უარყოფითი r 3-ში. სუპრავენტრიკულური ექსტრასისტოლების მკურნალობა. R ტალღების ნორმალური განაწილება პრეკორდიალურ არხებში

თანამედროვე სამყაროში გულის რითმის საშიში დარღვევა არის პარკუჭის ფიბრილაცია. ამ მდგომარეობას ახასიათებს უეცარი გულის გაჩერება და შეტევის შესაჩერებლად რეანიმაციული მეთოდების სასწრაფოდ გატარების აუცილებლობა. სტატისტიკის მიხედვით, დროულად არ გაწეული დახმარება იწვევს სიკვდილს.

ეს დაავადებაის უფრო ხშირია ძლიერ სქესში საშუალო ასაკში, მაგრამ ბოლო ათწლეულის განმავლობაში ის დიაგნოზირებულია სხვადასხვა თაობის ადამიანებში. როდესაც თავდასხმა ხდება, ყველაზე მნიშვნელოვანი ის არის, რომ არ დაიჩაგროთ და არ დაკარგოთ სიფხიზლე, მხოლოდ თქვენ შეგიძლიათ დახმარების გაწევა სასწრაფოს მოსვლამდე.

თუ შეამჩნევთ რაიმე სიმპტომს ან ცვლილებას თქვენს მდგომარეობაში, დაუყოვნებლივ მიმართეთ ექიმს. აქ ერთი წამითაც ვერ მოგერიდებათ. ამ სტატიაში მსურს უფრო დეტალურად ვისაუბრო დაავადების გამომწვევ მიზეზებზე, გამოვლინების ნიშნებზე და სასწრაფო დახმარებაზე.

პარკუჭის ფიბრილაცია - რა არის ეს?

პარკუჭის ფიბრილაცია

პარკუჭოვანი ფიბრილაცია არის გულის არითმიის ტიპი, რომლის დროსაც პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის კუნთოვანი ბოჭკოები ქაოტურად, არაეფექტურად, მაღალი სიხშირით (წუთში 300-მდე ან მეტი) იკუმშება. მდგომარეობა საჭიროებს სასწრაფო რეანიმაციას, წინააღმდეგ შემთხვევაში პაციენტი მოკვდება.

პარკუჭოვანი ფიბრილაცია ითვლება გულის არითმიის ყველაზე მძიმე ფორმად, ვინაიდან რამდენიმე წუთში იწვევს ორგანოებში სისხლის ნაკადის შეწყვეტას, მეტაბოლური დარღვევების მატებას, აციდოზისა და ტვინის დაზიანებას.

პაციენტებს შორის, რომლებიც დაიღუპნენ "გულის უეცარი სიკვდილის" დიაგნოზით, 80%-მდე იყო პარკუჭის ფიბრილაცია, როგორც მისი გამომწვევი მიზეზი.

ფიბრილაციის მომენტში მიოკარდიუმში ხდება მისი უჯრედების ქაოტური, დეკოორდინირებული, არაეფექტური შეკუმშვა, რაც არ აძლევს ორგანოს სისხლის მინიმალური რაოდენობის გადატუმბვის საშუალებას, შესაბამისად, ფიბრილაციის პაროქსიზმი მოჰყვება. მწვავე დარღვევასისხლის ნაკადს, კლინიკურად ექვივალენტური გულის სრული გაჩერების დროს.

სტატისტიკის მიხედვით, პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის ფიბრილაცია უფრო ხშირად ხდება მამაკაცებში და საშუალო ასაკიმერყეობს 45-დან 75 წლამდე. პაციენტთა აბსოლუტურ უმრავლესობას აღენიშნება გულის პათოლოგიის გარკვეული ფორმა და გულთან დაკავშირებული მიზეზები საკმაოდ იშვიათად იწვევს ამ ტიპის არითმიას.

გულის პარკუჭების ფიბრილაცია ფაქტობრივად მის გაჩერებას ნიშნავს; მიოკარდიუმის რიტმული შეკუმშვის დამოუკიდებელი აღდგენა შეუძლებელია, ამიტომ დროული და კომპეტენტური რეანიმაციული ღონისძიებების გარეშე, შედეგი წინასწარ დასკვნაა. თუ არითმია ემართება პაციენტს სამედიცინო დაწესებულების გარეთ, მაშინ გადარჩენის ალბათობა დამოკიდებულია იმაზე, თუ ვინ არის ახლოს და რა ქმედებები იქნება მიღებული.

ნათელია, რომ სამედიცინო მუშაკი ყოველთვის მიუწვდომელია და ფატალური არითმია შეიძლება მოხდეს ყველგან - საზოგადოებრივ ადგილას, პარკში, ტყეში, ტრანსპორტში და ა. გადარჩენისთვის შეუძლია პირველადი რეანიმაციული დახმარება, რომლის პრინციპებსაც სკოლაში ასწავლიან.

დამტკიცებულია, რომ სწორია არაპირდაპირი მასაჟიგულს შეუძლია უზრუნველყოს სისხლის ჟანგბადით გაჯერება 90%-მდე მისი გატარებიდან 3-4 წუთის განმავლობაში, თუნდაც სუნთქვის არარსებობის შემთხვევაში, ამიტომ არ უნდა იყოს უგულებელყოფილი მაშინაც კი, როდესაც არ არის დარწმუნებული გამტარიანობაში. სასუნთქი გზებიან დამკვიდრების შესაძლებლობები ხელოვნური ვენტილაციაფილტვები.

თუ შესაძლებელია სასიცოცხლო ორგანოების მხარდაჭერა კვალიფიციური დახმარების მოსვლამდე, მაშინ შემდგომი დეფიბრილაცია და წამლის თერაპია მნიშვნელოვნად ზრდის პაციენტის გადარჩენის შანსებს.

გულის ფიბრილაცია წარმოიქმნება პარკუჭების სწრაფი შეკუმშვის გამო, რომელიც არასტაბილურია. მათი შეკუმშვის სიხშირე აღემატება 450 დარტყმას წუთში, რაც უკიდურესად საშიში მოვლენაა. დახმარება უნდა იყოს სწრაფი, იგი წარმოდგენილია დეფიბრილაციით. დახმარების ნაკლებობა იწვევს სიკვდილს.

გულის პარკუჭებთან დაკავშირებული პრობლემების მიზეზები შესაძლოა ამ ორგანოს პათოლოგიაში იმალებოდეს. ზოგიერთ შემთხვევაში, ექსტრაკარდიული ხასიათის დარღვევები ხელს უწყობს ფიბრილაციის წარმოქმნას. გულის პათოლოგიებს შორის, გულის კორონარული დაავადება გამოირჩევა პათოლოგიის მწვავე სტადიაზე კორონარული სისხლძარღვებში, რომლებიც დაკავშირებულია სისხლის მიმოქცევასთან.

გარდა ამისა, აუცილებელია დასახელდეს მიოკარდიუმის ინფარქტი, რომელიც პაციენტმა ერთხელ განიცადა. გულის კორონარული დაავადების დროს სიკვდილი ხდება მამრობითი სქესის მოსახლეობის 46%-ში და ქალების 34%-ში. პათოლოგია შეინიშნება 12 საათის შემდეგ მწვავე ფორმაგულის შეტევა.

გარდა ამისა, რისკის კატეგორიაში მოხვდებიან ადამიანები, რომლებმაც განიცადეს მიოკარდიუმის ინფარქტი Q ტალღის არსებობით პაროქსიზმული პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის დროს. პარკუჭის ფიბრილაცია ასევე ხდება ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დროს, რომელიც ხშირად ვლინდება ახალგაზრდებში ინტენსიური ვარჯიშის შემდეგ.

პაციენტთა მცირე რაოდენობას, დაახლოებით 10%-ს აქვს დილატაციური კარდიომიოპათია. იწვევს ფიბრილაციას. პათოლოგიური პირობები, რომლებიც იწვევს ამ მდგომარეობას, მოიცავს ბრუგადას სინდრომს და პანკრეასის კარდიომიოპათიას. სარქვლის დეფექტებიგულები ასევე მიეკუთვნება რისკის კატეგორიას.

ისინი წარმოდგენილია როგორც შეძენილი ან თანდაყოლილი აორტის სტენოზი. ამასთან, ყურადღება უნდა მიაქციოთ, რომ მიტრალური სარქვლის პროლაფსით, რომელიც ხასიათდება პარკუჭის შეკუმშვის დიდი მნიშვნელობით, ეს პათოლოგიახდება იშვიათად და მისი გაჩენა დაავადების დროს გამოწვეულია არა თავად დაავადებით, არამედ გულის კუნთის დისფუნქციით.

არსებობს მრავალი მიზეზი, რის გამოც ეს დაავადება შეიძლება მოხდეს. მთავარია:

იშემიური დაავადებაგული, უფრო სწორად მისი ჯიშები - მიოკარდიუმის ინფარქტი და სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევები კორონარული გემები. განსაკუთრებით ხშირად, პარკუჭის ფიბრილაცია გულის გაჩერებით ხდება გულის შეტევის პირველ საათებში.
დილატაციური და ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია. პათოლოგიის ეს მიზეზი იწვევს ფიბრილაციას ახალგაზრდა ასაკში, ხშირად - სპორტსმენებში ინტენსიურის შემდეგ ფიზიკური აქტივობა. დილატაციური კარდიომიოპათიის დროს, პაციენტების ნახევარი იღუპება გულის გაჩერებით პარკუჭის ფიბრილაციის გამო.
სარქვლის დეფექტებთან დაკავშირებული გულის დეფექტები. განსაკუთრებით საშიშია შესაძლო განვითარებააორტის სტენოზის პათოლოგია, რადგან ის არღვევს სისხლის შევსებას და გამოდევნას მარცხენა პარკუჭიდან.
მიოკარდიუმის ელექტროფიზიოლოგიის პირველადი დარღვევები, პარკუჭოვანი პაროქსიზმული ტაქიკარდიის ჩათვლით (მაგალითად, WPW სინდრომი). სხვა პათოლოგიებისა და გულის ორგანული დაზიანებების არარსებობის შემთხვევაშიც კი, ზოგიერთ ადამიანს შეიძლება განუვითარდეს პარკუჭოვანი ფიბრილაცია თანდაყოლილი დაავადებების გამო.

პათოლოგიის ნაკლებად გავრცელებული მიზეზებია დოზის გადაჭარბება და ინტოქსიკაცია საგულე გლიკოზიდებით, სიმპათომიმეტიკებით, ბარბიტურატებით, ნარკოტიკული ანალგეტიკებით და ართრიტმიული საშუალებებით.

დაავადება შეიძლება განვითარდეს დარღვევის გამო ელექტროლიტური ბალანსი, ჰიპოთერმია.

პარკუჭის ფიბრილაცია ასევე შეიძლება მოხდეს ინვაზიური გამოკვლევის - კორონარული ანგიოგრაფიის, ან ელექტროშოკის შემდეგ. პათოლოგიის იშვიათი, მაგრამ საკმაოდ შესაძლო მიზეზებია:

მიტრალური სარქვლის პროლაფსი;
სპეციფიკური კარდიომიოპათია, განსაკუთრებით სარკოიდოზით;
ავტონომიური დისფუნქციები;
გულის ანევრიზმა;
გულმკერდის დაზიანებები;
გულის კონტუზია;
აციდოზი;
მძიმე ჰიპოქსია;
ელექტრო კარდიოვერსიის ჩატარება.

ზოგიერთ შემთხვევაში პარკუჭის ფიბრილაციის მიზეზი ვერ მოიძებნება, ამიტომ იგი იდიოპათურად ითვლება. უმეტესობა საერთო მიზეზი VF მოზრდილებში - გულის იშემიური დაავადება და მიოკარდიოპათია. VF ასევე შეიძლება მოხდეს ელექტროშოკის და ელვის, ჰიპოთერმიისა და დახრჩობის გამო.

გარკვეული მედიკამენტები, განსაკუთრებით ადრენერგული აგონისტები (ადრენალინი, ნორეპინეფრინი, დოფამინი) და ანტიარითმული პრეპარატები(ძირითადად კლასი 1: ქინიდინი, ფლეკაინიდი, ეტაციზინი, ასევე კლასი 3: იბუტილიდი, ნიბენტანი და ა.შ.), შეიძლება გამოიწვიოს სიცოცხლისათვის საშიშიარითმიები გარდაიქმნება ფიბრილაციაში.

VF შეიძლება მოხდეს სპონტანური ცირკულაციის ინტოქსიკაციის დროს, თუ მას წინ უძღოდა ხანგრძლივი რეანიმაცია; ნატრიუმის ბიკარბონატი არ არის ნაჩვენები ან შეიძლება საზიანოც კი იყოს ჰიპოქსიური ლაქტური აციდოზის მქონე პაციენტებში (ეს უკანასკნელი ვითარდება არაინტუბირებულ პაციენტებში გახანგრძლივებული გულის გაჩერების დროს).

VF-ს წინ უძღვის ტაქიკარდია, არითმია და ასევე, თუ რეფრაქტორული/მორეციდივე VF ვითარდება სიმპათომიმეტიკების გადაჭარბებული დოზით ან ენდოგენური ჰიპერსიმპათიკოტონიით. ვითარდება ელექტროლიტური დისბალანსის და მჟავა-ტუტოვანი დარღვევების ფონზე (ჰიპო- და ჰიპერკალიემია, ჰიპომაგნიემია, ჰიპერკალციემია, აციდოზი და ალკალოზი), ჰიპოქსია, ანესთეზიის დროს, ქირურგიული ოპერაციები, ენდოსკოპიური კვლევებიდა ა.შ.

დაავადების კლასიფიკაცია გულისცემის მიხედვით მოიცავს შემდეგ ტიპებს:

პარკუჭოვანი თრთოლვა არის ჩვეულებრივი სინუსოიდური ტალღა 300-მდე დარტყმის სიხშირით. წუთში იზოელექტრული ტალღის არარსებობით. ფრიალი ჩვეულებრივ იწყება პაროქსიზმის შემდეგ პარკუჭოვანი ტაქიკარდიაან თავდასხმა წინაგულების ფიბრილაცია.
პარკუჭის ფიბრილაცია არის არარეგულარული გულის ტალღები 400-600 დარტყმის სიხშირით. ერთ წუთში სხვადასხვა ფორმებიდა ამპლიტუდები. თუ ტალღების ამპლიტუდა 5 მმ-ზე ნაკლებია, ჩვენ ვსაუბრობთ მცირეტალღოვან ფიბრილაციაზე, 5 მმ-ზე მეტი. - დიდი ტალღის ფიბრილაციის შესახებ.

გაჩენის დროიდან გამომდინარე, პარკუჭის ფიბრილაცია შეიძლება იყოს პაროქსიზმული, მუდმივი, გრძელვადიანი მუდმივი, მუდმივი (მუდმივი).

თანმხლები პათოლოგიების არსებობიდან გამომდინარე, ფიბრილაცია შეიძლება იყოს შემდეგი:

პირველადი. მისი მიზეზები ყველაზე ხშირად გამოწვეულია მწვავე კორონარული უკმარისობით. პირველადი პარკუჭოვანი ფიბრილაცია კლავს გულის კორონარული დაავადების მძიმე ფორმების მქონე ადამიანების ნახევარს. ამ პათოლოგიას აქვს რეციდივის ძალიან მაღალი რისკი, მაგრამ მისი კარგად განკურნება შესაძლებელია დეფიბრილაციით.
მეორადი. იგი გამოხატულია პარკუჭის ფიბრილაციით და დიაგნოზირებულია მიოკარდიუმის ინფარქტის, გულის დეფექტების მოწინავე სტადიების, დილატაციური კარდიომიოპათიის, ონკოლოგიური პათოლოგიების და ა.შ. დეფიბრილაცია ამ შემთხვევაში ცუდ შედეგს იძლევა. იგი იყოფა:

წარმოიქმნება სხვა გართულების ფონზე (მაგალითად, ფილტვის შეშუპებით გართულებული MI-ის მქონე პაციენტში).

ამ სიტუაციაში, პარკუჭის ფიბრილაციის გამოჩენის მიზეზი არ არის მხოლოდ აგზნებადობისა და გამტარობის დარღვევა გამოწვეული ფოკუსური ცვლილებებიმიოკარდიუმის, არამედ მისი მძიმე დიფუზური ჰიპოქსიის შედეგად მწვავე კარდიოფილტვის უკმარისობა;

ვითარდება როგორც აგონალური რიტმი. შეინიშნება იმ შემთხვევებში, როდესაც ჯერ ჩერდება კიდევ ერთი სასიცოცხლო ფუნქცია - სუნთქვა და მხოლოდ ამის შემდეგ ხდება გულის გაჩერება;

იატროგენული წარმოშობის პარკუჭოვანი ფიბრილაცია, როგორც წესი, არასწორი მკურნალობის შედეგად.

სიმპტომები

თქვენ შეგიძლიათ ეჭვი შეიტანოთ VF ადამიანში დამახასიათებელი ნიშნებიდან გამომდინარე:

5 წამის შემდეგ. ადამიანი თავბრუსხვევა და სუსტი ხდება;
20 წამში. პაციენტი კარგავს ცნობიერებას;
40 წამის შემდეგ. შეტევის დაწყებიდან პაციენტს აღენიშნება დამახასიათებელი კრუნჩხვები: ჩონჩხის კუნთები იწყებენ ერთხელ მატონიზირებელ შეკუმშვას და ამავდროულად უნებლიედ ხდება დეფეკაცია და შარდვა;
45 წამის შემდეგ. პარკუჭის ფიბრილაციის დაწყებიდან გუგა ფართოვდება და მაქსიმალურ ზომას აღწევს 1,5 წუთის შემდეგ.

პარკუჭოვანი ფიბრილაციის მქონე პაციენტების სუნთქვა ხმაურიანი, ხშირია და თან ახლავს ხიხინი. მეორე წუთის ბოლოს ის მცირდება და კლინიკური სიკვდილი ხდება.

ფრიალისა და პარკუჭის ფიბრილაციის სიმპტომები არასპეციფიკურია. ეს მდგომარეობა ყოველთვის მოულოდნელად ვითარდება. ციმციმი ითვლება ფრიალის ცალკეულ ეტაპად. გულის ამ პათოლოგიას ახასიათებს შემდეგი სიმპტომები:

თავბრუსხვევა;
სისუსტე;
ცნობიერების დაკარგვა;
კრუნჩხვები;
ხმაურიანი სუნთქვა;
უნებლიე მიქცია და დეფეკაცია;
გაფართოებული გუგები;
პერიფერიულ არტერიებში პულსის გაქრობა;
ფერმკრთალი ან ციანოზური კანი;
მოსწავლეთა პასუხის ნაკლებობა.

პირველი ნიშნების გამოჩენის დროიდან გამომდინარე, განასხვავებენ პირველადი, მეორადი და გვიანი ფიბრილაცია. მათ ყველას აქვს საკუთარი მახასიათებლები. პირველადი ფიბრილაცია ვითარდება გულის შეტევით პირველი ორი დღის განმავლობაში. პარკუჭოვანი დისფუნქცია წინ უსწრებს გულის უკმარისობის და სხვა გართულებების განვითარებას.

ფიბრილაციის მეორადი ფორმა ვითარდება გულის არსებული უკმარისობით ან კარდიოგენური შოკის ფონზე.
თუ ფიბრილაციის სიმპტომები ვლინდება გულის შეტევიდან ორ დღეზე მეტი ხნის შემდეგ, მაშინ ამ ფორმას გვიან ეწოდება.

ამის პირველი სიმპტომია პათოლოგიური მდგომარეობაარის თავბრუსხვევა. ეს ხდება პარკუჭების ქაოტური შეკუმშვის დაწყებიდან რამდენიმე წამში. 15-20 წამის შემდეგ შეინიშნება გონების დაკარგვა. მიზეზი არის ტვინის ჰიპოქსია.

დაახლოებით 40 წამის შემდეგ ის ვითარდება კრუნჩხვითი სინდრომი. ამავდროულად ირღვევა მენჯის ღრუს ორგანოების ფუნქცია. პარკუჭების ფიბრილაციის დროს აღინიშნება მიდრიაზი (გუგების გაფართოება). 2 წუთში ვითარდება კლინიკური სიკვდილი.

იგი ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით:

გაფართოებული გუგები;
სუნთქვის ნაკლებობა;
პულსის გაქრობა;
ფერმკრთალი კანი;
ცნობიერების ნაკლებობა.

სცენაზე კლინიკური სიკვდილითქვენ მაინც შეგიძლიათ დაეხმაროთ ადამიანს. თუ ეს არ მოხდა, მაშინ ისინი ვითარდებიან შეუქცევადი ცვლილებები. ხდება ბიოლოგიური სიკვდილი. როდესაც პარკუჭების თრთოლვა და ფიბრილაცია ხდება მიმდინარე რეანიმაციული ღონისძიებების ფონზე, გართულებები შეიძლება განვითარდეს ასპირაციული პნევმონიის და ძვლის მოტეხილობების სახით.

Პირველი - სასწრაფო დახმარებაპარკუჭის ფიბრილაციისთვის:

პრეკორდიალური დარტყმა არის მკვეთრი და მკვეთრი დარტყმა გულმკერდის ქვედა მესამედზე მუშტით აწეული წინამხრის 2/3 (სხეულის ნაწილი ხელიდან იდაყვამდე) მკერდზე ზემოთ (თუ დეფიბრილატორი უკვე მზად არის, უმჯობესია გამოიყენოთ იგი).
გამოიძახეთ სასწრაფო დახმარება.
არაპირდაპირი გულის მასაჟი, მომზადება დეფიბრილაციისთვის.
დეფიბრილაცია 200 ჯ გამონადენით. თუ პარკუჭის ფიბრილაცია დარჩა, მაშინვე კეთდება მეორე 300 ჯ და საჭიროების შემთხვევაში მესამე 360-400 ჯ ენერგიით. დიდი რაოდენობით ენერგია არ უნდა იქნას გამოყენებული მყისიერად, წინააღმდეგ შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს კონვერტაციის შემდგომი გართულებები.
თუ პირველი დეფიბრილაცია არ დაეხმარა. ინტრაკარდიული ან ინტრავენური ლიდოკაინი 100-200 მგ (ამოკლებს QT-ს, რითაც ამცირებს დეფიბრილაციის ზღურბლს) ან ობზიდანი 5 მგ-მდე (ამცირებს რეფრაქტორულ განსხვავებას მიოკარდიუმის სხვადასხვა ნაწილში).
განმეორებითი დეფიბრილაცია.
თუ პარკუჭის ფიბრილაცია გრძელდება - ნატრიუმის ბიკარბონატი ინტრავენურად, ლიდოკაინის ინფუზია - 2 მგ/წთ. (ან 100 მგ ინტრავენურად ნაკადში ყოველ 10 წუთში), პოლარიზებული ნარევი, მაგნიუმის სულფატი, როგორც პოლარიზებული ნარევის ნაწილი, ან ცალკე, ინტრავენურად 1-2 გ ნაკადში 1-2 წუთში. თუ ეფექტი არ არის, გაიმეორეთ 5-10 წუთის შემდეგ.
მესამე დეფიბრილაცია.
თუ პარკუჭის ფიბრილაცია გრძელდება, გააგრძელეთ მე-7 საფეხურიდან. ასევე შეიძლება დაგვეხმაროს ადრენალინის 1 მგ IV შეყვანა (დასავლურ ლიტერატურაში ხშირად რეკომენდირებულია შესაბამის სტადიაზე No5, 1 მგ ყოველ 3-5 წუთში), კალციუმის ქლორიდი 10% -10.0 IV. ბიკარბონატისა და კალიუმის დანამატების გამოყენებისას მნიშვნელოვანია ალკალოზისა და ჰიპერკალიემიის განვითარების პრევენცია.

პარკუჭოვანი ფიბრილაციის მქონე პაციენტი გადის რეანიმაციას, ამ შემთხვევაში ეს არის გულმკერდის შეკუმშვა ზუსტად განსაზღვრული ალგორითმის შესაბამისად. ასევე აუცილებელია დეფიბრილაციის ჩატარება რაც შეიძლება მალე.

დეფიბრილაცია ტარდება მკერდზე ორი ელექტროდის მიტანით, რომელიც გამოაგზავნის ელექტრულ გამონადენს, რომელიც დაარღვევს გულის ქაოტურ ფუნქციონირებას და რითმის ნორმალიზებას.

დღეს, როგორც ალტერნატივა, გამოიყენება ავტომატური გარე დეფიბრილატორი, რომელიც ყოველთვის უნდა იყოს განთავსებული ხალხმრავალ ადგილებში, მაგალითად, აეროპორტში, მატარებლის სადგურებში და ა.შ. სავაჭრო ცენტრები, კინოში.

ამ მოწყობილობებს შეუძლიათ მოგვაწოდონ მკაფიო და ლაკონური ინსტრუქციები და ინფორმაცია, რაც ხელს შეუწყობს სიცოცხლის წარმატებით გადარჩენას. თქვენ ასევე გჭირდებათ დარეკვა სასწრაფო დახმარება. თუ პაციენტი გადარჩება, მას სჭირდება კარდიოვენტერ დეფიბრილატორის იმპლანტაცია, ანუ მოწყობილობა, რომელსაც შეუძლია პარკუჭოვანი ფიბრილაციის შეჩერება პრეკორდიალური შოკის გამოყენებით.

ეს არის დარტყმა ხელის კიდით მკერდის ქვედა ნაწილზე, რაც ხელს უწყობს ფიბრილაციის შეჩერებას და ნორმალურ აღდგენას. გულისცემა. როდესაც რიტმი აღდგება - სიმპტომატური თერაპია ( სისხლძარღვთა აგენტები); შესწორება მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი; პარკუჭოვანი ფიბრილაციის და პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის პროფილაქტიკა - ლიდოკაინი, მაგნიუმის სულფატი, კალიუმის პრეპარატები.

პარკუჭის დეფიბრილაცია ტარდება შემდეგნაირად: პაციენტს არ უტარდება ანესთეზია და გამონადენი იწყება დაუყოვნებლივ 200 ჯ სიმძლავრით. ეს განპირობებულია იმით, რომ პარკუჭოვანი ფიბრილაციის დროს პაციენტი იმყოფება უგონო მდგომარეობაში, სიცოცხლესა და სიკვდილს შორის, ამიტომ არ შეიძლება საუბარი რაიმე ადეკვატურ ტკივილგამაყუჩებელზე.

დეფიბრილაცია შეიძლება ჩატარდეს ნებისმიერ ადგილას, სადაც პაციენტს აქვს კლინიკური სიკვდილი პარკუჭის ფიბრილაციის გამო. ამ შემთხვევაში საავადმყოფოს რეანიმატოლოგი ან სასწრაფო დახმარების ექიმი იყენებს პორტატულ დეფიბრილატორს.

თუ პაციენტს აქვს მუდმივი პარკუჭოვანი ტაქიკარდია, ის შეიძლება ჰოსპიტალიზირებული იყოს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებასადაც ტარდება დეფიბრილაცია.

პარკუჭების ფიბრილაციისა და ფრიალისთვის დეფიბრილაციის პარალელურად ტარდება ზოგადი რეანიმაციული ღონისძიებები - ტრაქეალური ინტუბაცია, ხელოვნური ვენტილაცია ამბუ ჩანთის გამოყენებით (ან ვენტილატორი, მოვლის ადგილიდან გამომდინარე), ასევე ადერნალინის, მესატონისა და ანტიარითმული საშუალებების შეყვანა. ლიდოკაინი, პროკაინამიდი, ამიოდარონი და სხვ).

გულის დეფიბრილაციის მეთოდი:

გამონადენი 200 ჯ,
არანაირი ეფექტი - გამონადენი 360 J,
არანაირი ეფექტი - პრეპარატის შეყვანა,
30-60 წამის განმავლობაში რეანიმაციული ღონისძიებები - გამონადენი 360 J,
გაიმეორეთ აღწერილი ზომები მაქსიმალური სიმძლავრის ოთხ გამონადენამდე.

ვინაიდან პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის ფიბრილაცია ფატალურია და ერთადერთი გზამის შესამსუბუქებლად - დეფიბრილაცია ელექტროენერგიით, შემდეგ სასწრაფო დახმარების ჯგუფები და სამედიცინო დაწესებულებები აღჭურვილი უნდა იყოს შესაბამისი აპარატურით და, შესაბამისად, ნებისმიერ ჯანდაცვის მუშაკს უნდა შეეძლოს მათი გამოყენება.

გულისცემა შეიძლება ნორმალურად დაბრუნდეს პირველი შოკის შემდეგ ან გარკვეული პერიოდის შემდეგ. თუ ეს არ მოხდა, მაშინ მოჰყვება მეორე გამონადენი, მაგრამ უფრო მაღალი ენერგიით - 300 ჯ. თუ არაეფექტურია, გამოიყენება მესამე, მაქსიმალური გამონადენი 360 ჯ.

სამი ელექტროშოკის შემდეგ რიტმი ან აღდგება ან კარდიოგრამაზე სწორი ხაზი (იზოლინი) ჩაიწერება. მეორე შემთხვევა ჯერ კიდევ არ მიუთითებს შეუქცევად სიკვდილზე, ამიტომ პაციენტის გაცოცხლების მცდელობები კიდევ ერთი წუთით გრძელდება, რის შემდეგაც კვლავ ფასდება გულის მუშაობა.

თუ დეფიბრილაცია არაეფექტურია, ნაჩვენებია შემდგომი რეანიმაციული ღონისძიებები. ისინი შედგება ტრაქეალური ინტუბაციისგან სასუნთქი სისტემის ვენტილაციისა და ხელმისაწვდომობის დასამყარებლად დიდი ვენასადაც ადრენალინი შეჰყავთ.

ადრენალინი ხელს უშლის საძილე არტერიების კოლაფსს, ზრდის არტერიულ წნევას და უზრუნველყოფს სისხლის გადამისამართებას სასიცოცხლო ორგანოებისკენ მუცლის და თირკმლის სისხლძარღვების სპაზმით. მძიმე შემთხვევებში ადრენალინის მიღება მეორდება ყოველ 3-5 წუთში ერთხელ, 1 მგ.

დიაგნოზი დაუსვეს ამ დაავადებისექსკლუზიურად სამედიცინო დაწესებულებებში, ტესტებისა და გამოკვლევების გზით. თუ პაციენტს აღენიშნება შეტევა ყველა ზემოაღნიშნული სიმპტომით და მას პირველადი დახმარება დროულად უტარდება, მაშინ აუცილებელია სამედიცინო დაწესებულებაშეასრულოს სრული დიაგნოსტიკაპაციენტი, რათა დადგინდეს დაავადების ხარისხი და მიზეზი.

დიაგნოზის პირველ ეტაპზე ექიმი ამოწმებს ზოგადი მდგომარეობაპაციენტი და ახლობლების სიტყვებიდან იგებს შეტევის გამოვლენის შესაძლო ჩივილებსა და პირობებს. გარდა ამისა, ექიმმა უნდა გაარკვიოს, აქვს თუ არა პაციენტს უკვე დიაგნოზირებული დაავადებები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ეს მდგომარეობა.

ამის შემდეგ თქვენ უნდა გაიაროთ ფიზიკური გამოკვლევა, რომელიც მოიცავს ცნობიერების მდგომარეობის, სუნთქვისა და პულსის შემოწმებას. ასევე აუცილებელია შემოწმება კანი, შეისწავლეთ მოსწავლეების რეაქცია სინათლეზე, გაზომეთ წნევა და მოუსმინეთ გულს.

პირველადი გამოკვლევის შემდეგ უნდა ჩატარდეს მთელი რიგი ტესტები, მათ შორის სისხლის სრული დათვლა, რომელიც დაგეხმარებათ სხვა დაავადებების არსებობის დადგენაში და შარდის ანალიზი, რომელიც შეიძლება გამოყენებულ იქნას თირკმელების მდგომარეობის შესამოწმებლად. პარკუჭოვანი თრთოლვის დიაგნოსტიკის შემდეგი ეტაპი არის გამოკვლევა სპეციალური აღჭურვილობის გამოყენებით.

პარკუჭის ფიბრილაცია დიაგნოზირებულია, როგორც გადაუდებელი. ექიმები სვამენ დიაგნოზს:

გულის მონიტორის გამოყენებით. გულის მონიტორი საშუალებას მოგცემთ წაიკითხოთ ინფორმაცია გულის ელექტრული აქტივობის შესახებ.
პულსის შემოწმება. პარკუჭის ფიბრილაციის დროს პულსი არ არის გამოვლენილი.

ტესტები ფიბრილაციის მიზეზების დიაგნოსტიკისთვის. ფიბრილაციის მიზეზების დასადგენად შეიძლება საჭირო გახდეს დამატებითი კვლევები:

ეკგ. კვლევის დროს მკერდზე და კიდურებზე იდება სპეციალური ელექტროდები, რომლებსაც შეუძლიათ გულის აქტივობის ჩაწერა.

ეკგ-ს შეუძლია გამოავლინოს გულის რითმის დარღვევები ან გამოავლინოს გამტარობის დარღვევები.

სისხლის ანალიზები. სისხლის ნიმუშები შეიძლება შემოწმდეს მაგნიუმის, ნატრიუმის, ჰორმონების და ქიმიური ნივთიერებებირომელსაც შეუძლია გავლენა მოახდინოს გულის აქტივობაზე.

სხვა სისხლის ტესტები დაგეხმარებათ გულის დაზიანების გამოვლენაში.

გულმკერდის რენტგენი. გულმკერდის რენტგენი ექიმს საშუალებას მისცემს დაადგინოს გულის ზომა და ფორმა და დიდი გემები.

EchoCG. ჩატარებისას ამ კვლევასგამოყენებულია ხმის ტალღებიგულის გამოსახულების მისაღებად. ექოკარდიოგრაფია დაგეხმარებათ გულის დაზიანების უბნების, შეკუმშვისა და განდევნის ფრაქციის შემცირებული უბნების და სარქველების ანომალიების გამოვლენაში.

კორონარული ანგიოგრაფია. ამ პროცედურის დროს თხევადი კონტრასტული აგენტი შეჰყავთ კათეტერის მეშვეობით, რომელიც გადადის კიდურების არტერიებიდან გულის არტერიებამდე.

მას შემდეგ, რაც არტერიები შეივსება საღებავით, ისინი ხილული ხდება რენტგენის ეკრანზე, რაც საშუალებას გაძლევთ ამოიცნოთ ობსტრუქციის ადგილები გემებში.

სანამ კათეტერი შიგნით არის, ექიმს შეუძლია თერაპიული პროცედურების ჩატარება - ანგიოპლასტიკა და სტენტის დამონტაჟება არტერიების თავისუფალი სანათურის შესანარჩუნებლად.

გულის CT ან MRI. მიუხედავად იმისა, რომ ეს ტესტები ყველაზე ხშირად გამოიყენება გულის უკმარისობის არსებობის დასადგენად, მათ შეუძლიათ სხვა პრობლემების იდენტიფიცირება.

კომპიუტერული ტომოგრაფიის საშუალებით, სპეციალური რენტგენის სკანერი საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ გულის სხვადასხვა მონაკვეთის მრავალი სურათი. MRI-ს დროს თქვენ იქნებით სპეციალურად შექმნილ მოწყობილობაში, რომელიც წარმოქმნის ძლიერ მაგნიტურ ველს, რომელიც საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ თქვენი ორგანოებისა და ქსოვილების გამოსახულება.

უკიდურესად რთულია ფიბრილაციის სიმპტომების გარჩევა გულის გაჩერების ნიშნებისგან, რაც დაკავშირებულია ძალიან მსგავს გამოვლინებებთან. ამიტომ აუცილებელია ელექტროკარდიოგრაფიის მონაცემების დაყრდნობა, რაც სწორი დიაგნოზის დასმის საშუალებას გაძლევთ.

ფიბრილაციის თანდასწრებით, კარდიოგრამა აჩვენებს ტალღების წარმოქმნას სხვადასხვა ზომისდა პარკუჭოვანი კომპლექსის კონტურების გაქრობა. ტალღებს აქვს სიმაღლეების მომრგვალებული ან წვეტიანი ბოლოები, როგორც ზედა, ასევე ქვედა.

გულისცემამ შეიძლება მიაღწიოს მაღალ მნიშვნელობებს - წუთში 300 დარტყმამდე ან მეტი. ტალღების ამპლიტუდა წარმოდგენილია ორი ფორმით - მცირე და დიდი ტალღებით.

ცალკეული ტალღების სახით არ არის იზოელექტრული ინტერვალი; ყველაზე ხშირად ისინი ერთმანეთს გადიან და შეინიშნება უცნაური ფორმის მრუდი ხაზის ფორმირება. ეკგ კეთდება საავადმყოფოში ან სასწრაფო დახმარების მანქანაში. ეს გამოკვლევა საშუალებას იძლევა დიფერენციალური დიაგნოზიდა დაადგინეთ ზუსტი დიაგნოზი.

პარკუჭის ფიბრილაციისა და თრთოლვის დროს ეკგ გამოჩნდება შემდეგი ნიშნები:

P ტალღები უმეტეს შემთხვევაში არ არსებობს პარკუჭის შეკუმშვამდე;
ქაოტური ხშირი ტალღები საჭირო QRS კომპლექსების ნაცვლად;
ფრიალთან ერთად ტალღები იქნება რიტმული, პარკუჭოვანი ფიბრილაციის დროს - არა.

ეკგ-ზე ჩვენების მიხედვით გამოირჩევა ფიბრილაციის 5 ეტაპი:

I სტადია, რომელიც გრძელდება 20-30 წმ, ხასიათდება რეგულარული რიტმით და ფიბრილარული რხევების შედარებით მაღალი სიხშირით, რომლებიც ქმნიან დამახასიათებელ „შპინდლის“ ფიგურებს (რხევების სიხშირე შეიძლება აღემატებოდეს 400 წუთში);
II სტადია განისაზღვრება „spindles“-ის გაქრობით და რიტმული რხევების დაჯგუფების ქაოტური ბუნებით (სტადიის ხანგრძლივობა 20-40 წმ);
III სტადიას ახასიათებს ხშირი რიტმული რხევების არარსებობა და ორმაგი სიხშირის სინუსური რხევების არსებობა (სტადიის ხანგრძლივობა 2-3 წუთი);
IV ეტაპზე მოწესრიგებული რხევები ქრება;
V სტადია წარმოადგენს დაბალი ამპლიტუდის არითმიულ ფიბრილარულ რხევებს.

მკურნალობა

ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ დაუყოვნებელი დახმარება იყო გადაუდებელი მზრუნველობაპარკუჭის ფიბრილაციით. თუ დიდ არტერიებში პულსი არ არის, უნდა გააკეთოთ შიდა მასაჟიგულები. ასევე მნიშვნელოვანია ხელოვნური ვენტილაციის ჩატარება.

ბოლო ღონისძიება აუცილებელია იმისათვის, რომ შევინარჩუნოთ სისხლის მიმოქცევა იმ დონეზე, რომელიც უზრუნველყოფს გულისა და ტვინის ჟანგბადის მინიმალურ საჭიროებას. ამ და შემდგომმა ღონისძიებებმა უნდა აღადგინოს ამ ორგანოების ფუნქცია.

როგორც წესი, პაციენტი იგზავნება ინტენსიური დაკვირვების განყოფილებაში, სადაც მუდმივად აკონტროლებენ გულის რითმს ელექტროკარდიოგრაფიის გამოყენებით. ამ გზით შეგიძლიათ განსაზღვროთ გულის გაჩერების ფორმა და დაიწყოთ საჭირო მკურნალობა.

ფიბრილაციის პირველ წამებში მნიშვნელოვანია ელექტრული იმპულსური თერაპიის ჩატარება, რომელიც ხშირად ეფექტური რეანიმაციის ერთადერთი მეთოდია. თუ ელექტროპულსური თერაპია არ მოიტანს მოსალოდნელ შედეგს, გრძელდება გულის დახურული მასაჟი და ხელოვნური ვენტილაცია.

თუ ეს ზომები ადრე არ იყო მიღებული, ისინი მიიღება. არსებობს მოსაზრება, რომ თუ დეფიბრილატორის სამი გამონადენის შემდეგ რიტმი არ აღდგა, მნიშვნელოვანია პაციენტის სწრაფი ინტუბაცია და მისი გადაყვანა ვენტილატორში.

ამის შემდეგ პარკუჭოვანი ფიბრილაციის მკურნალობა გრძელდება ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის შეყვანით. მიღება უნდა ჩატარდეს ყოველ ათ წუთში ერთხელ, სანამ სისხლის მიმოქცევის დამაკმაყოფილებელი დონე არ აღდგება. შედი წამლებიუკეთესია ხუთპროცენტიანი გლუკოზის ხსნარით სავსე სისტემის მეშვეობით.

ელექტრული იმპულსური თერაპიის ეფექტის გაზრდის მიზნით ინიშნება ადრენალინის ჰიდროქლორიდის ხსნარის ინტრაკარდიული შეყვანა. გულის მასაჟთან ერთად ის ხვდება კორონარული არტერიებში.

თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ინტრაკარდიულმა შეყვანამ შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი გართულებები, როგორიცაა კორონარული სისხლძარღვების დაზიანება, პნევმოთორაქსი ან მასიური სისხლდენა მიოკარდიუმში. წამლის სტიმულაცია ასევე მოიცავს მესატონისა და ნორეპინეფრინის გამოყენებას.

თუ ელექტრო იმპულსური თერაპია არაეფექტურია, ადრენალინის ჰიდროქლორიდის გარდა, შესაძლებელია ნოვოკაინამიდის, ანაპრილინის, ლიდოკაინის და ორნიდის გამოყენება. რა თქმა უნდა, ამ პრეპარატების ეფექტი უფრო ნაკლები იქნება, ვიდრე თავად ელექტროპულსური თერაპია. ხელოვნური ვენტილაცია და გულის მასაჟი გრძელდება, ხოლო თვით დეფიბრილაცია მეორდება ორი წუთის შემდეგ.

თუ ამის შემდეგ გული ჩერდება, ინიშნება კალციუმის ქლორიდის ხსნარი და ნატრიუმის ლაქტატის ხსნარი. დეფიბრილაცია გრძელდება მანამ, სანამ გულისცემა არ დაბრუნდება ან ტვინის სიკვდილის ნიშნები არ გამოჩნდება. გულის მასაჟი ჩერდება მსხვილ არტერიებში მკაფიო პულსაციის გამოჩენის შემდეგ.

პაციენტი უნდა იყოს მჭიდრო მონიტორინგი. ასევე ძალიან მნიშვნელოვანია განხორციელება პრევენციული ზომებიგულის პარკუჭების განმეორებითი ფიბრილაციის თავიდან ასაცილებლად.

თუმცა, არის სიტუაციები, როდესაც ექიმს ხელთ არ აქვს ელექტროპულსური თერაპიის ჩასატარებელი მოწყობილობა. ამ შემთხვევაში შეგიძლიათ გამოიყენოთ გამონადენი ჩვეულებრივი ელექტრო ქსელიდან, სადაც ალტერნატიული დენის ძაბვა არის 127 ვ ან 220 ვ. არის შემთხვევები, როდესაც გულის აქტივობა აღდგა წინაგულების მიდამოში მუშტით დარტყმის შემდეგ.

პარკუჭის ფიბრილაციის რეანიმაციული ღონისძიებები მიზნად ისახავს გულის სინუსური რიტმის აღდგენას. Ყველაზე მნიშვნელოვანი გზები, რომლის დახმარებითაც შესაძლებელია შეჩერდეს პათოლოგიის განვითარება - ელექტრო დეფიბრილაცია და ხელოვნური ვენტილაცია.

ექიმები ასევე ახორციელებენ პრეკორდიალურ შოკს და არაპირდაპირ გულის მასაჟს. ელექტრო დეფიბრილაცია თავდაპირველად ტარდება „ბრმად“, ეკგ-ს ჩატარებაზე დროის დაკარგვის გარეშე. პროცედურა იწყება 200 ჯ სიმძლავრის გამონადენით, ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში მათი განმეორებით, ენერგიის გაზრდა 360-400 ჯ-მდე.

თუ ფიბრილაცია გრძელდება ან თავდაპირველი წარმატების შემდეგ დაბრუნდება, ეპინეფრინი საჭიროა ყოველ 3 წუთში ერთხელ, დეფიბრილაციასთან ერთად, ეკგ მოწყობილობის დაყენებისას და გულის რითმის რეგულარული მონიტორინგის დროს.

შესავალი ასევე ვრცელდება ანტიარითმული პრეპარატები 3 კლასი, რომელიც მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს მიოკარდიუმის მდგომარეობას და მის გამტარობას, ახდენს რიტმის ნორმალიზებას (Bretylium). ყველა წამალი შეჰყავთ ინტრავენურად, ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში დოზა ნელ-ნელა იზრდება.

სხვა მედიკამენტები გამოიყენება როგორც ზომები გულ - ფილტვის რეანიმაციის:

ატროპინი;
მაგნიუმის სულფატი;
ამიოდარონი;
ლიდოკაინი;
ნატრიუმის ბიკარბონატი;
ნოვოკაინამიდი;
ესმოლოლი;
პროპრანოლოლი;
ამიოდარონი.

თუ ეფექტი არ არის, რეანიმაცია წყდება დაწყებიდან ნახევარი საათის შემდეგ. გადაუდებელი სამედიცინო დახმარების დასრულების ჩვენებაა სუნთქვის არარსებობა, გულის აქტივობა, ცნობიერება, როდესაც მოსწავლეები არ რეაგირებენ სინათლეზე.

პირიქით, თუ რეანიმაცია წარმატებით დასრულდა, მაშინ პაციენტი გადაყვანილია განყოფილებაში ინტენსიური ზრუნვაშემდგომი მკურნალობისა და დაკვირვებისთვის.

ქირურგიული ჩარევა ხორციელდება ფიბრილაციის დასრულების შემდეგ, რათა თავიდან იქნას აცილებული მისი შეტევები მომავალში. ხშირად ადამიანს ესაჭიროება კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორის ან კარდიოსტიმულატორის დაყენება (იმპლანტაცია), რათა არ მოკვდეს მძიმე ტიპის არითმიით, რომელიც გადადის პარკუჭის ფიბრილაციაში.

შესაძლოა საჭირო გახდეს ოპერაციაც ორგანული პათოლოგიაგულები. როგორც წესი, ჩვენ ვსაუბრობთ სარქვლის დარღვევების აღმოფხვრაზე - თანდაყოლილი ან შეძენილი:

კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორის იმპლანტაცია, რომელიც მუდმივად აკონტროლებს გულის რიტმს.

როდესაც გულისცემა ნელდება, ის მუშაობს როგორც კარდიოსტიმულატორი. როდესაც ის აღმოაჩენს პარკუჭის ტაქიკარდიას ან პარკუჭის ფიბრილაციას, ის მუშაობს როგორც დეფიბრილატორი, რათა აღადგინოს თქვენი გული ნორმალურ რიტმზე.

მეტი ეფექტური მეთოდივიდრე მიღება წამლები.

კორონარული ანგიოპლასტიკა და სტენტირება.

ეს პროცედურა მძიმე კორონარული არტერიის დაავადების სამკურნალოდ, რომელიც ხსნის დაბლოკილ კორონარული არტერიებს, აღადგენს სისხლის ნაკადს და სისხლის მიწოდებას გულის კუნთში.

თუ პარკუჭის ფიბრილაცია გამოწვეული იყო იშემიური შეტევით, პროცედურამ შეიძლება შეამციროს პარკუჭოვანი ფიბრილაციის ეპიზოდების რისკი.

კათეტერის გამოყენებით, რომელიც შეჰყავთ ფეხის არტერიის მეშვეობით, შევიწროებულ კორონარული არტერიებზე გამოიყენება გაბერილი ბუშტი, რომელიც აფართოებს მათ. კორონარული ანგიოპლასტიკა შეიძლება გაკეთდეს კორონარული კათეტერიზაციის დროს (ანგიოგრაფია),

კორონარული შემოვლითი ოპერაცია.

ქირურგიული ჩარევა შუნტის დასაყენებლად არტერიის შევიწროებული მონაკვეთის გვერდის ავლით; ასევე შესაძლებელია ოპერაციის მინიმალური ინვაზიური ვერსია.

აღადგენს სისხლის ნორმალურ ნაკადს, ხელს უშლის გულის კუნთის იშემიას და პარკუჭის ფიბრილაციას.

რადიოსიხშირული აბლაცია.

ზოგჯერ კათეტერის აბლაცია ტარდება პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის შეტევების შესაჩერებლად. აბლაცია ჩვეულებრივ ტარდება კათეტერის გამოყენებით, რომლის წვერზე არის ელექტროდი, რომელიც აწვდის რადიოსიხშირულ პულსებს.

ისინი ხელს უწყობენ ნაწიბურების ან გულის ქსოვილის უბნების განადგურებას, რომლებიც იწვევენ გულის არანორმალურ რიტმს. პარკუჭის ფიბრილაციის ეპიზოდის შემდეგ, უმჯობესია გაიაროთ გამოკვლევა და მკურნალობა სპეციალიზებულ კარდიოლოგიურ ცენტრში, სადაც არის ყველაზე მეტი თანამედროვე მეთოდებიგულის დაავადებების დიაგნოსტიკა და მკურნალობა.

პარკუჭის ფიბრილაციის შემდეგ პაციენტის მონიტორინგი. მისი მდგომარეობა მუდმივად კონტროლდება ჰოლტერის ეკგ-ით: ეს კეთდება განუწყვეტლივ 1-7 დღის განმავლობაში. მკურნალობა მიზნად ისახავს შეტევების განმეორების თავიდან აცილებას.

თუ პაციენტებს აქვთ ფიბრილაცია გულის დაავადების გამო, მაშინ ოპერაცია. ქირურგებს შეუძლიათ დააინსტალირონ მოწყობილობა, რომელიც გამოასწორებს მიოკარდიუმის რიტმს.

ასევე გამოიყენება რადიოსიხშირული აბლაციის მეთოდი - ეს არის სპეციალური მოწყობილობის დანერგვა, რომელიც ანადგურებს გულის პათოლოგიური რითმის პათოლოგიურ ფოკუსს. ასევე ტარდება მედიკამენტური ანტიარითმული თერაპია. Თავიდან ასაცილებლად შესაძლო გართულებებიინიშნება ანტიკოაგულანტები.

ისინი ხელს უშლიან სისხლის შედედების გაზრდას და ამცირებს გულის შეტევის განვითარების ალბათობას. ისინი ასევე გვირჩევენ პროდუქტებს, რომლებიც აუმჯობესებენ ნივთიერებათა ცვლას და კვებავს კუნთებს.

სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია, რომ პარკუჭოვანი ფიბრილაციის მქონე ადამიანმა მიიღოს დაუყოვნებელი დახმარება, რასაც მოჰყვება მკურნალობა გულის საავადმყოფოში. თუ ეს არ მოხდა, არასახარბიელო შედეგი შეიძლება მოხდეს 30 წუთში - 1 საათში.

პარკუჭოვანი ფიბრილაციის გართულებებია კომა და ნევროლოგიური ფუნქციების (ინტელექტის, მეტყველების, მეხსიერების და სხვა) დაქვეითება. ისინი წარმოიქმნება ტვინის უჯრედების სიკვდილის გამო ჟანგბადის შიმშილის დროს, რაც ხდება არითმიის შეტევის დაწყებიდან.

Როგორც შედეგი მძიმე მდგომარეობადა კომა შეიძლება მოხდეს:

ასპირაციული პნევმონია, გამოწვეული კუჭიდან ფილტვებში მოხვედრილი ნაწილაკებით;
მიოკარდიუმის "განსაცვიფრებელი", რომელსაც თან ახლავს გულის შეკუმშვის მუდმივი შემცირება;
კრუნჩხვითი შეტევები.

არაპირდაპირი გულის მასაჟის დროს ხშირად ხდება მკერდისა და ნეკნების მოტეხილობები. ექიმი, რომელიც ეხმარებოდა პაციენტს, არ უნდა დააბრალო ამაში. ზოგჯერ ითვლება, რომ ასეთი მოტეხილობები ეფექტური რეანიმაციული ძალისხმევის მაჩვენებელია.

პარკუჭის ფიბრილაციის პროგნოზი ყოველთვის სერიოზულია და დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად სწრაფად დაიწყება რეანიმაციული მცდელობები, რამდენად პროფესიონალურად და ეფექტურად მუშაობენ სპეციალისტები, რამდენი დრო მოუწევს პაციენტს პრაქტიკულად გულის შეკუმშვის გარეშე გაატაროს:

თუ სისხლის მიმოქცევა შეჩერებულია 4 წუთზე მეტხანს, მაშინ გადარჩენის შანსი მინიმალურია თავის ტვინში შეუქცევადი ცვლილებების გამო.
პროგნოზი შეიძლება იყოს შედარებით ხელსაყრელი, თუ რეანიმაცია დაიწყება პირველ სამ წუთში და დეფიბრილაცია არითმიის შეტევის დაწყებიდან არაუგვიანეს 6 წუთისა. ამ შემთხვევაში გადარჩენის მაჩვენებელი 70%-ს აღწევს, მაგრამ გართულებების სიხშირე მაინც მაღალია.
თუ რეანიმაციული დახმარება დაგვიანებულია და 10-12 ან მეტი წუთი გავიდა პარკუჭოვანი ფიბრილაციის პაროქსიზმის დაწყებიდან, მაშინ პაციენტთა მხოლოდ მეხუთედს აქვს სიცოცხლის დარჩენის შანსი, თუნდაც დეფიბრილატორი გამოიყენოს. ეს იმედგაცრუებული მაჩვენებელი არის ჰიპოქსიურ პირობებში ცერებრალური ქერქის სწრაფი დაზიანების შედეგი.

პარკუჭის ფიბრილაციის ჯანმრთელობის პროგნოზი ყველაზე ხშირად არასახარბიელოა. დროული რეანიმაციის შემთხვევაშიც კი პაციენტები ინვალიდები ხდებიან. სიცოცხლის ხანგრძლივობა მცირდება. ადეკვატურად ჩატარებულმა რეანიმაციულმა ღონისძიებებმა შეიძლება გადაარჩინოს 10-დან 7 ადამიანი.

სისხლის მიმოქცევის შეჩერება 4 წუთით ან მეტით იწვევს მძიმე ენცეფალოპათიას. პარკუჭის თრთოლვა და ფიბრილაცია რეანიმაციის შემდეგ პაციენტებში სიკვდილის მთავარი მიზეზია.

პარკუჭის ფიბრილაციისა და ფრიალის თავიდან აცილების მთავარი ღონისძიებაა ძირითადი დაავადების დროული გამოვლენა და მკურნალობა (კორონარული არტერიის დაავადება, თანდაყოლილი და შეძენილი დეფექტები, კარდიომიოპათია).

აუცილებელია გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის განვითარების შესაძლო რისკ-ფაქტორების გამორიცხვა. ამისთვის რეკომენდებულია:

გამორიცხავს სტრესული სიტუაციები;
Ჯანსაღი საკვები;
უარი თქვით ალკოჰოლსა და სიგარეტზე;
მეტი გადაადგილება;
ძილის ნორმალიზება;
შეზღუდოს ფიზიკური აქტივობა.

ფიბრილაცია ყველაზე ხშირად მწვავე ინფარქტის ფონზე ვითარდება. გულის მწვავე იშემიის ალბათობის შესამცირებლად საჭიროა მკურნალობა ჰიპერტენზიაათეროსკლეროზი და თრომბოზი. ამრიგად, ფიბრილაცია სიცოცხლისათვის საშიში მდგომარეობაა და საჭიროებს სასწრაფო რეანიმაციულ ზომებს.

გულის პარკუჭოვანი ფიბრილაცია გულის რითმის დარღვევის ყველაზე მძიმე ფორმაა. ეს იწვევს გულის გაჩერებას და კლინიკურ სიკვდილს რამდენიმე წუთში. ეს არის სასაზღვრო მდგომარეობა, რომელიც საჭიროებს სასწრაფო რეანიმაციულ ზომებს. ამრიგად, ადამიანის სიცოცხლე თავდასხმის შემდეგ დამოკიდებულია ახლომდებარე ადამიანების ქმედებების დროულობასა და წიგნიერებაზე.

სტატისტიკის მიხედვით, დაავადება აწუხებს 45 წელზე უფროსი ასაკის მამაკაცებს, რომლებსაც აქვთ გულის სხვადასხვა ფორმის პათოლოგიები. სწორედ ამ ორგანოს დაავადებებია პარკუჭოვანი ფიბრილაციის განვითარების ძირითადი მიზეზი.

Მაჩვენე ყველა

ძირითადი კონცეფცია

პარკუჭის ფიბრილაცია ან ფიბრილაცია არის სასწრაფო, ხასიათდება გულის პარკუჭების არაკოორდინირებული შეკუმშვით. ხშირად მათი სიხშირე აღემატება 300 დარტყმას წუთში. ამ პერიოდში ირღვევა ამ ორგანოს სისხლის ამოტუმბვის ფუნქცია და გარკვეული პერიოდის შემდეგ ის საერთოდ ჩერდება.

შეტევას წინ უძღვის მდგომარეობა სახელწოდებით „პარკუჭოვანი ფრიალი“ - არასტაბილური არითმული გულისცემა წუთში 220-დან 300-მდე სიხშირით, რომელიც სწრაფად გადაიქცევა ფიბრილაციაში.

პარკუჭის ფიბრილაცია

დაავადების საფუძველია მიოკარდიუმის ელექტრული აქტივობის დარღვევა და გულის სრული შეკუმშვის შეწყვეტა, რაც იწვევს სისხლის მიმოქცევის შეწყვეტას.

მამაკაცები სამჯერ უფრო ხშირად განიცდიან პარკუჭის ფიბრილაციას, ვიდრე ქალებს. ის შეადგენს გულის გაჩერების ყველა შემთხვევის დაახლოებით 80%-ს.

პათოლოგიის განვითარების მექანიზმი

პარკუჭოვანი ფიბრილაციის განვითარების მექანიზმის არსი მდგომარეობს გულის კუნთის - მიოკარდიუმის არათანაბარი ელექტრულ აქტივობაში. ეს იწვევს ცალკეული კუნთების ბოჭკოების შეკუმშვას სხვადასხვა სიჩქარით, რაც იწვევს სხვადასხვა სფეროებშიმიოკარდიუმი შეკუმშვის სხვადასხვა ფაზაშია. ზოგიერთი ბოჭკოების შეკუმშვის სიხშირე წუთში 500-ს აღწევს. მთელ ამ პროცესს თან ახლავს გულის კუნთის ქაოტური მუშაობა, რომელიც ვერ უზრუნველყოფს სისხლის ნორმალურ მიმოქცევას. გარკვეული პერიოდის შემდეგ, ადამიანის გული ჩერდება და ხდება კლინიკური სიკვდილი. თუ არ დაიწყებთ გულ-ფილტვის რეანიმაციას, მაშინ 5-6 წუთის შემდეგ ორგანიზმში შეუქცევადი ცვლილებები და ტვინის სიკვდილი მოხდება.

პარკუჭების თრთოლვა და ფიბრილაცია ყველაზე მეტად საშიში სახეობებიარითმიები. მათი განსხვავება მდგომარეობს იმაში, რომ პირველთან ერთად შენარჩუნებულია მიოკარდიუმის უჯრედების - კარდიომიოციტების შეკუმშვის სწორი რიტმი და მათი სიხშირე წუთში 300-ს არ აღემატება. ფიბრილაციას ახასიათებს კარდიომიოციტების არარეგულარული შეკუმშვა და არარეგულარული რიტმი.

პარკუჭის თრთოლვა და ფიბრილაცია

პარკუჭოვანი თრთოლვა ფიბრილაციის პირველი ეტაპია.

გამომწვევი მიზეზები და ფაქტორები

არსებობს მრავალი ფაქტორი, რომელიც გავლენას ახდენს მიოკარდიუმის გამტარობაზე და მის შეკუმშვის უნარზე. აქედან 90% გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებით არის განპირობებული.

პარკუჭის ფიბრილაციის ძირითადი მიზეზები:

ფაქტორი	პათოლოგიები
გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები	პარკუჭოვანი პაროქსიზმული ტაქიკარდია - მოულოდნელი თავდასხმასწრაფი გულისცემა, რომელიც ხდება იმპულსების გავლენის ქვეშ, რომლებიც ცვლის ნორმალურს სინუსური რიტმიგულები; პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლია - გულის რითმის დარღვევა, რომლის დროსაც ხდება პარკუჭების არაჩვეულებრივი შეკუმშვა; მიოკარდიუმის ინფარქტი - მასიური უჯრედების სიკვდილი კუნთების ქსოვილიგული არასაკმარისი სისხლის მიწოდების გამო; მწვავე კორონარული უკმარისობა - გულში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა; კარდიომეგალია, ან "ხარის გული", - არანორმალური ზრდაორგანოს ზომა ან წონა; ბრუგადას სინდრომი არის გულის გენეტიკურად განსაზღვრული დარღვევა; ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა - დარღვევა ელექტრო გამტარობისპარკუჭებსა და წინაგულებს შორის, რაც იწვევს არითმიას; გულის და მისი სარქველების მალფორმაციები; კარდიომიოპათია არის უცნობი ბუნების მიოკარდიუმის პათოლოგია, რომელსაც ახასიათებს გულის და მისი კამერების ზომის მატება, რიტმის დარღვევა და გულის უკმარისობა; კარდიოსკლეროზი - მიოკარდიუმის თანდათანობითი ჩანაცვლება შემაერთებელი ქსოვილით; მიოკარდიტი - გულის კუნთის ანთება
ელექტროლიტური დისბალანსი	ორგანიზმში კალიუმის არასაკმარისი მიღება, რაც იწვევს მიოკარდიუმის ელექტრო არასტაბილურობას; ჭარბი კალციუმის დაგროვება უჯრედებში
მედიკამენტების მიღება	ინტოქსიკაცია გამოწვეულია ნარკოტიკების შემდეგი ჯგუფებით: სიმპათომიმეტიკები - ორციპრენალინი, ეპინეფრინი, სალბუტამოლი; გულის გლიკოზიდები - დიგიტოქსინი, დიგოქსინი; არითმიის საწინააღმდეგო პრეპარატები - ამიოდარონი, სოტალოლი; ნარკოტიკული ანალგეტიკები - ლევომეპრომაზინი, ქლორპრომაზინი; კატექოლამინები - დოფამინი, ნორეპინეფრინი, ადრენალინი; ბარბიტურატები - სეკონალი, ფენობარბიტალი; სამედიცინო ანესთეზია - ქლოროფორმი, ციკლოპროპანი
დაზიანებები	ელექტრო შოკი; გულის ბლაგვი დაზიანებები; გულმკერდის გამჭოლი ჭრილობები
სამედიცინო მანიპულაციები	კორონარული ანგიოგრაფია - კონტრასტული ნივთიერების შეყვანა გულის სისხლის მიმოქცევის სისტემაში, რასაც მოჰყვება რენტგენოგრაფია; კარდიოვერსია - გულის რითმის დარღვევის მკურნალობა ელექტრული იმპულსების გამოყენებით
დამწვრობა, გადახურება	ტემპერატურის მატება; ცხელებასთან ერთად უეცარი ცვლილებებიტემპერატურა
არასაკმარისი ჟანგბადის მიწოდება	თავის ქალას დაზიანებები; დახრჩობა
სხვა მიზეზები	აციდოზი - სხეულის pH-ის დაქვეითება, ანუ ცვლა მჟავა-ტუტოვანი ბალანსიმჟავიანობის გაზრდისკენ; დეჰიდრატაცია, რომელიც დაკავშირებულია სისხლის დაკარგვასთან სხვადასხვა ხასიათის; ჰიპოვოლემიური შოკი - კრიტიკული მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია ორგანიზმში მოცირკულირე სისხლის უეცარი დაკარგვით

მიოკარდიუმის ინფარქტი, როგორც პარკუჭის ფიბრილაციის მიზეზი.

რისკის ფაქტორები მოიცავს:

მამრობითი სქესი;
ასაკი 45 წელზე მეტი.

კლინიკური სურათი

პარკუჭის ფიბრილაცია მოულოდნელად ხდება. მათი ფუნქცია მკვეთრად ირღვევა, რაც იწვევს სისხლის მიმოქცევის შეწყვეტას. ეს პროცესი იწვევს შინაგანი ორგანოებისა და თავის ტვინის მწვავე იშემიის (ჟანგბადის შიმშილის) განვითარებას. პაციენტი წყვეტს მოძრაობას და კარგავს გონებას.

პათოლოგიის ძირითადი სიმპტომები:

გულის რითმის უკმარისობა;
მკვეთრი ტკივილი თავის არეში;
თავბრუსხვევა;
ცნობიერების უეცარი დაკარგვა;
გულის გაჩერება;
წყვეტილი ან არარსებობის სუნთქვა;
ფერმკრთალი კანი;
აკროციანოზი (კანის სილურჯე), განსაკუთრებით ნასოლაბიალური სამკუთხედის, ცხვირისა და ყურების წვერების მიდამოში;
საძილე და ბარძაყის არტერიებში პულსის შეგრძნების შეუძლებლობა;
გაფართოებული გუგები და სინათლეზე რეაქციის ნაკლებობა;
კუნთების ჰიპოტენზია (რელაქსაცია) ან კრუნჩხვები;
ზოგჯერ - უნებლიე დეფეკაცია და შარდვა.

ყველა ნიშანი თითქმის ერთდროულად ვლინდება, შემთხვევათა 98%-ში სიკვდილი ხდება პირველი სიმპტომის გამოვლენიდან ერთ საათში.

სრული გულის გაჩერების შემდეგ, ადამიანი შეიძლება შვიდ წუთში დაუბრუნდეს სიცოცხლეს. ამ დროს ორგანიზმში ცვლილებები შექცევადად ითვლება. შემდეგ იწყება უჯრედების დაშლის შეუქცევადი პროცესები და ბიოლოგიური სიკვდილიტვინი

პარკუჭის ფიბრილაციის ეტაპები და ეკგ-ს ჩვენებები

ფიბრილაციის შეტევა ვლინდება კლინიკური სიკვდილის სიმპტომებით. ამ მდგომარეობის ამოცნობა შესაძლებელია ელექტროკარდიოგრაფიის (ეკგ) გამოყენებით - ყველაზე მეტად ინფორმაციული მეთოდიდიაგნოსტიკა

ეკგ ჩვენებები

ეკგ-ს უპირატესობები:

სწრაფი შედეგები;
პროცედურის ჩატარების შესაძლებლობა კლინიკის ან საავადმყოფოს გარეთ.

პარკუჭის ფიბრილაციის დამახასიათებელი ნიშნები ეკგ-ზე:

1. ეკგ-ზე გულის პარკუჭების აგზნების აღრიცხვის არარსებობა, ანუ პარკუჭოვანი კომპლექსი ანუ QRS კომპლექსი.
2. სხვადასხვა ხანგრძლივობის და ამპლიტუდის არარეგულარული ფიბრილაციის ტალღების განსაზღვრა, რომელთა ინტენსივობა წუთში 400-ს აღწევს.
3. იზოლინის ნაკლებობა.

ტალღების ზომიდან გამომდინარე, პარკუჭის ფიბრილაცია ორი ტიპისაა:

1. დიდი ტალღოვანი - ჭარბი შეკუმშვის ძალა ერთი უჯრედის ზემოთ (0,5 სმ) ელექტროკარდიოგრაფიის ჩაწერისას. ამ ტიპის ციმციმის გამოვლენა აღინიშნება შეტევის პირველ წუთებში და მიუთითებს არითმიის დაწყებაზე.
2. არაღრმა ტალღა - ვლინდება კარდიომიოციტების დაქვეითებით, აციდოზის ნიშნების და დარღვევების მატებით. მეტაბოლური პროცესებიორგანიზმში, რომელიც ხასიათდება სიკვდილის მაღალი რისკით.

ეკგ-ზე განსაზღვრული არითმიის სტადიების თანმიმდევრობა:

1. ტაქისისტოლური - ფრიალი, რომელიც გრძელდება დაახლოებით ორი წამი.
2. კრუნჩხვითი – გულის კუნთის რეგულარული შეკუმშვის დაკარგვა და მათი სიხშირის მატება. სცენის ხანგრძლივობა არ აღემატება ერთ წუთს.
3. წინაგულების ფიბრილაცია - არარეგულარული ხშირი შეკუმშვა სხვადასხვა ინტენსივობით, გამოკვეთილი კბილებისა და ინტერვალების გარეშე. სცენის ხანგრძლივობაა 2-5 წუთი.
4. ატონური - ფიბრილაციის დიდი ტალღებიდან გადასვლა მცირეზე მიოკარდიუმის დაქვეითების შედეგად. სცენის დრო 10 წუთამდეა.
5. საბოლოო – გულის აქტივობის სრული შეწყვეტა.

პარკუჭის ფიბრილაცია ეკგ-ზე

შეტევის ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, პარკუჭის ფიბრილაცია იყოფა ორ ფორმად:

1. პაროქსიზმული - პათოლოგიის განვითარების ხანმოკლე ეპიზოდები.
2. მუდმივი - რიტმის დარღვევა, რომელიც ხასიათდება კლინიკური სიმპტომებით უეცარი სიკვდილი.

Გადაუდებელი მზრუნველობა

პარკუჭის ფიბრილაციის დიაგნოსტიკისას აუცილებელია ეკგ, მაგრამ რეანიმაციული ღონისძიებები დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს, მის შედეგებს მოლოდინის გარეშე. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ადამიანი შეიძლება მოკვდეს.

გადაუდებელი დახმარების გაწევის მთავარი პრინციპი მისი დასაწყისია რაც შეიძლება მალე, რადგან პაციენტის სიკვდილი შეიძლება რამდენიმე წუთში მოხდეს. თუ შეუძლებელია გადაუდებელი დეფიბრილაციის ჩატარება, დაზარალებულს ურჩევენ გაიარონ გულმკერდის შეკუმშვა და ხელოვნური ვენტილაცია. სწორი მასაჟიგულისცემა 4 წუთში უზრუნველყოფს სისხლის გაჯერებას ჟანგბადით 90%-მდე ხელოვნური სუნთქვის არარსებობის შემთხვევაშიც კი. ამრიგად, სასიცოცხლო ორგანოების შენარჩუნება ჩამოსვლამდე სპეციალიზებული დახმარებაზრდის ადამიანის სიცოცხლის შანსებს.

პაციენტის მდგომარეობის შეფასება;
სუნთქვისა და პულსის განსაზღვრა;
პაციენტის ჰორიზონტალური მდგომარეობის უზრუნველყოფა ზურგზე დაწოლილი თავით უკან გადაგდებული ქვედა ყბის წინ გადაადგილებით;
შემოწმება პირის ღრუსპაციენტი უცხო სხეულების არსებობისთვის;
სუნთქვისა და პულსის არარსებობის შემთხვევაში - სასწრაფო რეანიმაციული ღონისძიებები. თუ არსებობს მხოლოდ ერთი რეანიმატატორი, მაშინ ჰაერის ინექციების და გულმკერდის შეკუმშვის თანაფარდობა არის 2:30. თუ ორი ადამიანი გააცოცხლებს, მაშინ ეს არის 1:5.

არასპეციალიზებული რეანიმაციული ღონისძიებები

სპეციალიზებული მოვლა მოიცავს დეფიბრილატორის გამოყენებას და წამლის თერაპია. მანამდე კეთდება ეკგ (გულ-ფილტვის რეანიმაციის პარალელურად) პარკუჭის ფიბრილაციის დასადასტურებლად, ვინაიდან სხვა შემთხვევაში დეფიბრილატორს შეიძლება არ ჰქონდეს სასურველი ეფექტი.

სპეციალიზებული გადაუდებელი დახმარება ტარდება რამდენიმე ეტაპად, რომელთაგან ყოველი მომდევნო იწყება მაშინ, როდესაც წინა არაეფექტურია:

სცენა	ქცევის ბრძანება
Პირველი	1. იმის დადგენა, აქვს თუ არა პაციენტს ცნობიერება. 2. სასუნთქი გზების გახსნის უზრუნველყოფა. 3. პულსის და სუნთქვის მონიტორინგის შემდეგ ჩაიტარეთ გულ-ფილტვის რეანიმაცია (CPR). გულმკერდის შეკუმშვის სიხშირე არის 100 წუთში. პარალელურად ტარდება ფილტვების ხელოვნური ვენტილაცია პირიდან პირში (ALV). თუ გამოიყენება ამბუს ჩანთა, მაშინ მექანიკური ვენტილაციის თანაფარდობა გულმკერდის შეკუმშვასთან (CCM) არის 2:30. 4. CPR-ის პარალელურად - ეკგ ჩვენებების აღება
მეორე	1. ეკგ ანალიზის ჩატარება დეფიბრილაციის საჭიროების დასადგენად. 2. პარკუჭის ფიბრილაციის გარკვევისას ეკგ-ს გამოყენებით - დეფიბრილაცია 360 J + 2-ჯერ, თუ შედეგი არ არის. 3. ამავდროულად - ტრაქეის ინტუბაციის ინსტრუმენტების (ასპირატორი, ლარინგოსკოპი, ჰაერსადინარი და სხვა) და ენდოტრაქეალური შეყვანის ხსნარის მომზადება (ადრენალინი 3 მგ და ნატრიუმის ქლორიდი 0,9% 7 მლ)
მესამე	1. შეასრულეთ CPR ერთი წუთის განმავლობაში. 2. ტრაქეალური ინტუბაცია ნახევარი წუთის განმავლობაში. 3. პარალელურად - NMS. 4. კათეტერის შეყვანა მთავარ ვენაში. 5. 1 მლ ადრენალინის ინტრავენური რეაქტიული ინფუზია ან მისი ხსნარის ენდოტრაქეული შეყვანა. 6. ვენტილაცია + NMS
მეოთხე	1. დეფიბრილაცია 360 ჯ. 2. კორდარონის (ამიოდარონის) 150-300 მგ ან ლიდოკაინის 1 მგ/კილოგრამ წონაზე ინტრავენურად შეყვანა. 3. NMS + მექანიკური ვენტილაცია. 1. დეფიბრილაცია 360 ჯ. 5. თუ არაეფექტურია, ხელახლა დაინერგეთ კორდარონი და NMS + მექანიკური ვენტილაცია 3–5 წუთის შემდეგ. 6. უეფექტობის შემთხვევაში - 10 მლ ნოვოკაინამიდი 10% ინტრავენურად და განმეორებითი კარდიოფილტვის რეანიმაცია. 1. დეფიბრილაცია 360 ჯ. 8. თუ არაეფექტურია, ორნიდის ინტრავენური შეყვანა 5 მგ კგ წონაზე ყოველ 5-10 წუთში ერთხელ, სანამ დოზა არ იქნება 20 მგ კგ წონაზე. ორნიდის ყოველი ინექციის შემდეგ - დეფიბრილაცია 360 ჯ

ელექტროდების სწორი დამონტაჟების ადგილები.

თუ მიღებულ ზომებს შედეგი არ მოაქვს, მაშინ გადაწყდება შემდგომი რეანიმაციული მოქმედებების საკითხი.

სტატისტიკის მიხედვით, დეფიბრილატორის დახმარებით გულის ფუნქცია აღდგება შემთხვევების 95%-ში, თუ არ არის სერიოზული ორგანული დაზიანებაგულის კუნთი. წინააღმდეგ შემთხვევაში, დადებითი ეფექტი არ აღემატება 30% -ს.

გართულებები

მას შემდეგ, რაც ადამიანი სიცოცხლეს დაუბრუნდება, სავალდებულო პირობაა მისი გადაყვანა ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, შემდეგ კი რეანიმაციაში. ეს გამოწვეულია სისხლის მიმოქცევის არასტაბილურობით და ტვინისა და სხვა ორგანოების ჟანგბადის შიმშილის შედეგებით.

არითმიის შედეგები:

1. პოსტანოქსიური ენცეფალოპათია – ტვინის ნეირონების დაზიანება ხანგრძლივი ჟანგბადის შიმშილის შედეგად. ეს მდგომარეობა ვლინდება სხვადასხვა ტიპის ნევროლოგიური და ფსიქო-ემოციური დარღვევებით. პაციენტების მესამედი, რომლებმაც განიცადეს კლინიკური სიკვდილი, ვითარდება ნევროლოგიური გართულებები, სიცოცხლესთან შეუთავსებელი. მეორე მესამედი განიცდის მოტორული აქტივობისა და მგრძნობელობის დარღვევას.
2. მუდმივი კლება სისხლის წნევა- ჰიპოტენზია მიოკარდიუმის ინფარქტის გამო.
3. ასისტოლია - სრული გულის გაჩერება. ეს არის თავად პარკუჭის ფიბრილაციის შეტევის გართულება.
4. ნეკნების მოტეხილობა და გულმკერდის სხვა დაზიანებები გულმკერდის ინტენსიური შეკუმშვის შედეგად.
5. ჰემოთორაქსი - სისხლის დაგროვება პლევრის ღრუში.
6. პნევმოთორაქსი - პლევრის ღრუში გაზების ან ჰაერის გამოჩენა.
7. მიოკარდიუმის დისფუნქცია - გულის კუნთის მოშლა.
8. ასპირაციული პნევმონია - ფილტვების ანთება პირის ღრუდან და ცხვირიდან მათში მოხვედრის ღებინების ან სხვა ნივთიერებების შედეგად.
9. სხვა სახის არითმია (გულის რითმის დარღვევა).
10. თრომბოემბოლია – ფილტვის არტერიაში შემავალი სისხლის შედედება და მისი ბლოკირება.

თრომბოემბოლია ფილტვის არტერიაროგორც რეანიმაციული ღონისძიებების გართულება

როდესაც გულის ფუნქცია აღდგება კლინიკური სიკვდილიდან 10-12 წუთის შემდეგ, მაღალია კომა, ფიზიკური და გონებრივი უკმარისობის განვითარების ალბათობა. ეს გამოწვეულია თავის ტვინის გახანგრძლივებული ჰიპოქსიით და მასში შეუქცევადი პროცესების წარმოქმნით. ტვინის დისფუნქციის არარსებობა შეინიშნება იმ ადამიანების მხოლოდ 5%-ში, რომლებმაც განიცადეს გულის გაჩერება.

პრევენცია და პროგნოზი

პარკუჭების ფიბრილაციის თავიდან აცილებამ შეიძლება მნიშვნელოვნად გაახანგრძლივოს ადამიანის სიცოცხლე. ეს აქტუალურია როგორც პათოლოგიის განვითარების ალბათობით, ასევე შეტევის შემდეგ. ამ უკანასკნელის შემთხვევაში რეციდივის რისკი რამდენჯერმე იზრდება.

პრევენციული ზომები პარკუჭის ფიბრილაციის წინააღმდეგ:

1. გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის დროული და ხარისხიანი მკურნალობა.
2. ანტიარითმული ეფექტის მქონე პრეპარატების რეგულარული გამოყენება.
3. კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორის ან კარდიოსტიმულატორის დაყენება.

დაყენებული კარდიოსტიმულატორი

45 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში პარკუჭოვანი ფიბრილაციის შედეგად სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ყოველწლიურად 70%-ზე მეტია. პროგნოზი ყოველთვის არ არის ხელსაყრელი და დამოკიდებულია რეანიმაციული ღონისძიებების ეფექტურობასა და პროფესიონალიზმზე, ასევე იმ დროზე, როდესაც პაციენტი იმყოფება კლინიკური სიკვდილის მდგომარეობაში.

პარკუჭის ფიბრილაციით სიკვდილი ხდება შემთხვევების 80%-ში. კრუნჩხვების 90% გამოწვეულია სამედიცინო პირობებით გულ-სისხლძარღვთა სისტემის(გულის დეფექტები, კარდიომიოპათიები, კარდიოსკლეროზი, მიოკარდიუმის ინფარქტი). გულის კორონარული დაავადება ქალებში იწვევს უეცარ სიკვდილს შემთხვევათა 34%-ში, მამაკაცებში - 46%-ში.

პარკუჭის ფიბრილაციის განკურნება არ არსებობს. გადაუდებელ რეანიმაციულ ღონისძიებებს შეუძლია სიცოცხლის გახანგრძლივება პაციენტების მხოლოდ 20%-ში. დადებითი შედეგიარის 90% გულის გაჩერების პირველ წუთში დახმარების გაწევისას. მეოთხე წუთში რეანიმაცია ამ მაჩვენებელს სამჯერ ამცირებს და არ აღემატება 30%-ს.

ფიბრილაცია, ან პარკუჭის ფიბრილაცია, სერიოზული დაავადებაა სიკვდილის მაღალი რისკით. ხელსაყრელი პროგნოზი დამოკიდებულია დროულ და მაღალხარისხიან პირველად დახმარებაზე. განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს პრევენციას, რომელიც მიმართულია პათოლოგიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

გულის პარკუჭების კუნთების ჯგუფების არითმული, არაეფექტური და არაკოორდინირებული შეკუმშვის გამოჩენას ფიბრილაცია ეწოდება.

ამ მდგომარეობაში პარკუჭებში წნევა არ იქმნება. გული წყვეტს მუშაობას, როგორც ტუმბო, რომელიც ატუმბავს სისხლს.

პარკუჭის ფიბრილაცია (VF) ხასიათდება მიოკარდიუმის ქსოვილის ქაოტური შეკუმშვა. მათი სიხშირე წუთში 250-დან 480-მდე იზრდება. პარკუჭების მოძრაობები წყვეტს კოორდინაციას. შედეგად, სისხლის მიმოქცევა ჩერდება და გული ჩერდება.

გავრცელება, განვითარების ეტაპები

ახლოს უეცარი სიკვდილის შემთხვევების 75-80%., რომელიც გამოწვეულია გულის პრობლემებით, ჩნდება VF-ში. ეს დაავადება გვხვდება როგორც ახალგაზრდებში, ასევე ხანდაზმულებში.

რისკის ჯგუფში შედის ის პაციენტები, რომლებსაც ჰქონდათ უეცარი გაჩერებასისხლის მიმოქცევა. მოულოდნელი სიკვდილი აღენიშნება ასეთი პაციენტების 10-30%-ს.

VF-ის განვითარების შანსი იმ ადამიანებში, რომლებსაც აწუხებთ იდიოპათიური დილატაციური კარდიომიოპათია არის 10%. გულის სერიოზული შეტევიდან 1 წლის განმავლობაში დაავადება აწუხებს პაციენტების 5%-ს. ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დროს – 3%.

ფიბრილაცია ხასიათდება გულის კუნთოვანი ბოჭკოების შემთხვევითი შეკუმშვით. დაავადების განვითარების ეტაპები სწრაფად ცვლის ერთმანეთს: პაციენტი გრძნობს სისუსტეს, კარგავს ცნობიერებას და გუგები ფართოვდება. შეტევის დაწყებიდან კლინიკურ სიკვდილამდე დაახლოებით 2 წუთი გადის.

სახეობების კლასიფიკაცია

ექსპერტები განასხვავებენ VF-ს 3 ტიპს გულის შეტევის შემდეგ: პირველადი, მეორადი და გვიანი. მიუხედავად იმისა, რომ დისკუსიები კლასიფიკაციასთან დაკავშირებით ამ დაავადებისჯერ კიდევ გრძელდება.

პირველადი ფიბრილაცია ხდება ინფარქტიდან 1-2 დღის შემდეგ. ის აჩვენებს, რომ მიოკარდიუმს ახასიათებს ელექტრული არასტაბილურობა, რაც გამოწვეულია მწვავე იშემიით.

პირველადი VF-ის დაახლოებით 60% ხდება 4 საათის განმავლობაში, 80% - 12 საათის განმავლობაში გულის შეტევით. ასეთი ფიბრილაცია ხშირად იწვევს უეცარ სიკვდილს. მარცხენა პარკუჭის უკმარისობით და კარდიოგენური შოკი ზოგჯერ მეორადი VF ვითარდება ადამიანებში, რომლებიც.

თუ ფიბრილაცია იწყება ინფარქტიდან 48 საათის შემდეგ მას გვიან ეძახიან. ამ დაავადების მქონე ადამიანების დაახლოებით 40-60% იღუპება. უმეტეს შემთხვევაში, ასეთი ფიბრილაცია იწყება ინფარქტიდან 2-6 კვირის შემდეგ. უფრო ხშირად ის ვითარდებოდა იმ ადამიანებში, რომელთაც დაზიანებული იყო გულის წინა კედელი.

ექიმები განასხვავებენ ფიბრილაციის 2 ტიპს. თუ შეკუმშვის რიტმი სწორია და მათი რაოდენობა წუთში 200-300-ს არ აღემატება, მაშინ საუბარია პარკუჭის თრთოლვაზე. არანორმალური რიტმით და შეკუმშვის სიხშირით 200-დან 500-მდე წუთში. ციმციმის შესახებ საუბარი.

განვითარების მიზეზები და რისკის ფაქტორები

უმეტეს შემთხვევაში, პირველადი და სხვა სახის კუჭის ფიბრილაციის მიზეზი არის. ექსპერტები ადგენენ VF-ის განვითარების შემდეგ მიზეზებს:

(გულის შეტევა, კორონარული სისხლის მიმოქცევის დარღვევა);
ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია: სიკვდილი ხდება ახალგაზრდებში გადაჭარბებული ფიზიკური დატვირთვით;
დილატაციური იდიოპათიური კარდიომიოპათია: ამ პაციენტების ნახევარში იწყება ფიბრილაცია ჰემოდინამიკური დარღვევების ფონზე;
პრობლემები მარჯვენა პარკუჭთან (არითმოგენური კარდიომიოპათია);
განსხვავებული (ყველაზე ხშირად მიზეზი არის);
სპეციფიკური კარდიომიოპათიები;
მიოკარდიუმის ელექტროფიზიკური მახასიათებლების დარღვევა.

დაავადება ზოგჯერ ვითარდება კიდეც გულის კუნთთან დაკავშირებული პრობლემების არარსებობის შემთხვევაში. რისკის ფაქტორები, რომლებიც ზოგიერთ შემთხვევაში იწვევს პარკუჭის ფიბრილაციას, მოიცავს:

სისხლის მოცულობის მკვეთრი შემცირება (ეს იწვევს წნევის ვარდნას და მატებას);
მძიმე მოწამვლა (განვითარდება ჰიპოკალიემია და იზრდება გულის აგზნებადობა);
სხეულის ჰიპოთერმია;
ჰორმონალური დისბალანსი, რომელიც წარმოიშვა ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიების გამო;
ქრონიკული სტრესი ან გადაჭარბებული ნერვული დაძაბულობა;
წამლების დოზის გადაჭარბება: შარდმდენები ან საგულე გლიკოზიდები.

არის შემთხვევები, როცა პარკუჭის ფიბრილაციის მიზეზის დადგენა შეუძლებელია.

სიმპტომები და ნიშნები

5 წამში. ადამიანი თავბრუსხვევა და სუსტი ხდება;
20 წამში. პაციენტი კარგავს ცნობიერებას;
40 წამის შემდეგ. შეტევის დაწყებიდან პაციენტს აღენიშნება დამახასიათებელი კრუნჩხვები: ჩონჩხის კუნთები იწყებენ ერთხელ მატონიზირებელ შეკუმშვას და ამავდროულად უნებლიედ ხდება დეფეკაცია და შარდვა;
45 წამში. პარკუჭის ფიბრილაციის დაწყებიდან გუგა ფართოვდება და მაქსიმალურ ზომას აღწევს 1,5 წუთის შემდეგ.

პაციენტს ხანდახან აქვს დრო, რომ იჩივლოს:

ძლიერი გულისცემა;
თავბრუსხვევა და სისუსტე;
გულისტკივილი.

TO გარე ნიშნებიმოიცავს:

კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი;
სწრაფი სუნთქვა, ქოშინი;
ცნობიერების დაკარგვა;
პულსაციის არარსებობა დიდ არტერიებში.

ექიმებს აქვთ 4 წუთი გულის რითმის აღსადგენად. თუ ამის გაკეთება შეუძლებელია, მაშინ ორგანიზმში შეუქცევადი ცვლილებები იწყება.

შეიტყვეთ მეტი დაავადების შესახებ ვიდეოდან:

დიაგნოსტიკა და სასწრაფო დახმარება

ექსპერტები პარკუჭის ფიბრილაციას გარე ნიშნებით ადგენენ. თუ ექიმი შეტევის დაწყებისას პაციენტთან ახლოს იმყოფება, ის დიაგნოზს დაუსვამს:

რიტმის ნაკლებობა;
განსხვავება გულისცემასა და პულსს შორის;
არ არის განსხვავება I და II გულის ბგერებს შორის;
ხიხინი ფილტვებში.

კომპეტენტურ რეანიმაციულ ზომებს შეუძლია ადამიანის გადარჩენა. თუ შეტევა მოხდა საავადმყოფოს გარეთ, უნდა გამოიძახოთ სასწრაფო დახმარება. ადამიანის ჩივილები, უეცარი სისუსტე და დამახასიათებელი კრუნჩხვები შეიძლება გამოყენებულ იქნას VF-ზე ეჭვის შეტანისთვის.

დარწმუნდით, რომ მოხდა კლინიკური სიკვდილის მდგომარეობა.
ჩვენ უნდა დავიწყოთ გული: დეფიბრილატორის არარსებობის შემთხვევაში მკვეთრი დარტყმა დგება მკერდის არეში.
იმ შემთხვევებში, როდესაც გულისცემა არ აღდგება, ისინი იწყება ქცევა ხელოვნური სუნთქვადა გულის მასაჟი. თუ რეანიმაციას ატარებს 1 ადამიანი, მაშინ 2 ჩასუნთქვისთვის ის ახორციელებს 15 რიტმულ წნევას მკერდზე.

დამატებითი დეტალები რეანიმაციული ღონისძიებების შესახებ აღწერილია ვიდეოში:

საავადმყოფოში ან სასწრაფო დახმარების მანქანაში ეკგ კეთდება. ეს გამოკვლევა საშუალებას იძლევა დიფერენციალური დიაგნოზი და ზუსტი დიაგნოზის დადგენა.

პარკუჭის ფიბრილაციისა და თრთოლვის დროს ეკგ გამოჩნდება შემდეგი ნიშნები:

P ტალღები უმეტეს შემთხვევაში არ არსებობს პარკუჭის შეკუმშვამდე;
ქაოტური ხშირი ტალღები საჭირო QRS კომპლექსების ნაცვლად;
ფრიალთან ერთად ტალღები იქნება რიტმული, პარკუჭოვანი ფიბრილაციის დროს - არა.

მკურნალობის ტაქტიკა

საავადმყოფოში ყველა ქმედება მიზნად ისახავს გულის რითმის აღდგენა. ამ ზომებს კარდიოვერსია ეწოდება. ექიმები ახორციელებენ გულმკერდის შეკუმშვას და ხელოვნურ ვენტილაციას. ჰაერის შესუნთქვა საშუალებას გაძლევთ მიაწოდოთ ორგანიზმი ჟანგბადით.

კარგ შედეგს იძლევა ელექტროპულსური თერაპია. რაც უფრო ადრე ჩატარდება, მით უფრო მაღალია პაციენტის გადარჩენის შანსი.

ზოგიერთი ამტკიცებს, რომ 3 არაეფექტური დეფიბრილატორის დარტყმის შემდეგ, პაციენტი უნდა იყოს ინტუბირებული და ხელოვნური სუნთქვა.

VF მკურნალობა გრძელდება ნატრიუმის ბიკარბონატის შეყვანა.ინექციები კეთდება ყოველ 10 წუთში, სანამ სისხლის მიმოქცევა არ აღდგება.

ელექტროპულსური თერაპიის ეფექტურობის გაზრდა პრეპარატის "ადრენალინის ჰიდროქლორიდის" ინტრაკარდიული შეყვანა. მაგრამ ასეთი ინექციები სავსეა გართულებებით.

მიოკარდიუმის წამლის სტიმულაციისთვის გამოიყენება "ნორეპინეფრინი" და "მეზატონი".

თუ დეფიბრილაცია არაეფექტურია, მაშინ ადრენალინის ჰიდროქლორიდის გარდა, "ანაპრილინი", "ნოვოკაინამიდი", "ლიდოკაინი". პაციენტი აგრძელებს გულის მასაჟს და ხელოვნურ სუნთქვას, დეფიბრილაცია მეორდება 2 წუთის შემდეგ.

იმ შემთხვევებში, როდესაც გული ჩერდება ელექტროპულსური თერაპიის შემდეგ, ინიშნება მედიკამენტები "კალციუმის ქლორიდი", "ნატრიუმის ლაქტატი".

რეანიმაციული ღონისძიებები ტარდება მანამ, სანამ გულის რიტმი არ აღდგება ან არ გამოჩნდება ნიშნები, რომ ტვინმა დაიწყო სიკვდილი.

რეაბილიტაცია

პარკუჭის ფიბრილაციის შემდეგ პაციენტის მონიტორინგი.

მის მდგომარეობას მუდმივად აკონტროლებენ: კეთდება უწყვეტად 1-7 დღის განმავლობაში.

მკურნალობა მიზნად ისახავს შეტევების განმეორების თავიდან აცილებას.

თუ პაციენტებს აქვთ ფიბრილაცია გულის დაავადების გამო, მაშინ ოპერაცია. ქირურგებს შეუძლიათ დააინსტალირონ მოწყობილობა, რომელიც გამოასწორებს მიოკარდიუმის რიტმს.

ასევე ვრცელდება რადიოსიხშირული აბლაციის მეთოდი– ეს არის სპეციალური მოწყობილობის დანერგვა, რომელიც ანადგურებს გულის პათოლოგიური რითმის პათოლოგიურ ფოკუსს.

განახორციელოს და წამლის ანტიარითმული თერაპია. შესაძლო გართულებების თავიდან ასაცილებლად ინიშნება ანტიკოაგულანტები. ისინი ხელს უშლიან სისხლის შედედების გაზრდას და ამცირებს გულის შეტევის განვითარების ალბათობას. ისინი ასევე გვირჩევენ პროდუქტებს, რომლებიც აუმჯობესებენ ნივთიერებათა ცვლას და კვებავს კუნთებს.

შესაძლო შედეგები და პროგნოზი

უმეტეს შემთხვევაში, გართულებები წარმოიქმნება VF-ის შემდეგ. უკეთესი პროგნოზიიქნება იმ შემთხვევებში, როდესაც დახმარება იწყება თავდასხმის პირველ წამებში. მაგრამ ასეთი მდგომარეობის უარყოფითი შედეგების თავიდან აცილება ძნელია.

როცა გული ჩერდება მიოკარდიუმის მთლიანი იშემია. სისხლის მიმოქცევის აღდგენის შემდეგ ჩნდება გულის კუნთის დისფუნქცია.

ასევე შეიძლება განვითარდეს შემდეგი გართულებები:

არითმიის გამოჩენა;
ფილტვების პრობლემები: ასპირაციული პნევმონია, ქსოვილის დაზიანება ნეკნების მოტეხილობის გამო;
ნევროლოგიური პრობლემები (წარმოიქმნება თავის ტვინის ქსოვილში სისხლის მიმოქცევის დროებითი გაუარესების გამო);
თრომბოემბოლია: სისხლძარღვების ბლოკირება თრომბებით.

პირველ 6 წუთში დეფიბრილაციის და პირველ 3 წუთში სხვა რეანიმაციული ღონისძიებების ჩატარებისას გადარჩენის ალბათობა 70%-ია. თუ შეტევის დაწყებიდან 12 წუთზე მეტი გავიდა, მაშინ პაციენტების 20%-ზე ნაკლები რჩება ცოცხალი.

პრევენციული მეთოდები, რეციდივების პრევენცია

გულის კუნთის მუშაობის მონიტორინგს შეუძლია შეამციროს VF-ის განვითარების ალბათობა. თუ ოდნავი გადახრა გამოჩნდება, უნდა გაიაროთ კონსულტაცია ექიმებთან და მიჰყვეთ მათ მითითებებს.

უარი თქვით სიგარეტზე, ალკოჰოლზე, ნარკოტიკებზე;
კონცენტრირება მცენარეული საკვები, რძის პროდუქტები;
გამორიცხეთ რაციონიდან შებოლილი, შემწვარი, ცხიმოვანი საკვები;
შეამცირეთ მარილის მიღება;
იხელმძღვანელეთ აქტიური ცხოვრების წესით, მაგრამ მოერიდეთ გადატვირთვას.

FJ-ის შემდეგ მიზანშეწონილია დაიცვან ყველა სამედიცინო რეკომენდაციებიდა მიიღეთ გამოწერილი მედიკამენტები.

პარკუჭის ფიბრილაციისთვის კომპეტენტური, დროული სამედიცინო დახმარების გაწევა რთულია. ყოველივე ამის შემდეგ, შეტევა ყოველთვის არ იწყება საავადმყოფოში. ამის გამო ეს დაავადება ითვლება გულის პრობლემების გამო უეცარი სიკვდილის მთავარ მიზეზად. თქვენ შეგიძლიათ შეამციროთ მისი განვითარების ალბათობა მდგომარეობის მონიტორინგით და საფუძვლების დაცვით. სწორი სურათიცხოვრება.