infekcijski proces. Opredelitve pojmov "okužba", "infekcijski proces", "nalezljiva bolezen" Izraz "Okužba" (lat. Infectio - okužba) - - predstavitev. Tema "Nalezljivi proces. Načela klasifikacije nalezljivih bolezni"

"Nalezljiv proces" je besedna zveza, ki že vrsto let nikogar ne preseneča. Bolezni te skupine spremljajo človeštvo ves čas njegovega obstoja. Da bi bolje razumeli, kako se zaščititi pred okužbo, si morate podrobneje ogledati ta koncept in njegove značilnosti.

splošne informacije

Najprej se boste seznanili z glavnimi pojmi. Torej okužba še ni bolezen. Predstavlja le trenutek okužbe. Zajema vstop povzročitelja v telo in začetek njegovega razvoja.

Infekcijski proces je že stanje, v katerem ste po okužbi. To pomeni, da je to nekakšna reakcija telesa na tiste patogene bakterije, ki so se začele razmnoževati in zavirati delovanje sistemov. Poskuša se jih osvoboditi, obnoviti svoje funkcije.

Infekcijski proces in nalezljiva bolezen sta praktično enaka pojma. Vendar pa slednji izraz vključuje manifestacijo stanja telesa v obliki simptomov in znakov. V večini primerov se bolezen konča z okrevanjem in popolnim uničenjem škodljivih bakterij.

Znaki IP

Infekcijski proces ima nekatere značilnosti, ki ga razlikujejo od drugih patoloških pojavov. Med njimi so naslednji:

1. Visoka stopnja nalezljivosti. Vsaka bolna oseba postane vir patogenov za druge ljudi.

1. Zrak. Najpogosteje patogeni vstopijo v dihala, kjer se začnejo razmnoževati. Prenesejo se na drugo osebo pri govoru, kihanju in celo prodrejo v telo s prahom.

2. Fekalno-oralno. Kraj lokalizacije takšnih mikroorganizmov je želodec in črevesje. Mikrobi vstopijo v telo s hrano ali vodo.

3. Kontakt. Takšne bolezni pogosto prizadenejo kožo, sluznice. Izročiti patogena mikroflora v tem primeru je možno z dotikom zdrave osebe ali z uporabo kontaminiranih predmetov.

4. Prenosni. Zagotavlja lokalizacijo škodljivih mikroorganizmov v krvi. Okužba se v tem primeru prenaša s pomočjo žuželk, na primer komarjev.

5. Transplacentalno. Ta pot vključuje vstop klic in bakterij od matere do otroka skozi posteljico.

6. Umetno. V tem primeru se okužba vnese v telo kot posledica kakršnih koli manipulacij: v bolnišnici, salonu za tetoviranje, kozmetičnem salonu in drugih ustanovah.

7. Spolno, to je s spolnim stikom.

Kot lahko vidite, če upoštevate higienska pravila, se lahko izognete številnim težavam.

Kaj je "latentna okužba"?

Povedati je treba, da se patologija morda ne manifestira vedno. Okužba lahko živi v človeškem telesu zelo dolgo, ne da bi se počutila. To so tako imenovane »skrite okužbe«. Najpogosteje se prenašajo spolno. Prvi simptomi se lahko pojavijo šele po enem tednu. V tem času mikroorganizmi že resno škodijo vsem človeškim sistemom.

Takšne okužbe vključujejo: klamidijo, sifilis, gonorejo, trihomonijazo. Poleg tega lahko sem vključimo tudi herpes, papiloma viruse, citomegalovirus. Človek lahko živi, ne da bi sploh vedel za prisotnost teh težav. Pogosto je patologijo mogoče odkriti le s pomočjo posebnih testov. Latentne okužbe so zelo zahrbtne, zato morate skrbeti zase in se potruditi, da se z njimi ne okužite.

Značilnosti zdravljenja bolezni

Obstaja več stopenj terapije:

1. Vpliv na patogen s pomočjo antibakterijskih, protivirusnih, protiglivičnih zdravil in antibiotikov.

2. Preprečevanje nadaljnjega razvoja procesa. To se naredi s pomočjo razstrupljevalne terapije, jemanja protivnetnih zdravil, imunomodulatorjev, multivitaminov.

3. Odprava simptomov.

Potek infekcijskega procesa je lahko zelo težaven, zato ne morete vedno brez zdravniške pomoči.

Preprečevanje

Upoštevanje previdnostnih ukrepov vam ne bo le pomagalo ostati zdravi in srečni, ampak vas bo tudi zaščitilo pred morebitnimi resnimi zapleti. Preprečevanje je precej preprosto:

1. Pravilna prehrana in aktiven življenjski slog.

2. Zavračanje slabih navad: kajenje, pitje alkohola.

3. Ohranjanje urejenega spolnega življenja.

4. Zaščita telesa s posebnimi zdravili na vrhuncu okužbe.

5. Stalno izvajanje vseh potrebnih higienskih postopkov.

6. V primeru težav se pravočasno obrnite na zdravnika.

To so vse značilnosti nalezljivega procesa. Bodite zdravi in pazite nase.

Okužba (infectio - okužba) - proces prodiranja mikroorganizma v makroorganizem in njegovo razmnoževanje v njem.

Infekcijski proces je proces interakcije med mikroorganizmom in človeškim telesom.

Infekcijski proces ima različne manifestacije: od asimptomatskega prevoza do nalezljive bolezni (z okrevanjem ali smrtjo).

Nalezljiva bolezen je skrajna oblika nalezljivega procesa.

Za nalezljivo bolezen je značilno:

1) prisotnost določenega živega patogena;

2) nalezljivost, tj. patogeni se lahko prenašajo z bolne osebe na zdravo, kar vodi v široko širjenje bolezni;

3) prisotnost določene inkubacijske dobe in značilne zaporedne spremembe obdobij med potekom bolezni (inkubacijska, prodromalna, manifestna (višina bolezni), rekovalescenca (okrevanje));

4) razvoj značilnih za to bolezen klinični simptomi;

5) prisotnost imunskega odziva (bolj ali manj dolgotrajna imunost po prenosu bolezni, razvoj alergijskih reakcij v prisotnosti patogena v telesu itd.)

Imena nalezljivih bolezni so oblikovana iz imena povzročitelja (vrsta, rod, družina) z dodatkom pripon "oz" ali "az" (salmoneloza, rikecioza, amebiaza itd.).

Razvoj infekcijskega procesa je odvisen od:

1) od lastnosti patogena;

2) o stanju makroorganizma;

3) pod pogoji okolju, ki lahko vpliva tako na stanje patogena kot na stanje makroorganizma.

Za vsako klinično manifestirano nalezljivo bolezen ločimo naslednja obdobja:

1. Inkubacijsko (latentno) obdobje (IP);

2. Obdobje prekurzorjev ali prodromalno obdobje;

3. Obdobje glavnih manifestacij bolezni;

4. Obdobje izumrtja (recesija kliničnih manifestacij) bolezni;

5. Obdobje okrevanja (okrevanje: zgodnje in pozno, z ali brez ostankov).

Inkubacijska doba je čas, ki preteče od trenutka okužbe do pojava prvih znakov bolezni. Za vsako nalezljivo bolezen ima IP svoje trajanje, včasih strogo določeno, včasih nihajoče, zato je običajno, da se za vsako od njih določi povprečno trajanje IP. V tem obdobju se patogen razmnožuje in toksini se kopičijo do kritične vrednosti, ko se glede na to vrsto mikroba pojavijo prve klinične manifestacije bolezni. Med IP potekajo kompleksni procesi na predcelični in celični ravni, vendar še ni organskih in sistemskih manifestacij bolezni.

Obdobje znanilcev, ali prodromalno obdobje, ni opaziti pri vseh nalezljivih boleznih in običajno traja 1-2-3 dni. Zanj so značilne začetne boleče manifestacije, ki nimajo značilnih kliničnih značilnosti določene nalezljive bolezni. Pritožbe bolnikov v tem obdobju so splošno slabo počutje, rahel glavobol, bolečine in bolečine v telesu, mrzlica in zmerna vročina.

Obdobje glavnih manifestacij bolezni, tako imenovano "stacionarno" obdobje pa lahko razdelimo na stopnjo naraščajočih bolečih pojavov, obdobje vrhunca bolezni in njeno upadanje. Med vzponom in vrhom bolezni se glavne klinične manifestacije pojavijo v določenem zaporedju (stopnjah), ki jo označujejo kot samostojno klinično opredeljeno bolezen. V obdobjih rasti in vrhunca bolezni v telesu obolelega pride do največjega kopičenja patogena in strupenih snovi, povezanih z njegovo vitalno aktivnostjo: ekso- in endotoksini, pa tudi nespecifični dejavniki zastrupitve in vnetja. Učinek eksotoksinov na človeško telo v primerjavi z endotoksini je bolj jasen, včasih jasno lokalen, s poškodbo anatomskih struktur organov in tkiv, ki je značilna za to bolezen. Delovanje različnih endotoksinov, čeprav manj diferencirano, se lahko pri različnih boleznih še vedno razlikuje ne le po resnosti, ampak tudi po nekaterih značilnostih.

obdobje okrevanja se kaže z zmanjšanjem resnosti simptomov bolezni, zlasti zvišane telesne temperature. upad povišana temperatura telesa je lahko hiter (kritičen padec temperature) in počasen, postopen (litično znižanje temperature). Bolniki imajo apetit, spanje se normalizira, poveča se moč, obnovi se telesna teža, izgubljena med boleznijo; obstaja zanimanje za okolje, pogosto kapricioznost in povečane zahteve po pozornosti do osebe, ki je povezana z astenijo in kršitvijo adaptivnih mehanizmov.

Odvisno od števila vrst patogenov, vključenih v infekcijski proces okužbe delimo na mono- in poliinfekcije. V medicinski literaturi se poliinfekcije najpogosteje imenujejo mešane okužbe oz mešane okužbe. Za

glede na trajanje, potem tukaj zdravniki razlikujejo ostro,subakutno,kronično in počasi okužbe. Praviloma večina okužb poteka akutno, tj. v obdobju enega meseca, v katerem se uresničijo vsa obdobja nalezljivega procesa. Če infekcijski proces traja do tri mesece, se takšne okužbe štejejo za subakutne, če trajajo več kot tri mesece, pa za kronične.

Vloga mikroorganizmov pri razvoju nalezljive bolezni. Patogenost in virulentnost mikroorganizmov. Dejavniki patogenosti, glavne skupine in pomen pri nastanku nalezljive bolezni. Pojem obligatnih patogenih, oportunističnih in nepatogenih mikroorganizmov.

patogenost(iz grščine. patos, bolezen + genos, rojstvo)- je potencialna sposobnost mikroorganizmov, da povzročijo bolezen, ki je specifična genetsko določena lastnost.
Virulentnost (iz lat. virulentus- strupeno, nalezljivo odraža stopnjo patogenosti, je merilo patogenosti mikroba. Ta lastnost je individualni atribut vsakega obremenitev patogeni mikroorganizem. Seve ene ali druge vrste na tej podlagi lahko razdelimo na visoka-, zmerno-, šibko virulenten in avirulentna(npr. sevi cepiva).
Virulentnost enega ali drugega seva kulture se določi v poskusih okužbe laboratorijskih živali z izračunom DLM (Minimalna doza letalis) - odmerek bakterij, virusov, toksinov in drugih škodljivih snovi, ki povzročijo smrt 95% živali, vzetih v poskus. Natančnejše podatke o virulenci in toksičnosti daje definicija DL50 (Dosis letalis 50), odmerek proučevanega sredstva, ki v danih pogojih poskusa povzroči smrtni učinek pri 50% živali, zajetih v poskusu.

dejavniki patogenosti
Patogenost kot biološka lastnost bakterij se udejanja skozi njihove tri lastnosti: nalezljivost, invazivnost in toksigenost.

Spodaj nalezljivost (ali infektivnost) razumejo sposobnost patogenov, da vstopijo v telo in povzročijo bolezen, ter sposobnost mikrobov, da se prenašajo z enim od mehanizmov prenosa, pri čemer v tej fazi ohranijo svoje patogene lastnosti in premagajo površinske ovire (koža in sluznice). ). To je posledica prisotnosti dejavnikov v patogenih, ki prispevajo k njegovi pritrditvi na celice telesa in njihovi kolonizaciji.
Spodaj invazivnost razumejo sposobnost patogenov, da premagajo zaščitne mehanizme telesa, se razmnožujejo, prodrejo v svoje celice in se v njih širijo.
Toksigenost bakterije zaradi njihove proizvodnje eksotoksinov. Toksičnost zaradi prisotnosti endotoksinov. Eksotoksini in endotoksini imajo svojevrsten učinek in povzročajo globoke motnje v vitalni aktivnosti telesa.

Infektivne, invazivne (agresivne) in toksigene (strupene) lastnosti so med seboj relativno nepovezane, pri različnih mikroorganizmih se kažejo različno.

Karakterizacija bakterijskih eksotoksinov. Molekularni in celični vidiki delovanja eksotoksinov v odnosu do celic makroorganizmov. Zgradba in pomen pri razvoju toksičnih učinkov bakterijskih lipopolisaharidov (LPS).

Lipopolisaharidni kompleksi CS, predvsem Gram-bakterij, se sprostijo šele po smrti bakterij. Lipid A velja za bistveni del endotoksina, vendar toksične lastnosti endotoksina določa celotna molekula LPS, saj je sam lipid A manj toksičen kot molekula LPS kot celota. Tvorba endotoksinov je značilna za enterobakterije, brucelo, rikecijo in bacil kuge.

2. Manj strupen kot eksotoksini.

3. Nespecifična: v krvnem serumu ljudi, ki so bili bolni in med imunizacijo živali z različnimi LPS, najdemo protitelesa nizke specifičnosti in opazimo podobno klinično sliko.

4. Ukrepajte hitro.

5. So hapteni ali šibki antigeni, imajo šibko imunogenost. Serum živali, imunizirane z endotoksinom, ima šibko antitoksično delovanje in ne nevtralizira endotoksina.

6. Termostabilen, ne inaktiviran s temperaturo, pri segrevanju se poveča aktivnost endotoksina.

7. Niso kemično inaktivirani (pri obdelavi s formalinom se ne spremenijo v toksoide).

obstajati fiziološki mehanizmi vstop zelo majhnih (približno nanogramov) količin endotoksina v krvni obtok. Ko se absorbira v debelem črevesu in vstopi v jetra, se večina endotoksina običajno izloči s fagociti, nekaj pa prodre v sistemski krvni obtok, kar povzroči številne fiziološke učinke.

Ko majhni odmerki endotoksina vstopijo v kri, opazimo naslednje:

stimulacija fagocitoze, povečana odpornost telesa;
zvišanje telesne temperature kot posledica delovanja toksina na krvne celice (granulocite, monocite), iz katerih se sproščajo endogeni pirogeni (IL1), ki delujejo na termoregulacijske centre hipotalamusa;
aktivacija komplementa po alternativni poti;
poliklonska stimulacija in proliferacija B-limfocitov, sinteza IgM;
izvajanje protitumorske imunosti (izločanje TNF);
aktivacija protivirusne zaščite.

Ko veliki odmerki endotoksina vstopijo v kri, se razvije infekcijsko-toksični šok (ITS) - izrazita sistemska reakcija telesa kot posledica izpostavljenosti endotoksinom in bakterijskim produktom na celičnih membranah, komponentah koagulacije krvi in komplementu.Gramflora povzroča TTS pogosteje (v 70% primerov), je hujši je umrljivost višja (60-90 % za Gram-etiologijo in 30-40 % za Gram+).

TSS se razvije v ozadju povečane zastrupitve: bolnik ima šibkost, težko dihanje, tahikardijo, hipotenzijo, mrzlico, ki ji sledi močan dvig temperature, slabost, bruhanje, driska in pogosto opazimo stanje prostracije. ITS se kaže z moteno mikrocirkulacijo, intravaskularno koagulacijo in nekrozo tkiva. Pogosto se konča s sepso s smrtnim izidom.

Simptomi TSS se lahko pojavijo ali okrepijo po uporabi baktericidnih antibiotikov, kar je povezano z intenzivno bakteriolizo in sproščanjem endotoksinov (Herxheimer-Yarish-Lukashevicheva reakcija poslabšanja ali reakcija bakteriolize). To potrjuje vpletenost produktov razpada bakterijskih celic v patogenezo šoka. Zato obstaja veliko tveganje za sodelovanje Gram-bakterij kot etiološki dejavnik in kadar je TSS ogrožen, je treba dati prednost bakteriostatičnim antibiotikom.

Endotoksinski šok je najbolj izrazit pri meningokokni okužbi. Med predstavniki normalne mikroflore so glavni nosilci endotoksina Gram-mikroorganizmi iz družine Bacteroidaceae. Ta reakcija se pojavi tudi pri okužbah, ki potekajo brez šoka. Na primer, pri zdravljenju sekundarnega svežega sifilisa po prvih injekcijah penicilina bolniki doživijo zvišanje telesne temperature in povečano vnetje na območju sifilisa - roseola pridobi bolj nasičeno rožnato-rdečo barvo. To je posledica intenzivne lize blede spirohete in povečanega imunskega odziva na produkte razpada.

Okužba- to je stanje okužbe, ki nastane kot posledica prodiranja m-s v makroorganizem.

infekcijski proces je dinamika interakcije med mikro- in makroorganizmom.

Če se povzročitelj in živalski organizem (gostitelj) srečata, to skoraj vedno vodi do okužbe ali infekcijskega procesa, ne pa vedno do nalezljive bolezni s svojimi kliničnimi manifestacijami. Tako pojma okužba in nalezljiva bolezen nista enaka (prva je veliko širša).

Oblike okužbe :

Očitna okužba ali nalezljiva bolezen - najbolj izrazita, klinično izražena oblika okužbe. Za patološki proces so značilne določene klinične in patološke značilnosti.
Latentna okužba (asimptomatski, latentni) - infekcijski proces se zunaj (klinično) ne manifestira. Toda povzročitelj okužbe ne izgine iz telesa, ampak ostane v njem, včasih v spremenjeni obliki (L-oblika), pri čemer ohrani sposobnost obnovitve v bakterijsko obliko s svojimi inherentnimi lastnostmi.
Imunizirajoča subinfekcija – povzročitelj, ki vstopi v telo, povzroči specifične imunske reakcije, umre ali se izloči; telo ne postane vir povzročitelja okužbe in funkcionalne motnje se ne pojavijo.
Mikroprenašanje – povzročitelj je prisoten v telesu klinično zdrave živali. Makro- in mikroorganizmi so v stanju ravnovesja.

Latentna okužba in prenašanje mikrobov nista ista stvar. pri latentna okužba je mogoče določiti obdobja (dinamiko) infekcijskega procesa (pojav, potek in izumrtje), pa tudi razvoj imunoloških reakcij. Tega z mikrobi ni mogoče storiti.

Za nastanek nalezljive bolezni je potrebna kombinacija naslednjih dejavnikov:

prisotnost mikrobnega povzročitelja;
občutljivost makroorganizma;
prisotnost okolja, v katerem ta interakcija poteka.

Oblike poteka nalezljive bolezni :

Superakutni (strelo) tok. V tem primeru žival pogine zaradi hitro razvijajoče septikemije ali toksinemije. Trajanje: nekaj ur. Tipični klinični znaki v tej obliki nimajo časa za razvoj.
Akutni potek. Trajanje: od enega do več dni. Tipični klinični znaki v tej obliki se pojavijo burno.
Subakutni tok.Trajanje: dlje kot akutno. Tipični klinični znaki pri tej obliki so manj izraziti. Značilne so patološke spremembe.
Kronični potek.Trajanje: lahko se vleče mesece in celo leta. Tipični klinični znaki so blagi ali odsotni. Bolezen ima tak potek, ko povzročitelj nima visoke virulence ali je telo dovolj odporno na okužbo.
Neuspešen tečaj. Z neuspešnim potekom se razvoj bolezni nenadoma ustavi (prekine) in pride do okrevanja. Trajanje: abortivna bolezen je kratkotrajna. Pojavi se v blagi obliki. Tipični klinični znaki so blagi ali odsotni. Razlog za ta potek bolezni se šteje za povečano odpornost živali.

Obdobja (dinamika) nalezljive bolezni :

1. obdobje - inkubacija (skrita) - od trenutka, ko povzročitelj vstopi v telo, do pojava prvih, še ne jasnih, kliničnih znakov.

2. obdobje - predklinično (prodromalno, predhodniki bolezni) - traja od trenutka pojava prvih, nejasnih, pogostih kliničnih znakov do njihovega popolnega razvoja.

3. obdobje - klinično (polni razvoj bolezni, višina bolezni) - spremlja razvoj glavnih kliničnih znakov, značilnih za to bolezen.

4. obdobje - izumrtje (klinično okrevanje, rekonvalescenca).

5. obdobje - popolno okrevanje.

INFEKTIVNI PROCES IN NALEZNE BOLEZNI

Prodor mikroorganizmov v notranje okolječloveškega telesa vodi do kršitve homeostaze telesa, ki se lahko kaže kot kompleks fizioloških (prilagoditvenih) in patoloških reakcij, znanih kot infekcijski proces, oz okužba. Razpon teh reakcij je precej širok, njegovi skrajni poli so klinično izražene lezije in asimptomatska cirkulacija. Izraz "okužba" (iz lat. okužba- uvesti nekaj škodljivega in pozno pozno. okužba- okužba) lahko določi tako sam povzročitelj okužbe kot dejstvo njegovega vstopa v telo, vendar je pravilneje uporabiti ta izraz za označevanje celotnega niza reakcij med patogenom in gostiteljem.

Po mnenju I.I. Mečnikov, "... okužba je boj med dvema organizmoma." Domači virolog V.D. Solovjov je obravnaval infekcijski proces kot "posebno vrsto ekološke eksplozije z močnim povečanjem medvrstnega boja med gostiteljskim organizmom in patogenimi bakterijami, ki so ga napadle." Znani specialisti za nalezljive bolezni A.F. Bilibin in G.P. Rudnev (1962) ga je opredelil kot kompleksen niz "fizioloških zaščitnih in patoloških reakcij, ki se pojavijo pod določenimi okoljskimi pogoji kot odgovor na delovanje patogenih mikrobov."

Sodobno znanstveno definicijo infekcijskega procesa je podal V.I. Pokrovsky: "Infekcijski proces je kompleks medsebojnih prilagoditvenih reakcij kot odziv na vnos in razmnoževanje patogenega mikroorganizma v makroorganizmu, katerega cilj je obnoviti moteno homeostazo in biološko ravnovesje z okoljem."

Tako so udeleženci v infekcijskem procesu mikroorganizem, ki povzroča bolezen, gostiteljski organizem (človeški ali živalski) in nekatere, vključno s socialnimi, okoljske razmere.

Mikroorganizem predstavlja neposredni vzrok nalezljive bolezni, določa specifičnost njenih kliničnih manifestacij, vpliva na potek in izid bolezni. Njegove glavne posebne lastnosti:

patogenost;

virulentnost;

Toksigenost;

lepljivost;

Patogenost - sposobnost patogena, da prodre v človeško ali živalsko telo, živi in se razmnožuje v njem, kar povzroča morfološke in funkcionalne motnje.

Toksigenost patogena je sposobnost sintetiziranja in izločanja ekso- in endotoksinov. Eksotoksini so beljakovine, ki jih izločajo mikroorganizmi v procesu življenja. Imajo specifičen učinek, ki vodi do selektivnih patomorfoloških in patofizioloških motenj v organih in tkivih (povzročitelji davice, tetanusa, botulizma, kolere itd.). Endotoksini se sproščajo po smrti in uničenju mikrobne celice. Bakterijski endotoksini - strukturne komponente zunanja membrana skoraj vseh gramnegativnih mikroorganizmov, ki biokemično predstavljajo lipopolisaharidni kompleks (LPS-kompleks). Strukturna in funkcionalna analiza molekule LPS kompleksa je pokazala, da je lipid A biološko aktivno mesto (mesto), ki določa vse glavne lastnosti pripravka nativnega LPS kompleksa.Zanj je značilna izrazita heterogenost, ki omogoča obrambi telesa, da ga prepozna. Delovanje endotoksinov ni specifično, kar se kaže s podobnimi kliničnimi znaki bolezni.

Adhezivnost in invazivnost mikroorganizmov - sposobnost fiksiranja na celičnih membranah in prodiranja v celice in tkiva. Te procese olajšajo ligand-receptorske strukture in kapsule patogenov, ki preprečujejo absorpcijo s strani fagocitov, pa tudi bički in encimi, ki poškodujejo celične membrane.

Eden najpomembnejših mehanizmov za ohranitev patogena v gostiteljskem organizmu je mikrobna obstojnost, ki je sestavljena iz tvorbe atipičnih brezstenskih oblik mikroorganizma - L-oblik ali filtrirnih oblik. Hkrati opazimo močno prestrukturiranje presnovnih procesov, izraženo v upočasnitvi ali popolni izgubi encimskih funkcij, nezmožnosti rasti na elektivnih hranilnih medijih za prvotne celične strukture in izgubi občutljivosti na antibiotike.

Virulenca je kvalitativna manifestacija patogenosti. Znak je nestabilen, pri istem sevu patogena se lahko spremeni med infekcijskim procesom, tudi pod vplivom protimikrobnega zdravljenja. Z določenimi značilnostmi makroorganizma (imunska pomanjkljivost, kršitev obrambnih mehanizmov pregrade) in okoljskih razmer lahko oportunistični mikroorganizmi in celo saprofiti postanejo krivci za razvoj nalezljive bolezni.

Kraj vnosa patogena v človeško telo se imenuje vhodna vrata okužbe, klinična slika bolezni je pogosto odvisna od njihove lokalizacije. Lastnosti mikroorganizma in pot njegovega prenosa določajo raznolikost vhodnih vrat.

Lahko so:

Koža (na primer za povzročitelje tifusa, kuge, antraksa, malarije);

Sluznice dihalnih poti (zlasti za virus gripe in meningokok);

Gastrointestinalni trakt (na primer za povzročitelje tifusne vročice, griže);

Genitalni organi (za povzročitelje sifilisa, okužbe s HIV, gonoreje).

Pri različnih nalezljivih boleznih so lahko vhodna vrata ena (kolera, gripa) ali več (bruceloza, tularemija, kuga). Na nastanek nalezljivega procesa in resnost kliničnih manifestacij nalezljive bolezni pomembno vpliva nalezljivi odmerek patogenov.

Iz vhodnih vrat se lahko povzročitelj širi predvsem po limfogeni ali hematogeni poti.

Ko najdemo povzročitelja v krvi in limfi, se uporabljajo naslednji izrazi:

-bakteriemija(prisotnost bakterij v krvi);

-fungemija(prisotnost gliv v krvi);

-viremija(virusi v krvi);

Kroženje mikrobnih toksinov je opredeljeno s pojmom toksinemija. Pri nekaterih nalezljivih boleznih sočasno opazimo bakteriemijo in toksemijo (na primer pri tifusni vročini, meningokokni okužbi), pri drugih pa se pretežno razvije toksemija (dizenterija, davica, botulizem, tetanus). S širjenjem v človeškem telesu lahko patogeni prizadenejo različne sisteme, organe, tkiva in celo nekatere vrste celic, tj. kažejo določeno selektivnost, tropizem. Na primer, virusi gripe so tropski za epitelij dihalnih poti, povzročitelji dizenterije - za črevesni epitelij, malarije - za eritrocite.

Makroorganizem je aktivni udeleženec v nalezljivem procesu, ki določa možnost njegovega pojava, obliko manifestacije, resnost, trajanje in izid. Človeško telo ima različne prirojene ali individualno pridobljene dejavnike zaščite pred agresijo patogena. Zaščitni dejavniki makroorganizma pomagajo preprečiti nalezljivo bolezen, če se razvije, pa premagati nalezljivi proces. Delimo jih na nespecifične in specifične.

Nespecifični zaščitni dejavniki so zelo številni in raznoliki glede na mehanizme protimikrobnega delovanja. Zunanje mehanske ovire

ramije za večino mikroorganizmov so nepoškodovana koža in sluznice.

Zaščitne lastnosti kožo in sluznice zagotavljajo:

lizocim;

Skrivnosti žlez lojnic in znojnic;

Sekretorni IgA;

fagocitne celice;

Normalna mikroflora, ki preprečuje posege in kolonizacijo kože in sluznic s patogenimi mikroorganizmi.

Izjemno pomembna ovira za črevesne okužbe- kislo okolje želodca. Mehansko odstranjevanje patogenov iz telesa olajšajo migetalke dihalnega epitelija ter gibljivost tankega in debelega črevesa. Krvno-možganska pregrada služi kot močna notranja ovira za prodiranje mikroorganizmov v centralni živčni sistem.

Nespecifični zaviralci mikroorganizmov vključujejo encime prebavil, krvi in drugo biološke tekočine organizma (bakteriolizini, lizocim, properdin, hidrolaze itd.), pa tudi številne biološko aktivne snovi (IFN, limfokini, prostaglandini (PG) itd.).

Po zunanjih ovirah tvorijo fagocitne celice in sistem komplementa univerzalne oblike zaščite makroorganizmov. Služijo kot povezava med nespecifičnimi zaščitnimi dejavniki in specifičnimi imunskimi odzivi. Fagociti, ki jih predstavljajo granulociti in celice makrofagno-monocitnega sistema, ne le absorbirajo in uničijo mikroorganizme, ampak tudi predstavijo mikrobne antigene imunokompetentnim celicam, kar sproži imunski odziv. Komponente sistema komplementa, ki se vežejo na molekule AT, zagotavljajo njihov lizirajoči učinek na celice, ki vsebujejo ustrezen Ag.

Najpomembnejši mehanizem za zaščito makroorganizma pred učinki patogenega patogena je tvorba imunosti kot kompleksa humoralnih in celičnih reakcij, ki določajo imunski odziv. Imuniteta določa potek in izid infekcijskega procesa, ki je eden od vodilnih mehanizmov za vzdrževanje homeostaze človeškega telesa.

Humoralne reakcije so posledica aktivnosti protiteles, ki se sintetizirajo kot odgovor na prodor Ag.

AT predstavljajo imunoglobulini različnih razredov:

-IgM;

-IgG;

-IgA;

-IgD;

-IgE.

V najzgodnejši fazi imunskega odziva se najprej oblikujejo IgM kot filogenetsko najstarejši. Aktivni so proti številnim bakterijam, zlasti pri reakcijah aglutinacije (RA) in lize. Pomembni krediti IgG pojavijo se 7-8 dan po delovanju antigenskega dražljaja. Vendar pa se ob ponavljajoči se izpostavljenosti Ag tvorijo že 2-3 dni, kar je posledica tvorbe imunoloških spominskih celic v dinamiki primarnega imunskega odziva. Pri sekundarnem imunskem odzivu titer IgG močno presega titer IgM. V obliki monomerov IgA krožijo v krvi in tkivnih tekočinah, vendar so dimeri še posebej pomembni IgA, odgovoren za imunski

reakcije na sluznicah, kjer nevtralizirajo mikroorganizme in njihove toksine. Zato jih imenujemo tudi sekretorne AT, ker jih večinoma ne najdemo v krvnem serumu, temveč v izločkih prebavil, dihalnih in spolnih poti. Še posebej pomembno vlogo igrajo se s črevesnimi okužbami in SARS. Zaščitne funkcije IgD in IgE ni v celoti raziskan. Znano je, da IgE sodelujejo pri razvoju alergijskih reakcij.

Specifičnost protiteles je posledica njihovega strogega ujemanja z Ag patogena, ki je povzročil njihovo nastanek, in interakcije z njimi. Lahko pa protitelesa reagirajo tudi z antigeni drugih mikroorganizmov, ki imajo podobno antigensko strukturo (skupne antigenske determinante).

V nasprotju s humoralnimi reakcijami, ki se izvajajo s protitelesi, ki krožijo po telesu, celični imunski odzivi se izvajajo z neposrednim sodelovanjem imunokompetentnih celic.

Regulacija imunskega odziva se izvaja na genetski ravni (geni imunoreaktivnosti).

okolje kako 3. komponenta infekcijskega procesa vpliva na njegov pojav in naravo poteka, pri čemer vpliva tako na mikro kot na makroorganizem. Temperatura, vlažnost in zaprašenost zraka, sončno sevanje, antagonizem mikroorganizmov in drugi številni naravni okoljski dejavniki določajo sposobnost preživetja patogenih patogenov in vplivajo na reaktivnost makroorganizma, kar zmanjšuje njegovo odpornost na številne okužbe.

Socialni dejavniki zunanjega okolja, ki vplivajo na razvoj nalezljivega procesa, so izjemno pomembni:

Poslabšanje ekološkega položaja in življenjskih pogojev prebivalstva;

podhranjenost;

Stresne situacije v zvezi s socialno-ekonomskimi in vojaškimi konflikti;

zdravstveno stanje;

Razpoložljivost kvalificiranih zdravstvena oskrba itd. Oblike infekcijskega procesa se lahko razlikujejo glede na

lastnosti povzročitelja, pogoji okužbe in začetno stanje makroorganizma. Do sedaj niso bili vsi dovolj raziskani in jasno označeni. Glavne oblike nalezljivega procesa lahko predstavimo v obliki naslednje tabele (tabela 2-1).

Tabela 2-1. Glavne oblike infekcijskega procesa

Prehodno(asimptomatski, zdravi) kočija- enkratno (naključno) odkrivanje patogenega (ali katerega koli drugega) mikroorganizma v človeškem telesu v tkivih, ki veljajo za sterilna (na primer v krvi). Dejstvo prehodnega prevoza se ugotovi v nizu zaporednih ba-

teriološke analize. Hkrati obstoječe metode pregleda ne omogočajo odkrivanja kliničnih, patoloških in laboratorijskih znakov bolezni.

Nosilstvo patogenih mikroorganizmov je možno v fazi okrevanja po nalezljivi bolezni (rekonvalescentno nosilstvo). Značilen je za številne virusne in bakterijske okužbe. Glede na trajanje delimo okrevanje na akutna(do 3 mesece po kliničnem okrevanju) in kronično(več kot 3 mesece). V teh primerih je nosilnost asimptomatska ali se občasno manifestira na subklinični ravni, lahko pa jo spremlja nastanek funkcionalnih in morfološke spremembe v telesu razvoj imunskih odzivov.

Inaparentna okužba- ena od oblik infekcijskega procesa, za katero je značilna odsotnost kliničnih manifestacij bolezni, vendar jo spremlja povečanje titrov specifičnih protiteles zaradi razvoja imunskih reakcij na antigen patogena.

Manifestni obrazci Nalezljivi procesi so velika skupina nalezljivih bolezni, ki jih povzroča izpostavljenost človeškemu telesu različnim mikroorganizmom - bakterijam, virusom, praživalim in glivam. Za razvoj nalezljive bolezni ni dovolj le vnos patogenega povzročitelja v človeško telo. Makroorganizem mora biti dovzeten za to okužbo, odzvati se na patogen z razvojem patofizioloških, morfoloških, zaščitnih, prilagoditvenih in kompenzacijskih reakcij, ki določajo klinične in druge manifestacije bolezni. Hkrati mikro- in makroorganizem medsebojno delujeta v določenih, vključno s socialno-ekonomskimi, okoljskimi pogoji, ki neizogibno vplivajo na potek nalezljive bolezni.

Delitev bolezni na nalezljive in nenalezljive je precej pogojna.

V bistvu tradicionalno temelji na dveh merilih, značilnih za infekcijski proces:

prisotnost patogena;

Nalezljivost (nalezljivost) bolezni.

Toda ob istem času ni vedno upoštevana obvezna kombinacija teh meril. Na primer, povzročitelj erizipel - β-hemolitični streptokok skupine A - povzroča tudi razvoj nenalezljivega glomerulonefritisa, dermatitisa, revmatskega procesa in drugih bolezni, sama erizipela kot ena od oblik streptokokne okužbe pa se praktično šteje za nenalezljivo. Zato se z zdravljenjem nalezljivih bolezni ne soočajo samo specialisti za nalezljive bolezni, ampak tudi predstavniki skoraj vseh kliničnih specialnosti. Očitno bi lahko večino človeških bolezni uvrstili med nalezljive. Ustanovitev službe za nalezljive bolezni, ki je bila zgodovinsko ustanovljena kot posledica razvoja specializacije v medicini, je namenjena zagotavljanju kvalificirane pomoči nalezljivim bolnikom v predbolnišničnem (doma), v bolnišnici (v bolnišnici) in dispanzerju (opazovanje). po odpustu iz bolnišnice).

Narava, aktivnost in trajanje kliničnih manifestacij nalezljive bolezni, ki določajo stopnjo njene resnosti, so lahko zelo raznoliki.

Pri tipični očitni okužbi so klinični znaki in splošne značilnosti, značilne za nalezljivo bolezen, jasno izraženi:

Zaporedje menjavanja obdobij;

Možnost razvoja poslabšanj, recidivov in zapletov, akutnih, fulminantnih (fulminantnih), dolgotrajnih in kroničnih oblik;

Oblikovanje imunitete.

Resnost očitnih okužb je lahko različna:

enostavno;

sredina;

težka.

Posebna oblika bolezni, znana kot počasne okužbe, povzročajo prione.

Zanje je značilno:

Več mesecev ali celo več let inkubacijske dobe;

Počasen, a vztrajno napredujoč potek;

Kompleks specifičnih lezij posameznih organov in sistemov;

Razvoj onkološke patologije;

Neizogibna smrt.

Atipične očitne okužbe lahko potekajo kot izbrisane, latentne in mešane okužbe. Izbrisana (subklinična) okužba je različica manifestne oblike, pri kateri klinični znaki bolezni in spremembe v njenih obdobjih niso jasno izraženi, pogosto minimalno, imunološke reakcije pa so nepopolne. Diagnoza izbrisane okužbe povzroča znatne težave, kar prispeva k podaljšanju nalezljive bolezni zaradi pomanjkanja pravočasnega celovitega zdravljenja.

Morda hkratni pojav dveh nalezljivih bolezni, ki jih povzročajo različni povzročitelji. V takih primerih govorijo o mešani okužbi ali mešani okužbi.

Razvoj nalezljive bolezni je lahko posledica širjenja patogenih patogenov, ki so bili prej v človeškem telesu v obliki mirujočega latentnega žarišča okužbe, ali aktivacije oportunistične in celo normalne flore, ki naseljuje kožo in sluznico. Takšne bolezni so znane kot endogene okužbe (samookužba).

Praviloma se razvijejo v ozadju imunskih pomanjkljivosti, povezanih z različnimi razlogi:

Hude somatske bolezni;

Kirurški posegi;

Uporaba strupenih zdravil, obsevanje in hormonsko zdravljenje;

okužba z virusom HIV.

Možna je ponovna okužba z istim patogenom z nadaljnjim razvojem bolezni (običajno v manifestni obliki). Če je do takšne okužbe prišlo po koncu primarnega infekcijskega procesa, jo opredelimo kot ponovna okužba. Treba je razlikovati od ponovnih okužb in zlasti mešanih okužb superinfekcija, ki izhajajo iz okužbe z novim povzročiteljem okužbe v ozadju že obstoječe nalezljive bolezni.

SPLOŠNE ZNAČILNOSTI NALEZBENIH BOLEZNI

Splošno sprejet izraz "nalezljive bolezni" je uvedel nemški zdravnik Christoph Wilhelm Hufeland.

Glavni znaki nalezljivih bolezni:

Specifični patogen kot neposredni vzrok bolezni;

Nalezljivost (nalezljivost) ali pojav več (številnih) bolezni, ki jih povzroča skupni vir okužbe;

Pogosto nagnjenost k široki epidemiji;

Cikličnost poteka (zaporedna sprememba obdobij bolezni);

Možnost razvoja poslabšanj in recidivov, dolgotrajnih in kroničnih oblik;

Razvoj imunskih odzivov na antigen patogena;

Možnost razvoja prevoza patogena. povzročitelji bolezni

Posebni povzročitelji nalezljivih bolezni so lahko:

bakterije;

rikecije;

klamidija;

mikoplazme;

gobe;

Virusi;

Prioni.

Večja kot je nalezljivost bolezni, večja je njena nagnjenost k obsežnemu epidemijskemu širjenju. Bolezni z najizrazitejšo nalezljivostjo, za katere je značilen hud potek in visoka smrtnost, so združene v skupino posebej nevarnih okužb.

Takšne bolezni vključujejo:

Kuga;

kolera;

rumena mrzlica;

Mrzlica Lassa, Ebola, Marburg.

Ciklični tok skupna večini nalezljivih bolezni. Izraža se v zaporedni spremembi določenih obdobij bolezni:

Inkubacija (skrita);

Prodromalni (začetni);

Obdobje glavnih manifestacij (višina bolezni);

Izginjanje simptomov (zgodnje okrevanje);

Okrevanje (rekonvalescenca).

Inkubacijska doba

Skrito časovno obdobje med trenutkom okužbe (prodorom patogena v telo) in pojavom prvih kliničnih simptomov bolezni. Trajanje inkubacijske dobe je različno pri različnih okužbah in celo pri posameznih bolnikih z isto nalezljivo boleznijo.

Trajanje tega obdobja je odvisno od:

Od virulence patogena in njegovega nalezljivega odmerka;

Lokalizacija vhodnih vrat;

Stanje človeškega telesa pred boleznijo, njegov imunski status.

Določitev pogojev karantene, izvajanje preventivnih ukrepov in reševanje številnih drugih epidemioloških vprašanj se izvajajo ob upoštevanju trajanja inkubacijske dobe nalezljive bolezni.

Prodromalno (začetno) obdobje

Bolezen običajno ne traja več kot 1-2 dni, ni opaziti pri vseh okužbah.

V prodromalnem obdobju klinični znaki bolezni nimajo jasnih specifičnih manifestacij in so pogosto enaki pri različnih boleznih:

Zvišanje telesne temperature;

glavobol;

mialgija;

artralgija;

slabo počutje;

Zlomljenost;

Zmanjšan apetit itd.

Obdobje glavnih manifestacij (višina) bolezni

Za to obdobje je značilen pojav in (pogosto) krepitev najznačilnejših kliničnih in laboratorijskih znakov, značilnih za določeno nalezljivo bolezen. Stopnja njihove resnosti je največja pri manifestnih oblikah okužbe.

Z ocenjevanjem teh znakov lahko:

Postavite pravilno diagnozo;

Ocenite resnost bolezni;

Predpostavimo najbližjo napoved;

Preprečite razvoj izrednih razmer.

Različni diagnostični pomen simptomov nam omogoča, da jih razdelimo na odločilen, podpirajoč in sugestiven.

. Odločilni simptomi značilne posebej za določeno nalezljivo bolezen (na primer lise Filatov-Koplik-Belsky z ošpicami, hemoragični zvezdasti izpuščaj z elementi nekroze z meningokokemijo).

. Podporni simptomi so značilni za to bolezen, lahko pa jih najdemo tudi pri nekaterih drugih (zlatenica pri virusnem hepatitisu, meningealni simptomi pri meningitisu itd.).

. Sugestivni simptomi manj specifični in podobni pri številnih nalezljivih boleznih (zvišana telesna temperatura, glavobol, mrzlica itd.).

Obdobje izginotja simptomov (zgodnje okrevanje)

Sledi vrhuncu obdobja z ugodnim potekom nalezljive bolezni. Zanj je značilno postopno izginotje glavnih simptomov.

Ena prvih manifestacij je znižanje telesne temperature. Lahko se zgodi hitro, v nekaj urah (kriza) ali postopoma, v več dneh bolezni (liza).

Obdobje okrevanja (rekonvalescenca)

Razvija se po izginotju glavnih kliničnih simptomov. Klinično okrevanje skoraj vedno nastopi, preden popolnoma izginejo morfološke motnje, ki jih povzroča bolezen.

V vsakem primeru je trajanje zadnjih dveh obdobij nalezljive bolezni drugačno, kar je odvisno od številnih razlogov:

Oblike bolezni in njena resnost;

Učinkovitost zdravljenja;

Značilnosti imunološkega odziva bolnikovega telesa itd.

Pri popolni ozdravitvi se povrnejo vse zaradi nalezljive bolezni okvarjene funkcije, pri nepopolni ozdravitvi ostanejo določeni zaostanki.

Pri številnih nalezljivih boleznih je tudi možnost razvoja poslabšanj in recidivov, dolgotrajnih in kroničnih oblik. Vzroki za ta stanja so različni in niso dobro razumljeni.

Lahko so povezani s posebnimi značilnostmi vseh treh komponent infekcijskega procesa:

Patogen;

makroorganizem;

okoljske razmere.

Za vsakega bolnika ima potek nalezljive bolezni individualne značilnosti.

Lahko so posledica:

Prejšnje fiziološko stanje najpomembnejših organov in sistemov (premorbidno ozadje) bolnika;

Narava hrane;

Značilnosti oblikovanja nespecifičnih in specifičnih zaščitnih reakcij;

Zgodovina cepljenja itd.

Na stanje makroorganizma in posledično na potek nalezljive bolezni vplivajo številni okoljski dejavniki:

temperatura;

vlažnost;

Raven sevanja itd.

Posebej pomemben je vpliv družbenih dejavnikov na razvoj nalezljive bolezni pri ljudeh:

migracije prebivalstva;

Narava hrane;

stresne situacije itd.

Naslednji vidiki poslabšanja okoljske situacije negativno vplivajo na makroorganizem:

sevanje;

Kontaminacija s plinom;

Rakotvorne snovi itd.

Poslabšanje zunanjega okolja, najbolj opazno v zadnjih desetletjih, aktivno vpliva na variabilnost mikroorganizmov, pa tudi na nastanek neugodnega premorbidnega ozadja pri ljudeh (zlasti stanja imunske pomanjkljivosti). Posledično se značilna klinična slika in potek številnih nalezljivih bolezni bistveno spremenita.

V praksi zdravnikov nalezljivih bolezni so se uveljavili naslednji pojmi:

Klasični in sodobni potek nalezljivih bolezni;

Atipične, neuspele, izbrisane oblike;

Poslabšanja in recidivi.

Atipične oblike nalezljive bolezni se štejejo za stanja, ki se razlikujejo po prevladi v kliničnih manifestacijah znakov, ki niso značilni za to bolezen, ali odsotnosti tipičnih simptomov. Na primer, prevlada meningealnih simptomov (meningotif) ali odsotnost roza eksantema pri tifusni vročini. Za atipične oblike vključujejo neuspešen potek, za katerega je značilno izginotje kliničnih manifestacij bolezni brez njenega razvoja tipični znaki. Z izbrisanim potekom bolezni so značilni simptomi odsotni, splošne klinične manifestacije pa so blage in kratkotrajne.

Poslabšanje nalezljive bolezni se šteje za ponavljajoče se poslabšanje splošnega stanja bolnika s povečanjem značilnih kliničnih znakov bolezni po njihovi oslabitvi ali izginotju. Če se glavni patognomonični znaki bolezni ponovno razvijejo pri bolniku po popolnem izginotju kliničnih manifestacij bolezni, govorijo o njenem ponovitvi.

Poleg poslabšanj in recidivov je možno v katerem koli obdobju nalezljive bolezni razvoj zapletov. Pogojno jih delimo na specifične (patogenetsko povezane z osnovno boleznijo) in nespecifične.

Krivec specifični zapleti je povzročitelj te nalezljive bolezni. Razvijajo se zaradi nenavadne resnosti značilnih kliničnih in morfoloških manifestacij bolezni (na primer akutne jetrne encefalopatije pri virusnem hepatitisu, perforacije ilealnih razjed pri tifusu) ali zaradi atipične lokalizacije poškodbe tkiva (na primer endokarditis ali artritis pri salmoneloza).

Zapleti, ki jih povzročajo mikroorganizmi druge vrste (na primer bakterijska pljučnica z gripo), se štejejo za nespecifične.

Najnevarnejši zapleti nalezljivih bolezni:

Infekciozno-toksični šok (ITS);

Akutna jetrna encefalopatija;

Akutna odpoved ledvic(OPN);

otekanje možganov;

Pljučni edem;

Hipovolemični, hemoragični in anafilaktični šok.

Obravnavani so v ustreznih poglavjih posebnega dela učbenika.

Številne nalezljive bolezni so možnost razvoja mikrobnega nosilca. Prenašanje je posebna oblika nalezljivega procesa, pri kateri makroorganizem po posegu povzročitelja ne more popolnoma odstraniti in mikroorganizem ni več sposoben vzdrževati aktivnosti nalezljive bolezni. Mehanizmi razvoja prevoza še niso bili dovolj raziskani, metode za učinkovito rehabilitacijo kroničnih nosilcev v večini primerov še niso bile razvite. Predpostavlja se, da nastanek nosilcev temelji na spremembi imunskih odzivov, v katerih se kaže selektivna toleranca imunokompetentnih celic na patogen Ag in nezmožnost mononuklearnih fagocitov za dokončanje fagocitoze.

Oblikovanje nosilca je mogoče olajšati z:

Prirojene, genetsko pogojene lastnosti makroorganizma;

Oslabitev zaščitnih reakcij zaradi prejšnjih in sočasnih bolezni;

Zmanjšana imunogenost patogena (zmanjšanje njegove virulence, preoblikovanje v L-oblike).

Naslednji dejavniki so povezani z nastankom prevoza:

kronične vnetne bolezni različnih organov in sistemov;

Helminthiases;

napake pri zdravljenju;

Narava poteka nalezljive bolezni itd. Trajanje prenašanja različnih patogenih mikroorganizmov lahko

se zelo razlikujejo - od nekaj dni (prehodno prenašanje) do mesecev in let (kronično prenašanje). Včasih (na primer s tifusno vročino) lahko nosilec traja vse življenje.

PATOGENETSKI MEHANIZMI INTOKSIKACIJSKEGA SINDROMA, NASTANEGA POD VPLIVOM LIPOPOLISAHARIDNEGA KOMPLEKSA

Zahvaljujoč številnim študijam domačih in tujih znanstvenikov so bili dešifrirani mehanizmi zaporednih odzivov, ki se pojavijo v človeškem telesu pod vplivom bakterijskih endotoksinov večine mikroorganizmov. Kombinacija teh reakcij je aktivacija ali inhibicija funkcionalno stanje različne organe in sisteme telesa, kar se izraža v razvoju sindroma zastrupitve. Z biološkega vidika je sindrom zastrupitve sistemski odziv telesa na vpliv tujega povzročitelja.

Odpornost človeškega telesa na prodiranje endotoksina v notranje okolje se začne z aktivnim uničenjem patogena s pomočjo celičnih (makrofagov, polimorfonuklearnih levkocitov in drugih fagocitov) in humoralnih (specifičnih in nespecifičnih) dejavnikov. Najprej je tu prepoznavanje LPS in drugih molekul, povezanih s patogeni. (PAMP) skozi TLR. Brez prepoznave in detekcije je zaščitni odziv makroorganizma nemogoč. V tistih primerih, ko endotoksinu uspe prodreti v kri, se aktivira antiendotoksinski obrambni sistem (slika 2-1). Predstavljamo ga lahko kot kombinacijo nespecifičnih in specifičnih dejavnikov.

riž. 2-1. Obrambni sistem proti endotoksinom

Nespecifični dejavniki antiendotoksinske zaščite vključujejo celične (levkocite, makrofage) in humoralne mehanizme. Udeležbo humoralnih dejavnikov pri obrambnih reakcijah še proučujemo, vendar dejstvo, da endotoksinu na poti predvsem stojijo lipoproteini visoke gostote, ni več sporno. Imajo edinstveno sposobnost adsorpcije kompleksa LPS, nevtralizirajo in nato odstranijo endotoksin iz človeškega telesa.

Beljakovine akutne faze vnetja imajo enake lastnosti:

albumini;

Predalbumini;

transferin;

Haptoglobin.

Specifični dejavniki antiendotoksinske zaščite vključujejo Ponovno AT in glikoproteini (LBP), ki vežejo kompleks LPS CD 14+ celic. Ponovno AT

so stalno prisotni v krvi, saj nastajajo kot odziv na učinke endotoksina iz črevesja. Posledično je moč nevtralizirajočega antitoksinskega učinka odvisna od njihove začetne koncentracije, pa tudi od sposobnosti njihove hitre sinteze v primeru prekomernega vnosa kompleksov LPS.

Glikoprotein (LBP) iz skupine proteinov akutne faze vnetja sintetizirajo hepatociti. Njegova glavna funkcija je posredovanje interakcije kompleksa LPS s specifičnimi receptorji mieloidnih celic. CD 14+. LPS-kompleks in LBP povečata usklajevalni učinek lipopolisaharidov na granulocite, posredujeta proizvodnjo reaktivnih kisikovih vrst, TNF in drugih citokinov.

Šele po premagovanju močnih mehanizmov antiendotoksinske zaščite LPS kompleks začne izvajati svoj učinek na organe in sisteme makroorganizma. Na celični ravni je glavna tarča LPS kompleksa aktivacija arahidonske kaskade, ki postane vodilni škodljivi dejavnik pri endogena zastrupitev. Znano je, da se uravnavanje celične aktivnosti izvaja tudi s sproščanjem arahidonske kisline iz fosfolipidov celične membrane. Pod delovanjem katalizatorjev se arahidonska kislina postopoma razcepi in tvori PG (arahidonska kaskada). Slednji prek sistema adenilat ciklaze uravnavajo celične funkcije. Pod delovanjem kompleksa LPS presnova arahidonske kisline poteka po lipoksigenazni in ciklooksigenazni poti (slika 2-2).

riž. 2-2. Tvorba biološko aktivnih snovi iz arahidonske kisline

Končni produkt lipoksigenazne poti so levkotrieni. Levkotrien B4 okrepi kemotaksijo in degranulacijske reakcije, levkotrieni C4, D4, E4 pa povečajo žilno prepustnost in zmanjšajo minutni volumen srca.

Ko se arahidonska kislina cepi po ciklooksigenazni poti, nastanejo prostanoidi (vmesna in končna oblika). Pod delovanjem LPS-kompleksa se pojavi prekomerna količina tromboksana A 2, kar povzroči vazokonstrikcijo, pa tudi agregacijo trombocitov po žilni postelji. Posledično nastanejo krvni strdki v majhnih žilah in se razvijejo

mikrocirkulacijske motnje, ki vodijo do motenj trofizma tkiv, zadrževanja presnovnih produktov v njih in razvoja acidoze. Stopnja kršitve kislinsko-bazičnega stanja (ACH) v veliki meri določa moč zastrupitve in resnost bolezni.

Razvoj mikrocirkulacijskih motenj zaradi sprememb reološke lastnosti kri - morfološka osnova sindroma zastrupitve. Kot odziv na povečano tvorbo tromboksana A 2, ki ga povzroča kompleks LPS, vaskulatura začne izločati prostaciklin in antiagregacijske faktorje, ki obnavljajo reološke lastnosti krvi.

Učinek LPS kompleksa na ciklooksigenazno pot razgradnje arahidonske kisline se realizira s tvorbo velike količine PG (in njihovih vmesnih oblik).

Njihova biološka aktivnost se kaže:

Vazodilatacija [eden glavnih dejavnikov pri zmanjševanju krvni pritisk(AD) in celo razvoj kolapsa];

Krčenje gladkih mišic (vzbujanje peristaltičnih valov tankega in debelega črevesa);

Povečano izločanje elektrolitov, ki jim sledi voda v črevesni lumen.

Dotok elektrolitov in tekočine v črevesni lumen, skupaj s povečano peristaltiko, se klinično kaže z razvojem driske, ki vodi v dehidracijo.

V tem primeru dehidracija telesa poteka skozi več zaporednih stopenj:

Zmanjšan volumen krvne plazme v obtoku (zgostitev krvi, povečan hematokrit);

Zmanjšanje volumna zunajcelične tekočine (klinično se to izraža z zmanjšanjem turgorja kože);

Razvoj celične prekomerne hidracije (akutni edem in otekanje možganov).

Poleg tega imajo PG pirogene lastnosti, njihova prekomerna tvorba vodi do zvišanja telesne temperature.

Hkrati in v interakciji z arahidonsko kaskado kompleks LPS aktivira mieloidne celice, kar vodi do tvorbe širokega spektra endogenih lipidnih in proteinskih mediatorjev (predvsem citokinov), ki imajo izjemno visoko farmakološko aktivnost.

Med citokini TNF zavzema vodilno mesto pri uresničevanju bioloških učinkov kompleksa LPS. To je eden prvih citokinov, katerega raven se poveča kot odgovor na delovanje kompleksa LPS. Prispeva k aktivaciji kaskade citokinov (predvsem IL-1, IL-6 itd.).

Tako se začetna škodljiva faza intoksikacijskega sindroma, ki nastane pod vplivom LPS kompleksa, uresniči z aktivacijo arahidonske in citokinske kaskade, kar ima za posledico okvaro nadzornega sistema celičnih funkcij. V takšnih situacijah je za zagotavljanje vitalne aktivnosti človeškega telesa in vzdrževanje njegove homeostaze potrebna vključitev višjih regulativnih mehanizmov. Naloge slednjih vključujejo ustvarjanje pogojev za odstranitev patogenega vira LPS-kompleksov in ponovno vzpostavitev neuravnoteženih funkcij.

celični sistemi. To vlogo opravljajo biološko aktivne spojine, ki sodelujejo v prilagoditvenih mehanizmih in uravnavajo sistemske reakcije telesa.

Vlogo glukokortikoidnih hormonov pri razvoju stresnega sindroma kot ustreznega adaptivnega odziva na poškodbe je prvič določil kanadski biokemik Hans Selye. Na vrhuncu zastrupitve se aktivira skorja nadledvične žleze, kar povzroči povečano sproščanje glukokortikoidov v kri. Te reakcije uravnavajo krvni tlak v pogojih povečane žilne prepustnosti in ostre spremembe reoloških lastnosti krvi (povečana tvorba trombov, mikrocirkulacija in trofične motnje organov). Z izčrpanostjo potencialnih in rezervnih zmožnosti skorje nadledvične žleze pride do akutne srčno-žilna odpoved(zrušitev).

Regulativna vloga sistema renin-angiotenzin-aldosteron se poveča na vrhuncu endogene zastrupitve, zlasti v ozadju dehidracije telesa (driska pri akutnih črevesnih okužbah). Zaradi njegove aktivacije telo poskuša vzdrževati vodno-elektrolitno sestavo v tekočih volumnih, tj. vzdržuje konstantnost homeostaze.

Aktivacija plazemske kalikreinogeneze v pogojih zastrupitve povzroči spremembo fazne strukture sistola levega in desnega prekata srca.

Na vrhuncu zastrupitve se poveča izmenjava serotonina in histamina, kar je neposredno povezano z agregacijo trombocitov v žilni postelji in stanjem mikrocirkulacije.

Intenzivno preučujejo sodelovanje kateholaminskega sistema pri razvoju zastrupitve, pa tudi drugih sistemov, ki sodelujejo pri obvladovanju vitalnih pomembne funkcije organizem.

Če analiziramo podane podatke o znanih in raziskanih mehanizmih za razvoj sindroma zastrupitve, je treba posebno pozornost nameniti dvema določbama:

Zaporedje vključitve zaščitnih mehanizmov;

Interakcija različnih nadzornih sistemov funkcij organov in sistemov telesa.

Točno tako interakcija sistemov upravljanja, namenjena ohranjanju in(ali) obnovitev homeostaze človeškega telesa, lahko opredelimo kot prilagoditveni sindrom.

Aktivacija regulativnih mehanizmov, ki nastanejo kot odgovor na škodljive učinke kompleksa LPS, se izvaja skozi delovanje različnih organov in sistemov. Z razvojem zastrupitve so skoraj vsi celični sistemi organov vključeni v proces vzdrževanja homeostaze telesa in odstranjevanja endotoksina. Na sl. 2-3 prikazuje sistemske reakcije telesa na ozadju zastrupitve.

Na podlagi splošnih patoloških pristopov je bil razvit koncept medicinskega in biološkega pomena sindroma zastrupitve pri razvoju nalezljivih bolezni. Sindrom zastrupitve je edinstvenega pomena za kliniko nalezljivih bolezni, saj po eni strani predstavlja univerzalni klinični sindromski kompleks, katerega razvoj je značilen za večino nalezljivih bolezni, ne glede na etiološki dejavnik, in po eni strani po drugi strani pa stopnja njegove resnosti določa resnost in izid bolezni. V splošnem patološkem smislu je sindrom zastrupitve klinični

riž. 2-3. Sistemske reakcije telesa kot odziv na zastrupitev

enakovredna nujni prilagoditvi organizma na pogoje mikrobne invazije. Izjemnega pomena za kliniko nalezljivih bolezni je ugotavljanje narave neuspeha v regulaciji prilagoditvenega potenciala telesa, ki se klinično kaže s hujšimi oblikami bolezni, razvojem zapletov in v skrajnih primerih. , smrt.

Poudariti je treba, da spremembe parametrov funkcionalnega stanja posameznega organa ali posameznega celičnega sistema v primeru sindroma zastrupitve pogosto ne kažejo vedno na poškodbo tega organa ali sistema. Nasprotno, odstopanja kazalcev funkcionalnega stanja organa od normale so lahko pokazatelj potrebe po nadomestitvi okvarjenih funkcij ali njihove začasne zamenjave (na primer tahikardija med dehidracijo).

O patologiji organa je treba razpravljati le, če povzročitelj okužbe neposredno prizadene tkivo organa (na primer s HAV)

ali pride do izčrpanja rezervnih zmogljivosti telesa med njegovim napornim delom. Patološke spremembe in reakcije organskih sistemov (pozitivne ali negativne) so predstavljene v poglavju "Posebni del".

Izjemno neugoden izid nalezljivih bolezni - razvoj ITSH, in z nekaterimi od njih (na primer v terminalni fazi kolere, salmoneloze) in hipovolemični šok(slika 2-4).

Klinična slika šoka je opisana v ustreznih razdelkih tega učbenika. Vendar si je treba predstavljati, kateri mehanizmi so v ozadju tega stanja, ki je s patofiziološkega vidika šok.

Po mnenju avtorjev učbenika lahko pride do šoka v ozadju porabljenih zalog telesa, brez ponovne vzpostavitve katerih se ustvarijo pogoji, ki niso združljivi z življenjem. Vendar je to stanje lahko reverzibilno, če se manjkajoče rezerve dopolnijo od zunaj.

Hkrati je znano, da v telesu osebe, ki je umrla zaradi šoka, v številnih primerih vitalne rezerve še zdaleč niso v celoti porabljene. V tej situaciji se šok očitno pojavi zaradi okvare nadzornega sistema za funkcije organov in sistemov. Na trenutni stopnji razvoja biologije in medicine je ta patogenetski mehanizem izjemno težko obnoviti zaradi še vedno nezadostnega znanja na tem področju in posledično nezmožnosti razvoja sistema za boj proti temu stanju. V teh primerih je treba šok obravnavati kot nepopravljivega.

PATOGENEZA VIRUSNIH BOLEZNI

Glavna razlika med virusi in drugimi povzročitelji okužb je mehanizem njihovega razmnoževanja. Virusi niso sposobni samopodvajanja. Patogeneza virusnih okužb temelji na interakciji genoma virusa z genetskim aparatom občutljive celice. Nekateri virusi se lahko razmnožujejo v najrazličnejših celicah, medtem ko se drugi razmnožujejo samo v celicah določenih tkiv. To je posledica dejstva, da je število specifičnih receptorjev, ki zagotavljajo interakcijo virusa s celicami, v slednjem primeru omejeno. Celoten replikacijski cikel virusa poteka z uporabo presnovnih in genetskih virov celice. Zato je narava razvoja intersticijskih procesov po eni strani določena s citopatskim učinkom virusa na celice določenega tkiva in organa, po drugi strani pa z reakcijo obrambnih sistemov intersticija in organov. proti virusu. Slednje so pogosto destruktivne narave, poslabšajo potek bolezni.

Širjenje virusov v telesu je lahko lokalno ali sistemsko.

Z izjemo lezij, ki jih povzročajo virusi, ki se širijo skozi živčno tkivo, se virusna okužba pojavi z viremijo. Za viremijo je značilna stopnja virusne obremenitve, neposredno povezana s stopnjo splošne toksikoze, resnostjo bolnikovega stanja.

Viremija vodi do prekomernega izločanja limfokinov s strani endotelijskih celic in poškodb sten krvnih žil z razvojem krvavitev, kapilarne toksikoze, tkivnega hemoragičnega edema pljuč, ledvic in drugih parenhimskih organov. Za številne viruse je značilna indukcija programirane celične smrti, tj. apoptoza okuženih celic.

riž.2 -4. Shema razvoja zastrupitve (Malov V.A., Pak S.G., 1992)

Mnogi virusi okužijo imunsko kompetentne celice. To se pogosteje kaže z disfunkcijo in zmanjšanjem števila T-pomočnikov, kar vodi do hiperaktivacije B-celične povezave imunosti, vendar z zmanjšanjem funkcionalnosti plazemskih celic za sintezo protiteles z visoko afiniteto. Hkrati se poveča vsebnost in aktivacija T-supresorjev, pa tudi B-celic.

Obstajajo latentne oblike virusnih okužb, pri katerih virusi ostanejo v telesu dolgo časa brez kliničnih manifestacij, vendar se lahko pod vplivom škodljivih dejavnikov ponovno aktivirajo in povzročijo poslabšanje bolezni (večina virusov herpesa), pa tudi razvoj počasnih okužb. Za slednje je značilna dolga inkubacijska doba(meseci in leta), med katerimi se patogen razmnožuje in povzroča očitno poškodbo tkiva. Bolezen se konča z razvojem hudih lezij in smrtjo bolnika (subakutni sklerozirajoči panencefalitis, okužba s HIV itd.).

GLAVNE KLINIČNE MANIFESTACIJE

NALEZLJIVE BOLEZNI

Delitev bolezni na nalezljive in nenalezljive je zelo pogojna. V veliki večini primerov je bolezen posledica interakcije povzročitelja okužbe (bakterije, virusi itd.) in makroorganizma. Hkrati pa številne vrste vnetnih lezij pljuč (pljučnica), srca (septični endokarditis), ledvic (nefritis, pielonefritis), jeter (abscesi) in drugih organov niso formalno razvrščene kot nalezljive bolezni.

Če za osnovo delitve teh skupin bolezni vzamemo epidemiološki dejavnik, potem bolezni, kot so tetanus, bruceloza, botulizem in številne druge, ki so razvrščene kot nalezljive, v timu ne predstavljajo epidemične nevarnosti. Hkrati se kronični virusni hepatitis, ki ga zdravijo predvsem terapevti, lahko prenaša s človeka na človeka.

Ob upoštevanju zgoraj navedenih okoliščin je v tem poglavju podan klinični opis glavnih simptomov in sindromov, ki se pojavijo med interakcijo mikro- in makroorganizmov pri razvoju bolezni, ne glede na to, ali so razvrščene kot nalezljive ali nenalezljive.

Za veliko večino nalezljivih bolezni je značilno splošni toksični sindrom. Klinično gre za pogosto kombinacijo vročine s številnimi drugimi manifestacijami zastrupitve.

Vročina- vsako zvišanje telesne temperature nad 37 °C. Njegov značaj (temperaturna krivulja) je zelo značilen za številne nalezljive bolezni, kar je pomembna diagnostična značilnost. Ni značilen le za nekatere manifestne oblike nalezljivih bolezni (na primer kolera in botulizem). Vročine lahko tudi ni pri blagi, obliterirani ali neuspeli bolezni.

Glavna merila za vročino:

trajanje;

Višina telesne temperature;

Narava temperaturne krivulje.

Najpogosteje opazimo akutno vročino, ki ne traja več kot 15 dni. Vročina, ki traja od 15 dni do 6 tednov, se imenuje subakutna, več kot 6 tednov - subkronična in kronična. Po višini se telesna temperatura deli na subfebrilne (37-38 ° C), zmerne (do 39 ° C), visoke (do 40 ° C) in hiperpiretične (nad 41 ° C).

Glede na naravo temperaturne krivulje, ob upoštevanju razlike med najvišjo in najnižjo temperaturo na dan, ločimo naslednje glavne vrste vročine.

. Stalna vročina (febris continua). Značilna so nihanja med jutranjo in večerno temperaturo, ki ne presegajo 1 °C. Opazimo ga pri tifusu in tifusu, jersiniozi, lobarni pljučnici.

. Odvajalna ali remitentna vročina (febris remittens). Dnevna nihanja temperature so značilna (ne padejo na normo) v razponu od 1-1,5 °C. Opazimo jih pri nekaterih rikeciozah, tuberkulozi, gnojnih boleznih itd.

. Intermitentna ali intermitentna vročina (febris intermittens). Praviloma so značilne redne menjave obdobij zvišanja telesne temperature, hitre in kratkotrajne (paroksizmi zvišane telesne temperature) z obdobji brez vročine (apireksija). Hkrati so njegovi minimalni kazalniki za 1 dan v mejah normale. Ta vrsta vročine je opažena pri malariji, nekaterih septičnih stanjih, visceralni lišmaniozi.

. Povratna vročina (febris reccurens). Predstavljajo ga izmenični napadi visoke telesne temperature s hitrim dvigom, kritičnim padcem in obdobji apireksije. Vročinski napad in apireksija trajata več dni. Ta vrsta vročine je značilna za recidivno vročino.

. Hektična ali izčrpavajoča vročina (febris hectica). Zanj je značilno močno zvišanje telesne temperature za 2-4 ° C in njen hiter padec normalno raven in spodaj, ki se ponovijo 2-3 krat čez dan in jih spremlja obilno znojenje. Pojavi se pri sepsi.

. Valovita ali valovita vročina (febris undulans). Za temperaturno krivuljo je značilna sprememba obdobij postopnega zvišanja temperature do visokih številk in njenega postopnega znižanja do subfebrilne oz. normalni indikatorji. Ta obdobja trajajo več dni (bruceloza, nekatere oblike jersinioze, ponavljajoči se tifus).

. Nepravilna ali netipična vročina (febris irregularis, sine atypica). Značilna so različna in neenakomerna dnevna nihanja nedoločenega trajanja. Opazimo jih pri številnih nalezljivih boleznih (gripa, davica, tetanus, meningitis, antraks itd.).

. Povratna vročina. Včasih se srečajo z brucelozo, septičnimi stanji. V tem primeru jutranja telesna temperatura presega večerno.

Med vročino ločimo tri obdobja:

dvigne;

stabilizacija;

Znižanje telesne temperature.

Ločevanje teh obdobij od njihovih klinična ocena pomembna za diagnosticiranje nalezljive bolezni in za določitev nabora ukrepov zdravstvene oskrbe bolnika.

Z akutnim nastopom bolezni (gripa, tifus, meningokokni meningitis, erizipele, leptospiroza itd.) Se telesna temperatura dvigne na visoke številke hitro, v 1 dnevu ali celo nekaj urah. Postopni pojav bolezni spremlja povišana telesna temperatura v nekaj dneh, kot se na primer zgodi v primerih klasičnega poteka tifusne vročine. Vročina mine zelo hitro, po nekaj urah (kritično znižanje temperature) ali počasi, postopoma, več dni (litično znižanje).

V nekaterih primerih, ko hud potek nalezljiva bolezen, opazimo hipotermijo - ne zvišanje, ampak padec telesne temperature pod normalno raven. Kombinacija hipotermije z naraščajočimi simptomi zastrupitve in hemodinamskimi motnjami je izjemno neugodna in kaže na razvoj TSS.

Vročino pri nalezljivih boleznih običajno spremljajo druge manifestacije zastrupitve, povezane z lezijami različnih organov in sistemov. Z razvojem toksemije se najprej pojavijo znaki poškodb CNS (glavobol, šibkost, slabo počutje, motnje spanja) ali izrazitejši znaki toksične encefalopatije (razburjenost ali apatija, čustvena labilnost, tesnoba, motnje zavesti različnih stopenj navzgor). do globoke kome).

Zastrupitev vodi tudi do motenj srčno-žilnega delovanja:

Bradikardija ali tahikardija;

Gluhost srčnih zvokov;

Znižanje ali zvišanje krvnega tlaka.

Pojavijo se spremembe v barvi kože in sluznic (ilkterus, cianoza, bledica ali hiperemija), suhost sluznic in žeja, zmanjšanje količine izločenega urina (oligurija, anurija) in številni drugi klinični simptomi.

Pomembne diagnostične značilnosti, odkrite med pregledom nalezljivega bolnika, so spremembe na koži in sluznicah- njihova barva, elastičnost in vlažnost, različni izpuščaji na njih. Bledica kože lahko kaže na krč krvnih žil ali odlaganje krvi v trebušni votlini (na primer s TSS). Pojav cianoze je povezan s hudimi presnovnimi motnjami in tkivno hipoksijo (z meningokokemijo, hudo salmonelozo, sepso itd.).

Za nekatere nalezljive bolezni (gripa, tifus, psevdotuberkuloza) je značilna hiperemija kože, predvsem obraza in zgornjega dela telesa. Zaradi poškodbe jeter ali hemolize rdečih krvnih celic lahko opazimo ikterično obarvanje kože, beločnice in sluznice (virusni hepatitis, leptospiroza).

Suha koža in zmanjšanje njene elastičnosti (turgorja) kažeta na znatno dehidracijo. Močno znojenje opazimo pri malariji, brucelozi, sepsi, pljučnici. Običajno spremlja faze kritičnega znižanja telesne temperature.

Značilne so številne nalezljive bolezni kožni izpuščaji (eksantem).

Elementi izpuščaja so precej raznoliki:

roseola;

pike;

eritem;

krvavitve;

papule;

vezikli;

Pustule;

mehurji.

Kasneje se lahko primarni elementi izpuščaja nadomestijo s tvorbo lusk, starostnih peg, razjed in brazgotin. Velik diagnostični pomen ima narava eksantema, čas njegovega pojava (dan bolezni), zaporedje (stopnje) izpuščajev, prevladujoča lokalizacija, število elementov izpuščaja in kasnejša dinamika njihovega razvoja.

Pri nekaterih prenosljivih okužbah (tularemija, borelioza itd.) se na mestu vnosa povzročitelja v kožo oz. primarni učinek- mesto vnetja kože pred drugimi kliničnimi manifestacijami bolezni.

Pregled sluznic razkrije enantem s tvorbo veziklov, erozij in razjed, majhnih krvavitev (pike Kiari-Avtsyn na prehodna guba veznice pri bolnikih s tifusom), žarišča epitelijske nekroze (lige Belsky-Filatov-Koplik na ustni sluznici pri ošpicah).

Velikega diagnostičnega pomena so odkrite spremembe sluznice oči:

Hiperemija konjunktiva;

Injekcije posod beločnice (gripa, ošpice, leptospiroza);

Nastajanje fibrinoznih filmov na veznici z ostrim otekanjem vek (davica očesa, membranski adenovirusni konjunktivitis).

Opazite lahko spremembe v barvi sluznice - ikterus beločnice, mehkega neba, frenuluma jezika s poškodbo jeter, cianotičnega odtenka sluznice orofarinksa z davico.

Spremljajo ga številne nalezljive bolezni limfadenopatija- porast bezgavke. Pri pregledu in palpaciji se oceni njihova velikost, konsistenca, bolečnost, gibljivost, kohezija z okoliškim tkivom in kožo (periadenitis). V nejasnih diagnostičnih primerih opravimo punkcijo in biopsijo bezgavk. Specifične spremembe v izoliranih skupinah bezgavk, tako imenovani regionalni limfadenitis, opazimo pri kugi, tularemiji, felinozi (bolezen mačjih prask), davici in različnih vrstah tonzilitisa. Takšne spremembe imenujemo regionalne, ker se razvijejo v bližini vhoda okužbe in predstavljajo kraj primarne lokalizacije in kopičenja patogena. Ko so v proces vključene 2-3 skupine bezgavk ali več, govorijo o generalizirani limfadenopatiji. Značilen je za okužbo s HIV, brucelozo, infekcijsko mononukleozo, klamidijo itd.

Nekatere okužbe so poškodbe sklepov v obliki mono-, poli- in periartritisa (bruceloza, jersinioza, meningokokna okužba, borelioza).

kataralni respiratorni sindrom se izgovarja pri ARVI in se kaže:

smrkav nos;

kašelj;

kihanje;

Bolečina in draženje v grlu in nazofarinksu.

Pri pregledu bolnikov se odkrije hiperemija, v nekaterih primerih otekanje sluznice zgornjih dihalnih poti, napadi različne narave (ohlapni folikularni ali lakunarni z angino kokalne etiologije, fibrinozni lokalizirani ali skupni z davico itd.). Pogosto razvijejo bronhitis, bronhiolitis in pljučnico; slednji so pri nekaterih nalezljivih boleznih specifični (mrzlica Q, legioneloza, mikoplazmoza, ornitoza).

Spremembe v kardiovaskularnem sistemu značilne za številne nalezljive bolezni in so pogosto povezane z razvojem zastrupitve. Pri nekaterih okužbah pa so spremembe na srcu in ožilju specifične manifestacije bolezni (davica, hemoragične vročice, tifus, meningokokna okužba).

Za klinično sliko akutnih črevesnih okužb je najbolj značilna driska. Običajno se kombinira z različnimi dispeptičnimi motnjami, ki se pri različnih črevesnih okužbah bistveno razlikujejo - bolečine v trebuhu, slabost in bruhanje, motnje apetita, pa tudi zvišana telesna temperatura in drugi simptomi splošne zastrupitve (šigeloza, salmoneloza, escherichiosis, jersinioza, virusni enteritis, itd.). Ker je narava blata povezana z razvojem patoloških procesov v različnih delih prebavnega trakta, ima pregled pomembno vlogo pri diagnozi črevesnih okužb. Pri prizadetosti tankega črevesa opazimo enterično blato - pogosto in obilno, tekoče, vodeno, z delci neprebavljene hrane, penasto, smrdljivo, zelenkasto ali svetlo rumeno. pri patološki proces v debelem črevesu opazimo kolitis - kašasto ali poltekočo konsistenco, rjavo, pogosto, volumen blata se z vsakim naslednjim gibanjem črevesja zmanjša. V blatu je mogoče zaznati patološke nečistoče v obliki sluzi ali krvi. Pri hudem kolitisu je blato malo in je sestavljeno samo iz sluzi, prog ali kapljic krvi, včasih nečistoč gnoja. (rektalno pljuvanje). V tem primeru lahko opazimo lažne nagone in boleče kontrakcije debelega črevesa - tenezme.

Tifusno-paratifusne bolezni lahko zapletejo razvoj močne črevesne krvavitve. V tem primeru ima blato katranast videz. (melena).

Hkrati je treba upoštevati, da je narava blata (predvsem njegova barva) lahko povezana s prehrambenimi izdelki, ki jih uporablja bolnik (pesa, borovnice itd.).

Ena od pomembnih manifestacij številnih nalezljivih bolezni, ki jo spremlja kroženje patogena v krvi, je hepatolienalni sindrom. Izraža se v kombiniranem povečanju jeter in vranice, kar je razloženo z aktivnimi reakcijami retikulohistiocitnega tkiva v teh organih.

Hepatolienalni sindrom se oblikuje z virusnim hepatitisom, brucelozo, leptospirozo, malarijo, tifusom, tifusnim paratifusom in drugimi.

nalezljive bolezni, ki se pojavljajo v splošni obliki. S pomočjo tolkala in palpacije se oceni velikost jeter in vranice, njihova konsistenca, občutljivost ali bolečina organov.

meningealni sindrom se razvije z meningitisom različnih etiologij. Običajno je povezana s splošnimi toksičnimi manifestacijami in spremembami cerebrospinalna tekočina. Sposobnost prepoznavanja njegovih znakov je izjemno pomembna za zgodnjo diagnozo bolezni in pravočasen začetek popolnega zdravljenja, od katerega je pogosto odvisna usoda bolnika. Meningealni sindrom vključuje cerebralne in meningealne simptome.

Cerebralni simptomi - glavobol difuzne, razpočne narave, ki narašča, nenadno bruhanje brez predhodne slabosti in praviloma ne prinaša olajšanja bolniku, pa tudi motnje zavesti različnih stopenj, do globoke kome.

Simptomi lupine - slušna, vidna in taktilna hiperestezija, bolečina pri pritisku na zrkla z zaprtimi vekami, na mestih izhoda vej trigeminalnega živca in okcipitalnih živcev, s tolkalom lobanje.

Poleg cerebralnih in meningealnih simptomov se pojavijo meningealni simptomi v obliki otrdelih vratnih mišic, simptomi Kerniga, Brudzinskega itd.

Rigidnost vratnih mišic se odkrije pri poskusu pasivnega upognitve glave bolnika, ki leži na hrbtu, na prsi.

Kernigov simptom se izraža v nezmožnosti popolnega pasivnega iztegovanja v kolenu pacientove noge, ki je bila predhodno upognjena pod pravim kotom v kolčnem sklepu (preverjeno na obeh straneh).

Zgornji simptom Brudzinskega se določi pri pacientu, ki leži na hrbtu, hkrati s poskusom odkrivanja trdega vratu: v tem primeru se ena ali obe nogi pacienta spontano upogne v kolenskih in kolčnih sklepih. Enako spontano upogibanje bolnikovih nog v ležečem položaju se lahko pojavi pri pritisku na sramni sklep ali pri preverjanju Kernigovega simptoma (srednje in nižji simptomi Brudzinskega).

Poleg zgornjih glavnih meningealnih simptomov je možna prisotnost številnih drugih (Guillain, Gordon, simptom suspenzije ali Lessage itd.).

Za otroke prvega leta življenja je značilno izbočenje in napetost velikega fontanela. V starejši starosti se pojavi simptom pristajanja (stativa): ko se poskuša sedeti v postelji, otrok vzame roke nazaj in jih nasloni na posteljo, tako da podpira telo v pokončnem položaju.

Resnost posameznih znakov in meningealnega sindroma kot celote je lahko različna, vendar je v vseh primerih indicirana lumbalna punkcija in pregled cerebrospinalne tekočine (likvorja).

Če pri bolniku s pozitivnimi meningealnimi simptomi ni sprememb v cerebrospinalni tekočini, govorimo o meningizmu. Pogoj se lahko razvije pri nalezljivih boleznih, ki jih spremljajo hude splošne toksične reakcije, kot je gripa.

Poleg naštetih glavnih sindromov se pri nekaterih nalezljivih boleznih odkrijejo specifične lezije posameznih organov:

Ledvice - s hemoragično vročino z ledvičnim sindromom (HFRS) in leptospirozo;

Genitalni organi - z brucelozo, mumpsom itd.

OSNOVNE METODE ZA DIAGNOSTIKO NALEZNIH BOLEZNI

Diagnoza nalezljivih bolezni temelji na kompleksna uporaba klinične, laboratorijske in instrumentalne metode pregleda.

Klinična diagnostika

Klinične metode vključujejo:

Identifikacija bolnikovih pritožb;

Podatki o anamnezi (zdravstvena anamneza, epidemiološka anamneza, osnovni podatki iz življenjske anamneze);

Klinični pregled pacienta.

Zgodovina nalezljive bolezni ugotovite z aktivnim spraševanjem pacienta: podrobna identifikacija njegovih pritožb ob pregledu pri zdravniku, čas in narava začetka bolezni (akutna ali postopna), podroben in dosleden opis pojava. posamezne simptome in njihov razvoj v dinamiki bolezni. V tem primeru se ne bi smeli omejiti na bolnikovo zgodbo (če njegovo stanje dopušča), anamnestični podatki so pojasnjeni čim bolj podrobno. To daje kliniku možnost, da si ustvari predhodni vtis o verjetni klinični diagnozi. Staro pravilo klinikov pravi: "Amneza je polovica diagnoze."

Pri zbiranju anamnestičnih podatkov od nalezljivih bolnikov je treba posebno pozornost nameniti podatkom epidemiološka zgodovina. V tem primeru želi zdravnik pridobiti informacije o kraju, okoliščinah in pogojih, pod katerimi bi lahko prišlo do okužbe, ter o možne načine in metode prenosa povzročitelja okužbe na tega bolnika. Ugotovite stike in pogostost komunikacije bolnika z drugimi bolnimi ljudmi ali živalmi, njegovo bivanje na mestih, kjer bi lahko prišlo do okužbe (v endemičnih ali epizootskih žariščih). Bodite pozorni na možnost ugrizov žuželk in živali, morebitne poškodbe kože (poškodbe, poškodbe), terapevtske parenteralne posege.

Pri razjasnitvi zgodovina življenja bodite pozorni na pogoje življenja, hrane, dela in počitka bolnika. Podatki o predhodnih boleznih, vključno z nalezljivimi, in zdravljenju, ki se izvaja med tem, so izjemno pomembni. Ugotoviti je treba, ali je bil bolnik cepljen (kaj in kdaj), ali v anamnezi obstajajo indikacije za dajanje serumov, imunoglobulinov, krvnih pripravkov in krvnih nadomestkov ter morebitne reakcije nanje.

Klinični pregled pacient se izvaja v določenem vrstnem redu v skladu s shemo zgodovine primera. Dosleden in podroben pregled vam omogoča, da prepoznate simptome in sindrome, značilne za nalezljivo bolezen (glejte poglavje "Glavne klinične manifestacije nalezljivih bolezni").

Najprej ocenite splošno stanje bolnika:

Ohranjanje zavesti ali stopnja njegove kršitve;

Vzbujanje ali letargija;

Duševne motnje;

Primerno vedenje.

V skladu z ustaljenim postopkom se opravi pregled:

Koža in sluznice;

Periferne bezgavke;

Ocenite stanje mišično-skeletnega sistema, dihal, kardiovaskularnega sistema, prebavil, sečil, genitalij, živčnega sistema.

Na podlagi podatkov, ki jih zdravnik pridobi pri ugotavljanju anamnestičnih podatkov, in podatkov kliničnega pregleda bolnika se oblikuje predhodna diagnoza.

V skladu z diagnozo (z oceno oblike in resnosti bolezni, obdobja bolezni, zapletov in spremljajočih bolezni) zdravnik določi:

Kraj hospitalizacije pacienta v bolnišnici za nalezljive bolezni, oddelku (če je potrebno, enoti za intenzivno nego), oddelku ali izoliranem boksu;

Razvijte načrt za laboratorij in instrumentalni pregled, posvetovanja s strokovnjaki;

Sestavi načrt zdravljenja za bolnika (režim, prehrana, zdravljenje z zdravili).

Vsi ti podatki se vnesejo v anamnezo.

Laboratorijska in instrumentalna diagnostika

Metode laboratorijskih in instrumentalna diagnostika razdeljeni na splošne (na primer splošne preiskave krvi in urina, rentgenske slike organov prsni koš) in specifične (posebne), ki se uporabljajo za potrditev domnevne diagnoze nalezljive bolezni in oceno resnosti bolezni. Podatki posebnih študij so potrebni tudi za nadzor okrevanja, določitev pogojev za odpust pacienta.

Glede na nosološko obliko bolezni, njeno naravo in obdobje je lahko določena študija predmet:

kri;

iztrebki;

urin;

sputum;

cerebrospinalna tekočina;

vsebina dvanajstnika;

Izpiranje iz sluznice;

Točke in biopsije organov;

izločanje razjed;

sekcijski material. Laboratorijske metode raziskovanje

Bakteriološke študije zagotavljajo sejanje na hranilne medije različnih materialov, odvzetih od pacienta (kri, urina, cerebrospinalne tekočine, iztrebkov itd.), izolacijo čiste kulture patogena, pa tudi določanje njegovih lastnosti, zlasti vrste in občutljivosti na antibiotike. Ob izbruhih črevesnih okužb se opravi bakteriološka preiskava ostankov hrane, ki je lahko povezana z okužbo tistih, ki so jo uživali. Bakteriološka preiskava traja vsaj nekaj dni.

Virološke raziskave vključujejo izolacijo in identifikacijo virusov. Pri izvajanju se uporabljajo tkivne kulture, piščančji zarodki, laboratorijske živali. Pogosto se takšne študije izvajajo v varovanih laboratorijih.

Imunološke metode temeljijo na odkrivanju patogena Ag ali protiteles proti njim.

Ag patogena se odkrije v blatu, krvnem serumu, cerebrospinalni tekočini, slini in drugih biološki material prejel od bolnika. Za to velja:

Koaglutinacijske reakcije (RCA);

Reakcije aglutinacije lateksa (RLA);

RNGA;

IFA itd.

Reakcije temeljijo na uporabi posebnih diagnostičnih pripravkov (diagnostikumov), ki so nosilec (liofilizirani stafilokoki, delci lateksa, eritrociti) z visoko aktivnim serumom, fiksiranim proti enemu ali drugemu patogenu Ag. Reakcije so zelo specifične in se lahko uporabljajo kot ekspresne diagnostične metode v zgodnjih fazah bolezni.

Abs v polnem krvnem serumu ali njegovih frakcijah, ki vsebujejo imunoglobuline različnih razredov, je mogoče odkriti s številnimi specifičnimi laboratorijskimi metodami.

Najbolj priljubljeni med njimi:

RA - z brucelozo, jersiniozo, tularemijo, nekaterimi rikeciozami in drugimi okužbami;

RNGA - s številnimi črevesnimi okužbami;

RTGA - z različnimi virusnimi okužbami.

Pri rikeciozah in nekaterih virusnih boleznih imajo veliko diagnostično vrednost reakcija vezave komplementa (RCC), radioimunski test (RIA) in ELISA. Raziskave potekajo z znanimi Ag. Določanje pripadnosti protiteles različnim razredom imunoglobulinov pomaga razjasniti fazo nalezljivega procesa, razlikovati primarno nalezljivo bolezen od ponavljajoče se (na primer tifus iz Brill-Zinsserjeve bolezni), razlikovati nalezljivo bolezen od post-nalezljive bolezni. reakcije na cepljenje.

Hkrati pa imajo metode za odkrivanje protiteles tudi precejšnje pomanjkljivosti. Praviloma je mogoče pozitivne rezultate reakcij dobiti ne prej kot v 2. tednu bolezni, ko serumski titri protiteles začnejo presegati minimalno diagnostično raven. Šibko ali zapoznelo nastajanje protiteles opazimo pri posameznikih z zmanjšano aktivnostjo imunskega sistema, pa tudi pri številnih nalezljivih boleznih, katerih povzročitelji kažejo visoko imunosupresivno aktivnost (jersinioza, abdominalna

tifus itd.). Diagnostična vrednost reakcij se poveča pri študiji parnih serumov, odvzetih v intervalu 7-10 dni. V teh primerih se zasledi dinamika povečanja titrov protiteles, kar je najpomembnejše pri virusnih okužbah, ko ima diagnostično vrednost samo povečanje titrov v 2. odmerku seruma za 4-krat ali več.

V zadnjih letih se v zdravstveni praksi pogosto uporabljajo druge imunološke metode - določanje označevalcev virusnega hepatitisa (Ag virusov in protiteles proti njim), določanje imunoglobulinov različnih razredov, kvantitativna vsebnost T-limfocitov, imunobloting, itd.

Trenutno je encim polimeraza zelo pomemben za diagnozo nalezljivih bolezni. verižna reakcija(PCR), ki razkriva najmanjšo količino nukleinskih kislin skoraj katerega koli patogena v različnih bioloških tekočinah in celičnih elementih makroorganizma.

Kožni alergijski testi uporablja se za alergijsko diagnozo bruceloze, tularemije, antraksa, toksoplazmoze, psitakoze in drugih nalezljivih bolezni. Da bi to naredili, 0,1 ml specifičnega alergena (proteinskega izvlečka kulture patogena) injiciramo intradermalno ali nanesemo na poškodovano kožo. Test se šteje za pozitiven, če se po 24-48 urah na mestu injiciranja alergena pojavijo hiperemija, edem in infiltrat, po resnosti katerih presojamo intenzivnost reakcije.

Pomembno mesto v praksi specialista za nalezljive bolezni zasedajo biokemične raziskovalne metode. Še posebej so priljubljeni pri nalezljivih boleznih, ki jih spremljajo lezije jeter, ledvic, srca in ožilja, endokrini sistemi itd.

Instrumentalne raziskovalne metode

Za diferencialna diagnoza nekatere črevesne okužbe in ugotavljanje narave in globine poškodbe sluznice neposrednega in sigmoidno kolonže dolgo izvajajo sigmoidoskopijo. Metoda vam omogoča, da pregledate stanje sluznice debelega črevesa v celotnem obsegu, vendar ne dlje kot 30 cm od anusa. V zadnjem času je sigmoidoskopija v diagnostični vrednosti slabša od fibrokolonoskopije in rentgenski pregled(irigoskopija), ki odkriva patološke spremembe na ravni globlje ležečih delov črevesja.

Pri ehinokokozi in alveokokozi je lokalizacijo in intenzivnost lezij mogoče zaznati s slikanjem jeter. Pri odkrivanju žariščnih lezij visceralnih organov so najbolj priljubljene metode ultrazvok(ultrazvok). Neprecenljivi so pri diferencialni diagnostiki bolezni, ki jih spremlja zlatenica (virusni hepatitis, neoplazme jeter in vratnega predela, kamni v žolčevodov in žolčnik in itd.). V ta namen se uporabljata tudi laparoskopija in punkcijska biopsija jeter.

Uporablja se tudi pri diagnozi nalezljivih bolezni radiološke metode raziskave (zlasti študija pljuč z ARVI), elektrokardiografija (EKG) in računalniška tomografija (CT).

Predstavljene raziskovalne metode se najpogosteje uporabljajo v infekcijski praksi, vendar je za diagnozo nalezljivih bolezni in zlasti diferencialno diagnozo potrebno uporabiti vse druge metode, ki jih uporabljajo zdravniki.

SPLOŠNA NAČELA OBRAVNAVE INFEKTIVNIH BOLNIKOV

Napredek na področju zgodnjega odkrivanja in zdravljenja nalezljivih bolezni, veliki dosežki v epidemiologiji ter izboljšanje socialnih in življenjskih razmer ljudi danes omogočajo opazovanje in zdravljenje bolnikov z nekaterimi nalezljivimi boleznimi, ki so bili prej hospitalizirani v ambulantne nastavitve(v ambulanti in doma). Te bolezni vključujejo PTI, šigelozo, HAV in številne druge. Seveda je zaželeno (s soglasjem bolnikov) njihova hospitalizacija z navedenimi boleznimi glede na klinične indikacije - v primerih hudega in dolgotrajnega poteka, zapletov, hudih sočasnih bolezni.

Hkrati splošna načela zdravljenja nalezljivih bolnikov v ambulantnih in bolnišničnih pogojih ostajajo enaka.

Način nalezljivih bolnikov

Način zdravljenja nalezljivih bolnikov določi lečeči zdravnik v skladu z naslednjimi pogoji: resnost bolezni, čas infekcijskega procesa, resnost patologije določenih organov in sistemov ter možnost razvoja zapletov. . Režim, predpisan bolniku, je zabeležen v anamnezi.

Način I - strogo postelja. Pacientu je prepovedano sedeti in še bolj vstati; skrb zanj, hranjenje in vse medicinske manipulacije izvajajo pri bolniku v postelji. Pri nekaterih nalezljivih boleznih (tifus in tifus itd.) Je predpisan strog počitek v postelji za dolgo časa. Pacientu je treba pojasniti razloge za imenovanje počitek v postelji, morebitne posledice njegove kršitve in dosledno spremljati njeno spoštovanje.

Način II - pol postelja (oddelek). Bolnik lahko samostojno obišče stranišče, sobo za zdravljenje, obroke na oddelku, vendar je priporočljivo, da večino časa preživi v postelji.

Način III - splošno. Dodelite z dobrim zdravjem in zadovoljivim stanjem bolnika, če je tveganje za zaplete in posledice bolezni popolnoma izključeno. Pacientu je dovoljeno samostojno postreči, obiskati jedilnico.

Velja tudi režim oddelka za nalezljive bolezni medicinsko osebje, ki naj poskuša v največji možni meri odpraviti dejavnike, ki motijo bolnikov mir:

Neomejen in oster ton v ravnanju z njim;

Glasni pogovori na oddelkih in hodnikih.

Tišina je še posebej pomembna ponoči. V njegovi prisotnosti se ne sme govoriti o resnosti bolnikovega stanja, tudi če je bolnik nezavesten.

Oskrba nalezljivih bolezni

Kvalificirana oskrba nalezljivih bolnikov prispeva k njihovemu okrevanju, preprečevanju zapletov in pomaga preprečevati okužbo drugih.

Zelo pomembno je ohraniti enakomeren, miren ton v komunikaciji z bolniki. Ne smemo pozabiti, da je razdražljivost in nevljudnost bolnika lahko posledica ne le nizka stopnja kultura in moralna načela, ampak tudi svojevrsten odziv na okolje, premiki v psiho-čustvenem stanju zaradi dolgotrajne in hude nalezljive bolezni. Ob tem pa je treba vztrajno potrebne ukrepe in prisiliti bolnika, da upošteva režim infekcijskega oddelka. To od zdravstvenega delavca zahteva poznavanje temeljnih načel medicinske etike in deontologije, vključno z značilnostmi podrejenosti, poklicnega vedenja, zunanjega videza ter sposobnost njihove uporabe v vsakdanjem delovanju.

Na oddelku za nalezljive bolezni je potrebno sistematično izvajati mokro čiščenje prostorov z uporabo razkužil, prezračevanje oddelkov. Posebna pozornost zagotoviti čistočo telesa in postelje pacienta. Vsaj enkrat na teden se bolniki umijejo v kadi ali prhi. Če je to kontraindicirano, vsak dan obrišite bolnikovo kožo z brisačo, navlaženo s toplo vodo. Hudo bolne zdravimo z ustno in nosno votlino, preventivo preležanin in kongestivne pljučnice ter nadzorom fizioloških funkcij.

Prehrana bolnih

Prehrana bolnikov se izvaja ob upoštevanju posebnosti razvoja nalezljive bolezni. Prehrana mora biti visoko kalorična in ustrezati vsem potrebam telesa prehrambeni izdelki, tekočine, vitamini in soli. Infekcijski bolniki in rekonvalescenti se hranijo vsaj 4-krat na dan (zajtrk, kosilo, popoldanski čaj in večerja) ob strogo določenem času. Hudo bolni ljudje dobijo majhne porcije hrane 6-8 krat na dan.

Dietno prehrano predpisuje lečeči zdravnik, bolnikovo prehrano spremlja medicinska sestra. Izdelke, ki jih prinesejo obiskovalci, pregledamo v njihovi prisotnosti in jih takoj vrnemo, če ne ustrezajo predpisani prehrani. Potrebno je sistematično nadzorovati pogoje shranjevanja izdelkov, ki jih bolniku prinesejo v nočnih omaricah in posebej namenjenih hladilnikih.

Na splošno se prehrana nalezljivih bolnikov izvaja z uporabo določenih vrst diet, ki ustrezajo ugotovljeni patologiji.

Najpogosteje se v infekcijskih bolnišnicah uporabljajo naslednje vrste diet.

Dieta številka 2 je predpisana za akutne črevesne okužbe v obdobju okrevanja za dolgo časa. Zagotavlja mehansko in toplotno varčevanje prebavil. Miza je mešana, vse jedi so pripravljene v pireju in sesekljani obliki. Izključite fižol, fižol, zeleni grah.

Dieta številka 4 je priporočljiva za drisko, ki jo spremlja znatno draženje sluznice prebavil (dizenterija, salmoneloza, nekatere oblike escherichiosis itd.). Dovoljujejo mesne juhe, sluzaste juhe, kuhano meso v obliki kotletov in mesnih kroglic, kuhane ribe, žitne pireje, žele, žele, sadne sokove, obogatene z vitamini. Izključite izdelke, ki povzročajo fermentacijske procese in povečano črevesno gibljivost: zelje, pesa, kisle kumarice in prekajeno meso, začimbe, mleko, naravna kava.

Nekoliko spremenjena dieta št. 4 (v infekcijskih bolnišnicah jo včasih imenujejo tudi dieta št. 4abt) predpisano za tifusno vročino in paratifus v celotnem febrilnem obdobju in 10-12 dni apireksije. Dieta zagotavlja maksimalno mehansko in kemično varčevanje črevesja, zmanjšanje peristaltike in procesov fermentacije. Dovoljene so goveje ali piščančje juhe z nizko vsebnostjo maščob, sluzaste žitne juhe, žitni pire na vodi, meso v obliki mesnih kroglic, soufflé ali parnih kotletov, kuhane ribe, mehko kuhana jajca, krekerji iz belega kruha. Od 10. do 12. dne apireksije se prehrana dopolni z vključitvijo belega polpečenega kruha (do 150-200 g / dan). Hrano je treba obogatiti z vitamini. Priporočljivi so poljubčki, jagodni in sadni sokovi, pire iz jabolk. Količina tekočine je 1,5-2 l / dan (čaj, brusnični sok, juha iz šipka). Omejite maščobe, ogljikove hidrate, groba vlakna.

Dieta št. 5a je indicirana v akutni fazi virusnega hepatitisa in pri poslabšanju kroničnega hepatitisa. Da bi zmanjšali obremenitev jeter, so živalske maščobe in ekstraktivi omejeni, ocvrta hrana pa je izključena. Jedi so pripravljene večinoma v obliki pireja. Dovoljeno je včerajšnje pečenje kruha, zelenjavnih, žitnih in testeninskih juh na zelenjavnih ali nekoncentriranih mesnih in ribjih juhah, mlečnih in sadnih juhah; pusto meso, ribe in perutnina v kuhani obliki; pire iz žit (zlasti ajde) na vodi ali z dodatkom mleka; jajca, mleko, maslo in rastlinsko olje (kot dodatki jedem); sveži mlečni izdelki in skuta (soufflé); sadje, jagode, marmelada, med, poljubi, žele, kompoti, šibek čaj. Izključite prigrizke, gobe, špinačo, kislico, repo, redkev, limono, začimbe, kakav, čokolado.

Dieta št. 5 je predpisana v obdobju okrevanja akutnega virusnega hepatitisa ali med remisijo kronični hepatitis. Poleg izdelkov diete št. 5a so dovoljeni namočeni sled, ne-kislo kislo zelje, zelenjava in zelenjava v surovi obliki ali v obliki solat, vinaigretov; mleko, sir, omlete. Hrana ni zdrobljena.

Dieta št. 15 (skupna miza) je predpisana, če ni indikacij za posebna dieta. Fiziološko popolna prehrana z visoko vsebnostjo vitaminov.

V nezavestnem stanju bolnikov ali s paralizo požiralnih mišic (na primer z botulizmom, davico) se hranjenje izvaja skozi nosno sondo, ki jo vstavi zdravnik. Uporabite 100-200 ml segrete hranilne mešanice mleka, kefirja, juhe, jajc, sadnih sokov, masla itd. Skozi sondo se vbrizgajo tudi tekočine in zdravila.

Delno napolni kalorije, ki jih potrebuje resno bolan bolnik parenteralna prehrana, pri katerem se intravensko daje:

Hidrolizati;

Amino kisline;

sol;

vitamini;

5% raztopina glukoze ♠ ;

Posebne prehranske mešanice.

Pri vročinskih stanjih in dehidraciji morajo nalezljivi bolniki pogosto piti veliko vode (do 2-3 l / dan). Priporočamo mineralno vodo, čaj z limono, sadne pijače (brusnice, črni ribez itd.), Različne sadne in jagodne sokove. Pri dehidraciji in demineralizaciji je predpisano peroralno in intravensko dajanje poliionskih kristaloidnih izotoničnih raztopin.

Zdravljenje

Celovita medicinska obravnava nalezljivih bolnikov vključuje upoštevanje etiologije in patogeneze bolezni, temeljito analizo individualnega stanja bolnika, njegove starosti in imunoloških značilnosti, obdobja in resnosti nalezljive bolezni, zapletov in sočasnih bolezni.

Eno najpomembnejših področij kompleksnega zdravljenja nalezljivih bolnikov je etiotropno zdravljenje, tiste. učinek na patogen. Med njegovim izvajanjem se uporabljajo antibiotiki in kemoterapevtska zdravila.

Pri izbiri zdravila je pomembno upoštevati določena pravila.

Povzročitelj mora biti občutljiv na uporabljeno sredstvo.

Koncentracija kemoterapevtskega zdravila (antibiotika) v žarišču okužbe mora biti zadostna za zatiranje vitalne aktivnosti patogena (baktericidni ali bakteriostatski učinek).

Zdravilo je treba dajati tako in v takih intervalih, da se zahtevana koncentracija vzdržuje v žarišču okužbe.

Negativni učinek zdravila na makroorganizem mora biti manjši od njegovega zdravilnega učinka.

Zdravilo je treba dajati tako dolgo, kot je potrebno za popolno zatiranje vitalne aktivnosti patogena.

Med zdravljenjem ni mogoče zmanjšati odmerka danega zdravila, kljub navideznemu doseganju terapevtskega učinka.

Osnovna načela etiotropnega zdravljenja so zmanjšana na izolacijo in identifikacijo povzročitelja nalezljive bolezni, preučevanje njegove občutljivosti na zdravila, izbiro aktivnega in najmanj toksičnega etiotropnega zdravila (ali več zdravil v kombiniranem zdravljenju), določanje njegove optimalne odmerke, način in trajanje uporabe ob upoštevanju možnih stranskih učinkov. Ker je pravočasnost zdravljenja izjemno pomembna, se z njim pogosto začne takoj po odvzemu materiala za mikrobiološko preiskavo, še preden je povzročitelj izoliran. Vendar se je priporočljivo izogibati dodeljevanju niza zdravila in medicinski postopki, mora biti njihov obseg omejen na minimum, ki je potreben v vsakem posameznem primeru.

V nalezljivi praksi se antibiotiki pogosto uporabljajo. Pripravki iz skupine penicilina (soli benzilpenicilina, fenoksimetilpenicilina, bicilina ♠, ampicilina, polsintetičnih penicilinov - oksacilina, ampicilina, karbenicilina itd.) Imajo baktericidni učinek proti kokom (povzročitelji meningokokne okužbe, pljučnice, erizipel), kot tudi povzročitelji davice, leptospiroze, sibirske razjede, listerioze. Penicilini, odporni na kisline in delovanje β-laktamaz (kloksacilin Ψ, dikloksacilin Ψ, flukloksacilin Ψ), se uporabljajo za

peroralno dajanje. Cefalosporine I-IV generacije odlikuje izrazit baktericidni učinek proti gram-pozitivnim (stafilokoki in pnevmokoki) ter večini gram-negativnih bakterij. Zdravila so nizko toksična, vendar lahko včasih povzročijo neželene manifestacije v obliki alergijskih in dispeptičnih reakcij, hemoragičnega sindroma, flebitisa (pri parenteralni uporabi). Karbapenemi (imipenem, meropenem), ki spadajo med rezervne antibiotike, imajo najširši spekter protimikrobnega delovanja. Tetraciklin, kloramfenikol ♠, rifampicin se uporabljajo pri zdravljenju jersinioze, rikecioz (tifus, Brill-Zinsserjeva bolezen, mrzlica Q itd.), borelioze, tifusa in paratifusa, bruceloze, legioneloze, pa tudi klamidije in mikoplazmoze. Pri odpornosti patogenov na penicilin, kloramfenikol ♠ in tetracikline se uporabljajo aminoglikozidi različnih generacij - streptomicin, neomicin, kanamicin, monomicin ♠ (I generacija), gentamicin, tobramicin, sisomicin (II generacija), netilmicin, amikacin (III generacija), itd., vendar njihov spekter delovanja ne zajame anaerobne flore, toksičnost pa je veliko večja, zato je trenutno prepovedano predpisovanje zdravil prve generacije peroralno. Aminoglikozidi so aktivni proti gram-negativni flori, stafilokokom, Pseudomonas aeruginosa (pripravki II-III generacij). Pri kokalnih okužbah, pa tudi pri oslovskem kašlju, davici in kampilobakteriozi so predpisani makrolidi (eritromicin, oleandomicin itd.). Eden najboljših polsintetičnih makrolidov po farmakoloških lastnostih je azitromicin. Pri glivičnih obolenjih delujejo protiglivični antibiotiki - nistatin, mikoseptin ♠ itd.

Število novih antibiotikov nenehno narašča. Mnoga zdravila naravnega izvora nadomeščajo polsintetični antibiotiki III in IV generacije, ki imajo številne prednosti. Vendar je treba zapomniti, da lahko razširjena in nerazumna uporaba antibiotikov, dolgi tečaji antibiotične terapije povzročijo neželene posledice: razvoj preobčutljivosti z alergijskimi reakcijami, disbioza (disbakterioza), zmanjšanje aktivnosti imunskega sistema, povečanje odpornosti patogenih sevov mikroorganizmov in mnogi drugi.

Relativno nova skupina zdravil za etiotropno zdravljenje nalezljivih bolezni - fluorokinoloni. Vse pogosteje se uporabljajo pri hudih oblikah črevesnih bakterijskih okužb (trebušni tifus, jersinioza), mikoplazmoze in klamidije.

Pri izvajanju etiotropnega zdravljenja so predpisana tudi druga protimikrobna zdravila, v manjši meri kot antibiotiki, ki povzročajo razvoj odpornosti mikroorganizmov. Pri zdravljenju pljučnice, tonzilitisa in nekaterih drugih nalezljivih bolezni se lahko uporabljajo sulfanilamidni pripravki, zlasti s podaljšanim delovanjem. Njihovo imenovanje v kombinaciji z antibiotiki pogosto daje sinergistični terapevtski učinek. Hkrati lahko uporaba sulfonamidov povzroči neželene učinke: preobčutljivost telesa, zaviranje hematopoeze, zatiranje normalne mikroflore, nastanek kamnov v sečilih in dražilne učinke na sluznico.

Derivati nitrofurana (furazolidon, furadonin ♠, furagin ♠ itd.) so učinkoviti pri zdravljenju številnih bakterijskih in protozojskih bolezni, vključno z

vključno s tistimi, ki jih povzroča na antibiotike odporna flora. Našli so uporabo pri zdravljenju giardiaze, trihomonijaze, amebiaze.

Protivirusna zdravila se vedno bolj uvajajo v prakso zdravljenja nalezljivih bolezni. Uporabljajo se pri etiotropnem zdravljenju in preprečevanju gripe (amantadin, rimantadin ♠), herpetične okužbe (aciklovir itd.), virusnega hepatitisa (ribavirin), okužbe s HIV (azidotimidin Ψ). Vendar pa klinična učinkovitost teh zdravil v mnogih primerih ostaja premajhna.

Pri kroničnem poteku bolezni je posebno pomembno upoštevanje zdravljenja, to je dosledno upoštevanje rednega jemanja zdravil, ki se v nekaterih primerih izvaja vse življenje (na primer pri okužbi s HIV). Osebe, okužene s HIV, ki redno uživajo protiretrovirusno zdravljenje, dolga leta ohranjajo svoje zdravje in sposobnost za delo.

Zdravila se uporabljajo tudi pri zdravljenju nalezljivih bolezni. specifično imunoterapijo- imunski serumi (glej priloge, tabela 3), imunoglobulini in γ-globulini, plazma imuniziranih darovalcev. Imunske serume delimo na antitoksične in protimikrobne. Antitoksične serume predstavljajo antidifterični, antitetanusni, antibotulinski in antigangrenozni serumi različnih vrst. Vsebujejo specifična protitoksična protitelesa, uporabljajo se za nevtralizacijo toksinov patogenov, ki prosto krožijo v krvi pri ustreznih boleznih. Klinični učinek uporabe antitoksičnih serumov je najbolj izrazit v zgodnjih fazah bolezni, saj serumi niso sposobni nevtralizirati toksinov, ki so že vezani na celice in tkiva. Protimikrobni serumi vsebujejo protitelesa proti patogenim patogenom, redko se uporabljajo v infekcijski praksi (globulin proti antraksu).

Pri zdravljenju številnih nalezljivih bolezni (gripa, ošpice, leptospiroza, herpetična okužba, antraks itd.) so našli uporabo imunoglobulinov z visoko koncentracijo protiteles, pa tudi plazme imuniziranih darovalcev (protistafilokokni, antipsevdomonalni itd.).

Trenutno se mrtva cepiva zaradi možnosti razvoja uporabljajo vse bolj omejeno neželeni učinki na balastne snovi, ki jih vsebujejo, avtoimunske reakcije, imunosupresivni učinek, povečana pogostost ponovitev bolezni.

Uporaba specifičnih zdravil za imunoterapijo zahteva zdravniški nadzor in strogo upoštevanje pravil, navedenih v navodilih za njihovo uporabo, saj lahko v nekaterih primerih povzroči razvoj zapletov:

Anafilaktični šok;

serumska bolezen;

Dvojna anafilaktična reakcija.

Anafilaktični šok - alergijska reakcija takojšnji tip, ki se pojavi pri osebah s preobčutljivostjo. Njegovi glavni patogenetski mehanizmi vključujejo nastanek imunskih kompleksov, ki so pritrjeni na celične strukture z njihovo kasnejšo poškodbo in sproščanjem biološko aktivnih snovi. Slednji, ki delujejo na gladke mišice krvnih žil in bronhijev, vodijo do razvoja vaskularne paralize s povečanjem prepustnosti sten krvnih žil, krčev gladkih mišic organov. To zmanjša volumen krvi v obtoku in minutni volumen srca. Hudi zapleti se razvijejo v obliki akutne vaskularne insuficience, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), možganskega in pljučnega edema, edema grla z asfiksijo, akutne odpovedi ledvic in (ali) akutne insuficience nadledvične žleze.

Anafilaktični šok se pojavi nenadoma, takoj po parenteralni uporabi zdravilni izdelek, zanj pa je značilen nevihten, pogosto bliskovit potek.

Klinični znaki anafilaktičnega šoka:

Splošna anksioznost bolnika;

Občutek strahu;

glavobol;

Omotičnost;

občutek vročine;

hiperemija;

Zabuhlost obraza;

Slabost in bruhanje;

Splošna šibkost.

Obstaja občutek pritiska v prsih, bolečine v srcu. Zasoplost hitro napreduje, dihanje je hrupno, piskajoče, s težavami pri vdihu in izdihu. Lahko se pojavijo napadi zadušitve s kašljem. Včasih opazimo Quinckejev edem, urtikarijo. Hkrati koža postane bleda, potenje se poveča, krvni tlak pade, tahikardija se poveča, zavest je motena. S postopnejšim razvojem stanja šoka bolniki opazijo srbenje kože, odrevenelost ustnic, jezika, obraza.

Nujna oskrba za anafilaktični šok je zagotovljena na kraju samem.

Vključuje naslednje korake.

Takoj prenehajte z dajanjem zdravila, ki je povzročilo anafilaktično reakcijo.

Nad mestom injiciranja nanesite podvezo.

Mesto injiciranja sesekljajte z razredčenim epinefrinom ♠ (1 ml 0,1 % adrenalina ♠ razredčenega v 5-10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida).

Nanesite led na mesto injiciranja.

Dajte bolnim vodoravni položaj z rahlo dvignjenimi nogami in glavo obrnjeno na eno stran.

Na noge položite grelno blazino.

Nanesite manšeto tonometra, zabeležite čas, izmerite in zabeležite krvni tlak, pulz, dihanje.

Intravensko injiciramo 0,5-1 ml 0,1% raztopine adrenalina ♠ v 10-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in 60 mg prednizolona. ponovi

dajanje adrenalina ♠ intravensko vsakih 10-20 minut, dokler bolnika ne spravimo iz stanja šoka ali, če ni učinka, izvedemo intravensko kapalno infuzijo (1-2 ml 0,1 % raztopine adrenalina ♠ v 250 ml izotonika). raztopina glukoze ♠).

V primeru bronhospazma in pljučnega edema subkutano injiciramo 0,5 ml 0,1% raztopine atropin sulfata ♠, intramuskularno - 1 ml 2,5% raztopine diprazina ♠, intravensko - 20 ml 40% raztopine glukoze ♠ s 60 mg prednizolon.

Izvedite infuzijo z intravensko kapalno injekcijo 400 ml reopoliglucina ♠, 400 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Dodamo 5000 akcijskih enot (E) heparina v raztopini dekstrana ♠, prednizon v odmerku 10 mg/kg (celoten odmerek dajemo delno v 2 urah), 2 ml 0,25 % raztopine droperidola, 1 ml 0,05 % raztopina strofantina.

Subkutano injicirajte 2 ml 10% raztopine kofeina, 2 ml 25% raztopine kordiamina ♠.

Ves čas zdravljenja nenehno dovajajte kisik.

Hud potek anafilaktičnega šoka pogosto določa potrebo po nizu ukrepov v enoti intenzivne nege:

antikonvulzivno zdravljenje;

Popravek motenj presnove vode in elektrolitov ter kislinsko-bazičnega ravnovesja;

intubacijo ali traheostomijo;

IVL itd.

Serumska bolezen se razvije 6-12 dni po dajanju seruma. Kaže se s febrilno reakcijo, pojavom makulopapuloznega izpuščaja na koži, otekanjem sluznice in limfadenitisom.

Dvojna anafilaktična reakcija poteka v 2 fazah:

Najprej se razvije anafilaktični šok;

Nato - serumska bolezen.

ima pomembno vlogo pri zdravljenju nekaterih okužb nespecifična imunoterapija. Njen arzenal vključuje običajni humani imunoglobulin, imunostimulante in imunosupresive. Predpisani so za povečanje nespecifične odpornosti organizma in regulativnega učinka na imunski sistem. Pri zdravljenju številnih virusnih okužb (gripa, virusni encefalitis, herpetična okužba) se uporabljajo IFN in stimulansi njihove proizvodnje.

Pentoksil ♠, metiluracil ♠ in kalijev orotat se uporabljajo tudi za spodbujanje levkopoeze. Splenin ♠ in apilac ♠ pospešita okrevanje po hudih okužbah.

Imunomodulatorji levamisol, timalin ♠, T-aktivin ♠, natrijev nukleinat in nekateri lipopolisaharidi (pirogenal ♠ , prodigiozan ♠) pomagajo uravnavati procese celične imunosti in fagocitoze.

Treba je opozoriti na dejstvo, da indikacije za predpisovanje zdravil te skupine določa celoten sklop različnih dejavnikov:

Značilnosti patogeneze bolezni;

čas in resnost bolezni;

Stanje nespecifičnih in specifičnih obrambnih dejavnikov telesa.

Zato je uporaba imunotropnih zdravil priporočljiva le pod dinamičnim imunološkim nadzorom.

Patogenetsko zdravljenje namenjeno odpravljanju motenj homeostaze pri nalezljivih boleznih.

Njegove metode in sredstva temeljijo na podrobni študiji patogenetskih mehanizmov:

zastrupitev;

Kršitve metabolizma vode in elektrolitov ter kislinsko-bazičnega ravnovesja;

Spremembe reoloških lastnosti krvi;

mikrocirkulacija;

imunski status itd.

Eno glavnih področij patogenetskega zdravljenja nalezljivih bolezni je uporaba zdravil, ki zmanjšujejo zastrupitev. Koloidne raztopine - hemodez ♠, polidez ♠, reopoliglukin ♠, makrodeks Ψ, želatinol ♠, albumin in mnogi drugi, ki se dajejo intravensko kapalno v povprečnih odmerkih od 200 do 400 ml, imajo izrazite razstrupljevalne lastnosti. Razstrupljevalni učinek 5 % ali 10 % raztopine glukoze ♠, 0,9 % raztopine natrijevega klorida je manj izrazit. Pri zdravljenju akutnih črevesnih okužb, ki jih spremlja driska, lahko razstrupljanje okrepimo s sočasnim dajanjem intravenskih infuzij in peroralnim dajanjem nesteroidnih protivnetnih zdravil (indometacin) in enterosorbentov (enterodeza ♠, polisorb ♠, aktivno oglje in itd.). Hkrati z razstrupljanjem se predpisujejo saluretiki (furosemid, lasix ♠ itd.) Za izboljšanje izločevalne sposobnosti ledvic.

Pri hudih nalezljivih boleznih se uporabljajo metode zunajtelesnega razstrupljanja:

Hemodializa;

hemosorpcija;

plazmafereza;

Citofereza.

Nepogrešljiva zdravila za korekcijo dehidracije, kislinsko-bazičnega ravnovesja, reoloških in mikrocirkulacijskih motenj so poliionski kristaloidi. izotonične raztopine za intravenske infuzije (trisol ♠, kvartasol ♠, laktasol Ψ itd.) in raztopine glukoze in soli za peroralno dajanje (rehidron ♠, oralit Ψ, citroglukosolan Ψ). Njihova uporaba hkrati pomaga zmanjšati zastrupitev, saj je uporaba koloidnih raztopin v pogojih dehidracije kontraindicirana. Dejavnost večsmernega delovanja te skupine zdravil (rehidracija in detoksikacija) se pri akutnih črevesnih okužbah potencira s sočasnim dajanjem zaviralcev biosinteze prostanoidov (indometacin).

Za preprečevanje izrazitih manifestacij vnetja in alergij pri številnih nalezljivih boleznih (encefalitis, meningitis, infekcijska mononukleoza, bruceloza, trihineloza itd.) Predpisujejo antihistaminike in glukokortikoide (prednizolon, deksametazon, hidrokortizon itd.). Hormonski pripravki so še posebej indicirani v primerih TSS in razvoja akutne insuficience nadledvične žleze (meningokokna okužba, davica), pa tudi pri anafilaktičnem šoku.

Nalezljive bolezni, zlasti črevesne okužbe, pogosto otežijo razvoj disbioze (disbakterioze), kar močno olajša aktivno in dolgotrajno, a potrebno zdravljenje z antibiotiki.

Pri korekciji disbioze se pogosto uporabljajo probiotiki, tj. bakterijski pripravki, ki obnavljajo in uravnavajo črevesno mikrofloro (kolibakterin ♠, bifidumbakterin ♠, laktobakterin ♠, baktisubtil ♠ itd.) in prebiotiki (snovi nemikrobnega izvora).

Regulacija procesov proteolize, fibrinolize, depolimerizacije pri patogenetskem zdravljenju nalezljivih bolezni poteka z imenovanjem encimskih pripravkov. V zadnjih letih se pogosto uporabljajo tripsin, kimotripsin, fibrinolizin, streptodekaza ♠, ε-aminokaprojska kislina, deoksiribonukleaza ♠ itd.. zapleten potek akutnega virusnega hepatitisa). Potreba po odpravi motenj izločanja žlez prebavil pojasnjuje izvedljivost uporabe pankreatina, festala ♠, panzinorma ♠, mezima ♠, pankurmena Ψ in drugih encimskih pripravkov.

Obvezna sestavina zdravljenja nalezljivih bolnikov je vitaminska terapija. Pomanjkanje vitaminov zmanjša odpornost telesa in olajša razvoj infekcijskega procesa, ki se pogosto kaže s povečanjem zastrupitve, razvojem neugodnega poteka bolezni in zapletov. Imenovanje vitaminov C in skupine B pri nalezljivih bolnikih pomaga normalizirati presnovne procese, zmanjšati zastrupitev in ima pozitiven imunomodulatorni učinek.

Pri nalezljivih boleznih se pogosto uporablja simptomatsko zdravljenje - imenovanje kardiovaskularnih in antispazmodikov, zdravil proti bolečinam, antipiretikov, sedativov, hipnotikov, antikonvulzivov itd.

Pri hudih nalezljivih boleznih in razvoju zapletov (ITS, trombohemoragični sindrom, možganski edem, akutna respiratorna in srčno-žilna odpoved, konvulzivni sindrom, akutna odpoved jeter in akutna odpoved ledvic) kaže intenzivno kompleksno patogenetsko zdravljenje z zgoraj navedenimi in posebnimi metodami zdravljenja (ventilacija, hiperbarična oksigenacija itd.). Zdravljenje se pogosto izvaja v enotah intenzivne nege.

Glede na posamezne indikacije za nalezljive bolezni se uporabljajo metode fizioterapije in balneoterapije.

Po številnih nalezljivih boleznih je priporočljivo dispanzersko opazovanje rekonvalescentov, pa tudi sanatorijsko zdravljenje.

Prodiranje mikroorganizmov v notranje okolje človeškega telesa povzroči kršitev telesne homeostaze, ki se lahko kaže kot kompleks fizioloških (adaptivnih) in patoloških reakcij, znanih kot infekcijski proces oz. okužba. Razpon teh reakcij je precej širok, njegovi skrajni poli so klinično izražene lezije in asimptomatska cirkulacija. Izraz " okužba"(iz lat. inficio - vnesti nekaj škodljivega in poznolat. infectio - okužba) lahko določi tako sam povzročitelj okužbe kot dejstvo njegovega vstopa v telo, vendar je pravilneje uporabiti ta izraz za celotno sklop reakcij med patogenom in gostiteljem.

Po mnenju I.I. Mečnikov, "... okužba je boj med dvema organizmoma." Domači virolog V.D. Solovjov je obravnaval infekcijski proces kot "posebno vrsto ekološke eksplozije z močnim povečanjem medvrstnega boja med gostiteljskim organizmom in patogenimi bakterijami, ki so ga napadle." Znani specialisti za nalezljive bolezni A.F. Bilibin in T.P. Rudnev (1962) ga je opredelil kot kompleksen niz "fizioloških zaščitnih in patoloških reakcij, ki se pojavijo pod določenimi okoljskimi pogoji kot odgovor na delovanje patogenih mikrobov."

Tako so udeleženci v infekcijskem procesu mikroorganizem, ki povzroča bolezen, gostiteljski organizem (človeški ali živalski) in nekatere, vključno s socialnimi, okoljske razmere.

Toksigenost patogena- sposobnost sinteze in izolacije exo- in endotoksini. Eksotoksini- beljakovine, ki jih izločajo mikroorganizmi v procesu življenja. Imajo specifičen učinek, ki vodi do selektivnih patomorfoloških in patofizioloških motenj v organih in tkivih (povzročitelji davice, tetanusa, botulizma, kolere itd.). Endotoksini sprosti po smrti in uničenju mikrobne celice. Bakterijski endotoksini so strukturni sestavni deli zunanje membrane skoraj vseh gramnegativnih mikroorganizmov, ki biokemično predstavljajo lipopolisaharidni kompleks (kompleks LPS). Strukturna in funkcionalna analiza molekule LPS kompleksa je pokazala, da je lipid A biološko aktivno mesto (mesto), ki določa vse glavne lastnosti pripravka nativnega LPS kompleksa.Zanj je značilna izrazita heterogenost, ki omogoča obrambi telesa, da ga prepozna. Delovanje endotoksinov ni specifično, kar se kaže s podobnimi kliničnimi znaki bolezni,

Adhezivnost in invazivnost mikroorganizmov- sposobnost fiksiranja na celičnih membranah in prodiranja v celice in tkiva. Te procese olajša prisotnost ligand-receptorskih struktur v patogenih, kapsula, ki preprečuje absorpcijo fagocitov, bičkov in encimov, ki poškodujejo celične membrane.

Torej je eden najpomembnejših mehanizmov za ohranitev patogena v gostiteljskem organizmu mikrobni vztrajnost, ki je sestavljen iz tvorbe atipičnih brezstenskih oblik mikroorganizma - L-oblik ali filtrirnih oblik. Hkrati opazimo močno prestrukturiranje presnovnih procesov, izraženo v upočasnitvi ali popolni izgubi encimskih funkcij, nezmožnosti rasti na elektivnih hranilnih medijih za prvotne celične strukture in izgubi občutljivosti na antibiotike.

Virulentnost- kvalitativna manifestacija patogenosti. Znak je nestabilen, pri istem sevu patogena se lahko spremeni med infekcijskim procesom, tudi pod vplivom protimikrobne terapije. V prisotnosti nekaterih značilnosti makroorganizma (imunska pomanjkljivost, kršitev obrambnih mehanizmov pregrade) in okoljskih razmer lahko oportunistični mikroorganizmi in celo saprofiti postanejo krivci za razvoj nalezljive bolezni.

Kraj, kjer patogen vstopi v človeško telo, se imenuje prehod okužbe klinična slika bolezni je pogosto odvisna od njihove lokalizacije. Lastnosti mikroorganizma in pot njegovega prenosa določajo raznolikost vhodnih vrat. Lahko so koža (na primer za povzročitelje tifusa, antraksa, malarije), sluznice dihalnih poti (zlasti za virus influence in meningokok), prebavila (na primer za povzročitelje griže), genitalni organi. (za patogene , okužba s HIV, ). Pri različnih nalezljivih boleznih je lahko ena (,) ali več (bruceloza,,) vhodnih vrat. Infektivni odmerek povzročiteljev bolezni pomembno vpliva tudi na nastanek infekcijskega procesa in resnost kliničnih manifestacij nalezljive bolezni.

makroorganizem- aktivni udeleženec v nalezljivem procesu, ki določa možnost njegovega pojava, obliko manifestacije, resnost, trajanje in izid. Človeško telo ima različne prirojene ali individualno pridobljene dejavnike zaščite pred agresijo patogenega patogena. Zaščitni dejavniki makroorganizma pomagajo preprečiti nalezljivo bolezen, če se razvije, pa premagati nalezljivi proces. Razdeljeni so na nespecifična in specifična.

Nespecifični zaščitni faktorji so zelo številni in raznoliki glede na mehanizme protimikrobnega delovanja. Zunanje mehanske ovire

Za večino mikroorganizmov služi nepoškodovana koža in sluznice. Zaščitne lastnosti kože in sluznic zagotavljajo lizocim, izločki žlez lojnic in znojnic, sekretorne, fagocitne celice, normalna mikroflora, ki preprečuje poseganje in kolonizacijo kože in sluznic s patogenimi mikroorganizmi. Izredno pomembna ovira pri črevesnih okužbah je kislo okolje želodca. Cilia dihalnega epitelija in črevesna gibljivost prispevata k mehanskemu odstranjevanju patogenov iz telesa. Krvno-možganska pregrada služi kot močna notranja ovira za prodiranje mikroorganizmov v centralni živčni sistem.

Nespecifični zaviralci mikroorganizmov vključujejo encime gastrointestinalnega trakta, krvi in drugih telesnih tekočin (bakteriolizini, lizocim, properdin, hidrolaze itd.), Pa tudi številne biološko aktivne snovi (IFN, limfokini, prostaglandini () itd.).

Najpomembnejši mehanizem za zaščito makroorganizma pred učinki patogenega patogena je tvorba imunosti kot kompleksa humoralnih in celičnih reakcij, ki določajo imunski odziv. določa potek in izid infekcijskega procesa, ki je eden od vodilnih mehanizmov za vzdrževanje homeostaze človeškega telesa.

Humoralne reakcije so posledica aktivnosti AT, ki se sintetizira kot odgovor na prodor Ag. AT predstavljajo imunoglobulini različnih razredov: IgM, IgG, IgD in IgE. V najzgodnejši fazi imunskega odziva se prvi oblikujejo IgM kot filogenetsko najstarejši. Aktivni so proti številnim bakterijam, zlasti pri reakcijah aglutinacije (RA) in lize. Pomembni titri IgG se pojavijo 7-8 dan po delovanju antigenskega dražljaja. Vendar pa se ob ponavljajoči se izpostavljenosti Ag tvorijo že 2.-3. dan, kar je posledica nastajanja imunoloških spominskih celic v dinamiki primarnega imunskega odziva. Pri sekundarnem imunskem odzivu titer IgG znatno presega titer IgM. V obliki monomerov krožijo po krvi in tkivnih tekočinah, še posebej pa so pomembni dimeri IgA, ki so odgovorni za imunske reakcije na sluznicah, kjer nevtralizirajo mikroorganizme in njihove toksine. Zato jih imenujemo tudi sekretorni AT, saj jih večinoma ne najdemo v krvnem serumu, temveč v izločkih prebavil, dihalnih in spolnih poti. Še posebej pomembno vlogo imajo pri črevesnih okužbah in. Zaščitne funkcije IgD in IgE niso popolnoma razumljene. Znano je, da IgE sodeluje pri nastanku alergijskih reakcij.

Posebnost AT je posledica njihovega strogega ujemanja z Ag patogena, ki je povzročil njihov nastanek, in interakcije z njimi. Lahko pa protitelesa reagirajo tudi z antigeni drugih mikroorganizmov, ki imajo podobno antigensko strukturo (skupne antigenske determinante).

Za razliko od humoralnih reakcij, ki se izvajajo preko AT, ki kroži po telesu, se celične imunske reakcije izvajajo z neposrednim sodelovanjem imunokompetentnih celic.

Regulacija imunskega odziva se izvaja na genetski ravni (geni imunoreaktivnosti).

Okolje kot tretja sestavina infekcijskega procesa vpliva na njegov nastanek in na naravo poteka, pri čemer vpliva tako na mikro kot na makroorganizem. Temperatura, vlažnost in zaprašenost zraka, sončno sevanje, antagonizem mikroorganizmov in drugi številni naravni okoljski dejavniki določajo sposobnost preživetja patogenih patogenov in vplivajo na reaktivnost makroorganizma, kar zmanjšuje njegovo odpornost na številne okužbe. Socialni dejavniki zunanjega okolja so izjemno pomembni: poslabšanje ekološkega položaja in življenjskih pogojev prebivalstva, podhranjenost, stresne situacije v zvezi s socialno-ekonomskimi in vojaškimi konflikti, stanje zdravstvenega varstva, razpoložljivost kvalificirane zdravstvene oskrbe, itd.

Oblike infekcijskega procesa so lahko različne, odvisno od lastnosti patogena, pogojev okužbe in začetnega stanja makroorganizma. Do sedaj niso bili vsi dovolj raziskani in jasno označeni.

Prehodno (asimptomatsko, "zdravo") prenašanje- enkratno ("naključno") odkrivanje patogenega (ali katerega koli drugega) mikroorganizma v človeškem telesu v tkivih, ki se štejejo za sterilna (na primer v krvi). Dejstvo prehodnega prenašanja se določi v nizu zaporednih bakterioloških testov. Hkrati obstoječe metode pregleda ne omogočajo odkrivanja kliničnih, patoloških in laboratorijskih znakov bolezni.

Nosilstvo patogenih mikroorganizmov je možno v fazi okrevanja po nalezljivi bolezni (rekonvalescentno nosilstvo). Značilen je za številne virusne in bakterijske okužbe. Glede na trajanje delimo okrevanje na akutno (do 3 mesece po kliničnem okrevanju) in kronično (več kot 3 mesece). Praviloma je v teh primerih prevoz asimptomatski ali se občasno manifestira na subklinični ravni, lahko pa ga spremlja nastanek funkcionalnih in morfoloških sprememb v telesu, razvoj imunskih odzivov.

inaparentna oblika. Ena od oblik nalezljivega procesa, za katero je značilna odsotnost kliničnih manifestacij bolezni, vendar jo spremlja

povečanje specifičnih titrov AT kot posledica razvoja imunskih reakcij na patogen Ag.

Manifestne oblike nalezljivega procesa predstavljajo obsežno skupino nalezljivih bolezni, ki jih povzroča izpostavljenost človeškemu telesu različnim mikroorganizmom - bakterijam, virusom, praživalim in glivam. Za razvoj nalezljive bolezni ni dovolj le vnos patogenega povzročitelja v človeško telo. Makroorganizem mora biti dovzeten za to okužbo, odzvati se na patogen z razvojem patofizioloških, morfoloških, zaščitnih, prilagoditvenih in kompenzacijskih reakcij, ki določajo klinične in druge manifestacije bolezni. Hkrati mikro- in makroorganizem medsebojno delujeta v določenih, vključno s socialno-ekonomskimi, okoljskimi pogoji, ki neizogibno vplivajo na potek nalezljive bolezni.

Delitev bolezni na nalezljive in nenalezljive je precej pogojna. V bistvu tradicionalno temelji na dveh kriterijih, značilnih za infekcijski proces: prisotnost povzročitelja in nalezljivost (nalezljivost) bolezni. Toda ob istem času ni vedno upoštevana obvezna kombinacija teh meril. Na primer, povzročitelj erizipel - () - hemolitični streptokok skupine A - povzroča tudi razvoj nenalezljivega glomerulonefritisa, dermatitisa, revmatskega procesa in drugih bolezni, sama erizipela pa velja za eno od oblik streptokokne okužbe. praktično nenalezljiva. Zato se z zdravljenjem nalezljivih bolezni ne soočajo samo specialisti za nalezljive bolezni, ampak tudi predstavniki skoraj vseh kliničnih specialnosti. Očitno bi lahko večino človeških bolezni uvrstili med nalezljive. Ustanovitev službe za nalezljive bolezni, ki je bila zgodovinsko ustanovljena kot posledica razvoja specializacije v medicini, je namenjena zagotavljanju kvalificirane pomoči nalezljivim bolnikom v predbolnišničnem (doma), v bolnišnici (v bolnišnici) in dispanzerju (opazovanje). po odpustu iz bolnišnice).

Narava, aktivnost in trajanje kliničnih manifestacij nalezljive bolezni, ki določajo stopnjo njene resnosti, so lahko zelo raznoliki. Pri tipični očitni okužbi so jasno izraženi klinični znaki in splošne značilnosti, ki so najbolj značilne za nalezljivo bolezen: zaporedje menjavanja obdobij, možnost razvoja poslabšanj, recidivov in zapletov, akutno, fulminantno (fulminantno), dolgotrajno in kronično. oblike, nastanek imunosti. Resnost očitnih okužb je lahko različna – blaga, zmerna ali huda.

Nekateri virusi in prioni povzročajo posebno obliko bolezni, znano kot počasne okužbe. Zanje so značilni več mesecev ali celo let, počasen, a vztrajno napredujoč potek, kompleks specifičnih lezij posameznih organov in sistemov, razvoj onkološke patologije in neizogibna smrt.

Atipične očitne okužbe se lahko pojavijo kot izbrisane, latentne in mešane okužbe. Izbrisana (subklinična) okužba je različica manifestne oblike, pri kateri klinični znaki bolezni in spremembe v njenih obdobjih niso jasno izraženi, pogosto minimalno, imunološke reakcije pa so nepopolne. Diagnoza izbrisane okužbe povzroča velike težave, kar prispeva k podaljšanju nalezljive bolezni.

Morda hkratni pojav dveh nalezljivih bolezni, ki jih povzročajo različni povzročitelji. V takih primerih govorijo o mešani okužbi ali mešani okužbi.

Razvoj nalezljive bolezni je lahko posledica širjenja patogenih patogenov, ki so bili prej v človeškem telesu v obliki "spečega" latentnega žarišča okužbe, ali aktivacije oportunistične in celo normalne flore, ki naseljuje kožo in sluznice. . Takšne bolezni imenujemo endogene okužbe (avtoinfekcije). Praviloma se razvijejo v ozadju imunskih pomanjkljivosti, povezanih z različnimi vzroki - hude somatske bolezni in kirurški posegi, uporaba strupenih zdravil, sevanje in hormonsko terapijo, okužba s HIV.

Možna je ponovna okužba z istim patogenom z nadaljnjim razvojem bolezni (običajno v manifestni obliki). Če je do okužbe prišlo po koncu primarnega infekcijskega procesa, jo opredelimo s terminom ponovna okužba. Treba je razlikovati od ponovnih okužb in zlasti mešanih okužb superinfekcija ki izhajajo iz okužbe z novim povzročiteljem okužbe v ozadju že obstoječe nalezljive bolezni.