeru sprejema takšnih žrtev se najprej izvede končna zaustavitev krvavitve. Pri poškodbah okončin je priporočljiva blokada ohišja po Višnevskem, ki se izvaja nad mestom poškodbe. Ponovna uvedba promedola je dovoljena le 5 ur po začetni uporabi. Hkrati začnite žrtvi vdihavati kisik.

Dober učinek pri zdravljenju proti šoku je vdihavanje mešanice dušikovega oksida in kisika v razmerju 1: 1 ali 2: 1 z uporabo anestezijskih aparatov. Poleg tega je treba za doseganje dobrega nevrotropnega učinka uporabiti srčna zdravila: kordiamin in kofein. Kofein stimulira delovanje dihalnih in vazomotoričnih centrov v možganih in s tem pospeši in okrepi krčenje miokarda, izboljša koronarno in možgansko cirkulacijo ter zviša krvni tlak. Kontraindikacije za uporabo kofeina so le nenadzorovane krvavitve, hud krč perifernih žil in povečan srčni utrip.

Cordiamin izboljša delovanje centralnega živčnega sistema, spodbuja dihanje in krvni obtok. V optimalnih odmerkih pomaga zvišati krvni tlak in krepiti srce. pri hude poškodbe ko pride do hudih motenj zunanje dihanje in progresivno stradanje kisika (respiratorna hipoksija), ti pojavi se poslabšajo zaradi motenj krvnega obtoka in izgube krvi, značilne za šok - razvijejo se cirkulatorna in anemična hipoksija.

Pri neizraženi respiratorni odpovedi so lahko antihipoksični ukrepi omejeni na sprostitev žrtve iz tesnih oblačil in dovajanje toka čistega zraka ali navlažene mešanice kisika z zrakom za vdihavanje. Te dejavnosti so nujno povezane s stimulacijo krvnega obtoka. V primerih akutne respiratorne odpovedi je po potrebi indicirana traheostomija. Sestoji iz ustvarjanja umetne fistule, ki omogoča vstop zraka v sapnik skozi odprtino na površini vratu. Vanj se vstavi traheostomska cev. V nujnih primerih ga lahko nadomesti kateri koli votli predmet.

Če traheostoma in toaleta dihalnih poti ne odpravita akutne respiratorne odpovedi, se terapevtski ukrepi dopolnijo. umetno prezračevanje pljuča. Slednji ne le pomaga zmanjšati ali odpraviti respiratorno hipoksijo, temveč tudi odpravlja zastoje v pljučnem obtoku in hkrati stimulira dihalni center v možganih.

Pojavljajoče se kršitve presnovni procesi najbolj izrazita pri hudi obliki šoka. Zato v kompleksu antišok terapije in oživljanja, ne glede na razloge resno stanježrtev sodijo presnovna zdravila, kamor sodijo predvsem vodotopni vitamini(B1, B6, C, PP), 40% raztopina glukoze, insulin, hidrokortizon ali njegov analog prednizolon.

Zaradi presnovnih motenj v telesu so redoks procesi moteni, kar zahteva vključitev sredstev za alkalizacijo krvi v antišok terapijo in oživljanje. Najbolj primerna je uporaba 4–5% raztopin natrijevega bikarbonata ali bikarbonata, ki se dajejo intravensko v odmerku do 300 ml. Transfuzije krvi, plazme in nekaterih nadomestkov plazme so sestavni del terapije proti šoku.

Po knjigi " Hitra pomoč v izrednih razmerah."
Kašin S.P.

V življenju se lahko zgodi na stotine situacij, ki lahko povzročijo šok. Večina ljudi ga povezuje le z najmočnejšim živčnim šokom, vendar je to le delno res. V medicini obstaja klasifikacija šoka, ki določa njegovo patogenezo, resnost, naravo sprememb v organih in metode za njihovo odpravo. Prvič je to stanje označil pred več kot 2 tisoč leti slavni Hipokrat, izraz "šok" pa v zdravniška praksa leta 1737 uvedel pariški kirurg Henri Ledran. Predlagani članek podrobno obravnava vzroke šoka, klasifikacijo, kliniko, nujno oskrbo v primeru tega resnega stanja in prognozo.

Koncept šoka

Iz angleščine lahko šok prevedemo kot najvišji šok, torej ne bolezen, ne simptom in ne diagnoza. V svetovni praksi ta izraz razumemo kot odziv telesa in njegovih sistemov na močan dražljaj (zunanji ali notranji), ki moti delovanje živčnega sistema, metabolizma, dihanja in krvnega obtoka. Tukaj je ta trenutek ima definicijo šoka. Razvrstitev tega stanja je potrebna za prepoznavanje vzrokov šoka, njegove resnosti in začetka učinkovito zdravljenje. Napoved bo ugodna le s pravilno diagnozo in takojšnjim začetkom oživljanja.

Klasifikacije

Kanadski patolog Selye je identificiral tri stopnje, ki so približno enake za vse vrste šoka:

1. Reverzibilna (kompenzirana), pri kateri je prekrvavitev možganov, srca, pljuč in drugih organov oslabljena, vendar ne ustavljena. Napoved na tej stopnji je običajno ugodna.

2. Delno reverzibilna (dekompenzirana). Hkrati je motnja oskrbe s krvjo (perfuzije) pomembna, vendar z nujnim in pravilnim medicinskim posegom obstaja možnost obnovitve funkcij.

3. Nepovratni (terminalni). To je najtežja stopnja, v kateri se motnje v telesu ne obnovijo niti z najmočnejšimi zdravilnimi učinki. Tu je napoved v 95% neugodna.

Druga klasifikacija deli delno reverzibilno stopnjo na 2 - subkompenzacijo in dekompenzacijo. Kot rezultat, jih je 4:

  • 1. kompenzirano (najlažje, z ugodno prognozo).
  • 2. subkompenzirana (zmerna, zahteva takojšnjo reanimacijo. Prognoza je kontroverzna).
  • 3. dekompenzacija (zelo huda, tudi s takojšnjim izvajanjem vseh potrebnih ukrepov je napoved zelo težka).
  • 4. ireverzibilna (prognoza je neugodna).

Naš slavni Pirogov je identificiral dve fazi v stanju šoka:

Torpidna (pacient je v stuporju ali izrazito letargičen, ne odziva se na bojne dražljaje, ne odgovarja na vprašanja);

Erektilna (pacient je izjemno vznemirjen, kriči, naredi veliko nenadzorovanih nezavednih gibov).

Vrste šokov

Glede na vzroke, ki so privedli do neravnovesja v delovanju telesnih sistemov, ločimo različne vrste šoka. Razvrstitev glede na indikatorje motenj krvnega obtoka je naslednja:

hipovolemični;

Distributivni;

kardiogeni;

obstruktivno;

Disociativno.

Razvrstitev šoka glede na patogenezo je naslednja:

hipovolemični;

travmatično;

kardiogeni;

Septični;

Anafilaktični;

Infektivno-strupeno;

nevrogeni;

Kombinirano.

hipovolemični šok

Zapleten izraz je lahko razumeti, če vemo, da je hipovolemija stanje, ko kri kroži po žilah v količini, ki je manjša od potrebne. Razlogi:

dehidracija;

Obsežne opekline (izgubi se veliko plazme);

Neželeni učinki zdravil, kot so vazodilatatorji;

simptomi

Preučili smo, kakšna klasifikacija za hipovolemični šok obstaja. Klinika tega stanja, ne glede na razloge, ki so ga povzročili, je približno enaka. Na reverzibilna stopnja pri bolniku, ki leži na hrbtu, so lahko izraziti simptomi odsotni. Znaki začetka težave so:

kardiopalmus;

Rahlo znižanje krvnega tlaka;

Hladna, vlažna koža na okončinah (zaradi zmanjšane perfuzije);

Pri dehidraciji opazimo sušenje ustnic, sluznice v ustih in odsotnost solz.

V tretji fazi šoka začetni simptomi postanejo bolj izrazite.

Bolniki imajo:

tahikardija;

Znižane vrednosti krvnega tlaka pod kritično vrednost;

Odpoved dihanja;

oligurija;

Hladna koža na dotik (ne samo okončin);

Marmoriranje kože in / ali sprememba njihove barve iz normalne v bledo cianotično;

Ob pritisku na konice prstov postanejo bledi, barva po odstranitvi obremenitve pa se obnovi v več kot 2 sekundah, nastavljena v skladu z normo. Hemoragični šok ima enako kliniko. Razvrstitev njegovih stopenj, odvisno od količine krvi, ki kroži v posodah, vključuje tudi naslednje značilnosti:

V reverzibilni fazi tahikardija do 110 utripov na minuto;

Na delno reverzibilni - tahikardija do 140 utripov / min;

Na ireverzibilnem - srčni utrip 160 in več utripov / min. V kritičnem položaju utrip ni slišen in sistolični tlak pade na 60 mm Hg ali manj. stolpec.

Z dehidracijo v stanju hipovolemičnega šoka se dodajo simptomi:

Suhe sluznice;

Zmanjšan ton očesnih jabolk;

Pri dojenčkih opustitev velikega fontanela.

Vse to zunanji znaki, a za natančno določitev razsežnosti težave jih laboratorijske raziskave. Pacientu nujno opravimo biokemični krvni test, določimo raven hematokrita, acidozo, v težkih primerih pregledamo gostoto plazme. Poleg tega zdravniki spremljajo raven kalija, osnovnih elektrolitov, kreatinina, sečnine v krvi. Če razmere dopuščajo, se pregleda minutni in utripni volumen srca ter centralni venski tlak.

travmatski šok

Ta vrsta šoka je v mnogih pogledih podobna hemoragičnemu, vendar so lahko vzrok le zunanje rane (vbodni, strelni, opekline) ali notranje (raztrganje tkiv in organov, na primer zaradi močnega udarca). Travmatski šok skoraj vedno spremlja sindrom bolečine, ki ga je težko prenašati, kar dodatno poslabša položaj žrtve. V nekaterih virih se to imenuje bolečinski šok, ki pogosto vodi v smrt. Resnost travmatičnega šoka ni odvisna toliko od količine izgubljene krvi, temveč od stopnje te izgube. Se pravi, če kri počasi zapušča telo, je večja verjetnost, da bo žrtev rešena. Prav tako poslabša položaj in stopnjo pomembnosti poškodovanega organa za telo. To pomeni, da bo preživetje rane v roki lažje kot rane v glavi. To so značilnosti travmatskega šoka. Razvrstitev tega stanja glede na resnost je naslednja:

Primarni šok (pojavi se skoraj takoj po poškodbi);

Sekundarni šok (pojavi se po operaciji, odstranitvi povoja, z dodatnim stresom na žrtev, na primer pri njegovem prevozu).

Poleg tega pri travmatski šok opazimo dve fazi - erektilno in torpidno.

erektilni simptomi:

Močna bolečina;

Neustrezno vedenje (kričanje, prekomerna vznemirjenost, tesnoba, včasih agresija);

Hladen pot;

razširjene zenice;

tahikardija;

Tahipneja.

Torpidni simptomi:

Pacient postane ravnodušen;

Bolečina se čuti, vendar se oseba nanjo ne odzove;

Krvni tlak močno pade;

Zatemnjene oči;

Bledica kože, pojavi se cianoza ustnic;

oligurija;

Obloga jezika;

Tipično (pojavi se rdečina na mestu ugriza (vbod) ali bolečina v trebuhu, žrelu z oralnim zaužitjem alergena, možno je znižanje tlaka, stiskanje pod rebri, driska ali bruhanje);

Hemodinamični (na prvem mestu so kardiovaskularne motnje);

Asfiksija ( odpoved dihanja, zadušitev);

Cerebralne (motnje v delovanju centralnega živčnega sistema, konvulzije, izguba zavesti, zastoj dihanja);

Abdominalni (akutni abdomen).

Zdravljenje

Za sprejem nujni ukrepi bistvena je pravilna klasifikacija šokov. Nujno oživljanje ima v vsakem primeru svoje posebnosti, vendar prej ko se začne izvajati, več možnosti ima bolnik. V ireverzibilni fazi smrtni izid opazili v več kot 90% primerov. Pri travmatičnem šoku je pomembno takoj preprečiti izgubo krvi (nanesti podvezo) in žrtev odpeljati v bolnišnico. Tam preživijo intravensko dajanje solne in koloidne raztopine, transfuzijo krvi, plazme, anesteziramo, po potrebi priključimo na aparat za umetno dihanje.

Z anafilaktičnim šokom se adrenalin nujno injicira, z asfiksijo pacienta intubiramo. V prihodnosti se dajejo glukokortikoidi in antihistaminiki.

Pri toksičnem šoku se izvaja masivna infuzijska terapija z uporabo močni antibiotiki, imunomodulatorji, glukokortikoidi, plazma.

Pri hipovolemičnem šoku so glavne naloge obnoviti oskrbo s krvjo v vseh organih, odpraviti hipoksijo, normalizirati krvni tlak in delo srca. Pri šoku, ki ga povzroči dehidracija, je dodatno potrebna povrnitev izgubljenega volumna tekočine in vseh elektrolitov.