Przyczyny rozwoju niewydolności oddechowej. Niewydolność oddechowa: ostra, przewlekła, pomoc, leczenie. Zaburzenia pęcherzykowe

Do diagnozowania niewydolności oddechowej wykorzystuje się szereg nowoczesnych metod badawczych, aby zorientować się w konkretnych przyczynach, mechanizmach i nasileniu niewydolności oddechowej, związanych z nią zmianach funkcjonalnych i organicznych. narządy wewnętrzne, stan hemodynamiczny, stan kwasowo-zasadowy itp. W tym celu funkcja oddychania zewnętrznego, składu gazometrii, objętości wentylacji oddechowej i minutowej, poziomu hemoglobiny i hematokrytu, wysycenia krwi tlenem, ciśnienia tętniczego i ośrodkowego żylnego, częstości akcji serca, EKG, w razie potrzeby ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej (PWLA) są określone, wykonuje się echokardiografię i inne (A.P. Zilber).

Ocena funkcji oddechowej

Najważniejszą metodą diagnozowania niewydolności oddechowej jest ocena funkcji oddechowej funkcji oddechowej), której główne zadania można sformułować w następujący sposób:

1. Rozpoznanie naruszeń funkcji oddychania zewnętrznego i obiektywna ocena ciężkości niewydolności oddechowej.
2. Diagnoza różnicowa obturacyjne i restrykcyjne zaburzenia wentylacji płuc.
3. Uzasadnienie terapii patogenetycznej niewydolności oddechowej.
4. Ocena skuteczności leczenia.

Zadania te rozwiązuje się za pomocą szeregu metod instrumentalnych i laboratoryjnych: pirometrii, spirografii, pneumotachometrii, testów zdolności dyfuzyjnej płuc, upośledzonych relacji wentylacja-perfuzja itp. Objętość badań zależy od wielu czynników, w tym od nasilenia stan pacjenta oraz możliwość (i celowość!) pełnego i kompleksowego badania FVD.

Najczęstszymi metodami badania funkcji oddychania zewnętrznego są spirometria i spirografia. Spirografia zapewnia nie tylko pomiar, ale graficzną rejestrację głównych wskaźników wentylacji podczas spokojnego i wyrzeźbionego oddychania, aktywności fizycznej i testów farmakologicznych. W ostatnie lata Zastosowanie komputerowych systemów spirograficznych znacznie uprościło i przyspieszyło badanie, a przede wszystkim umożliwiło pomiar prędkości objętościowej przepływów powietrza wdechowego i wydechowego w funkcji objętości płuc, tj. przeanalizuj pętlę przepływ-objętość. Do takich systemów komputerowych należą np. spirografy produkowane przez firmy Fukuda (Japonia) i Erich Eger (Niemcy) i inne.

Metodologia Badań. Najprostszy spirograf składa się z podwójnego cylindra wypełnionego powietrzem, zanurzonego w pojemniku z wodą i połączonego z urządzeniem, które ma być zarejestrowane (np. bęben kalibrowany i obracający się z określoną prędkością, na którym rejestrowane są odczyty spirografu) . Pacjent w pozycji siedzącej oddycha przez rurkę podłączoną do butli powietrznej. Zmiany objętości płuc podczas oddychania są rejestrowane przez zmianę objętości cylindra połączonego z obracającym się bębnem. Badanie realizowane jest zazwyczaj w dwóch trybach:

• W warunkach wymiany głównej - we wczesnych godzinach porannych, na czczo, po godzinnym odpoczynku w pozycji leżącej; 12-24 godziny przed badaniem lek należy odstawić.
• W warunkach względnego odpoczynku - rano lub po południu, na czczo lub nie wcześniej niż 2 godziny później lekkie śniadanie; przed badaniem konieczny jest 15-minutowy odpoczynek w pozycji siedzącej.

Badanie przeprowadza się w osobnym, słabo oświetlonym pomieszczeniu o temperaturze powietrza 18-24 C, po zapoznaniu pacjenta z zabiegiem. Podczas przeprowadzania badania ważne jest uzyskanie pełnego kontaktu z pacjentem, ponieważ jego negatywne nastawienie do zabiegu i brak niezbędnych umiejętności może znacząco zmienić wyniki i prowadzić do nieodpowiedniej oceny uzyskanych danych.

Główne wskaźniki wentylacji płuc

Klasyczna spirografia pozwala określić:

1. wartość większości objętości i pojemności płuc,
2. główne wskaźniki wentylacji płuc,
3. zużycie tlenu przez organizm i wydajność wentylacji.

Istnieją 4 pierwotne objętości płuc i 4 pojemniki. Te ostatnie obejmują co najmniej dwa tomy podstawowe.

objętość płuc

1. Objętość oddechowa (TO lub VT - objętość oddechowa) to objętość gazu wdychanego i wydychanego podczas spokojnego oddychania.
2. Wdechowa objętość rezerwowa (RO vd lub IRV - wdechowa objętość rezerwowa) - maksymalna ilość gazu, którą można dodatkowo wdychać po spokojnym oddechu.
3. Wydechowa objętość rezerwy (RO vyd lub ERV - wydechowa objętość rezerwy) - maksymalna ilość gazu, która może być dodatkowo wydychana po cichym wydechu.
4. Resztkowa objętość płuc (OOJI lub RV - resztkowa objętość) - objętość gada pozostająca w płucach po maksymalnym wydechu.

pojemność płuc

1. Pojemność życiowa płuc (VC lub VC - pojemność życiowa) to suma TO, RO vd i RO vyd, tj. maksymalna objętość gazu, którą można wydychać po maksimum głęboki oddech.
2. Pojemność wdechowa (Evd lub 1C - pojemność wdechowa) to suma TO i RO vd, tj. maksymalna objętość gazu, jaką można wdychać po cichym wydechu. Ta zdolność charakteryzuje zdolność tkanki płucnej do rozciągania.
3. Funkcjonalna pojemność resztkowa (FRC lub FRC - funkcjonalna pojemność resztkowa) to suma OOL i PO vyd, tj. ilość gazu pozostająca w płucach po cichym wydechu.
4. Całkowita pojemność płuc (TLC lub TLC - całkowita pojemność płuc) to całkowita ilość gazu zawartego w płucach po maksymalnym oddechu.

Konwencjonalne spirografy, szeroko stosowane w praktyce klinicznej, pozwalają określić tylko 5 objętości i pojemności płuc: TO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (lub odpowiednio VT, IRV, ERV, VC i 1C). Aby znaleźć najważniejszy wskaźnik wentylacji płuc - funkcjonalną pojemność resztkową (FRC lub FRC) oraz obliczyć zalegającą objętość płuc (ROL lub RV) i całkowitą pojemność płuc (TLC lub TLC), konieczne jest zastosowanie specjalnych technik, w szczególności metody rozcieńczania helem, płukanie azotem lub pletyzmografia całego ciała (patrz poniżej).

Głównym wskaźnikiem w tradycyjnej metodzie spirografii jest pojemność życiowa płuc (VC lub VC). Aby zmierzyć VC, pacjent po okresie spokojnego oddychania (TO) bierze najpierw maksymalny wdech, a następnie ewentualnie pełny wydech. W takim przypadku wskazane jest oszacowanie nie tylko całkowitej wartości VC) oraz wdechowej i wydechowej pojemności życiowej (odpowiednio VCin, VCex), tj. maksymalna objętość powietrza, którą można wdychać lub wydychać.

Drugą obowiązkową techniką stosowaną w tradycyjnej spirografii jest test z określeniem natężonej (wydechowej) pojemności życiowej płuc OGEL, czyli FVC - natężonej pojemności życiowej wydechowej), który pozwala określić najbardziej (kształtujące wskaźniki szybkości wentylacji płuc podczas wymuszony wydech, charakteryzujący w szczególności stopień niedrożności dróg oddechowych śródpłucnych. Podobnie jak w przypadku testu VC, pacjent wykonuje jak najgłębszy wdech, a następnie, w przeciwieństwie do oznaczenia VC, maksymalnie wydycha powietrze (wydech wymuszony), który rejestruje stopniowo spłaszczającą się spontaniczną krzywą.Oceniając spirogram tego manewru wydechowego, oblicza się kilka wskaźników:

1. Natężona objętość wydechowa w ciągu jednej sekundy (FEV1 lub FEV1 – natężona objętość wydechowa po 1 sekundzie) – ilość powietrza usunięta z płuc w pierwszej sekundzie wydechu. Wskaźnik ten zmniejsza się zarówno przy niedrożności dróg oddechowych (z powodu wzrostu oporu oskrzeli), jak i przy zaburzeniach restrykcyjnych (z powodu zmniejszenia wszystkich objętości płuc).
2. Indeks Tiffno (FEV1 / FVC,%) - stosunek natężonej objętości wydechowej w pierwszej sekundzie (FEV1 lub FEV1) do natężonej pojemności życiowej (FVC lub FVC). Jest to główny wskaźnik manewru wydechowego z wymuszonym wydechem. Zmniejsza się znacznie w zespole obturacyjnym oskrzeli, ponieważ spowolnieniu wydechu z powodu obturacji oskrzeli towarzyszy zmniejszenie natężonej objętości wydechowej w ciągu 1 s (FEV1 lub FEV1) bez lub z niewielkim spadkiem Ogólne znaczenie FZhEL (FVC). W przypadku zaburzeń restrykcyjnych wskaźnik Tiffno praktycznie się nie zmienia, ponieważ FEV1 (FEV1) i FVC (FVC) spadają prawie w tym samym stopniu.
3. Maksymalny przepływ wydechowy przy 25%, 50% i 75% natężonej pojemności życiowej . Wskaźniki te są obliczane poprzez podzielenie odpowiednich wymuszonych objętości wydechowych (w litrach) (na poziomie 25%, 50% i 75% całkowitego FVC) przez czas osiągnięcia tych objętości podczas wymuszonego wydechu (w sekundach).
4. Średnie natężenie przepływu wydechowego przy 25~75% FVC (COC25-75% lub FEF25-75). Wskaźnik ten jest mniej zależny od dobrowolnego wysiłku pacjenta i bardziej obiektywnie odzwierciedla drożność oskrzeli.
5. Szczytowe objętościowe wymuszone natężenie przepływu wydechowego (POS vyd lub PEF — szczytowy przepływ wydechowy) — maksymalne objętościowe wymuszone natężenie przepływu wydechowego.

Na podstawie wyników badania spirograficznego oblicza się również:

1. liczba ruchów oddechowych podczas spokojnego oddychania (RR lub BF - częstotliwość oddychania) oraz
2. minutowa objętość oddechu (MOD lub MV - minutowa objętość) - ilość całkowitej wentylacji płuc na minutę przy spokojnym oddychaniu.

Badanie zależności przepływ-objętość

Spirografia komputerowa

Nowoczesne komputerowe systemy spirograficzne pozwalają na automatyczną analizę nie tylko powyższych wskaźników spirograficznych, ale także stosunku przepływ-objętość, tj. zależność objętościowego natężenia przepływu powietrza podczas wdechu i wydechu od wartości objętości płuc. Automatyczna analiza komputerowa pętli wdechowej i wydechowej przepływ-objętość jest najbardziej obiecującą metodą ilościowej oceny zaburzeń wentylacji płuc. Chociaż sama pętla przepływ-objętość zawiera wiele takich samych informacji, jak prosty spirogram, widoczność zależności między objętościowym natężeniem przepływu powietrza a objętością płuc pozwala na bardziej szczegółowe badanie charakterystyki funkcjonalnej zarówno górnych, jak i dolnych dróg oddechowych.

Głównym elementem wszystkich nowoczesnych spirograficznych systemów komputerowych jest czujnik pneumotachograficzny rejestrujący objętościowe natężenie przepływu powietrza. Czujnik to szeroka rurka, przez którą pacjent swobodnie oddycha. W tym przypadku w wyniku niewielkiego, znanego wcześniej oporu aerodynamicznego rury pomiędzy jej początkiem a końcem powstaje pewna różnica ciśnień, która jest wprost proporcjonalna do objętościowego natężenia przepływu powietrza. Dzięki temu możliwa jest rejestracja zmian objętościowego natężenia przepływu powietrza podczas wdechu i wydechu – pneumotachogram.

Automatyczna integracja tego sygnału umożliwia również uzyskanie tradycyjnych wskaźników spirograficznych - wartości objętości płuc w litrach. W ten sposób w każdym momencie informacje o objętościowym natężeniu przepływu powietrza i objętości płuc w ten moment czas. Pozwala to na wykreślenie krzywej przepływ-objętość na ekranie monitora. Istotną zaletą tej metody jest to, że urządzenie działa w systemie otwartym, tj. osoba oddycha przez rurkę w obwodzie otwartym, nie doświadczając dodatkowego oporu przy oddychaniu, jak w konwencjonalnej spirografii.

Procedura wykonywania manewrów oddechowych podczas rejestrowania krzywej przepływ-objętość jest podobna do pisania normalnego współprogramu. Po okresie oddychania złożonego pacjent dostarcza oddech maksymalny, w wyniku czego rejestrowana jest część wdechowa krzywej przepływ-objętość. Objętość płuc w punkcie „3” odpowiada całkowitej pojemności płuc (TLC lub TLC). Następnie pacjent wykonuje wymuszony wydech, a na ekranie monitora rejestruje się wydechową część krzywej przepływ-objętość (krzywa „3-4-5-1”) osiągając szczyt (szczytowa prędkość objętościowa - POS vyd, lub PEF), a następnie zmniejsza się liniowo aż do końca wymuszonego wydechu, kiedy krzywa wymuszonego wydechu powróci do swojego pierwotnego położenia.

Na zdrowa osoba kształt części wdechowej i wydechowej krzywej przepływ-objętość znacznie się od siebie różni: maksymalne natężenie przepływu objętościowego podczas wdechu osiągane jest przy około 50% VC (MOS50%wdech > lub MIF50), natomiast podczas wymuszonego wydechu szczyt przepływ wydechowy (PEF lub PEF ) występuje bardzo wcześnie. Maksymalny przepływ wdechowy (MOS50% wdechu lub MIF50) jest około 1,5 razy większy od maksymalnego przepływu wydechowego przy pojemności środkowej (Vmax50%).

Opisany test krzywej przepływ-objętość jest przeprowadzany kilka razy, aż do uzyskania zbieżności wyników. W większości nowoczesnych przyrządów procedura zbierania najlepszej krzywej do dalszej obróbki materiału odbywa się automatycznie. Krzywa przepływ-objętość jest drukowana wraz z wielokrotnymi pomiarami wentylacji płuc.

Za pomocą czujnika pneumotochograficznego rejestruje się krzywą objętościowego natężenia przepływu powietrza. Automatyczna integracja tej krzywej umożliwia uzyskanie krzywej objętości oddechowej.

Ocena wyników badania

Większość objętości i pojemności płuc, zarówno u zdrowych pacjentów, jak iu pacjentów z chorobą płuc, zależy od wielu czynników, w tym wieku, płci, rozmiaru klatki piersiowej, pozycji ciała, poziomu sprawności i tym podobnych. Na przykład pojemność życiowa płuc (VC lub VC) u zdrowych ludzi zmniejsza się wraz z wiekiem, podczas gdy objętość resztkowa płuc (ROL lub RV) wzrasta, a całkowita pojemność płuc (TLC lub TLC) praktycznie nie nie zmieniać. VC jest proporcjonalna do wielkości klatki piersiowej i odpowiednio do wzrostu pacjenta. U kobiet VC jest średnio o 25% niższe niż u mężczyzn.

Dlatego z praktycznego punktu widzenia nie jest wskazane porównywanie wartości objętości i pojemności płuc uzyskanych podczas badania spirograficznego: z pojedynczymi „standardami”, których wahania wartości są bardzo znaczące ze względu na wpływ powyższych i innych czynników (na przykład VC zwykle może wynosić od 3 do 6 litrów) .

Najbardziej akceptowalnym sposobem oceny wskaźników spirograficznych uzyskanych w trakcie badania jest porównanie ich z tzw. wartościami należnymi, które uzyskano przy badaniu dużych grup osób zdrowych z uwzględnieniem ich wieku, płci i wzrostu.

Właściwe wartości wskaźników wentylacji określają specjalne formuły lub tabele. W nowoczesnych spirografach komputerowych są one obliczane automatycznie. Dla każdego wskaźnika podane są granice normalnych wartości​​w procentach w stosunku do obliczonej należnej wartości. Na przykład VC (VC) lub FVC (FVC) jest uważane za zmniejszone, jeśli jego rzeczywista wartość jest mniejsza niż 85% obliczonej wartości właściwej. Spadek FEV1 (FEV1) stwierdza się, jeśli rzeczywista wartość tego wskaźnika jest mniejsza niż 75% wartości należnej, a spadek FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) - jeśli rzeczywista wartość jest mniejsza niż 65% należna wartość.

Granice normalnych wartości głównych wskaźników spirograficznych (jako procent w stosunku do obliczonej wartości należnej).

Wskaźniki		Stawka warunkowa	Odchylenia
			Umiarkowany	Istotne
FEV1/FVC

Ponadto przy ocenie wyników spirografii należy wziąć pod uwagę dodatkowe warunki, w jakich przeprowadzono badanie: poziomy ciśnienia atmosferycznego, temperatury i wilgotności otaczającego powietrza. Rzeczywiście, objętość powietrza wydychanego przez pacjenta zwykle okazuje się nieco mniejsza niż ta, którą to samo powietrze zajmowało w płucach, ponieważ jego temperatura i wilgotność są z reguły wyższe niż otaczające powietrze. Aby wykluczyć różnice w zmierzonych wartościach związane z warunkami badania, wszystkie objętości płuc, zarówno należne (obliczone), jak i rzeczywiste (zmierzone u danego pacjenta), podaje się dla warunków odpowiadających ich wartościom przy temperaturze ciała wynoszącej 37°C i pełne nasycenie wodą parami (system BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). W nowoczesnych spirografach komputerowych taka korekta i przeliczenie objętości płuc w systemie BTPS odbywa się automatycznie.

Interpretacja wyników

Lekarz powinien mieć dobre rozeznanie w rzeczywistych możliwościach metody badań spirograficznych, które zazwyczaj ogranicza brak informacji o wartościach zalegającej objętości płuc (RLV), funkcjonalnej pojemności zalegającej (FRC) i całkowitej pojemność płuc (TLC), co nie pozwala na pełną analizę struktury RL. Jednocześnie spirografia umożliwia ogólne wyobrażenie o stanie oddychania zewnętrznego, w szczególności:

1. zidentyfikować zmniejszenie pojemności płuc (VC);
2. zidentyfikować naruszenia drożności tchawiczo-oskrzelowej i zastosować nowoczesną analizę komputerową pętli przepływ-objętość - na najwcześniejszych etapach rozwoju zespołu obturacyjnego;
3. rozpoznać obecność restrykcyjnych zaburzeń wentylacji płuc w przypadkach, gdy nie są one połączone z upośledzoną drożnością oskrzeli.

Nowoczesna spirografia komputerowa pozwala na uzyskanie rzetelnej i pełnej informacji o występowaniu zespołu obturacyjnego oskrzeli. Mniej lub bardziej wiarygodne wykrycie zaburzeń wentylacji restrykcyjnej metodą spirograficzną (bez stosowania gazoanalitycznych metod oceny struktury TEL) jest możliwe tylko w stosunkowo prostych, klasycznych przypadkach upośledzenia podatności płuc, gdy nie są one połączone z upośledzona drożność oskrzeli.

Diagnoza zespołu obturacyjnego

Głównym spirograficznym objawem zespołu obturacyjnego jest spowolnienie wymuszonego wydechu z powodu wzrostu oporu dróg oddechowych. Podczas rejestracji klasycznego spirogramu wymuszona krzywa wydechowa ulega rozciągnięciu, zmniejszają się takie wskaźniki jak FEV1 i indeks Tiffno (FEV1/FVC lub FEV,/FVC). VC (VC) w tym samym czasie albo się nie zmienia, albo nieznacznie spada.

Bardziej wiarygodnym objawem zespołu obturacyjnego oskrzeli jest spadek wskaźnika Tiffno (FEV1/FVC lub FEV1/FVC), ponieważ całkowita wartość FEV1 (FEV1) może zmniejszać się nie tylko w niedrożności oskrzeli, ale także w zaburzeniach restrykcyjnych ze względu na proporcjonalny spadek wszystkich objętości i pojemności płuc, w tym FEV1 (FEV1) i FVC (FVC).

Już we wczesnych stadiach rozwoju zespołu obturacyjnego obliczony wskaźnik średniej prędkości objętościowej spada na poziomie 25-75% FVC (SOS25-75%) - O ”jest najbardziej czułym wskaźnikiem spirograficznym, który wskazuje na wzrost oporu dróg oddechowych wcześniej niż inne.Jednak jego obliczenie wymaga wystarczająco dokładnych pomiarów ręcznych schodzącego kolana krzywej FVC, co nie zawsze jest możliwe według klasycznego spirogramu.

Dokładniejsze i dokładniejsze dane można uzyskać analizując pętlę przepływ-objętość przy użyciu nowoczesnych skomputeryzowanych systemów spirograficznych. Zaburzeniom obturacyjnym towarzyszą zmiany głównie w wydechowej części pętli przepływowo-objętościowej. Jeśli u większości zdrowych osób ta część pętli przypomina trójkąt z prawie liniowym spadkiem objętościowego natężenia przepływu powietrza podczas wydechu, to u pacjentów z upośledzoną drożnością oskrzeli rodzaj „obwisania” wydechowej części pętli i spadek objętościowego natężenia przepływu powietrza obserwuje się przy wszystkich wartościach objętości płuc. Często ze względu na wzrost objętości płuc część wydechowa pętli jest przesunięta w lewo.

Zmniejszone wskaźniki spirograficzne, takie jak FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), szczytowy przepływ wydechowy (POS vyd lub PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOC75% (MEF75) i COC25 -75% (FEF25-75).

Pojemność życiowa (VC) może pozostać niezmieniona lub zmniejszyć się nawet przy braku współistniejących zaburzeń restrykcyjnych. Równocześnie ważna jest również ocena wartości objętości rezerwy wydechowej (ERV), która naturalnie zmniejsza się w zespole obturacyjnym, zwłaszcza w przypadku wczesnego zamknięcia (zapadu) oskrzeli.

Według niektórych badaczy analiza ilościowa części wydechowej pętli przepływowo-objętościowej pozwala również zorientować się w dominującym zwężeniu dużych lub małych oskrzeli. Uważa się, że niedrożność dużych oskrzeli charakteryzuje się spadkiem wymuszonej prędkości objętości wydechowej, głównie w początkowej części pętli, a więc takich wskaźników jak: szczytowa prędkość objętościowa (PFR) i maksymalna prędkość objętościowa na poziomie 25% FVC (MOV25%) są znacznie zmniejszone lub MEF25). W tym samym czasie objętościowe natężenie przepływu powietrza w połowie i na końcu wydechu (MOC50% i MOC75%) również spada, ale w mniejszym stopniu niż POS vyd i MOS25%. Wręcz przeciwnie, przy niedrożności małych oskrzeli wykrywany jest głównie spadek MOC50%. MOS75%, podczas gdy MOSvyd jest normalny lub nieznacznie zmniejszony, a MOS25% jest umiarkowanie zmniejszony.

Należy jednak podkreślić, że przepisy te są obecnie dość kontrowersyjne i nie mogą być zalecane do stosowania w ogólnej praktyce klinicznej. Zresztą więcej jest powodów, by sądzić, że nierównomierny spadek objętościowego natężenia przepływu powietrza podczas wymuszonego wydechu odzwierciedla raczej stopień obturacji oskrzeli niż jej lokalizację. Wczesnym etapom zwężenia oskrzeli towarzyszy spowolnienie przepływu powietrza wydechowego pod koniec i w połowie wydechu (spadek w MOS50%, MOS75%, SOS25-75% przy niewielkich zmianach wartości MOS25%, FEV1/FVC i POS), podczas gdy przy ciężkiej niedrożności oskrzeli stosunkowo proporcjonalny spadek wszystkich wskaźników prędkości, w tym indeksu Tiffno (FEV1 / FVC), POS i MOS25%.

Interesująca jest diagnostyka niedrożności górnych dróg oddechowych (krtani, tchawicy) za pomocą spirografów komputerowych. Istnieją trzy rodzaje takiej przeszkody:

1. stała przeszkoda;
2. zmienna niedrożność klatki piersiowej;
3. zmienna niedrożność klatki piersiowej.

Przykładem stałej niedrożności górnych dróg oddechowych jest zwężenie u jelenia z powodu obecności tracheostomii. W takich przypadkach oddychanie odbywa się przez sztywną, stosunkowo wąską rurkę, której światło nie zmienia się podczas wdechu i wydechu. Ta stała przeszkoda ogranicza przepływ powietrza zarówno wdechowego, jak i wydechowego. Dlatego wydechowa część krzywej przypomina kształtem część wdechową; wolumetryczne prędkości wdechu i wydechu są znacznie zmniejszone i prawie równe sobie.

W klinice jednak częściej mamy do czynienia z dwoma wariantami zmiennej niedrożności górnych dróg oddechowych, gdy światło krtani lub tchawicy zmienia czas wdechu lub wydechu, co prowadzi do selektywnego ograniczenia wdechowych lub wydechowych przepływów powietrza , odpowiednio.

Obserwuje się zmienną niedrożność pozaklatkową przy różnego rodzaju zwężeniach krtani (obrzęk struny głosowe, guz itp.). Jak wiadomo, podczas ruchów oddechowych światło zewnątrzklatkowych dróg oddechowych, zwłaszcza zwężonych, zależy od stosunku ciśnień wewnątrztchawiczych i atmosferycznych. Podczas wdechu ciśnienie w tchawicy (a także ciśnienie śródpęcherzykowe i wewnątrzopłucnowe) staje się ujemne, tj. poniżej atmosferycznego. Przyczynia się to do zwężenia światła zewnątrzklatkowych dróg oddechowych i znacznego ograniczenia przepływu powietrza wdechowego oraz zmniejszenia (spłaszczenia) wdechowej części pętli przepływ-objętość. Podczas wymuszonego wydechu ciśnienie wewnątrztchawicze staje się znacznie wyższe niż ciśnienie atmosferyczne, a zatem średnica dróg oddechowych zbliża się do normy, a wydechowa część pętli przepływ-objętość zmienia się niewiele. Zmienną wewnątrzklatkową niedrożność górnych dróg oddechowych obserwuje się również w guzach tchawicy i dyskinezy błoniastej części tchawicy. Średnica dróg oddechowych w klatce piersiowej jest w dużej mierze zdeterminowana przez stosunek ciśnienia wewnątrztchawiczego i wewnątrzopłucnowego. Przy wymuszonym wydechu, gdy ciśnienie śródopłucnowe znacznie wzrasta, przekraczając ciśnienie w tchawicy, wewnątrzklatkowe drogi oddechowe zwężają się i rozwija się ich niedrożność. Podczas wdechu ciśnienie w tchawicy nieznacznie przekracza ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe, a stopień zwężenia tchawicy maleje.

Tak więc przy zmiennej wewnątrzpiersiowej niedrożności górnych dróg oddechowych istnieje selektywne ograniczenie przepływu powietrza przy wydechu i spłaszczeniu wdechowej części pętli. Jego część inspiracyjna pozostaje prawie niezmieniona.

Przy zmiennej zewnątrzklatkowej niedrożności górnych dróg oddechowych obserwuje się selektywne ograniczanie objętościowego natężenia przepływu powietrza głównie przy wdechu, przy niedrożności wewnątrzklatkowej - przy wydechu.

Należy również zauważyć, że w praktyce klinicznej dość rzadko zdarzają się przypadki, gdy zwężeniu światła górnych dróg oddechowych towarzyszy spłaszczenie tylko wdechowej lub tylko wydechowej części pętli. Zwykle objawia się ograniczeniem przepływu powietrza w obu fazach oddychania, chociaż podczas jednej z nich proces ten jest znacznie bardziej wyraźny.

Diagnoza zaburzeń restrykcyjnych

Restrykcyjnemu naruszeniu wentylacji płuc towarzyszy ograniczenie napełniania płuc powietrzem z powodu zmniejszenia powierzchni oddechowej płuc, odcięcia części płuc od oddychania, zmniejszenia właściwości elastycznych płuc i klatki piersiowej, a także zdolność tkanki płucnej do rozciągania (zapalny lub hemodynamiczny obrzęk płuc, masywne zapalenie płuc, pylica płuc, stwardnienie płuc i tzw.). Jednocześnie, jeśli nie połączy się zaburzeń restrykcyjnych z opisanymi powyżej naruszeniami drożności oskrzeli, opór dróg oddechowych zwykle nie wzrasta.

Główną konsekwencją restrykcyjnych (restrykcyjnych) zaburzeń wentylacji wykrytych za pomocą klasycznej spirografii jest prawie proporcjonalny spadek objętości i pojemności większości płuc: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1 itd. Ważne jest, aby w przeciwieństwie do zespołu obturacyjnego, spadkowi FEV1 nie towarzyszył spadek stosunku FEV1/FVC. Wskaźnik ten pozostaje w normalnym zakresie lub nawet nieznacznie wzrasta ze względu na bardziej znaczący spadek VC.

W spirografii komputerowej krzywa przepływ-objętość jest zmniejszoną kopią krzywej normalnej, przesuniętą w prawo z powodu ogólnego zmniejszenia objętości płuc. Szczytowe natężenie przepływu objętościowego (PFR) przepływu wydechowego FEV1 jest zmniejszone, chociaż stosunek FEV1/FVC jest prawidłowy lub zwiększony. Ze względu na ograniczenie rozszerzania się płuc i, odpowiednio, zmniejszenie jego elastycznej trakcji, szybkości przepływu (na przykład COC25-75%, MOC50%, MOC75%) w niektórych przypadkach mogą być również zmniejszone nawet przy braku niedrożności dróg oddechowych.

Najważniejszymi kryteriami diagnostycznymi zaburzeń wentylacji restrykcyjnej, pozwalającymi na rzetelne odróżnienie ich od zaburzeń obturacyjnych, są:

1. prawie proporcjonalny spadek objętości i pojemności płuc mierzonych spirograficznie oraz wskaźników przepływu i odpowiednio normalny lub nieznacznie zmieniony kształt krzywej pętli przepływ-objętość przesunięty w prawo;
2. normalna lub nawet podwyższona wartość indeksu Tiffno (FEV1/FVC);
3. spadek wdechowej objętości rezerwowej (RIV) jest prawie proporcjonalny do wydechowej objętości rezerwowej (ROV).

Należy jeszcze raz podkreślić, że dla diagnozy nawet „czystych” zaburzeń wentylacji restrykcyjnej nie można koncentrować się tylko na zmniejszeniu VC, ponieważ częstość pocenia się w ciężkim zespole obturacyjnym również może znacznie się zmniejszyć. Bardziej wiarygodne różnicowe znaki diagnostyczne to brak zmian kształtu wydechowej części krzywej przepływ-objętość (w szczególności normalne lub podwyższone wartości FB1 / FVC), a także proporcjonalny spadek RO ind i RO vy.

Określenie struktury całkowitej pojemności płuc (TLC lub TLC)

Jak wspomniano powyżej, metody klasycznej spirografii, a także komputerowe przetwarzanie krzywej przepływ-objętość, pozwalają zorientować się w zmianach tylko w pięciu z ośmiu objętości i pojemności płuc (TO, ROVD, ROVID , VCL, EVD lub odpowiednio VT, IRV, ERV , VC i 1C), co pozwala przede wszystkim ocenić stopień zaburzeń obturacyjnej wentylacji płuc. Zaburzenia restrykcyjne można wiarygodnie zdiagnozować tylko wtedy, gdy nie są połączone z naruszeniem drożności oskrzeli, tj. z nieobecnością zaburzenia mieszane wentylacja płuc. Niemniej jednak w praktyce lekarza to właśnie takie mieszane zaburzenia są najczęściej spotykane (na przykład w przewlekłych obturacyjne zapalenie oskrzeli lub astma oskrzelowa powikłane rozedmą płuc i pneumosklerozą itp.). W takich przypadkach mechanizmy upośledzonej wentylacji płuc można zidentyfikować jedynie analizując strukturę RFE.

Aby rozwiązać ten problem, konieczne jest zastosowanie dodatkowych metod określania funkcjonalnej pojemności resztkowej (FRC lub FRC) oraz obliczanie wskaźników zalegającej objętości płuc (ROL lub RV) i całkowitej pojemności płuc (TLC lub TLC). Ponieważ FRC to ilość powietrza pozostająca w płucach po maksymalnym wydechu, mierzy się ją wyłącznie metodami pośrednimi (analiza gazów lub pletyzmografia całego ciała).

Zasada metod analizy gazów polega na tym, że do płuc wstrzykuje się gaz obojętny hel (metoda rozcieńczania) lub azot zawarty w powietrzu pęcherzykowym jest wypłukiwany, co zmusza pacjenta do oddychania czystym tlenem. W obu przypadkach FRC oblicza się z końcowego stężenia gazu (R.F. Schmidt, G. Thews).

Metoda rozcieńczania helem. Hel, jak wiadomo, jest gazem obojętnym i nieszkodliwym dla organizmu, który praktycznie nie przechodzi przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową i nie uczestniczy w wymianie gazowej.

Metoda rozcieńczania polega na pomiarze stężenia helu w zamkniętym pojemniku spirometru przed i po zmieszaniu gazu z objętością płuc. Zakryty spirometr o znanej objętości (Vcn) jest wypełniony mieszaniną gazów składającą się z tlenu i helu. Jednocześnie znana jest również objętość zajmowana przez hel (Vcn) i jego początkowe stężenie (FHe1). Po cichym wydechu pacjent zaczyna oddychać ze spirometru, a hel jest równomiernie rozłożony między objętością płuc (FOE lub FRC) a objętością spirometru (Vcn). Po kilku minutach stężenie helu w układzie ogólnym („spirometr-płuca”) spada (FHe 2).

Metoda wymywania azotem. W tej metodzie spirometr jest wypełniony tlenem. Pacjent oddycha w zamkniętym obwodzie spirometru przez kilka minut, mierząc jednocześnie objętość wydychanego powietrza (gazu), początkową zawartość azotu w płucach oraz jego końcową zawartość w spirometrze. FRC (FRC) jest obliczany przy użyciu równania podobnego do równania metody rozcieńczania helem.

Dokładność obu powyższych metod wyznaczania FRC (RR) zależy od kompletności wymieszania gazów w płucach, co u osób zdrowych następuje w ciągu kilku minut. Jednak w niektórych chorobach towarzyszy ciężka nierównomierna wentylacja (na przykład z obturacją patologia płuc), równoważenie stężenia gazów zajmuje dużo czasu. W takich przypadkach pomiar FRC (FRC) opisanymi metodami może być niedokładny. Te niedociągnięcia są pozbawione bardziej złożonej technicznie metody pletyzmografii całego ciała.

Pletyzmografia całego ciała. Pletyzmografia całego ciała jest jedną z najbardziej pouczających i złożone metody badanie stosowane w pulmonologii w celu określenia objętości płuc, oporu tchawiczo-oskrzelowego, właściwości elastycznych tkanki płucnej i klatki piersiowej oraz oceny niektórych innych parametrów wentylacji płucnej.

Integralny pletyzmograf to hermetycznie zamknięta komora o pojemności 800 litrów, w której swobodnie umieszczany jest pacjent. Osobnik oddycha przez rurkę pneumotachografu połączoną z wężem otwartym do atmosfery. Wąż posiada klapkę, która pozwala na automatyczne odcięcie dopływu powietrza w odpowiednim momencie. Specjalne czujniki barometryczne mierzą ciśnienie w komorze (Pcam) oraz w jamie ustnej (Prot). ten ostatni, przy zamkniętym zaworze węża, jest równy ciśnieniu pęcherzykowemu wewnątrz. Pneumotachograf pozwala określić przepływ powietrza (V).

Zasada działania integralnego pletyzmografu opiera się na prawie Boyle'a Moriashta, zgodnie z którym w stałej temperaturze zależność między ciśnieniem (P) a objętością gazu (V) pozostaje stała:

P1xV1 = P2xV2, gdzie P1 to początkowe ciśnienie gazu, V1 to początkowa objętość gazu, P2 to ciśnienie po zmianie objętości gazu, V2 to objętość po zmianie ciśnienia gazu.

Pacjent w komorze pletyzmografu spokojnie wdycha i wydycha, po czym (na poziomie FRC, czyli FRC) klapka węża jest zamykana, a badany podejmuje próbę „wdechu” i „wydechu” (manewr „oddychania”). ten manewr „oddychania” zmienia się ciśnienie śródpęcherzykowe, a ciśnienie w zamkniętej komorze pletyzmografu zmienia się odwrotnie proporcjonalnie do niego. Przy próbie „wdechu” przy zamkniętym zastawce zwiększa się objętość klatki piersiowej, co prowadzi z jednej strony do spadku ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego, a z drugiej do odpowiedniego wzrostu ciśnienia w komora pletyzmograficzna (Pcam). Wręcz przeciwnie, przy próbie „wydychania” ciśnienie pęcherzykowe wzrasta, a objętość klatki piersiowej i ciśnienie w komorze maleją.

Metoda pletyzmografii całego ciała umożliwia zatem obliczenie objętości gazu wewnątrz klatki piersiowej (IGO) z dużą dokładnością, która u osób zdrowych dość dokładnie odpowiada wartości funkcjonalnej resztkowej pojemności płuc (FRC lub CS); różnica między VGO a FOB zwykle nie przekracza 200 ml. Należy jednak pamiętać, że w przypadku upośledzonej drożności oskrzeli i niektórych innych stanów patologicznych VGO może znacznie przekroczyć wartość prawdziwego FOB ze względu na wzrost liczby niewentylowanych i słabo wentylowanych pęcherzyków płucnych. W takich przypadkach wskazane jest połączenie badania z wykorzystaniem gazoanalizy metody pletyzmografii całego ciała. Nawiasem mówiąc, różnica między VOG a FOB jest jednym z ważnych wskaźników nierównomiernej wentylacji płuc.

Interpretacja wyników

Głównym kryterium obecności restrykcyjnych zaburzeń wentylacji płuc jest znaczny spadek TEL. Przy „czystym” ograniczeniu (bez kombinacji niedrożności oskrzeli) struktura TEL nie zmienia się znacząco lub zaobserwowano niewielki spadek stosunku TOL/TEL. W przypadku wystąpienia zaburzeń restrykcyjnych na tle zaburzeń drożności oskrzeli (mieszany typ zaburzeń wentylacji) wraz z wyraźnym spadkiem TFR obserwuje się istotną zmianę jego struktury, charakterystyczną dla zespołu obturacyjnego oskrzeli: wzrost TRL /TRL (ponad 35%) i FFU/TEL (ponad 50%). W obu wariantach zaburzeń restrykcyjnych VC jest znacznie zmniejszona.

Analiza struktury REL pozwala więc na rozróżnienie wszystkich trzech wariantów zaburzeń wentylacji (obturacyjnej, restrykcyjnej i mieszanej), natomiast ocena jedynie parametrów spirograficznych nie pozwala na rzetelne odróżnienie wariantu mieszanego od wariantu mieszanego. wariant obturacyjny, któremu towarzyszy spadek VC).

Głównym kryterium zespołu obturacyjnego jest zmiana struktury REL, w szczególności wzrost ROL / TEL (ponad 35%) i FFU / TEL (ponad 50%). W przypadku „czystych” zaburzeń restrykcyjnych (bez połączenia z niedrożnością) najbardziej charakterystycznym jest obniżenie TEL bez zmiany jego struktury. typ mieszany zaburzenia wentylacji charakteryzują się znacznym spadkiem TRL i wzrostem stosunków TOL/TEL i FFU/TEL.

Określenie nierównomiernej wentylacji płuc

U osoby zdrowej występuje pewna fizjologiczna nierównomierna wentylacja różnych części płuc, spowodowana różnicami we właściwościach mechanicznych dróg oddechowych i tkanki płucnej, a także występowaniem tzw. pionowego gradientu ciśnienia w opłucnej. Jeśli pacjent znajduje się w pozycji pionowej, pod koniec wydechu ciśnienie opłucnowe w górnym płucu jest bardziej ujemne niż w dolnych (podstawowych) odcinkach. Różnica może sięgać 8 cm słupa wody. Dlatego przed rozpoczęciem następnego oddechu pęcherzyki w górnej części płuc są rozciągnięte bardziej niż pęcherzyki w dolnych obszarach podstawy. W związku z tym podczas wdechu w pęcherzykach działy podstawowe więcej powietrza wchodzi.

Pęcherzyki w dolnej części podstawy płuc są zwykle lepiej wentylowane niż obszary wierzchołków, co jest związane z obecnością pionowego gradientu ciśnienia śródopłucnowego. Jednak zwykle takiej nierównej wentylacji nie towarzyszy zauważalne zakłócenie wymiany gazowej, ponieważ przepływ krwi w płucach jest również nierównomierny: odcinki podstawne są lepiej ukrwione niż wierzchołkowe.

W niektórych chorobach układu oddechowego stopień nierównomiernej wentylacji może znacznie wzrosnąć. Bardzo najczęstsze przyczyny takie patologiczne nierówne wentylacje to:

• Choroby, którym towarzyszy nierównomierny wzrost oporu dróg oddechowych (przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa).
• Choroby o nierównej regionalnej rozciągliwości tkanki płucnej (rozedma płuc, pneumoskleroza).
• Zapalenie tkanki płucnej (ogniskowe zapalenie płuc).
• Choroby i zespoły w połączeniu z miejscowym ograniczeniem ekspansji pęcherzyków płucnych (restrykcyjne) - wysiękowe zapalenie opłucnej, wysięk opłucnowy, pneumoskleroza itp.

Często łączą się różne przyczyny. Na przykład w przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli powikłanym rozedmą i pneumosklerozą rozwijają się regionalne zaburzenia drożności oskrzeli i rozciągliwości tkanki płucnej.

Przy nierównomiernej wentylacji znacznie zwiększa się fizjologiczna przestrzeń martwa, w której wymiana gazowa nie występuje lub jest osłabiona. Jest to jedna z przyczyn rozwoju niewydolności oddechowej.

Do oceny nierównomierności wentylacji płuc coraz częściej stosuje się gazoanalizy i metody barometryczne. Tak więc ogólną ideę nierównomiernej wentylacji płuc można uzyskać np. analizując krzywe mieszania (rozcieńczenia) helu lub wymywania azotu, które służą do pomiaru FRC.

U zdrowych osób mieszanie helu z powietrzem pęcherzykowym lub wypłukiwanie z niego azotu następuje w ciągu trzech minut. Przy naruszeniu drożności oskrzeli liczba (objętość) słabo wentylowanych pęcherzyków gwałtownie wzrasta, a zatem czas mieszania (lub wypłukiwania) znacznie się wydłuża (do 10-15 minut), co jest wskaźnikiem nierównomiernej wentylacji płuc.

Dokładniejsze dane można uzyskać za pomocą testu wymywania azotu przy jednym oddechu tlenu. Pacjent wydycha jak najwięcej, a następnie jak najgłębiej wdycha czysty tlen. Następnie powoli wydycha powietrze do zamkniętego układu spirografu wyposażonego w urządzenie do oznaczania stężenia azotu (azotograf). Podczas wydechu mierzy się w sposób ciągły objętość wydychanej mieszaniny gazów, a także określa się zmieniające się stężenie azotu w wydychanej mieszaninie gazów zawierającej azot z powietrza pęcherzykowego.

Krzywa wymywania azotu składa się z 4 faz. Na samym początku wydechu do spirografu dostaje się powietrze z górnych dróg oddechowych, czyli 100% p. tlen, który wypełnił je podczas poprzedniego oddechu. Zawartość azotu w tej części wydychanego gazu wynosi zero.

Druga faza charakteryzuje się gwałtownym wzrostem stężenia azotu, co jest spowodowane wypłukiwaniem tego gazu z anatomicznej przestrzeni martwej.

Podczas długiej trzeciej fazy rejestruje się stężenie azotu w pęcherzykowym powietrzu. U osób zdrowych ta faza krzywej jest płaska – w formie plateau (pęcherzykowego plateau). W przypadku nierównomiernej wentylacji w tej fazie stężenie azotu wzrasta z powodu wypłukiwania gazu ze słabo wentylowanych pęcherzyków płucnych, które są opróżniane jako ostatnie. Zatem im większy wzrost krzywej wypłukiwania azotem pod koniec trzeciej fazy, tym wyraźniejsza jest nierównomierność wentylacji płuc.

Czwarta faza krzywej wypłukiwania azotem związana jest z zamknięciem wydechowych małych dróg oddechowych podstawnych części płuc i napływem powietrza głównie z wierzchołkowych części płuc, w którym powietrze pęcherzykowe zawiera azot o wyższym stężeniu .

Ocena stosunku wentylacji do perfuzji

Wymiana gazowa w płucach zależy nie tylko od poziomu wentylacji ogólnej i stopnia jej nierówności w różne działy narząd, ale także stosunek wentylacji i perfuzji na poziomie pęcherzyków płucnych. Dlatego wartość współczynnika wentylacja-perfuzja (VPO) jest jedną z najważniejszych cech funkcjonalnych narządów oddechowych, która ostatecznie determinuje poziom wymiany gazowej.

Normalna VPO dla całego płuca wynosi 0,8-1,0. Przy spadku VPO poniżej 1,0 perfuzja słabo wentylowanych obszarów płuc prowadzi do hipoksemii (spadek utlenowania krwi tętniczej). Wzrost VPO większy niż 1,0 obserwuje się przy zachowanej lub nadmiernej wentylacji stref, których perfuzja jest znacznie zmniejszona, co może prowadzić do upośledzenia wydalania CO2 - hiperkapnii.

Przyczyny naruszenia HPE:

1. Wszystkie choroby i zespoły powodujące nierównomierną wentylację płuc.
2. Obecność przecieków anatomicznych i fizjologicznych.
3. choroba zakrzepowo-zatorowa małe gałęzie tętnica płucna.
4. Naruszenie mikrokrążenia i zakrzepicy w naczyniach małego koła.

Kapnografia. Zaproponowano kilka metod wykrywania naruszeń HPV, z których jedną z najprostszych i najbardziej dostępnych jest metoda kapnografii. Polega na ciągłej rejestracji zawartości CO2 w wydychanej mieszaninie gazów za pomocą specjalnych analizatorów gazów. Przyrządy te mierzą absorpcję promieni podczerwonych przez dwutlenek węgla przechodzący przez kuwetę z wydychanym gazem.

Podczas analizy kapnogramu zwykle obliczane są trzy wskaźniki:

1. nachylenie fazy pęcherzykowej krzywej (segment BC),
2. wartość stężenia CO2 na końcu wydechu (w punkcie C),
3. stosunek funkcjonalnej przestrzeni martwej (MP) do objętości oddechowej (TO) - MP / DO.

Oznaczanie dyfuzji gazów

Dyfuzja gazów przez membranę pęcherzykowo-włośniczkową jest zgodna z prawem Ficka, zgodnie z którym szybkość dyfuzji jest wprost proporcjonalna do:

1. gradient ciśnienia cząstkowego gazów (O2 i CO2) po obu stronach membrany (P1 - P2) oraz
2. zdolność dyfuzyjna błony pęcherzykowo-włośniczkowej (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), gdzie VG to szybkość przenoszenia gazu (C) przez membranę pęcherzykowo-kapilarną, Dm to zdolność dyfuzji membrany, P1 - P2 to gradient ciśnienia cząstkowego gazów po obu stronach membrany.

Aby obliczyć zdolność dyfuzyjną światła PO dla tlenu, należy zmierzyć pobór 62 (VO 2 ) i średni gradient ciśnienia cząstkowego O 2 . Wartości VO2 są mierzone za pomocą otwartego lub typ zamknięty. Do określenia gradientu ciśnienia parcjalnego tlenu (P 1 - P 2) stosuje się bardziej złożone metody analizy gazów, ponieważ w warunkach klinicznych trudno jest zmierzyć ciśnienie parcjalne O 2 w naczyniach włosowatych płuc.

Najczęściej stosowaną definicją zdolności dyfuzyjnej światła jest ne dla O 2, ale dla tlenku węgla (CO). Ponieważ CO 200 razy silniej wiąże się z hemoglobiną niż tlenem, można pominąć jego stężenie we krwi naczyń włosowatych płuc.Następnie do oznaczenia DlCO wystarczy zmierzyć szybkość przechodzenia CO przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową i ciśnienie gazu w powietrzu pęcherzykowym.

W klinice najczęściej stosowana jest metoda pojedynczego oddechu. Badany wdycha mieszankę gazów z niewielką zawartością CO i helu, a na wysokości głębokiego wdechu na 10 sekund wstrzymuje oddech. Następnie skład wydychanego gazu jest określany przez pomiar stężenia CO i helu oraz obliczana jest zdolność dyfuzyjna płuc dla CO.

Normalnie DLCO zredukowane do powierzchni ciała wynosi 18 ml/min/mm Hg. ul./m2. Zdolność dyfuzyjną płuc dla tlenu (DlO2) oblicza się, mnożąc DlCO przez współczynnik 1,23.

Następujące choroby najczęściej powodują zmniejszenie zdolności dyfuzyjnej płuc.

• Rozedma płuc (z powodu zmniejszenia powierzchni kontaktu pęcherzykowo-włośniczkowego i objętości krwi włośniczkowej).
• Choroby i zespoły, którym towarzyszą rozlane zmiany miąższu płuc i pogrubienie błony pęcherzykowo-włośniczkowej (masywne zapalenie płuc, zapalny lub hemodynamiczny obrzęk płuc, rozlana pneumoskleroza, zapalenie pęcherzyków płucnych, pylica płuc, mukowiscydoza itp.).
• Choroby, którym towarzyszy uszkodzenie łożyska naczyń włosowatych płuc (zapalenie naczyń, zator małych gałęzi tętnicy płucnej itp.).

Do poprawna interpretacja zmiany zdolności dyfuzyjnej płuc, konieczne jest uwzględnienie wskaźnika hematokrytu. Wzrostowi hematokrytu w czerwienicy i wtórnej erytrocytozy towarzyszy wzrost, a zmniejszeniu niedokrwistości towarzyszy zmniejszenie zdolności dyfuzyjnej płuc.

Pomiar oporu dróg oddechowych

Pomiar oporu dróg oddechowych jest ważnym diagnostycznie parametrem wentylacji płuc. Zasysane powietrze przemieszcza się przez drogi oddechowe pod wpływem gradientu ciśnienia między jamą ustną a pęcherzykami płucnymi. Podczas wdechu rozszerzenie klatki piersiowej prowadzi do spadku ciśnienia przedsionkowo-opłucnowego, a tym samym ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego, które staje się niższe niż ciśnienie w jamie ustnej (atmosferyczne). W efekcie strumień powietrza kierowany jest do płuc. Podczas wydechu działanie sprężystego cofania się płuc i klatki piersiowej ma na celu zwiększenie ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego, które staje się wyższe niż ciśnienie w jamie ustnej, powodując wsteczny przepływ powietrza. Zatem gradient ciśnienia (∆P) jest główną siłą, która zapewnia transport powietrza przez drogi oddechowe.

Drugim czynnikiem determinującym wielkość przepływu gazu przez drogi oddechowe jest opór aerodynamiczny (Raw), który z kolei zależy od prześwitu i długości dróg oddechowych, a także od lepkości gazu.

Wartość objętościowego natężenia przepływu powietrza jest zgodna z prawem Poiseuille'a: V = ∆P / Raw, gdzie

• V to prędkość objętościowa laminarnego przepływu powietrza;
• ∆P - gradient ciśnienia w jamie ustnej i pęcherzykach płucnych;
• Surowy - opór aerodynamiczny dróg oddechowych.

Wynika z tego, że aby obliczyć opór aerodynamiczny dróg oddechowych, konieczne jest jednoczesne zmierzenie różnicy ciśnień w jamie ustnej w pęcherzykach płucnych (∆P) oraz objętościowego natężenia przepływu powietrza.

Istnieje kilka metod określania Raw w oparciu o tę zasadę:

• metoda pletyzmografii całego ciała;
• metoda blokowania przepływu powietrza.

Oznaczanie gazometrii krwi i stanu kwasowo-zasadowego

Główną metodą diagnozowania ostrej niewydolności oddechowej jest badanie gazometrii krwi tętniczej, obejmujące pomiar PaO2, PaCO2 i pH. Można również zmierzyć wysycenie hemoglobiny tlenem (saturacja tlenem) oraz niektóre inne parametry, w szczególności zawartość zasad buforowych (BB), wodorowęglanu wzorcowego (SB) oraz ilość nadmiaru (deficyt) zasad (BE).

Parametry PaO2 i PaCO2 najdokładniej charakteryzują zdolność płuc do nasycania krwi tlenem (natlenianie) i usuwania dwutlenku węgla (wentylacja). Ta ostatnia funkcja jest również określana na podstawie wartości pH i BE.

Aby określić skład gazu we krwi u pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową na oddziałach intensywnej terapii, stosuje się złożoną inwazyjną technikę pozyskiwania krwi tętniczej przez nakłucie dużej tętnicy. Częściej wykonuje się nakłucie tętnicy promieniowej, ponieważ ryzyko wystąpienia powikłań jest mniejsze. Ręka ma dobry, poboczny przepływ krwi, który jest wykonywany przez tętnicę łokciową. Dlatego nawet jeśli tętnica promieniowa zostanie uszkodzona podczas nakłucia lub operacji cewnika tętniczego, dopływ krwi do ręki jest zachowany.

Wskazaniami do nakłucia tętnicy promieniowej i założenia cewnika tętniczego są:

• potrzeba częstego pomiaru gazometrii krwi tętniczej;
• ciężka niestabilność hemodynamiczna na tle ostrej niewydolności oddechowej i konieczność stałego monitorowania parametrów hemodynamicznych.

Negatywny test Allena jest przeciwwskazaniem do wprowadzenia cewnika. Do badania tętnice łokciowe i promieniowe uciska się palcami, aby zmienić przepływ krwi tętniczej; dłoń po chwili blednie. Następnie tętnica łokciowa zostaje zwolniona, kontynuując ściskanie promienia. Zwykle kolor pędzla jest szybko (w ciągu 5 sekund) przywracany. Jeśli tak się nie stanie, ręka pozostaje blada, rozpoznaje się niedrożność tętnicy łokciowej, wynik badania uznaje się za ujemny, a tętnica promieniowa nie jest przebita.

Kiedy wynik pozytywny dłoń testowa i przedramię pacjenta są unieruchomione. Po przygotowaniu pole operacyjne w dystalnych częściach gości promieniowych wyczuwa się tętno na tętnicy promieniowej, w tym miejscu wykonuje się znieczulenie, a tętnicę nakłuwa się pod kątem 45°. Cewnik jest przesuwany do momentu pojawienia się krwi w igle. Igła jest usuwana, pozostawiając cewnik w tętnicy. Aby zapobiec nadmiernemu krwawieniu, proksymalną część tętnicy promieniowej uciska się palcem przez 5 minut. Cewnik mocuje się do skóry szwami jedwabnymi i przykrywa sterylnym opatrunkiem.

Powikłania (krwawienie, niedrożność tętnicy przez skrzeplinę i infekcja) podczas zakładania cewnika są stosunkowo rzadkie.

Lepiej jest pobrać krew do badań do szklanki niż do plastikowej strzykawki. Ważne jest, aby próbka krwi nie miała kontaktu z otaczającym powietrzem, tj. pobieranie i transport krwi powinno odbywać się w warunkach beztlenowych. W przeciwnym razie narażenie na próbkę krwi z otaczającego powietrza prowadzi do określenia poziomu PaO2.

Gazometrię należy wykonać nie później niż 10 minut po pobraniu krwi tętniczej. W przeciwnym razie zachodzące w próbce krwi procesy metaboliczne (inicjowane głównie przez aktywność leukocytów) znacząco zmieniają wyniki oznaczeń gazometrii krwi, obniżając poziom PaO2 i pH oraz zwiększając PaCO2. Szczególnie wyraźne zmiany obserwuje się w białaczce i ciężkiej leukocytozy.

Metody oceny stanu kwasowo-zasadowego

Pomiar pH krwi

Wartość pH osocza krwi można określić dwoma metodami:

• Metoda wskaźnikowa opiera się na właściwościach niektórych słabych kwasów lub zasad, stosowanych jako wskaźniki, do dysocjacji przy określonych wartościach pH, ​​zmieniając w ten sposób kolor.
• Metoda pH-metryczna umożliwia dokładniejsze i szybsze określenie stężenia jonów wodorowych za pomocą specjalnych elektrod polarograficznych, na powierzchni których po zanurzeniu w roztworze powstaje różnica potencjałów zależna od pH środowiska pod nauka.

Jedna z elektrod - aktywna, czyli pomiarowa, wykonana jest z metalu szlachetnego (platyny lub złota). Druga (odniesienie) służy jako elektroda odniesienia. Elektroda platynowa jest oddzielona od reszty układu szklaną membraną przepuszczającą tylko jony wodorowe (H+). Wewnątrz elektrody znajduje się roztwór buforowy.

Elektrody są zanurzone w roztworze testowym (na przykład krwi) i spolaryzowane ze źródła prądu. W rezultacie w zamkniętym obwodzie elektrycznym pojawia się prąd. Ponieważ elektroda platynowa (aktywna) jest dodatkowo oddzielona od roztworu elektrolitu szklaną membraną przepuszczającą tylko jony H+, ciśnienie na obu powierzchniach tej membrany jest proporcjonalne do pH krwi.

Najczęściej stan kwasowo-zasadowy ocenia się metodą Astrup na aparacie microAstrup. Wyznacz wskaźniki BB, BE i PaCO2. Dwie porcje badanej krwi tętniczej doprowadzane są do równowagi za pomocą dwóch mieszanin gazowych o znanym składzie, różniących się ciśnieniem cząstkowym CO2. pH mierzy się w każdej porcji krwi. Wartości pH i PaCO2 w każdej porcji krwi wykreślono jako dwa punkty na nomogramie. Przez 2 punkty zaznaczone na nomogramie rysowana jest linia prosta do przecięcia ze standardowymi wykresami BB i BE i określane są rzeczywiste wartości tych wskaźników. Następnie zmierz pH badanej krwi i znajdź na otrzymanym prostym punkcie odpowiadający tej zmierzonej wartości pH. Rzut tego punktu na oś y określa rzeczywiste ciśnienie CO2 we krwi (PaCO2).

Bezpośredni pomiar ciśnienia CO2 (PaCO2)

W ostatnich latach dla pomiar bezpośredni PaCO2 w niewielkiej objętości jest stosowany jako modyfikacja elektrod polarograficznych przeznaczonych do pomiaru pH. Obie elektrody (aktywna i referencyjna) są zanurzone w roztworze elektrolitu, który jest oddzielony od krwi inną membraną, przepuszczalną tylko dla gazów, ale nie dla jonów wodorowych. Cząsteczki CO2, dyfundując przez tę błonę z krwi, zmieniają pH roztworu. Jak wspomniano powyżej, elektroda aktywna jest dodatkowo oddzielona od roztworu NaHCO3 szklaną membraną przepuszczającą tylko jony H+. Po zanurzeniu elektrod w badanym roztworze (np. krwi) ciśnienie na obu powierzchniach tej membrany jest proporcjonalne do pH elektrolitu (NaHCO3). Z kolei pH roztworu NaHCO3 zależy od stężenia CO2 we krwi. Tak więc wielkość ciśnienia w obwodzie jest proporcjonalna do PaCO2 krwi.

Metodę polarograficzną stosuje się również do oznaczania PaO2 we krwi tętniczej.

Oznaczanie BE na podstawie wyników bezpośredniego pomiaru pH i PaCO2

Bezpośrednie oznaczanie pH i PaCO2 krwi pozwala znacznie uprościć procedurę oznaczania trzeciego wskaźnika stanu kwasowo-zasadowego - nadmiaru zasad (BE). Ten ostatni wskaźnik można określić za pomocą specjalnych nomogramów. Po bezpośrednim pomiarze pH i PaCO2 rzeczywiste wartości tych wskaźników wykreślane są na odpowiednich skalach nomogramów. Punkty są połączone linią prostą i kontynuuj ją, aż przetnie się ze skalą BE.

Ta metoda określania głównych wskaźników stanu kwasowo-zasadowego nie wymaga równoważenia krwi mieszaniną gazów, jak w przypadku klasycznej metody Astrup.

Interpretacja wyników

Ciśnienie parcjalne O2 i CO2 we krwi tętniczej

Wartości PaO2 i PaCO2 służą jako główne obiektywne wskaźniki niewydolności oddechowej. W zdrowym dorosłym powietrzu w pomieszczeniu oddechowym o stężeniu tlenu 21% (FiO 2 \u003d 0,21) i normalnym ciśnieniu atmosferycznym (760 mm Hg) PaO 2 wynosi 90-95 mm Hg. Sztuka. Wraz ze zmianą ciśnienia atmosferycznego, temperatury otoczenia i niektórych innych warunków PaO2 u zdrowej osoby może osiągnąć 80 mm Hg. Sztuka.

Niższe wartości PaO2 (mniej niż 80 mm Hg. Art.) można uznać za początkową manifestację hipoksemii, zwłaszcza na tle ostrego lub przewlekłego uszkodzenia płuc, klatki piersiowej, mięśni oddechowych lub centralnej regulacji oddychania. Zmniejszenie PaO2 do 70 mm Hg. Sztuka. w większości przypadków wskazuje na skompensowaną niewydolność oddechową i z reguły towarzyszą mu kliniczne objawy zmniejszenia funkcjonalności zewnętrznego układu oddechowego:

• niewielka tachykardia;
• duszność, dyskomfort oddechowy, pojawiający się głównie podczas wysiłku fizycznego, chociaż w spoczynku częstość oddechów nie przekracza 20-22 na minutę;
• zauważalny spadek tolerancji wysiłku;
• udział w oddychaniu pomocniczych mięśni oddechowych itp.

Na pierwszy rzut oka te kryteria hipoksemii tętniczej są sprzeczne z definicją niewydolności oddechowej E. Campbella: „niewydolność oddechowa charakteryzuje się spadkiem PaO2 poniżej 60 mm Hg. st ... ”. Jednak, jak już wspomniano, definicja ta odnosi się do zdekompensowanej niewydolności oddechowej, objawiającej się dużą liczbą objawów klinicznych i instrumentalnych. Rzeczywiście spadek PaO2 poniżej 60 mm Hg. Art. z reguły wskazuje na ciężką zdekompensowaną niewydolność oddechową i towarzyszy jej duszność w spoczynku, wzrost liczby ruchów oddechowych do 24-30 na minutę, sinica, tachykardia, znaczne ciśnienie mięśni oddechowych, itp. Zaburzenia neurologiczne i objawy niedotlenienia w innych narządach zwykle rozwijają się, gdy PaO2 jest poniżej 40-45 mm Hg. Sztuka.

PaO2 od 80 do 61 mm Hg. Art., zwłaszcza na tle ostrego lub przewlekłego uszkodzenia płuc i układu oddechowego, należy uznać za początkową manifestację hipoksemii tętniczej. W większości przypadków wskazuje na powstawanie łagodnej wyrównanej niewydolności oddechowej. Zmniejszenie PaO 2 poniżej 60 mm Hg. Sztuka. wskazuje na umiarkowaną lub ciężką prekompensowaną niewydolność oddechową, objawy kliniczne które są jasno wyrażone.

Normalnie ciśnienie CO2 we krwi tętniczej (PaCO 2) wynosi 35-45 mm Hg. Hiperkapię rozpoznaje się, gdy PaCO2 wzrasta powyżej 45 mm Hg. Sztuka. Wartości PaCO2 są większe niż 50 mm Hg. Sztuka. zwykle odpowiadają obrazowi klinicznemu ciężkiej wentylacji (lub mieszanej) niewydolności oddechowej i powyżej 60 mm Hg. Sztuka. - służyć jako wskazanie do wentylacji mechanicznej, mającej na celu przywrócenie minimalnej objętości oddechowej.

Diagnostyka różne formy niewydolność oddechowa (wentylacja, miąższ itp.) opiera się na wynikach kompleksowa ankieta pacjenci - obraz kliniczny choroby, wyniki określenia funkcji oddychania zewnętrznego, radiografia klatki piersiowej, badania laboratoryjne, w tym ocena składu gazowego krwi.

Powyżej zauważono już niektóre cechy zmiany PaO 2 i PaCO 2 w wentylacji i miąższowej niewydolności oddechowej. Przypomnijmy, że w przypadku niewydolności oddechowej wentylacyjnej, w której przede wszystkim zaburzony jest proces uwalniania CO 2 z organizmu w płucach, charakterystyczna jest hiperkapnia (PaCO 2 wynosi ponad 45-50 mm Hg), której często towarzyszy skompensowana lub niewyrównana kwasica oddechowa. Jednocześnie postępująca hipowentylacja pęcherzyków w naturalny sposób prowadzi do spadku utlenowania powietrza pęcherzykowego i ciśnienia O 2 we krwi tętniczej (PaO 2), co prowadzi do rozwoju hipoksemii. Tak więc szczegółowemu obrazowi niewydolności oddechowej wentylacji towarzyszy zarówno hiperkapnia, jak i narastająca hipoksemia.

Wczesne etapy miąższowej niewydolności oddechowej charakteryzują się spadkiem PaO 2 (hipoksemia), w większości przypadków połączonym z ciężką hiperwentylacją pęcherzyków płucnych (tachypnea) i rozwijającą się w związku z tą hipokapnią i zasadowicą oddechową. Jeśli tego stanu nie można powstrzymać, stopniowo pojawiają się oznaki postępującego całkowitego spadku wentylacji, minimalnej objętości oddechowej i hiperkapnii (PaCO 2 wynosi ponad 45-50 mm Hg). Wskazuje to na pojawienie się niewydolności oddechowej wentylacji spowodowanej zmęczeniem mięśni oddechowych, wyraźną niedrożnością dróg oddechowych lub krytycznym spadkiem objętości funkcjonujących pęcherzyków płucnych. Tak więc późniejsze etapy miąższowej niewydolności oddechowej charakteryzują się postępującym spadkiem PaO2 (hipoksemia) w połączeniu z hiperkapnią.

W zależności od indywidualnych cech rozwoju choroby i przewagi pewnych patofizjologicznych mechanizmów niewydolności oddechowej możliwe są inne kombinacje hipoksemii i hiperkapnii, które omówiono w kolejnych rozdziałach.

Zaburzenia kwasowo-zasadowe

W większości przypadków dla dokładna diagnoza kwasicę i zasadowicę oddechową i nieoddechową, a także ocenić stopień wyrównania tych zaburzeń, wystarczy określić pH krwi, pCO2, BE i SB.

W okresie dekompensacji obserwuje się spadek pH krwi, aw zasadowicy dość łatwo jest określić wartości stanu kwasowo-zasadowego: z acidego wzrost. Łatwo też określić oddechowy i nieoddechowy typ tych zaburzeń za pomocą parametrów laboratoryjnych: zmiany pCO 2 i BE w każdym z tych dwóch typów są wielokierunkowe.

Sytuację komplikuje ocena parametrów stanu kwasowo-zasadowego w okresie rekompensaty za jego naruszenia, gdy pH krwi nie ulega zmianie. Tak więc spadek pCO 2 i BE można zaobserwować zarówno w kwasicy nieoddechowej (metabolicznej), jak iw zasadowicy oddechowej. W takich przypadkach ocena ogólnej sytuacji klinicznej pomaga zrozumieć, czy odpowiednie zmiany w pCO 2 lub BE są pierwotne czy wtórne (kompensacyjne).

Wyrównana zasadowica oddechowa charakteryzuje się pierwotnym wzrostem PaCO2, który jest zasadniczo przyczyną tego zaburzenia kwasowo-zasadowego; w tych przypadkach odpowiednie zmiany w BE są wtórne, to znaczy odzwierciedlają włączenie różnych mechanizmów kompensacyjnych mających na celu zmniejszenie koncentracja zasad. Przeciwnie, w przypadku kwasicy metabolicznej skompensowanej zmiany w BE są pierwotne, a przesunięcia w pCO2 odzwierciedlają kompensacyjną hiperwentylację płuc (jeśli jest to możliwe).

Zatem porównanie parametrów zaburzeń kwasowo-zasadowych z obrazem klinicznym choroby w większości przypadków pozwala wiarygodnie zdiagnozować charakter tych zaburzeń nawet w okresie ich kompensacji. Ustalenie prawidłowej diagnozy w tych przypadkach może również pomóc w ocenie zmian w składzie elektrolitów krwi. W kwasicy oddechowej i metabolicznej często obserwuje się hipernatremię (lub normalne stężenie Na+) i hiperkaliemię, a w zasadowicy oddechowej hipo- (lub normo)natremię i hipokaliemię

Pulsoksymetria

Dopływ tlenu do narządów i tkanek obwodowych zależy nie tylko od bezwzględnych wartości ciśnienia D2 we krwi tętniczej, ale także od zdolności hemoglobiny do wiązania tlenu w płucach i uwalniania go w tkankach. Ta zdolność jest opisana krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny w kształcie litery S. Biologiczne znaczenie tego kształtu krzywej dysocjacji polega na tym, że obszar wysokich wartości ciśnienia O2 odpowiada poziomemu odcinkowi tej krzywej. Dlatego nawet przy wahaniach ciśnienia tlenu we krwi tętniczej od 95 do 60-70 mm Hg. Sztuka. wysycenie (nasycenie) hemoglobiny tlenem (SaO 2) pozostaje na odpowiednio wysokim poziomie. Tak, zdrowy młody człowiek przy PaO 2 \u003d 95 mm Hg. Sztuka. wysycenie hemoglobiny tlenem wynosi 97%, a przy PaO2 = 60 mm Hg. Sztuka. - 90%. Strome nachylenie środkowego odcinka krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny wskazuje na bardzo korzystne warunki dostarczanie tlenu do tkanek.

Pod wpływem pewnych czynników (wzrost temperatury, hiperkapnia, kwasica) krzywa dysocjacji przesuwa się w prawo, co wskazuje na spadek powinowactwa hemoglobiny do tlenu i możliwość jego łatwiejszego uwalniania w tkankach.ten sam poziom wymaga większego PaO 2 .

Przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo wskazuje na zwiększone powinowactwo hemoglobiny do O 2 i mniejsze jej uwalnianie w tkankach. To przesunięcie następuje pod wpływem hipokapnii, zasadowicy i niższych temperatur. W takich przypadkach wysokie wysycenie hemoglobiny tlenem utrzymuje się nawet przy niższych wartościach PaO 2

Tak więc wartość nasycenia hemoglobiny tlenem w niewydolności oddechowej nabiera, aby scharakteryzować zaopatrzenie tkanek obwodowych w tlen niezależne znaczenie. Najpopularniejszą nieinwazyjną metodą oznaczania tego wskaźnika jest pulsoksymetria.

Nowoczesne pulsoksymetry zawierają mikroprocesor połączony z czujnikiem zawierającym diodę elektroluminescencyjną oraz czujnik światłoczuły umieszczony naprzeciw diody elektroluminescencyjnej). Zwykle stosuje się 2 długości fali promieniowania: 660 nm (światło czerwone) i 940 nm (podczerwień). Nasycenie tlenem jest określane przez absorpcję światła czerwonego i podczerwonego przez zredukowaną hemoglobinę (Hb) i oksyhemoglobinę (HbJ 2 ). Wynik jest wyświetlany jako SaO2 (nasycenie uzyskane z pulsoksymetrii).

Normalne nasycenie tlenem przekracza 90%. Wskaźnik ten zmniejsza się wraz z hipoksemią i spadkiem PaO 2 poniżej 60 mm Hg. Sztuka.

Oceniając wyniki pulsoksymetrii należy liczyć się z dość dużym błędem metody sięgającym ±4-5%. Należy również pamiętać, że wyniki pośredniego oznaczenia nasycenia tlenem zależą od wielu innych czynników. Na przykład z obecności na paznokciach badanego lakieru. Lakier pochłania część promieniowania z anody o długości fali 660 nm, zaniżając tym samym wartości wskaźnika SaO2.

Na odczyty pulsoksymetru wpływa przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny zachodzące pod wpływem różnych czynników (temperatura, pH krwi, poziom PaCO2), pigmentacja skóry, anemia przy poziomie hemoglobiny poniżej 50-60 g/l, itp. Na przykład małe wahania pH prowadzą do znacznych zmian wskaźnik SaO2, z zasadowicą (na przykład oddechową, rozwiniętą na tle hiperwentylacji), SaO2 jest przeszacowany, z kwasicą - niedoszacowaną.

Ponadto technika ta nie pozwala na uwzględnienie pojawienia się we krwi obwodowej patologicznych odmian hemoglobiny – karboksyhemoglobiny i methemoglobiny, które pochłaniają światło o tej samej długości fali co oksyhemoglobina, co prowadzi do przeszacowania wartości SaO2.

Niemniej jednak obecnie pulsoksymetria jest szeroko stosowana w praktyce klinicznej, w szczególności na oddziałach intensywnej opieki medycznej i oddziałach intensywnej opieki medycznej do prostego przybliżonego dynamicznego monitorowania stanu wysycenia hemoglobiny tlenem.

Ocena parametrów hemodynamicznych

Dla pełnej analizy sytuacji klinicznej w ostrej niewydolności oddechowej konieczne jest dynamiczne określenie szeregu parametrów hemodynamicznych:

• ciśnienie krwi;
• tętno (HR);
• ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP);
• ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej (PWP);
• rzut serca;
• Monitorowanie EKG (w tym do szybkiego wykrywania arytmii).

Wiele z tych parametrów (ciśnienie tętnicze, tętno, SaO2, EKG itp.) pozwala na określenie nowoczesnego sprzętu monitorującego na oddziałach intensywnej terapii i resuscytacji. U ciężko chorych pacjentów wskazane jest cewnikowanie prawego serca z założeniem tymczasowego pływającego cewnika wewnątrzsercowego w celu określenia CVP i PLA.

Niewydolność oddechowa to patologia, która komplikuje przebieg większości chorób narządów wewnętrznych, a także stanów wywołanych zmianami strukturalnymi i czynnościowymi klatki piersiowej. Aby utrzymać homeostazę gazów, część oddechowa płuc, dróg oddechowych i klatki piersiowej musi pracować w stresującym trybie.

Oddychanie zewnętrzne dostarcza organizmowi tlenu i usuwa dwutlenek węgla. Kiedy ta funkcja jest zaburzona, serce zaczyna mocno bić, wzrasta liczba czerwonych krwinek we krwi i wzrasta poziom hemoglobiny. Wzmocniona praca serca jest najważniejszym elementem kompensacji niewydolności oddechu zewnętrznego.

W późniejszych stadiach niewydolności oddechowej zawodzą mechanizmy kompensacyjne, zmniejszają się możliwości funkcjonalne organizmu i rozwija się dekompensacja.

Etiologia

Przyczyny płucne obejmują zaburzenia w procesach wymiany gazowej, wentylacji i perfuzji w płucach. Rozwijają się z płatem, ropniami płuc, mukowiscydozą, zapaleniem pęcherzyków płucnych, hemothorax, płynem do jamy opłucnej, aspiracją wody podczas utonięcia, urazowym uszkodzeniem klatki piersiowej, krzemicą, wąglikiem, wrodzonymi wadami płuc, deformacjami klatki piersiowej.

Przyczyny pozapłucne obejmują:

Hipowentylacja pęcherzykowa i niedrożność oskrzeli to główne patologiczne procesy niewydolności oddechowej.

W początkowych stadiach choroby aktywowane są reakcje kompensacyjne, które eliminują niedotlenienie, a pacjent czuje się zadowalająco. Przy ciężkich zaburzeniach i zmianach w składzie gazu we krwi mechanizmy te nie radzą sobie, co prowadzi do rozwoju charakterystycznych objawów klinicznych, aw przyszłości - poważnych powikłań.

Objawy

Niewydolność oddechowa jest ostra i przewlekła. Ostra postać patologii pojawia się nagle, rozwija się szybko i stanowi zagrożenie dla życia pacjenta.

W pierwotnej niewydolności struktury dróg oddechowych i narządy oddechowe są bezpośrednio dotknięte. Jego powody to:

1. Ból przy złamaniach i innych urazach mostka i żeber,
2. Niedrożność oskrzeli z zapaleniem małych oskrzeli, ucisk dróg oddechowych przez nowotwór,
3. Hipowentylacja i dysfunkcja płuc
4. Uszkodzenia ośrodków oddechowych w korze mózgowej - TBI, zatrucie lekami lub lekami,
5. Uszkodzenie mięśni oddechowych.

Wtórna niewydolność oddechowa charakteryzuje się uszkodzeniem narządów i układów, które nie są częścią kompleksu oddechowego:

• strata krwi
• zakrzepica dużych tętnic,
• szok traumatyczny,
• niedrożność jelit,
• Nagromadzenie ropnej wydzieliny lub wysięku w jamie opłucnej.

Ostra niewydolność oddechowa objawia się dość żywymi objawami. Pacjenci skarżą się na uczucie braku powietrza, duszność, trudności z wdechem i wydechem. Te objawy pojawiają się przed innymi. Zwykle rozwija się tachypnea - szybki oddech, któremu prawie zawsze towarzyszy dyskomfort oddechowy. Mięśnie oddechowe są przeciążone, do pracy potrzeba dużo energii i tlenu.

Wraz ze wzrostem niewydolności oddechowej pacjenci stają się podekscytowani, niespokojni, w euforii. Przestają krytycznie oceniać swój stan i środowisko. Pojawiają się objawy "dyskomfortu oddechowego" - gwizdanie, odległy świszczący oddech, osłabienie oddychania, zapalenie błony bębenkowej w płucach. Skóra staje się blada, rozwija się tachykardia i rozlana sinica, puchną skrzydła nosa.

W ciężkich przypadkach skóra staje się szara, lepka i wilgotna. W miarę rozwoju choroby nadciśnienie tętnicze zostaje zastąpione niedociśnieniem, przytomność ulega depresji, rozwija się śpiączka i niewydolność wielonarządowa: bezmocz, wrzód żołądka, niedowład jelit, zaburzenia czynności nerek i wątroby.

Główne objawy przewlekłej postaci choroby:

1. Duszność różnego pochodzenia;
2. Zwiększone oddychanie - tachypnea;
3. Sinica skóry - sinica;
4. Wzmocniona praca mięśni oddechowych;
5. tachykardia wyrównawcza,
6. Wtórna erytrocytoza;
7. Obrzęk i nadciśnienie tętnicze w późniejszych etapach.

Palpacja jest zdeterminowana napięciem mięśni szyi, skurczem mięśni brzucha przy wydechu. W ciężkich przypadkach ujawnia się paradoksalny oddech: przy wdechu żołądek jest wciągany do wewnątrz, a przy wydechu wysuwa się na zewnątrz.

U dzieci patologia rozwija się znacznie szybciej niż u dorosłych ze względu na szereg anatomicznych i fizjologicznych cech ciała dziecka. Niemowlęta są bardziej podatne na obrzęk błony śluzowej, światło ich oskrzeli jest dość wąskie, proces wydzielania jest przyspieszony, mięśnie oddechowe są słabe, przepona jest wysoka, oddychanie płytsze, a metabolizm bardzo intensywny.

Czynniki te przyczyniają się do naruszenia drożności dróg oddechowych i wentylacji płuc.

Dzieci zwykle rozwijają górną obturacyjną niewydolność oddechową, która komplikuje przebieg, ropień okołomigdałkowy, fałszywy zad, ostre zapalenie nagłośni, zapalenie gardła i. U dziecka zmienia się tembr głosu i pojawia się „stenotyczny” oddech.

Stopień rozwoju niewydolności oddechowej:

• Pierwszy- utrudnione oddychanie i niepokój dziecka, chrypka, głos „koguta”, tachykardia, sinica okołoustna, przerywana sinica, nasilona niepokojem i zanikająca podczas oddychania tlenem.
• Drugi- głośny oddech słyszalny z daleka, pocenie się, ciągła sinica na bladym tle, znikanie w namiocie tlenowym, kaszel, chrypka, cofanie się przestrzeni międzyżebrowych, bladość łożysk paznokci, ospałość, adynamiczne zachowanie.
• Trzeci- ciężka duszność, całkowita sinica, akrocyjanoza, marmurkowatość, bladość skóry, spadek ciśnienia krwi, stłumiona reakcja na ból, głośny, paradoksalny oddech, osłabienie, osłabienie tonów serca, kwasica, niedociśnienie mięśniowe.
• Czwarty etap jest terminalny i objawia się rozwojem encefalopatii, asystolii, asfiksji, bradykardii, drgawek, śpiączki.

Rozwój niewydolność płuc u noworodków jest to spowodowane niedojrzałym układem środków powierzchniowo czynnych płuc, skurczami naczyń, aspiracją płynu owodniowego z pierwotnym kałem i wrodzonymi anomaliami w rozwoju układu oddechowego.

Komplikacje

Niewydolność oddechowa jest poważną patologią wymagającą pilnej terapii. Ostra postać choroby jest trudna do leczenia, prowadzi do rozwoju niebezpieczne komplikacje a nawet śmierć.

Ostra niewydolność oddechowa jest zagrażającą życiu patologią, która prowadzi do śmierci pacjenta bez szybkiej opieki medycznej.

Diagnostyka

Rozpoznanie niewydolności oddechowej rozpoczyna się od zbadania skarg pacjenta, zebrania wywiadu życia i choroby oraz wyjaśnienia chorób współistniejących. Następnie specjalista przystępuje do badania pacjenta, zwracając uwagę na sinicę skóry, szybki oddech, cofanie przestrzeni międzyżebrowych, nasłuchuje płuc fonendoskopem.

W celu oceny zdolności wentylacyjnej płuc i funkcji oddychania zewnętrznego wykonuje się badania czynnościowe, podczas których mierzy się pojemność życiową płuc, szczytowy objętościowy wymuszony przepływ wydechowy oraz minutową objętość oddechową. Aby ocenić pracę mięśni oddechowych, zmierz ciśnienie wdechowe i wydechowe w jamie ustnej.

Diagnostyka laboratoryjna obejmuje badanie równowagi kwasowo-zasadowej i gazometrii krwi.

Dodatkowe metody badawcze obejmują radiografię i rezonans magnetyczny.

Leczenie

Dlatego ostra niewydolność oddechowa rozwija się nagle i szybko musisz wiedzieć, jak udzielić pierwszej pomocy w nagłych wypadkach.

Pacjent kładzie się na prawym boku, klatka piersiowa jest uwolniona od ciasnego ubrania. Aby zapobiec zapadaniu się języka, głowa jest odrzucana do tyłu, a dolna szczęka jest popychana do przodu. Następnie ciała obce i plwocinę usuwa się z gardła za pomocą gazika w domu lub aspiratora w szpitalu.

Konieczne jest wezwanie zespołu pogotowia ratunkowego, ponieważ dalsze leczenie jest możliwe tylko na oddziale intensywnej terapii.

Wideo: pierwsza pomoc w ostrej niewydolności oddechowej

Leczenie przewlekła patologia Ma na celu przywrócenie wentylacji płucnej i wymiany gazowej w płucach, dostarczanie tlenu do narządów i tkanek, łagodzenie bólu, a także eliminację chorób, które spowodowały ten stan zagrożenia.

Następujące metody terapeutyczne pomogą przywrócić wentylację płuc i drożność dróg oddechowych:

Po przywróceniu drożności dróg oddechowych przystępują do leczenia objawowego.

Dziękuję

Witryna zawiera informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnostyka i leczenie chorób powinno odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana jest porada eksperta!

Co to jest niewydolność oddechowa?

Nazywa się stan patologiczny organizmu, w którym zaburzona jest wymiana gazowa w płucach niewydolność oddechowa. W wyniku tych zaburzeń poziom tlenu we krwi ulega znacznemu obniżeniu, a poziom dwutlenku węgla wzrasta. Z powodu niedostatecznego zaopatrzenia tkanek w tlen, w narządach (m.in. w mózgu i sercu) rozwija się niedotlenienie lub głód tlenowy.

Normalny skład gazu we krwi w początkowych stadiach niewydolności oddechowej można zapewnić dzięki reakcjom kompensacyjnym. Funkcje narządów oddechowych i serca są ze sobą ściśle powiązane. Dlatego też, gdy zaburzona jest wymiana gazowa w płucach, serce zaczyna ciężko pracować, co jest jednym z mechanizmów kompensacyjnych powstających podczas niedotlenienia.

Reakcje kompensacyjne obejmują również wzrost liczby czerwonych krwinek i wzrost poziomu hemoglobiny, wzrost minimalnej objętości krążenia krwi. Przy ciężkim stopniu niewydolności oddechowej reakcje kompensacyjne nie wystarczają do normalizacji wymiany gazowej i wyeliminowania niedotlenienia, rozwija się etap dekompensacji.

Klasyfikacja niewydolności oddechowej

Istnieje szereg klasyfikacji niewydolności oddechowej według jej różnych cech.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju

1. hipoksemiczny lub miąższowa niewydolność płuc (lub niewydolność oddechowa typu I). Charakteryzuje się spadkiem poziomu i ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia). Terapia tlenowa jest trudna do wyeliminowania. Najczęściej występuje w zapaleniu płuc, obrzęku płuc, zespole niewydolności oddechowej.
2. Hiperkapniczny , wentylacja (lub niewydolność płuc typu II). Jednocześnie wzrasta zawartość i ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej (hiperkapnia). Poziom tlenu jest niski, ale tę hipoksemię dobrze leczy się tlenoterapią. Rozwija się ze słabością i wadami mięśni oddechowych i żeber, z naruszeniem funkcji ośrodka oddechowego.

Ze względu na wystąpienie

• zatykający niewydolność oddechowa: ten rodzaj niewydolności oddechowej rozwija się, gdy w drogach oddechowych występują przeszkody dla przepływu powietrza z powodu ich skurczu, zwężenia, ściśnięcia lub wejścia obce ciało. W takim przypadku zaburzona jest funkcja aparatu oddechowego: zmniejsza się częstość oddechów. Naturalne zwężenie światła oskrzeli podczas wydechu uzupełnia niedrożność z powodu przeszkody, dlatego wydech jest szczególnie trudny. Przyczyną niedrożności może być: skurcz oskrzeli, obrzęk (alergiczny lub zapalny), niedrożność światła oskrzeli plwociną, zniszczenie ściany oskrzeli lub jej stwardnienie.
• Ograniczający niewydolność oddechowa (restrykcyjna): ten rodzaj niewydolności płuc występuje, gdy istnieją ograniczenia w rozszerzaniu i zapadaniu się tkanki płucnej w wyniku wysięku do jamy opłucnej, obecności powietrza w jamie opłucnej, proces klejenia, kifoskolioza (skrzywienie kręgosłupa). Niewydolność oddechowa rozwija się z powodu ograniczenia głębokości wdechu.
• Łączny lub mieszana niewydolność płuc charakteryzuje się obecnością objawów zarówno obturacyjnej, jak i restrykcyjnej niewydolności oddechowej z przewagą jednego z nich. Rozwija się z długotrwałą chorobą płucną serca.
• Hemodynamiczny niewydolność oddechowa rozwija się z zaburzeniami krążenia, które blokują wentylację obszaru płuc (na przykład z zatorowością płucną). Ten rodzaj niewydolności oddechowej może również rozwinąć się z wadami serca, gdy tętnicze i Odtleniona krew jest mieszany.
• typ rozproszony niewydolność oddechowa występuje, gdy patologiczne zgrubienie błony kapilarno-pęcherzykowej w płucach prowadzi do naruszenia wymiany gazowej.

Według składu gazu we krwi

1. Zrekompensowane (normalna wydajność gazometria krwi).
2. Zdekompensowany (hiperkapnia lub hipoksemia krwi tętniczej).

Zgodnie z przebiegiem choroby

W zależności od przebiegu choroby lub tempa rozwoju objawów choroby rozróżnia się ostrą i przewlekłą niewydolność oddechową.

Według wagi

Istnieją 4 stopnie nasilenia ostrej niewydolności oddechowej:

• I stopień ostrej niewydolności oddechowej: duszność z trudnością wdechu lub wydechu, w zależności od stopnia niedrożności i zwiększonej częstości akcji serca, podwyższone ciśnienie krwi.
• II stopień: oddychanie odbywa się za pomocą mięśni pomocniczych; występuje rozlana sinica, marmurkowatość skóry. Mogą wystąpić konwulsje i utrata świadomości.
• III stopień: ciężka duszność na przemian z okresowymi przerwami w oddychaniu i zmniejszeniem liczby oddechów; sinica warg odnotowuje się w spoczynku.
• IV stopień - śpiączka hipoksyjna: rzadki, konwulsyjny oddech, uogólniona sinica skóry, krytyczny spadek ciśnienia krwi, depresja ośrodka oddechowego aż do zatrzymania oddechu.

Istnieją 3 stopnie nasilenia przewlekłej niewydolności oddechowej:

• I stopień przewlekłej niewydolności oddechowej: duszność występuje przy znacznym wysiłku fizycznym.
• II stopień niewydolności oddechowej: duszność obserwuje się przy niewielkim wysiłku fizycznym; w spoczynku aktywowane są mechanizmy kompensacyjne.
• III stopień niewydolności oddechowej: w spoczynku obserwuje się duszność i sinicę warg.

Przyczyny rozwoju niewydolności oddechowej

Może być spowodowana niewydolność oddechowa rózne powody po wystawieniu na działanie procesu oddechowego lub płuc:

• niedrożność lub zwężenie dróg oddechowych, które występuje przy rozstrzeni oskrzeli, przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, mukowiscydoza, rozedma płuc, obrzęk krtani, aspiracja i ciało obce w oskrzelach;
• uszkodzenie tkanki płucnej w zwłóknieniu płuc, zapaleniu pęcherzyków płucnych (zapalenie pęcherzyków płucnych) z rozwojem procesów włóknistych, zespołem stresu, nowotworem złośliwym, radioterapią, oparzeniami, ropniem płuc, działaniem leków na płuca;
• naruszenie przepływu krwi w płucach (z zatorowością płucną), co zmniejsza przepływ tlenu do krwi;
• wrodzone wady serca (niezamknięcie okienka owalnego) – krew żylna, z pominięciem płuc, trafia bezpośrednio do narządów;
• osłabienie mięśni (z poliomyelitis, polymyositis, myasthenia gravis, dystrofia mięśniowa, uszkodzenie rdzenia kręgowego);
• osłabienie oddychania (z przedawkowaniem leków i alkoholu, z zatrzymaniem oddechu podczas snu, z otyłością);
• anomalie klatki piersiowej i kręgosłupa (kifoskolioza, uraz klatki piersiowej);
• niedokrwistość, masywna utrata krwi;
• porażka centrali system nerwowy;
• wzrost ciśnienia krwi w krążeniu płucnym.

Patogeneza niewydolności oddechowej

Czynność płuc można z grubsza podzielić na 3 główne procesy: wentylację, przepływ krwi w płucach i dyfuzję gazów. Odchylenia od normy w każdym z nich nieuchronnie prowadzą do niewydolności oddechowej. Ale znaczenie i konsekwencje naruszeń w tych procesach są różne.

Często niewydolność oddechowa rozwija się, gdy wentylacja jest zmniejszona, co powoduje nadmiar dwutlenku węgla (hiperkapnia) i brak tlenu (hipoksemia) we krwi. Dwutlenek węgla ma dużą zdolność dyfuzji (penetracji), dlatego z naruszeniem dyfuzji płucnej rzadko występuje hiperkapnia, częściej towarzyszy im hipoksemia. Ale zaburzenia dyfuzji są rzadkie.

Możliwe jest izolowane naruszenie wentylacji w płucach, ale najczęściej występują połączone zaburzenia oparte na naruszeniu jednolitości przepływu krwi i wentylacji. Zatem niewydolność oddechowa jest wynikiem patologicznych zmian w stosunku wentylacja/przepływ krwi.

Naruszenie w kierunku zwiększenia tego stosunku prowadzi do wzrostu fizjologicznie martwej przestrzeni w płucach (obszary tkanki płucnej, które nie spełniają swoich funkcji, na przykład w ciężkim zapaleniu płuc) i akumulacji dwutlenku węgla (hiperkapnia). Spadek tego stosunku powoduje wzrost obejścia lub zespoleń naczyń (dodatkowy przepływ krwi) w płucach, co skutkuje spadkiem tlenu we krwi (hipoksemia). Powstającej hipoksemii może nie towarzyszyć hiperkapnia, ale hiperkapnia zwykle prowadzi do hipoksemii.

Zatem mechanizmy niewydolności oddechowej to 2 rodzaje zaburzeń wymiany gazowej - hiperkapnia i hipoksemia.

Diagnostyka

Aby zdiagnozować niewydolność oddechową, stosuje się następujące metody:

• Wypytywanie pacjenta o przebyte i współistniejące choroby przewlekłe. Może to pomóc w ustawieniu możliwa przyczyna rozwój niewydolności oddechowej.
• Badanie pacjenta obejmuje: liczenie częstości oddechów, udział w oddychaniu mięśni pomocniczych, identyfikację sinicowego zabarwienia skóry w okolicy trójkąta nosowo-wargowego i paliczków paznokciowych, słuchanie klatki piersiowej.
• Trzymać testy funkcjonalne: spirometria (oznaczenie pojemności życiowej płuc i minutowej objętości oddechowej za pomocą spirometru), przepływomierz szczytowy (oznaczenie prędkość maksymalna ruch powietrza podczas wymuszonego wydechu po maksymalnym wdechu za pomocą urządzenia z przepływomierzem szczytowym).
• Analiza składu gazowego krwi tętniczej.
• Prześwietlenie narządów klatki piersiowej - w celu wykrycia uszkodzeń płuc, oskrzeli, urazów klatki piersiowej i wad kręgosłupa.

Objawy niewydolności oddechowej

Objawy niewydolności oddechowej zależą nie tylko od przyczyny jej wystąpienia, ale także od rodzaju i nasilenia. Klasycznymi objawami niewydolności oddechowej są:

• objawy hipoksemii (obniżony poziom tlenu we krwi tętniczej);
• objawy hiperkapnii (podwyższony poziom dwutlenku węgla we krwi);
• duszność;
• zespół osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych.

hipoksemia objawiająca się sinicą (sinicą) skóry, której nasilenie odpowiada nasileniu niewydolności oddechowej. Sinica pojawia się przy obniżonym ciśnieniu parcjalnym tlenu (poniżej 60 mm Hg). Jednocześnie następuje również wzrost częstości akcji serca i umiarkowany spadek ciśnienia krwi. Wraz z dalszym spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu obserwuje się upośledzenie pamięci, jeśli wynosi ono poniżej 30 mm Hg. Art., wtedy pacjent traci przytomność. W wyniku niedotlenienia rozwijają się dysfunkcje różnych narządów.

Hiperkapnia objawiające się przyspieszonym tętnem i zaburzeniami snu (senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy), bóle głowy i nudności. Organizm stara się pozbyć nadmiaru dwutlenku węgla za pomocą głębokiego i częstego oddychania, ale nawet to jest nieskuteczne. Jeśli poziom ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi gwałtownie wzrasta, wzrost krążenia mózgowego i wzrost ciśnienia śródczaszkowego może prowadzić do obrzęku mózgu i rozwoju śpiączki hipokapnicznej.

Kiedy u noworodka pojawiają się pierwsze oznaki zaburzeń oddechowych, zaczynają prowadzić (zapewniając kontrolę składu gazu we krwi) tlenoterapię. W tym celu stosuje się inkubator, maskę i cewnik donosowy. Przy ciężkim stopniu zaburzeń oddechowych i nieskuteczności tlenoterapii podłączony jest aparat do sztucznej wentylacji płuc.

W kompleksie środków terapeutycznych stosuje się dożylne podawanie niezbędnych leków i preparatów powierzchniowo czynnych (Curosurf, Exosurf).

Aby zapobiec zespołowi zaburzeń oddechowych u noworodka z groźbą przedwczesnego porodu, kobietom w ciąży przepisuje się leki glikokortykosteroidowe.

Leczenie

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej (opieka ratunkowa)

Wielkość pomocy doraźnej w przypadku ostrej niewydolności oddechowej zależy od postaci i stopnia niewydolności oddechowej oraz przyczyny jej powstania. Intensywna opieka ma na celu wyeliminowanie przyczyny nagły wypadek, przywrócenie wymiany gazowej w płucach, znieczulenie (na urazy), zapobieganie infekcji.

• W przypadku I stopnia niewydolności konieczne jest uwolnienie pacjenta od krępującego ubioru, aby zapewnić dostęp do świeżego powietrza.
• W II stopniu niewydolności konieczne jest przywrócenie drożności dróg oddechowych. Aby to zrobić, możesz użyć drenażu (położyć się do łóżka z podniesionym końcem nogi, lekko uderzyć w klatkę piersiową podczas wydechu), wyeliminować skurcz oskrzeli (domięśniowo lub dożylnie roztwór Euphyllin). Ale Eufillin jest przeciwwskazany w niskim ciśnieniu krwi i wyraźnym wzroście częstości akcji serca.
• Do upłynnienia plwociny stosuje się rozrzedzenie i środki wykrztuśne w postaci inhalacji lub leków. Jeśli nie udało się uzyskać efektu, zawartość górnych dróg oddechowych jest usuwana za pomocą elektrycznego ssania (cewnik wprowadzany jest przez nos lub usta).
• Jeśli nadal nie było możliwe przywrócenie oddychania, sztuczną wentylację płuc stosuje się metodą bezaparową (oddychanie usta-usta lub usta-nos) lub za pomocą sztucznego aparatu oddechowego.
• Po przywróceniu spontanicznego oddychania przeprowadzana jest intensywna tlenoterapia i wprowadzanie mieszanin gazowych (hiperwentylacja). Do tlenoterapii stosuje się cewnik donosowy, maskę lub namiot tlenowy.
• Poprawę drożności dróg oddechowych można również osiągnąć za pomocą terapii aerozolowej: przeprowadzają ciepłe inhalacje alkaliczne, inhalacje z enzymami proteolitycznymi (chymotrypsyna i trypsyna), leki rozszerzające oskrzela (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). W razie potrzeby antybiotyki można również podawać w formie inhalacji.
• Przy objawach obrzęku płuc tworzy się półsiedzącą pozycję pacjenta z nogami w dół lub z podniesionym wezgłowiem łóżka. W tym samym czasie stosuje się mianowanie diuretyków (Furosemide, Lasix, Uregit). W przypadku połączenia obrzęku płuc z nadciśnieniem tętniczym dożylnie podaje się pentaminę lub benzoheksonium.
• Przy silnym skurczu krtani stosuje się środki zwiotczające mięśnie (Ditilin).
• Aby wyeliminować niedotlenienie, przepisuje się oksymaślan sodu, Sibazon, ryboflawina.
• W przypadku urazowych uszkodzeń klatki piersiowej stosuje się nienarkotyczne i narkotyczne środki przeciwbólowe (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, Hydroksymaślan sodu, Fentanyl z Droperydolem).
• Aby wyeliminować kwasicę metaboliczną (nagromadzenie niedotlenionych produktów przemiany materii) należy stosować podawanie dożylne Wodorowęglan sodu i trisamina.
• zapewnienie drożności dróg oddechowych;
• zapewnienie normalnego zaopatrzenia w tlen.

W większości przypadków wyeliminowanie przyczyny przewlekłej niewydolności oddechowej jest prawie niemożliwe. Ale możliwe jest podjęcie działań zapobiegających zaostrzeniom przewlekłej choroby układu oskrzelowo-płucnego. W ciężkich przypadkach stosuje się przeszczep płuc.

W celu utrzymania drożności dróg oddechowych stosuje się leki (rozszerzające oskrzela i przerzedzoną plwocinę) oraz tzw. terapię oddechową, która obejmuje różne metody: drenaż ułożeniowy, odsysanie plwociny, ćwiczenia oddechowe.

Wybór metody terapii oddechowej zależy od charakteru choroby podstawowej i stanu pacjenta:

• W przypadku masażu posturalnego pacjent przyjmuje pozycję siedzącą z naciskiem na ręce i pochylając się do przodu. Asystent klepie się po plecach. Ta procedura może być przeprowadzona w domu. Możesz również użyć wibratora mechanicznego.
• Przy zwiększonym tworzeniu plwociny (z rozstrzeniem oskrzeli, ropniem płuca lub mukowiscydozą) można również zastosować metodę „terapii kaszlem”: po 1 spokojnym wydechu należy wykonać 1-2 wymuszone wydechy, a następnie rozluźnić. Takie metody są dopuszczalne dla pacjentów w podeszłym wieku lub w okresie pooperacyjnym.
• W niektórych przypadkach konieczne jest odessanie plwociny z dróg oddechowych z podłączeniem ssania elektrycznego (za pomocą plastikowej rurki wprowadzanej przez usta lub nos do dróg oddechowych). W ten sposób pacjentowi usuwa się również plwocinę za pomocą rurki tracheostomijnej.
• Gimnastyka oddechowa powinna być praktykowana w przewlekłych chorobach obturacyjnych. Aby to zrobić, możesz skorzystać z urządzenia „spirometr motywacyjny” lub intensywnych ćwiczeń oddechowych samego pacjenta. Wykorzystywana jest również metoda oddychania z półprzymkniętymi ustami. Ta metoda zwiększa ciśnienie w drogach oddechowych i zapobiega ich zapadaniu.
• Aby zapewnić normalne ciśnienie parcjalne tlenu, stosuje się tlenoterapię - jedną z głównych metod leczenia niewydolności oddechowej. Nie ma przeciwwskazań do tlenoterapii. Do podawania tlenu stosuje się kaniule nosowe i maski.
• Spośród leków stosuje się Almitrin - jedyny lekarstwo zdolny do poprawy ciśnienia parcjalnego tlenu przez długi czas.
• W niektórych przypadkach ciężko chorzy pacjenci muszą być podłączeni do respiratora. Samo urządzenie dostarcza powietrze do płuc, a wydech odbywa się biernie. To ratuje życie pacjentowi, gdy nie może samodzielnie oddychać.
• Obowiązkowy w leczeniu jest wpływ na chorobę podstawową. W celu zahamowania infekcji stosuje się antybiotyki zgodnie z wrażliwością flory bakteryjnej wyizolowanej z plwociny.
• Leki kortykosteroidowe do długotrwałego stosowania stosuje się u pacjentów z procesami autoimmunologicznymi, z astmą oskrzelową.

Przepisując leczenie, należy wziąć pod uwagę sprawność układu sercowo-naczyniowego, kontrolować ilość spożywanych płynów i, jeśli to konieczne, stosować leki normalizujące ciśnienie krwi. Przy powikłaniu niewydolności oddechowej w postaci rozwoju serca płucnego stosuje się leki moczopędne. Przepisując środki uspokajające, lekarz może zmniejszyć zapotrzebowanie na tlen.

Ostra niewydolność oddechowa: co zrobić, gdy ciało obce dostanie się do dróg oddechowych dziecka - wideo

Jak prawidłowo wykonać sztuczną wentylację płuc z niewydolnością oddechową - wideo

Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.

Niewydolność oddechowa- jest to stan patologiczny organizmu, w którym nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazowego krwi tętniczej lub osiąga się to dzięki takiej pracy zewnętrznego aparatu oddechowego, co zmniejsza funkcjonalność organizmu. Termin „niewydolność oddechowa” jest synonimem „braku oddychania zewnętrznego”. Określenie „niewydolność oddechowa” jest fizjologicznie bardziej uzasadnione, ponieważ obejmuje występowanie wtórnych zmian patologicznych i kompensacyjnych w układzie oddechowym w przypadku uszkodzenia połączenia płucnego. Z tego samego punktu widzenia niewłaściwe jest utożsamianie pojęć „niewydolność oddechowa” i „niewydolność oddechowa”. Niewydolność płuc jest spowodowana procesem patologicznym w nich i charakteryzuje się nie tylko występowaniem niewydolności oddechowej, ale także naruszeniem innych funkcji - odporności, równowagi kwasowo-zasadowej, metabolizmu wodno-solnego, syntezy prostaglandyn, uwalniania metabolitów, regulacji homeostazy itp.

Niewydolność oddechowa może wystąpić podczas różnych procesów patologicznych w organizmie, aw patologii płuc jest głównym zespołem klinicznym i patofizjologicznym.

Patogeneza niewydolność oddechowa w chorobie płuc jest najczęściej spowodowana naruszeniem funkcji zewnętrznego aparatu oddechowego. Głównymi patofizjologicznymi mechanizmami rozwoju niewydolności oddechowej są: a) naruszenia procesów wentylacji pęcherzyków płucnych, b) zmiana dyfuzji tlenu cząsteczkowego i dwutlenku węgla przez błonę pęcherzykowo-kapilarną, c) naruszenie perfuzji, tj. przepływ krwi przez naczynia włosowate płucne.

Naruszenia wentylacji pęcherzyków płucnych mogą być spowodowane dysfunkcjami poszczególnych ogniw zewnętrznego aparatu oddechowego - odśrodkowego (ośrodek oddechowy mózgu), nerwowo-mięśniowego (neurony ruchowe rdzenia kręgowego, obwodowe nerwy ruchowe i czuciowe, mięśnie oddechowe), piersiowo- przeponowej (klatka piersiowa, przepona i opłucna) oraz oskrzelowo-płucnej (płuca i drogi oddechowe).

Funkcja ośrodka oddechowego może być upośledzona z powodu bezpośredniego działania na ośrodkowy układ nerwowy różnych czynników chorobotwórczych lub odruchowo. Czynnikami chorobotwórczymi, które powodują depresję ośrodka oddechowego są leki i barbiturany, produkty przemiany materii, które utrzymują się we krwi (na przykład dwutlenek węgla lub niedotlenione kwasy organiczne), udar lub jakikolwiek inny wypadek naczyniowy w mózgu, choroby neurologiczne lub zwiększone ciśnienie śródczaszkowe. Wraz z naruszeniem funkcji ośrodka oddechowego rozwija się niewydolność oddechowa z powodu zmniejszenia głębokości i częstotliwości oddychania, zaburzeń rytmu (różne rodzaje okresowego oddychania - oddychanie Cheyne-Stokesa, Biot).

Funkcja neuronów ruchowych rdzenia kręgowego, które unerwiają mięśnie oddechowe, może być upośledzona podczas rozwoju guza w rdzeniu kręgowym z poliomyelitis. Charakter i stopień zaburzenia oddychania zewnętrznego w tym przypadku zależą od miejsca uszkodzenia rdzenia kręgowego (na przykład, jeśli proces patologiczny wpływa na część szyjną rdzenia kręgowego, praca przepony jest zakłócona) i od liczba dotkniętych neuronów ruchowych.

Naruszenie wentylacji może wystąpić, gdy nerwy unerwiające mięśnie oddechowe są uszkodzone (stan zapalny, beri-beri, uraz), z częściowym lub całkowitym porażeniem mięśni (w wyniku stosowania środków zwiotczających, tężca, zatrucia jadem kiełbasianym, hipokaliemii, zatrucia kurarą- jak trucizny itp.), Z naruszeniem funkcji samych mięśni mięśnie oddechowe (zapalenie mięśni, dystrofia).

Funkcja połączenia piersiowo-przeponowego zewnętrznego aparatu oddechowego może być upośledzona w następujących przypadkach: 1) z powodu patologii klatki piersiowej (wrodzonej lub nabytej deformacji żeber i kręgosłupa, na przykład złamania żeber, kifoskoliozy , choroba Bechterewa, kostnienie chrząstek żebrowych itp.), 2) z wysokim położeniem przepony (niedowład żołądka i jelit, wzdęcia, wodobrzusze, otyłość), 3) w obecności zrostów opłucnej, 4) ucisk płuca z wysiękiem, a także krwi i powietrza z hemo- i odmą opłucnową. Ruchy klatki piersiowej mogą być ograniczone do ostrych bólów występujących podczas oddychania, na przykład z nerwobólami międzyżebrowymi, zapaleniem opłucnej itp.

Naruszenia funkcji połączenia oskrzelowo-płucnego zewnętrznego aparatu oddechowego są spowodowane różnymi procesami patologicznymi w drogach oddechowych i płucach.

Zaburzenia wentylacji pęcherzykowej w zależności od mechanizmów wywołujących te zaburzenia dzielą się na obturacyjne, restrykcyjne i mieszane.

Obturacyjna niewydolność wentylacji pęcherzyków płucnych występuje z powodu zwężenia dróg oddechowych lat., obstructio - przeszkoda) i zwiększają opory ruchu powietrza. Przy trudnościach w przepływie powietrza w drogach oddechowych zaburzona jest nie tylko wentylacja płuc, ale także mechanika oddychania. Ze względu na trudności z wydechem gwałtownie wzrasta praca mięśni oddechowych. Zmniejszone VC, FVC i MVL.

Obturacyjne zaburzenia wentylacji pęcherzyków są zwykle spowodowane skurczem oskrzeli lub ich miejscowym uszkodzeniem (guz w oskrzelach, zwężenie bliznowaciejące, zapalny lub zastoinowy obrzęk błony śluzowej oskrzeli, nadmierne wydzielanie gruczołów oskrzelowych itp.).

Restrykcyjny rodzaj naruszenia wentylacji pęcherzyków płucnych ze względu na zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc lub ich rozciągliwość (od lat.,strictio - ograniczenie, redukcja). Ten ostatni ogranicza zdolność płuc do rozszerzania się. Aby to zrekompensować i osiągnąć pożądaną zmianę objętości płuc, podczas wdechu musi zostać wytworzone większe niż zwykle ciśnienie przezpłucne. To z kolei zwiększa pracę mięśni oddechowych. Oddychanie staje się trudne, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego, zmniejsza się VC i MVL.

Zmniejszenie objętości płuc objawiające się restrykcyjnym typem niewydolności wentylacji obserwuje się w ostrych i przewlekłych masywnych procesach zapalnych i przekrwieniu w płucach, w gruźlicy, zapaleniu płuc, przewlekłej niewydolności serca, wysiękowym zapaleniu opłucnej, samoistnej odmie opłucnowej, rozedmie, masywnych niedrożnościach rozszerzenie klatki piersiowej (kifoskolioza), zagęszczenie tkanki śródmiąższowej (pneumoskleroza) itp. Restrykcyjna niewydolność oddychania zewnętrznego może być spowodowana zniszczeniem dużych obszarów tkanki płucnej w procesie gruźliczym, usunięciem segmentu, płata płuca lub całe płuco, niedodma.

Rozwojowi zaburzeń restrykcyjnej wentylacji sprzyja także zmiana aktywności surfaktanta płucnego jako czynnika zmniejszającego napięcie powierzchniowe płynu wyścielającego wewnętrzną powierzchnię pęcherzyków płucnych. Niewystarczająca aktywność środka powierzchniowo czynnego prowadzi do zapadania się pęcherzyków i rozwoju niedodmy, utrudniając dyfuzję tlenu.

Mieszany rodzaj naruszenia wentylacji pęcherzyków płucnych charakteryzuje się obecnością objawów zarówno obturacyjnych, jak i restrykcyjnych zaburzeń wentylacji.

Naruszenie wentylacji płuc może być spowodowane nierównomiernym przepływem powietrza do poszczególnych stref płuc. W chorobach ich zdrowe obszary wypełniają się szybciej niż dotknięte chorobą. Gaz jest również usuwany z nich szybciej podczas wydechu, dlatego przy kolejnym wdechu gaz z martwej przestrzeni patologicznie zmienionych stref płuc może dostać się do zdrowych obszarów.

Pewną rolę w patogenezie niewydolności oddechowej odgrywa stan przepływu krwi włośniczkowej w tętnicy płucnej. Niewydolność oddechowa spowodowana spadkiem perfuzji płuc (przepływ odpowiedniej ilości krwi przez naczynia włosowate płucne) może prowadzić do niewydolności serca lewej i prawej komory (zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, miażdżyca, wysiękowe zapalenie osierdzia itp.), niektóre wrodzone i nabyte wady serca ( zwężenie tętnicy płucnej, zwężenie prawego ujścia przedsionkowo-komorowego), niewydolność naczyń, zator tętnicy płucnej. Ponieważ w tych warunkach minimalna objętość krwi maleje, a jej ruch w naczyniach krążenia ogólnoustrojowego zwalnia, tkanki odczuwają głód tlenu, we krwi występuje niedobór tlenu i nadmiar dwutlenku węgla.

Niewydolność oddechowa dzieli się według etiologii na pierwotną i wtórną; zgodnie z szybkością powstawania objawów klinicznych i patofizjologicznych - w ostre i przewlekłe; przez zmiany w składzie gazu we krwi - na utajone, częściowe i globalne.

Pierwotna niewydolność oddechowa z powodu uszkodzenia bezpośrednio zewnętrznego aparatu oddechowego oraz wtórny- patologia innych części układu oddechowego (narządy krążenia, krew, oddychanie tkankowe).

Ostra niewydolność oddechowa- jest to szczególna forma zaburzenia wymiany gazowej, w której zatrzymuje się dopływ tlenu do krwi i usuwanie dwutlenku węgla z krwi, co często kończy się uduszeniem (zatrzymaniem oddychania). W rozwoju ostrej niewydolności oddechowej rozróżnia się trzy etapy - początkowe, głębokie niedotlenienie i śpiączkę hiperkapniczną.

W początkowej fazie dwutlenek węgla, szybko gromadzący się w organizmie, pobudza ośrodek oddechowy, doprowadzając głębokość i częstotliwość oddychania do maksymalnych możliwych wartości. Ponadto oddychanie jest odruchowo stymulowane przez spadek tlenu cząsteczkowego we krwi.

W fazie głębokiego niedotlenienia nasilają się zjawiska niedotlenienia i hiperkapnii. Zwiększa się tętno, wzrasta ciśnienie krwi. Wraz z dalszym wzrostem dwutlenku węgla we krwi zaczyna się objawiać jego działanie narkotyczne (stadium śpiączki hiperkapnicznej), pH krwi spada do 6,8 - 6,5. zwiększona hipoksemia i odpowiednio niedotlenienie mózgu. To z kolei hamuje oddychanie, obniża ciśnienie krwi. Rezultatem jest paraliż oddechowy i zatrzymanie akcji serca.

Przyczyny ostrej niewydolności oddechowej mogą obejmować ciężkie urazy mechaniczne, zespół ucisku, aspirację ciała obcego, niedrożność górnych dróg oddechowych, nagły skurcz oskrzeli (np. ciężkie zadławienie lub stan astmatyczny w astmie oskrzelowej), rozległą niedodmę, stan zapalny lub obrzęk płuc.

Przewlekła niewydolność oddechowa Charakteryzuje się stopniowym narastaniem zaburzeń wymiany gazowej oraz napięciem procesów kompensacyjnych, które objawiają się hiperwentylacją i zwiększonym przepływem krwi w nienaruszonej tkance płucnej. Czas rozwoju przewlekłej niewydolności oddechowej (miesiące lub lata) i jej etapy zależą odpowiednio od szybkości zaostrzenia i stopnia naruszenia wentylacji pęcherzykowej, dyfuzji gazu i perfuzji. W miarę nasilania się przewlekłej niewydolności oddechowej praca mięśni oddechowych w spoczynku wzrasta coraz bardziej, wzrasta wolumetryczna prędkość przepływu krwi i redystrybucyjne reakcje naczyniowe, mające na celu zwiększenie ilości tlenu transportowanego przez krew tętniczą. Zwiększa metabolizm i zapotrzebowanie organizmu na tlen. W efekcie nadchodzi moment, w którym nawet w spoczynku utrzymanie prawidłowego składu gazometrii staje się niemożliwe. Następnie wraz ze spadkiem zdolności kompensacyjnych układu sercowo-naczyniowego i układu krwionośnego rozwija się niedotlenienie tkanek, hiperkapnia i kwasica gazowa.

W rozwoju przewlekłej niewydolności oddechowej rozróżnia się trzy etapy lub stopnie: 1 - utajony, utajony lub skompensowany, 2 - wyraźny lub subkompensowany oraz 3 - dekompensacja płucno-sercowa lub zdekompensowana.

W zależności od zmian w składzie gazu we krwi rozróżnia się utajoną, częściową i globalną niewydolność oddechową. Utajonej niewydolności oddechowej nie towarzyszy zaburzenie składu gazometrii w spoczynku, ale mechanizmy kompensacyjne są napięte u pacjentów. W przypadku częściowej niewydolności oddechowej obserwuje się hipoksemię tętniczą lub hiperkapnię żylną. Globalna niewydolność oddechowa charakteryzuje się hipoksemią tętniczą i hiperkapnią żylną.

Główny kliniczne objawy układu oddechowego niewydolność są duszność i sinica, dodatkowo - niepokój, euforia, czasami senność, letarg, w ciężkich przypadkach - brak przytomności, drgawki.

Duszność (duszność) – uczucie braku powietrza i związana z nim potrzeba przyspieszenia oddechu. Obiektywnie duszności towarzyszy zmiana jego częstotliwości, głębokości i rytmu, a także stosunku czasu trwania wdechu i wydechu. Obecność bolesnego uczucia braku powietrza, które powoduje, że pacjent nie tylko mimowolnie, ale także świadomie zwiększa aktywność ruchów oddechowych, jest najważniejszą różnicą między dusznością a innymi rodzajami dysregulacji oddechowej - polipnoceniem, nadciśnieniem itp.

Duszność spowodowana jest pobudzeniem ośrodka wdechowego, który rozciąga się nie tylko na obwód do mięśni oddechowych, ale także na leżące nad nimi części ośrodkowego układu nerwowego, dlatego często towarzyszy jej uczucie lęku i niepokoju, od które pacjenci czasami cierpią bardziej niż sama duszność.

Subiektywne odczucia nie zawsze pokrywają się z obiektywnymi znakami. Tak więc w niektórych przypadkach pacjenci skarżą się na uczucie braku powietrza przy braku obiektywnych objawów duszności, tj. występuje fałszywe wrażenie duszność. Z drugiej strony zdarzają się przypadki, gdy w obecności ciągłej duszności pacjent przyzwyczaja się do tego i przestaje czuć, chociaż występują wszystkie zewnętrzne objawy duszności (pacjent dusi się, często bierze oddech, gdy mówienie) i znaczące naruszenia funkcji oddychania zewnętrznego.

Duszność wdechowa, charakteryzująca się trudnościami w wdechu, występuje przy zwężeniu światła górnych dróg oddechowych (zad błonicy, obrzęk krtani, ucisk tchawicy). Na duszność wydechowa trudności z wydechem, które można zaobserwować podczas ataku astmy oskrzelowej. Mieszana duszność charakteryzuje się trudnościami zarówno w fazie wdechowej, jak i wydechowej i występuje w chorobach płuc, którym towarzyszy zmniejszenie powierzchni oddechowej.

Drugim ważnym objawem klinicznym niewydolności oddechowej jest sinica - niebieskawe zabarwienie skóry i błon śluzowych, spowodowane wysoką zawartością zredukowanej hemoglobiny we krwi. Sinica jest wykrywana klinicznie tylko wtedy, gdy krążąca krew zawiera ponad 50 g / l zredukowanej hemoglobiny (norma wynosi do 30 g / l). W ostrej niewydolności oddechowej sinica może rozwinąć się w ciągu kilku sekund lub minut, w przewlekłej niewydolności oddechowej sinica rozwija się stopniowo. Sinica jest bardziej widoczna na ustach, twarzy, palcach i paznokciach.

Zwyczajowo rozróżnia się sinicę centralną i obwodową. Niewydolność oddechowa charakteryzuje się centralną sinicą, która charakteryzuje się rozlaniem i popielatoszarym odcieniem skóry. Dzięki zwiększonemu przepływowi krwi skóra jest ciepła w dotyku („ciepła sinica”). Sinica obwodowa jest spowodowana spowolnieniem przepływu krwi w tkankach i jest obserwowana w chorobach układu sercowo-naczyniowego. Sinica ta ma charakter akrocyjanozy - objawiająca się na dłoniach i stopach, na płatkach uszu, często ma czerwonawy odcień, skóra jest zimna w dotyku ("sinica zimna"). Jeżeli po 5 do 10 minutach inhalacji czystego tlenu sinica zniknie, potwierdza to obecność sinicy obwodowej.

Jak wiadomo, funkcja oddechowa organizmu jest jedną z głównych funkcji normalnego życia organizmu. Syndrom, w którym zaburzona jest równowaga składników krwi, a ściślej stężenie dwutlenku węgla znacznie wzrasta, a ilość tlenu spada, nazywany jest „ostrą niewydolnością oddechową”, może też przejść w postać przewlekłą. Jak czuje się pacjent w tym przypadku, jakie objawy mogą mu przeszkadzać, jakie objawy i przyczyny tego zespołu - przeczytaj poniżej. Również z naszego artykułu dowiesz się o metodach diagnostycznych i najnowocześniejszych metodach leczenia tej choroby.

Jakie są cechy tej choroby?

Niewydolność oddechowa (RD) to szczególny stan, w którym organizm ludzki występuje, gdy narządy oddechowe nie są w stanie dostarczyć mu niezbędnej ilości tlenu. W takim przypadku stężenie dwutlenku węgla we krwi znacznie wzrasta i może osiągnąć poziom krytyczny. Syndrom ten jest swego rodzaju konsekwencją niedostatecznej wymiany dwutlenku węgla i tlenu pomiędzy układ krążenia i lekki. Należy pamiętać, że przewlekła niewydolność oddechowa i ostra mogą znacznie różnić się objawami.

Wszelkie zaburzenia oddechowe wyzwalają w organizmie mechanizmy kompensacyjne, które przez pewien czas są w stanie przywrócić niezbędną równowagę i zbliżyć skład krwi do normy. Jeśli wymiana gazowa w płucach osoby zostanie zakłócona, pierwszym narządem, który zacznie pełnić funkcję kompensacyjną, będzie serce. Później ilość i ogólny poziom w ludzkiej krwi wzrośnie, co można również uznać za reakcję organizmu na niedotlenienie i głód tlenowy. Niebezpieczeństwo polega na tym, że siły ciała nie są nieskończone i prędzej czy później jego zasoby są wyczerpane, po czym osoba staje w obliczu przejawu ostrej niewydolności oddechowej. Pierwsze objawy zaczynają przeszkadzać choremu, gdy ciśnienie parcjalne tlenu spada poniżej 60 mm Hg lub wskaźnik dwutlenku węgla wzrasta do 45 mm.

Jak choroba objawia się u dzieci?

Niewydolność oddechowa u dzieci często ma te same przyczyny, co u dorosłych, ale objawy są zwykle łagodniejsze. U noworodków zespół ten objawia się na zewnątrz jako zaburzenie oddechowe:

1. Najczęściej ta patologia występuje u noworodków urodzonych przed terminem lub u noworodków, które miały trudny poród.
2. U wcześniaków przyczyną niedoboru jest niedorozwój środka powierzchniowo czynnego, substancji wyścielającej pęcherzyki.
3. Objawy DN mogą również pojawić się u noworodków, które doświadczyły niedotlenienia podczas życia wewnątrzmacicznego.
4. Dysfunkcja układu oddechowego może również wystąpić u noworodków, które połknęły własną smółkę, połknęły płyn owodniowy lub krew.
5. Również przedwczesne zasysanie płynu z dróg oddechowych często prowadzi do DN u noworodków.
6. Zaburzenia oddechowe mogą być często spowodowane przez: wady wrodzone rozwój noworodków. Na przykład słabo rozwinięte płuca, policystyczna choroba płuc, przepuklina przeponowa i inni.

Najczęściej u noworodków patologia ta objawia się w postaci zespołu aspiracji, krwotoku i obrzęku, a niedodma płuc jest nieco mniej powszechna. Warto zauważyć, że ostra niewydolność oddechowa występuje częściej u noworodków, a im wcześniej zostanie zdiagnozowana, tym większa szansa, że ​​u dziecka nie rozwinie się przewlekła niewydolność oddechowa.

Przyczyny tego zespołu

Często przyczyną DN mogą być choroby i patologie innych narządów ludzkiego ciała. Może rozwijać się z powodu zakaźnego i procesy zapalne w ciele, po ciężkich urazach z uszkodzeniem ważnych narządów, z nowotworami złośliwymi układu oddechowego, a także z naruszeniami mięśni oddechowych i serca. Osoba może również odczuwać problemy z oddychaniem z powodu ograniczenia ruchu klatki piersiowej. Tak więc ataki niewydolności funkcji oddechowej mogą prowadzić do:

1. Zwężenie dróg oddechowych lub niedrożność, które są charakterystyczne dla rozstrzenia oskrzeli, obrzęku krtani i.
2. Proces aspiracji spowodowany obecnością ciała obcego w oskrzelach.
3. Uszkodzenie tkanki płucnej z powodu takich patologii: zapalenie pęcherzyków płucnych, zwłóknienie, oparzenia, ropień płuca.
4. Naruszenie przepływu krwi, często towarzyszy zatorowości płucnej.
5. Głównie złożone wady serca. Na przykład, jeśli nie zamknęło się na czas owalne okno, krew żylna przepływa bezpośrednio do tkanek i narządów, nie wnikając do płuc.
6. Ogólne osłabienie organizmu, obniżone napięcie mięśniowe. Ten stan ciała może wystąpić przy najmniejszym uszkodzeniu rdzenia kręgowego, a także przy dystrofii mięśniowej i zapaleniu wielomięśniowym.
7. Osłabienie oddechu, które nie ma charakteru patologicznego, może być spowodowane nadmierną pełnością osoby lub złe nawyki- alkoholizm, narkomania, palenie.
8. Anomalie lub urazy żeber i kręgosłupa. Mogą wystąpić z kifoskoliozą lub po urazie klatki piersiowej.
9. Często przyczyną uciskanego oddechu może być silna przyczyna.
10. DN występuje po złożone operacje oraz poważne obrażenia z obfitym krwawieniem.
11. Różne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, zarówno wrodzone, jak i nabyte.
12. Naruszenie funkcji oddechowej organizmu może być spowodowane naruszeniem ciśnienia w krążeniu płucnym.
13. Aby obniżyć zwykły rytm przekazywania impulsów do mięśni biorących udział w procesie oddychania, różne choroba zakaźna, na przykład, .
14. Przyczyną rozwoju tej choroby może być również przewlekła nierównowaga hormonów tarczycy.

Jakie są objawy tej choroby?

Na podstawowe znaki Na tę chorobę wpływają również przyczyny jej występowania, a także jej rodzaj i nasilenie. Ale każdy pacjent z niewydolnością oddechową odczuje typowe objawy tego zespołu:

• hipoksemia;
• hiperkapnia;
• duszność;
• osłabienie mięśni oddechowych.

Każdy z przedstawionych objawów jest zbiorem specyficznych cech stanu pacjenta, każdy z nich rozważymy bardziej szczegółowo.

hipoksemia

Głównym objawem hipoksemii jest niski stopień wysycenia krwi tętniczej tlenem. W tym samym czasie skóra osoby może zmieniać kolor, nabiera niebieskawego odcienia. Sinica skóry lub sinica, jak nazywa się ten stan w inny sposób, może być ciężka lub łagodna, w zależności od tego, jak długo i jak silne są objawy choroby u danej osoby. Zwykle skóra zmienia kolor, gdy ciśnienie parcjalne tlenu we krwi osiąga poziom krytyczny – 60 mm Hg. Sztuka.

Po pokonaniu tej bariery pacjent może od czasu do czasu odczuwać wzrost częstości akcji serca. Jest też niskie ciśnienie krwi. Pacjent zaczyna zapominać o najprostszych rzeczach, a jeśli powyższa wartość osiągnie 30 mm Hg. Art., wtedy osoba najczęściej traci przytomność, układy i narządy nie mogą już pracować w tym samym trybie. A im dłużej trwa niedotlenienie, tym trudniej będzie organizmowi przywrócić swoje funkcje. Dotyczy to zwłaszcza aktywności mózgu.

Hiperkapnia

Równolegle z brakiem tlenu we krwi zaczyna wzrastać procent dwutlenku węgla, stan ten nazywa się hiperkapnią, często towarzyszy przewlekłej niewydolności oddechowej. Pacjent zaczyna mieć problemy ze snem, długo nie może zasnąć lub nie śpi całą noc. Jednocześnie osoba wyczerpana bezsennością przez cały dzień czuje się przytłoczona i chce spać. Zespołowi temu towarzyszy zwiększona częstość akcji serca, pacjent może czuć się chory, odczuwa silne bóle głowy.

Próbując ratować się na własną rękę, organizm ludzki stara się pozbyć nadmiaru dwutlenku węgla, oddychanie staje się bardzo częste i głębsze, ale nawet ten środek nie przynosi efektu. Jednocześnie decydującą rolę w rozwoju choroby odgrywa w tym przypadku szybkość wzrostu zawartości dwutlenku węgla we krwi. Dla pacjenta wysokie tempo wzrostu jest bardzo niebezpieczne, ponieważ grozi to zwiększonym krążeniem krwi w mózgu i zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym. Bez leczenia doraźnego objawy te powodują obrzęk mózgu i śpiączkę.

duszność

Kiedy pojawia się ten objaw, osoba zawsze wydaje się mieć zadyszkę. Jednocześnie bardzo trudno mu oddychać, chociaż stara się zwiększyć ruchy oddechowe.

Osłabienie mięśni oddechowych

Jeśli pacjent wykonuje więcej niż 25 oddechów na minutę, to jego mięśnie oddechowe są osłabione, nie są w stanie wykonywać swoich zwykłych funkcji i szybko się męczą. Jednocześnie człowiek ze wszystkich sił stara się poprawić oddychanie, angażując przy tym mięśnie prasy, górnych dróg oddechowych, a nawet karku.

Warto również zauważyć, że przy późnym stopniu choroby rozwija się niewydolność serca i puchną różne części ciała.

Metody diagnozowania niewydolności płuc

Aby zidentyfikować tę chorobę, lekarz stosuje następujące metody diagnostyczne:

1. Sam pacjent może najlepiej opowiedzieć o stanie zdrowia i problemach z oddychaniem, zadaniem lekarza jest jak najdokładniejsze wypytanie go o objawy, a także zbadanie historii medycznej.
2. Ponadto lekarz powinien przy pierwszej okazji dowiedzieć się o obecności lub braku współistniejących chorób u pacjenta, które mogą pogorszyć przebieg DN.
3. Na badanie lekarskie lekarz zwróci uwagę na stan klatki piersiowej, wysłucha płuc fonendoskopem i obliczy częstotliwość tętno i oddychanie.
4. Najważniejszym punktem diagnostycznym jest analiza składu gazu krwi, badany jest wskaźnik nasycenia tlenem i dwutlenkiem węgla.
5. Mierzone są również parametry kwasowo-zasadowe krwi.
6. Wymagane jest prześwietlenie klatki piersiowej.
7. Metodę spirograficzną stosuje się do oceny zewnętrznych cech oddychania.
8. W niektórych przypadkach konieczna jest konsultacja z pulmonologiem.

Klasyfikacja DN

Ta choroba ma kilka klasyfikacji w zależności od charakterystycznej cechy. Jeśli weźmiemy pod uwagę mechanizm powstawania zespołu, możemy wyróżnić następujące typy:

1. Miąższowa niewydolność oddechowa, nazywana jest również hipoksemią. Ten typ ma następujące cechy: zmniejsza się ilość tlenu, spada ciśnienie parcjalne tlenu we krwi, stan ten jest trudny do skorygowania nawet przy tlenoterapii. Najczęściej jest to konsekwencja zapalenia płuc lub zespołu stresu.
2. Wentylacyjny lub hiperkapniczny. Przy tego rodzaju schorzeniu we krwi przede wszystkim zwiększa się zawartość dwutlenku węgla, podczas gdy jego nasycenie tlenem maleje, ale można to łatwo skorygować za pomocą tlenoterapii. Temu typowi DN towarzyszy osłabienie mięśni oddechowych, często obserwuje się mechaniczne uszkodzenia żeber lub klatki piersiowej.

Jak zauważyliśmy wcześniej, najczęściej ta patologia może być konsekwencją chorób innych narządów, na podstawie etiologii chorobę można podzielić na następujące typy:

1. Obturacyjna DN oznacza utrudniony ruch powietrza przez tchawicę i oskrzela, może być spowodowany skurczem oskrzeli, zwężeniem dróg oddechowych, obecnością ciała obcego w płucach lub guz złośliwy. Przy tego rodzaju chorobie człowiek prawie nie bierze pełnego wdechu, wydychanie powoduje jeszcze większe trudności.
2. Typ restrykcyjny charakteryzuje się ograniczeniem funkcji tkanki płucnej w zakresie rozszerzania i skurczu, choroba tego typu może być wynikiem odmy opłucnowej, zrostów w jamie opłucnej, a także ruchów rama żebra są ograniczone. Z reguły w takiej sytuacji pacjentowi niezwykle trudno jest wdychać powietrze.
3. Typ mieszany łączy objawy zarówno niewydolności restrykcyjnej, jak i obturacyjnej, jej objawy najczęściej objawiają się późnym stopniem patologii.
4. Może wystąpić hemodynamiczne DN z powodu upośledzonej cyrkulacji powietrza przy braku włączonej wentylacji oddzielny obszar płuco. Przeciek krwi od prawej do lewej, który odbywa się przez otwarte owalne okienko w sercu, może prowadzić do tego typu choroby. W tym czasie może wystąpić mieszanie się krwi żylnej i tętniczej.
5. Awaria typ rozproszony występuje, gdy przenikanie gazów do płuc jest upośledzone z powodu pogrubienia błony kapilarno-pęcherzykowej.

W zależności od tego, jak długo dana osoba doświadcza problemów z oddychaniem i jak szybko rozwijają się objawy choroby, istnieją:

1. Ostry niedobór dotyka płuc osoby z dużą prędkością, zwykle jego ataki trwają nie dłużej niż kilka godzin. Tak szybki rozwój patologii zawsze powoduje zaburzenia hemodynamiczne i jest bardzo niebezpieczny dla życia pacjenta. Wraz z manifestacją tego typu objawów pacjent potrzebuje kompleksu terapii resuscytacyjnej, szczególnie w tych momentach, gdy inne narządy przestają pełnić funkcję kompensacyjną. Najczęściej obserwuje się to u osób, które doświadczają zaostrzenia przewlekłej postaci choroby.
2. Przewlekła niewydolność oddechowa martwi człowieka przez długi czas, nawet do kilku lat. Czasami jest to wynik niedostatecznie leczonej ostrej postaci. Przewlekła niewydolność oddechowa może towarzyszyć człowiekowi przez całe życie, od czasu do czasu słabnąc i nasilając się.

W tej chorobie duże znaczenie ma skład gazu we krwi, w zależności od stosunku jej składników rozróżnia się typy skompensowane i zdekompensowane. W pierwszym przypadku kompozycja jest normalna, w drugim obserwuje się hipoksemię lub hiperkapnię. A klasyfikacja niewydolności oddechowej według stopnia zaawansowania wygląda tak:

• Stopień 1 - czasami pacjent odczuwa zadyszkę z silnym aktywność fizyczna;
• Stopień 2 - niewydolność oddechowa i duszność pojawiają się nawet przy lekkim wysiłku, podczas gdy funkcje kompensacyjne innych narządów są zaangażowane w spoczynku;
• Stopień 3 - towarzyszy ciężka duszność i sinica skóry w spoczynku, charakterystyczna hipoksemia.

Leczenie dysfunkcji układu oddechowego

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej obejmuje dwa główne zadania:

1. W miarę możliwości przywróć normalną wentylację płuc i utrzymuj ją w tym stanie.
2. Diagnozuj i, jeśli to możliwe, lecząc choroby współistniejące, które powodują problemy z oddychaniem.

Jeśli lekarz zauważy wyraźną hipoksję u pacjenta, to przede wszystkim przepisze mu Terapia tlenowa, w którym lekarze dokładnie monitorują stan pacjenta i monitorują charakterystykę składu krwi. Jeśli dana osoba oddycha samodzielnie, do tej procedury stosuje się specjalną maskę lub cewnik nosowy. Pacjent w śpiączce zostaje zaintubowany, co powoduje sztuczną wentylację płuc. W tym samym czasie pacjent zaczyna przyjmować antybiotyki, mukolityki i leki rozszerzające oskrzela. Przepisano mu szereg zabiegów: masaż klatki piersiowej, terapię ruchową, inhalację za pomocą ultradźwięków. Bronchoskop służy do oczyszczenia oskrzeli.