Bədəndə qan dövranı davamlı bir prosesdir. Bədənin orqan və sistemlərini oksigen və qida maddələri ilə təmin etmək lazımdır. Həmçinin qan axınının köməyi ilə hüceyrə həyatının metabolik prosesləri nəticəsində əmələ gələn maddələr də xaric olur.

Ekstremitelerde zəif dövran, damarlar toxumalara düzgün qidalanma təmin edə bilmədikdə diaqnoz qoyulur. Əgər varsa bunu başa düşmək olar xarakterik simptomlar: barmaqlarda karıncalanma, uyuşma, dəridə trofik dəyişikliklər.

Qan dövranı pozğunluqları kəskin və xroniki olaraq bölünür, yavaş-yavaş artır. Müalicəyə vaxtında başlasanız, ilk əlamətləri görsəniz patoloji dəyişikliklər damarlar, qan tədarükü funksiyası normallaşdırıla bilər.

Periferik qan dövranı pozğunluqlarının simptomları

İşarələr üzərində zəif dövriyyə qollarda və ayaqlarda aşağıdakı amilləri göstərir:

• yalnız soyuq mövsümdə deyil, həm də istidə əzaların donması hissi;
• sürünmə hissi;
• vaxtaşırı barmaqlarda karıncalanma hissi var;
• əzaların uyuşması var;
• saçları tökülməyə başlayır;
• ekstremitələrin dərisinin rəngi solğundan maviyə çevrilir;
• dırnaqlar aşınır, tez-tez qırılır;
• erektil funksiya yox olur;
• ətrafların dərisindəki kiçik yaralar uzun müddət sağalır, irinlənməyə başlayır, xoralar əmələ gəlir.

Kremin daimi tətbiqi ilə belə, dəri həddindən artıq quruyur, kosmetika problemi həll etmək mümkün deyil.

Əzalardakı zəif qan dövranı aşağıdakı səbəblərdən qaynaqlanır:

1. Travma nəticəsində qan damarlarının zədələnməsi
2. Ümumi pəhrizin pozulması.
3. Siqaret çəkmək.
4. İşi pozan xroniki xəstəliklər endokrin sistemi- məsələn, diabet.
5. Hipertonik xəstəlik.
6. Pozulma biokimyəvi tərkibi qan, xüsusilə xolesterol səviyyəsi.

Nə vaxt ilkin simptomlar periferik orqanların zəif dövranı, müalicəyə başlamaq lazımdır, əks halda vəziyyət xoşagəlməz nəticələrə səbəb ola bilər.

Yavaş qan dövranı riskini artırır trofik xoralar, qanqrenoz vəziyyətin başlanğıcını təhrik edə bilər. Xüsusilə şəkərli diabetli insanlarda xoralar daha çox rast gəlinir. dar alt paltarı, narahat ayaqqabılar- və aşınma irinli-iltihabi prosesə çevrilir.

Ən çox təhlükəli nəticələr- kritik işemiyanın baş verməsi alt ekstremitələr. Xəstəliyin bir əlaməti barmaqların şişməsidir, onu aradan qaldırmaq çətindir.

Qollarda zəif dövran qan tədarükünün pozulduğunu göstərir ürək-damar sistemi. Əllərin uyuşması tez-tez sinə ağrısı, ürək karıncalanması, nəfəs darlığı fonunda görünür.

Qan dövranı pozğunluqlarının diaqnozu əsasında klinik şəkil və xüsusi diaqnostika.

Problemi müəyyən etməyə kömək edin aşağıdakı üsullar tədqiqat:

• damarların və arteriyaların ultrasəsi;
• ultrasəs;
• CT scan;
• maqnit rezonans görüntüləmə;
• kontrastlı fleboqrafiya;
• sintiqrafiya.

Lazımi müayinə üsulları klinikaya və xəstənin imkanlarına əsasən həkim tərəfindən seçilir. Xəstədə kardiostimulyator tikilirsə, dalğa müayinələri aparılmır.

Periferik qan dövranı pozğunluqlarının müalicəsi

Alt ekstremitələrdə zəif qan dövranı əlamətləri varsa nə etməli? Çox güman ki, bu varikoz damarları başlayır və bir phlebologist ilə əlaqə saxlamalısınız.

Xəstəliyin inkişafını dayandırmaq üçün aşağıdakı dərmanlar təyin olunur:

1. Şifahi və xaricdən istifadə edilən venotonik preparatlar. Onlar venoz divarları gücləndirir, tonunu artırır.
2. Heparin tərkibli dərmanlar da ola bilər yerli fəaliyyət və daxili istifadə üçün idarə olunur. Onların köməyi ilə qanın tərkibi və laxtalanma qabiliyyəti dəyişir.
3. Venolife təsirli olduğunu sübut etdi - heparin tərkibli və venotonik dərmanların xüsusiyyətlərini birləşdirən bir vasitədir. Bundan əlavə, tərkibində B5 vitamini var. Venolin uyuşmanı müalicə etməyə, şişkinliyi aradan qaldırmağa və rahatlamağa kömək edir xarici təzahürlər qan dövranı pozğunluqları - və onun rənginin dəyişməsi. Dərmanın bu keyfiyyəti qadınlar tərəfindən çox yüksək qiymətləndirilir.

Masaj effektləri və fizioterapiya varikoz damarlarının müalicəsi ilə əlaqələndirilir: magnetoterapiya, pnevmokompressiya. Xüsusi sıxılma alt paltarları ağrıları azaltmağa kömək edir

Əllərim daim şişir və ağrıyırsa nə etməliyəm? Ən yaxşı vasitəəllərin uyuşması ilə mübarizə aparmaq üçün - sualtı masaj.

Periferik qan tədarükünün müalicəsində ənənəvi tibb

Donuz bankında periferik qan tədarükünün pozulması ilə mübarizə aparmaq ənənəvi tibbçoxlu reseptlər var.

Aşağıdakı prosedur qollarda və ayaqlarda qan tədarükünü bərpa etməyə kömək edir:

1. bərabər miqdarda şəkər və günəbaxan yağı qarışdırın;
2. ilə konteyner hazırlayın isti su, 250 ml - 2 yemək qaşığı masa duzu;
3. Dərini yağ və şəkər qarışığı ilə yağlayın, əzasını aşağı salın salin məhlulu- onun ilkin temperaturu təxminən 38ºС olmalıdır;
4. əzanı 30-45 dəqiqə suda saxlayın.

Bu dərman ayaqlara və qollara qan tədarükünü bərpa etməyə kömək edəcəkdir. Dörddəbir litrlik kavanoz əzilmiş sarımsaq ilə doldurulur, su ilə tökülür və 2 həftə qaranlıq, sərin yerdə yerləşdirilir. Kompozisiya gündə bir neçə dəfə qarışdırılmalıdır. Çarə dəmləndikdə süzülür və soyuducuya qoyulur. Gündə 3 dəfə 5 damcı alın, bir kaşığı su ilə seyreltilir. Müalicə kursu 10-14 gündür.

Digər hamam bitki mənşəlidir. Çobanyastığı, gicitkən, oregano, limon balzamının bərabər hissələrindən ibarətdir. 2 stəkan bitki xammalı 3 litr qaynar su ilə tökülür, 38ºС-ə qədər soyumasını gözləyir və əl və ya ayaq hamamına qoyulur.

Qan dövranı pozğunluqlarının qarşısının alınması

Ekstremitələrin periferik damarlarının vəziyyətini yaxşılaşdırmaq üçün dozaj tələb olunur fiziki məşğələ. Ayaqlar üçündür gəzinti orta sürətlə, əllər üçün - gimnastika. Davamlı olaraq çap etmək və ya eyni işi görmək məcburiyyətindəsinizsə, hər 45 dəqiqədən bir fasilə verməlisiniz.

Müşahidə edilməlidir xüsusi pəhriz, pəhrizi Pevzner pəhriz cədvəlinə № 9 və 10-a yaxınlaşdırın. Alkoqol istehlakını məhdudlaşdırın, siqaretdən qurtulmağa çalışın.

Periferik qan tədarükünün pozulmasının nəticələri yalnız onların funksiyasının məhdudlaşdırılması, hərəkət zamanı və istirahət zamanı ağrı deyil.

Alt ekstremitələrdə qan laxtasının ayrılması halında beynin damarlarına zərər verə bilər. Və bu doludur ciddi xəstəlik işemik insult kimi.

PERİFERİK DÖNƏNMƏNİN POZULMASI

tromboz və emboliya

PLAN

1. Periferik qan dövranı anlayışı.

2. Arterial hiperemiya.

2.1. Fizioloji hiperemiya.

2.2. Patoloji arterial hiperemiya.

2.3. Neyrotonik tipli neyrogen arterial hiperemiya.

2.4. Neyroparalitik tipli neyrogen arterial hiperemiya.

3. Venöz hiperemiya.

4. İşemiya.

4.1. sıxılma işemiyası.

4.2. obstruktiv işemiya.

4.3. Angiospastik işemiya.

6. Tromboz.

6.1. trombozun tərifi.

6.2. Trombozun əsas amilləri.

6.3. trombozun nəticəsi.

7. Emboliya.

7.1. Ekzogen mənşəli emboliya.

7.2. Endogen mənşəli emboliya.

7.2.1. Yağ emboliyası.

7.2.2. toxuma emboliyası.

7.2.3. Amniotik maye emboliyası.

7.3. Kiçik emboliya qan dövranı dairəsi.

7.4. Sistemli dövranın emboliyası.

7.5. Portal venasının emboliyası.

Periferik damar yatağının nahiyəsində qan dövranı (kiçik arteriyalar, arteriollar, kapilyarlar, postkapilyar venulalar, arteriovenulyar anastomozlar, venulalar və kiçik venalar) qanın hərəkətindən əlavə, suyun, elektrolitlərin, zəruri qazların mübadiləsini təmin edir. qida maddələri və qan-toxuma-qan sistemindəki metabolitlər.

Regional qan dövranının tənzimlənməsi mexanizmlərinə, bir tərəfdən, vazokonstriktor və vazodilatlayıcı innervasiyanın təsiri, digər tərəfdən, qeyri-spesifik metabolitlərin, qeyri-üzvi ionların, yerli bioloji aktiv maddələrin və hormonların damar divarına təsiri daxildir. qan. Güman edilir ki, damarların diametrinin azalması ilə sinir tənzimlənməsinin dəyəri azalır, metabolik isə əksinə artır.

Orqan və ya toxumalarda funksional və struktur dəyişikliklərə cavab olaraq onlarda yerli qan dövranı pozğunluqları baş verə bilər. Yerli qan dövranı pozğunluqlarının ən çox görülən formaları: arterial və venoz hiperemiya, işemiya, staz, tromboz, emboliya.

ARTERİAL HİPEREMİYA.

Arterial hiperemiya arterial damarlar vasitəsilə həddindən artıq qan axını nəticəsində orqanın qan tədarükünün artmasıdır. Bir sıra funksional dəyişikliklərlə xarakterizə olunur və Klinik əlamətlər:

diffuz qızartı, kiçik arteriyaların, arteriolların, damarların və kapilyarların genişlənməsi, kiçik arteriyaların və kapilyarların pulsasiyası,

işləyən damarların sayının artması,

yerli temperaturun yüksəlməsi,

hiperemik sahənin həcminin artması,

Doku turgorunun artması

arteriollarda, kapilyarlarda və damarlarda təzyiqin artması;

Qan axınının sürətlənməsi, maddələr mübadiləsinin artması və orqan funksiyasının artması.

Arterial hiperemiyanın səbəbləri ola bilər: müxtəlif ekoloji amillərin, o cümlədən bioloji, fiziki, kimyəvi təsir; orqan və ya toxuma yerində yükün artması, həmçinin psixogen təsirlər. Bu agentlərin bəziləri ümumi fizioloji stimullar olduğundan (orqanda artan yük, psixogen təsirlər), onların təsiri altında baş verən arterial hiperemiya nəzərə alınmalıdır. fizioloji. Fizioloji arterial hiperemiyanın əsas növü işləyən və ya funksional, həmçinin reaktiv hiperemiyadır.

İşləyən hiperemiya - bu, funksiyasının artması ilə müşayiət olunan orqanda qan axınının artmasıdır (həzm zamanı mədəaltı vəzinin hiperemiyası, daralması zamanı skelet əzələsi, ürək funksiyasının artması ilə koronar qan axınının artması, beynə qan axını). psixi gərginlik zamanı).

Reaktiv hiperemiya onun qısamüddətli məhdudlaşdırılmasından sonra qan axınının artımını təmsil edir. Adətən böyrəklərdə, beyində, dəridə, bağırsaqlarda, əzələlərdə inkişaf edir. Maksimum reaksiya perfuziya bərpa edildikdən bir neçə saniyə sonra müşahidə olunur. Onun müddəti tıxanma müddəti ilə müəyyən edilir. Reaktiv hiperemiyaya görə, beləliklə, tıxanma zamanı yaranan qan axınında "borc" aradan qaldırılır.

Patoloji arterial hiperemiya qeyri-adi (patoloji) stimulların təsiri altında inkişaf edir ( kimyəvi maddələr, toksinlər, pozulmuş metabolizm məhsulları, iltihab zamanı əmələ gəlir, yanıqlar; qızdırma, mexaniki amillər). Bəzi hallarda patoloji arterial hiperemiyanın baş verməsi şərti, məsələn, allergiya ilə müşahidə olunan qan damarlarının qıcıqlandırıcılara həssaslığının artmasıdır.

Yoluxucu döküntü, bir çox ilə üz qızartı yoluxucu xəstəliklər, (qızılca, tif, skarlatina), sistemik lupus eritematozda vazomotor pozğunluqlar, müəyyən sinir pleksuslarının zədələnməsi ilə ətrafın dərisinin qızarması, qıcıqlanma ilə əlaqəli nevralji ilə üzün yarısının qızartıları trigeminal sinir və s. var klinik nümunələr patoloji arterial hiperemiya.

Patoloji arterial hiperemiyaya səbəb olan faktordan asılı olaraq, iltihablı, termal hiperemiya, ultrabənövşəyi eritema və s.

Patogenezə görə arterial hiperemiyanın iki növü fərqləndirilir - neyrojenik (neyrotonik və neyroparalitik tip) və yerli kimyəvi (metabolik) amillərin təsiri ilə.

Neyrotonik tipli neyrogen arterial hiperemiya ekstero- və interoreseptorların qıcıqlanması, həmçinin vazodilatasiya edən sinirlərin və mərkəzlərin qıcıqlanması nəticəsində refleksiv şəkildə baş verə bilər. Psixi, mexaniki, temperatur, kimyəvi (skipidar, xardal yağı və s.) və bioloji agentlər qıcıqlandırıcı kimi çıxış edə bilər.

Neyrogen arterial hiperemiyanın tipik nümunəsi patoloji proseslər zamanı üzün və boyunun qızarmasıdır. daxili orqanlar(yumurtalıqlar, ürək, qaraciyər, ağciyərlər).

Xolinergik mexanizm (asetilkolinin təsiri) səbəbindən arterial hiperemiya, damarları parasimpatik sinir lifləri ilə innervasiya edilən digər orqan və toxumalarda da (dil, vulva və s.) mümkündür.

Parasempatik innervasiya olmadıqda, arterial hiperemiyanın inkişafı periferiyada müvafiq liflər, mediatorlar və reseptorlar (histamin üçün H 2 reseptorları, beta-adrenergik reseptorlar) tərəfindən təmsil olunan simpatik (xolinergik, histaminerjik və beta-adrenergik) sistemlə bağlıdır. norepinefrin üçün, asetilkolin üçün muskarinik reseptorlar).

Neyroparalitik tipli neyrogen arterial hiperemiya klinikada və heyvan təcrübələrində simpatik və alfa-adrenergik liflərin və vazokonstriktiv təsir göstərən sinirlərin kəsilməsi zamanı müşahidə oluna bilər.

Simpatik vazokonstriktor sinirləri tonik olaraq aktivdir və normal şərait onlar daima damar tonusunun neyrogen (vazomotor) komponentini təyin edən mərkəzi mənşəli impulsları (istirahətdə 1 saniyədə 1-3 impuls) daşıyırlar. Onların vasitəçisi norepinefrindir.

İnsanlarda və heyvanlarda tonik pulsasiya dərinin damarlarına gedən simpatik sinirlərə xasdır. yuxarı əzalar, qulaqlar, skelet əzələləri, həzm kanalı və s. Bu sinirlərin bu orqanların hər birində kəsilməsi arterial damarlarda qan axınının artmasına səbəb olur. Bu təsir damarların uzun müddətli spazmları ilə müşayiət olunan endarterit zamanı periarterial və qanqlionik simpaktektomiyanın istifadəsinə əsaslanır.

Neyroparalitik tipli arterial hiperemiya həm də simpatik düyünlər bölgəsində mərkəzi sinir impulslarının ötürülməsini maneə törətməklə (qanqlion blokerlərindən istifadə etməklə) və ya simpatik sinir ucları səviyyəsində (simpatolitik və ya alfa-adrenergik blokerlərdən istifadə etməklə) kimyəvi yolla əldə edilə bilər. Bu şəraitdə gərginlikdən asılı olan yavaş Ca 2+ kanalları bloklanır, hüceyrədənkənar Ca 2+-nın elektrokimyəvi qradiyenti boyunca hamar əzələ hüceyrələrinə daxil olması, eləcə də sarkoplazmatik şəbəkədən Ca 2+-nın buraxılması pozulur. Nörotransmitter norepinefrin təsiri altında hamar əzələ hüceyrələrinin büzülməsi qeyri-mümkün olur. Arterial hiperemiyanın neyroparalitik mexanizmi qismən iltihablı hiperemiya, ultrabənövşəyi eritema və s.

Yerli metabolik (kimyəvi) amillərin səbəb olduğu arterial hiperemiyanın (fizioloji və patoloji) mövcudluğu ideyası, bir sıra metabolitlərin birbaşa divarının zolaqsız əzələ elementlərinə təsir edən damarların genişlənməsinə səbəb olmasına əsaslanır. innervasiya təsirləri. Bu, tam denervasiyanın nə işləyən, nə reaktiv, nə də iltihablı arterial hiperemiyanın inkişafına mane olmaması ilə də təsdiqlənir.

Əhəmiyyətli rol yerli damar reaksiyaları zamanı qan axınının artması ilə toxuma mühitinin pH-da bir dəyişiklik təyin olunur - mühitin reaksiyasının asidoza doğru dəyişməsi hamar əzələ hüceyrələrinin adenozinə həssaslığının artması səbəbindən vazodilatasiyaya kömək edir. həmçinin hemoglobinin oksigenlə doyma dərəcəsinin azalması. Patoloji şəraitdə (yanıqlar, travmalar, iltihablar, ultrabənövşəyi şüalara məruz qalma, ionlaşdırıcı şüalanma və s.) adenozin ilə yanaşı, digər metabolik amillər də əhəmiyyət kəsb edir.

Arterial hiperemiyanın nəticəsi fərqli ola bilər. Əksər hallarda arterial hiperemiya maddələr mübadiləsinin və orqan funksiyasının artması ilə müşayiət olunur ki, bu da adaptiv reaksiyadır. Bununla belə, mənfi təsirlər də mümkündür. Aterosklerozda, məsələn, damarın kəskin genişlənməsi onun divarının qırılması və toxumaya qanaxma ilə müşayiət oluna bilər. Bu cür hadisələr beyində xüsusilə təhlükəlidir.

VENA HİPEREMİYASI.

Venöz hiperemiya, damarlar vasitəsilə qan axınının maneə törədilməsi nəticəsində orqan və ya toxuma sahəsinə qan tədarükünün artması nəticəsində inkişaf edir.

Onun inkişafının səbəbləri:

tromb və ya emboliya ilə damarların tıxanması;

bir şiş tərəfindən sıxılma, çapıq, böyüdülmüş uşaqlıq və s.

Nazik divarlı damarlar da bölgələrdə sıxıla bilər kəskin artım toxuma və hidrostatik təzyiq (iltihabın mərkəzində, hidronefrozlu böyrəklərdə).

Bəzi hallarda venoz hiperemiyanın predispozan anı damarların elastik aparatının konstitusiya zəifliyi, onların divarlarının hamar əzələ elementlərinin qeyri-kafi inkişafı və tonunun azalmasıdır. Çox vaxt bu meyl ailə xarakterlidir.

Damarlar, arteriyalar kimi, daha az dərəcədə olsa da, zəngin refleks zonalarıdır ki, bu da venoz hiperemiyanın neyro-refleks təbiətinin mümkünlüyünü göstərir. Xarici vazomotor funksiyanın morfoloji əsasını hamar əzələ elementləri və effektor sinir ucları da daxil olmaqla sinir-əzələ aparatı təşkil edir.

Venoz hiperemiya da ürəyin sağ mədəciyinin funksiyasının zəifləməsi, emiş təsirinin azalması ilə inkişaf edir. sinə (eksudativ plevrit, hemotoraks), ağciyər dövranında qan axınının maneə törədilməsi (pnevmoskleroz, amfizem, sol mədəciyin funksiyasının zəifləməsi).

Venoz hiperemiyada yerli dəyişikliklərə səbəb olan əsas amil toxumanın oksigen açlığıdır (hipoksiya).

Bu vəziyyətdə hipoksiya əvvəlcə axının məhdudlaşdırılması ilə əlaqədardır arterial qan, sonra metabolik pozğunluq məhsullarının toxuma ferment sistemlərinə təsiri, oksigen istifadəsinin pozulması ilə nəticələnir. Venöz hiperemiyada oksigen aclığı toxuma mübadiləsinin pozulmasına səbəb olur, atrofik və distrofik dəyişikliklərə və birləşdirici toxumanın həddindən artıq böyüməsinə səbəb olur.

Venöz hiperemiyada yerli dəyişikliklərlə yanaşı, xüsusən də səbəb olarsa ümumi səbəblər və ümumiləşdirilmiş xarakter daşıyır, çox ciddi nəticələri olan bir sıra ümumi hemodinamik pozğunluqlar da mümkündür. Ən tez-tez onlar böyük venoz kollektorların tıxanması zamanı baş verir - portal, aşağı vena kava. Bu damar rezervuarlarında qanın yığılması (bütün qanın 90% -ə qədər) qan təzyiqinin kəskin azalması, həyati orqanların (ürək, beyin) qidalanmaması ilə müşayiət olunur. Ürək çatışmazlığı və ya tənəffüs iflici səbəbiylə ölüm mümkündür.

Arterial qan axınının məhdud və ya tam dayandırılmasına əsaslanan periferik qan dövranının pozulması işemiya (yunan dilindən ischeim - gecikdirmək, dayandırmaq, haima - qan) və ya yerli anemiya adlanır.

İşemiya aşağıdakı xüsusiyyətlərlə xarakterizə olunur:

orqanın işemik sahəsinin ağarması;

temperaturun azalması;

paresteziya şəklində həssaslığın pozulması (uyuşma, karıncalanma, "sürünmə" hissi);

· ağrı sindromu;

Qan axınının sürətinin və orqan həcminin azalması;

arteriya sahəsində qan təzyiqinin azalması;

orqan və ya toxumanın işemik bölgəsində oksigen gərginliyini azaltmaqla maneənin altında yerləşir;

İnterstisial mayenin formalaşmasının pozulması və toxuma turgorunun azalması;

orqan və ya toxuma funksiyasının pozulması;

distrofik dəyişikliklər.

İşemiyanın səbəbi müxtəlif amillər ola bilər: arteriyanın sıxılması; onun lümeninin tıxanması; divarının sinir-əzələ aparatına təsir göstərir. Buna uyğun olaraq işemiyanın sıxılma, obturasiya və angiospastik növləri fərqləndirilir.

Kompressiya işemiyası adduktor arteriyasının ligatur, çapıq, şiş tərəfindən sıxılması nəticəsində yaranır, yad cisim və s.

Obstruktiv işemiya tromb və ya emboliya ilə arteriya lümeninin qismən daralması və ya tam bağlanmasının nəticəsidir. Aterosklerozla baş verən arteriya divarında produktiv-infiltrativ və iltihabi dəyişikliklər, obliterasiya edən endarterit, periarteritis nodosa, həmçinin obstruktiv işemiya növünə görə yerli qan axınının məhdudlaşdırılmasına səbəb olur.

Angiospastik işemiya damarların vazokonstriktor aparatının qıcıqlanması və emosional təsir nəticəsində yaranan refleks spazmı (qorxu, ağrı, qəzəb) nəticəsində baş verir. fiziki amillər(soyuq, travma, mexaniki qıcıqlanma), kimyəvi maddələr, bioloji qıcıqlandırıcılar (bakterial toksinlər) və s. Patoloji şəraitdə angiospazm nisbi müddət və əhəmiyyətli şiddət ilə xarakterizə olunur ki, bu da qan axınının tam dayanmasına qədər kəskin yavaşlamanın səbəbi ola bilər. Çox vaxt angiospazm damar tipinə görə orqanın daxilində nisbətən böyük diametrli arteriyalarda inkişaf edir. şərtsiz reflekslər müvafiq interoreseptorlardan. Bu reflekslər əhəmiyyətli inersiya və muxtariyyət ilə xarakterizə olunur.

Toxumanın və ya orqanın işemik sahəsindəki metabolik, funksional və struktur dəyişikliklərin təbiəti dərəcəsi ilə müəyyən edilir. oksigen aclığı, şiddəti işemiyanın inkişaf sürətindən və növündən, müddətindən, lokalizasiyasından, girov dövriyyəsinin təbiətindən asılıdır. funksional vəziyyət orqan və ya toxuma.

Arteriyaların tam tıkanması və ya sıxılma sahələrində baş verən işemiya, ceteris paribus, spazm ilə müqayisədə daha ciddi dəyişikliklərə səbəb olur. Sürətlə inkişaf edən işemiya, uzunmüddətli işemiya kimi, yavaş inkişaf edən və ya qısamüddətli olandan daha ağırdır. İşemiyanın inkişafında xüsusilə vacib olan toxumaların qəfil obturasiyasıdır, çünki bu, bu arteriyanın budaqlanan sisteminin refleks spazmı ilə müşayiət edilə bilər.

Həyati vacib orqanların (beyin, ürək) işemiyası daha çoxdur ağır nəticələr böyrək, dalaq, ağciyər işemiyası və sonuncunun işemiyası skelet, əzələ, sümük və ya işemiya ilə müqayisədə daha ağırdır qığırdaq toxuması. Bu orqanlar xarakterikdir yüksək səviyyə enerji mübadiləsi Eyni zamanda, onların girov damarları qan dövranı pozğunluqlarını kompensasiya etmək üçün funksional olaraq tamamilə və ya nisbətən acizdir. Əksinə, skelet əzələləri və xüsusilə birləşdirici toxuma səbəbiylə aşağı səviyyə onlarda enerji mübadiləsi, işemiya şəraitində daha sabitdir.

Staz - kapilyarlarda, nazik arteriyalarda və damarlarda qan axınının ləngiməsi və dayandırılması.

Kapilyarlarda patoloji dəyişikliklər və ya pozuntu nəticəsində baş verən həqiqi (kapilyar) stazı ayırd edin. reoloji xassələri qan, işemik - müvafiq arteriyalardan kapilyar şəbəkəyə və venoza qan axınının tam dayandırılması səbəbindən.

Venöz və işemik staz qan axınının sadə yavaşlaması və dayandırılmasının nəticəsidir. Bu şərtlər venoz tıkanıklıq və işemiya ilə eyni səbəblərə görə baş verir. Venöz staz damarların sıxılması, tromb və ya emboliya ilə tıxanma, işemik staz isə arteriyaların spazmı, sıxılması və ya tıxanması nəticəsində ola bilər. Stazın səbəbinin aradan qaldırılması normal qan axınının bərpasına gətirib çıxarır. Əksinə, işemik və venoz stazın irəliləməsi doğru inkişafına kömək edir.

Həqiqi durğunluqla kapilyarlarda və kiçik damarlarda qan sütunu hərəkətsiz olur, qan homogenləşir, eritrositlər şişir və piqmentinin əhəmiyyətli bir hissəsini itirir. Plazma sərbəst buraxılan hemoglobinlə birlikdə kənara çıxır damar divarı. Kapilyar stazın ocağının toxumalarında kəskin qidalanma, nekroz əlamətləri var.

Həqiqi durğunluğun səbəbi fiziki (soyuq, istilik), kimyəvi (zəhərlər, konsentratlı natrium xlorid məhlulu, digər duzlar, skipidar, xardal və kroton yağları) və bioloji (mikroorqanizmlərin toksinləri) amillər ola bilər.

Həqiqi durğunluğun inkişaf mexanizmi eritrositlərin intrakapilyar aqreqasiyasına görə, yəni. onların yapışdırılması və qan axınına mane olan konqlomeratların əmələ gəlməsi. Bu periferik müqaviməti artırır.

Həqiqi durğunluğun patogenezində qanın laxtalanması səbəbindən kapilyar damarlarda qan axınının yavaşlaması vacibdir. Aparıcı rol staz zonasında yerləşən kapilyar damarların divarlarının keçiriciliyinin artması ilə oynayır. Bu asanlaşdırılır etioloji amillər, staza səbəb olur və toxumalarda əmələ gələn metabolitlər. Stasis mexanizmində xüsusi əhəmiyyət bioloji verilir aktiv maddələr(serotonin, bradikinin, histamin), həmçinin mühitin toxuma reaksiyasında və onun kolloid vəziyyətində asilotik sürüşmə. Nəticədə, damar divarının keçiriciliyinin artması və damarların genişlənməsi, qanın qalınlaşmasına, qan axınının yavaşlamasına, qırmızı qan hüceyrələrinin yığılmasına və nəticədə staza səbəb olur.

Xüsusi əhəmiyyət kəsb edən plazma albuminin toxumalara salınmasıdır ki, bu da eritrositlərin mənfi yükünün azalmasına kömək edir, bu da onların dayandırılmış vəziyyətdən itirilməsi ilə müşayiət oluna bilər.

Tromboz üzərində intravital formalaşma prosesidir daxili səth onun elementlərindən ibarət qan laxtalarının damarlarının divarları.

Qan laxtalanmaları parietal ola bilər (qan damarlarının lümenini qismən azaldır) və tıxanır. Birinci növ qan laxtalanması ən çox ürək və gövdələrdə olur. əsas gəmilər, ikincisi kiçik arteriyalar və damarlar.

Trombun strukturunda hansı komponentlərin üstünlük təşkil etməsindən asılı olaraq ağ, qırmızı və qarışıq tromblar fərqlənir. Birinci halda, trombositlər, lökositlər və az miqdarda plazma zülalları tərəfindən trombüs əmələ gəlir; ikincidə - fibrin ipləri ilə bərkidilmiş eritrositlər; qarışıq tromblar bir-birini əvəz edən ağ və qırmızı təbəqələrdir.

Trombun əmələ gəlməsinin əsas amilləri (Vixrov triadası şəklində).

1. Damar divarının fiziki (mexaniki travma,) təsiri altında baş verən zədələnməsi elektrik), qidalanma və maddələr mübadiləsinin pozulması nəticəsində kimyəvi (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) və bioloji (mikrob endotoksinləri) amillər. Bu pozğunluqlar aterosklerozla da müşayiət olunur, hipertonik xəstəlik, allergik proseslər.

2. Damar divarının qan laxtalanma və antikoaqulyasiya sisteminin fəaliyyətinin pozulması. Tərkibindəki prokoaqulyantların (trombin, tromboplastin) konsentrasiyasının artması, həmçinin antikoaqulyantların aktivliyinin azalması (qanda antikoaqulyantların miqdarının azalması və ya onların inhibitorlarının aktivliyinin artması), bir qayda olaraq, damardaxili qan laxtalanmasına (ICCC) səbəb olur. HSV, vaxtından əvvəl plasentanın ayrılması, amniotik maye emboliyası, travmatik şok, eritrositlərin kəskin kütləvi hemolizi. VSSC-nin tromboza keçidi damar divarının və trombositlərin laxtalanma amillərinin təsiri altında zədələndikdə baş verir.

3. Qan axınının yavaşlaması və onun pozulması (anevrizma sahəsində turbulentlik). Bu amil çox güman ki, daha az əhəmiyyət kəsb edir, lakin o, damarlarda laxtalanmaların arteriyalara nisbətən 5 dəfə, aşağı ətrafların damarlarında yuxarı ətrafların damarlarına nisbətən 3 dəfə daha tez-tez əmələ gəlməsini, eləcə də qan laxtalanmasının yüksək tezliyini izah edir. dekompensasiya dövriyyəsi zamanı tromboz, uzun müddət yataq istirahəti.

Trombozun nəticələri fərqli ola bilər. Hemostatik mexanizm kimi əhəmiyyətini nəzərə alaraq kəskin zədə qanaxma ilə müşayiət olunan tromboz adaptiv bir fenomen kimi ümumi bioloji mövqelərdən nəzərdən keçirilməlidir.

Eyni zamanda, trombüs meydana gəlməsi müxtəlif xəstəliklər(ateroskleroz, diabet s.) səbəb olduğu ağır ağırlaşmalarla müşayiət oluna bilər kəskin pozuntu trombozlu damar sahəsində qan dövranı. Trombozlanmış damarın hovuzunda nekrozun (infarkt, qanqren) inkişafı trombozun son mərhələsidir.

Trombozun nəticəsi aseptik (enzimatik, autolitik) ərimə, təşkilatlanma (əvəzetmə ilə rezorbsiya) ola bilər. birləşdirici toxuma), rekanalizasiya, septik (irinli) ərimə. Sonuncu xüsusilə təhlükəlidir, çünki septikopiemiyaya və müxtəlif orqanlarda çoxsaylı abseslərin meydana gəlməsinə kömək edir.

Emboliya (yunan dilindən.emballein - içəri atmaq) - qan və ya limfa axını ilə gətirilən orqanlar (emboli) tərəfindən qan damarlarının tıxanması.

Emboliyanın təbiətindən asılı olaraq emboliya fərqlənir:

endogen, trombüs, yağ, müxtəlif toxumalar, amniotik maye, qaz (dekompressiya xəstəliyi ilə).

Lokalizasiyaya görə emboliya fərqlənir:

sistemli dövran,

qan dövranının kiçik dairəsi;

portal damar sistemləri.

Bütün hallarda emboliyanın hərəkəti adətən qanın təbii irəli hərəkətinə uyğun olaraq həyata keçirilir.

Ekzogen mənşəli emboliya. Hava emboliyası iri venalar (boyun, körpücükaltı, bərk damarların sinusları) zədələndikdə baş verir. beyin qişaları), zəif azalan və təzyiqi sıfıra yaxın və ya mənfi olan. Bu vəziyyət tibbi manipulyasiyalar zamanı - məhlulların bu damarlara infuziyası zamanı da hava emboliyasına səbəb ola bilər. Nəticədə, hava, xüsusilə inhalyasiya hündürlüyündə zədələnmiş damarlara sorulur, sonra pulmoner dövran damarlarının emboliyası. Ağciyər zədələndikdə və ya orada dağıdıcı proseslər olduqda, həmçinin pnevmotoraks tətbiq edildikdə eyni şərait yaranır. Belə hallarda isə sistemli dövriyyənin damarlarının emboliyası baş verir. Oxşar nəticələrə səbəb olur böyük rəqəm partlayıcıya məruz qaldıqda ağciyərlərdən qana hava şok dalğası(hava, su), həmçinin "partlayıcı dekompressiya" zamanı və yüksək hündürlüyə sürətli qalxma zamanı. Nəticədə ağciyər alveollarının kəskin genişlənməsi, onların divarlarının qırılması və havanın kapilyar şəbəkəyə daxil olması sistemli dövran damarlarının qaçılmaz emboliyasına səbəb olur. Anaerob (qazlı) qanqren ilə qaz emboliyası da mümkündür.

Müxtəlif heyvanların və insanların hava emboliyasına həssaslığı fərqlidir. Dovşan ölür venadaxili administrasiya 2-3 ml hava, itlər 50-70 ml/kq miqdarında hava enjeksiyonlarına dözürlər. İnsan bu baxımdan ara mövqe tutur.

Endogen mənşəli emboliya. Tromboembolizmin mənbəyi ayrılmış qan laxtasının bir hissəsidir. Qan laxtasının ayrılması onun aşağılığının əlaməti hesab olunur (“xəstə qan laxtası”). Əksər hallarda, kiçik dairənin tromboemboliyasının yüksək tezliyini izah edən sistemli dövranın damarlarında (aşağı ətrafların, çanaq, qaraciyərin damarları) "xəstə tromblar" əmələ gəlir. Yalnız ürəyin sol yarısında (endokardit, anevrizma ilə) və ya arteriyalarda (ateroskleroz ilə) qan laxtaları meydana gəldiyi halda, sistem dövranının damarlarının emboliyası baş verir. Trombun zəif olması, hissəciklərinin ayrılması və tromboemboliya səbəbi onun aseptik və ya irinli əriməsi, trombun əmələ gəlməsinin geri çəkilmə mərhələsinin pozulması, həmçinin qanın laxtalanmasıdır.

Yağ emboliyası yağ damcıları qan dövranına daxil olduqda baş verir, əksər hallarda endogen mənşəlidir. Yağ damcılarının qan dövranına daxil olmasının səbəbi sümük iliyinin, dərialtı və ya çanaq toxumasının zədələnməsi (əzilməsi, ağır sarsıntı) və piylərin yığılması, qaraciyərin yağlanmasıdır.

Emboliyanın mənbəyi əsasən sistemli dövranın damarlarının hovuzunda yerləşdiyindən, yağ emboliyası ilk növbədə ağciyər dövranının damarlarında mümkündür. Yalnız gələcəkdə yağ damcılarının pulmoner kapilyarlardan (və ya kiçik dairənin arteriovenoz anastomozlarından) ürəyin sol yarısına və sistemli qan dövranının arteriyalarına nüfuz etməsi mümkündür.

Ölümcül piy emboliyasına səbəb olan yağın miqdarı müxtəlif heyvanlarda 0,9-3 sm 3/kq aralığında dəyişir.

toxuma emboliyası travmada müşahidə olunur, bədənin müxtəlif toxumalarının qırıntıları mümkün olduqda, xüsusən su ilə zəngindir ( Sümük iliyi, əzələlər, beyin, qaraciyər) qan dövranı sisteminə, xüsusən də ağciyər dövranına. Xüsusi əhəmiyyət hüceyrələr tərəfindən damar emboliyasıdır bədxassəli şişlər, çünki metastazların əmələ gəlməsinin əsas mexanizmidir.

Amniotik mayenin emboliyası amniotik maye doğuş zamanı ayrılmış plasentanın bölgəsində uterusun zədələnmiş damarlarına daxil olduqda baş verir.

Qaz emboliyası dekompressiya vəziyyətində, xüsusən dekompressiya xəstəliyində əsas patogenetik əlaqədir. damcı atmosfer təzyiqi yüksəlmişdən normala (dalğıclar üçün) və ya əksinə normaldan kəskin aşağıya doğru (hündürlüyə sürətlə qalxmaq, təyyarənin kabinəsinin təzyiqini azaltmaq) toxumalarda və qanda qazların (azot, oksigen, karbon qazı) həllolma qabiliyyətinin azalmasına səbəb olur və bu qazların baloncukları ilə tıxanması (ilk növbədə azotun dönüşü) əsasən sistemli dövriyyənin hövzəsində yerləşən kapilyarların.

Ağciyər dövranının emboliyası. Ağciyər dövranının damarlarının emboliyasında ən vacib funksional dəyişiklik sistemli dövriyyədə qan təzyiqinin kəskin azalması və ağciyər dövranında təzyiqin artmasıdır.

Ağciyər emboliyasında hipotenziv təsirin mexanizmlərini izah edən bir neçə fərziyyə mövcuddur. Belə bir fikir geniş yayılmışdır kəskin eniş arterial təzyiq refleks hipotenziyası hesab olunur (boşaltma Schwingk-Parin refleksi). Depressor refleksinin ağciyər arteriyasında yerləşən reseptorların qıcıqlanması nəticəsində yarandığı güman edilir.

Ağciyər emboliyasında qan təzyiqinin azaldılmasında müəyyən bir dəyər ürəyin sağ yarısında yükün artmasının nəticəsi olan miokard hipoksiyasına görə ürəyin funksiyasının zəifləməsinə verilir. kəskin eniş qan təzyiqi.

Ağciyər dövranı damarlarının emboliyasının məcburi hemodinamik təsiri ağciyər arteriyasında qan təzyiqinin artması və refleks nəticəsində hesab olunan ağciyər arteriyası - kapilyarların bölgəsində təzyiq gradientinin kəskin artmasıdır. ağciyər damarlarının spazmı.

Sistemli dövranın emboliyası. Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, sistemli dövriyyənin damarlarının emboliyası ən çox yatır patoloji proseslərürəyin sol yarısında, onun daxili səthində qan laxtalarının əmələ gəlməsi (tromboendokardit, miokard infarktı), tromboemboliya, qaz və ya yağ emboliyası ilə müşayiət olunan sistemli dövranın arteriyalarında tromboz. Emboliyaların tez-tez lokalizasiyası yeri koronar, orta beyin, daxili karotid, böyrək dalaq arteriyalarıdır. Digər şeylər bərabər olduqda, emboliyanın lokalizasiyası yanal damarın mənşə bucağı, onun diametri və orqanın qanla doldurulmasının intensivliyi ilə müəyyən edilir. Damarın yuxarı seqmentinə nisbətən yanal budaqların böyük ayrılma bucağı, onların nisbətən böyük diametri, hiperemiyası emboliyanın bu və ya digər lokalizasiyasına meylli amillərdir.

Dekompressiya xəstəliyi və ya "partlayıcı dekompressiya" ilə müşayiət olunan qaz emboliyası ilə, beyin damarlarında emboliyaların lokalizasiyasına meylli bir an. subkutan toxuma azotun lipoidlərlə zəngin toxumalarda yaxşı həll olmasıdır.

Portal vena emboliyası. Portal vena emboliyası, ağciyər və sistem qan dövranının emboliyasından çox az rast gəlinsə də, xarakterik klinik simptomlar kompleksi və son dərəcə ağır hemodinamik pozğunluqları ilə diqqəti cəlb edir.

Portal yatağının tutumu böyük olduğuna görə portal venasının əsas gövdəsinin və ya onun əsas qollarının emboliyasının tıxanması orqanlara qan tədarükünün artmasına səbəb olur. qarın boşluğu(mədə, bağırsaq, dalaq) və portal hipertenziya sindromunun inkişafı (portal vena sistemində qan təzyiqinin 8-10 dollardan 40-60 sm su sütununa qədər artması). Eyni zamanda, nəticədə xarakterik klinik triada (astsitlər, qarın ön divarının səthi damarlarının genişlənməsi, dalağın böyüməsi) və qan dövranı pozğunluqları ilə əlaqəli bir sıra ümumi dəyişikliklər (qan axınının azalması) inkişaf edir. ürək, vuruş və dəqiqə qan həcmi, qan təzyiqi azaldılması), tənəffüs (nəfəs darlığı, sonra nəfəs kəskin azalması, apne) və sinir sisteminin funksiyaları (şüur itkisi, tənəffüs iflici).

Bunlar ümumi pozuntularƏsasən portal kanalda onun yığılması (90%-ə qədər) nəticəsində dövriyyədə olan qanın kütləsinin azalmasıdır. Belə hemodinamik pozğunluqlar çox vaxt xəstələrin ölümünün birbaşa səbəbi olur.

Ədəbiyyat.

1. N.N.Zayko. Patoloji fiziologiya - K., 1985.

2. A.D.Ado, L.M.İşimova. Patoloji fiziologiya - Tibb, 1980.

3. G.E.Arkadyeva, N.N.Petrintseva. Zədələnmiş trombosit-damar hemostazının mexanizmləri - L., 1988.

4. V.S.Paukov, N.K.Xitrov. Patologiya - M.: Tibb, 1989.