STRUPENI UČINEK ALKOHOLA

Po naravi delovanja so alkoholi droge. Ugotovljeno je bilo, da se s povečanjem števila ogljikovih atomov moč narkotičnega učinka poveča.

Etiologija in patogeneza

Pri zastrupitvi z alkoholi v urinu je njihova koncentracija nizka. Alkoholi se izločajo z izdihanim zrakom, vsebnost v tkivih je odvisna od stopnje oksidacije alkohola. Metilni alkohol oksidira počasneje, etilni alkohol - hitreje. Toksičnost alkohola je odvisna od strukturne formule, polihidrični alkoholi so nizko toksični (z izjemo etilenglikola, ki se razgradi v strupeno snov - oksalno kislino).

Klinika

Zavest in občutljivost pri zastrupitvi z alkoholom sta odsotna. Obstaja hiperemija kože obraza, koža je hladna, akrocianoza, znižanje telesne temperature. Dihanje plitvo, nepravilno. Zmanjšan kornealni refleks, skleralna injekcija, razširitev zenice. Iz ust je trdovraten vonj po alkoholu. Tlak je znižan, utrip je pogost, šibkega polnjenja.

Diagnostika

Pri avskultaciji so srčni toni prigušeni, neritmični (včasih se sliši ritem galopa). Pogosto se začnejo bruhanje, nehoteno uriniranje in defekacija. Kot zaplet se razvije pljučni edem. Za zanesljivo diagnozo zastrupitve z alkoholom je treba določiti stopnjo alkohola v krvi, vonj po alkoholu. Če ima žrtev poleg zastrupitve z alkoholom še kakšne druge bolezni, je diagnoza težka.

Zdravljenje

Izpiranje želodca v prvih urah z vodo pri sobni temperaturi. Čiščenje zgornjih dihalnih poti z obnovitvijo njihove prehodnosti. Detoksikacijska terapija - intravenska infuzija raztopine glukoze z insulinom (to povzroči zmanjšanje koncentracije alkohola v krvi). simptomatsko zdravljenje.

TOKSIČNI UČINKI ALKOHOLA 2-PROPANOLA- negativni toksični učinek alkohola na telo.

Etiologija in patogeneza

Patogeneza je podobna zastrupitvi z alkoholom.

Klinika

Zelo podobno zastrupitvi z etilnim alkoholom, vendar hujše. Jemanje propanola znotraj povzroča fotofobijo, solzenje, omotico, glavobol, oslabitev srčne aktivnosti. Razvijajo se dispeptične motnje (driska, bruhanje). Pri nekaterih bolnikih se sluh poslabša, ostrina vida se zmanjša. Prva pomoč in zdravljenje sta podobna kot pri zastrupitvi z etilnim alkoholom. Pri hudi zastrupitvi se hitro razvije koma, nato pa nastopi smrt zaradi zastoja dihanja.

TOKSIČNI UČINKI ALKOHOLA METANOL- negativni toksični učinek alkohola na telo.

Etiologija in patogeneza

Zastrupitev se pojavi pri peroralnem zaužitju metilnega alkohola. Glede na narkotični učinek je ta alkohol slabši od etilnega alkohola, vendar je veliko boljši v toksičnosti, saj se razgradi na strupene produkte razpada: mravljično kislino in formaldehid. Te snovi vplivajo predvsem na centralni živčni sistem. Posledično krvni tlak najprej naraste in nato pada, dokler ne pade. Razvija se metabolna acidoza.

Klinika

Stopnja poškodbe je odvisna od količine zaužitega strupa. Za sliko zastrupitve z metanolom je značilna odsotnost ali blaga zastrupitev. Pri zaužitju 200-300 ml alkohola naenkrat se zastrupitev pojavi skoraj takoj. Oseba je omamljena, zelo hitro se razvije koma. Refleksi so zmanjšani, opazno je nehoteno uriniranje. Obstaja kršitev dihanja: sprva je hrupno, redko, globoko, nato - površno in aritmično. Pojavita se slabost in bruhanje. Že zelo zgodaj se pojavi takšna okvara vida kot "mušice" pred očmi, zamegljen vid. Okvara vida lahko napreduje v slepoto. Arterijski tlak in telesna temperatura se znižata, zenice se razširijo, slabo reagirajo na svetlobo. Bolnik je navdušen. Smrt nastopi zaradi odpovedi dihanja.

Zdravljenje

Izpiranje želodca, fiziološko odvajalo. Hemodializa s stabilnim krvnim tlakom, peritonealna dializa, če je hemodinamika nestabilna. Uvedba protistrupa - 5% raztopina etilnega alkohola intravensko kapalno. Vitaminoterapija, raztopina glukoze z insulinom.

TOKSIČNI UČINKI ALKOHOLA ETANOLA- negativni toksični učinek alkohola na telo.

Etiologija in patogeneza

Etilni alkohol ima depresivni učinek na centralni živčni sistem. Najprej so prizadete možganska skorja in subkortikalne formacije.

Klinika

Zaužitje alkohola v odmerku, ki zavira hrbtenjačo in reflekse, zavira aktivnost dihalnega centra. Če koncentracija alkohola v krvi doseže 0,4%, je možen razvoj kome, več kot 0,6% pa povzroči smrt zaradi srčnega zastoja. Če je zastrupitev huda, se stopnja evforije in vzburjenosti nadomesti z globoko komo. Iz ust diši po alkoholu, pena na ustnicah. Telesna temperatura pade, koža je mokra, hladna. Pulz šibkega polnjenja, pogost, pride do padca srčne aktivnosti. Obstajajo konvulzije.

Obstajajo 3 stopnje alkoholne kome:

1) mišični tonus se poveča, pride do zmanjšanja žvečilnih mišic, sprememb v EKG;

2) razvije se mišična hipotenzija, refleksi kite so zmanjšani, vendar je občutljivost za bolečino ohranjena;

3) globoka koma, mišična hipotenzija se razvije, kornealni in tetivni refleksi so odsotni.

Eden najhujših zapletov zastrupitve z etilnim alkoholom je dihalna odpoved, ki jo povzroči retrakcija jezika, aspiracija sluzi. Drugi zaplet je razvoj mioglobinurije. Pogosto se pri bolnikih razvije akutna odpoved ledvic.

Zdravljenje

Pogosto je izid zastrupitve odvisen od tega, kako hitro in pravilno je žrtvi zagotovljena prva pomoč. Potrebno je izpirati želodec z vodo pri sobni temperaturi, izsesati sluz iz ustne votline in, če ni refleksov, intubirati. Pacient kontrolirano diha, prejema zadostno količino čistega kisika. Simptomatsko zdravljenje je namenjeno ponovni vzpostavitvi funkcij srca in ožilja dihalni sistemi. Z znižanjem tlaka je predpisan mezaton, intravensko dajanje raztopine glukoze in vitaminov. Izločanje alkohola se pospeši z uporabo prisilne diureze.

Catad_theme Zasvojenost z alkoholom- članki

Toksični učinek alkohola

Toksični učinek alkohola

ICD 10: T51

Leto odobritve (pogostost revizij): 2016 (pregled vsaka 3 leta)

ID: KR499

Strokovna združenja:

• Združenje kliničnih toksikologov

Odobreno

Medregionalna dobrodelna javna organizacija "Združenje kliničnih toksikologov"

Dogovorjeno

Znanstveni svet Ministrstva za zdravje Ruske federacije __ __________ 201_

alkohol

etanol

propilni alkohol

izopropilni alkohol

amilni alkohol

butilni alkohol

alkohol, neopredeljen

kemijsko-toksikološka diagnostika

patoloških sindromov

pospešeno razstrupljanje

Seznam okrajšav

BP - krvni tlak

ADH - alkoholna dehidrogenaza

ALAT - alanin transferaza

ASAT - aspartat transferaza

GGTP - gama-glutamil transpeptidaza

GGTP - gama-glutamil transferaza

HD - hemodializa

HDF - hemodiafiltracija

GLC - plinsko tekočinska kromatografija

GIT - prebavila

IVL - umetno prezračevanje pljuč

KOS - kislinsko-bazično stanje

CT - računalniška tomografija

CPK - kreatin fosfokinaza

LDH - laktat dehidrogenaza

ICD10 - Mednarodna statistična klasifikacija Klasifikacija bolezni in povezanih zdravstvenih težav, deseta revizija

MRI - slikanje z magnetno resonanco

ARDS - sindrom akutne dihalne stiske

ICU - enota za intenzivno nego

PZh - izpiranje želodca

Ultrazvok - ultrasonografija

FBS - fibrobronhoskopija

FD - prisilna diureza

CVP - centralni venski tlak

AP - alkalna fosfataza

EC - etilni alkohol

EGDS - ezofagogastroduodenoskopija

EKG - elektrokardiografija (kardiogram)

EEG - elektroencefalografija

EAPCCT – Evropsko združenje centrov za zastrupitve in kliničnih toksikologov

LD - smrtonosni (smrtonosni) odmerek

Rg - radiografija

Izrazi in definicije

Alkohol- Kemično alkoholi vključujejo kateri koli enohidrični alkohol v seriji - metil, etil, propil, butil itd. V ICD 10 v širšem pomenu besede pod pojmom "alkohol", ki se pojavlja v naslovu T.51 "Toksični učinek alkohola", so mišljeni različni enohidrični alkoholi - etil (etanol), metil (metanol), propil (propanol) itd. V vsakdanjem življenju v Rusiji je uradna, specializirana znanstvena literatura, mediji koncept in s tem ime "alkohol" povezana z etilnim alkoholom (ES), ki ima kodo v ICD 10 - T51 .0 Tako se izraz alkohol v bistvu uporablja kot sinonim za alkoholne pijače.

Zastrupitev z alkoholom- besedna zveza, ki označuje zdravstveno motnjo, ki nastane zaradi čezmernega uživanja alkoholnih pijač. V zgodovini se uporablja izraz "zastrupitev z alkoholom". zdravniki specialisti različni profili, vključno s toksikologi, psihiatri-narkologi (predvsem), sodni zdravniki. Trenutno je koncept "zastrupitve z alkoholom" prisoten v ICD10 pod oznako F10 - Duševne in vedenjske motnje, ki jih povzroča alkohol, vključno z: F.10.0 "Akutna zastrupitev" - kot akutna zastrupitev z alkoholizmom in zastrupitvijo z alkoholom. Hkrati je običajno razlikovati med naslednjimi kliničnimi oblikami: akutna zastrupitev z alkoholom: preprosta zastrupitev z alkoholom; spremenjene oblike zastrupitev z alkoholom; patološka zastrupitev; kronični alkoholizem 1, 2, 3 stopnje; alkoholne psihoze (alkoholni delirij, akutna alkoholna halucinoza, akutna alkoholna paranoika itd.). "Kronična alkoholna zastrupitev" je značilna za bolezen, ki se je razvila kot posledica dolgotrajne zlorabe ES in je ne spremlja koma (z izjemo terminalne stopnje večorganske odpovedi). Za to bolezen so bolj značilne različne vedenjske in duševne motnje. Zamenjava pojmov "zastrupitev z alkoholom", "akutna zastrupitev z alkoholom" in "zastrupitev z alkoholom" pogosto vodi do napačne diagnoze, hospitalizacije in zdravljenja žrtve.

Alkoholna koma– koma, ki se je razvila kot posledica uporabe ES, predvsem v obliki alkoholnih pijač v toksičnem / smrtonosnem odmerku, s pojavom toksične / smrtonosne koncentracije etanola v krvi.

Razstrupljanje- proces nevtralizacije in odstranitve strupene snovi iz telesa, ki je prišla od zunaj. Razstrupljanje kot naravni proces zaščite telesa pred strupenim sredstvom vključuje različne mehanizme, namenjene pretvorbi strupa v nestrupene spojine (metabolite), ki potekajo predvsem v jetrih, pri čemer se strup ali njegovi presnovki odstranijo na različne načine – preko ledvice, črevesje, jetra, pljuča, koža. V procesu naravnega razstrupljanja lahko nastanejo presnovki, ki so bolj toksični od toksikanta, ki je vstopil v telo (letalna sinteza), poleg tega pa se skozi proces presnove v jetrih izloči skozi ledvice toksikant in njegov toksični metaboliti lahko povzročijo poškodbe teh organov in razvoj akutne odpovedi ledvic ali jeter.

Pospešeno razstrupljanje Za intenzivnejše odstranjevanje toksina iz telesa se uporabljajo različne metode pospešenega razstrupljanja, kot so forsirana diureza (medikamentozno povečanje uriniranja), čiščenje prebavil (izpiranje želodca, dajanje odvajal, enterosorbentov, izpiranje črevesja). ekstrakorporalne metode ekstrarenalnega čiščenja telesa (hemodializa in njene modifikacije, hemosorpcija, peritonealna dializa, plazmafereza itd.).

Bolezen- ki nastanejo zaradi vpliva patogenih dejavnikov, kršitve telesne aktivnosti, delovne sposobnosti, sposobnosti prilagajanja spreminjajočim se zunanjim in notranje okolje s hkratno spremembo zaščitno-kompenzacijskih in zaščitno-prilagodljivih reakcij in mehanizmov telesa.

Instrumentalna diagnostika- diagnostika z uporabo različnih pripomočkov, pripomočkov in orodij za pregled pacienta.

Zastrupitev- Kršitev vitalne aktivnosti, ki jo povzročajo strupene snovi, ki prodrejo v telo od zunaj ali se tvorijo v njem v nasprotju z različnimi biokemičnimi procesi in funkcijami organov izločanja in vodijo v razvoj endotoksikoze Mala medicinska enciklopedija. Zastrupitev je širši patološki proces, ki vključuje ne samo in ne toliko eksogeno, ampak morda bolj endogeno toksikozo.

Laboratorijska diagnostika- niz metod, namenjenih analizi preučevanega materiala z uporabo različne specializirane opreme.

zastrupitev- bolezen, ki se razvije kot posledica zunanjih (eksogenih) učinkov na človeško ali živalsko telo kemične spojine v količinah, ki povzročajo motnje fiziološke funkcije in ogrožajo življenje

Zastrupitev z alkoholom(ali etanol) - koma, ki se akutno razvije kot posledica uporabe toksičnega odmerka ES. Stanje, ki ga po uporabi ES ne spremlja izguba zavesti, se šteje za zastrupitev z alkoholom, ki ne zahteva nujnega zdravljenja. zdravstvena oskrba, saj človek sam pride iz stanja alkoholiziranosti.

sindrom- niz simptomov pogosta etiologija in patogeneza.

Somatogena stopnja zastrupitve- obdobje poteka akutne kemične bolezni, ki se začne po odstranitvi iz telesa ali uničenju strupene snovi v obliki sledi poškodbe strukture in funkcij različnih organov in sistemov telesa, ki se kaže kot praviloma z različnimi somatskimi, nevropsihiatričnimi zapleti, kot so pljučnica, akutna ledvična, jetrna odpoved, toksična polinevropatija, anemija, psihoorganski sindrom itd. V tej fazi zastrupitve specifična (protistrupna) terapija ni potrebna, razstrupljanje pa je lahko usmerjeno le v zdravljenje endotoksikoze.

Država- spremembe v telesu, ki nastanejo zaradi vpliva patogenih in (ali) fizioloških dejavnikov in zahtevajo medicinsko oskrbo;

Alkoholni nadomestki- nadomestki alkoholnih pijač, ki se uporabljajo za omamljanje, to so snovi iz skupine enovalentnih, večhidroksilnih alkoholov, organskih topil, ki imajo na osrednji živčni sistem narkotični učinek, podoben učinku etanola, vendar praviloma , imajo večjo toksičnost. Uporabljajo se v vsakdanjem življenju in proizvodnji za tehnične namene in niso namenjeni zaužitju. ICD10 ne vsebuje podnaslova "toksični učinek alkoholnih nadomestkov".

Toksigena stopnja zastrupitve- obdobje poteka akutne kemične bolezni, ki se začne od trenutka, ko strupena snov vstopi v telo v koncentraciji, ki lahko povzroči določen učinek, in se nadaljuje do trenutka, ko se odstrani. Zanj je značilna specifičnost klinične manifestacije, ki odraža kemijske in toksikološke lastnosti strupene snovi, njene učinke na ciljne organe. Resnost tega obdobja bolezni je neposredno odvisna od odmerka zaužitega strupa, njegove koncentracije v krvi. Glavna terapevtska naloga v tem obdobju je čim zgodnejše skrajšanje njegovega trajanja z uporabo različnih metod pospešenega razstrupljanja, protistrupa, simptomatske terapije.

1. Kratke informacije

1.1 Opredelitev

Alkoholi so obsežen in zelo raznolik razred organskih spojin: so zelo razširjeni v naravi, so velikega industrijskega pomena in imajo izjemne kemijske lastnosti.

Največji toksikološki pomen imajo alifatski nasičeni alkoholi z dolgo verigo do 5 ogljikovih atomov (metil, etil, propil, butil in amil).

Toksični učinek alkohola(po besedilu ICD10) pomeni zdravstveno motnjo, ki nastane zaradi zaužitja enega ali več predstavnikov te skupine in se razlaga kot akutna zastrupitev. Hkrati je z vidika kliničnih značilnosti vodilna vrednost, tako glede pogostosti pojavljanja te patologije kot zdravstvenih posledic, zastrupitev z ES (etanolom) ali splošno uporabljen koncept - zastrupitev z alkoholom, ki od s stališča toksikologov, je motnja zavesti (koma), ki jo povzroči prekomerno sočasno uživanje etanola. Zastrupitev z drugimi alkoholi te skupine se lahko kaže z različnimi simptomi ob ohranjeni zavesti.

Glede na večjo toksičnost in specifičnost kliničnih manifestacij in zapletov ta priporočila ne upoštevajo toksičnega učinka (zastrupitve) metanola (metilnega alkohola), ki je ločen v ločenih kliničnih priporočilih.

1.2 Etiologija in patogeneza

Za alkohole, ki so vključeni v skupino T51, je značilna omejena hlapnost in z razmeroma nizko toksičnostjo se akutna zastrupitev z alkoholom pri vdihavanju v klinični praksi praktično ne pojavi, z izjemo primerov inhalacijske uporabe nekaterih alkoholov (izopropil) in nekaterih tehničnih formulacij, ki vsebujejo alkohole. z namenom zastrupitve z mamili. Najpogostejše v klinični praksi so akutne peroralne zastrupitve z alkoholi, ki se uporabljajo z namenom zastrupitve.

Akutna zastrupitev z alkoholom se običajno pojavi pri jemanju etilnega alkohola ali različnih alkoholnih pijač z vsebnostjo etilnega alkohola več kot 12%. Smrtonosni odmerek 96% etanola se giblje od 4 do 12 g na 1 kg telesne teže (približno 700-1000 ml vodke v odsotnosti tolerance). Alkoholna koma se pojavi, ko je koncentracija etanola v krvi 3 g / l in več, smrt - pri koncentraciji 5-6 g / l in več. Zastrupitev je praviloma gospodinjske narave - naključna, z namenom zastrupitve.

Zastrupitve s čistimi višjimi alkoholi - propil, butil, amil alkoholi so v toksikološki praksi veliko manj pogoste kot z etilnim alkoholom, pogostejša je zastrupitev z njihovo mešanico z etilnim alkoholom. Letalne doze in koncentracije: opisani so primeri smrtnih zastrupitev z zaužitjem - 0,1-0,4 litra propilnega alkohola ali več. Smrt je nastopila v obdobju od 4-6 ur do 15 dni, koma - ko je bila vsebnost propanola v krvi približno 150 mg%. Smrtno zastrupitev pa opisujejo tudi pri zaužitju 40 ml alkohola. smrtonosni odmerek(LD100) peroralni izopropilni alkohol za odrasle velja za 240 ml, letalne koncentracije se gibljejo od 0,04 mg/l pri otrocih do 4,4 mg/l pri odraslih. Poti vnosa v telo - inhalacijski, oralni, perkutani, vendar v klinični praksi prevladujejo zastrupitve kot posledica peroralnega zaužitja teh alkoholov.

Fuzelno olje je zmes višjih (C3 - C10) enohidričnih alifatskih alkoholov, etrov in drugih spojin. Višji alkoholi z do 10 ogljikovimi atomi so topni v vodi. S toksikološkega vidika je pomembna peroralna pot. Kljub dejstvu, da so fuzelna olja prisotna v številnih alkoholnih dovoljenih pijačah, imajo posamezni predstavniki monohidričnih alkoholov kot samostojnih kemikalij glavni klinični in toksikološki pomen.

Butilni alkoholi (С4Н9ОН) - brezbarvne tekočine z značilnim vonjem po alkoholu se uporabljajo kot topila v parfumeriji in farmacevtska industrija, v proizvodnji sintetičnega kavčuka, za izdelavo zavorne tekočine BSK (vsebuje do 50% butanola) itd.

Amilni alkoholi (С5Н11ОН) obstajajo v obliki 8 izomerov amilnega alkohola (primarni, sekundarni, terciarni amilni in izoamilni alkoholi, dietil karbinol, sec-butil karbinol itd.), Ki se pridobivajo med rafiniranjem nafte. Glavni praktična vrednost ima normalni amilni alkohol, glavno sestavino fuzelnega olja - oljnatega produkta alkoholne fermentacije. Butilni, amilni alkoholi lahko povzročijo poškodbe pri vdihavanju, stiku s kožo, največjo nevarnost pa predstavljajo pri zaužitju, kadar se uporabljajo z namenom zastrupitve ali pomotoma v "čisti obliki" ali kot del topil ali drugih tehničnih tekočin.

Splošnost fizikalno-kemijskih lastnosti alkoholov na koncu določa podobnost toksikokinetike teh spojin. Vsi predstavniki te skupine, ki vstopijo v notranjost, se hitro absorbirajo v kri iz želodca in zgornjih delov tankega črevesa in so dokaj enakomerno porazdeljeni po telesu. Izjema so alkoholi s 6 ali več ogljikovimi atomi, ki se lahko zaradi visoke lipofilnosti kopičijo v maščobnem tkivu.

ES se iz prebavil hitro absorbira v kri (do 80 % v tankem črevesu) in se precej enakomerno porazdeli po organih in tkivih, pri toksikokinetiki etanola pa ločimo dve fazi: resorpcijo (absorpcijo) in eliminacijo ( izločanje).

V fazi resorpcije je stopnja nasičenosti organov in tkiv z etanolom veliko hitrejša od njegove biotransformacije in izločanja, zaradi česar opazimo povečanje njegove koncentracije v krvi. Po peroralni uporabi je največja koncentracija etanola v krvi dosežena po 1-2 urah.

Faza izločanja nastopi po absorpciji več kot 90 % alkohola. Za določitev zgornjih faz porazdelitve etanola se izračuna razmerje ravni njegove koncentracije v urinu in krvi. V fazi resorpcije je to povprečno razmerje<1, а в фазе элиминации - всегда >1.

Določanje faze je velikega diagnostičnega in forenzičnega pomena.

Približno 90% ES oksidira jetra s sodelovanjem encima alkoholne dehidrogenaze v CO2 in H2O, preostalih 10% se izloči nespremenjeno skozi pljuča in ledvice v 7–12 urah.Hitrost presnove etanola v človeškem telesu je v povprečju 90–120 mg/kg telesne teže na uro, vendar se lahko ta številka močno razlikuje glede na posamezne značilnosti.

Organi z intenzivno oskrbo s krvjo (možgani, jetra, ledvice) so nasičeni z etanolom za nekaj minut z vzpostavitvijo dinamičnega ravnovesja ravni etanola v krvi in ​​tkivih. Prehranske mase v želodcu upočasnijo absorpcijo alkohola, pri zaužitju na prazen želodec ali pri ponavljajočih se odmerkih, pa tudi pri ljudeh z želodčnimi boleznimi, je stopnja resorpcije višja.

Izločanje alkohola iz telesa poteka nespremenjeno z urinom in izdihanim zrakom, v urinu pa se določi veliko dlje kot v krvi. Izločanje etanola ni odvisno od pH vrednosti, medtem ko se njegovi kisli metaboliti bolje izločajo z urinom, ki ima alkalno reakcijo.

Biotransformacija etanola se izvaja predvsem v jetrih s tvorbo produktov, ki se izločajo predvsem z ledvicami.

Etanol ima psihotropni učinek zaradi narkotičnih učinkov na centralni živčni sistem (CNS). Pri hudi zastrupitvi pride do oslabitve procesov vzbujanja, kar je posledica spremembe metabolizma možganske celice, motenj delovanja mediatorskih sistemov in zmanjšanja uporabe kisika. Resnost narkotičnega učinka etanola je odvisna od njegove koncentracije v krvi, vključno s hitrostjo njegovega povečanja v krvi v fazi resorpcije, v kateri je narkotični učinek etanola večji kot v fazi izločanja pri enakih koncentracijah v kri; stopnja razvoja bolnikove tolerance na alkohol.

Vodilno mesto v patogenezi akutne zastrupitve z alkoholom, skupaj s cerebralnimi motnjami, zavzemajo respiratorne motnje različnega izvora. Hipoksija, ki nastane kot posledica teh procesov, poslabša cerebralne motnje in motnje homeostaze (kislinsko-bazično stanje, vodno-elektrolitno ravnovesje, intersticijski metabolizem itd.). To olajšuje hipoglikemija, ki se pogosto razvije pri kroničnih alkoholikih v ozadju akutne alkoholne zastrupitve.

V središču hemodinamičnih motenj pri akutni zastrupitvi z alkoholom je kršitev žilnega tonusa, relativna, manj pogosto absolutna hipovolemija, motena mikrocirkulacija zaradi acidoze, hiperkoagulacije in hipotermije.

Poleg tega je možno razviti nespecifični kardiotoksični učinek najpogosteje v ozadju predhodne patologije srčno-žilnega sistema (alkoholna kardiomiopatija itd.)

V somatogenem stadiju zastrupitve glavno mesto zavzemajo preostale cerebralne motnje, lezije notranji organi, predvsem jeter, ledvic, miokarda in trebušne slinavke ter infekcijski zapleti(predvsem pljučnica), kar vodi do motenj vseh vitalnih pomembne funkcije. Možne kršitve srčni utrip, vključno s smrtnim izidom, povezano z razvito alkoholno kardiomiopatijo v ozadju kronične alkoholne zastrupitve.

Višji alkoholi povzroči zastrupitev, podobno alkoholu. V telesu se oksidirajo s sodelovanjem alkoholne dehidrogenaze, mikrosomskega etanoloksidacijskega sistema in aldehidne dehidrogenaze v ustrezne aldehide in kisline.

Akutna toksičnost višjih alkoholov je 1,5-3-krat večja od toksičnosti etanola. V skladu s tem so višji alkoholi in fuzelna olja razvrščeni kot zmerno strupene spojine.

Izopropil (propil) alkohol lahko pride v telo oralno, z vdihavanjem in prek kože. Metabolit izopropilnega alkohola je aceton, ki počasi oksidira v CO2 in H2O. Skupaj se presnovi 30-50 % odmerka. 82% izopropilnega alkohola se absorbira iz prebavil v prvih 20 minutah in skoraj preneha po 2 urah.

Pri odraslih je razpolovna doba izločanja izopropanola in njegovega metabolita acetona 2,9–16,2 ure (s povprečnim časom 7 ur) oziroma 7,6–26,2 ure. Zaradi dobre topnosti v maščobah se lahko propilni alkoholi zadržujejo v telesu precej dolgo. Sproščanje izopropilnega alkohola in acetona z izdihanim zrakom se začne 15 minut po zaužitju alkohola. Izločanje izopropilnega alkohola in acetona se pojavi tudi v urinu; sproščanje acetona, odvisno od odmerka izopropilnega alkohola, lahko traja več dni.

Butilni alkohol lahko pride v telo z vdihavanjem in oralno.

Med inhalacijo 1-butanola se absorbira približno 55%, vendar se hitro izloči: 1 uro po prenehanju inhalacije ga v izdihanem zraku ni. Ko vstopijo v želodec, se butilni alkoholi hitro absorbirajo: po 2-3 urah izginejo iz krvi (terc-butilni alkohol je bil odkrit tudi po 24 urah). Največje kopičenje je v jetrih in krvi. Pride do oksidacije v butanol, butanojsko in ocetno kislino.

Približno 83 % 2-butanola se izloči z izdihanim zrakom, 4-5 % z urinom in manj kot 1 % z blatom.

Hlapi dražijo sluznico zgornjih dihalnih poti in oči. Pri izpostavljenosti koži se lahko pojavi dermatitis in ekcem, čim prej, večja je vsebnost nenasičenih spojin v butilnem alkoholu (butilni alkohol in krotonaldehid itd.), ki nastanejo med njegovo industrijsko proizvodnjo. Butilni alkohol povzroča narkotični učinek; v tem primeru je prizadet centralni živčni sistem, zlasti subkortikalne tvorbe možganov.

Smrtonosni odmerek butilnega alkohola pri zaužitju - po različnih virih od 30 do 200-250 ml. Manjši odmerki lahko povzročijo hudo zastrupitev z intrakranialnimi krvavitvami in motnjami vida (spremembe na očesnem dnu, zožitev vidnih polj, atrofija). optični živec in slepota).

Amilni alkohol po peroralnem dajanju kroži v krvi več ur (različni izomeri - od 4 do 50 ur); njeni razpadni produkti so aldehidi in ketoni; Izločanje iz telesa poteka skozi pljuča in z urinom.

Po naravi delovanja na telo so amilni alkoholi zdravila z močnim lokalnim dražilnim učinkom. Najprej je prizadet živčni sistem in pride do paralize vitalnih centrov možganskega debla.

Za zastrupitev z alkoholom, ki jo povzroča mesečina ali drugi nadomestki z visoko vsebnostjo enohidričnih alifatskih alkoholov, je značilen hiter razvoj, daljše trajanje, globlje motnje zavesti, epileptiformne motnje CNS in hud posttoksikacijski sindrom. Pogosta uporaba takšnih nadomestkov prispeva k hitremu razvoju psihoorganskega sindroma.

1.3 Epidemiologija

Akutna zastrupitev z ES je eden glavnih vzrokov nujne hospitalizacije zaradi zastrupitve. Po poročilih toksikoloških centrov Rusije (obrazec št. 64) so ​​bolniki s to patologijo predstavljali 37,4%, 42,9%, 36,9%, 30,7%. vseh hospitaliziranih v teh enotah v letih 2008 - 2011 oz. V letu 2015 je ta številka v povprečju znašala 32,7 %. V zveznih okrožjih se je leta 2015 delež bolnikov, hospitaliziranih zaradi zastrupitve z etanolom, gibal od 7,1 % v Severozahodnem zveznem okrožju do 69 % v Uralskem in Sibirskem zveznem okrožju. Povprečna bolnišnična umrljivost zaradi zastrupitve z etanolom je bila v letih 2005–2012 3,0 %, leta 2015 pa 4,7 %. Umrljivost zaradi zastrupitve z etanolom v primerjavi z drugimi vzroki smrti zaradi zastrupitve v Ruski federaciji je vodilni dejavnik za isto obdobje, in sicer od 55,8% v letu 2005 do 42,1% v letu 2012, 2015 - 43,7%, drugi alkoholi - 3,3 % - 4,0 %.

1.4 Šifriranje po ICD10

Toksični učinek alkohola (T51):

T51.0 - Toksični učinek etanola (etilni alkohol);

T51.2 - Toksični učinek 2-propanola (propilnega alkohola);

T51.3 - Toksični učinek fuzelnih olj (alkohol: amil; butil; propil;

T51.8 - Toksični učinek drugih alkoholov;

T51.9 - Toksični učinek alkohola, neopredeljen;

1.5 Razvrstitev

Razvrstitev kome zaradi toksičnega učinka (akutne zastrupitve) etanola, ki je razdeljena po globini oz.

nezapletena površinska koma,

zapletena površinska koma,

globoka koma brez zapletov

koma globoko zapletena.

Toksični učinek alkohola:

2-propanol (propilni alkohol),

fuzelna olja (alkohol: amil;

butil; propil

razvrščeni glede na resnost:

blago - ne spremlja izguba zavesti,

zmerna resnost - z motnjo zavesti glede na vrsto omamljenega stanja, toksično encefalopatijo, vendar brez zapletov,

huda - značilna popolna izguba zavest (koma), ki jo lahko spremljajo različni zapleti.

2. Diagnostika

2.1 Pritožbe in anamneza

Pri zastrupitvi z etanolom praktično ni nobenih pritožb, saj je bolnik nezavesten. V primeru zastrupitve z višjimi alkoholi, pri ohranjeni zavesti, so pritožbe značilne za izpostavljenost narkotičnim in dražilnim snovem: šibkost, omotica, glavobol, bolečine v epigastrični regiji, slabost, bruhanje. V primeru zastrupitve z butanolom, amilnimi alkoholi se lahko pojavijo pritožbe zaradi driske.

Anamneza mora biti namenjena razjasnitvi naslednjih podatkov: vrsta strupene snovi (vodka, vino, pivo, tehnični alkohol, topilo - njegovo ime, blagovna znamka itd.), Odmerek, čas zaužitja strupene snovi.

Poleg tega je priporočljivo izvedeti nekaj podatkov iz življenjske anamneze: prejšnje bolezni, poškodbe, slabe navade.

Najpogosteje je mogoče zbrati anamnezo šele po povrnitvi zavesti bolnika, saj je zastrupitev z etanolom (alkoholom) koma, žrtve pa običajno dostavijo ekipe reševalnih vozil z javnih krajev, ulic na klic naključnih mimoidočih, vendar tudi v tem primeru se oseba, ki je prišla v zavest, bolnik še zdaleč ne more vedno spomniti in poročati o potrebnih anamnestičnih podatkih.

2.2 Fizični pregled

V primeru zastrupitve z etanolom, višjimi alkoholi je priporočljivo oceniti naslednje:

Videz kože - ni posebne barve, v primeru odpovedi dihanja, šoka, cianoze ustnic, obraza, akrocianoze, opazimo hladno snap, z globoko komo je lahko vlaga. Treba je ugotoviti prisotnost / odsotnost izpuščaja, lokalnih sprememb, tako imenovanih. "Dekubitusne razjede" zaradi položajne poškodbe zaradi pritiska lastne telesne teže, tako imenovanega pozicijskega pritiska na določena področja mehkih tkiv, kar vodi do pojava površin kožne hiperemije, ki se pogosto obravnavajo kot modrice, hematomi, opekline. , flebitis, alergijski edem itd. in se običajno odkrijejo v zgodnjih fazah (1-3 dni).

Ocenite psihonevrološki status: stanje zavesti (jasna, letargija, stupor, koma, psihomotorična vznemirjenost, halucinacije). V prisotnosti kome - ocenite njegovo globino, prisotnost ali odsotnost refleksov, širino zenic, njihovo reakcijo na svetlobo, prisotnost (odsotnost) anizokorije, stanje mišičnega tonusa. Pri odkrivanju anizokorije, patoloških refleksov bodite pozorni na njihovo stalnost ("igra zenice"), saj se lahko s površinsko alkoholno komo pojavijo in hitro izginejo anizokorija in patološki refleksi.

Ocenite stanje dihanja: ustreznost, pogostost, globino, enakomernost sodelovanja v dihanju vseh delov prsnega koša, avskultatorno sliko.

Preglejte vidne sluznice – nekateri višji alkoholi dražijo in lahko povzročijo pekoč občutek, bolečino pri požiranju.

Bodite pozorni na prisotnost / odsotnost poškodb, zlasti na obrazu, glavi, trebuhu, spodnjem delu hrbta.

Bodite pozorni na prisotnost / odsotnost v izdihanem zraku vonja, značilnega za ES, višje alkohole, vendar to ni absolutno dejstvo, ki potrjuje zastrupitev z ES, saj lahko stanje alkoholne zastrupitve spremlja različne somatske, nalezljive bolezni, poškodbe.

2.3 Laboratorijska diagnostika

2.3.1 Kemijsko-toksikološka laboratorijska diagnostika

Osnova je kemijsko-toksikološka laboratorijska diagnostika. Od sodobnih ekspresnih metod za kvalitativno in kvantitativno določanje etanola ima nesporno prednost plinsko-tekočinska kromatografija (GLC) z uporabo plamensko ionizacijskega detektorja ali detektorja toplotne prevodnosti, ki zagotavlja visoko natančnost (občutljivost 0,005 g/l etanola). ) in specifičnosti študije ter omogočanje, da se skupaj z glavno študijo identificirajo v biološke tekočineštevilne snovi, za katere je značilen narkotični učinek (alifatski alkoholi (C1-C5), ketoni, industrijski derivati ​​klora in organofluora, alifatski in aromatski ogljikovodiki, glikoli in estri). Za diagnostiko ni priporočljivo uporabljati določanja prisotnosti in ravni ES v krvi z analizo izdihanega zraka (alkometer), saj ta metoda ne omogoča ugotavljanja prisotnosti drugih alkoholov, je slabša v natančnost do GLC in tudi ne omogoča pridobitve potrebne količine izdihanega zraka (najpopolnejši aktivni izdih) pri bolniku v komi).

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Določanje etilnega alkohola v krvi in ​​urinu je priporočljivo opraviti 2-krat z intervalom 1 ure, da potrdite rezultat prve študije in določite fazo zastrupitve z razmerjem koncentracije etanola v teh bioloških medijih ( resorpcija ali izločanje).

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Komentarji:Povprečna koncentracija alkohola v krvi ob sprejemu bolnikov v komi je 3,0-5,5 g / l, pri otrocih se toksični učinek alkohola brez nastopa kome opazi pri koncentraciji etanola v krvi 0,9-1,9 g / l. l se koma razvije pri koncentraciji etanola 1,6 g/l. Vendar ni popolne povezave med globino kome in koncentracijo etanola v krvi, čeprav obstaja težnja po poglabljanju kome, ko se količina alkohola v krvi poveča. Poleg tega so enake koncentracije včasih ugotovljene pri osebah v stanju alkoholne zastrupitve in alkoholne kome. Zato en sam indikator koncentracije etanola v krvi ne more služiti kot merilo za resnost zastrupitve z alkoholom. V zvezi s tem je treba po drugi študiji določiti razmerje koncentracij alkohola v bioloških medijih, ki ima poleg kliničnega to razmerje tudi sodnomedicinski pomen.

Metoda GLC je opremljena z domačo analitično opremo, ki je na voljo pri nas, in ni nevarna za pacienta.

Pri bolnikih v površinski komi se priporoča enkratna določitev prisotnosti in ravni etanola.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Bolniki v globoki komi z na začetku visoka stopnja etanola v krvi, je priporočljiv ponovni pregled (po razstrupljanju), zlasti v primeru nezadostne hitre pozitivne klinične dinamike pri obnovi zavesti.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Pri globoki komi je priporočljivo ponoviti 2- ali 3-kratno študijo (kvalitativno in kvantitativno), odvisno od klinične situacije. Glede na to, da je metabolit izopropanola aceton, lahko odkrivanje slednjega v količini, ki presega dovoljeno raven presnovnega acetona (na primer pri sladkorni bolezni), štejemo za posredno potrditev uporabe izopropanola.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Komentarji: Pravila odvzema krvi . Kri v količini 15 ml gravitacijsko vzamemo v brizgo, damo v 2 steklenici po 10 in 5 ml, ki vsebujeta 3-5 kapljic raztopine heparina na vsakih 10 ml krvi, in tesno zapremo s pokrovi ali v enakih volumnih. z uporabo vakuumskih cevi. V vialo vzamemo tudi urin v količini najmanj 5 ml in ga tesno zapremo z zamaškom.

Pomembno: pri odvzemu krvi za etanol, druge alkohole in hlapne spojine kože na mestu vboda igle za odvzem krvi ne smemo tretirati z etilnim alkoholom, ker. to bo vodilo do napačnih rezultatov.

Dodatna kemijsko-toksikološka diagnostika se priporoča pri sumu na kombinacijo zastrupitve z alkoholom in psihoaktivne snovi(droge, psihotropna zdravila), drugi alkoholi, klorirani in aromatski ogljikovodiki. Raziskovalne metode bodo odvisne od toksikanta, ki se določa.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

2.3.2 Klinična in biokemijska laboratorijska diagnostika

Vsem bolnikom je močno priporočljivo opraviti splošni (klinični) krvni test, urin, biokemični krvni test (določitev celotnega bilirubina, neposredni bilirubin, skupne beljakovine, glukoza, sečnina, kreatinin). Pogostost teh študij bo odvisna od resnosti zastrupitve in dolžine bolnikovega bivanja v bolnišnici.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Za diferencialno diagnozo zastrupitev z alkoholom in drugimi strupenimi snovmi, ki povzročajo motnje zavesti, je priporočljivo določiti raven glukoze v krvi, določitev CBS, da ocenimo stanje homeostaze in posredno zaznamo metanol in etilen glikol. zastrupitve, za katere je značilen razvoj dekompenzirane presnovne acidoze.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Z razvojem hepatopatije, odpovedi jeter se priporoča določanje aldolaze, alkalne fosfataze, GGTP, GGTP, protrombinskega časa, koagulograma, frakcije bilirubina, frakcij beljakovin.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

2.4 Instrumentalna diagnostika

Instrumentalna diagnostika nima posebnosti in se izvaja z namenom diferencialne diagnoze in spremljanja bolnikovega stanja.

elektrokardiografija (EKG) - verjetnost prisotnosti kardiomiopatije, kronične srčne patologije (še posebej, ker je zgodovina življenja takih bolnikov ob sprejemu v bolnišnico praktično neznana),

radiografija prsnega koša,

rentgensko slikanje lobanje v dveh projekcijah - za bolnike, pripeljane z ulice, javnih krajev, ob prisotnosti sledi poškodb.

ezofagogastroduodenoskopija (EGDS) - višji alkoholi delujejo lokalno dražilno na sluznico prebavni trakt(kratnost držanja do 2-krat).

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Dodatno instrumentalne metode diagnostiko je priporočljivo opraviti enkrat za odkrivanje travme, komorbidnosti ali morebitnih zapletov (ultrazvočni pregled (ultrazvok) (ECHO-skopija) možganov, računalniška tomografija (CT) in magnetna resonanca (MRI) možganov, ultrazvok. organov trebušna votlina, ledvice, trebušna slinavka, fibrobronhoskopija FBS.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

2.5 Diferencialna diagnoza

Na stopnji primarne zdravstvene oskrbe je priporočljivo izključiti bolezen ali stanje, ki je povzročilo komo v ozadju zastrupitve z alkoholom, zlasti:

travmatska poškodba možganov, akutna cerebrovaskularna nesreča;

hipoglikemična koma;

nalezljive bolezni (meningitis, encefalitis itd.)

jetrna in uremična koma, koma z endokrinološkimi boleznimi, huda encefalopatija z vodno-elektrolitskimi in presnovnimi motnjami.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

V bolnišnici je ob sprejemu bolnika priporočljivo tudi izključiti zgoraj navedene bolezni ali stanja in v odsotnosti pozitivne dinamike po 2,0-4,0 urah po začetku infuzijske terapije je priporočljiva bolj poglobljena študija , vključno s kemično-toksikološkimi, da se izključi prisotnost kombiniranega vnosa katerega koli - ali psihotropnih zdravil ali druge somatske ali nalezljive bolezni.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

3. Zdravljenje

Na stopnji primarnega zdravstvenega varstva je priporočljivo normalizirati moteno dihanje in obnoviti ali vzdrževati ustrezno hemodinamiko (glejte 3.1 "Zdravljenje hemodinamskih motenj".

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

1. pri aspiracijskih obstruktivnih motnjah dihanja je priporočljivo opraviti ustno toaleto, za zmanjšanje hipersalivacije in bronhoreje subkutano injiciramo atropin ** (1-2 ml 0,1% raztopine);
2. s površinsko komo - aspiracija vsebine zgornjih dihalnih poti se izvaja z zračnim kanalom;
3. z globoko komo - izvedemo intubacijo sapnika.
4. v primeru respiratorne odpovedi centralnega tipa je potrebno opraviti umetno prezračevanje pljuč po predhodni intubaciji sapnika.
5. z mešano obliko motenj se najprej odpravijo aspiracijsko-obstruktivne motnje dihanja, nato pa se priključi umetno prezračevanje pljuč.
6. prikazano je vdihavanje kisika.
7. za reševanje atelektaze - sanacija FBS.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

3.1 Zdravljenje hemodinamskih motenj

Pri hudih hemodinamičnih motnjah je priporočljiva terapija proti šoku: intravensko dajanje raztopin, ki nadomeščajo plazmo, solne raztopine in raztopine glukoze.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Po lajšanju respiratorne odpovedi in s tem povezane hipoksije je priporočljivo uporabiti pripravke jantarne kisline (raztopina natrijevega meglumin sukcinata ** - 1,5% - 400,0) in kardiovaskularna sredstva v terapevtskih odmerkih (kordiamin, kofein).

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

3.2 Korekcija motenj homeostaze

Korekcija ravnotežja vode in elektrolitov je priporočljiva s kristaloidnimi, koloidnimi raztopinami in glukozo pod nadzorom pulza, krvnega tlaka (BP) in centralnega venskega tlaka (CVP), srčnega indeksa, celotnega perifernega upora, hematokrita, hemoglobina in elektrolitov. koncentracije, pa tudi diurezo.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Komentarji:Količina vnesene tekočine v ta namen je v povprečju 2,0-3,0 litra ali več pri razmerju koloidnih in kristaloidnih raztopin 1:3.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Komentarji: Med zastrupitvijo je pomembna zgodnja odprava kršitev kislinsko-bazičnega ravnovesja, saj lahko dolgotrajno stanje presnovne acidoze, ki se naravno razvije pri zastrupitvi z alkoholom, samo po sebi izrazito škodljivo vpliva na različne telesne sisteme.

Za pospešitev presnove etanola normalizirajte presnovni procesi kombinacija intravenskega dajanja dekstroze ** (10-20% raztopina 500-1000 ml) z insulinom (16-20 enot) in kompleksom vitaminov (tiamin ** 5% raztopina 3-5 ml, piridoksin ** 5% raztopina 3-5) se priporoča ml, cianokobalamin** 300-500 mcg, askorbinska kislina** 5% raztopina 5-10 ml, tioktična kislina** 0,5% raztopina 2-3 ml).

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Za normalizacijo energetske presnove je priporočljivo injekcijo pripravki jantarne kisline - etilmetilhidroksipiridin sukcinat**, natrijev meglumin sukcin**t itd.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Za preprečevanje Wernickejeve toksične post-alkoholne encefalopatije se priporoča dajanje tiamina** (100 mg intravensko).

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

3.3 Razstrupljanje

sonda za izpiranje želodca (PG),

uvedba slanega odvajala (po možnosti natrijevega sulfata),

1. očiščevanje.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

3.4 Pospešeno razstrupljanje

Za intenzivnejše sproščanje etanola je priporočljiva uporaba forsirane diureze (FD), ki se izvaja z alkalizacijo urina.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Pri globoki komi z arefleksijo, brez pozitivne dinamike po ciklu PD, se priporoča izjemno visoka raven etanola (10 ali več g / l) ali višjih alkoholov v krvi, HD ali HDF.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

• Pri bolnikih, mlajših od 18 let za zdravljenje zastrupitve z alkoholom je priporočljiva kompleksna terapija, ki vključuje razstrupljanje (čiščenje prebavil - izpiranje želodca z vodo pri sobni temperaturi, strogo nadzorovanje skupne količine porabljene vode za to (ne več kot 1 liter v prvem letu). življenja, 1-3 litre od 1 leta do 6-7 let, 4-5 litrov v starosti 8-15 let. Količina tekočine, ki se daje intravensko za izvajanje FD, se porabi s hitrostjo 7,0-8,0 ml / kg na uro), izvaja se tudi simptomatsko zdravljenje, dajanje vitaminov, ki pospešujejo presnovo etanola.

Stopnja prepričljivosti - D(raven dokaza - 4)

Na kakšen način in zakaj alkohol škodljivo vpliva na zdravje ljudi?

Upoštevane značilnosti delovanja majhnih odmerkov alkohola kažejo, da je njihova uporaba nezdružljiva z delovno aktivnostjo v pogojih sodobne proizvodnje. To zahteva predvsem takojšnje sprejemanje dobro premišljenih odločitev, visoko koncentracijo in stabilnost pozornosti, hitrost odziva človeka operaterja na najbolj različne vrste signali, hitra orientacija v spreminjajočih se delovnih pogojih.

Najpomembnejša farmakološka lastnost etilnega alkohola je predvsem ta, da ima sposobnost hitre absorpcije v prebavnem traktu, absorpcija se dejansko začne že v ustne votline. To obdobje (faza resorpcije - absorpcije) po zaužitju alkohola traja 1,5-2 ure, vključno s časom njegove porazdelitve v organih in tkivih človeškega telesa. Nato nastopi obdobje izločanja alkohola in njegovih presnovnih produktov iz telesa – faza izločanja. Pri zaužitju na prazen želodec se največja koncentracija alkohola v krvi pojavi po 15-20 minutah, postopoma pa se 90-92% odmerka popolnoma oksidira v telesu in se spremeni v končni produkt - vodo in ogljikov dioksid.

Oksidacija alkohola se začne takoj po zaužitju in doseže največjo intenzivnost v prvih 5-6 urah, nato pa se v naslednjih 6-16 urah zmanjša, celoten proces končne oksidacije pa lahko traja do 2 tedna (pri odmerku 50-100 g). Približno 90% zaužitega alkohola se oksidira v jetrih pod vplivom posebnega encima - alkoholne dehidrogenaze, preostalih 10% odmerka pa se oksidira s sodelovanjem drugih encimskih sistemov, izloča se iz telesa z izdihanim zrakom, znojem in urin. Če v prvih urah po zaužitju koncentracija alkohola v krvi presega njegovo koncentracijo v urinu, potem po 2,5-3 urah opazimo obratno razmerje. Poleg tega lahko v poznih fazah oksidacije alkohola ni več v krvi, vendar je še vedno v urinu.

Sposobnost alkohola, da se hitro absorbira v kri, določa njegov učinek na skoraj vse organe, saj so prepredeni in obdani s celo mrežo krvnih žil, prodiranje alkohola v določene organe ali tkiva pa je tem večje, čim obilnejše je. krvožilno mrežo, ki jih hrani in s tem zagotavlja presnovne procese. Kot veste, je oskrba možganov s krvjo 16-krat večja kot v mišicah okončin, kar pomeni, da se možgani nasičijo z alkoholom veliko hitreje kot mišice. Hkrati se hitrost izločanja iz možganov in cerebrospinalna tekočina, pranje možganov in hrbtenjače, zaostaja za izločanjem alkohola s strani drugih organov in tkiv - njegova koncentracija v možganskem tkivu je višja in traja dlje kot v krvi.

Ni presenetljivo, da se živčni sistem najprej odzove na uživanje alkoholnih pijač. Takšna ciljna selektivnost vpliva na celice živčnega sistema je posledica dejstva, da se tako imenovani lipidi (maščobne tvorbe), ki jih vsebujejo v veliki količini, zlahka raztopijo v alkoholu. Torej alkohol, ki prodre v živčne celice, zmanjša njihovo reaktivnost, medtem ko je aktivnost celic možganske skorje motena, nato pa se njegov učinek razširi na celice subkortikalnih centrov in hrbtenjača. Ob enkratnem in redkem uživanju alkoholnih pijač so te motnje še vedno reverzibilne, sistematično pa vodi do vztrajne in raznolike disfunkcije živčnih celic, do njihove strukturne degeneracije in smrti.

Znano je, da se aktivnost živčne celice izraža v zaporednih procesih vzbujanja in inhibicije. Alkohol zavre predvsem proces inhibicije v možganski skorji. Zaradi zaviranja procesov inhibicije v živčnih celicah skorje so subkortikalni centri možganov dezinhibirani. To je tisto, kar pojasnjuje stanje vznemirjenja, ki je tako značilno za sliko alkoholne zastrupitve.

Uživanje alkohola, ki prizadene živčni sistem in moti njegove funkcije, povzroči pravo verižno reakcijo sprememb v delovanju drugih telesnih sistemov, ki po principu povratne zveze posredno poslabšajo prvotne škodljive učinke, tako prehodne kot trajne.

Razložimo to z nekaj primeri. Torej uživanje alkohola, ki deluje preko centralnega živčnega sistema, posredno spodbuja povečano izločanje želodčnega soka. Vendar kljub povečan znesek izloča stena želodčnega soka, vsebuje veliko manj kot običajno, prebavnih encimov, njegova prebavna sposobnost je zmanjšana.

Z delovanjem na subkortikalne centre globokih struktur možganov alkohol vpliva na delovanje žilno-motornega centra. medulla oblongata, ki uravnava zlasti površinsko žilje kože. In po zaužitju alkohola širjenje teh posod pijana oseba subjektivno zaznava kot občutek toplote. Od tod pogosto napačno prepričanje, da ima alkohol učinek segrevanja. Pravzaprav opazimo nasprotni učinek - širjenje kožnih žil vodi le do povečanega prenosa toplote iz telesa.

Močnejša kot je zastrupitev in s tem močnejši toksični učinek alkohola na podolgovato medulo, večji je prenos toplote in s tem hitreje začne padati telesna temperatura. Takšno neskladje med subjektivno zaznavo občutka toplote pri pijani osebi in objektivno nastalim povečanim prenosom telesne toplote lahko povzroči tragične posledice: v razmerah mraza in zmrzali lahko vinjena oseba zlahka in hitro zmrzne.

Ko vstopi v telo, se alkohol izloči nespremenjen z dihanjem, s slino in predvsem skozi ledvice. Torej, ko se filtrira iz krvi skozi ledvične tubule, jih alkohol ne le draži, temveč tudi poveča sproščanje številnih dragocenih in potrebnih snovi za normalno delovanje telesa.

Posledično je motena elektrolitska sestava krvi, vsebnost elementov, kot so kalij, natrij, kalcij in magnezij v njej. Vsak od teh elementov opravlja eno ali drugo pomembno funkcijo za telo. Torej, s pomanjkanjem magnezija v telesu, opazimo razdražljivost, tresenje rok, telesa, konvulzije, krvni tlak se dvigne. Presežek natrija vodi do zastajanja in kopičenja tekočine v telesu.

Običajno je elektrolitska sestava krvi uravnotežena, medtem ko sprememba vsebnosti le enega od elementov v krvi povzroči povečanje ali zmanjšanje vsebnosti drugih elementov. Pri osebi, ki je uživala alkohol, se vsebnost magnezija v urinu večkrat poveča. Uživanje alkohola premakne kislinsko-bazično ravnovesje krvi proti kislosti. To prispeva k povečanju porabe askorbinske kisline, zmanjšanju oskrbe z vitaminom B1 tako v krvi kot v možganih.

Alkohol zavira delovanje encimov, ki zagotavljajo mišične kontrakcije, zaradi česar se spremeni energijsko ravnovesje, zmanjša se oksidacija maščobnih kislin in sinteza beljakovin, presnova kalcija v mišičnih vlaknih pa je motena. Vse to spremeni moč mišične kontrakcije in stroške energije ter prispeva k nastanku mišične utrujenosti. Pod vplivom alkoholnih pijač je presnova mlečne kisline motena in njeno sproščanje je zavrto. Zato do neke mere odpoved ledvic vsebnost toksinov v krvi se močno poveča, kar poveča tveganje za uremijo.

Uporaba in še bolj zloraba alkoholnih pijač, ki vplivajo na delovanje centralnega živčnega sistema, posredno vodijo do kršitev vseh glavnih vrst presnove - beljakovin, ogljikovih hidratov, maščob. Značilno je, da v tem primeru pride do specifičnih motenj v delovanju telesnih sistemov, kot so srčno-žilni, živčni, izločilni, imunski, endokrini in posamezni organi.

Ob rednem uživanju alkoholnih pijač lahko vmesni produkt oksidacije alkohola (acetaldehid) povzroči tudi nastanek specifičnih snovi, kot je morfin, in tako prispeva k nastanku odvisnosti – bolečega hrepenenja po alkoholu, ki je osnova kroničnega alkoholizma.

Bolniki s kroničnim alkoholizmom se pogosto pritožujejo zaradi občasnih bolečin (zožitev) v predelu srca. To je posledica specifičnih sprememb v srčni mišici pri večini bolnikov. Dejstvo je, da se pod vplivom alkohola njihova srčna mišica ponovno rodi, spremenjene stene srca izgubijo elastičnost, postanejo mlahave in ne prenesejo krvnega tlaka: srce se poveča, njegove votline se razširijo. In učinkovitost srčne mišice se postopoma zmanjšuje, krvni obtok je moten. To se kaže v palpitacijah, kratkem dihanju, kašlju, splošni šibkosti in edemu.

Motnje krvnega obtoka pri alkoholikih in pijancih prispevajo k razvoju kronične koronarna bolezen srca. Majhne žile se razširijo, koža na obrazu postane modrikasto vijolična (vsi poznajo "nos alkoholika"). Pri kronični zastrupitvi z alkoholom se spremenijo stene krvnih žil, kar vodi do skleroze žil srca in možganov. Motnje srčne aktivnosti in krvnega obtoka so tudi odgovorne za tako pogosto zvišanje krvnega tlaka pri bolnikih z alkoholizmom, hipertenzivnimi krizami, grozečo krvavitvijo v možganih in kasnejšo paralizo, popolno ali delno.

Zloraba alkohola vodi do vnetnih sprememb v ledvicah, zaradi kršitve presnove mineralov se v njih tvorijo kamni. Še posebej pogosto so prizadeta jetra, ki se povečajo v volumnu, maščoba se odlaga v celicah. Preneha opravljati svojo glavno funkcijo - nevtralizirati strupene snovi, vključno z alkoholom, njegove presnovne produkte, zaradi zamenjave jetrnega tkiva z maščobnim tkivom. Količina proizvedenega žolča se zmanjša.

Bolečina, teža v desnem hipohondriju in slabost pričajo o poškodbi jeter pri bolniku z alkoholizmom. Nastajajoči hepatitis (vnetje jeter) lahko kasneje preide v še resnejšo bolezen, ki se največkrat konča s smrtjo bolnika zaradi ciroze jeter. Pogosto je njen vzrok kronični alkoholizem.

Dražeč učinek alkoholnih pijač na sluznice in posledice čezmernega kajenja številnih pijancev in alkoholikov določajo pogoste vnetni procesi v žrelu, pogosto z lezijo glasilke. Pri bolnikih z alkoholizmom je praviloma hripav in grob glas, pogosto opazimo rak grla. Zaradi motenega krvnega obtoka v pljučih se razvijejo zastoji, elastičnost pljučnega tkiva pa se znatno zmanjša. Zato imajo veliko večjo verjetnost kot ljudje, ki ne pijejo, da zbolijo za kroničnim bronhitisom, pljučnico in emfizemom. Oslabitev pljuč spremlja boleč kašelj, obilen izpljunek.

Sistematična zloraba alkohola ne samo močno olajša okužbo s tuberkulozo in spolno prenosljivimi boleznimi, ampak tudi znatno poslabša njihov potek. Najprej zaradi ostre oslabitve obrambe telesa zaradi pijanosti. To so bolezni ljudi, ki ne upoštevajo pravil osebne higiene, zlorabljajo alkohol. Okužba s spolno prenosljivimi boleznimi se v 9 primerih od 10 pojavi v stanju zastrupitve.

Pri sistematičnem pijančevanju in alkoholizmu pride do izrazitih sprememb ne le v osrednjem, ampak tudi v perifernem živčnem sistemu. Mnogi bolniki občutijo nelagodje v konicah prstov na rokah in nogah, občutek otrplosti in mravljinčenja v njih. Pri dolgotrajni zlorabi alkohola se lahko razvije paraliza okončin. Vnetne spremembe medrebrnih, ishiadičnih in drugih živcev vodijo do hudih posledic - nevralgija, nevritis, ki jih spremlja stalna bolečina, omejevanje gibanja. Pivec postane praktično onemogočen.

Vse to povzroča povečano občutljivost za prehlade in nalezljive bolezni, ki so pri bolnikih veliko hujše kot pri nepitcih, z izrazitimi in dolgotrajnimi zapleti. Resnost in resnost bolezni notranjih organov in živčnega sistema sta neposredno odvisna od trajanja alkoholizma, stopnje in stopnje alkoholizma. Razvoj motenj se začne že v najzgodnejših fazah zlorabe alkohola, njihova pogostost in resnost pa naraščata z večanjem intenzivnosti, trajanja zlorabe alkohola in resnosti kroničnega alkoholizma.

Znano je, da se pri bolnikih s tretjo stopnjo alkoholizma 1,9-krat pogosteje kot v drugi fazi pojavljajo bolezni notranjih organov, nekateri simptomi poškodbe možganov, hrbtenjače in perifernih živcev pa so bili opaženi pri skoraj vseh bolnikih z alkoholizmom. Pogostost obolenj, ki jih povzroča alkohol, se poveča za 4-krat že ob dvakratnem povečanju uživanja alkoholnih pijač. Po podatkih tujih raziskovalcev je pri osebah, ki zlorabljajo alkohol, v 60% primerov vnetje trebušne slinavke, v 26-83 - kardiomiopatija, v 15-20 - tuberkuloza, v 10-20% - gastritis in peptični ulkus želodca. .

Hkrati lahko pri številnih ljudeh, ki trpijo zaradi kroničnega alkoholizma, do določenega časa odsotni znaki alkoholne poškodbe notranjih organov.

Alkoholizem je pogost vzrok smrti bolnikov. Stopnja umrljivosti bolnikov z alkoholizmom je skoraj 2-krat višja kot pri ljudeh, ki ne pijejo alkohola. Med vzroki smrti med prebivalstvom je alkoholizem in z njim povezane bolezni na tretjem mestu, takoj za boleznimi srca in ožilja ter malignimi tumorji. Tako je alkoholizem sam neposreden vzrok smrti ali pospeši njen nastanek: pijanci in alkoholiki praviloma ne dočakajo stara leta, ki umrejo v delovni dobi, skrajšajo svojo pričakovano življenjsko dobo za 10–12 let. Tako domači strokovnjaki za sodno medicino menijo, da se dejstvo zastrupitve z alkoholom pojavi v 2/3 primerov nasilne in nenadne smrti. Hkrati je razmerje med pogostostjo takšnih vrst smrti in resnostjo zastrupitve precej jasno zaslediti. Najblažji znaki zastrupitve z alkoholom so bili opaženi v 6,4% nesreč, zmerna in huda zastrupitev - v 20,2%, huda zastrupitev z alkoholom - v 45,9% primerov.

Eden od neposrednih vzrokov smrti bolnikov z alkoholizmom so samomori, storjeni v stanju zastrupitve ali mačka. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) 12–21 % alkoholikov poskuša narediti samomor, 2,8–8 % pa jih naredi samomor. Toda ali ni samomorilno sistematično pijančevanje, ki vodi v smrt zaradi bolezni in poškodb, kajti žalostni prispevek alkohola k različnim vrstam poškodb je zelo razkrit.

95% bolnikov z alkoholizmom trpi zaradi alkoholnega gastritisa. Gastritis je lezija želodčne sluznice. Zanj je značilna disfunkcija želodca s takšnimi manifestacijami, kot so bolečina, težnost v epigastrični regiji, slab apetit, slab zadah, slabost, bruhanje, motnje blata, izguba teže. Izločanje želodca se lahko najbolj spremeni na različne načine: od znatnega povečanja do močnega poslabšanja. Pogosto je alkoholni gastritis pred razvojem še bolj resne in nevarne bolezni, kot je peptični ulkus želodca in dvanajstnika.

Alkoholna polinevropatija ali, kot so jo nekoč imenovali, polinevritis je vrsta bolezni, ki se razvije pri ljudeh, ki zlorabljajo dolgo časa alkohol. Ime "poli" pomeni množino, "nevritis" - vnetje živcev. Pod vplivom kroničnih učinkov alkohola na periferne živce pride do njihove degeneracije. Vsi organi, vključno z mišicami, delujejo, kot veste, po "naročilu" živčnega sistema in pod vplivom impulzov, ki prehajajo skozi živčna vlakna, in s polinevritisom so ta vlakna podvržena najglobljim spremembam, do popolne smrti. . V skladu s tem tisti del mišic in organov, ki so ga inervirali prizadeti živci, izgubi ali močno oslabi svojo funkcijo. To bolezen opazimo pri približno 1/3 bolnikov z alkoholizmom, predvsem v poznejših fazah.

Ljudje, ki trpijo zaradi alkoholnega polinevritisa, doživljajo vse vrste neprijetnih pojavov: kurjo polt, otrplost, zategovanje mišic (zlasti spodnjih okončin), vse vrste bolečin - vlečenje, pekoče, zbadajoče; v okončinah je ostra šibkost - noge postanejo kot bombaž. Pogosto pride do konvulzij zaradi spazma določene mišične skupine.

Vsi so videli posebno kladivo v rokah nevropatologa. Vsem je znana slika, kako nevropatologi preverjajo tetivne reflekse tako, da s kladivom udarjajo po določenih točkah približevanja živcev. Običajno pod vplivom takšnih udarcev pride do draženja živca, kar povzroči krčenje mišične skupine, ki jo inervira, in noga se temu primerno trese. Pri alkoholikih pri udarjanju s kladivom po istih območjih do takšnih mišičnih kontrakcij ne pride, ker se zdi, da živci, ki hranijo te mišične skupine, ne delujejo, atrofirajo in ne prevajajo impulzov.

Posebno mesto zavzemajo spolne motnje pri alkoholizmu, ki so izjemno kompleksne. V bistvu so povezani z dejstvom, da pod vplivom kronične alkoholne zastrupitve pride do velikih sprememb v hipofizi, nadledvičnih žlezah in spolnih žlezah. nadaljevati močan upad dejavnost moških hormonov in njihova proizvodnja močno upade. Po drugi strani pa v videzu spolne motnje imajo dobra vrednost splošni biološki in mikrosocialni pogoji: kršitev zakonskih odnosov, spremembe socialnega in zakonskega statusa itd.

V kratkem: Toksikolog S. Radchenko: 750 ml vodke za nepivce in tri steklenice vodke za nealkoholike nealkoholike je smrtonosna doza alkohola za človeško telo. Poleg prevelikega odmerjanja lahko pride do smrti nevarne bolezni poslabšalo ali se je prvič pojavilo pod vplivom alkohola.

Alkohol lahko človeka ubije na dva načina:

1. Alkohol in prigrizek izzoveta napad obstoječe bolezni in oseba umre;
2. Alkohol ubija sam po sebi preprosto zato, ker je bil popit smrtonosni odmerek, z drugimi besedami, prišlo je do prevelikega odmerka.

Naročite se na naše YouTube kanal !

Smrtonosna doza alkohola

Za belega samca, ki ne pije alkohola in tehta 70 kg:

• 300 ml čistega alkohola
• Koliko alkohola je v 750 ml vodke pijan v petih urah ali manj.

Za redne uživalce brezalkoholnih pijač:

• približno 600 ml čistega alkohola ali 3 steklenice vodke pijan v petih urah ali manj.

Smrtonosna doza alkohola.

Pri smrtni zastrupitvi z alkoholom nastopi smrt v nezavestnem stanju zaradi zastoja srca ali dihanja. Na usoden prevelik odmerek alkohola lahko posumimo, če po pitju alkohola nezavestno stanje traja več kot šest ur. Praviloma se v takih trenutkih ne da narediti nič.

Upoštevajte, da je skoraj nemogoče popiti smrtonosno dozo alkohola brez obilnega prigrizka. Najpogosteje pretežek in obilen prigrizek za mizo vodi do prevelikega odmerka alkohola. Če oseba zmerno in kompetentno poje in hkrati veliko pije, potem preden vzame smrtonosni odmerek, preprosto izgubi zavest in to mu reši življenje. Telo ima čas, da se pravočasno odzove, ko nič ne preprečuje pravočasne absorpcije in predelave alkohola.

Obilen prigrizek se kopiči v črevesju skupaj s popitim alkoholom, alkohol se nima časa absorbirati in človeku se zdi, da je spil veliko manj, kot je v resnici. Čuti moč, da pije več. In ko se popiti alkohol končno absorbira in vstopi v krvni obtok, se telo ne more spopasti s toliko strupenimi snovmi.

Smrt zaradi bolezni, povezanih z alkoholom

Poleg morebitnega prevelikega odmerjanja lahko alkohol povzroči druge resne poškodbe telesa. Prekomerna uporaba alkohol lahko povzroči bolezni jeter, srca in drugih organov: na primer smrtonosni napad nekroze trebušne slinavke (nekroza tkiva trebušne slinavke), akutno zadrževanje urina, odpoved jeter, alkoholno halucinozo in alkoholni delirij. Prisotnost alkohola v telesu lahko poslabša obstoječe bolezni človeka in povzroči njihovo poslabšanje, poslabšanje posebej resnih bolezni pa ima lahko nepopravljive posledice, celo smrt.

Med boleznimi, ki jih lahko poslabša uživanje alkohola, so: akutni pankreatitis, ledvične kolike, srčna aritmija, bronhospastični sindrom (napad zadušitve zaradi različnih razlogov:

Naročite se na glasilo. Povedali vam bomo, kako piti in jesti, da ne škodujete svojemu zdravju. Najboljši nasveti strokovnjakov strani, ki jo vsak mesec prebere več kot 200.000 ljudi. Nehajte si uničevati zdravje in se nam pridružite!

Lahko so povezani s premiki v redoks potencialih, s preklopom presnovnih procesov na uporabo alkohola kot vira energije ali vira ogljika, na primer v reakcijah biosinteze. Celo nedvomni neposredni in specifični toksični učinki alkohola se bodo pokazali ob vse hujšem ozadju neravnovesja v presnovi.

Toksični (strupeni) učinek alkohola na telo določa več glavnih točk. Prvič, alkohol je membranotropno sredstvo. Vsa živa bitja so sestavljena iz celic, celične membrane pa so lipidni kompleksi, ki vsebujejo molekule beljakovin (predvsem encimov), ogljikovih hidratov in lipidov. Z raztapljanjem v membranskih lipidih in motenjem hidrofobnih interakcij v membranah alkohol zmanjšuje urejenost lipidov, tj. utekočinja membrane. To vodi do spremembe prepustnosti membran in stanja citoplazme v celicah: moteno je delovanje encimov in procesov, ki jih ti encimi katalizirajo. Poleg tega alkohol zavira transport ionov, kot je kalcij, skozi membrane.

Alkohol poveča prepustnost BBB (krvno-možganske pregrade), tudi za najrazličnejše snovi, zlasti če njihov vnos v telo časovno sovpada z vnosom alkohola.

Drugič, prisotnost hidroksilne skupine (OH) omogoča etilnemu alkoholu, da tvori estre z določenimi aminokislinami in spremeni interakcijo L-glutamata s plazemskimi membranami sinaptosomov.

Tretjič, alkohol neposredno vpliva na zaviranje sinteze beljakovin.

Četrtič, alkohol lahko tekmuje z drugimi, podobno zgrajenimi molekulami za prostor na površini celičnih membran.

Številni raziskovalci pa se nagibajo k temu, da je glavni krivec za toksične učinke uživanja alkohola acetaldehid, ki nastane pri oksidaciji etilnega alkohola. To je posledica visoke kemične aktivnosti snovi, zaradi dejstva, da je zaradi karbonilne skupine molekula zlahka vključena v različne procese.

Med interakcijo z beljakovinami lahko acetaldehid kvalitativno spremeni beljakovine.

Ugotovili so tudi toksični učinek acetaldehida na lipidne komponente subceličnih membran in sorodnih encimov.

V interakciji z dopaminom in norepinefrinom acetaldehid tvori tetrahidroizokinoline. Naslednjo skupino alkaloidov, ki nastanejo pri interakciji acetaldehida s triptofanom in derivati ​​triptamina, tvorijo karbolini. Te spojine imajo izrazito halucinogeno in psihotropno delovanje. Tetrahidroizokinolini se lahko po svojih lastnostih kosajo z naravnimi nevrotransmiterji. Tako so bili v poskusih na živalih pridobljeni podatki, ki nam omogočajo domnevo o njihovi udeležbi pri oblikovanju predpogojev za alkoholizem. Enake predpostavke veljajo za β-karboline.

Alkohol v velikih odmerkih lahko povzroči izgubo zavesti, občutljivost in motorično aktivnost.

Takšen "onesposobi" zavest, učinek alkohola je človeku že dolgo znan. Na zori razvoja kirurgije je bil alkohol uporabljen kot sredstvo za anestezijo in anestezijo bolnikov. Pod alkoholno anestezijo so izvajali tudi zelo resne operacije - amputacije itd. Alkohol deluje na centralni živčni sistem v dveh fazah. V prvi fazi prevladuje ekscitacija, ki jo v drugi fazi nadomesti depresija.

Obstajajo dokazi o korelaciji (razmerju) med stanjem vzburjenosti v prvi fazi delovanja narkotične snovi in ​​izkušnjo evforije. Hkrati se je težko izolirati od evforičnega stanja celotno sliko dejanja alkohola. Po začetnih spremembah duševno stanje precej hitro razvije depresiven učinek.

Velik del učinka alkohola je odvisen od odmerka. V tem smislu je alkohol morda ena najbolj "doziranih" drog. Za določen čas lahko pivec ohrani sposobnost zaužitja želenega odmerka alkohola. Osnovna strategija je preprosta: jemanje odmerkov, ki zadržijo telo v fazi I čim dlje, da bi odložili ali preprečili začetek faze II, če je to mogoče. In zaenkrat uspeva.

Toksični učinek alkohola se začne takoj po zaužitju. Vendar pa je pri blagi zastrupitvi komaj opazna, saj je stopnja zastrupitve CNS še vedno majhna. S povečanjem zastrupitve se poveča tudi toksični učinek.

Predavanje: Toksični učinek alkohola in njegovih nadomestkov na človeško telo

Že vrsto let je vodilno mesto zastrupitev z alkoholom zastrupitev v gospodinjstvu pri nas za absolutno število smrti: več kot 60 % vseh smrtnih zastrupitev je posledica uživanja alkohola.

Vinski alkohol so se prvič naučili prejemati v VI - VII stoletju. AD v arabskih deželah, kjer so ga imenovali »al kegol«, kar pomeni »opojen«.

Alkohol (etanol, etilni alkohol, vinski alkohol) (CH3 - CH2 - OH) najdemo ne samo v alkoholnih pijačah, ampak tudi v delih odstotka, ki ga najdemo v kumisu, v številnih fermentacijskih izdelkih, vključno s kefirjem in drugimi fermentiranimi mlečnimi izdelki, kvasom. , nekaj sadnih sokov. Etanol je prisoten tudi v človeškem telesu in večini sesalcev. Torej, v 1 litru krvi zdravih ljudi, ki niso pili alkoholnih pijač, je od 1 do 100 mg etanola.

Pri pitju vina, vodke, konjaka, piva in drugih alkoholnih pijač etanol, ki ga vsebujejo, zlahka premaga biološke membrane, saj so njegove molekule zelo šibko polarizirane, malo disociirajo in se dobro raztopijo tako v vodi kot v lipidih.

Etanol, ki se hitro absorbira v želodcu (20 %) in v tankem črevesu (80 %), vstopi v krvni obtok, kjer njegova koncentracija doseže največjo vrednost po približno 1,5 ure. Bolj ko je alkohol koncentriran, hitrejša je absorpcija. V organih z intenzivnim krvnim obtokom (možgani, jetra, ledvice) se alkohol zazna že v prvih minutah po vstopu v želodec. Koncentracija alkohola v krvi, enaka 1 g / l, se doseže po zaužitju približno 180 ml vodke (1 g čistega alkohola na 1 kg telesne teže). Prisotnost 3–4 g/l alkohola v krvi se kaže s hudo zastrupitvijo, koncentracija 5–5,5 g/l pa je nezdružljiva z življenjem, kar ustreza enkratnemu vnosu etanola na 1 kg telesne teže. (približno 300 ml 96 % etanola) s pomanjkanjem tolerance nanj (slika 30).

riž. 30. Stopnje zastrupitve z alkoholom in njihova odvisnost

na koncentracijo etanola v krvi

Hkrati se pri ljudeh, ki nenehno pijejo alkohol, toleranca nanj močno poveča in lahko uživajo velike količine močnih alkoholnih pijač brez večjih motenj v telesu. Ob tem je treba upoštevati, da alkohol že pri koncentraciji v krvi 0,2 – 0,99 g/l povzroča številne fiziološke in duševne spremembe, ki motijo ​​delovno sposobnost. Kažejo se kot evforija, progresivna nekoordiniranost, senzorične in vedenjske motnje.

Z vsebnostjo etanola v krvi 1,0 - 1,99 g / l opazimo zastrupitev, ki se kaže v izrazitih motnjah duševne dejavnosti in oslabljeni koordinaciji gibov do ataksije. S povečanjem koncentracije etanola v krvi na 2,99 g / l opazimo hudo zastrupitev, ki jo spremljajo slabost, bruhanje, diplopija in poglabljanje ataksije. Nevarnost za življenje se pojavi pri koncentracijah 3,0 - 3,99 g / l, ki povzročijo zmanjšanje občutljivosti (I. stopnja anestezije); po izstopu iz tega stanja opazimo amnezijo. Pri višjih koncentracijah (4,0 - 7,0 g/l) lahko nastopi smrt zaradi zastoja dihanja in srca. Takšno stanje se lahko razvije pri odrasli osebi, ki prej ni uživala alkoholnih pijač, z odmerkom etanola, ki je enak 200 g (1 steklenica vodke ali 2 steklenici vina), in pri otroku, mlajšem od 10 let, s 15 g etanola. alkohol. Toda resnost in izidi akutne zastrupitve z alkoholom niso odvisni le od količine zaužitega alkohola, temveč tudi od stopnje delovanja jeter, ledvic, nevropsihičnega stanja osebe in drugih individualnih sposobnosti. Zato je treba včasih pri veliko nižjih koncentracijah etanola v krvi (1–2 g/l) opaziti izjemno hude zastrupitve in smrti.

Ugotovljeno je bilo, da se od 70 do 95% etanola, ki vstopi v človeško telo, oksidira v jetrih. Vloga drugih organov (pljuča, ledvice, možgani, mišice) pri teh reakcijah je nepomembna. Zlasti se alkohol presnavlja v pljučih s konjugacijo z glukuronsko kislino. Določena količina etanola (približno 10%) se izloči nespremenjena z izdihanim zrakom in urinom 7-12 ur.V jetrih se do 90% etanola, ki vstopi v telo, oksidira s sodelovanjem encima alkoholna dehidrogenaza po naslednji shemi:

etanol → acetaldehid → ocetna kislina → ogljikov dioksid in voda

C2H5OH → CH3CHO → CH3COOH → CO2 + H2O.

Pri znatnem številu ljudi evropske rase (5 - 20%) najdemo nenormalne, atipične oblike tega encima, ki imajo desetkrat večjo aktivnost v primerjavi s konvencionalno alkoholno dehidrogenazo. To vodi do znatne pospešitve oksidacije etanola, ki je vstopil v jetra, in posledično do hitrega dviga ravni acetaldehida v krvi. Glede na to, da je acetaldehid 10-30-krat bolj toksičen kot sam etanol in da prav on povzroča nastanek alkoholne zastrupitve, postane jasno, zakaj imajo ljudje z visoko stopnjo atipične alkoholne dehidrogenaze. preobčutljivost na etanol. Prav to opažamo pri osebah mongoloidne rase, pri katerih ob uporabi celo majhne količine alkohola zelo pogosto pride do pospešenega zvišanja koncentracije acetaldehida z razvojem pojavov intolerance. Hkrati pa predstavniki kavkaških narodnosti atipična oblika alkoholna dehidrogenaza je veliko manj pogosta.

Druga znana pot oksidacije etanola se izvaja v membranah citoplazemskega retikuluma hepatocitov preko tako imenovanega mikrosomskega etanoloksidacijskega sistema (MEOS). Vključuje encimske strukture, ki v normalne razmere zagotavljajo biotransformacijo strupov, zdravil in drugih tujih snovi, pa tudi presnovo številnih biomolekul - hormonov, holesterola, bilirubina itd.

Glavna od teh struktur je citokrom P-450, katerega aktivnost je inducirana z vstopom etanola v telo. Ni naključje, da je aktivnost MEOS pri kroničnih alkoholikih praviloma povečana. V jetrih zdravih ljudi MEOS oksidira od 10 do 20 % etanola, v presnovo pa se vključi predvsem ob njegovem vnosu v telo presežne količine.

Tretja smer oksidacije etanola je reakcija katalaze. Katalaza tudi oksidira etanol v acetaldehid.

Tako se ob sodelovanju vseh treh encimskih sistemov etanol pretvori v acetaldehid, ključni organ za njegovo oksidacijo pa so jetra. V tem primeru je glavna pot oksidacije etanola prva, tj. alkoholna dehidrogenaza.

Acetaldehid nastane med oksidacijo etanola pod vplivom drugega encima aldehid dehidrogenaza pretvori v ocetno kislino (acetat).

Pri patologiji jeter, ki jo povzroča alkohol in drugi vzroki, se aktivnost aldehid dehidrogenaze znatno zmanjša, kar seveda vodi do kopičenja acetaldehida. Pri posameznikih mongoloidne rase so v 50-52% primerov odkrili napako v tem encimu, ki je ne najdemo pri predstavnikih drugih narodnosti. S tem so povezane razlike v občutljivosti na toksične učinke etanola. Tarče etanola so živčni sistem in notranji organi.

Uživanje alkohola vpliva na vedno večji upad delovne sposobnosti. Pojavijo se neprevidnost, naglica pri delu, povečana utrujenost, razdražljivost, izguba spomina, čustvena nestabilnost. Zelo pogosto je moten spanec, ki postane površen, pogosto z nočnimi morami. Moralna degradacija posameznika narašča: nevljudnost, prevare, ravnodušen odnos do družine, do službenih dolžnosti, prejšnje kulturne potrebe in interesi oslabijo ali popolnoma izginejo. Človek preneha spremljati svoj videz, postane površen, potone. Vse to je le kratek seznam znakov dezorganizacije višjega živčnega delovanja osebe z etanolom. Toda postopoma se pokažejo tudi somatske (telesne) manifestacije alkoholne bolezni: glavobol, omotica, tresenje rok, bolečine in parestezije v okončinah. Obstaja spolna šibkost do popolne impotence. Pogosto lahko opazite zgodnje znake staranja. Že v začetni fazi alkoholne bolezni je značilna odvisnost duševnega in somatskega stanja osebe od uživanja alkohola, kar vodi v željo po ponovnem uživanju. Posledično se izgubi samokontrola, poveča se občutljivost na etanol, ki se z napredovanjem alkoholizma zmanjša. Glede na to je a odtegnitveni sindrom

(abstinenčni sindrom), ki se kaže z nenadzorovano nenadzorovano željo po alkoholu, depresijo, anksioznostjo, strahom, halucinacijami, palpitacijami, potenjem.

Poleg nevropsihične sfere osebe sta prebavni in kardiovaskularni sistem še posebej dovzetna za učinke alkohola. Sprva etanol spodbuja delovanje želodčnih žlez (učinek kokosa), vendar pa njegova dolgotrajna uporaba postopoma zavre tako tvorbo kisline kot nastajanje encimov v njih. Oseba, ki pije, skoraj neizogibno razvije kronični gastritis, pogosto opazimo kolitis in druge vnetne bolezni prebavil.

Velika večina ljudi, ki uživajo alkohol, razvije kronično okvaro jeter. Sprva se hepatociti prilagodijo izpostavljenosti alkoholu in razstrupljevalna funkcija njihovih encimov se okrepi. Ker pa se alkoholizacija spremeni v nenehno delujoč in kvantitativno naraščajoči dejavnik, se razstrupljevalna sposobnost jeter izčrpa, aktivnost encimov, ki pretvarjajo etanol, močno upade, v hepatocitih se začne odlagati maščoba, ki postopoma nadomešča vitalne sestavine celic. V razvoju maščobna hepatoza, za katerega je značilno degenerativne spremembe jetra.

Znaki zamaščenosti jeter se pokažejo zelo hitro – že po 10 – 12 dneh dnevnega uživanja 150 – 200 g etanola. Če pa se nato vzdržite alkohola 2 do 6 tednov, potem pojavi maščobne hepatoze izginejo. V prihodnosti se pri alkoholiku razvije hepatitis - vnetna lezija jeter, pri kateri levkociti prodrejo v tkivo organa in hkrati potekajo prisilni procesi smrti hepatocitov. V končni fazi je a ciroza jeter, ko se jetrne celice postopoma zamenjajo vezivnega tkiva, katerega rast spodbujata etanol in acetaldehid. V tem primeru je struktura organa močno porušena, nastane pregrada med krvjo in jetrnimi celicami in posledično pride do kronične hepatocelularne insuficience.

Tako kot poškodbe jeter so bolezni srca in ožilja enako nepogrešljivi spremljevalci kroničnega uživanja etanola. Toksična poškodba miokarda z etanolom je označena z izrazom " alkoholna kardiomiopatija". Ena od pogostih manifestacij kardiomiopatije so srčne aritmije, ki so posledica tako neposrednega toksičnega učinka etanola na prevodni sistem miokarda kot tudi skleroze same srčne mišice in njene žilne mreže.

Pri kroničnih alkoholikih se oblikuje impotenca, povezana z zmanjšanjem proizvodnje moških spolnih hormonov - androgenov. Hkrati se pojavijo znaki feminizacije, ki so posledica povečanega izločanja ženskih spolnih hormonov - estrogenov.

Za najhujšo posledico uživanja alkohola pa velja vpliv na potomce. Toksični učinek alkohola vpliva tako na zarodek kot plod in vodi do anomalij (malformacij). Eden glavnih razlogov za rojstvo duševno in telesno prizadetih otrok je uživanje alkoholnih pijač pri nosečnicah. Posebna občutljivost na etanol je opažena med 4. in 6. tednom nosečnosti, ko lahko plod razvije skupino simptomov, imenovanih "fetalni alkoholni sindrom". Kaže se z zamudo in malformacijami organov in ločeni deli telo, predvsem glava (razcepljeno nebo, zmanjševanje zrkla, nerazvitost brade itd.). S splošnim zmanjšanjem velikosti možganov opazimo gladkost vijug, otekanje možganskega tkiva in krvavitve. V približno polovici primerov se pojavijo okvare v strukturi srca in krvnih žil, spolnih organov in sečil.

Eden od vzrokov alkoholne teratogeneze je spremenjena presnova v telesu alkoholiziranega ploda. Zlasti gre za pomanjkanje vitaminov in mikroelementov, ki neposredno sodelujejo pri gradnji celičnih struktur ali so del vitalnih makromolekul (železo, cink, folna kislina itd.).

Pri ženskah, ki med nosečnostjo sistematično uživajo alkohol, je bila smrt ploda pogosto opažena v prenatalnem obdobju in ob rojstvu. Prizadeta je ena tretjina do polovica njihovih otrok oligofrenija. V skupini otrok, rojenih ženskam, ki ne pijejo alkohola, so nekatere pomanjkljivosti opažene le pri 2%.

Alkoholna poškodba živčnega sistema pri otroku ob rojstvu morda ni videti navzven. Vendar pa se kasneje pojavijo globoke spremembe v nevropsihični sferi takih otrok - od duševne zaostalosti do oligofrenije. različne stopnje do popolnega idiotizma.

Če doječe matere uporabljajo etanol, se pri njihovih otrocih postopoma razvijejo glavni znaki alkoholizma - zasvojenost in hrepenenje po alkoholu. To je neke vrste odvisnost od alkohola, ko se otrok, ko se z mlekom absorbira določen odmerek etanola, umiri in za nekaj časa zaspi, po prebujanju pa se pojavijo odtegnitveni simptomi - tesnoba, kričanje.

Obstajajo trdni dokazi, da je alkoholna bolezen lahko podedovana zaradi genetske nagnjenosti k razvoju hrepenenja po etanolu. Potencialni alkoholiki se rodijo staršem z alkoholom spremenjenim kromosomskim aparatom, zlasti tistimi njegovimi povezavami, ki določajo nastanek biokemičnih mehanizmov za nastanek etanola. Po statističnih podatkih je imelo 32 % pivk in 51 % pivcev bližnje sorodnike, ki so trpeli za alkoholizmom ali duševno boleznijo.

Treba je opozoriti na nezdružljivost z alkoholom zdravila. Etanol spodbuja prodiranje zdravil, topnih v alkoholu, v citoplazmo celic sluznice želodca in črevesja ter iz njih v kri. S tem se bistveno poveča stopnja stika zdravila z absorpcijsko površino prebavil in hkrati poveča prepustnost celičnih membran. Na biokemijski ravni Posledice interakcije etanola in zdravil so določene s podobnostjo njihovih presnovnih sistemov. Alkohol moti (zavira) encime mikrosomskega sistema za oksidacijo etanola, predvsem citokroma P-450. Ta encim je glavni pri biotransformaciji tako običajnih zdravil, kot so hipnotiki iz skupine barbituratov, analgetiki, številni antidepresivi itd. Zaradi takšnega konkurenčnega posega etanola v procese pretvorbe zdravil se njihova koncentracija med razpolovnim časom v krvna plazma se bo povečala in farmakološki učinek se bo povečal do toksičnih učinkov. Še posebej nevarna je kombinacija etanola s uspavali iz skupine barbituratov, katerih delovanje podaljša. Tudi v primeru blage zastrupitve z alkoholom lahko jemanje teh zdravil v terapevtskih odmerkih povzroči močno zaviranje vitalnih funkcij. Opisani so primeri, ko je takšna kombinacija povzročila smrt ljudi zaradi akutne poškodbe dihalnega centra. Alkohol krepi učinek ne samo uspaval, ampak tudi skoraj vseh zdravila zaviranje delovanja centralnega živčnega sistema. Sinergistično povečanje zaviralnih učinkov alkohola na možgansko skorjo se jasno kaže v ozadju jemanja pomirjeval. Že majhni odmerki etanola kompetitivno zavirajo sistem encimov, ki oksidirajo pomirjevala, kar najprej vodi do motenj koordinacije gibov in duševnih motenj, nato pa do povečane zaspanosti in zaspanosti.

Veliko bolj nevarna je kombinacija psihotropnih narkotikov z alkoholom. Pomemben del odvisnikov kombinira halucinogene (kokain, opiate, marihuano) z alkoholnimi pijačami, kar vodi do potenciranega njihovega delovanja in povečanja pogostosti smrtnih zastrupitev.

Alkohol močno poveča škodljiv učinek aspirina ( acetilsalicilna kislina) - znano analgetično, antipiretično in protivnetno sredstvo na želodčni sluznici.

Zelo pogoste so zastrupitve z nadomestki za etilni alkohol, pa tudi z zelo strupenimi industrijskimi alkoholi.

Alkoholni nadomestki razdeljeni v dve skupini:

1. pripravki, pripravljeni na osnovi etilnega alkohola in vsebujejo različne mešanice;

2. zdravila, ki ne vsebujejo etilnega alkohola (lažni nadomestki).

Ti vključujejo druge alkohole (metanol, dikloroetan, etilen glikol, ogljikov tetraklorid itd.).

Med zdravili prve skupine so najpogostejša:

- hidrolitični in sulfitni alkoholi, ki so etilni alkohol, pridobljen iz lesa s hidrolizo;

- denaturiran alkohol- tehnični alkohol z rahlo primesjo metilnega alkohola in aldehidov;

- kolonjske vode in losjoni - običajna kozmetika, ki vsebuje do 60% etilnega alkohola, esencialna olja in druge nečistoče;

- lepilo bf, katerih osnova sta fenol-formaldehidna smola in polivinil acetal, raztopljen v etilnem alkoholu, acetonu;

- lak - tehnični alkohol, ki vsebuje aceton, butil in amil alkohol;

- "nigrozin" - lazura za les, ki vsebuje etilni alkohol in barvila, ki povzročajo obarvanje kože in sluznic v modri barvi.

Vse te snovi ob peroralnem zaužitju povzročijo zastrupitev z alkoholom, podobno zastrupitvi z etilnim alkoholom.

Veliko bolj strupeno lažni nadomestki, glavni med njimi so metilni alkohol, etilen glikol in dikloroetan.

Metilni alkohol(metanol, lesni alkohol) CH3OH se široko uporablja kot eden od začetnih produktov pri proizvodnji plastike, umetnega usnja, stekla, fotografskega filma, pri sintezi številnih bioloških produktov in zdravil ter tudi kot organsko topilo. Praviloma je razlog, ki človeka spodbudi k pitju metanola, podobnost njegovega okusa in vonja z etilnim alkoholom. Smrtonosni odmerek metilnega alkohola se giblje med 30 - 100 ml (koncentracija v krvi 300 - 800 mg / l). Hudo zastrupitev lahko povzroči že zaužitje 7-10 ml metanola. Obstajajo ljudje, pri katerih relativno veliki odmerki ne povzročajo subjektivnih manifestacij zastrupitve, kar služi kot vir napačnih informacij o varnosti metanola.

Biotransformacija metanola, tako kot etilnega alkohola, poteka pod vplivom alkoholne dehidrogenaze v jetrih, vendar veliko počasneje. Produkta biotransformacije sta formaldehid (HCOOH) in mravljinčna kislina (HCOOH), ki povzročata visoko toksičnost metanola:

CH3OH → CHOH → HCOOH → CO2 + H2O

Toksični učinek je povezan z depresijo CNS, poškodbo mrežnice in razvojem distrofije vidnega živca. Tudi pri hudi zastrupitvi z metanolom je opojni učinek, značilen za alkohol, šibko izražen, opazimo pa hud glavobol, slabost in slabo počutje, ki spominja na močan mačka vodke. To stanje se hitro spreminja. globok spanec, po katerem je zdravstveno stanje praviloma povsem zadovoljivo. Prihajam skrito obdobje trajanje od 12 ur do 1,5 dni. nato se mišična oslabelost močno poveča, pojavijo se bolečine v spodnjem delu hrbta, trebuhu, razširjene zenice, dvojni vid, zmanjšan vid, ki se spremeni v slepoto.

Oksidacija metanola poteka veliko počasneje kot oksidacija etilnega alkohola, zato se poleg običajnih metod za razstrupljanje uporablja tudi specifična terapija. Temelji na zaužitju etilnega alkohola za preusmeritev encima alkoholne dehidrogenaze v njegovo biotransformacijo. To bo močno zmanjšalo hitrost vstopa strupenih produktov biotransformacije metanola v kri.

etilen glikol se nanaša na višje alkohole in je del antifriza in zavorne tekočine. Zastrupljanje poznajo že od druge svetovne vojne, ko so etilen glikol začeli uporabljati za servis vojaške opreme v letalstvu in tankovskih silah. Biotransformacija etilenglikola poteka pod delovanjem alkoholne dehidrogenaze s tvorbo glikol aldehida, glioksala, oksaloocetne kisline. Te snovi imajo nefrotoksični učinek, ki se kaže kot akutna jetrno-ledvična odpoved. V nekaterih primerih lahko bolnika reši le presaditev ledvice darovalca. V hudih primerih zastrupitve je možna poškodba živčnih celic centralnega živčnega sistema z razvojem možganskega edema.

Dikloroetan uporablja se kot organsko topilo, ekstraktant maščob, olj, smol, voskov, parafinov, za kemično čiščenje, pridobivanje maščobe iz volne, obdelavo usnja pred strojenjem itd. V vsakdanjem življenju se je dikloroetan močno razširil kot sestavni del lepil za plastične izdelke.

Zastrupitev z dikloroetanom je zelo pogosta in predstavlja približno 5 % skupno število zastrupitev. Med žrtvami prevladujejo moški, ki uporabljajo dikloroetan za omamljanje, kar je posledica podobnosti tega lažnega nadomestka z alkoholom (čeprav ima dikloroetan specifičen vonj).

Dikloroetan spada v skupino zelo toksičnih spojin, kar povezujemo predvsem z visoko toksičnimi produkti njegove presnove: kloroetanolom in monokloroocetno kislino. Smrtonosni odmerek pri peroralni uporabi je 15-29 ml. Smrtonosna koncentracija v krvi je približno 50 mcg / ml. Toksični učinek te snovi je posledica narkotičnega učinka na centralni živčni sistem, poškodbe jeter in izrazitega učinka na srčno-žilni sistem. Smrtnost pri zastrupitvi z dikloroetanom je približno 50 %.

Glede na vse našteto ne smemo pozabiti, da je alkohol zelo strupena snov, zato ga ne smemo uživati ​​med nosečnostjo, dojenjem ali v kombinaciji z zdravili. Vendar pa v veliki večini držav ni "suhega zakona" in uporaba alkohola med mnogimi narodi je postala tradicija, brez katere ne more niti en praznik. To še posebej velja za Ruse. Tako je na primer v priročniku o toksikologiji naveden smrtonosni odmerek etilnega alkohola - 500 ml, v oklepaju pa je zapisano: "razen Rusov." Spodaj so navedeni varni odmerki različnih pijač (Tabela 53)

Največji varni odmerki uživanja alkohola (ml/dan)

Zastrupitev z alkoholom in njegovimi nadomestki? Simptomi in znaki. Prva pomoč pri zastrupitvi z alkoholom, kaj storiti?

Spletno mesto ponuja osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni je možno pod nadzorom vestnega zdravnika.

• Etanol je naravna snov za naše telo. Običajno se etanol tvori med presnovo različnih snovi, pa tudi med fermentacijo v črevesju. Vendar pa je njegova koncentracija minimalna (0,003 g/l) in ne predstavlja nevarnosti za zdravje.
• V želodcu se absorbira 20% zaužitega etanola, preostalih 80% pa se absorbira v tankem črevesu.
• Na prazen želodec se polovica odmerka etanola absorbira v kri v 15 minutah. V povprečju po 1 uri in 30 minutah opazimo največjo koncentracijo etanola v krvi.
• Močne (več kot 30 stopinj) in gazirane alkoholne pijače se najhitreje absorbirajo v kri.
• Hitrost absorpcije etanola se poveča pri ponavljajočih se odmerkih in pri boleznih želodca (gastritis, peptični ulkus).
• Hrana v želodcu zmanjša hitrost absorpcije etanola. V zvezi s tem je uživanje alkoholnih pijač na poln želodec eno od preprečevanja zastrupitve z alkoholom. Praviloma bo hkratno uživanje 0,5 litra vodke pri odraslih povzročilo zastrupitev z alkoholom. Vendar pa bo enaka količina vodke, popijena čez dan, samo vzdrževala stanje zastrupitve.
• Z dobro sposobnostjo raztapljanja v maščobah etanol zlahka prodre v telo skozi kožo. Opisani so smrtni primeri zastrupitev pri otrocih, ko se alkoholni izvlečki rastlin uporabljajo za obkladke in obloge.
• Etanol zlahka prehaja placentno pregrado in se porazdeli po telesu ploda. Toksični učinek alkohola na plod je veliko močnejši kot na telo matere.
• Povprečna smrtna doza alkohola je 300 ml 96% etanola v enem odmerku.
• Etanol se iz telesa izloča na tri glavne načine: 1) 2-4 % etanola se izloči skozi ledvice, 2) skozi pljuča 3-7 %, 3) do 90-95 % etanola se predela v jetrih. , kjer se na koncu razgradi na ogljikov dioksid in vodo.

Toksični učinek alkohola (odrasli in otroci)

RCHR ( republiški center Zdravstveni razvoj Ministrstvo za zdravje Republike Kazahstan)

Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan

splošne informacije

Kratek opis

Razvrstitev

kronično (pijano stanje)

Diagnostika

Seznam osnovnih in dodatnih diagnostičnih ukrepov:

Diagnostični ukrepi, izvedeni na stopnji nujne oskrbe (glej algoritem, Dodatek 2):

zbiranje anamnestičnih podatkov, pritožb, ocena objektivnih podatkov (obvezen vprašalnik v primeru zastrupitve bolnika/svojca/prič, glej prilogo 1);

ekspresno določanje ravni glikemije (z depresijo zavesti);

EKG v primeru simptomov srčno-žilne insuficience

Glavni (obvezni) diagnostični pregledi, opravljeni na stacionarni nivo v primeru nujne hospitalizacije in po več kot 10 dneh od dneva testiranja v skladu z odredbo Ministrstva za obrambo:

· splošna analiza kri (4 parametri);

· splošna analiza urina;

· biokemični krvni test (določitev sečnine, kreatinina, skupnih beljakovin, ALT, AST, bilirubina, amilaze, kalija, natrija, kalcija, glukoze).

Dodatne diagnostične preiskave, ki se izvajajo na bolnišnični ravni med nujno hospitalizacijo in po več kot 10 dneh od datuma testiranja v skladu z odredbo Ministrstva za obrambo:

Ultrazvok organov BP, ledvic in majhne medenice;

študija kislinsko-baznega stanja krvi;

· koagulogram (PTI, PV, fibrinogen, INR);

rentgensko slikanje prsnega koša;

CT / MRI možganov, pljuč, trebušnih organov, ledvic (z razvojem zapletov akutne zastrupitve);

· EEG - z zapletom s strani centralnega živčnega sistema.

Zmerna zastrupitev:

slabost, bruhanje, palpitacije, glavobol, omotica, splošna šibkost, slabo počutje, nespečnost, stiskanje rok, bolečine v mišicah.

Zdravstvena anamneza: vključuje jasno povezavo poslabšanja z uporabo/zlorabo alkoholnih pijač.

Prisotnost alkohola v krvi ali njegova odsotnost v somatogeni fazi zastrupitve;

zvišanje ALT, AST, amilaze, sečnine, kreatinina

Spremembe v koagulogramu.

zvišanje hematokrita (s hipovolemijo)

Metabolična acidoza, znižana raven kalija, natrija.

Pulzna oksimetrija - tahikardija, bradikardija, hipoksija.

Medicinski informacijski portal "Vivmed"

Glavni meni

Vpis

zdaj na spletu

Trenutno uporabniki online: 0.

Oglaševanje

Vitamin C

Vitamini so vitalni elementi v sledovih. Beseda izvira iz latinske besede »življenje«, ki opredeljuje osnovne lastnosti teh kemičnih spojin. Njihov učinek na telo je lahko različen, odvisno od koncentracije. Zato jim v medicini namenjajo veliko pozornosti.

• Več o vitaminu C

Abdominalna histerektomija

Histerektomija je operacija za odstranitev maternice. Običajno se odstrani tudi maternični vrat. Morda boste morali odstraniti jajčnike.

Pogosti razlogi za abdominalno histerektomijo so hude ali boleče menstruacije, fibroidi in ciste na jajčnikih.

• Preberite več o abdominalni histerektomiji
• Za objavo komentarjev se prijavite ali registrirajte

Schnitzlerjeva bolezen

Za Schnitzlerjevo bolezen je značilna kronična urtikarija (brez pruritusa) v povezavi s progresivno vročino, bolečino v kosteh, artralgično reakcijo ali artritisom in monoklonsko gamopatijo, najpogosteje podtipa imunoglobulina M.

• Preberite več o Schnitzlerjevi bolezni
• Za objavo komentarjev se prijavite ali registrirajte

Vzroki za otroško enurezo (nočno)

Enureza je nenadzorovano uriniranje, ki se običajno pojavi ponoči med spanjem. Pri otrocih je ta bolezen zelo pogosta, kar je razloženo s posebnostmi psihologije, razvojem telesa otrok v primerjavi s telesom odraslih. Kakor koli že, bolezen je treba zdraviti.

• Preberite več o vzrokih za otroško enurezo (nočno)
• Za objavo komentarjev se prijavite ali registrirajte

Kako se zdravi sinusitis?

Izpiranje sinusov splošna anestezija običajno le, če drugi terapevtski ukrepi, ki so običajno uspešni pri čiščenju sinusa potencialno nalezljive sluzi, ki je problem, ne uspejo. Okužba se lahko iz sinusa razširi tudi na okoliško tkivo, kar lahko s progresivno kontanacijo povzroči nastanek abscesa v možganih.

• Preberite več o tem, kako se zdravi sinusitis?
• Za objavo komentarjev se prijavite ali registrirajte

Strani

Kislinsko-bazično ravnotežje

Z velikim telesna aktivnost PH krvi pade zaradi dejstva, da celice začnejo delovati intenzivneje. pH odraža koncentracijo vodikovih ionov. Presnova celic povzroči povečano proizvodnjo vodika in njegovo sproščanje v kri in tkivno tekočino.

Kaj povzroča riganje?

Belching, je to kakšen odpadek? Kako soda povzroči riganje? Tako kot kihanje je tudi riganje način, kako telo skrbi zase.

Biološka starost osebe

Gube ali sivi lasje so zanesljiv znak, da sogovornik ni več mlad. Nekateri upokojenci pa so aktivni, igrajo igre na prostem, tečejo, drugi tega ne zmorejo več. Biološka starost ljudi je zelo različna.

Srčno-žilni sistem

Žuželke, kot je ta luna Saturnia, imajo za razliko od ljudi preprosto cevasto srce in samo eno krvno žilo. "Kri" žuželke, tako imenovana hemolimfa, ne prenaša kisika.

Kako izbrati pravo dieto

Raznolikost diet je zdaj zelo velika. Toda problem debelosti in celulita ostaja aktualen.

Ni prva dieta, ki se pojavi, ne bo pomagala pri problemu prekomerne teže, zato je treba njeno izbiro skrbno izvesti. Rezultat je neposredno odvisen od odločnosti in volje.

Toksični učinek alkohola

Kode ICD-10

Pomembna za bolezni

Naslovi

Leto posodobitve informacij

Strokovna združenja

Seznam okrajšav

GLC - plinsko-tekočinska kromatografija.

GIT - prebavila.

IVL - umetno prezračevanje pljuč.

KOS - kislinsko-bazično stanje.

CT - računalniška tomografija.

ICD-10 je deseta revizija Mednarodne statistične klasifikacije bolezni in povezanih zdravstvenih težav.

MRI - slikanje z magnetno resonanco.

ARDS - sindrom akutne dihalne stiske.

ICU - enota za intenzivno nego.

PZh - izpiranje želodca.

Ultrazvok - Ultrazvok.

FD - prisilna diureza.

CVP - centralni venski tlak.

AP, alkalna fosfataza.

EC - etilni alkohol.

EKG - elektrokardiografija (kardiogram).

EAPCCT - Evropsko združenje centrov za zastrupitve in kliničnih toksikologov.

LD je letalni (smrtonosni) odmerek.

Izrazi in definicije

Zastrupitev z alkoholom. Besedna zveza, ki označuje zdravstveno motnjo, ki nastane zaradi čezmernega uživanja alkoholnih pijač. Zgodovinsko gledano izraz "zastrupitev z alkoholom" uporabljajo zdravniki različnih profilov, vključno s toksikologi, psihiatri-narkologi (predvsem), sodni zdravniki. Trenutno je koncept "zastrupitve z alkoholom" prisoten v ICD10 pod oznako F10 - Duševne in vedenjske motnje, ki jih povzroča alkohol, vključno z: F. 10.0 "Akutna zastrupitev" - kot akutna zastrupitev z alkoholizmom in zastrupitvijo z alkoholom. Hkrati je običajno razlikovati med naslednjimi kliničnimi oblikami: akutna zastrupitev z alkoholom: preprosta zastrupitev z alkoholom; spremenjene oblike zastrupitve z alkoholom; patološka zastrupitev; kronični alkoholizem 1, 2, 3 stopnje; alkoholne psihoze (alkoholni delirij, akutna alkoholna halucinoza, akutna alkoholna paranoika itd.). "Kronična alkoholna zastrupitev" je značilna za bolezen, ki se je razvila kot posledica dolgotrajne zlorabe ES in je ne spremlja koma (z izjemo terminalne stopnje večorganske odpovedi). Za to bolezen so bolj značilne različne vedenjske in duševne motnje. Zamenjava pojmov "zastrupitev z alkoholom", "akutna zastrupitev z alkoholom" in "zastrupitev z alkoholom" pogosto vodi do napačne diagnoze, hospitalizacije in zdravljenja žrtve.

Alkoholna koma. Koma, ki je posledica uživanja ES, predvsem v obliki alkoholnih pijač v toksičnem/smrtonosnem odmerku, s pojavom toksične/smrtonosne koncentracije etanola v krvi.

Razstrupljanje. Postopek nevtralizacije in odstranjevanja strupene snovi iz telesa, ki je prišla od zunaj. Razstrupljanje kot naravni proces zaščite telesa pred strupenim sredstvom vključuje različne mehanizme, namenjene pretvorbi strupa v nestrupene spojine (metabolite), ki potekajo predvsem v jetrih, pri čemer se strup ali njegovi presnovki odstranijo na različne načine – preko ledvice, črevesje, jetra, pljuča, koža. V procesu naravnega razstrupljanja lahko nastanejo presnovki, ki so bolj toksični od toksikanta, ki je vstopil v telo (letalna sinteza), poleg tega pa se skozi proces presnove v jetrih izloči skozi ledvice toksikant in njegov toksični metaboliti lahko povzročijo poškodbe teh organov in razvoj akutne odpovedi ledvic ali jeter.

Pospešeno razstrupljanje Za intenzivnejše odstranjevanje toksina iz telesa se uporabljajo različne metode pospešenega razstrupljanja, kot so forsirana diureza (medikamentozno povečanje uriniranja), čiščenje želodca. Črevesni trakt(izpiranje želodca, vnos odvajal, enterosorbentov, izpiranje črevesja), ekstrakorporalne metode ekstrarenalnega čiščenja telesa (hemodializa in njene modifikacije, hemosorpcija, peritonealna dializa, plazmafereza itd.).

Bolezen. Nastanejo zaradi vpliva patogenih dejavnikov, kršitve telesne aktivnosti, delovne sposobnosti, sposobnosti prilagajanja spreminjajočim se razmeram zunanjega in notranjega okolja, hkrati pa se spreminjajo zaščitno.

Instrumentalna diagnostika. Diagnoza z uporabo različnih instrumentov, naprav in instrumentov za pregled bolnika.

Zastrupitev. Kršitev vitalnih funkcij, ki jih povzročajo strupene snovi, ki prodrejo v telo od zunaj ali se tvorijo v njem v nasprotju z različnimi biokemičnimi procesi in funkcijami organov izločanja in vodijo v razvoj endotoksikoze Mala medicinska enciklopedija. Zastrupitev je širši patološki proces, ki vključuje ne samo in ne toliko eksogeno, ampak morda bolj endogeno toksikozo.

Laboratorijska diagnostika. Niz metod, namenjenih analizi preučevanega materiala z uporabo različne specializirane opreme.

zastrupitev. To je bolezen, ki se razvije kot posledica zunanjih (eksogenih) učinkov na človeško ali živalsko telo kemičnih spojin v količinah, ki povzročajo kršitve fizioloških funkcij in ogrožajo življenje.

Zastrupitev z alkoholom (ali etanolom). Koma se je akutno razvila kot posledica uporabe toksičnega odmerka ES. Stanje, ki ga po uporabi ES ne spremlja izguba zavesti, se šteje za zastrupitev z alkoholom, ki ne zahteva nujne medicinske pomoči, saj oseba sama izstopi iz stanja zastrupitve.

sindrom. Skupek simptomov s skupno etiologijo in patogenezo.

Somatogena stopnja zastrupitve. Obdobje poteka akutne kemične bolezni, ki se začne po odstranitvi ali uničenju strupene snovi iz telesa v obliki sledi lezije strukture in funkcij različnih organov in sistemov telesa, ki se kaže kot praviloma z različnimi somatskimi, nevropsihiatričnimi zapleti, kot so pljučnica, akutna ledvična, jetrna odpoved, toksična polinevropatija, anemija, psihoorganski sindrom itd. V tej fazi zastrupitve specifična (protistrupna) terapija ni potrebna, razstrupljanje pa je lahko usmerjeno le v zdravljenje endotoksikoze.

Država. Spremembe v telesu, ki se pojavijo zaradi izpostavljenosti patogenim in (ali) fiziološkim dejavnikom in zahtevajo zdravstveno oskrbo;

Nadomestki za alkohol. Nadomestki alkoholnih pijač, ki se uporabljajo z namenom omamljanja, to so snovi iz skupine enovalentnih, polihidroksilnih alkoholov, organskih topil, ki delujejo na osrednji živčni sistem podobno kot etanol, vendar praviloma imajo večjo toksičnost. Uporabljajo se v vsakdanjem življenju in proizvodnji za tehnične namene in niso namenjeni zaužitju. ICD10 ne vsebuje podnaslova "toksični učinek alkoholnih nadomestkov".

Toksigena stopnja zastrupitve. Obdobje akutne kemične bolezni, ki se začne, ko strupena snov vstopi v telo v koncentraciji, ki lahko povzroči določen učinek, in traja do trenutka, ko se odstrani. Zanj je značilna specifičnost kliničnih manifestacij, ki odražajo kemične in toksikološke lastnosti strupene snovi, njene učinke na ciljne organe. Resnost tega obdobja bolezni je neposredno odvisna od odmerka zaužitega strupa, njegove koncentracije v krvi. Glavna terapevtska naloga v tem obdobju je čim zgodnejše skrajšanje njegovega trajanja z uporabo različnih metod pospešenega razstrupljanja, protistrupa, simptomatske terapije.

Opis

Največji toksikološki pomen imajo alifatski nasičeni alkoholi z dolgo verigo do 5 ogljikovih atomov (metil, etil, propil, butil in amil).

Toksični učinek alkohola (po besedilu ICD10) pomeni zdravstveno motnjo, ki nastane zaradi zaužitja enega ali več predstavnikov te skupine in se razlaga kot akutna zastrupitev. Hkrati je z vidika kliničnih značilnosti vodilna vrednost, tako glede pogostosti pojavljanja te patologije kot zdravstvenih posledic, zastrupitev z ES (etanolom) ali splošno uporabljen koncept - zastrupitev z alkoholom, ki od s stališča toksikologov, je motnja zavesti (koma), ki jo povzroči prekomerno sočasno uživanje etanola. Zastrupitev z drugimi alkoholi te skupine se lahko kaže z različnimi simptomi ob ohranjeni zavesti.

Glede na večjo toksičnost in specifičnost kliničnih manifestacij in zapletov ta priporočila ne upoštevajo toksičnega učinka (zastrupitve) metanola (metilnega alkohola), ki je ločen v ločenih kliničnih priporočilih.

Razlogi

Akutna zastrupitev z alkoholom se običajno pojavi pri jemanju etilnega alkohola ali različnih alkoholnih pijač z vsebnostjo etilnega alkohola več kot 12%. Smrtonosni odmerek 96% etanola se giblje od 4 do 12 g na 1 kg telesne teže (približno 1 ml vodke v odsotnosti tolerance). Alkoholna koma se pojavi, ko je koncentracija etanola v krvi 3 g / l in več, smrt - pri koncentraciji 5-6 g / l in več. Zastrupitev je praviloma gospodinjske narave - naključna, z namenom zastrupitve.

Zastrupitve s čistimi višjimi alkoholi - propil, butil, amil alkoholi so v toksikološki praksi veliko manj pogoste kot z etilnim alkoholom, pogostejša je zastrupitev z njihovo mešanico z etilnim alkoholom. Letalne doze in koncentracije: opisani so primeri smrtnih zastrupitev z zaužitjem - 0,1-0,4 litra propilnega alkohola ali več. Smrt je nastopila v obdobju od 4-6 ur do 15 dni, koma - ko je bila vsebnost propanola v krvi približno 150 mg%. Smrtno zastrupitev pa opisujejo tudi pri zaužitju 40 ml alkohola. Smrtni odmerek (LD100) izopropilnega alkohola za odrasle je 240 ml, smrtne koncentracije se gibljejo od 0,04 mg/l pri otrocih do 4,4 mg/l pri odraslih. Poti vnosa v telo - inhalacijski, oralni, perkutani, vendar v klinični praksi prevladujejo zastrupitve kot posledica peroralnega zaužitja teh alkoholov.

Fuzelno olje je zmes višjih (C3 - C10) enohidričnih alifatskih alkoholov, etrov in drugih spojin. Višji alkoholi z do 10 ogljikovimi atomi so topni v vodi. S toksikološkega vidika je pomembna peroralna pot. Kljub dejstvu, da so fuzelna olja prisotna v številnih alkoholnih dovoljenih pijačah, imajo posamezni predstavniki monohidričnih alkoholov kot samostojnih kemikalij glavni klinični in toksikološki pomen.

Butilni alkoholi (C4H9OH) - brezbarvne tekočine z značilnim vonjem po alkoholu se uporabljajo kot topila v parfumerijski in farmacevtski industriji, pri proizvodnji sintetičnega kavčuka, za izdelavo zavorne tekočine BSK (vsebuje do 50% butanola).

Amilni alkoholi (С5Н11ОН) obstajajo v obliki 8 izomerov amilnega alkohola (primarni, sekundarni, terciarni amilni in izoamilni alkoholi, dietil karbinol, sec-butil karbinol in), ki se pridobivajo med rafiniranjem nafte. Glavna praktična vrednost je navadni amilni alkohol, glavna sestavina fuzelnega olja - oljnatega produkta alkoholne fermentacije. Butilni, amilni alkoholi lahko povzročijo poškodbe pri vdihavanju, stiku s kožo, največjo nevarnost pa predstavljajo pri zaužitju, kadar se uporabljajo z namenom zastrupitve ali pomotoma v "čisti obliki" ali kot del topil ali drugih tehničnih tekočin.

Splošnost fizikalno-kemijskih lastnosti alkoholov na koncu določa podobnost toksikokinetike teh spojin. Vsi predstavniki te skupine, ki vstopijo v notranjost, se hitro absorbirajo v kri iz želodca in zgornjih delov tankega črevesa in so dokaj enakomerno porazdeljeni po telesu. Izjema so alkoholi s 6 ali več ogljikovimi atomi, ki se lahko zaradi visoke lipofilnosti kopičijo v maščobnem tkivu.

ES se iz prebavil hitro absorbira v kri (do 80 % v tankem črevesu) in se precej enakomerno porazdeli po organih in tkivih, pri toksikokinetiki etanola pa ločimo dve fazi: resorpcijo (absorpcijo) in eliminacijo ( izločanje).

V fazi resorpcije je stopnja nasičenosti organov in tkiv z etanolom veliko hitrejša od njegove biotransformacije in izločanja, zaradi česar opazimo povečanje njegove koncentracije v krvi. Po peroralni uporabi je največja koncentracija etanola v krvi dosežena po 1-2 urah.

Faza izločanja nastopi po absorpciji več kot 90 % alkohola. Za določitev zgornjih faz porazdelitve etanola se izračuna razmerje ravni njegove koncentracije v urinu in krvi. V fazi resorpcije je to povprečno razmerje manjše od 1, v fazi eliminacije pa vedno 1.

Določanje faze je velikega diagnostičnega in forenzičnega pomena.

Približno 90 % ES oksidira jetra s sodelovanjem encima alkohol dehidrogenaze v CO2 in H2O, preostalih 10 % se nespremenjenih izloči skozi pljuča in ledvice v 7-12 se lahko zelo razlikujejo glede na posameznika.

Organi z intenzivno oskrbo s krvjo (možgani, jetra, ledvice) so nasičeni z etanolom za nekaj minut z vzpostavitvijo dinamičnega ravnovesja ravni etanola v krvi in ​​tkivih. Prehranske mase v želodcu upočasnijo absorpcijo alkohola, pri zaužitju na prazen želodec ali pri ponavljajočih se odmerkih, pa tudi pri ljudeh z želodčnimi boleznimi, je stopnja resorpcije višja.

Izločanje alkohola iz telesa poteka nespremenjeno z urinom in izdihanim zrakom, v urinu pa se določi veliko dlje kot v krvi. Izločanje etanola ni odvisno od pH vrednosti, medtem ko se njegovi kisli metaboliti bolje izločajo z urinom, ki ima alkalno reakcijo.

Biotransformacija etanola se izvaja predvsem v jetrih s tvorbo produktov, ki se izločajo predvsem z ledvicami.

Etanol ima psihotropni učinek zaradi narkotičnih učinkov na centralni živčni sistem (CNS). Pri hudi zastrupitvi pride do oslabitve procesov vzbujanja, kar je posledica spremembe metabolizma možganske celice, motenj delovanja mediatorskih sistemov in zmanjšanja uporabe kisika. Resnost narkotičnega učinka etanola je odvisna od njegove koncentracije v krvi, vključno s hitrostjo njegovega povečanja v krvi v fazi resorpcije, v kateri je narkotični učinek etanola večji kot v fazi izločanja pri enakih koncentracijah v kri; stopnja razvoja bolnikove tolerance na alkohol.

Vodilno mesto v patogenezi akutne zastrupitve z alkoholom, skupaj s cerebralnimi motnjami, zavzemajo respiratorne motnje različnega izvora. Hipoksija, ki nastane kot posledica teh procesov, poslabša cerebralne motnje in motnje homeostaze (kislinsko-bazično stanje, vodno-elektrolitno ravnovesje, intersticijski metabolizem). To olajšuje hipoglikemija, ki se pogosto razvije pri kroničnih alkoholikih v ozadju akutne alkoholne zastrupitve.

V središču hemodinamičnih motenj pri akutni zastrupitvi z alkoholom je kršitev žilnega tonusa, relativna, manj pogosto absolutna hipovolemija, motena mikrocirkulacija zaradi acidoze, hiperkoagulacije in hipotermije.

Poleg tega je možno razviti nespecifični kardiotoksični učinek najpogosteje v ozadju predhodne patologije kardiovaskularnega sistema (alkoholna kardiomiopatija).

V somatogeni fazi zastrupitve glavno mesto zavzemajo preostale cerebralne motnje, poškodbe notranjih organov, predvsem jeter, ledvic, miokarda in trebušne slinavke, pa tudi infekcijski zapleti (predvsem pljučnica), kar vodi do motenj vseh vitalnih funkcij. . Možne so srčne aritmije, vključno s smrtnimi, povezane z razvito alkoholno kardiomiopatijo v ozadju kronične alkoholne zastrupitve.

Višji alkoholi povzročajo zastrupitev, podobno kot alkohol. V telesu se oksidirajo s sodelovanjem alkoholne dehidrogenaze, mikrosomskega etanoloksidacijskega sistema in aldehidne dehidrogenaze v ustrezne aldehide in kisline.

Akutna toksičnost višjih alkoholov je 1,5-3-krat večja od toksičnosti etanola. V skladu s tem so višji alkoholi in fuzelna olja razvrščeni kot zmerno strupene spojine.

Izopropil (propil) alkohol lahko vstopi v telo oralno, z vdihavanjem in preko kože. Metabolit izopropilnega alkohola je aceton, ki počasi oksidira v CO2 in H2O. Skupaj se presnovi 30-50 % odmerka. 82% izopropilnega alkohola se absorbira iz prebavil v prvih 20 minutah in skoraj preneha po 2 urah.

Pri odraslih je razpolovna doba izločanja izopropanola in njegovega metabolita acetona 2,9–16,2 ure (s povprečnim časom 7 ur) oziroma 7,6–26,2 ure. Zaradi dobre topnosti v maščobah se lahko propilni alkoholi zadržujejo v telesu precej dolgo. Sproščanje izopropilnega alkohola in acetona z izdihanim zrakom se začne 15 minut po zaužitju alkohola. Izločanje izopropilnega alkohola in acetona se pojavi tudi v urinu; sproščanje acetona, odvisno od odmerka izopropilnega alkohola, lahko traja več dni.

Butilni alkohol lahko vstopi v telo z vdihavanjem in oralno.

Med inhalacijo 1-butanola se absorbira približno 55%, vendar se hitro izloči: 1 uro po prenehanju inhalacije ga v izdihanem zraku ni. Ko vstopijo v želodec, se butilni alkoholi hitro absorbirajo: po 2-3 urah izginejo iz krvi (terc-butilni alkohol je bil odkrit tudi po 24 urah). Največje kopičenje je v jetrih in krvi. Pride do oksidacije v butanol, butanojsko in ocetno kislino.

Približno 83 % 2-butanola se izloči z izdihanim zrakom, 4-5 % z urinom in manj kot 1 % z blatom.

Hlapi dražijo sluznico zgornjih dihalnih poti in oči. Pri stiku s kožo lahko pride do dermatitisa in ekcema tem prej, čim večja je vsebnost nenasičenih spojin (butirnega in krotonaldehida) v butilnem alkoholu, ki nastanejo pri njegovi industrijski proizvodnji. Butilni alkohol povzroča narkotični učinek; v tem primeru je prizadet centralni živčni sistem, zlasti subkortikalne tvorbe možganov.

Smrtonosni odmerek butilnega alkohola pri zaužitju - po različnih virih od 30 doml. Manjši odmerki lahko povzročijo hudo zastrupitev z intrakranialnimi krvavitvami in motnjami vida (spremembe na očesnem dnu, zožitve vidnih polj, atrofija vidnega živca in slepota).

Amilni alkohol po zaužitju kroži v krvi več ur (različni izomeri - od 4 do 50 ur); njeni razpadni produkti so aldehidi in ketoni; Izločanje iz telesa poteka skozi pljuča in z urinom.

Po naravi delovanja na telo so amilni alkoholi zdravila z močnim lokalnim dražilnim učinkom. Najprej je prizadet živčni sistem in pride do paralize vitalnih centrov možganskega debla.

Za zastrupitev z alkoholom, ki jo povzroča mesečina ali drugi nadomestki z visoko vsebnostjo enohidričnih alifatskih alkoholov, je značilen hiter razvoj, daljše trajanje, globlje motnje zavesti, epileptiformne motnje CNS in hud posttoksikacijski sindrom. Pogosta uporaba takšnih nadomestkov prispeva k hitremu razvoju psihoorganskega sindroma.

Epidemiologija

Razvrstitev

Koma je površna, nezapletena.

Površinska zapletena koma.

Koma je globoka in nezapletena.

Koma globoko zapletena.

Toksični učinek alkoholov.

2-propanol (propilni alkohol),.

Fuzelna olja (alkohol: amil;

butil; propil.

Razvrščeno po resnosti:

Svetloba - ne spremlja izguba zavesti.

Zmerna resnost - z motnjo zavesti glede na vrsto stanja stuporja, toksično encefalopatijo, vendar brez zapletov.

Huda - za katero je značilna popolna izguba zavesti (koma), ki jo lahko spremljajo različni zapleti.

Diagnostika

Pritožbe in anamneza.

Anamneza mora biti namenjena razjasnitvi naslednjih podatkov: vrsta strupene snovi (vodka, vino, pivo, industrijski alkohol, topilo - njegovo ime, blagovna znamka), odmerek, čas zaužitja strupene snovi.

Poleg tega je priporočljivo izvedeti nekaj podatkov iz življenjske anamneze: prejšnje bolezni, poškodbe, slabe navade.

Najpogosteje je mogoče zbrati anamnezo šele po povrnitvi zavesti bolnika, saj je zastrupitev z etanolom (alkoholom) koma, žrtve pa običajno dostavijo ekipe reševalnih vozil z javnih krajev, ulic na klic naključnih mimoidočih, vendar tudi v tem primeru se oseba, ki je prišla v zavest, bolnik še zdaleč ne more vedno spomniti in poročati o potrebnih anamnestičnih podatkih.

Zdravniški pregled.

Videz kože - ni posebne barve, v primeru odpovedi dihanja, šoka, cianoze ustnic, obraza, akrocianoze, opazimo hladno snap, z globoko komo je lahko vlaga. Ugotoviti je treba prisotnost/odsotnost izpuščaja, lokalnih sprememb, t.i. "dekubitusov" zaradi poškodbe položaja zaradi pritiska mase lastnega telesa, t.i. položajnega pritiska na določene predele mehkega. tkiva, kar vodi do pojava površin kožne hiperemije, ki se pogosto obravnavajo kot modrice, hematomi , opekline, flebitis, alergijski edem in se običajno odkrijejo v zgodnjih fazah (1-3 dni).

Ocenite psihonevrološki status: stanje zavesti (jasna, letargija, stupor, koma, psihomotorična vznemirjenost, halucinacije). V prisotnosti kome - ocenite njegovo globino, prisotnost ali odsotnost refleksov, širino zenic, njihovo reakcijo na svetlobo, prisotnost (odsotnost) anizokorije, stanje mišičnega tonusa. Pri odkrivanju anizokorije, patoloških refleksov bodite pozorni na njihovo stalnost ("igra zenice"), saj se lahko s površinsko alkoholno komo pojavijo in hitro izginejo anizokorija in patološki refleksi.

Ocenite stanje dihanja: ustreznost, pogostost, globino, enakomernost sodelovanja v dihanju vseh delov prsnega koša, avskultatorno sliko.

Preglejte vidne sluznice – nekateri višji alkoholi dražijo in lahko povzročijo pekoč občutek, bolečino pri požiranju.

Bodite pozorni na prisotnost / odsotnost poškodb, zlasti na obrazu, glavi, trebuhu, spodnjem delu hrbta.

Bodite pozorni na prisotnost / odsotnost v izdihanem zraku vonja, značilnega za ES, višje alkohole, vendar to ni absolutno dejstvo, ki potrjuje zastrupitev z ES, saj lahko stanje alkoholne zastrupitve spremlja različne somatske, nalezljive bolezni, poškodbe.

Laboratorijska diagnostika.

Osnova je kemijsko-toksikološka laboratorijska diagnostika. Od sodobnih ekspresnih metod za kvalitativno in kvantitativno določanje etanola ima nesporno prednost plinsko-tekočinska kromatografija (GLC) z uporabo plamensko ionizacijskega detektorja ali detektorja toplotne prevodnosti, ki zagotavlja visoko natančnost (občutljivost 0,005 g/l etanola). ) in specifičnost študije ter omogoča, da skupaj z glavno študijo identificiramo v bioloških tekočinah številne snovi, za katere je značilen narkotični učinek (alifatski alkoholi (C 1 -C 5), ketoni, industrijski derivati ​​klora in organofluora, alifatski in aromatski ogljikovodiki, glikoli in estri). Za diagnostiko ni priporočljivo uporabljati določanja prisotnosti in ravni ES v krvi z analizo izdihanega zraka (alkometer), saj ta metoda ne omogoča ugotavljanja prisotnosti drugih alkoholov, je slabša v natančnost do GLC in tudi ne omogoča pridobitve potrebne količine izdihanega zraka (najpopolnejši aktivni izdih) pri bolniku v komi).

Določanje etilnega alkohola v krvi in ​​urinu je priporočljivo opraviti 2-krat z intervalom 1 ure, da potrdite rezultat prve študije in določite fazo zastrupitve z razmerjem koncentracije etanola v teh bioloških medijih ( resorpcija ali izločanje).

Stopnja prepričljivosti. D (raven dokazov.