Klasifikacija pneumonije prema lokalizaciji. Opće karakteristike pneumonije, klasifikacija. Liječenje akutne pneumonije

Jedna od najopasnijih patologija respiratornog trakta je upala pluća. Klasifikacija pneumonije pomaže u proučavanju njenih kliničkih karakteristika, koje pokazuju karakteristike manifestacije, ozbiljnost razvoja, lokalizaciju izvora upale i metode liječenja.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti - prema ICD-10 klasifikaciji - bolesti su označene pod šiframa j18.0 - j18.9. Prema SZO - Svjetska organizacija zdravstvo, upala pluća svake godine ubije 15% djece mlađe od pet godina u svijetu.

Vrste bolesti

Pneumonija je upalni proces lokaliziran u plućima, u kojem se uočavaju infiltrativne lezije plućnog tkiva i respiratorna insuficijencija. Kod svakog pacijenta analiza otkriva karakterističnu osobinu toka bolesti. Osnova ovih karakteristika može se prepoznati po klasifikaciji bolesti, koja uključuje:

Fokalna pneumonija - upalni proces zahvaća samo jedno područje plućnog režnja.
Parenhimske pneumonije su lobarne, totalne i konfluentne, kod kojih se upala širi na dijelove pluća, obližnje režnjeve i može zahvatiti cijelo plućno krilo s jedne strane.
Intersticijalnu upalu pluća karakterizira činjenica da je infekcija lokalizirana u vezivnom tkivu pluća, alveole nisu zahvaćene, zbog čega ne dolazi do procesa curenja krvne plazme i fibrina kroz zidove krvnih žila.

Moderna klasifikacija upale pluća i ispravna slika upale pomažu liječnicima da postave tačnu dijagnozu i propisuju adekvatan tretman. Prema etiologiji, pneumonija se dijeli na vrste koje su se pojavile krivnjom određenog patogena, pa su u klasifikaciji pneumonije (prema N.S. Molchanovu) bakterijske prirode, virusne, gljivične, mješovite i mikoplazma. Prema svojoj patogenezi, pneumonija se dijeli na primarnu i sekundarnu.

Prisutnost atipične pneumonije, čiji su uzrok intracelularni mikroorganizmi, akutna je manifestacija ove bolesti. Ovu vrstu bolesti karakterizira visok stupanj intoksikacije. U početnoj fazi teško je odrediti infiltrativne promjene na rendgenskom snimku pluća. Pneumonija se može pojaviti sa blagim simptomima ili sa svim glavnim simptomima. Na osnovu lokalizacije, pneumonija se deli na jednostranu i bilateralnu, prema težini u gornjem, srednjem i donjem segmentu, kao i bazalnu i centralnu. Upalu pluća mogu uzrokovati pneumokoki i mikoplazma.

Klasifikacija upale pluća kod djece prema porijeklu podijeljena je na:

stečeno u zajednici, dešava se kod kuće;
bolnica, koja se razvija nakon dva dana boravka u bolnici ili nakon otpusta;
ventilacija, čiji je uzrok ventilacija pluća;
intrauterino, javlja se u prva tri dana života novorođenčeta.

Prema radiološkim pokazateljima, dječja pneumonija može biti fokalna, segmentna, lobarna i intersticijska. Njegova težina je ocijenjena kao ona koja se može liječiti na ambulantnoj osnovi i ona koja zahtijeva hospitalizaciju. Može, ali i ne mora imati komplikacije. Prema lokalizaciji, može biti jednostrano ili bilateralno, prema toku - akutno - do 6 sedmica - i prolongirano - do dva mjeseca.

Karakteristike bolesti

Prema težini upale pluća, razlikuju se:

pluća;
prosjek;
težak.

Osnovni kriterijumi za težinu bolesti mogu se identifikovati na osnovu kliničke slike koja identifikuje pacijente koji imaju izraženu upalu i zahtevaju pojačanu terapiju. Glavni kriteriji po kojima se procjenjuje stanje pacijenta po prijemu u bolnicu mogu se nazvati:

Procjena svijesti. Blagi oblik bolesti pokazuje jasnu svijest pacijenta. Uz umjerenu težinu, može se primijetiti pri čistoj svijesti znakovi blage euforija, teški stepen pokazuje zbunjenost.
Sa blagim stepenom, indikator temperature je do 38 ° C, sa umerenim stepenom - do 39 ° C, sa teškim stepenom - mnogo viši.
Prilikom određivanja brzine disanja za umjerenu težinu, indikator je od 25 do 30 udisaja i izdisaja u minuti, za tešku težinu iznad 30.
Intoksikacija tijela kod teške upale pluća ima visok postotak težine.
Kao komplikacija, pneumonija može imati pleuritis sa malom količinom tekućine, au teškom obliku može se uočiti gnojno nakupljanje, stvaranje apscesa i infektivno-toksični šok.
Indikativni kriterijumi arterijski puls sa blagim protokom ne prelaze 90 otkucaja u minuti, sa prosječnim protokom dostižu 100 otkucaja, sa teškim tokom - više od 100 otkucaja.
Indikator krvnog pritiska za blage slučajeve je 110 mm Hg. čl., s umjerenim se smanjuje, s teškim se razvija kolaps, u kojem je gornji pritisak pri kompresiji srca 90 mm Hg. čl., a gornji u trenutku opuštanja srca pokazuje 50 mm Hg. Art.
Ako je upala pluća blaga, brzina disanja je do 20 mm u minuti, kod srednje težine do 30 mm, kod teške upale pluća više od 30 mm.
Ozbiljnost cijanoze je cijanoza, što pokazuje nedostatak kiseonika u krvi. Ako se posmatra blagi stepen, nema ga, u umjerenim slučajevima cijanoza se pojavljuje samo ispod noktiju, u teškim slučajevima ima vrlo izraženu nijansu.
Prilikom pregleda periferne krvi, blagi stupanj određuje se indeksom leukocitoze do 10x10 9 /l, umjeren - do 20x10 9 /l, teški - više od 20x10 9 /l.

Ovi kriteriji pomažu u određivanju slike bolesti i propisivanju potrebne terapije pacijentu.

Moderna klasifikacija

Lobarna pneumonija je tipična iznenadna pojava, koji je praćen visokom temperaturom, kašalj koji prelazi u mokar sa zarđalim iscjedakom, jakim otežanim disanjem, bolom u grudima i ubrzanim otkucajima srca. Prilikom disanja pacijent duboko izdiše, ponekad se čuje piskanje pri udisanju. Ubrzani puls, aritmija, hipotenzija, prigušenost srčanih tonova glavni su simptomi ove vrste upale pluća. U kliničkom testu krvi pretežno pokazuje ESR, otkrivaju se leukopenija i leukocitoza. Biohemijska analiza otkriva povećanje gama globulina i alfa-2. Protein se nalazi u urinu.

Kod fokalne pneumonije, početak bolesti je postupan nakon akutne respiratorne virusne infekcije. Pri kašljanju se oslobađa gnojna sluz, bolesnika muči slabost, otežano disanje i znojenje. Ovo stanje je dopunjeno povišenom temperaturom i kratkim dahom, možete čuti teško disanje sa produženim izdisajem, ponekad suvim zviždanjem. Krvni testovi pokazuju umjerenu leukocitozu, povišen ESR, gama globulin i alfa-2, sijaličnu kiselinu. Rendgenskim pregledom se uočavaju jaka žarišta upale u gotovo svim segmentima, najčešće u desnom plućnom krilu, koja imaju nejasan obris.

Upala pluća uzrokovana stafilokoknom infekcijom javlja se nakon virusne infekcije. Ako je infekcija prošla kroz krv, tada oštećenje pluća kao rezultat toga može biti manifestacija sepse. Ovo je teška forma upale pluća, koju karakterizira povećana opća intoksikacija tijela. Pacijent ima oskudan kašalj, crveni sputum, slabost mišića i zbunjenost. Rendgen pokazuje stafilokoknu destrukciju (razlučivanje) pluća. Uz potpunu intoksikaciju, pluća imaju potpuno zamračenje, koje može trajati i do mjesec dana.

Liječenje pneumonije

Prilikom liječenja pacijenta, neophodno je da ostane u dobro prozračenom prostoru, u krevetu s tvrdim podom i povišenim uzglavljem.

Tokom stacionarnog lečenja, prostorije u kojima se nalaze pacijenti podležu stalnom ultraljubičastom zračenju. Važnu ulogu igra dijetalna ishrana koja treba da bude bogata vitaminima. Prvih nekoliko dana ishrana se sastoji od čorbe i kompota, a zatim se ishrana proširuje hranom bogatom proteinima, mastima i ugljenim hidratima. Pacijentu se preporučuje da pije dosta tečnosti - do 2,5 litara dnevno.

Prilikom utvrđivanja prirode patogena, propisuje se antibiotska terapija. Za virusne uzroke, pneumonija se liječi ampicilinom ili cefaklorom. Za nekomplikovanu pneumokoknu upalu pluća propisuju se amoksicilin, prokain-penicilin. U teškim oblicima bolesti - Rifampicin, cefalosporini. Antibakterijska terapija se nastavlja pod uslovom da se simptomi potpune intoksikacije ublaže u prva 2-3 dana.

Osim toga, propisuju se antitusivni lijekovi: Libexin, Glaucine. Terapija je dopunjena fizioterapeutskim mjerama. Stimulacija imunog sistema je obavezna. Prevencija upale pluća je od posebnog značaja nakon oporavka. Da bi to učinili, liječnici preporučuju pravovremenu sanaciju žarišta infekcije, stvrdnjavanje, izbjegavanje hipotermije i pravovremeno provođenje terapije hronične bolesti.

Za citat: Nikonova E.V., Chuchalin A.G., Chernyaev A.L. PNEUMONIJA: EPIDEMIOLOGIJA, KLASIFIKACIJA, KLINIČKI I DIJAGNOSTIČKI ASPEKTI // Rak dojke. 1997. br. 17. S. 2

U članku su prikazani savremeni podaci o epidemiologiji pneumonije, stopi morbiditeta i mortaliteta među različitim starosnim kategorijama stanovništva u našoj zemlji i inostranstvu. Date su karakteristike različitih faktora koji predisponiraju nastanak pneumonije i utvrđena njihova uloga u nastanku teške bolesti i mortaliteta. Prikazana je moderna klasifikacija prema međunarodnom sporazumu o pneumoniji. Date su etiološke karakteristike vanbolničke i bolničke pneumonije, te je istaknuta uloga etiološke dijagnoze u postavljanju dijagnoze. Raspravlja se o pitanju ispravne dijagnoze pneumonije, daju se podaci o učestalosti nedovoljne i prevelike dijagnoze, te se navode njihovi uzroci. Opisana je klinička i radiološka slika i dati su osnovni principi liječenja pneumonije.

U radu su prikazani trenutno dostupni podaci o epidemiologiji pneumonije, morbiditetu i mortalitetu u različitim starosnim grupama u našoj i inostranstvu. Takođe karakteriše različite faktore predispozicije za upalu pluća, definiše njihov doprinos težini i smrti. U radu je data današnja klasifikacija prema međunarodnom sporazumu o pneumoniji, istaknute su bolničke i bolničke upale pluća, obrađena je uloga etiološke dijagnoze u postavljanju dijagnoze bolesti. Također se raspravlja o tome da li je dijagnoza pneumonije postavljena ispravno, daje se podatak o učestalosti hipo- i hiperdijagnoze, ukazuje se na njihove razloge. Prikazani su klinički i rendgenski snimci bolesti i dati su osnovni principi u liječenju pneumonije.

Istraživački institut za pulmologiju, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Moskva
A. G. Chuchalin - direktor Istraživačkog instituta za pulmologiju Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, akademik Ruske akademije medicinskih nauka, prof.
A. L. Černjajev - glava. Laboratorija za patološku anatomiju, Istraživački institut za pulmologiju, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, profesor, doktor medicine. nauke
E. V. Nikonova - diplomirani student Istraživačkog instituta za pulmologiju Ministarstva zdravlja Ruske Federacije
Istraživački institut za pulmologiju, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Moskva
Prof. A. G. Čučalin, akademik Ruske akademije medicinskih nauka, direktor Istraživačkog instituta of Pulmologija, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije
Prof. A. L. Chernyaev, MD, šef Laboratorije za patoanatomiju, Istraživački institut za pulmologiju, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije
Da. V. Nikonova, postdiplomski student, Istraživački institut za pulmologiju, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije

P Neumonija je jedna od najčešćih bolesti, javlja se u bilo kojoj životnoj dobi i ima određene karakteristike tijeka u različitim dobnim periodima. To je kompleks patoloških procesa koji se razvijaju u distalnim dijelovima plućnog tkiva. Glavna manifestacija ovih procesa je infektivna, eksudativna i rjeđe intersticijska upala, uzrokovana mikroorganizmima različite prirode, a dominantna je u cjelokupnoj slici bolesti. Sa kliničke tačke gledišta, pojam „pneumonije“ treba definisati kao zaraznu bolest donjih respiratornih puteva, potvrđenu rendgenskim snimkom.

Epidemiologija pneumonije

Moderne ideje o upali pluća formirane su kao rezultat njihovog višestoljetnog proučavanja. Hipokrat je također opisao upalu pluća, njene simptome i liječenje. Drevni autori su govorili da se u razvoju pneumonije može razlikovati niz uzastopnih faza. Pitanje početka i primarnog izvora razvoja do danas je ostalo nerazjašnjeno, iako se čini očiglednim da je primarni izvor upale pluća kao infekciona zaraza je njegov etiološki faktor - patogeni patogen.
Epidemiologija pneumonije u moderna pozornica karakteriše trend povećanja morbiditeta i mortaliteta koji se javlja od kasnih 80-ih godina, kako kod nas, tako i u celom svetu. U razvijenim zemljama incidencija upale pluća kreće se od 3,6 do 16 na 1000 ljudi. Trenutno u svijetu pneumonija zauzima 4. - 5. mjesto u strukturi uzroka smrti nakon kardiovaskularne patologije, raka, cerebrovaskularne patologije i kronične opstruktivne bolesti pluća (KOPB), a među zaraznim bolestima zauzima 1. mjesto. U Sjedinjenim Državama godišnje 3-4 miliona ljudi oboli od pneumonije stečene u zajednici, od kojih 30-40% zahtijeva hospitalizaciju. Približno 50-70% pacijenata se liječi ambulantno, a stopa mortaliteta među njima je samo 1-5%.
Incidencija u starosnoj grupi preko 60 godina je od 2 0 do 44 na 1000 stanovnika godišnje. Stopa mortaliteta od pneumonije kod ove kategorije pacijenata iznosi 10-33%, a kod pneumonije komplikovane bakteremijom dostiže 50%. Stopa mortaliteta od upale pluća je visoka među novorođenčadi i malom djecom i dostiže 25% kod djece mlađe od 5 godina. Prema podacima SZO, stopa smrtnosti djece do 1 godine u našoj zemlji je 2-4 puta veća (25,1 na 1000 stanovnika) nego u drugim ekonomski razvijenim zemljama.
Veliki značaj pridaje se bolničkoj (nozokomijalnoj) pneumoniji. To čini otprilike 10 - 15% svih bolničkih infekcija. Stopa mortaliteta od bolničke pneumonije kreće se od 30 - 60 do 80%.
Među oboljelima od upale pluća dominiraju muškarci. Oni čine, prema mnogim autorima, od 52 do 56% pacijenata, dok žena - od 44 do 48%.
Incidencija upale pluća očito raste s godinama. Pacijenti starosti od 40 do 59 godina čine 38,4 - 55,7% slučajeva, stariji od 60 godina - od 31 do 60%.
Trajanje privremene invalidnosti je u prosjeku 25,6 dana i može se kretati od 12,8 do 45 dana. Prema stranim autorima, prosječan broj dana u krevetu za pacijente starije od 60 godina je 21.

Faktori rizika za upalu pluća

U nastanku pneumonije značajnu ulogu imaju predisponirajući faktori, odnosno faktori rizika koji dovode do oštećenja jednog ili više zaštitnih mehanizama. Najčešće se upala pluća javlja u hladnoj sezoni, odnosno incidencija je sezonska, ali treba napomenuti da se bolest može javiti u bilo koje doba godine. Jedan od najčešćih provocirajućih faktora je hipotermija. Virusi su od velikog značaja u nastanku pneumonije, posebno tokom epidemija gripa, najčešće su to virusi gripa A, B, C, parainfluence, adenovirusi, respiratorni sincicijski virusi i korona virusi. Starost preko 60 godina je još jedan važan faktor rizika, koji je prvenstveno povezan sa supresijom refleksa kašlja, poremećenim mukocilijarnim klirensom i promjenama mikrobne flore. Osim toga, u ovoj dobi faktor rizika je prisustvo HOBP, patologije kardiovaskularnog sistema, bubreg, gastrointestinalnog trakta. Drugi važan faktor je pušenje: pušenje do 15-20 cigareta dnevno dovodi do poremećenog mukocilijarnog klirensa, povećane hemotakse makrofaga i neutrofila, njihove aktivacije, uništavanja elastičnog tkiva i smanjenja efikasnosti. mehanička zaštita. Pojavu upale pluća predisponiraju poremećaji svijesti, intoksikacija alkoholom, ozljeda mozga, epileptični napad, anestezija, predoziranje tabletama za spavanje i opojne droge. U svim ovim slučajevima može doći do aspiracije sadržaja orofarinksa i gastrointestinalnog trakta koji nosi velike količine različite aerobne i anaerobne flore. Pneumonija se može razviti i u postoperativnom periodu, prvenstveno kroz operacije na grudnom košu i trbušnim organima; u ovom slučaju nastaje bolnička pneumonija, čija se učestalost kreće od 20 do 50%, a stopa mortaliteta od 19,2 do 80%. Veliki problem predstavlja pojava upale pluća kod pacijenata na mehaničkoj ventilaciji (ALV) duže od jednog dana. Istovremeno, vjerovatnoća bolničke pneumonije je izuzetno visoka, njena učestalost se kreće od 13 do 55%.
Važnu ulogu u nastanku upale pluća imaju primarni i sekundarna imunodeficijencija. Glavni kontingent su pacijenti sa raznim tumorskim oboljenjima: hematološkim malignitetima, mijelotoksičnom agranulocitozom, autoimunim oboljenjima, pacijentima na kemoterapiji, zračenju, imunosupresivnoj terapiji, ovisnosti o drogama i AIDS-u. Glavni uzročnici bolesti su oportunistička, gram-negativna flora, gljivice (često Aspergillus spp.), pneumocistis, citomegalovirus, Noca rdia. Ne može se ne spomenuti upala pluća kod teške neutropenije uzrokovane primjenom kemoterapije za maligne novotvorine, čiji su uzročnici i gram-pozitivne koke i gram-negativna flora. U pozadini ovih pneumonija razvijaju se septička stanja; stopa smrtnosti je visoka. Faktori rizika za upalu pluća također mogu uključivati kontakt s pticama, glodarima i putovanja.

Klasifikacija pneumonije

Sadašnja podjela pneumonije prema kliničkom i patomorfološkom principu na parenhimsko – lobarnu i fokalnu, kao i identifikacija intersticijalnih i mješovitih pneumonija nije previše informativna u pogledu izbora optimalne etiotropne terapije. Najnovija dostignuća u mikrobiologiji, pulmologiji i farmakoterapiji diktiraju potrebu za razvojem koncepta i klasifikacije različitih vrsta pneumonija. Podjela pneumonije treba biti zasnovana na etiološkom principu, što će omogućiti ciljano etiotropno patogenetsko liječenje. Danas se u okviru Evropskog društva pulmologa i Američkog torakalnog društva nastavlja rasprava o pitanju klasifikacije pneumonije. Da bi se pojednostavile dijagnostičke metode, a posebno metode liječenja, preporučuje se klinička klasifikacija pneumonije. Postoje četiri oblika upale pluća:

stečeno u zajednici (kućno stečeno);
bolničko (nozokomijalno);
na pozadini stanja imunodeficijencije;
atipična pneumonija.

Ova klasifikacija odražava ne samo mjesto nastanka bolesti, već i značajne karakteristike (epidemiološke, kliničke i radiološke), i što je najvažnije - određeni raspon patogena, tok, ishod i programe liječenja pacijenata s upalom pluća. U stranim klasifikacijama i periodičnoj literaturi pneumonije se dijele na primarne (stečene u zajednici) i sekundarne (nozokomijalne).
U posljednje vrijeme medicinska praksa zahtijeva više detalja o pneumonijama, uzimajući u obzir njihovu raznolikost i širok spektar patogena. Potrebno je razlikovati aspiracijsku upalu pluća, posttraumatsku upalu pluća, postoperativnu upalu pluća, upalu pluća koja se razvija u pozadini HOBP-a, kroničnog alkoholizma, malignih neoplazmi, imunodeficijencije i bolničke pneumonije. Faktori rizika za nastanak pneumonije ove potonje grupe su prisustvo pacijenata na mehaničkoj ventilaciji, prisustvo traheostome, postoperativni period i masivna antibakterijska terapija.
Od velike je važnosti grupisanje pneumonije prema težini, što omogućava identifikaciju pacijenata kojima je potrebna intenzivna njega, davanje najracionalnije terapije i procjenu prognoze. Glavni klinički kriterijumi za težinu bolesti su stepen respiratorna insuficijencija, jačina intoksikacije, prisutnost komplikacija, dekompenzacija popratnih bolesti.

Etiologija pneumonije

Etiološki pristup u dijagnostici pneumonije je izuzetno važan. Liječnik gotovo uvijek mora pacijentu propisati antibakterijsku terapiju, ne samo u nedostatku verifikacije patogena u prvim danima, već i bez izgleda za dobijanje mikrobioloških podataka o patogenu. Prvi javno dostupan i obavezan korak je postavljanje pretpostavljene etiološke dijagnoze na osnovu kliničkih i epidemioloških podataka, uzimajući u obzir etiološku strukturu savremene pneumonije. Od velike važnosti za dijagnozu upale pluća nakon prijema pacijenta u bolnicu je bojenje po Gramu razmaza sputuma, što omogućava identifikaciju gram-pozitivnih i gram-negativnih patogena, intracelularne i ekstracelularne lokalizacije mikroorganizama. Poređenje podataka bakterioskopije sa kliničkim i radiološkim karakteristikama omogućava postavljanje rane kliničke i bakteriološke dijagnoze kod 86% svih pacijenata sa upalom pluća i kod 70% pacijenata sa pneumokoknom pneumonijom. Prilikom dijagnosticiranja upale pluća, bakteriološkog pregleda sputuma (kultura na podlogu) i određivanja osjetljivosti na antibiotike važna je identifikacija uzročnika kvantitativna metoda u dijagnostički značajnim titrima (10 6 mikrobnih ćelija ili više u 1 ml sputuma). U inostranstvu se, uz proučavanje sputuma, široko provode studije aspirata, ispiranja dobijenih fiberoptičkom bronhoskopijom, materijala dobijenih transtrahealnom aspiracijom, hemokulture i određivanje antitela na antigene različitih patogena u krvnom serumu. Podjela pneumonije na vanbolničke i bolničke opravdana je prvenstveno razlikama u etiološkoj strukturi. U nastanku vanbolničke pneumonije vodeću ulogu imaju Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, a određeno mjesto zauzima Staphylococcus aureus. Pojavu pneumonije stečene u zajednici mogu uzrokovati i atipični patogeni: Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila i Chlamydia pneumoniae.
U nastanku bolničke pneumonije velika je uloga oportunističke i gram-negativne flore. To je prvenstveno S. aureus, čija se pojava kreće od 2,7 do 30%. Uzročnik iz porodice Enterobacteriacea, Klebsiella pneumoniae, čini od 9,8 do 1 2,6% pneumonije, a smrtnost se kreće od 40 do 71%. Specifična težina E.coli kreće se od 17,3 do 32,3%, Proteus vulgaris - od 8,2 do 24%. Pseudomonas aeruginosa je odgovorna za razvoj bolničke pneumonije u 17% slučajeva, smrtnost doseže 80%. Udio Legionella pneumophile kao uzročnika bolničke pneumonije dostiže 33%.
Uloga virusne pneumonije se povećava tokom epidemija gripa A, B i kreće se od 8,6 do 35%. Ne prepoznaje se prisustvo čisto virusne pneumonije od svih autora. Vjeruje se da su oni provodnici koji pripremaju “tlo” za dodavanje bakterijske i mikoplazma flore.
Aktuelnost problema mješovitih infekcija posljednjih godina određuje se prvenstveno činjenicom da one čine i do 30 - 50% slučajeva bolesti, monokultura se javlja u 40,5 - 50% slučajeva.
Etiologija upale pluća u više od 50% slučajeva uopće se ne može utvrditi. Razlozi su najčešće sljedeći:

nedostatak mikrobnih istraživanja;
nepravilno prikupljanje materijala;
patogen nepoznat;
prethodni tretman antibioticima (prije uzimanja materijala);
neizvjestan klinički značaj izoliranog patogena;
korištenje neadekvatne metode liječenja.

Dijagnoza pneumonije

Postoji koncept „zlatnog standarda“ u dijagnozi upale pluća, koji uključuje procjenu pet znakova: groznica, kašalj, ispljuvak, leukocitoza i radiološki uočljivi infiltrat. Međutim, pridržavanje samo ovog standarda dovodi do dijagnostičkih grešaka.
Unatoč značajnim dostignućima u proučavanju pneumonije, sintezi novih antibakterijskih lijekova, njihovom širokom izboru, proširenju spektra laboratorijska dijagnostika, nivo ispravne dijagnoze pneumonije ostaje nedovoljan.
Učestalost prekomjerne dijagnoze pneumonije kreće se od 16 do 55%, a poddijagnoze - od 2,2 do 30,5%. Najčešća odstupanja u dijagnozama su u klinikama. Analiza materijala iz 70-ih godina pokazala je da se potpuna podudarnost ambulantne dijagnoze sa kliničkom dijagnozom uočava samo u 20% slučajeva.
Treba napomenuti da je jedan od važnih razloga neblagovremenog postavljanja dijagnoze kasno javljanje pacijenata na medicinsku njegu kako u prehospitalnoj tako i u bolničkoj fazi.
Nedovoljna dijagnoza pneumonije je u velikoj mjeri posljedica nedostataka u rendgenskom pregledu - kako rendgenske poddijagnoze tako i nedostatka rendgenskih zraka pluća. Iako ne smijemo zaboraviti na takozvanu rendgenski negativnu upalu pluća, koja je uzrok čini oko 20%.
Stvari su loše sa diferencijalna dijagnoza između gripe i upale pluća, dok se umjesto upale pluća pogrešno dijagnosticira gripa ili akutna respiratorna infekcija. To se najčešće opaža u prehospitalnoj, ambulantnoj fazi, posebno tokom epidemija gripa. Pneumonija koja se javlja kod raznih teških pratećih bolesti: HOBP, kardiovaskularnih, cerebrovaskularnih, onkoloških bolesti, kao i kod oslabljenih i starijih pacijenata koji zloupotrebljavaju alkohol. Ozbiljnosti i opasnosti od smrti od upale pluća ne pridaje se odgovarajuća važnost.
Kod bolničkih pacijenata starijih od 60 godina, greške u dijagnosticiranju pneumonije povezane su s pratećom patologijom, jer u ovom slučaju dolaze do izražaja vanplućni simptomi, kao što su kardiovaskularno zatajenje, oštećenje svijesti, pogoršanje i dekompenzacija pratećih bolesti.
Dnevni mortalitet u bolnici kreće se od 6 do 1 4% . Pogrešna interpretacija kliničke slike može se javiti i kod mladih pacijenata i kod pacijenata mlađih od 50 godina. Često se dijagnostikuje infarkt miokarda (5,1%), akutni abdomen (3,1%), akutna cerebrovaskularna insuficijencija (7,1%) i druge bolesti (29,6%).
Pouzdana etiološka dijagnoza trenutno je teška. Epidemiološki, klinički, rendgenski laboratorijski kriteriji, naravno, u nizu slučajeva dozvoljavaju, s različitim stupnjevima vjerovatnoće, etiološku dijagnozu pneumonije, ali ne mogu poslužiti kao osnova za pouzdan zaključak o uzročniku. Često se u ruskim bolnicama bakterioskopija sputuma ne provodi, što omogućava određivanje gram-pozitivne i gram-negativne flore; bakteriološka kontrola je slabo razvijena i praktički odsutna u hitnim situacijama. Često se ne radi pregled sputuma i liječenje obično ostaje empirijsko. Zbog pogrešne dijagnoze pneumonije, antibakterijska terapija se započne kasno ili je neadekvatna kliničkoj slici, što takođe dovodi do razvoja komplikacija i povećanja mortaliteta.
Identificiraju se subjektivni i objektivni razlozi grešaka u dijagnozi pneumonije.
Subjektivni razlozi uključuju:

gubitak interesovanja kliničara za pacijente starije od 60 godina;
nemar i žurba tokom pregleda;
nelogično razumijevanje dobijenih kliničkih i laboratorijskih podataka;
precjenjivanje i potcjenjivanje istraživačkih metoda, konsultacije sa specijalistima;
nedostatak sistema anketiranja i slabo poznavanje metoda istraživanja;
ignorisanje ili nestručno korišćenje podataka iz medicinske istorije;
netačna i nepotpuna formulacija konačne dijagnoze.

Objektivni razlozi uključuju:

ozbiljnost stanja pacijenta;
nedostatak vremena za ispravnu dijagnozu;
atipičan tok bolesti;
ograničene medicinske mogućnosti.

Ako je istina da nijedna ljudska aktivnost ne može bez grešaka, onda to vrijedi i za liječenje. Prema I. V. Davydovskom (1928), "liječničke greške" su vrsta grešaka savjesnosti koje je napravio ljekar u svojim prosudbama i postupcima prilikom obavljanja posebnih medicinskih dužnosti. Uprkos ogromnim dostignućima moderne terapije, ostaje pravilo: „bene diagnostitur, bene curatur“ – bez dobre dijagnoze ne može biti visokog nivoa procesa lečenja. Mora se reći da iscrpno prikupljena anamneza omogućava postavljanje tačne dijagnoze u 50% slučajeva, dok klinički pregled - u 30%, dodatna istraživanja - u 20% slučajeva. . Dijagnoza postavljena na osnovu kliničkih podataka često je pretpostavljena dijagnoza koja zahtijeva potvrdu. Dijagnostičke greške smanjuju učinkovitost liječenja i u 30-40% dovode do produženog tijeka upale pluća.

Klinički tok pneumonije

Klinička slika pneumonije određena je karakteristikama uzročnika i stanjem makroorganizma. Glavne manifestacije uključuju različite kombinacije bronhopulmonalnih i ekstrapulmonalnih simptoma. Bronhopulmonalni simptomi uključuju kašalj, otežano disanje, bol u grudima, stvaranje sputuma koji može biti sluzav, sluzavo-gnojan, a ponekad i krvav. Utvrđuju se i tupost perkusionog zvuka, oslabljeno vezikularno i bronhijalno disanje, crepitus i šum trenja pleure. Ekstrapulmonalni uključuju hipotenziju, slabost, tahikardiju, zimicu, mijalgiju, groznicu, konfuziju, meningizam, promjene parametara periferne krvi. Kod nekih pacijenata, uglavnom kod oslabljenih i starijih pacijenata, kao iu prisustvu teške prateće patologije, ekstrapulmonalni simptomi prevladavaju nad bronhopulmonalnim.
Klinička i radiološka slika pneumonije zavisi prvenstveno od etiološkog agensa. Podjela pneumonije prema etiologiji je od fundamentalnog značaja za određivanje toka, prognoze i liječenja. Dijagnoza pneumonije zasniva se prvenstveno na utvrđivanju prisustva pneumonije kao samostalnog nosološkog oblika: analiza kliničkih i radioloških podataka uz obavezno uvažavanje etioloških karakteristika. upalni proces. Prilikom postavljanja dijagnoze ove nozologije, liječnik mora napraviti diferencijalnu dijagnozu s nizom bolesti koje imaju sindromski slične simptome, ali se razlikuju u suštini i zahtijevaju različito liječenje. Doktor mora riješiti sljedeće diferencijalno dijagnostičke probleme:

razlikovanje pneumonije od vanplućnih bolesti;
diferencijacija upale pluća od drugih respiratornih bolesti;
diferencijacija pneumonije prema različitim kriterijima (etiologija, obim procesa, komplikacija).

Pneumoniju treba razlikovati od bolesti kardiovaskularnog sistema, plućne embolije, virusne infekcije, hroničnih nespecifičnih bolesti pluća, tuberkuloze, karcinoma pluća, intersticijalnih bolesti pluća, pneumonitisa sa sistemskim vaskulitisom, oštećenja pluća izazvanih lekovima, atelektaze, infarkta i plućne bolesti.
Kod upale pluća oporavak se javlja u roku od 4 sedmice. Kliničkim kriterijima za oporavak smatraju se normalizacija dobrobiti i stanja pacijenta, nestanak fizičkih i radioloških znakova upale, normalizacija krvne slike. Međutim, često se dinamika kliničkih znakova oporavka ne slaže s rendgenskom slikom pluća. Može potrajati od 3 sedmice do 6 mjeseci da se obnovi struktura plućnog tkiva. Produženi tok pneumonije karakterizira izostanak normalizacije kliničke i radiološke slike unutar 4 tjedna.

Liječenje pneumonije

Čini se potrebnim raspraviti pitanje gdje liječiti pacijenta s upalom pluća. Prema trenutnoj situaciji u našoj zemlji, ova dijagnoza je obavezna indikacija za hospitalizaciju pacijenta. Ova pozicija je kontroverzna. U stranim smjernicama, stacionarno liječenje vanbolničke pneumonije rezervirano je za bolesnike sa teškim oblikom bolesti, uz prisustvo komplikacija, bilateralnih lezija, ozbiljnih popratnih bolesti, za starije pacijente, kao i za situacije u kojima nema efekta liječenja ili postoji su socijalne indikacije za hospitalizaciju. Osnova za liječenje upale pluća je racionalna antibakterijska terapija.
Liječenje treba započeti bez čekanja na rezultate mikrobiološke studije, tj. empirijski. Po prijemu bakterioloških podataka, tretman se prilagođava ako je nedovoljno efikasan.
Prilikom odabira antibakterijskih lijekova treba uzeti u obzir: vrstu patogena (vjerovatan, utvrđen kliničkim podacima), težinu bolesti, potencijalnu toksičnost lijekova i moguće kontraindikacije. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir alergijsku anamnezu.

Potrebno je odlučiti se za primjenu monoterapije ili kombinacije više antibakterijskih lijekova.
Veoma je važno voditi računa o otpornosti mikrobne flore na antibakterijsku terapiju.
Doza i učestalost primjene lijeka trebaju biti srazmjerne intenzitetu patološkog procesa.
Potrebno je pratiti terapijski učinak lijeka i pratiti moguće neželjene reakcije.
Prilikom odabira antibakterijskog tretmana preporučljivo je koristiti i rezultate ispitivanja sputuma bojenjem po Gramu.
Trošak korištenog lijeka ne može se zanemariti.

Stoga liječenje pneumonije ostaje gorući problem u sadašnjoj fazi razvoja. klinička medicina. Dijagnosticiranje pneumonije i dalje je prilično težak zadatak, što diktira potrebu za kontinuiranim usavršavanjem dijagnostičkih i liječenih metoda, kao i usavršavanjem doktora svih specijalnosti.

književnost:

1. Ariel B. M., Barshtein Yu. A. Metodologija proučavanja pneumonije (iskustvo od dva stoljeća). // Pulm. - 1991. - br. 1. - Str. 56-8.
2. Hedlund JV, Ortqist AB, Kalin ME, Granath F. Faktori od značaja za dugoročnu prognozu nakon bolničke pneumonije. Thorax 1993;48(8):785-9.
3. Krylov A. A., Shatskaya E. G. Analiza smrtnih ishoda i načini poboljšanja dijagnoze i liječenja akutne pneumonije. // Klin. med. - 1995. - br. 2. - Str. 26-9.
4. Jokinen C, Heiskanen L, Juvonen H, et al. Incidencija upale pluća stečene u zajednici u populaciji četiri opštine u istočnoj Finskoj. Am J Epid 1993;137(9):977-88.
5. Zamotaev I.P. Akutna pneumonija // Respiratorne bolesti. // Under. ed. N.G. Paleeva. - M.: Medicina, 1989 - T. 2. P. 17-102.
6. Bariffi F, Sanduzzi A, Ponticiella A. Epidemiologija infekcija donjeg respiratornog trakta. J of Chemoth 1995;7(4):263-76.
7. Američko torakalno društvo. Smjernice za početno liječenje odraslih osoba s upalom pluća stečenom u zajednici. Dijagnoza Procjena ozbiljnosti i početna antimikrobna terapija. Amer Rev of Resp Dis 1993;148(5):1418-26.
8. Garibaldi RA. Epidemiologija infekcija respiratornog trakta stečenih u zajednici kod odraslih. // Amer J Med 1985;78(Suppl. 6B):32-7.
9. Dvoretsky L. I. Pneumonia. Dijagnoza, liječenje, gerontološki aspekti. // Rus. med. časopis. - 1996. - T. 4. - Br. 11. P. 684-94.
10. Nonikov V. E., Zubkov M. N., Gugitsidze E. N. Etiologija akutne pneumonije kod starijih i senilnih osoba. // Ter.archive. - 1990. - br. 3. - Str. 30-4.
11. Pokrovsky V.I., Prozorovsky S.V., Maleev V.V. i dr. Etiološka dijagnoza i etiotropna terapija akutne pneumonije. - M.: Medicina, 1995. - 272 S.
12. Chuchalin A. G. Pneumonija: trenutni problem moderne medicine. // Materia Medica. -1995. - br. 4 (8). - C. 5-10.
13. Sheld WM, Mandell GL. Nosocomi al pneumonija: patogeneza i nedavni napredak u dijagnozi i terapiji. Rev Inf. Dis. 1991;13(Suppl.9):743-51.
14. Severeva E. A. Pitanja rane dijagnoze akutne pneumonije. // Ter. arhiva. - 1979. - br. 1. - Str. 85-90.
15. Venkatesan P, Gladman J, Ma c Farlane JT, et al. Bolnička studija o pneumoniji stečenoj u zajednici kod starijih osoba. Thorax 1990;45(4):254-8.
16. Girshman J. W., Murray J. F. Pneumonija i plućni apsces. // Unutrašnje bolesti. // Ed. T. F. Harrison. - M.: Medicina, 1995. - T. 6.- str. 67-81.
17. File TM, Tan JS, Plouffe JE. Upala pluća stečena u zajednici. Šta je potrebno za tačnu dijagnozu. Postgr med 1996;99(1):95-107.
18. Mokshagundam SL, Minocha A. Etiopatogeneza i liječenje pneumonije. Compr ther 1995;21(8):413-2 0.
19. Iwamoto K, Ichiyama S, Shimokata K, Nakashima N. Postoperativna pneumonija kod starijih pacijenata: incidencija i mortalitet u usporedbi s mlađim pacijentima. Intern Med 1993;32:274-7.
20. Gogin E. E., Tikhomirov E. S. Akutna pneumonija. // Dijagnoza i liječenje unutrašnjih bolesti. / Ed. E.V. Gembitsky. - M.: Medicina, 1991. - T. 2. - P. 30-90.
21. Vishnyakova L.A, Putov N.V. Etiologija akutne pneumonije. // Ter. arhiva. - 1990. - br. 3. - Str. 15-18.
22. Dukov L. G., Borokhov A. I. Dijagnostičke i tretmansko-taktičke greške u pulmologiji. - M.: Medicina, 1988. - 272 S.
23. Pomilla PV, Brown RB. Ambulantno liječenje pneumonije stečene u zajednici kod odraslih. Arch of Inter Med 1994;154(16):1793-1802.
24. Vogel F. Vodič za liječenje infekcija donjeg respiratornog trakta. Drugs 1995;50(1):62-75.

(N.S.Molchanov, 1965; E.V.Gembitsky, 1983)

Po etiologiji:

Bakterijski (što ukazuje na patogen)

Virusno (što ukazuje na patogen)

Mycoplasma

Rikecija (plućni oblik Q groznice)

Ornitoza

Gljivične

Mješoviti (virusno-bakterijski)

Nepoznata etiologija

Po patogenezi:

Primarni

Sekundarne (stagnirajuće-hipostatske, infarktne-pneumonije, postoperativne, opekotine, septičko-metastatske itd.)

sa tokom:

Dugotrajno (više od 4 sedmice)

Po lokalizaciji:

Jednostrani i dvostrani

Prema kliničkim i morfološkim karakteristikama:

Parenhimatozni:

a) lobarni, segmentni (lobarni)

b) fokalna (bronhopneumonija)

Međuprostorni

po težini:

Blagi stepen

Prema stanju funkcije vanjskog disanja:

Nema funkcionalnih oštećenja

Zatajenje disanja I, II, III stepena.

Uzorak formulacije dijagnoze upale pluća:

osnovno: Pneumokokna pneumokokna pneumonija donjeg režnja desnog pluća, umjerene težine

komplikacija: DN – II čl. Eksudativni pleuritis desno

Mnogi autori osporavaju valjanost nezavisne dijagnoze „intersticijske pneumonije“, budući da se reaktivne promjene u intersticijskom tkivu uočavaju kod mnogih plućnih i ekstrapulmonalnih bolesti. Ovaj oblik upale pluća češće se dijagnosticira virusnom infekcijom ili infekcijom psitakozom.

Klinička slika. Kliničke manifestacije pneumonije zavise od epidemioloških stanja, kliničkog i morfološkog oblika bolesti, vrste patogena i stanja makroorganizma.

U svim slučajevima moguće je razlikovati Glavni klinički sindromi:

1) opojno(slabost, slabost, glavobolja i bol u mišićima, bljedilo);

2) opšte upalne promjene(zimica, povišena tjelesna temperatura, neutrofilna leukocitoza sa pomakom u formuli leukocita ulijevo, povećan ESR, nivoi seromukoida, fibrinogena, pojava C-reaktivnog proteina);

3) upalne promjene u plućnom tkivu(kašalj sa sputumom, bol u grudima, pojačano drhtanje glasnica, tupost perkusionog zvuka, promjene u obrascima disanja, pojava crepitusa ili vlažnih finih hripanja, radiološki znaci infiltracije plućnog tkiva);

4) zahvaćenost drugih organa i sistema(kardiovaskularni sistem, nervni, probavni, bubrezi, krvni sistem).

Najtipičnija klinička slika je vanbolnička pneumokokna (lobarna) pneumonija, koja se češće razvija kod muškaraca mladih i srednjih godina.

Počinje akutno u pozadini potpunog zdravlja, obično nakon hipotermije. Pacijent razvija jaku zimicu, teška slabost, glavobolja i bol u mišićima, povišena tjelesna temperatura na 39-40°. Kratkoća daha je problem sa laganim naporom ili čak u mirovanju. Na zahvaćenoj strani postoji bol u grudima, koja se pojačava pri dubokom disanju ili kašljanju i povezana je sa zahvaćenošću pleure u patološkom procesu. Kod donjeg režnja lokalizacije pneumonije zbog oštećenja dijafragmalne pleure, bol zrači u trbušni zid, simulirajući sliku akutnog abdomena. Kašalj se javlja u početku suh, a od 2-3 dana - bez iscjetka velika količina viskozni ispljuvak prošaran krvlju - „zarđao“. Nakon toga, sputum postaje gnojne ili mukopurulentne prirode.

Prilikom pregleda bolesnika uočava se blijeda koža, cijanoza nasolabijalnog trokuta i herpetični osip na usnama i krilima nosa (zbog pogoršanja trajne herpetične infekcije). At težak tok moguća je bolest, poremećaji svijesti i delirijum. Položaj tijela je često prisiljen - ležeći na zahvaćenoj strani - kako bi se smanjili respiratorni izleti zahvaćenih pluća. Disanje je plitko, pojačano na 30-40 u minuti. Uočava se učešće u disanju krila nosa i drugih pomoćnih respiratornih mišića, te zaostajanje oboljele polovine grudnog koša. Palpacija interkostalnih prostora u području zahvaćenog režnja pluća je bolna. Drhtanje glasa pojačano. Perkusijom pluća otkriva se skraćenje, a zatim i izražena tupost perkusionog zvuka.

Prilikom auskultacije u početnoj fazi pneumonije čuje se nešto oslabljeno vezikularno disanje, koje se uz upalno zbijanje plućnog tkiva (2-3. dana bolesti) zamjenjuje bronhijalnim disanjem. Od prvih dana bolesti (u fazi crvenila) čuje se crepitus– karakterističan zvuk pucketanja kada se otečene alveole rastvaraju na visini udaha (crepitatio indux). To je patognomoničan znak lobarne pneumonije. Na vrhuncu upale pluća, kada su alveole ispunjene upalnim eksudatom (crvena i siva faza jetre), crepitus nestaje. Često se detektuje trljanje pleuralnog trenja. Uz iscjedak sputuma pojavljuju se raspršeni suhi i zvučni fino pjenušavi, vlažni hripavi, uzrokovani lokalnim bronhitisom.

Iz kardiovaskularnog sistema obično se otkrivaju tahikardija i hipotenzija, sve do kolapsa.

Kada se pravovremeno započne adekvatno liječenje pneumonije, pacijentova tjelesna temperatura brzo opada i znakovi intoksikacije se smanjuju. Kako se izvor upale povlači, tupost udaraljki je ograničena, disanje postaje vezikularno i oštro. Količina vlažnih hripanja se smanjuje, a crepitatio redux se ponovo pojavljuje. Nekomplikovana lobarna pneumonija se povlači do kraja 2-3 nedelje.

Fokalna pneumokokna pneumonija stečena u zajednici dijagnosticira se u 80-85% svih slučajeva pneumonije. Što se tiče patogeneze, obično je sekundarna - razvija se u pozadini akutne respiratorne infekcije, pogoršanja kroničnog bronhitisa ili druge somatske patologije. Češći je kod djece i starijih osoba, oslabljenih čestim prehladama ili drugim faktorima koji predisponiraju upalu pluća. Klinička slika bolesti je varijabilna zbog raznovrsnosti njenih uzročnika (bakterije, uključujući pneumokoke, mikoplazma pneumonije, viruse, rikecije). Ciklična priroda bolesti, karakteristična za lobarnu upalu pluća, je odsutna. Ozbiljnost stanja i fizikalni nalazi zavise od obima procesa.

Bolest može početi akutno, nakon hipotermije, povećanjem tjelesne temperature na 38-39 o, ili postupno na pozadini prodromalnih pojava. Kod oslabljenih pacijenata, tjelesna temperatura može biti niskog stupnja. Pojavljuje se suh kašalj ili sa sluzavo-gnojnim sputumom, otežano disanje, opšta slabost, znojenje i glavobolja. Ako je upala pluća povezana s pogoršanjem kroničnog bronhitisa, bilježi se pojačan kašalj "bronhitis" ili povećanje količine mukopurulentnog ispljuvka. Bol u grudima s fokalnom upalom pluća obično je odsutan, jer upalni proces ne uključuje pleuru. Znojenje je uobičajeno uz malu fizičku aktivnost.

Objektivni podaci su oskudniji nego za lobarnu pneumoniju. Prilikom pregleda uočava se bljedilo kože, a uz prateće hronične bolesti respiratornog ili kardiovaskularnog sistema - cijanoza, pojačano disanje. U bolesnoj polovini grudnog koša postoji određeno zaostajanje pri disanju. Iznad područja infiltracije utvrđuje se povećanje glasnog drhtanja i skraćivanje perkusionog zvuka. Prilikom auskultacije, na pozadini teškog vezikularnog disanja, čuju se suhi i zvučni fino pjenušavi, vlažni hripavi. Velikofokalna (konfluentna) infiltracija plućnog tkiva, prema fizikalnim podacima, podsjeća na lobarnu pneumoniju, ali crepitus nije tipičan za fokalnu upalu pluća. S malim upalnim žarištima moguća je "mozaična" slika - naizmjenična područja tuposti udarnog zvuka s područjima normalnog ili kutijastog, teškog disanja sa oslabljenim disanjem.

Pneumokoknu upalu pluća, lobarnu i fokalnu, ne karakterizira destrukcija plućnog tkiva, jer pneumokoki ne proizvode egzotoksine. Ovo praktično objašnjava potpuni oporavak struktura plućnog tkiva i funkcija vanjskog disanja.

Upala pluća stečena u zajednici uzrokovana drugim infektivnim agensima ima svoje kliničke karakteristike.

Mikoplazma pneumonija uzrokovan je "atipičnim" intracelularnim patogenom, bez stanične membrane i koji se približava veličini virusa. Najčešće zahvaća mlade ljude, a karakterišu ga epidemije u organizovanim grupama, koje dostižu učestalost od 30%. Obično počinje slikom akutne respiratorne infekcije, zatim se javlja bolan, često paroksizmalan kašalj sa oskudnim sluzavo-gnojnim ispljuvakom i uznemirujućim osjećajem “bolnosti” u grlu. Fizički podaci su oskudni zbog pretežno intersticijske lokalizacije upale. U pozadini teškog disanja čuje se nekoliko suhih hripanja u donjim dijelovima pluća. Moguće je da dođe do fokalne infiltracije plućnog tkiva sa pojavom tuposti perkusionog zvuka i vlažnih finih hripanja preko zahvaćenog područja. Karakteristična je dissocijacija kliničkih manifestacija bolesti (teška intoksikacija, produžena mala temperatura, jako znojenje), rendgenska slika (samo pojačan plućni uzorak i intersticijalne promjene) i laboratorijskih podataka (odsustvo leukocitoze i neutrofilnog pomaka). Često se otkrivaju ekstrapulmonalne manifestacije infekcije mikoplazmama - mijalgija, artralgija, miokarditis. Rešavanje mikoplazma pneumonije je odloženo, a astenični sindrom dugo traje.

Rickettsial pneumonija (Q groznica) ima akutni početak, sa temperaturom od 39-40 o i ponovljenom drhtavicom 10-12 dana. Javljaju se jaka intoksikacija, bolovi u mišićima, posebno u lumbalnoj i potkoljenici, nesanica i dispeptički simptomi. Zabrinut zbog kašlja mala količina sluz, bol u grudima. Cervikalni limfni čvorovi su često uvećani. Karakterizira ga blaga žutica i hepatolienalni sindrom. Fizički podaci su oskudni. Dijagnozu pomaže pozitivna epidemiološka anamneza (kontakt sa domaćim životinjama) i reakcija fiksacije komplementa s Qui-rickettsia antigenima.

Legionella pneumonia(legionarska bolest ) obično se razvija kod osoba s epidemijom , boravak u klimatizovanim prostorijama, u čijim vodovodnim sistemima povoljnim uslovima za život virulentnog gram-negativnog bacila - Legionele. Karakterizira ga spajanje žarišta upale i visoka smrtnost pacijenata (15-30%). Kliničku sliku bolesti karakterizira produžena groznica (15 dana i više), česte ekstrapulmonalne lezije, produženi tok, leukocitoza u kombinaciji s limfopenijom.

Ornitoza pneumonija uzrokovana klamidijom psitakozom zbog kontakta sa zaraženim pticama. Češće se javlja kao intersticijska pneumonija sa lošim fizičkim podacima. Kliničkom slikom dominiraju opći toksični znaci infekcije - glavobolja i bolovi u mišićima, povišena temperatura, povraćanje, poremećaji spavanja. Karakteriziraju ga bradikardija, hipotenzija, suh jezik, nadutost, povećana jetra i slezena. Dijagnoza se potvrđuje epidemiološkom anamnezom (kontakt sa pticama) i kožnim alergijskim testom.

Upala pluća uzrokovana respiratornim virusnim infekcijama razvijaju se pod uticajem virusno-bakterijskih asocijacija. Češće se dijagnostikuju tokom epidemija virusnih infekcija. Glavna uloga respiratornih virusa je oštećenje bronhijalnog epitela i suzbijanje općeg i lokalnog imuniteta, što dovodi do aktivacije oportunističkih mikroorganizama i prodora infekcije (najčešće pneumokoka i Haemophilus influenzae) u respiratorne dijelove pluća. Dijagnoza virusno-bakterijske pneumonije obično se zasniva na procjeni epidemioloških stanja bolesti. Klinički, virusno-bakterijska pneumonija se javlja kao fokalna ili fokalno-konfluentna sa uočljivom reakcijom intersticijalnog tkiva pluća. Uz razne virusne infekcije, pneumonija ima svoje kliničke karakteristike. Za otkrivanje i identifikaciju virusa koriste se serološke metode, enzimski imunosorbentni test i lančana reakcija polimeraze (PCR).

Upala pluća zbog infekcije gripom obično se razvijaju u prva tri dana od početka bolesti i karakteriziraju ih teška intoksikacija i simptomi hemoragičnog bronhitisa. Karakteristična je dvovalna groznica - prvi val odražava virusnu infekciju, a drugi - bakterijsku infekciju.

Upala pluća uzrokovana adenovirusnom infekcijom praćen simptomima tipičnim za adenovirusnu infekciju - konjuktivitis, faringitis, povećani periferni limfni čvorovi.

Upala pluća uzrokovana respiratornim sincicijskim virusom infekciju karakterizira razvoj bronhiolitisa i opstruktivnog bronhitisa s intoksikacijom i teškim bronho-opstruktivnim sindromom.

Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa u većini slučajeva su uzročnici bolničke pneumonije.

Stafilokokna pneumonija karakteriziran teškim tijekom i brzim razvojem gnojnih destruktivnih komplikacija - apscesi pluća, empiem pleure. Često se razvija nakon gripe sa smanjenjem općih i lokalnih bronhopulmonalnih zaštitnih mehanizama. Počinje akutno, drhtavicom i visokom temperaturom, kašljem sa gnojnim sputumom, otežanim disanjem, bolom u grudima, koji podsjeća na lobarnu upalu pluća. Ozbiljnost stanja ne odgovara uvijek fizičkim podacima. Karakterizira ga jasna segmentacija lezije koja uključuje nekoliko segmenata pluća i sklonost brzom formiranju apscesa sa stvaranjem više šupljina tankih zidova. Kada se apscesi otvore u pleuralnu šupljinu, nastaje piopneumotoraks.

Friedlanderova pneumonija Uzrokuje ga Friedlanderov bacil ili Klebsiella pneumoniae koji proizvodi gram-negativni endotoksin. Često pogađa ljude koji zloupotrebljavaju alkohol, starije osobe, osobe sa dijabetesom i ovisnike o drogama. Muškarci obolijevaju 5-7 puta češće. Akutni početak sa teškom intoksikacijom, povećanjem tjelesne temperature na 38-39 o, pojavom boli u grudima pri disanju i bolnim kašljem podsjećaju na tešku pneumokoknu upalu pluća. Od prvog dana pojavljuje se obilan, viskozan, krvav ispljuvak sa mirisom spaljenog mesa. Zbog velike količine eksudata koji začepljuje lumen alveola i bronha, čuje se mala količina zviždanja. Pojava rane višestruke destrukcije plućnog tkiva (u prva dva dana) uvjerljiv je dokaz u prilog pneumonije uzrokovane Klebsiellom. Česta zahvaćenost gornjeg režnja pluća može uzrokovati pogrešnu dijagnozu tuberkuloze. Friedlanderovu pneumoniju karakterizira produženi tok s ishodom pneumofibroze zahvaćenog režnja.

Pneumonija uzrokovana Pseudomonas aeruginosaštap se obično razvija u postoperativnom periodu, kod pacijenata na mehaničkoj ventilaciji (pneumonija povezana sa ventilacijom). Počinje akutno visokom temperaturom s zimicama, teškom intoksikacijom i respiratornom insuficijencijom. Fizikalni pregled otkriva znakove fokalnog oštećenja pluća. Tipične su komplikacije pleure i formiranje apscesa. Bolest se odlikuje posebno teškim tokom i visokim mortalitetom, koji dostiže 50-70% kod starijih oslabljenih pacijenata.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika pneumonije:

Opća analiza krvi otkriva neutrofilnu leukocitozu sa pomakom u formuli leukocita ulijevo, povećanjem ESR. Stupanj ovih promjena određuje prevalenciju i težinu procesa: kod lobarne pneumonije, leukocitoza doseže 20-30 tisuća s pomakom formule leukocita ulijevo na juvenilne oblike. Otkrivaju se toksična granularnost neutrofila (++++), aneozinofilija. Kod fokalne bakterijske pneumonije promjene su manje izražene - leukocitoza u rasponu od 10-12 tisuća, pomak ulijevo do 10% uboda, toksična granularnost neutrofila (++). Virusnu pneumoniju karakterizira leukopenija sa niskim ESR. Kod infekcija mikoplazme i psitakoze, normalan broj leukocita ili leukopenija može se kombinirati s visokim ESR.

Hemija krvi otkriva povećanje α 2 - globulina, sijaličnih kiselina, seromukoida i pojavu C-reaktivnog proteina. Kod teške upale pluća otkrivaju se znakovi hiperkoagulacije krvi - razina fibrinogena se povećava 2-3 puta, smanjuje se broj trombocita. Kada se upalni proces povuče, fibrinolitička aktivnost krvi naglo raste.

Analiza sputuma otkriva leukocite, eritrocite (kod lobarne, Friedlanderove, post-influence upale pluća), elastična vlakna (sa formiranjem apscesa). Prilikom njegovog bakteriološkog pregleda utvrđuje se vrsta patogena i njegova osjetljivost na antibiotike.

Rendgen pluća je najinformativnija dijagnostička metoda. Kod lobarne pneumonije utvrđuje se intenzivno, ujednačeno tamnjenje unutar režnja ili segmenta, koje se potpuno povlači pod utjecajem liječenja u roku od 2-3 tjedna. Lobarne lezije (obično gornji režanj) su karakteristične za Friedlanderovu pneumoniju, a segmentne lezije su karakteristične za stafilokoknu pneumoniju. Posljednje dvije varijante upale pluća karakterizira brzi razvoj višestrukog razaranja plućnog tkiva.

Kod fokalne pneumonije otkrivaju se žarišta infiltracije različitih veličina i intenziteta, najčešće u donjim dijelovima pluća. Uz adekvatan tretman, plućni infiltrati se povlače u roku od 7-10 dana. Virusne, rikecijalne i mikoplazma pneumonije karakteriziraju teški plućni obrasci zbog intersticijske komponente upale.

Spirografija otkriva poremećaje u funkciji vanjskog disanja restriktivnog tipa, što se manifestuje smanjenjem minutnog volumena disanja (MVR), vitalnog kapaciteta (VC) i maksimalne plućne ventilacije (MVL). U slučaju žarišne pneumonije koja se razvila na pozadini kroničnog opstruktivnog bronhitisa, otkrivaju se poremećaji u funkciji vanjskog disanja opstruktivnog tipa, o čemu svjedoči smanjenje forsiranog ekspiratornog volumena u 1 sekundi (FEV 1) i Votchal -Tiffen test (FEV 1 / VC).

Serološke studije krv pomoć u dijagnostici mikoplazme, rikecija, legioneloze, ornitoze i virusne pneumonije. Titar antitijela na patogen se određuje metodom uparenih seruma (pouzdano je povećanje titra od 4 ili više puta).

Ponekad, kod teške ili atipične pneumonije, postaje neophodno koristiti više složene metode pregledi kao npr bronhoskopija sa biopsijom, kompjuterizovana tomografija pluća, pregled pleuralne tečnosti, ultrazvuk srca i trbušnih organa.

Sumirajući gore navedene podatke, možemo utvrditi “zlatni” dijagnostički standard(A.G. Chuchalin, 2000) za ranu dijagnozu pneumonije već u ambulantna faza:

1. Akutni početak bolesti sa temperaturom i intoksikacijom.

2. Pojava suvog kašlja ili sa sluzi, bol u grudima.

3. Tupljenje perkusionog zvuka i pojava auskultatornih fenomena pneumonije (crepitus, fini vlažni hripavi).

4. Leukocitoza ili, rjeđe, leukopenija sa pomakom ulijevo.

5. Detekcija infiltrata u plućima tokom rendgenskog pregleda.

Po ozbiljnosti sve upale pluća su uslovno podeljene u tri grupe:

1. Upala pluća sa svetlosnom strujom, ne zahtijevaju hospitalizaciju. Ova grupa čini do 80% svih pneumonija. Pacijenti se mogu liječiti ambulantno pod nadzorom ljekara ili u dnevnoj bolnici na klinici. Smrtnost u ovoj grupi ne prelazi 1-5%.

2. Umjerena upala pluća, zahtijevaju hospitalizaciju pacijenata u bolnicu. Ova grupa uključuje oko 20% svih pneumonija, koje se obično javljaju u pozadini kroničnih bolesti unutarnjih organa i imaju izražene kliničke simptome. Stopa mortaliteta hospitalizovanih pacijenata dostiže 12%.

Direktne indikacije za hospitalizaciju zbog upale pluća su: starost pacijenata preko 70 godina, opstruktivne respiratorne bolesti, hronične bolesti unutrašnjih organa i nervni sistem, dijabetes melitus, pleuralni bol, poremećaji svijesti, tahikardija (više od 125 otkucaja u minuti), tahipneja (više od 30 udisaja u minuti), cijanoza, arterijska hipotenzija(90/60 mm Hg i ispod), nemogućnost pružanja efikasne ambulantne njege ili nedostatak efekta liječenja u roku od tri dana, pojava komplikacija bolesti, kao što su eksudativni pleuris, formiranje apscesa, infektivne metastaze.

3. Teška upala pluća, zahtijevaju hospitalizaciju bolestan na odjelima intenzivne njege i reanimacije. Rizik mortaliteta u ovoj grupi je visok - oko 40 - 50%.

Kriterijumi za intenzivnu njegu su: akutna respiratorna insuficijencija (hipoksemija, znaci zamora respiratornih mišića, potreba za umjetnom ventilacijom), nestabilna hemodinamika (šok, potreba za vazopresorima duže od 4 sata, izlučivanje urina manje od 20 ml/sat), akutno zatajenje bubrega koje zahtijeva hemodijalizu, diseminirana intravaskularna koagulacijski sindrom, meningitis, koma.

Diferencijalna dijagnoza upala pluća drzati:

Uz infarktnu upalu pluća sa tromboembolijom plućne arterije (PE) uglavnom njenih malih i srednjih grana. Karakterizira ga iznenadna, često paroksizmalna pojava kratkog daha i suhog kašlja s oštrim bolom u grudima, a nakon 2-3 dana - povećanjem tjelesne temperature i pojavom hemoptize u odsustvu teške intoksikacije. Fizički podaci su oskudni. Klinički i EKG znakovi akutno preopterećenje desnog srca (P-pulmonale, inverzija T talasa u desnom grudni vodovi, blok desne grane). Važnu ulogu u postavljanju dijagnoze igra rendgenska slika - ispupčenje plućnog konusa i regionalni nestanak plućnog šara, a zatim i pojava zatamnjenja plućnog tkiva u obliku trokuta, kruške ili rukole sa vrhom. usmerena ka korenu. Opći test krvi je nespecifičan. Dijagnoza se pomaže utvrđivanjem faktora rizika za plućnu emboliju: periferna flebotromboza, produžena imobilizacija, abdominalne operacije, frakture kostiju, intravenska upotreba lijekova itd.

Sa perifernim i centralnim rak pluća. Periferni oblik karcinoma karakterizira fokalno zatamnjenje plućnog tkiva polidijagonalnog oblika, a centralni oblik karakterizira razvoj atelektaze plućnog režnja uslijed opstrukcije lobarnog bronha rastućim tumorom. U područjima plućnog tkiva koja su zbog neoplazme hipoventilirana često se razvija sekundarna pneumonija. U diferencijalnoj dijagnozi potrebno je uzeti u obzir prisustvo faktora rizika za nastanak karcinoma kod pacijenta (dugotrajno pušenje, porodična anamneza, nepovoljni ambijentalni i profesionalni uslovi), ranu pojavu suvog kašlja koji se pogoršava u horizontalnom položaju. , hemoptiza, bol u grudima i gubitak težine. Za pojašnjenje dijagnoze koristi se fibrobronhoskopija s biopsijom i kompjuterizovana tomografija pluća.

Sa infiltrativnom tuberkulozom pluća, koje karakterizira postupno nastajanje, odsustvo teške vrućice i intoksikacije, oskudnost fizikalnih podataka, nedostatak učinka konvencionalne antibakterijske terapije i određeni socijalni status pacijenta. U fazi propadanja javlja se hemoptiza, a ponekad i plućna krvarenja. At opšta analiza U krvi se utvrđuje neutrofilna leukocitoza sa pomakom ulijevo, limfopenija i monocitoza. Rendgenski snimak otkriva velikofokalnu nehomogenu infiltraciju plućnog tkiva, obično u slabo ventiliranim gornjim režnjevima, sa „putem“ do korijena (zbog limfangitisa) i žarišta skrininga u dijelovima pluća uz infiltrat. Kalcifikacije se često otkrivaju u zahvaćenom području ili korijenima pluća. VK se može otkriti u sputumu. Kazeozna specifična pneumonija klinički podsjeća na lobarnu upalu pluća, ali sputum brzo postaje zelenkasto-gnojan, primjećuje se groznica i noćno znojenje. Rani znaci propadanja plućnog tkiva pojavljuju se oslobađanjem VK u sputum. Pozitivni tuberkulinski testovi pomažu u dijagnosticiranju tuberkuloze.

Sa eksudativnim pleuritisom. U donjim dijelovima zahvaćene strane prsnog koša otkriva se oslabljeni vokalni tremor, tupost udaraljki s kosom gornjom granicom duž Demoiseauove linije i odsutnost respiratornih zvukova. Medijastinalni organi se pomiču na zdravu stranu. Rendgenski pregled otkriva homogeno zatamnjenje sa karakterističnom kosom gornjom granicom. Rezultati pleuralne punkcije su od odlučujućeg značaja u dijagnozi.

Komplikacije pneumonije (plućne i vanplućne):

1. Akutna respiratorna insuficijencija.

2. Akutni respiratorni distres sindrom– nekardiogeni plućni edem povezan sa povećanom permeabilnosti alveolo-kapilarne membrane pod uticajem toksina infektivnih mikroorganizama i endogenih inflamatornih medijatora.

3.Parapneumonični pleuralni izljev i mnogo rjeđe–empijem pleure.

4. Apsces pluća.

5 . Bronhospastički sindrom.

6. Infektivno-toksični šok sa simptomima akutnog vaskularnog, lijevog ventrikularnog i bubrežnog zatajenja, ulceracija sluznice probavnog trakta i krvarenja, razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije.

7. Akutno plućno srce sa totalnom upalom pluća.

8. Infektivno-alergijski miokarditis.

9. Psihoze intoksikacije.

10. Toksični hepatitis.

Također je moguć razvoj infektivnog endokarditisa, perikarditisa, meningitisa i sepse na pozadini upale pluća.

Tretman za pacijente s upalom pluća treba biti rano, racionalno i sveobuhvatno, utječući na infekciju, različite dijelove patogeneze i pojedinačne manifestacije bolesti (etiotropne, patogenetske i simptomatske).

Opcije liječenja uključuju režim liječenja i uravnoteženu ishranu bogatu proteinima i vitaminima, terapija lijekovima i fizioterapija.

Antibakterijska terapija prema ruskom terapijskom protokolu, propisuje se uzimajući u obzir epidemiološke karakteristike pneumonije. U prvoj fazi liječenja, prije nego što se razjasni etiologija pneumonije, izbor antibakterijskih lijekova temelji se na empirijskom pristupu, jer odgađanje antibakterijske terapije od nekoliko sati dovodi do razvoja komplikacija i povećanja mortaliteta.

I. Za upalu pluća stečenu u zajednici Uzimajući u obzir najvjerovatniju etiologiju bolesti, lijekovi izbora su aminopenicilini, uključujući i one „zaštićene“ klavulonskom kiselinom, moderni makrolidi i cefalosporini II–III generacije. Način primjene i doza lijekova ovise o težini upale pluća.

At pneumonija pluća struje koji ne zahtijevaju hospitalizaciju, propisuje se oralna monoterapija amoksicilin 0,5–1,0 g 3 puta dnevno ili savremeni makrolidi – klaritromicin 0,25 – 0,5 g 2 puta dnevno, azitromicin 0,5-1 g 1 put dnevno tokom 3 dana, roksitromicin 0,15 g 2 puta dnevno. Treba napomenuti da azitromicin ( sumamed) je jedini oralni antibiotik koji se uzima jednom dnevno samo tri dana za upalu pluća. Prosječno vrijeme liječenja drugim antibioticima je 7-10 dana.

U ambulantnih bolesnika sa faktorima rizika za nastanak sojeva pneumokoka rezistentnih na antibiotike, gram-negativnih bakterija i atipičnih mikroorganizama kao uzročnika pneumonije (starost preko 65 godina, terapija β-laktamom u posljednja tri mjeseca, alkoholizam, imunodeficijencija, terapija sistemskim kortikosteroidi), propisana je kombinovana oralna terapija. Sljedeće šeme su najefikasnije:

1) amoksicilin/klavulonat ( amoksiklav, augmentin) 0,625 g 3 puta dnevno u kombinaciji sa makrolidima ili doksiciklinom ( vibramicin) 0,1 g 2 puta dnevno;

2) cefalosporin cefuroksim druge generacije ( zinacef, ketocef) 0,5 g 2 puta dnevno u kombinaciji s makrolidima ili doksiciklinom;

3) moguća monoterapija „respiratornim“ fluorokinolonima – levofloksacinom (tavanik) 0,5 g 1 put dnevno ili moksifloksacin (avelox) 0,4 g 1 put dnevno.

U nekim slučajevima, ako je neophodna parenteralna terapija, propisuje se cefalosporin treće generacije ceftriakson (lendacin), koji ima visoku aktivnost protiv pneumokoka i dugo poluvrijeme, zbog čega se primjenjuje intramuskularno jednom dnevno, 1-2 g.

Za upalu pluća sa atipičnim intracelularnim patogenima (mikoplazma, klamidija, legionela) lijekovi izbora su makrolidi i doksiciklin, koji se koriste 14-21 dan.

Antibakterijska terapija teška pneumonija stečena u zajednici uključuje parenteralnu upotrebu sljedećih lijekova:

1) cefalosporini III-IV generacije ( cefotaksim 1–2 g 3 puta dnevno ili ceftriakson 1–2 g 1 put dnevno ili cefepim 1 g 2 puta dnevno) u kombinaciji sa makrolidima ( klaritromicin intravenozno 0,5 g 1 put dnevno);

2) amoksiciklin/klavunat 1,2 g intravenozno 3 puta dnevno u kombinaciji sa makrolidima;

3) monoterapija savremenim fluorokinolonima – levofloksacinom (tavanik) 0,5 g intravenozno 1 put dnevno, moksifloksacin (avelox) 0,4 jednom dnevno) i manje efikasan ciprofloksacin (ciprolet, ciprobay) 0,2 - 0,4 g intravenozno 2 puta dnevno.

Ne preporučuje se upotreba sulfametoksazola/trimetoprima ( biseptol) i druge sulfonamidne lijekove zbog visoke otpornosti uzročnika upale pluća na njega (do 52%) i čestih alergijskih kožnih reakcija. Pogrešno je propisivati aminoglikozide i linkomicin za upalu pluća stečenih u zajednici, jer oni imaju vrlo nisku aktivnost protiv pneumokoka, Haemophilus influenzae, intracelularnih patogena i drugih najčešćih etioloških faktora pneumonije stečene u zajednici. na cefalosporine prve generacije ( cefazolin), čiji se spektar djelovanja malo razlikuje od benzilpenicilina, mnogi sojevi patogena upale pluća su otporni, što određuje nisku aktivnost lijeka.

Stari antibakterijski lijekovi - ampicilin i kombinovani lek ampiox ili oxapm(ampicilin + oksacilin) su malo toksični i ponekad se koriste u kliničkoj praksi, ali su neaktivni protiv mnogih gram-pozitivnih i gram-negativnih mikroorganizama i neaktivni protiv intracelularnih patogena. Kada koristite “zaštićeni” ampicilin ( ampicilin/sulbaktam) spektar djelovanja lijeka se širi u odnosu na sojeve mikroorganizama otporne na penicilin. O xacillin u maksimalnoj dozvoljenoj dozi može se koristiti u liječenju stafilokokne pneumonije.

U pozadini adekvatne antibakterijske terapije, nakon 2-3 dana tjelesna temperatura se smanjuje i intoksikacija se smanjuje; ako nema učinka, lijekovi se zamjenjuju. Prosječno trajanje antibakterijskog tretmana je 7-10 dana.

Glavni kriterij za prekid uzimanja antibiotika je regresija kliničkih simptoma uz moguću perzistenciju pojedinačnih laboratorijskih ili radioloških promjena.

II. Za bolničku pneumoniju Uzimajući u obzir najtipičnije patogene, propisuju se parenteralni antibakterijski lijekovi sa visokom aktivnošću protiv gram-negativne mikroflore, stafilokoka i anaerobnih bakterija - amoksicilin / klavulanat, cefalosporini III-IV generacije, moderni aminoglikozidi, "respiratorni" karbatronhinonezoni, metrohinohinoloni. Obično se koristi kombinacija dva, ili rjeđe tri antibakterijska sredstva:

1) amoksiciklin/klavunat ( amoksiklav 1,2 g intravenozno 3 puta dnevno) + aminoglikozidi ( gentamicin intramuskularno 80 mg 3 puta dnevno ili amikacin 0,5 g 2 – 3 puta dnevno);

2) cefalosporini III-IV generacije ( cefotaksim, ceftriakson. klaforan, fortum)+ aminoglikozidi;

3) “respiratorni” fluorokinoloni + aminoglikozidi;

4) “zaštićeni” antipseudomonas ureidopenicilini (azlocilin)+ aminoglikozidi.

Ako nema efekta, indicirana je monoterapija karbapenemima. Moguća je njihova kombinacija sa aminoglikozidima.

Za moguću anaerobnu infekciju indicirana je kombinacija cefalosporina s makrolidima ili metronidazolom ili "respiratornim" fluorokinolonima s aminoglikozidima.

U slučaju posebno teške infekcije Pseudomonas aeruginosa, za koju je velika vjerovatnoća kod upale pluća koja se razvila kod pacijenata na mehaničkoj ventilaciji, propisuju se antibiotici s visokom anti-Pseudomonas aeruginosa aktivnošću - ceftazidim (fortum), azlocilin, karbapinemi u kombinaciji sa fluorokinolonima ili aminoglikozidima.

Za stafilokoknu pneumoniju, režimi liječenja uključuju klindamicin i vankomicin.

Treba imati na umu da što je širi spektar djelovanja antibiotika, to više nuspojave on renders. Propisivanje antibakterijskih lijekova širokog spektra i rezervnih lijekova mora biti striktno opravdano.

III. Upala pluća zbog stanja imunodeficijencije liječe se antibioticima širokog spektra, antimikoticima i antivirusni lijekovi na pozadini imuno-nadomjesne ili imunomodulatorne terapije. Antifungalni lijek izbora je flukonazol (mikocista mikoflukan) 0,1–0,2 g dnevno

III. aspiraciona pneumonija, obično povezani s anaerobnom i gram-negativnom mikroflorom, zahtijevaju primjenu cefalosporina III-IV generacije i aminoglikozida u kombinaciji s metronidazolom ( metrogil 0,5 g intravenozno kap po kap 2-3 puta dnevno) ili klindamicin ( dalacin 0,3 - 0,6 g intravenozno 2 puta dnevno). Karbapenemi su veoma aktivni ( tienam intravenozno ili intramuskularno 0,5 - 1 g svakih 8 sati).

Patogenetska terapija. Da bi se obnovila bronhijalna prohodnost, koriste se bronhodilatatori ( aminofilin, teopec, bronholitin) i mukolitici ( bromheksin, ambroksol, ambroben, mukaltin, acetilcistein). Za bronhospastički sindrom propisuju se β2-adrenergički agonisti ( Berotek), M-antiholinergik atrovent, kombinovani lek berodual.

S razvojem infektivno-toksičnog šoka ili teškog opstruktivnog sindroma koriste se kortikosteroidi (60 - 90 mg prednizon intravenozno), refortan(HES 10%) i druge zamjene za plazmu.

U svrhu detoksikacije intravenozno se daju fiziološki rastvori (do 1-2 litre dnevno), 5% rastvor glukoze (0,4-0,8 litara dnevno), reopoliglucin (400 ml), 20% albumin (100 ml).

Za poboljšanje mikrocirkulacije propisuje se heparin ili heparini niske molekularne težine ( fraksiparin, kleksan), disagreganti ( zvončići, trental, acetilsalicilna kiselina).

Oslabljenim pacijentima se daje imunoreplacementna terapija - donorski imunoglobulin, normalno intramuskularno 1,5 - 3,0 ml dnevno tokom prvih 5-7 dana bolesti ili imunovenin intravenozno, za stafilokoknu upalu pluća - antistafilokokni imunoglobulin ili hiperimunu plazmu. U težim slučajevima moguće intravenske infuzije nativnu ili svježe smrznutu plazmu (150-200 ml). za imunoglobulin 5,0 ml.

Za indolentnu upalu pluća koriste se imunomodulatori ( Timalin, bronhomunalni, imunološki). Stimuliše leukopoezu tokom leukopenije metiluracil.

Simptomatska terapija. Za neproduktivni suhi kašalj propisuju se antitusici u prvim danima bolesti. (kodelak, libeksin, bronholitin), ako postoji otežano izlučivanje sputuma, ekspektoransi (infuzija biljke termopsisa, korijen bijelog sljeza, sladić).

Za groznicu i sindrom bola propisani su antipiretici i analgetici ( acetilsalicilna kiselina, paracetamol, diklofenak (ortofen, voltaren).

Za starije pacijente i za popratne bolesti kardiovaskularnog sistema ponekad se koriste injekcije kamfora ili sulfokamfokaina, a za zatajenje srca - srčani glikozidi (korglukon).

Za hemoptizu dodati liječenju ascorutin ili dicinon. U slučaju respiratorne insuficijencije provodi se terapija kisikom.

Fizioterapeutski tretman propisuje se kada je temperatura manja od 38 o, nema hemoptize, zatajenja srca i teške intoksikacije. IN akutni period pneumonije, za poboljšanje mikrocirkulacije i smanjenje upalne eksudacije, UHF terapija se propisuje u niskoj termalnoj dozi. Obnavljanje bronhijalne prohodnosti olakšava se inhalacijom alkalizirajućim, mukolitičkim i bronhodilatatorskim sredstvima ili antibakterijskim lijekom - bioparoxom. Resorpciju pneumonije olakšava induktotermija, mikrotalasna (decimetarska i centimetarska) terapija, elektroforeza sa kalijum jodidom, kalcijum hloridom, hidrokortizonom i dr. Uz dejstvo na izvor upale koristi se decimetarska terapija nadbubrežne žlezde. aktiviraju njihovu glukokortikoidnu funkciju. Za hiposenzibilizaciju tijela, vrši se ultraljubičasto zračenje grudnog koša sa odvojenim poljima. Rješavanje upale pluća olakšava masaža grudnog koša i rana fizikalna terapija, prvenstveno vježbe disanja.

Da bi se ubrzala resorpcija upalnih promjena, koriste se i termalne procedure: nanošenje parafina i ozokerita na grudi, zračenje Sollux lampom.

Nakon oporavka, bolesnici sa upalom pluća prelaze u ambulantno-poliklinički stadij rehabilitacije, koji bi trebao trajati najmanje 6 mjeseci. U slučaju rezidualnih kliničkih i radioloških fenomena bolesti ili uporne astenije tijela, liječenje se preporučuje u lokalnim sanatorijima (Yumatovo, Green Grove) i u klimatskim odmaralištima (Anapa, Gelendžik, Kislovodsk, Južna obala Krima, itd.).

Prevencija. Sastoji se od općih sanitarno-higijenskih mjera i mjera lične prevencije (kaljenje organizma, fizičko vaspitanje, saniranje žarišta infekcije, odricanje od loših navika itd.). Prevencija i pravovremeno liječenje akutnih respiratornih bolesti, uključujući i godišnju vakcinaciju protiv gripa, su od velike važnosti.

Klasifikacija pneumonije

Donedavno je naša zemlja koristila klasifikaciju akutne pneumonije (AP) koju je predložio E.V. Gembitskiy et al. (1983), što je modifikacija klasifikacije koju je razvio N.S. Molchanov (1962) i odobren od strane XV Svesaveznog kongresa terapeuta
U ovom klasifikacije Razlikuju se sljedeći dijelovi.

Etiologija:
1) bakterijski (što ukazuje na patogen);
2) virusni (što ukazuje na patogen);
3) ornitoza;
4) rikecija;
5) mikoplazma;
6) gljivične (sa naznakom vrste);
7) mješoviti;
8) alergijski, infektivno-alergijski;
9) nepoznata etiologija.

Patogeneza:
1) primarni;
2) sekundarni.

Kliničke i morfološke karakteristike pneumonije:
1) parenhimatozni - veliki, fokalni;
2) međuprostorni.

Lokalizacija i opseg:
1) jednostrano;
2) bilateralni (1 i 2 sa lobarnim, fokalnim;)

Težina:
1) izuzetno teška;
2) teška;
3) srednje težine;
4) laka i neuspešna.

Protok:
1) oštar;
2) produženo.

Primarna akutna pneumonija- samostalni akutni upalni proces pretežno infektivne etiologije. Sekundarni AP nastaju kao komplikacija drugih bolesti (bolesti kardiovaskularnog sistema sa poremećajima cirkulacije u plućnoj cirkulaciji, hronične bolesti bubrega, krvnog sistema, metabolizma, infektivne bolesti itd.) ili se razvijaju na pozadini hroničnih bolesti respiratornog sistema (tumor, bronhiektazije i dr.) itd.

Podjela akutne pneumonije na fokalnu i lobarnu vrijedi samo u odnosu na pneumokoknu upalu pluća.

Dijagnozi intersticijalnog PN se mora pristupiti s velikom odgovornošću. Ovaj oprez je zbog činjenice da intersticijski procesi u plućima prate veliku grupu plućnih i ekstrapulmonalnih bolesti, što može doprinijeti prevelikoj dijagnozi. intersticijska pneumonija(pon).

Moderna definicija upala pluća(Pn) naglašava infektivnu prirodu upalnog procesa i na taj način isključuje iz grupe pneumonija (Pn) upale pluća drugog porijekla (imune, toksične, alergijske, eozinofilne i dr.), za koje (kako bi se izbjegla terminološka zabuna) preporučljivo je koristiti izraz „pneumonitis“.

Zbog potrebe izvođenja rana etiotropna terapija pneumonije(pon) i nemogućnost u većini slučajeva pravovremene provjere njegovog uzročnika od strane europskih respiratornog društva(1993) su predložili radnu grupu za upalu pluća (Pn), zasnovanu na kliničko-patogenetskom principu, uzimajući u obzir epidemijsku situaciju i faktore rizika:

I. Upala pluća stečena u zajednici.
II. Bolnička (bolnička ili bolnička) pneumonija
III. Pneumonija u stanjima imunodeficijencije.
IV. Aspiraciona pneumonija.

Takvo grupisanje kliničke forme upala pluća(pon) vam omogućava da identificirate određeni spektar patogena karakterističnih za svaki oblik bolesti. To omogućava ciljaniji empirijski izbor antibiotika u početnoj fazi liječenja pneumonije (Pn).

Poslednjih godina, u ranije postojećem shvatanju, isključena je iz radne grupe atipična pneumonija(pon) kao upala pluća uzrokovana atipičnim uzročnicima i sa atipičnom kliničkom slikom bolesti. Ovaj izraz (atipična pneumonija) u Rusiji trenutno znači „teški akutni respiratorni sindrom – SARS“.

Upala pluća stečena u zajednici(Pn) - akutna bolest koja je nastala u zajednici, jedan je od najčešćih oblika pneumonije (Pn) i ima najkarakterističniju kliničku sliku.
Kao i do sada, pneumonija (Pn), koja se javlja u zatvorenim grupama mladih (školska djeca, studenti, vojnici) i često ima karakter epidemije, javlja se sa atipičnim simptomima.

TO u bolnici (bolnički) uključuju one pneumonije (Pn) koje su se razvile unutar 48-72 sata ili više nakon što je pacijent primljen u bolnicu zbog druge bolesti.

Ako se otkrije smanjen imunološki status, sastanak oboljelih od AIDS-a kod osoba koje primaju imunosupresivnu terapiju kod pacijenata sa sistemskim oboljenjima klasifikuje se kao pneumonija (Pn) u stanjima imunodeficijencije.

Aspiraciona pneumonija javlja se najčešće kod osoba koje boluju od alkoholizma i narkomanije, rjeđe nakon anestezije.

Upala pluća je jedna od najčešćih bolesti. Incidencija pneumonije kod odraslih u razvijenim zemljama je 3-16‰ godišnje (više kod starijih pacijenata i djece). Istovremeno, prema procjenama stručnjaka, u otprilike 60% slučajeva bolest ostaje neprepoznata. Hospitalizacija je potrebna kod 20 do 50% pacijenata. Oko 1% pacijenata bilo kojeg profila primljenih u bolnice razvije bolničku pneumoniju. Stopa mortaliteta od upale pluća u Evropi se kreće od 7,1 (Mađarska) do 55,4 (Velika Britanija) na 100 hiljada stanovnika (kod starijih - 10 - 15 puta veća).

Poteškoće s kojima se kliničari suočavaju u dijagnostici i liječenju upale pluća uzrokovane su raznolikošću uzročnika i kliničkih varijanti bolesti, pojavom mnogih novih lijekova, potrebom da se terapija započne empirijskim pristupom (prije identifikacije uzročnika), složenost diferencijalne dijagnoze i relativno brza promjena kliničke slike bolesti posljednjih godina.

Definicija

Pneumonija je grupa akutnih infektivnih (uglavnom bakterijskih) bolesti, različitih po etiologiji, patogenezi i morfološkim karakteristikama, koje karakteriziraju žarišno oštećenje respiratornih dijelova pluća uz obavezno prisustvo intraalveolarne eksudacije.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, povreda i uzroka smrti, 10. revizija (ICD-10, 1992), pneumonija se jasno razlikuje od fokalnih neinfektivnih upalnih bolesti pluća. Tako su kodirane bolesti uzrokovane fizičkim i kemijskim faktorima (radiacijski pneumonitis, benzinska pneumonija), lezije pluća alergijske prirode (eozinofilna pneumonija), vaskularnog porijekla (infarkt-pneumonija na pozadini tromboembolije grana plućne arterije), prema ICD-10, u odgovarajućim odjeljcima. Upalni procesi u plućima uzrokovani obaveznim infektivnim agensima (Q groznica, boginje, rubeola, gripa itd.) također su isključeni iz rubrike „Pneumonija“. Ove bolesti se smatraju komplikovanim tokom odgovarajućih nozoloških oblika.

Klasifikacija

Tradicionalno, klasifikacije domaćih naučnika (N.S. Molchanov, 1964; E.V. Gembitsky, O.V. Korovina, 1968; V.P. Silvestrov, 1982) dijelile su upalu pluća prema etiologiji, morfologiji, toku i komplikacijama. Ukratko, ove klasifikacije su sljedeće:

· Po etiologiji: bakterijski; virusni; mikoplazma; drugi.

· Prema kliničkim i morfološkim karakteristikama: parenhimski: lobarni i fokalni; međuprostorni; mješovito.

· Nizvodno: akutno; produženo.

· Prema prisustvu komplikacija: nekomplikovano; komplicirane: plućne komplikacije (formiranje apscesa, destrukcija plućnog tkiva, pleuritis, empiem pleure, itd.), ekstrapulmonalne komplikacije (infektivni toksični šok, kolaps, nefropatija, glomerulonefritis, miokarditis itd.).

Trenutno se preporučuje upotreba klasifikacije upale pluća koja uzima u obzir stanja u kojima se bolest razvila, neke karakteristike infekcije plućnog tkiva, kao i stanje imunološke reaktivnosti pacijenta (klinički i epidemiološki princip). U skladu s ovom klasifikacijom razlikuju se sljedeće vrste upale pluća:

· Upala pluća stečena u zajednici (CP). Sinonimi: dom, ambulantno, ambulantno.

· Bolnička pneumonija (HP). Sinonimi: bolničko, intrahospitalno, bolničko. Dijagnostikuje se ako se klinički i radiološki znaci upale pluća pojave nakon 48 sati od boravka pacijenta u bolnici.

· Aspiraciona pneumonija.

· Pneumonija kod osoba sa teškim imunološkim defektima (kongenitalna imunodeficijencija, HIV infekcija, jatrogena imunosupresija).

Etiologija

Glavni uzročnici CAP-a su Str. pneumoniae (30—50 %), Mycoplasma pneumoniae (2—30 %), Chlamydophila pneumoniae (2—20 %), Haemophilus influenzae(2-18%). Skromniju ulogu u etiologiji CAP ima Moraxella catarrhalis (1—10 %), Staph. aureus (2—10 %), Legionella pneumophila(2-10%), gram-negativni mikroorganizmi ( Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas aeruginosa- do 5%), anaerobi.

Uloga virusa može se smatrati faktorom koji doprinosi bakterijskoj superinfekciji, ali se ne može isključiti mogućnost “čiste” virusne pneumonije.

Dominantni uzročnici bolničke pneumonije su gram-negativni mikroorganizmi ( Ps. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae, Proteus mirabilis, Acinetobacter spp..), i Staph. aureus i anaerobi. Posebnost patogena je njihova visoka otpornost na mnoge antibakterijske lijekove.

Aspiraciona pneumonija je gotovo uvijek uzrokovana anaerobnom i/ili gram-negativnom mikroflorom. U etiologiji pneumonije kod osoba sa imunodeficijencijama, pored standardne bolničke flore (Gram-negativne bakterije i stafilokoke), značajna je i uloga relativno niskopatogenih mikroorganizama - grupe streptokoka. Viridans, pečurke ( Candida spp., Aspergillus spp.) i sl.

Uobičajeno je identificirati niz kliničkih situacija u kojima je upalu pluća češće uzrokovano određenim uzročnicima. Kod mladih ljudi koji nisu opterećeni prateće bolesti, upalu pluća često uzrokuju pneumokoke, mikoplazma i klamidija. Kod osoba starijih od 60 godina, sa upalom pluća, pneumokoke i Haemophilus influenzae obično se izoluju iz sputuma. U slučaju ranijih plućno-kardijalnih bolesti, posebno kod onih koji boluju od kronične opstruktivne bolesti pluća, vjerojatni uzročnici su pneumokoki, Haemophilus influenzae i moraxella. Razvoj pneumonije u kontekstu porodičnog izbijanja akutne respiratorne virusne infekcije alarmantan je ne samo s obzirom na virusnu prirodu bolesti, već i na uzročnike kao što su mikoplazma i klamidija. Prilikom kontakta s pticama postoji velika vjerovatnoća zaraze hlamidijom. Prisustvo pneumonije gornjeg režnja zahteva razjašnjenje mogućih kontakata sa bolesnicima od tuberkuloze i isključivanje ove specifične infekcije. Kod sindroma aspiracije uzrok upale pluća često su anaerobi. Alkoholičari često razviju upalu pluća uzrokovanu Klebsiellom i drugim gram-negativnim bacilima. Među ovisnicima o drogama zabilježeni su slučajevi plućne tuberkuloze, stafilokokne i anaerobne pneumonije. Osobe zaražene HIV-om karakteriziraju Pneumocistis pneumonija i mikobakterioza. Kod dugotrajno imobiliziranih pacijenata (moždani udar, frakture kuka) upalu pluća često izazivaju streptokoki, stafilokoki i gram-negativni bacili.

Utvrđene su sezonske fluktuacije incidencije za neke patogene pneumonije. Tako se većina slučajeva upale pluća uzrokovanih legionelom javlja u ljetnim i jesenjim mjesecima, a infekcija uzrokovana M. pneumoniae, podložan je cikličnosti u periodu od 3 do 5 godina.

Patogeneza

Postoje četiri glavna patogenetska mehanizma za nastanak pneumonije:

—aspiracija orofaringealnog sekreta;

—udisanje mikroorganizama koji sadrže aerosol;

—hematogeno širenje mikroorganizama iz ekstrapulmonalnog izvora infekcije (na primjer, kod infektivnog endokarditisa, septičkog tromboflebitisa);

—direktno širenje infekcije iz susjednih zahvaćenih organa (na primjer, s apscesom jetre) ili kao rezultat infekcije iz prodornih rana na prsima.

Glavni put infekcije i najvažniji patogenetski mehanizam za nastanak pneumonije, kako je utvrđeno novijim studijama, je aspiracija sadržaja orofarinksa. Jednako čest mehanizam za nastanak upale pluća je aktiviranje vlastite mikroflore donjeg respiratornog trakta pacijenta, što se može javiti kod oslabljenih osoba, u pozadini smanjenog imuniteta, pod utjecajem faktora koji oštećuju epitel respiratornog trakta. , kao i kod disbakterioze (uključujući jatrogenu).

Faktori rizika za nastanak upale pluća

Najvažniji faktori rizika za nastanak CAP-a su pušenje, imunološki poremećaji (terapija GCS, itd.), anamneza upale pluća i neki profesionalni faktori. Pacijenti koji primaju intravenske injekcije i injekcioni korisnici droga su posebno izloženi riziku od razvoja upale pluća. Svaki faktor rizika odgovara određenim potencijalno značajnim patogenima.

Faktori rizika za nozokomijalnu pneumoniju su starost preko 60 godina; ozbiljnost stanja procijenjena na skali APACHE II > 16; traumatske ozljede mozga; koma; bronhoskopija; nazogastrična sonda; endotrahealna intubacija; operacije na organima gornje trbušne šupljine ili grudnog koša; hipoalbuminemija; neuromuskularni poremećaji; prisutnost kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti (KOPB) i respiratorne insuficijencije; propisivanje intravenskih lijekova; pacijent ima monitor intrakranijalnog pritiska; višestruko zatajenje organa; aspiracija želučanog sadržaja u velikim količinama; prethodna upotreba antibiotika; imenovanje N 2-histamin blokatori; pH želuca > 4,0; razvoj bolesti u jesensko-zimskom periodu. Za pacijente na mehaničkoj ventilaciji, dodatni faktori rizika uključuju reintubaciju; mehanička ventilacija koja traje više od 2 dana; traheostomija; nizak pritisak u manžetni endotrahealne cijevi; pasivni položaj glave; neuspjesi sa aspiracijom iz subglotičnog prostora.

Klinička slika

Pneumoniju karakterizira relativno akutni početak bolesti, groznica, intoksikacija, kašalj s gnojnim ili mukopurulentnim sputumom (smeđe-crvene, „zahrđale“ boje, što se češće javlja kod lobarne upale). Može se javiti bol u grudima povezan s kašljem i disanjem.

Kod starijih osoba, kao i kod pacijenata sa akutnim cerebrovaskularnim infarktom, može se uočiti samo oštećenje svijesti ili pogoršanje općeg blagostanja.

Podaci inspekcije, palpacije, perkusije i auskultacije za upalu pluća ovise o veličini zahvaćenog područja pluća, njegovoj lokaciji i fazi upalnog procesa. Od medicinskih radnika se traži da poznaju ne samo simptome detaljne kliničke slike, već i rane znakove bolesti. Ciklični tok je tipičniji za lobarnu upalu pluća. U prvim danima bolesti, perkusioni zvuk preko zahvaćenog režnja ima timpanični ton, a disanje je oslabljeno. Nakon toga, ton udaraljki brzo postaje tup, a pojavljuje se bronhalno disanje karakteristično za lobarnu upalu. U istom periodu može se čuti i krepitacija (crepitatio indeks). Drhtanje glasa pojačano. Fenomen bronhofonije je pozitivan. U fazi rezolucije intenzivnu tupost postupno zamjenjuje plućni zvuk, disanje tokom auskultacije mijenja svoj karakter od bronhijalnog do tvrdog. Pojavljuje se konačna krepitacija (crepitatio redux), koja se kasnije pretvara u zvučne vlažne fino i srednje mehuraste hripe. Na usnama i krilima nosa uočavaju se herpetični osip, a karakteristično je zaostajanje u disanju na jednoj strani grudnog koša.

Fokalnu pneumoniju karakterizira manje teška intoksikacija. Fizički simptomi su često oskudni. Tupljenje plućnog zvuka i pojačani vokalni tremor nisu utvrđeni u svim slučajevima. Prilikom auskultacije, osim vlažnih, čuje se i raštrkano suvo (zujanje i zviždanje) zviždanje.

Oskudni simptomi su tipični za bolničke, postoperativne i traumatske pneumonije, za upalu pluća kod osoba sa oštećenjem centralnog nervnog sistema. Glavne kliničke manifestacije postoperativne pneumonije često su groznica neobjašnjiva lokalnim procesom u postoperativnoj rani, opća intoksikacija, otežano disanje i tahikardija. Dijagnoza bolničke pneumonije je otežana zbog nemogućnosti adekvatnog fizičkog pregleda pacijenta zbog njegove male pokretljivosti, poremećene svijesti ili nemogućnosti dubokog disanja.

Uobičajeno je razlikovati tipične i atipične pneumonije koje zahtijevaju različitu antibakterijsku terapiju. Classic tipično pneumonija se javlja u obliku akutne žarišne bolesti koju karakterizira nagli početak, visoka temperatura, zimica, produktivan kašalj, bol u grudima, auskultatorni znaci fokalnog oštećenja plućnog tkiva, neutrofilna leukocitoza, prisustvo rendgenskog žarišta i zamračenja i pozitivna citobakteriološka analiza sputuma. Najčešći uzročnici bolesti su ekstracelularni mikroorganizmi - Str. pneumoniae ili (rjeđe) H. influenzae, Staph. aureus, anaerobi. Atipično pneumoniju karakterizira sve veći početak, groznica koja nije praćena zimicama, neproduktivni kašalj, glavobolja, mijalgija, difuzno crepitantno zviždanje, blaga leukocitoza, prisutnost intersticijskih infiltrata, negativna bakteriološka analiza sputuma; Često se opaža infekcija gornjih disajnih puteva. Etiološki uzročnici atipične pneumonije su intracelularni patogeni ( M. pneumoniae, C. pneumoniae itd.) ili viruse.

Međutim, pneumonija uzrokovana virusima ili intracelularnim patogenima može klinički sličiti tipičnoj pneumoniji, i obrnuto, bolesti povezane s ekstracelularnim uzročnicima mogu imitirati atipičnu upalu pluća. Dakle, samo na osnovu kliničke slike nemoguće je pouzdano identificirati vrstu uzročnika, a podjela pneumonije na tipične i atipične nema posebnog kliničkog značenja. Štaviše, određenu zabunu u terminologiji izazvalo je izbijanje teškog akutnog respiratornog distres sindroma (SARS) zabilježeno 2003. godine, koje je u medijima i brojnim medicinskim publikacijama dobilo naziv „atipična pneumonija“.

Dijagnostičke metode

Svim pacijentima s kliničkim i fizičkim simptomima upale pluća savjetuje se da se podvrgnu Rendgen pluća u frontalnoj i bočnoj projekciji. Radiološki detektiva infiltracija plućnog tkiva glavni je dijagnostički kriterij za upalu pluća.

Radiografija omogućava procjenu težine upale pluća (prema volumenu oštećenja plućnog tkiva, prisutnosti komplikacija), probno sugerira etiologiju bolesti, provodi diferencijalnu dijagnozu, utvrđuje prognozu i učinkovitost liječenja. Rendgenski pregled pluća je indikovan i za dugotrajnu temperaturu (više od 5 dana) kod pacijenata sa akutnom respiratornom virusnom infekcijom.

Istovremeno, dijagnoza upale pluća ne može se smatrati neprikladnom ako iz ovog ili onog razloga nema rendgenske potvrde, tj. Dijagnoza pneumonije može se postaviti samo na osnovu kliničke slike bolesti i podataka fizikalnog pregleda.

Unatoč visokoj dijagnostičkoj vrijednosti metode, treba imati na umu postojanje rendgenski negativne pneumonije. Potonje se može javiti u slučajevima kada je radiografija rađena u prvim satima nakon pojave bolesti, kada se već utvrđuju klinički znaci upale pluća, a radiološki značajna infiltracija u plućima još nije formirana. S tim u vezi, a kako bi se izbjeglo dodatno izlaganje bolesnika zračenju, nije preporučljivo raditi rendgenske snimke pluća u prvih 12 do 24 sata bolesti. Promjene na rendgenskom snimku se možda neće otkriti ili se možda neće izraziti kod virusne intersticijalne pneumonije. U takvim slučajevima, kompjuterska tomografija može biti korisna za pojašnjenje dijagnoze. U odnosu na radiografiju, ima 2 puta veću osjetljivost u dijagnostici pneumonije i nezaobilazan je u diferencijalnoj dijagnozi s tumorima i nizom drugih bolesti.

Svaka pneumonija zahtijeva etiološku dijagnozu. Klinički i epidemiološki podaci imaju određenu, iako ograničenu, vrijednost u rješavanju ovog problema. Vodeća uloga pripada mikrobiološke metode. Biološki materijal za istraživanje može biti sputum, krv, pleuralna tečnost, bronhoalveolarna lavaža, punktat infiltrata ili apsces pluća, tkivo (biopsija) pluća. Najpristupačniji materijal je sputum, ali zbog činjenice da je lako podložan kontaminaciji mikroflorom gornjih dišnih puteva, tumačenje rezultata mikrobioloških istraživanja nije uvijek jednoznačno. Moraju se poštovati sljedeća pravila za prikupljanje sputuma: prije početka antibakterijske terapije nakon ispiranja ždrijela i usta prokuvane vode ili rješenje soda bikarbona Slobodno iskašljan sputum (po mogućnosti prvi dio ujutro, prije jela) skuplja se u sterilnu posudu sa čvrstim poklopcem. Da bi se poboljšalo izlučivanje sputuma, pacijentu se na prazan želudac daju ekspektoransi i ultrazvukom se inhalira fiziološki rastvor. Vrijeme isporuke sputuma u laboratoriju ne bi trebalo da prelazi 1,5 - 2 sata od trenutka kada je primljen (dozvoljeno je čuvanje u frižideru ne duže od 6 sati).

Bojenje razmaza po Gramu prije mikrobiološkog pregleda smatra se prilično informativnim i opravdanim. Preporučljivo je izvršiti u ekspres laboratoriji hitne pomoći. Detekcija značajnog broja gram-pozitivnih ili gram-negativnih bakterija u brisu može poslužiti kao vodič za empirijsku terapiju.

Treba napomenuti da se tumačenje rezultata bakterioskopije i kulture sputuma treba provesti uzimajući u obzir kliničke podatke. Razlika između „mikroba svjedoka“ i „mikroba patogena“ u nekim slučajevima uzrokuje značajne poteškoće.

Iako je prije propisivanja antibiotika važno uzeti laboratorijski materijal (sputum, krv), mikrobiološka ispitivanja ne bi trebalo da izazovu odlaganje početka terapije antibioticima. Ovo se posebno odnosi na pacijente sa teškim oblikom bolesti.

Izvođenje invazivne procedure dobijanje dijagnostičkog materijala (izdisanje igle, bronhoalveolarno ispiranje - BAL, biopsija, itd.) nije indicirano za većinu pacijenata sa CAP-om, ali može biti opravdano u slučajevima teške bolesti i neefikasne terapije.

Opći klinički i biohemijski testovi krvi nisu presudni za verifikaciju dijagnoze i utvrđivanje etiologije pneumonije. Međutim, leukocitoza je veća od (10 - 12)x10 9/L označava veliku vjerovatnoću bakterijska infekcija, a leukopenija ispod 3x109/l ili leukocitoza iznad 25x109/l su nepovoljni prognostički znaci. Odstupanja u funkcionalnim testovima jetre, bubrega i nivoa glikemije mogu ukazivati na oštećenje niza organa/sistema, što ima određeni klinički i prognostički značaj.

Proučavanje gasnog sastava arterijske (ne kapilarne!) krvi indicirano za pacijente sa simptomima respiratorne insuficijencije uzrokovane raširenom pneumonijskom infiltracijom, masivnim pleuralnim izljevom i razvojem upale pluća u pozadini kronične opstruktivne plućne bolesti. Ovi testovi pomažu u određivanju potrebe za hospitalizacijom pacijenta i indikacijama za propisivanje inhalacija kisika.

serološka dijagnostika, razvijen za legionelu, mikoplazmu, klamidijsku i pneumokoknu infekciju, retrospektivne je prirode i ne spada među obavezne istraživačke metode.

Obećavajuća metoda za dijagnosticiranje patogena kao što su C.pneumoniae I M. pneumoniae, je polimeraza lančana reakcija(PCR). Međutim, lokacija PCR-a još nije utvrđena, pa se metoda ne može preporučiti za primjenu u širokoj kliničkoj praksi.

Kriterijumi za dijagnozu

Dijagnoza upale pluća u većini slučajeva ne uzrokuje poteškoće ako se pridržavate određenih pravila. Postoji koncept „zlatnog standarda“ kada se dijagnostikuje upala pluća; sastoji se od sljedećih pet znakova (A.G. Chuchalin, 1997):

1)akutni početak bolesti, praćen groznicom i povišenom temperaturom;

2)pojava kašlja i gnojnog sputuma;

3)skraćivanje plućnog zvuka, pojava auskultativnih pojava upale pluća na zahvaćenom području pluća;

4)leukocitoza s neutrofilnim pomakom ili, rjeđe, leukopenija;

5)infiltrat u plućima otkriven rendgenskom metodom, koji ranije nije otkriven.

Poslednjih godina mnogo stranih kliničke smjernice U zavisnosti od stepena pouzdanosti dijagnoze upale pluća, predlaže se upotreba izraza „definitivno“, „neizvesno“, „malo verovatno“.

Razmatra se dijagnoza upale pluća siguran ako pacijent ima radiološki potvrđenu fokalnu infiltraciju plućnog tkiva i najmanje dva klinička znaka: a) akutna groznica na početku bolesti (t > 38,0 °C); b) kašalj sa sputumom; c) fizički znaci (žarište crepitusa i/ili finih hripanja, otežano bronhijalno disanje, skraćivanje perkusionog zvuka); d) leukocitoza (> 10x10 9/l) i/ili pomak opsega (> 10%).

Odsustvo ili nedostupnost radiološke potvrde žarišne infiltracije u plućima postavlja dijagnozu upale pluća neprecizno/neizvjesno. U ovom slučaju, dijagnoza bolesti se temelji na uzimanju u obzir epidemiološke anamneze, pritužbi i relevantnih lokalnih simptoma.

Ako pri pregledu bolesnika s povišenom temperaturom, tegobama na kašalj, otežano disanje, stvaranje sputuma i/ili bol u grudima, rendgenski pregled organa grudnog koša nije dostupan i nema odgovarajućih lokalnih simptoma (skraćivanje/tupost perkusije zvuk nad zahvaćenim područjem pluća, lokalno auskultirano bronhijalno disanje, žarište zvučnih finih mjehurastih hripanja ili inspiratornog crepitusa, pojačana bronhofonija i vokalni tremor), tada se javlja pretpostavka upale pluća malo vjerovatno.

Na isti način etiološki Posljednjih godina dijagnoza pneumonije se dijeli na definitivnu, vjerojatnu i moguću. O siguran dijagnoza je naznačena otpustom Staph. aureus,Str. pneumoniae, N. influenzae, M. catarrhalis, enterobakterije, Ps. aeruginosa iz krvi ili pleuralne tečnosti, tj. iz onih sredina u kojima je nemoguća kontaminacija mikroorganizmima. Drugi slučajevi u kojima se dijagnoza čini definitivnom su četverostruko povećanje titra antitijela na L. pneumophila (>1:128), M. pneumoniae (>1:64), C. pneumoniae; otkrivanje značajnog titra virusa gripa (>1:32); alokacija Legionella spp.. iz respiratornog sekreta i pozitivnih rezultata testa na antigen L. pneumophila u urinu (metoda enzimskog imunoeseja). O vjerovatno dijagnoza se može postaviti izolacijom Staph. aureus, Str. pneumoniae, N. influenzae, M. catarrhalis, enterobakterije ili Ps.aeruginosa iz gnojnog sputuma koji sadrži umjereni ili značajan broj neutrofila na Gramu. U tom slučaju se bakterioskopski otkriva umjeren ili značajan broj patogena. Konačno, o moguće dijagnoza se obično postavlja kada se potencijalni uzročnik upale pluća izoluje iz gnojnog sputuma (ali ne Legionella spp..), a bakterioskopija razmaza sputuma obojenog po Gramu otkrila je umjeren broj morfološki sličnih mikroorganizama. Jednostruko određivanje visokog titra antitela na L. pneumophila (>1:1024), M. pneumoniae(>1:64) i C. pneumoniae(IgG>1:512 ili IgM>1:16) je takođe kriterijum za moguću dijagnozu.

Za bolničku pneumoniju razvijeni su dijagnostički kriterijumi prikazani u tabeli. 1.

Pouzdana dijagnoza	Rendgenski znaci apscesa Dobijanje kulture patogena tokom biopsije pluća iglom · Histološka potvrda dijagnoze na osnovu otvorene biopsije plućnog tkiva (uključujući autopsiju) u kombinaciji sa pozitivnim rezultatima mikrobiološkog pregleda plućnog tkiva (>104 CFU u 1 g plućnog tkiva)
Vjerovatna dijagnoza	· Određivanje patogena u sputumu, BAL (dobije se uz minimalan rizik od kontaminacije respiratornog trakta mikroorganizmima izvana, tj. po pravilu uzorkovanje materijala zaštićenim četkama) · Pozitivni rezultati u ispitivanju hemokultura u dva uzastopna uzorka dobijena u intervalu od 48 sati i nakon 48 sati od pojave respiratornih simptoma Izolacija kulture patogena u pleuralnoj tekućini · Prisustvo histološke slike pneumonije u materijalima za otvorenu biopsiju pluća ili obdukcijskim materijalima u kombinaciji sa negativnim rezultatima mikrobiološkog pregleda plućnog tkiva (<104 КОЕ в 1 г легочной ткани)
Pouzdano isključenje dijagnoze	· Obdukcijski materijali obavljeni kasnije od 3 dana od trenutka postavljanja pretpostavljene dijagnoze upale pluća ne otkrivaju sliku upale u plućima Identifikacija alternativne etiologije u kombinaciji s negativnim mikrobiološkim nalazima · Citološko otkrivanje patološkog procesa u plućnom tkivu osim pneumonije, u kombinaciji s negativnim mikrobiološkim podacima
Moguće isključenje dijagnoze	· Oporavak pacijenta je nastupio u nedostatku antibiotske terapije, a postoji alternativni dijagnostički koncept · Postoji alternativna dijagnoza koja objašnjava perzistenciju groznice i infiltrativnih promjena u plućima

Tabela 1. Kriterijumi za dijagnozu bolničke pneumonije

Diferencijalna dijagnoza

U pogledu diferencijalne dijagnoze treba imati u vidu da se pod maskom teško lečive pneumonije kriju onkološke (bronhogeni ili bronhoalveolarni karcinom, limfom), imunološke (vaskulitis, alveolitis, eozinofilna pneumonija, alveolarna proteinoza) oboljenja, kao i kao kardiovaskularna patologija – kongestivno zatajenje srca može biti skriveno.i plućna embolija.

Kao dodatni objektivni kriterijumi za pojašnjenje dijagnoze koriste se rendgenska tomografija i CT pluća; kulture krvi, sputuma, urina; kultura i citološki pregled pleuralne tekućine; serološke studije (određivanje antitijela na mikoplazmu, klamidiju, legionelu, citomegalovirus) kod atipičnih slučajeva i imunodeficijencije, kod starijih osoba, alkoholičara, narkomana; biohemijski test krvi za tešku upalu pluća, prateće bolesti, zatajenje bubrega, dijabetes, zatajenje jetre. Citološki pregled sputuma radi se kod pušača starijih starosnih grupa sa porodičnom anamnezom raka. Bronhoskopija je indicirana ako nema efekta liječenja, ako se sumnja na rak pluća, strano tijelo ili aspiraciju. U diferencijalnoj dijagnozi sepse i endokarditisa radi se ultrazvučni pregled srca i trbušnih organa. Izotopsko skeniranje pluća i angiopulmonografija su indicirani kako bi se isključila plućna embolija.

Procjena ozbiljnosti i prognoza

Prema težini upale pluća, preporučljivo je podijeliti je na blagu, umjerenu i tešku. Svrha takve grupe je utvrđivanje prognoze bolesti, odabir racionalne taktike liječenja, obim rehabilitacijskih mjera i rješavanje stručnih pitanja. Ozbiljnost stanja bolesnika s upalom pluća procjenjuje se težinom opće intoksikacije, prisustvom i stepenom respiratorne insuficijencije, komplikacijama kardiovaskularnog sistema (šok, kolaps), lokalnim komplikacijama (pleuritis, destrukcija plućnog tkiva, pneumotoraks i dr. .), infektivno-alergijske komplikacije iz drugih organa i sistema (glomerulonefritis, miokarditis, endokarditis i dr.).

Teška pneumoniju karakterizira teška intoksikacija, praćena hipertermijom, adinamijom, akutnim vaskularnim i kardiovaskularnim zatajenjem (kolaps, šok, preedem i plućni edem), te teškom respiratornom insuficijencijom. Moguće je da se u plućima razviju destruktivni procesi i infektivne i alergijske komplikacije iz različitih organa i sistema.

Upala pluća umjerene težine karakterizira febrilna groznica, glavobolja, slabost i druge manifestacije umjerene intoksikacije. Respiratorna insuficijencija nije izražena i otkriva se instrumentalnim pregledom i fizičkom aktivnošću.

Lagana pneumoniju karakterizira odsustvo izraženih simptoma intoksikacije i manja odstupanja od kardiovaskularnog sustava. Respiratorna insuficijencija je obično odsutna.

Algoritam za objektivizaciju težine stanja pacijenta sa CAP-om, koji su 1997. godine razvili M. Fine et al., postao je široko rasprostranjen u cijelom svijetu, prema kojem se težina pacijentovog stanja dijeli u pet klasa. Ovu skalu za procjenu težine i prognoze pacijenata preporučuju brojne renomirane smjernice kliničke prakse. Studija korišćenjem M.Fine skale je pokazala da je stopa mortaliteta pacijenata klasifikovanih u rizične klase I-II 0,1-0,6%, sa klasom rizika IV - 8,2%. Maksimalna stopa mortaliteta (29,2%) zabilježena je u V klasi rizika. Skor ishoda, klase rizika i algoritam za procjenu prognoze toka CAP-a prikazani su u tabeli. 2, 3 i na slici.

Karakteristike pacijenta	Rezultat u poenima
Demografski faktori
Dob
	Starost (godine)
	Uzrast (godine)-10
Stanovnici staračkog doma
Prateće bolesti
Maligne neoplazme
Bolesti jetre
Kongestivnog zatajenja srca
Cerebrovaskularne bolesti
Patologija bubrega
Fizički znakovi
Oslabljena svijest
Tahipneja > 30 min
Hipotenzija (sistem krvnog pritiska)<90 мм рт. ст.
hipotermija (< 35o C) ili hipertermija ( > 40 o C)
tahikardija > 125/min
Laboratorijski znakovi

Azot uree u krvi >10,7 mmol/l
Na+<130 мэкв/л
Glukoza > 13,9 mmol/l
Hematokrit<30%
RaO 2<60 мм рт. ст.
Pleuralni izliv

Tabela 2. Procjena ishoda pneumonije stečene u zajednici (M. Fine et al., 1997.)

Tabela 3. Klase rizika za pneumoniju stečenu u zajednici (M. Fine et al., 1997.)

U Bjelorusiji se sve više koristi prilično jednostavna i pristupačna gradacija pneumonije prema težini, koju je predložio N.F. Soroka i M.A. Savčenko 2001 (Tabela 4).

Indikatori		Lagana	Prosjek	Teška
Vrućica
	Broj udisaja u minuti
	Broj otkucaja srca u minuti
	Sistolni krvni pritisak, mm Hg.
	Leukociti, x10 9 /l			>20 ili<4
Opća analiza krvi	Neutrofili trake, %
	Toksogena granularnost neutrofila
rendgenski snimak pluća (volumen lezija)		1-2 segmenta	> 2 segmenta ili polisegmentalna	Polisegmentalni, lobarni, bilateralni (sa zapreminom lezije > 2 segmenta)

Tabela 4. Stepeni težine upale pluća (N.F. Soroka, M.A. Savchenko, 2001.)

Produžena (sporo se povlači/ne povlači) pneumonija

Kod većine pacijenata sa pneumonijom, do kraja 3. - 5. dana od početka potencijalno efikasne antibakterijske terapije, telesna temperatura se normalizuje i druge kliničke manifestacije bolesti povlače. U ovom slučaju radiološki oporavak, u pravilu, zaostaje za kliničkim. U onim slučajevima kada u pozadini poboljšanja kliničke slike, do kraja 4. tjedna od početka bolesti nije moguće postići potpuno radiološko rješenje fokalnih infiltrativnih promjena u plućima, treba govoriti o nerješavanje (sporo rješavanje) ili produžena pneumonija.

U takvoj kliničkoj situaciji potrebno je prije svega utvrditi moguće faktore rizika za produženi tok bolesti: a) starost preko 55 godina; b) hronični alkoholizam; c) prisustvo pratećih onesposobljavajućih oboljenja unutrašnjih organa (KOPB, kongestivna srčana insuficijencija, bubrežna insuficijencija, maligne neoplazme, dijabetes melitus i dr.); d) teška upala pluća; e) multilobarna prevalencija pneumonične infiltracije; f) virulentni patogeni ( L. pneumophila, Staph. aureus, gram-negativne enterobakterije); g) pušenje; h) klinička neefikasnost terapije (perzistentna leukocitoza i groznica); i) sekundarna bakteriemija.

Među mogućim razlozima za sporo rješavanje pneumonije može biti rezistencija na antibiotike koju je stekao uzročnik bolesti. U tom smislu treba uzeti u obzir poznate faktore rizika za rezistenciju vodećih patogena. Od izuzetne važnosti je diferencijalna dijagnoza produžene pneumonije sa fokalnom infiltrativnom plućnom tuberkulozom. Osim toga, potrebno je imati na umu širok raspon nezarazne bolesti, ponekad vrlo podsjeća na upalu pluća (tabela 5).

Neoplazme

— primarni karcinom pluća (posebno tzv. pneumonični oblik bronhiolo-alveolarnog karcinoma)

— Endobronhijalne metastaze

— Bronhijalni adenom

— Limfom

Plućna embolija i infarkt pluća

Imunopatološke bolesti

— Sistemski vaskulitis

— Lupus pneumonitis

— Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza

— Obliterans bronhiolitisa sa organiziranom pneumonijom

— Idiopatski plućna fibroza

— Eozinofilna pneumonija

— Bronhocentrična granulomatoza

Druge bolesti/patološka stanja

- Kongestivnog zatajenja srca

— Pneumopatija izazvana lijekovima (toksična).

— Aspiracija stranog tijela

— Sarkoidoza

— Plućna alveolarna proteinoza

— Lipoidna pneumonija

— Zaobljena atelektaza

Tabela 5. Neinfektivni uzroci fokalne infiltrativne promjene u plućima

Formulacija dijagnoze

Prilikom postavljanja dijagnoze, klinička i morfološka varijanta pneumonije (lobarna, fokalna, intersticijska), etiologija bolesti (ako se može ustanoviti), lokalizacija upalnog procesa (segmenti, režanj, strana lezije), težine, komplikacije su indicirane. S obzirom da je upala pluća, u principu iu skladu sa gornjom definicijom, akutni infektivni proces, a dijagnoza „hronična upala pluća“ je praktično izašla iz upotrebe, trenutno se smatra neprikladnim koristiti kombinaciju „akutna upala pluća“, tj. bolje je zamijeniti izrazom "pneumonija". Kada se formuliše dijagnoza pneumonije, termini „stečeni u zajednici“, „domaćinstvo“ i „stečeni“ se takođe mogu izostaviti.

Primjeri formulacije kliničke dijagnoze:

Lobarna pneumokokna pneumonija kod C 8, C9, C10 donjeg režnja desnog pluća sa teškim produženim tokom, komplikovanim infektivno-toksičnim šokom, desnostranim parapneumonijskim eksudativnim pleuritisom.

· Fokalna pneumonija kod C 4, C5 gornjeg režnja lijevog pluća umjerene težine.

Tretman

U slučajevima blaže nekomplikovane upale pluća, pacijenti se mogu liječiti ambulantno ili u dnevnoj bolnici zdravstvene ustanove.

Indikacije za hospitalizaciju:

—starost preko 60 godina;

—brzina disanja - 30 ili više u minuti;

—poremećaj svijesti;

—teške prateće bolesti (KOPB, dijabetes melitus, hronična bubrežna insuficijencija, alkoholizam, narkomanija, nutritivna distrofija, hepatitis, ciroza jetre, osteomijelitis, zatajenje srca, anamneza splenektomije, cerebrovaskularne bolesti itd.);

—umjerena (u većini slučajeva) i teška upala pluća;

—lobarna i polisegmentna pneumonija;

—brzo napredovanje procesa (povećanje infiltracije za 2 dana za više od 50%);

—sistolnog krvnog pritiska< 90 мм рт.ст., диастолическое АД < 60 мм рт.ст., температура тела < 35°С или >40°C, hemoglobin u krvi manji od 90 g/l;

—leukopenija (broj leukocita manji od 4x109/l) ili leukocitoza (broj leukocita veći od 25x109/l);

—tinejdžeri, beskućnici, usamljene starije osobe i oni koji žive u hostelu;

—u slučaju poteškoća u diferencijalnoj dijagnozi;

—ako je ambulantno liječenje neučinkovito 3 - 5 dana;

—nemogućnost pružanja adekvatne njege i liječenja kod kuće;

—preferencija pacijenta ili njegove porodice.

Bolesnike treba hospitalizirati u odjelima intenzivne njege i reanimacije ako su prisutni sljedeći znakovi:

—poremećaj svijesti;

—RR više od 30 u minuti;

—potreba za umjetnom ventilacijom;

— stanje šoka(sistolni krvni pritisak< 90 мм рт. ст. и/или диастолическое АД < 60 мм рт. ст.);

- diureza< 20 мл/ч;

—PaO 2 arterijske krvi je manji od 50 - 60 mm Hg. Art., PaCO2 > 50 mm Hg;

—potreba za vazopresorima > 4 sata;

—pouzdano širenje infiltracije plućnog tkiva u roku od 48 sati od trenutka prijema.

Osnova liječenja upale pluća je propisivanje antibakterijskih sredstava. Etiotropna terapija mora zadovoljiti sledećim uslovima(E.N. Gaidar, 2000):

1.Empirijski pristup odabiru optimalnog antibakterijskog sredstva.

2.Identifikacija dva tipa pneumonije prema uslovima nastanka (stečena u zajednici i bolnička) i uzimajući u obzir dodatne faktore (starost, težina bolesti, prateća patologija).

3.Prije propisivanja antibakterijske terapije u stacionarnih bolesnika potrebno je prikupiti sputum (i po mogućnosti krv) za bakterijsko testiranje.

4.Liječenje bolesnika s upalom pluća u bolnici treba provoditi uz bakteriološku kontrolu za vrijeme i nakon završetka antibakterijske terapije.

5.Po prijemu rezultata bakteriološkog pregleda moguće je prilagoditi tretman za ciljaniju antibakterijsku terapiju, uzimajući u obzir osjetljivost izolovanih mikroorganizama.

6.Dostupnost savremenih visokoefikasnih antibakterijskih sredstava širokog spektra omogućava provođenje monoterapije za upalu pluća, sa izuzetkom posebno teških oblika bolesti (reanimacija, imunodeficijencija, bakterijemija, prisustvo multirezistentnih sojeva mikroorganizama ili infekcija uzrokovana od strane Pseudomonas aeruginosa).

7.Aminoglikozidni antibiotici se ne smiju koristiti za liječenje pneumonije stečene u zajednici; u slučaju bolničke pneumonije, aminoglikozidi se mogu propisati samo u kombinaciji s drugim antibakterijskim lijekovima.

8.Ako postoje dva alternativna lijeka s istim antibakterijskim djelovanjem i podnošljivošću, prednost treba dati lijeku s nižom cijenom, a ako je ovaj parametar jednak, sa pogodnijim režimom doziranja.

9.Inicijalnu procjenu učinkovitosti antibakterijske terapije za pneumoniju treba provesti 48-72 sata od početka liječenja kada se temperatura smanji i intoksikacija. Ako u tom periodu nema kliničkog efekta, potrebno je zamijeniti antibakterijski lijek.

10. Optimalno trajanje antibakterijske terapije je u većini slučajeva 5 - 7 dana za upalu pluća stečenu u zajednici (sa izuzetkom atipične i složene pneumonije) i 7 - 10 dana za bolničku pneumoniju. Dugotrajna terapija antibioticima povećava rizik od superinfekcije i značajno povećava troškove liječenja.

11. Smanjenje troškova liječenja pacijenata sa upalom pluća u bolnici može se postići sekvencijalnom (parenteralnom - oralnom) primjenom antibakterijskih sredstava.

U strukturi upale pluća vodeće mjesto zauzimaju pneumonija stečena u zajednici, stečeno van zdravstvene ustanove.

Za racionalnu empirijsku terapiju antibioticima, CAP se dijele u tri podgrupe:

1)Neteška pneumonija kod pacijenata mlađih od 60 godina bez pratećih bolesti. Lijekovi izbora: penicilin, aminopenicilini, makrolidi (ampicilin, amoksicilin, eritromicin, azitromicin, klaritromicin). Doksiciklin se može koristiti kao rezervni antibiotik.

2)Pneumonija kod pacijenata starijih od 60 godina i/ili sa pratećim bolestima (dijabetes melitus, zatajenje srca, hronična bolest jetre, hronična bubrežna insuficijencija, alkoholizam, loša ishrana, mentalna bolest, stanje nakon splenektomije, sumnja na aspiraciju, hospitalizacija u poslednjih godinu dana za upala pluća) . Preporučuje se početak liječenja „zaštićenim“ oralnim aminopenicilinima (ampicilin/sulbaktam, amoksicilin/klavulanat) ili cefalosporinima druge generacije također u oralnom obliku (cefuroksim). S obzirom na vjerovatnoću hlamidijske i legionelne etiologije CAP-a u ovoj grupi, kombinacija ovih β-laktama sa makrolidnim antibioticima je opravdana.

3)Klinički teška upala pluća bez obzira na godine. Lijekovi izbora: parenteralni cefalosporini treće generacije (cefotaksim, ceftriakson) u kombinaciji sa makrolidima za parenteralnu primjenu (eritromicin, spiramicin).

Upotreba gentamicina kao monoterapije kod pacijenata sa upalom pluća je neprikladna zbog neaktivnosti aminoglikozidnih antibiotika protiv pneumokoka.

Empirijska antibiotska terapija bolnička pneumonija treba provesti uzimajući u obzir lokalne podatke o etiološkoj strukturi bolničkih infekcija i učestalosti rezistencije na antibiotike među njihovim patogenima.

Najčešći oblik bolničke upale pluća je pneumonija povezana s ventilatorom (VAP), koja se javlja kod pacijenata koji primaju mehaničku ventilaciju.

U cilju racionalne antibakterijske terapije, bolnička pneumonija se dijeli u dvije podgrupe:

1) Pneumonija koja se razvija kod pacijenata na opštim odeljenjima bez faktora rizika, kao i rani VAP (sa trajanjem mehaničke ventilacije kraćim od 5 - 7 dana), koji se razvija na odeljenjima intenzivne nege i reanimacije. Lijekovi izbora za empirijsku terapiju su parenteralni cefalosporini treće generacije (cefotaksim ili ceftriakson) u maksimalnim dozama. Kao alternativa, mogu se koristiti fluorokinoloni (ciprofloksacin, ofloksacin, itd.). U slučaju velike vjerovatnoće pseudomonasne etiologije HP-a, preporučljivo je prepisati antipseudomonalne cefalosporine III-IV generacije (ceftazidim, cefoperazon, cefpirom, cefepim) u kombinaciji sa aminoglikozidima (amikacin, tobramicin, netilmicin).

2) Kasni VAP u jedinicama intenzivne nege i pneumonije kod pacijenata na opštim odeljenjima u prisustvu faktora rizika (prethodna antibiotska terapija ili antibiotska profilaksa). U ovoj podgrupi je posebno velika vjerovatnoća etiološke uloge pseudomonasa i sojeva mikroorganizama otpornih na više lijekova. Mogu se koristiti sljedeće mogućnosti empirijske terapije: intravenski karbapenemi (imipenem, meropenem), antipseudomonalni cefalosporini III-IV generacije (ceftazidim, cefepim) + aminoglikozidi, antipseudomonalni penicilini (azlocilin, mezlocilinogikolazid) + piperacilinogikolinonazid, piperacilinogikolinozid + qi profloksacin (kao monoterapija ili u kombinaciji s aminoglikozidima); ako se sumnja na infekciju legionelom, makrolidi (eritromicin, azitromicin, klaritromicin, itd.); s velikom vjerojatnošću ili potvrdom etiološke uloge stafilokoka i enterokoka otpornih na meticilin - glikopeptidi (vankomicin); ako je prethodna terapija, uključujući glikopeptide, neefikasna, koriste se antifungalni lijekovi (amfotericin B, flukonazol).

Aspiraciona pneumonija može biti stečeno u zajednici ili u bolnici. U njihovom liječenju koriste se zaštićeni β-laktami, karbapenemi, cefamicini (cefoksitin, cefotetan, cefmetazol) u kombinaciji sa metronidazolom, linkozamidi.

Pneumonija kod imunokompromitovanih osoba su češće bolnički. Empirijska antibiotska terapija se provodi prema režimima liječenja HP u prisustvu faktora rizika (podgrupa 2).

Iz razloga ftizijatrijske budnosti i radi prevencije rezistencije Mycobacterium tuberculosis na antibiotike u liječenju pneumonije, neracionalno je koristiti lijekove s antituberkuloznim djelovanjem (streptomicin, kanamicin, rifampicin).

Lijekovi izbora za liječenje pneumonija poznate etiologije prikazani su u tabeli. 6. Međutim, lista lijekova sa dokazanom kliničkom djelotvornošću u liječenju pneumonije poznate etiologije nije ograničena na one navedene u ovoj tabeli. Odabir lijekova za uvrštavanje u tabelu kao izbor zasniva se na stručnoj procjeni objavljenih rezultata kliničkih ispitivanja.

Etiološki agensi

Droge

Str. pneumoniae

Osjetljivo

Otporan na penicilin

benzilpenicilin, amoksicilin, parenteralni cefalosporini treće generacije, cefalosporini četvrte generacije, karbapenemi, vankomicin

H. influenzae

Osjetljivo

Proizvodnja β-laktamaza

Aminopenicilini

M. catarrhalis

Osjetljivo

Proizvodnja β-laktamaza

Aminopenicilini

Zaštićeni aminopenicilini, oralni cefalosporini II-III generacije, parenteralni cefalosporini II-III generacije

Staph. aureus

Osjetljivo

Proizvodnja β-laktamaza

Benzilpenicilin, aminopenicilini

Oksicilin, zaštićeni aminopenicilini, parenteralni cefalosporini I-II generacije

M. pneumoniae

C. pneumoniae

Legionella spp.

Otporan na meticilin

Vankomicin, fusidna kiselina

Makrolidi, doksiciklin

Eritromicin ± rifampicin

Enterobacteriaceae

Osjetljivo

Rezistentan na više lijekova

Parenteralni cefalosporini treće generacije

cefalosporini IV generacije, zaštićeni aminopenicilini, aztreonam, karbapenem, aminoglikozidi, fluorokinoloni

Ps. aeruginosa

Osjetljivo

Rezistentan na više lijekova

Ceftazidim + tobramicin

antipseudomonalni cefalosporini III generacije + aminoglikozidi, antipseudomonas penicilini + aminoglikozidi, cefalosporini IV generacije, aztreonam, karbapenemi, ciprofloksacin

Tabela 6. Lijekovi izbora za liječenje pneumonije poznate etiologije

Kriterijumi efikasnosti antibakterijske terapije su prvenstveno klinički znaci: smanjenje tjelesne temperature, smanjenje intoksikacije, poboljšanje općeg stanja, broj leukocita, smanjenje količine gnoja u sputumu, pozitivna dinamika auskultatornih i radioloških podataka. Efikasnost se procjenjuje nakon 24 - 72 sata Liječenje se ne mijenja osim ako ne dođe do pogoršanja.

Povišena temperatura i leukocitoza mogu trajati 2 - 4 dana, fizikalni nalazi - više od nedelju dana, radiološki znaci infiltracije - 2 - 4 nedelje od početka bolesti. Radiološki nalazi se često pogoršavaju u početnom periodu liječenja, što je ozbiljan prognostički znak kod pacijenata sa teškim oblikom bolesti.

Metode davanja antibiotika . Za upalu pluća, a kod mladih pacijenata - umjerene težine, koriste se tabletni oblici lijekova. Sigurnost i klinička efikasnost parenteralne i oralne antibiotske terapije su uporedive. Lekovi se daju parenteralno u sledećim slučajevima: 1) kada postoji sumnja u redovnost uzimanja lekova kod pacijenta; 2) ako postoji sumnja u potpunu apsorpciju usmenog oblika; 3) ako pacijent iz više razloga ne može da uzima tabletirani lek; 4) ako se koristi antibiotik koji je dostupan samo u obliku za parenteralnu primjenu.

Moderna taktika upotrebe antibiotika predviđa dva fundamentalno različita pristupa (šeme) antimikrobne terapije:

—Šema eskalacije (povećanja) se koristi u liječenju ambulantnih, neteških pacijenata. Ako nema efekta od početne terapije antibiotikom izbora, prelazi se na primjenu antibakterijskog lijeka (ili kombinacije antibiotika) šireg spektra djelovanja.

—Shema deeskalacije (spuštanja) može se koristiti u liječenju teško bolesnih pacijenata u bolničkom okruženju, jedinicama intenzivne njege i reanimacije. U terapiji deeskalacije, liječenje počinje odmah antibiotikom širokog spektra (npr. karbapenem), a zatim, kako se stanje bolesnika poboljša i dobiju rezultati antibiotske osjetljivosti patogena, antibiotik uže ciljanog spektra radnje je propisano.

Želja da se osigura visoka efikasnost liječenja uz smanjenje troškova i smanjenje broja injekcija dovela je do stvaranja postupne antibakterijske terapije, koja se može smatrati jednom od opcija za režim deeskalacije. Kada se koristi ova tehnika, liječenje počinje parenteralnom primjenom antibiotika, nakon čega slijedi rani prijelaz na oralnu primjenu. Kriterijumi za prijelaz su smanjenje intenziteta kašlja, volumena sputuma, kratkog daha; stabilna normalizacija tjelesne temperature, visoka bioraspoloživost oralnog oblika antibiotika. Obično se prilika za prelazak na oralne antibiotike pojavljuje 2 do 3 dana nakon početka liječenja. U Sjedinjenim Državama, step terapiju je odobrila FDA i opisana je u Općim smjernicama za klinička ispitivanja organizacije (1992).

Patogenetska terapija. Uz antibakterijske lijekove, u liječenju upale pluća koriste se i drugi pravci. U svim slučajevima potrebno je propisati ekspektoranse (3% rastvor kalijum jodida, infuzija belog sleza, termopsa itd.). Indikovano je propisivanje mukolitika (bromheksin, acetilcistein, ambroksol i dr.), a u prisustvu kliničkih znakova bronhospazma - bronhodilatatora.

U teškim slučajevima bolesti i ozbiljnosti intoksikacije provodi se terapija detoksikacije (fiziološki rastvori, reopoliglucin, 5% rastvor glukoze) - do 1,5 - 2,0 litara tečnosti pod kontrolom centralnog venskog pritiska i diureze.

Planirana upotreba je kontraindicirana antihistaminici zbog povećanog viskoziteta sputuma.

Fizioterapeutsko liječenje upale pluća provodi se nakon normalizacije tjelesne temperature i u odsustvu hemoptize. Koriste se termičke procedure, inhalacije i elektroforeza apsorbirajućih lijekova.

Kriterijumi za oporavak:

· Normalizacija pacijentovog blagostanja i stanja

· Nestanak znakova upale pluća tokom perkusije i auskultacije pluća

· Nestanak radioloških znakova infiltracije plućnog tkiva

· Nestanak laboratorijskih znakova upalne reakcije krvi.

Greške u liječenju bolesnika s upalom pluća

Trenutno ne postoje odgovarajući dokazi o preporučljivosti propisivanja različitih biogenih stimulansa, antihistaminika, vitamina, nistatina, imunomodulatora (isključujući faktor koji stimulira kolonije granulocita i IgG preparata za intravensku primjenu), kao i dugotrajne primjene nesteroidnih antioksidansa. -upalni lijekovi i nenarkotični analgetici. Efikasnost i sigurnost ovih lijekova nisu potvrđeni rezultatima randomiziranih kontroliranih studija, što zahtijeva dalje proučavanje i ne daje osnove za preporuku za liječenje pneumonije.

Greške u antibakterijskoj terapiji pneumonije mogu se grupisati na sljedeći način:

—nepravilan izbor antibiotika za empirijsku antibakterijsku terapiju;

—neadekvatna doza antibiotika;

—neadekvatan način davanja antibiotika;

—nerazumno trajanje antibakterijske terapije;

—nepravilna zamjena jednog antibiotika drugim;

—neopravdana kombinacija antibiotika;

—potcjenjivanje toksičnosti i podnošljivosti antibiotika;

—potcjenjivanje rezistencije na antibiotike.

Treba naglasiti da u slučaju vanbolničke upale pluća sljedeće situacije nisu indikacija za promjenu antibiotika ili nastavak antibiotske terapije:

—očuvanje niske temperature(37,0-37,5°C) u odsustvu drugih znakova bakterijske upale;

—očuvanje rezidualnih promjena (infiltracija, povećani plućni uzorak) na rendgenskom snimku;

—perzistencija suhog kašlja ili stvaranje negnojnog sputuma;

—perzistiranje zviždanja pri auskultaciji;

—povećan ESR;

—uporna slabost, znojenje.

To se objašnjava činjenicom da se nebakterijska upalna reakcija samog plućnog tkiva, koja se manifestira različitim kliničkim i radiološkim znacima, sporije povlači i ne zahtijeva nastavak antibakterijske terapije. Osim toga, neki klinički simptomi nakon upale pluća (niska temperatura, slabost, znojenje, smanjeni učinak) obično su uzrokovani autonomnom disfunkcijom (postinfektivna astenija) i mogu potrajati nekoliko sedmica.

Prevencija upale pluća

Prvi i glavni način prevencije upale pluća je predviđanje pojave i širenja epidemije akutnih respiratornih virusnih bolesti, pravovremena i pouzdana izolacija oboljelih i provođenje imunoprofilakse.

Drugi način je povećanje nespecifične otpornosti organizma, kao i sprečavanje djelovanja faktora hladnoće.

Sve preventivne mjere treba primijeniti na takozvane “rizične grupe” za upalu pluća:

· boluju od ARVI tri ili više puta godišnje;

· imaju žarišta infekcije u gornjim disajnim putevima (hronični tonzilitis, sinusitis, karijesni zubi);

· oni koji boluju od hroničnog bronhitisa;

· lica koja rade u nepovoljnim uslovima.

Trenutno se za prevenciju upale pluća koriste vakcine protiv pneumokoka i gripe. Svrsishodnost upotrebe vakcine protiv pneumokoka objašnjava se prvenstveno činjenicom da Str. pneumoniae ostaje vodeći uzročnik upale pluća kod odraslih i, unatoč dostupnosti učinkovite antibakterijske terapije, uzrokuje značajan morbiditet i smrtnost. U svrhu specifične prevencije pneumokoknih infekcija koristi se 23-valentna nekonjugirana vakcina koja sadrži pročišćene kapsularne polisaharidne antigene 23 serotipa. Str. pneumoniae Budući da pacijenti kojima je potrebna vakcina protiv pneumokoka često zahtijevaju i vakcinu protiv gripe, imajte na umu da se obje vakcine mogu davati istovremeno (u različitim rukama) bez povećanja incidencije neželjenih događaja ili smanjenja imunološkog odgovora.

Književnost

1. Bartlett JJ Infekcije respiratornog trakta. - M.; Sankt Peterburg, 2000.

2.Bova A.A., Metelsky S.M. . Standardi za dijagnostiku i liječenje pacijenata sa upalom pluća u Oružanim snagama Republike Bjelorusije. - Mn., 2001.

3. Khveshchuk P.F., Rakov A.L., Sinopalnikov A.I., Rudakova A.V. // Vojni medicinski časopis. - 1999. - N 1. - Str. 25 - 36.

4. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Yakovlev S.V. i dr. Pneumonija stečena u zajednici kod odraslih: praktične preporuke za dijagnozu, liječenje i prevenciju / Priručnik za ljekare. - Smolensk, 2003.

5. Yushon J.// Pulmologija. - 1997. - N 1. - Str. 56 - 60.

6.BartlettJ.G. et al. // Clin. Zaraziti. Dis. — 2000. — V. 31. — P. 347-382.

7.Smjernice Britanskog torakalnog društva za liječenje pneumonije stečene u zajednici kod odraslih // Thorax. - 2001. - V. 56, Suppl. 4. - P. 1-64.

8. Fine M.J., Auble T.E., Yealy D.M. et al.// New Engl. J. Med.— 1997. —V. 336. - P. 243-250.

9.Smjernice za liječenje infekcija donjeg respiratornog trakta stečenih u zajednici kod odraslih /Ed. G. Huchon, M. Woodhead // EUR. Respira. J. -1998. - V. 11. - P. 986-991.

10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al.// Amer. J. Respira. Crit. Care Med. - 2001. - V. 163. - P. 1730-1754.

11.Pneumoniae. Evropska respiratorna monografija / A. Torres, M. Woodhead ur. — 1997.

Medicinske vijesti. - 2005. - br. 6. - str. 23-35.

Pažnja!Članak je namijenjen medicinskim specijalistima. Ponovno štampanje ovog članka ili njegovih fragmenata na Internetu bez hiperveze na izvor smatra se kršenjem autorskih prava.