Epstein Barrov virus povezan s kronično. Latentna okužba. Epstein-Barr virus

Virus Epstein-Barr je sposoben več let mirovati in se pojavi, ko so imunske sile telesa oslabljene. Če so vratne ali aksilarne bezgavke povečane, je bolečina v grlu, obstajajo pogosti recidivi faringitis in vse to v kombinaciji z impotenco, je vredno izvedeti več o simptomih in zdravljenju herpesa, ki ga povzroča virus tipa 4.

Virus Epstein-Barr - kaj je to?

Virus Epstein-Barr - na kratko EBV ali kot ga imenujemo tudi virus Epstein-Barr, humani herpes virus tipa 4 (EBV, HHV-4) - predstavnik herpetična okužba. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je ta vrsta virusa pogosta, od 10 ljudi je 9 njen nosilec. Virusna okužba seva 4 je slabo razumljena, začeli so jo preiskovati ne tako dolgo nazaj, pred približno 40 leti.

Oblika in struktura

Oblika virusnega delca je specifična, v radiju 90 nm (nanometrov). Virus je sestavljen iz notranje in zunanje lupine, kapside in jedra. Na njegovi površini so glikoproteini.

Delec virusa Epstein-Barr vključuje antigene (kapsidni protein, zgodnji, jedrski antigen ali jedrni in membranski).

Struktura delcev virusa herpesa tipa 4

Vzroki virusa Epstein Barr

Herpes tipa 4 je tako pogosta bolezen, da jo mnogi ljudje doživijo že v otroštvu.

Za prenašalce virusov in vire okužb se štejejo:

• oseba z aktivno obliko bolezni, v zadnjih dneh po vstopu mikrobnega povzročitelja v telo, pred pojavom izrazitih simptomov in po;
• šest mesecev po okužbi;
• 1 od 5, ki je nekoč prebolel to bolezen, ostane nosilec virusa do konca življenja.

Kako se virus Epstein-Barr prenaša:

1. Kontaktni gospodinjski način. Uporaba skupni pribor in stvari namenjene negi telesa, las in zob, manj pogost način kot poljub ali oralni seks.
2. Zračna pot. Pojavi se pri pogovoru z nosilcem virusa, pri kašljanju ali kihanju.
3. Okužba s krvjo. Transfuzija krvi lahko postane vir okužbe za zdravo osebo. Pri odvisnikih se okužba pojavi preko brizge.
4. Okužba z matere na otroka. Nevarna obdobja so nosečnost, dojenje in sam porod.

Okužba z EBV se lahko pojavi pri poljubljanju

Obstaja alimentarni način prenosa herpesvirusa (prek hrane in vode), vendar ta teorija nima posebne vloge pri širjenju.

Skupina tveganja vključuje:

• otroci od 2 do 10 let (otrok, ki še ni dopolnil enega leta, je manj verjetno okužen zaradi prejetih materinih protiteles);
• ljudje s HIV in aidsom;
• ženske med nosečnostjo;
• z imunsko pomanjkljivostjo.

Razvoj virusa v telesu

Aktivno razmnoževanje EBV se začne z njegovim stikom s sluznico ustne votline in grla (tonzile in adenoidi). Skozi kapilare virusni delec vstopi v krvni obtok in se razširi po človeškem telesu. Na voljo prizadeti imunske celice so uničene, kar je razlog za povečanje bezgavk.

Če je obramba telesa šibka, ne more preprečiti razmnoževanja okužbe s herpesom in bolezen postane kronična oblika. Z visoko imuniteto je mogoče bolezen zaobiti.

EBV vstopi v kri skozi kapilare

Zakaj je EBV nevaren za ljudi?

Najpogostejša nevarnost, ki jo predstavlja virus Epstein-Barr, je infekcijska mononukleoza (Filatovljeva bolezen). Z močno imunostjo bolezni morda ni mogoče diagnosticirati. Če pa se bolezen odkrije pravočasno, se pravilno zdravi, potem lahko pričakujemo ne le okrevanje, ampak tudi razvoj vseživljenjske imunosti na tej stopnji.

Če pustimo razvoj virusa in EBV ne odkrijemo pravočasno:

• vnetni procesi v jetrih (toksični hepatitis);
• pristop bakterijske okužbe in razvoj gnojnega;
• vnetje možganov in hrbtenjače;
• kršitev celovitosti vranice (njena ruptura);
• hipokoagulacija;
• vnetje pljuč (virusno, bakterijsko).

Zabeležene so tudi druge posledice, ki vodijo do okužbe s herpesvirusom tipa 4:

• sindrom kronične utrujenosti (CFS) se pojavi, ko je avtonomni živčni sistem poškodovan;
• generalizirane oblike VEB;
• onkološke bolezni (limfom, Burkittov limfom, rak nazofarinksa, tonzil, adenoidov, požiralnika, želodca in tankega črevesa);
• sprememba imunosti;
• bolezni krvi;
• videz avtoimunske bolezni.

Okužba s herpesom tipa 4 vodi v hepatitis in infekcijsko mononukleozo

Simptomi virusa Epstein Barr

Klinične manifestacije bolezni se razlikujejo glede na podnebje. V zmernem podnebju se številni zapleti razvijejo asimptomatsko (imajo subklinično obliko bolezni), na primer mononukleoza.

Kako se manifestira infekcijska mononukleoza?

1. Znaki, značilni za ARI. Poslabšanje splošnega počutja, izguba moči, zvišana telesna temperatura, izcedek iz nosu in zamašen nos, vnetje bezgavk.
2. Simptomi, ki spremljajo hepatitis. Bolečina v hipohondriju na levi strani zaradi povečanja vranice in jeter, možna je zlatenica.
3. Znaki angine. Grlo postane rdeče, pojavi se bolečina, materničnega vratu Bezgavke porast.
4. Simptomi, značilni za zastrupitev. Povečano potenje, šibkost, bolečine v mišicah in sklepih.

Opaženi so tudi drugi simptomi EBV:

• imajo težave z dihanjem;
• osebo muči kašelj;
• zaskrbljeni zaradi pogostih glavobolov in omotice;
• postane težko zaspati, sanje pa so nemirne;
• raztresena pozornost;
• motnje spomina;
• agresija;
• razdražljivost.

Boleče grlo, vnetje bezgavk, zvišana telesna temperatura lahko kažejo na okužbo

Klinične manifestacije akutnega in kronična stopnja so različni.

Simptomi kroničnega virusna infekcija:

• zmanjša se število rdečih krvničk in hemoglobina v krvi, kar vodi do anemije;
• opažena je povečana utrujenost, ki ne izgine niti po dolgem počitku, v medicini se to imenuje sindrom kronične utrujenosti;
• koža in sluznice so dovzetne za glive, bakterije in viruse veliko pogosteje kot pri zdravih ljudeh - to je posledica oslabitve imunskih sil telesa;
• tveganje za nastanek in razvoj benignih in malignih tumorjev postane večje - onkologija;
• kronični nosilci virusa imajo avtoimunske bolezni - revmatoidni artritis (bolezen vezivnega tkiva, ki prizadene male sklepe), eritematozni lupus (patologija, ki prizadene tako vezivna tkiva kot krvne žile), "suhi sindrom" ali Sjögrenova bolezen ( vnetni procesi in suhost sluznice oči in ust).

Značilnosti manifestacije pri otrocih

Pri otrocih predšolska starost, kot tudi do 12 let, je bolezen pogosto asimptomatska. Po okužbi ni vročine, vnetja in drugega značilnosti. To je posledica močnejšega imunskega sistema.

Zaradi starostnih značilnosti pri mladostnikih po 12 letih imunski sistem oslabi. To se dogaja v ozadju hormonske motnje. Zato so simptomi bolezni svetle narave: temperatura se dvigne, povečajo se bezgavke in vranica, močno boli grlo.

Če virus vstopi v telo skozi nazofarinks ali ustno sluznico, se inkubacijska doba skrajša (od 10 do 20 dni). Toda okrevanje pri otrocih običajno poteka hitreje kot pri starejši generaciji.

V adolescenci je bolezen težja

Na katerega zdravnika naj se obrnem?

Če opazite večino zgoraj navedenih simptomov, se morate posvetovati z zdravnikom.

Specialist za nalezljive bolezni in imunolog bosta pomagala rešiti nastalo težavo. Če v bolnišnici ni takih strokovnjakov, bodo lahko zbrali anamnezo, poslali na nadaljnji pregled in opravili pregled:

• pediater - pri otrocih;
• terapevt - pri odraslih.

Lahko dobite tudi nasvet pri specialistu ORL, hematologu in onkologu.

Pravočasen dostop do zdravnika odpravlja možnost resnih zapletov

Diagnoza bolezni

Okužbe s herpesom tipa 4 je nemogoče določiti samo po pregledu in zbiranju anamneze, saj je podobna citomegalovirusu (sev herpesa 6). Za pravilno zdravljenje se opravijo številni testi, ki pomagajo prepoznati ne le vrsto, ampak tudi pomagajo razlikovati akutno stopnjo od kronične.

1. Splošna analiza krvi. Govorijo o prisotnosti VEB povišane bele krvničke, limfocitov, monocitov in hitrost sedimentacije eritrocitov, odkrivanje virocitov (belih krvničk). Niso izključena odstopanja od norme trombocitov in hemoglobina.
2. Kemična preiskava krvi. Na prisotnost virusa kažejo povišanje encimov iz skupine transferaz (AST in ALT), laktat dehidrogenaze (LDH), prisotnost c-reaktivnega proteina in fibrinogena ter povišanje bilirubina.
3. Imunogram. Ta raziskovalna metoda omogoča oceno stanja imunski sistem.
4. Serološke reakcije (encimski imunotest, ELISA). Določite število in razred imunoglobulinov. V akutni fazi prevladuje IgM, po približno 3 mesecih postane višji od IgG.
5. PCR diagnostika. preobčutljiv laboratorijska metodaštudije za odkrivanje kakršne koli DNK in RNK. Uporabi se lahko skoraj vsak biomaterial: slina, cerebrospinalna tekočina, namažite od zgoraj dihalni trakt, biopsija notranji organi.

Za izvajanje študij PCR se uporablja kateri koli material

Zdravljenje virusa Epstein-Barr

Posebej izbrana zdravila bodo zmanjšala tveganje za razvoj virusa in odpravila neprijetne manifestacije bolezni.

Medicinska terapija

Za Zdravljenje EBV Predpisana so farmacevtska zdravila:

1. zdravila z protivirusno delovanje- za blokiranje sinteze DNA, virusa, ki se razmnožuje. Valtrex, Famvir, Tsimeven, Foscarnet - trajanje zdravljenja je do 2 tedna.
2. Imunostimulirajoča in imunomodulacijska sredstva skupine interferonov (Interferon-alfa, Reaferon, Imunofan).
3. Kortikosteroidi so zelo učinkovita protivnetna zdravila, hormoni (prednizolon).
4. Imunoglobulini - za sposobnost povečanja obrambe telesa za krepitev imunskega sistema. Zdravilo se daje intravensko.
5. Thymus hormoni - pomagajo preprečiti morebitne nalezljive zaplete.

Učinkovitost protivirusnega zdravljenja ni dokazana. Tudi uporaba drugih zdravil v tej skupini morda ni vedno koristna zaradi prisotnosti velikega števila stranskih učinkov.

Imunostimulansi se dajejo intramuskularno

Zdravljenje herpesvirusa tipa 4 z ljudskimi zdravili

Učinkovito bo, če bo zdravljenje z zdravili kombinirano z netradicionalnimi metodami medicine. Terapija z ljudskimi metodami je večinoma namenjena povečanju imunosti.

tinktura ehinaceje

Pomagajte izboljšati presnovni procesi, v telesu povečujejo učinkovitost, lajšajo utrujenost, delujejo kot imunostimulans in povečujejo odpornost na različne prehlade.

Zdravilni izvleček lahko kupite poceni v lekarni (stane približno 40 rubljev) ali ga pripravite sami doma:

• 50 g sesekljane trave prelijemo z 1 litrom vodke;
• postavite v temen prostor 3 tedne in pustite, da se piva, občasno pretresite zdravilo;
• po 3 tednih precedite.

Tinkturo jemljemo 25 kapljic trikrat na dan pol ure pred obroki.

Tinktura je kontraindicirana pri hipertenziji, nespečnosti in aidsu

Tinktura ginsenga

Da bi se izognili driski, nespečnosti, bruhanju, krvavitvam iz nosu, je treba strogo upoštevati odmerek. Ni priporočljivo uporabljati recepta za zdravljenje EBV pri ljudeh s hipertenzijo, hiperekscitabilnostjo in individualno intoleranco za ginseng. Prav tako je tinktura kontraindicirana za nosečnice in otroke, mlajše od 12 let.

Lahko kupite že pripravljen lekarniški paket z zdravilom po ceni 50 rubljev ali uporabite recept za pripravo doma:

• zmeljemo suho korenino ginsenga v prah;
• 30 g dobljenega praška prelijemo z 1 litrom vodke;
• pustite, da se izdelek kuha 4 tedne, občasno stresajte posodo z vsebino;
• po 4 tednih precedite končni izdelek.

Vzemite 5-10 kapljic zdravila na osnovi ginsenga dvakrat na dan 30 minut pred obroki.

Koren rastline se uporablja v suhi obliki.

eterično olje jelke

Namenjen za zunanje zdravljenje. Z jelovim oljem namažemo kožo nad vnetimi bezgavkami.

Čaji za povečanje obrambne moči telesa

Za varjenje zdrav čaj boste potrebovali dodatne sestavine, ki imajo zdravilne lastnosti in vsebujejo vitamine.

1. Zeleni čaj, med, ingver in limona. V 1 žlički. čaja dodajte 7 gramov olupljenega in narezanega ingverja, vse prelijte z 250 vrele vode, po 10 minutah dodajte rezino limone in pustite stati 5 minut in šele nato dodajte 1 žličko. med.
2. Čaj s korenino mahonije in oregonskim grozdjem. 1 čajna žlička suhe surovine dodajte pijači.

Vsakodnevno uživanje čaja krepi in zdravi telo

Slavni zdravnik Komarovsky potegne vzporednico med sevi herpesvirusa 4 in noricami - obe bolezni se v otroštvu lažje prenašata. Kasneje kot pride do okužbe, večja je verjetnost hudih zapletov.

Preprečevanje

Virusa se ne bo mogoče znebiti za vedno, v B-limfocitih bo ostal vse življenje, tega ne zmorejo niti najboljša sodobna sredstva. Herpesvirus se bo vedno lahko spomnil nase z zmanjšanjem imunosti. Da se to ne bi zgodilo, lahko podprete svoje telo:

• skladnost z dnevno rutino;
• vzdrževanje Zdrav način življenjaživljenje;
• prilagajanje prehrane
• vnos vitaminov.

Izogibajte se priložnostnim spolnim odnosom, omejite stike z bolnimi ljudmi in se obdajte s pozitivnimi čustvi.

V obdobju bolezni mora bolnik upoštevati počitek v postelji, omejiti telesno aktivnost, jesti majhne porcije, vendar pogosto, iz menija izključiti začinjeno, slano in sladko hrano, ki je težka za želodec, jetra, začinjeno, slano in sladko hrano. Obogatite svoje telo s kompleksom vitaminov in hranil. Skladnost z vsemi priporočili prispeva k hitremu okrevanju.

In itd.). Vsaka od vrst ima svoje značilnosti manifestacije in stopnjo nevarnosti za zdravje ljudi. Virus Epstein-Barr spada v četrto vrsto, o njegovih simptomih in zdravljenju bomo danes razpravljali.

Značilnosti bolezni

Vrsta virusa je ena najpogostejših. Znano je, da se najpogosteje okužba z virusom pojavi v otroštvu. Po statističnih podatkih je polovica otroške populacije prebolela okužbo in ima protitelesa v krvi.

V odrasli dobi virus zajame preostalih petdeset odstotkov prebivalstva in skoraj vsi so v določenih okoliščinah prišli v stik z okuženim bolnikom in tudi zboleli.

Zato kljub temu, da je okužba zelo nalezljiva, do okužbe med ljudmi ne pride prav pogosto, saj ima v odrasli dobi skoraj vsak že razvita protitelesa v krvi.

Bolezen je pogosto zahrbtna in ima lahko tudi simptome. prehladi.Manifestacija, značilna za to diagnozo, je povečanje bezgavk. Značilnosti, ki razlikujejo potek bolezni v različnih skupinah prebivalstva, niso opažene.

Doktor Komarovsky bo v tem videu povedal o značilnostih virusa Epstein-Barr:

Razvrstitev

Bolezni, ki jih povzroča virus, imajo različne oblike manifestacij. Razvrstitev bolezni po različnih merilih:

• faza aktivnosti je lahko:
  • aktiven,
  • neaktiven;
• znaki, ki kažejo, kdaj je prišlo do okužbe:
  • pridobljena oblika,
  • okužba v maternici;
• bolezen povzročajo:
  • Samo virus Epstein-Barr
  • v kombinaciji z drugimi virusi, na primer;
• oblika manifestacije:
  • netipično:
    • povzroča bolezni organov
    • izbrisano,
    • asimptomatski;
  • tipično,
• vidik, ki izraža trajanje bolezni:
  • kronični potek,
  • akutna oblika,
  • dolgotrajna bolezen;
• glede na resnost manifestacije:
  • težka
  • srednja resnost,
  • lahka oblika.

Vzroki

Z virusom se lahko okužite v naslednjih okoliščinah:

• s kapljicami v zraku,
• otrok lahko dobi virus od matere med razvojem ploda,
• prenos virusa je možen pri poljubljanju bolne osebe,
• tudi s pripomočki za osebno higieno,
• s transfuzijo krvi okuženega darovalca.

Simptomi virusa Epstein-Barr pri otrocih in odraslih

Oseba, okužena z virusom, morda ne bo občutila nelagodja, to je, da je bolezen v tem primeru asimptomatska. Najpogostejša manifestacija virusa je infekcijska mononukleoza. Simptomi bolezni so podobni simptomom prehlada.

• utrujenost,
• faringitis,
• driska,
• slabo zdravje,
• bolečine v mišicah,
• pljučnica,
• bezgavke so povečane
• bolečina v trebuhu,
• lahko,
• bruhanje,
• včasih - herpetični izbruhi,
• testi lahko razkrijejo:
  • trombocitopenija,
  • levkopenija;
• redko opazimo povečanje:
  • vranica,
  • jetra.

Za simptome že poznate, spodaj pa preberite o testih na virus Epstein-Barr pri otrocih in odraslih ter o njegovem zdravljenju.

Diagnostika

Specialist pregleda pacienta, posluša pritožbe. Za natančno diagnozo se izvajajo laboratorijski testi. Prisotnost virusne okužbe se določi z naslednjimi dejanji:

• DNK diagnostika. Ker virus herpesa četrte vrste vsebuje DNK, je njegovo določitev možna z metodo iskanja njegove DNK. Če želite to narediti, zberite biološki material:
  • biopsija notranjih organov
  • slina
  • vzorci, odvzeti s površine sluznice dihalnih poti,
  • cerebrospinalna tekočina.

Študija se izvaja z verižno reakcijo s polimerazo. Poleg tega je treba opozoriti na raven bilirubina in alkalne fosfataze.

• . Ugotavlja se prisotnost encimov in nekaterih beljakovin, katerih prisotnost v krvi daje informacijo o okužbi telesa z virusom.
• Preglejte kri za splošno analizo. Rezultat študije kaže, ali obstajajo nevarna odstopanja od norme v kazalnikih, kar ustreza zdravo stanje organizem.
• V teku je imunološka študija. Metoda vključuje določanje stanja proizvodnje interferona, oceno sposobnosti tvorbe imunoglobulinov in drugih parametrov.
• Serološke reakcije. Ta test uporablja encimski imunosorbentni test za odkrivanje prisotnosti protiteles proti virusu Epstein-Barr. Študija lahko odgovori na vprašanje, kako dolgo je prišlo do okužbe in na kateri stopnji je proces.
  • Če je analiza ugotovila prisotnost protiteles razreda IgG, potem strokovnjaki sklepajo, da je bila okužba pred časom, stopnja poslabšanja je minila.
  • Protitelesa tipa IgM kažejo na aktivno potekajoč proces boja telesa proti okužbi. To je lahko primarna okužba ali začetek stopnje poslabšanja.

Ta videoposnetek vam bo povedal, kako zdraviti virus Epstein-Barr pri otrocih in odraslih:

Zdravljenje

Ukrepi za pomoč so enaki kot pri drugih vrstah virusov. Če je virus v latentnem stanju, se zdravljenje ne izvaja.

Terapevtski

Pomembna dejanja pri virusnih boleznih so vzdrževanje imunosti.

• Posebni terapevtski ukrepi se izvajajo, če je virus sprožil sočasno bolezen.
• Zdravstvena pomoč, potrebna za manifestacijo določene bolezni, je zagotovljena v skladu s sprejetimi metodami.
• Ko se razmnoževanje virusa lahko ustavi, se bolniku priporoča, da opravi sanatorij.

Spodaj je obravnavano zdravljenje virusa Epstein-Barr z zdravili pri otrocih in odraslih.

Medicinski

Če je potrebno oslabiti učinek virusa, se za okužbo s herpesom uporabljajo običajna zdravila:

• valaciklovir,
• ganciklovir.

Pri kroničnem poteku bolezni so se učinkovito izkazali:

• interferonski pripravki,
• glukokortikoidi,
• analogi timusnega hormona.

gensko zdravljenje

Za virus četrtega tipa (vključno s prvim in petim tipom) je bila razvita metoda boja na genetski ravni. Pokazalo je že svojo učinkovitost.

• V celici se na določen del DNK vstavi molekula NRK, ki imunskemu sistemu omogoči prepoznavanje virusne DNK. Mehanizem vključuje rezanje virusne DNK.
• En rez znatno zmanjša stopnjo okužbe zdravih celic (za 2-krat). S to metodo dosežemo popolno odstranitev virusa, če naredimo dva reza.

Preprečevanje bolezni

Ukrepi, ki lahko do neke mere preprečijo bolezen, vključujejo:

• Osebna higiena:
  • pogosto umivanje rok, zlasti pred jedjo in po obisku javnih mest,
  • ne uporabljajte higienskih pripomočkov drugih ljudi;
• povečanje obrambe telesa:
  • zdravo dnevno rutino
  • izključitev iz običajnih dejanj, ki so škodljiva,
  • koristna vadba,
• izjema

Virus ima v vsaki fazi svojega bivanja sestavo glede na beljakovino, ki se spreminja in se ne ponavlja. V zvezi s tem obstajajo težave z ustvarjanjem cepiva. Strokovnjaki preizkušajo in delajo na rešitvi problema.

Katere bolezni lahko povzroči virus Epstein-Barr? Kakšni so značilni simptomi okužbe z EBV?

Ali obstajajo strogo specifične spremembe laboratorijskih parametrov za EBV?

Kaj vključuje kompleksno zdravljenje okužbe z EBV?

V zadnjih letih se je povečalo število bolnikov s kroničnimi ponavljajočimi se okužbami, ki jih v mnogih primerih spremljajo izrazite kršitve splošnega počutja in številne terapevtske težave. Najpogostejši v klinični praksi (najpogosteje povzroča Herpes Simplex I), (Herpes zoster) in (pogosteje povzroča Herpes simplex II); v transplantologiji in ginekologiji so pogoste bolezni in sindromi, ki jih povzroča citomegalovirus (Cytomegalovirus). Splošni zdravniki pa očitno slabo poznajo kronično okužbo, ki jo povzroča virus Epstein-Barr (EBV) in njegove oblike.

EBV je bil prvič izoliran iz celic Burkettovega limfoma pred 35 leti. Kmalu je postalo znano, da lahko virus pri ljudeh povzroči akutno in akutno. Zdaj je ugotovljeno, da je EBV povezan s številnimi onkološkimi, predvsem limfoproliferativnimi in avtoimunskimi boleznimi (klasične itd.). Poleg tega lahko EBV povzroči kronične manifestne in izbrisane oblike bolezni, ki potekajo glede na vrsto kronične mononukleoze. Virus Epstein-Barr spada v družino virusov herpesa, poddružino virusov gama-herpes in rod limfokriptovirusov, vsebuje dve molekuli DNK in ima sposobnost, tako kot drugi virusi te skupine, da doživljenjsko ostane v človeškem telesu. . Pri nekaterih bolnikih lahko EBV v ozadju imunske disfunkcije in dedne nagnjenosti k določeni patologiji povzroči razne bolezni, ki so bili omenjeni zgoraj. EBV okuži osebo tako, da prodre skozi nepoškodovane epitelne plasti s transcitozo v spodaj ležeče limfoidno tkivo tonzil, zlasti B-limfocite. Prodiranje EBV v B-limfocite poteka preko receptorja teh celic CD21 - receptorja za C3d komponento komplementa. Po okužbi se število prizadetih celic poveča zaradi od virusa odvisne celične proliferacije. Okuženi B-limfociti se lahko precej časa zadržujejo v tonzilarnih kriptah, kar omogoča, da se virus s slino sprosti v zunanje okolje.

Z okuženimi celicami se EBV razširi v druga limfna tkiva in periferno kri. Zorenje B-limfocitov v plazemske celice (ki se običajno zgodi, ko se srečajo z ustreznim antigenom, okužbo) spodbudi razmnoževanje virusa, kasnejša smrt (apoptoza) teh celic pa povzroči sproščanje virusnih delcev v kripte in slino. . V celicah, okuženih z virusom, sta možni dve vrsti razmnoževanja: litično, kar vodi do smrti, lize gostiteljske celice, in latentno, ko je število virusnih kopij majhno in celica ni uničena. EBV je lahko dolgo časa prisoten v B-limfocitih in epitelijskih celicah nazofaringealne regije in žlez slinavk. Poleg tega lahko okuži druge celice: T-limfocite, NK celice, makrofage, nevtrofilce, vaskularne epitelne celice. V jedru gostiteljske celice lahko DNK EBV tvori krožno strukturo, episom, ali se integrira v genom in povzroči kromosomske nepravilnosti.

Pri akutni ali aktivni okužbi prevladuje litična replikacija virusa.

Aktivno razmnoževanje virusa se lahko pojavi kot posledica oslabitve imunološkega nadzora, pa tudi zaradi stimulacije razmnoževanja celic, okuženih z virusom, pod vplivom številnih razlogov: akutne bakterijske ali virusne okužbe, cepljenja, stresa itd. .

Po mnenju večine raziskovalcev je danes približno 80-90% prebivalstva okuženih z EBV. Primarna okužba se pogosto pojavi v otroštvu ali mladosti. Poti prenosa virusa so različni: zračni, kontaktno-gospodinjski, transfuzijski, spolni, transplacentalni. Po okužbi z EBV sta replikacija virusa v človeškem telesu in nastanek imunskega odziva lahko asimptomatska ali pa se kažeta kot manjši znak SARS. Če pa pride velika količina okužbe in / ali prisotnost danem obdobju znatno oslabitev imunskega sistema, lahko bolnik razvije sliko infekcijske mononukleoze. Obstaja več možnosti za izid akutnega infekcijski proces:

• okrevanje (DNK virusa je mogoče odkriti le s posebno študijo v posameznih B-limfocitih ali epitelijskih celicah);
• asimptomatsko prenašanje virusa ali latentna okužba (virus se odkrije v slini ali limfocitih z občutljivostjo metode PCR 10 kopij na vzorec);
• kronična ponavljajoča se okužba: a) kronična aktivna okužba z EBV tipa kronične infekcijske mononukleoze; b) generalizirana oblika kronične aktivne okužbe z EBV s poškodbo centralnega živčnega sistema, miokarda, ledvic itd.; c) hemofagocitni sindrom, povezan z EBV; d) izbrisane ali atipične oblike okužbe z EBV: dolgotrajno subfebrilno stanje neznanega izvora, klinika - ponavljajoče se bakterijske, glivične, pogosto mešane okužbe dihal in prebavil ter druge manifestacije;
• razvoj onkološkega (limfoproliferativnega) procesa (multipli poliklonski, nazofaringealni karcinom, levkoplakija jezika in sluznice ustne votline, črevesja itd.);
• razvoj avtoimunske bolezni - itd. (opozoriti je treba, da se zadnji dve skupini bolezni lahko razvijeta v daljšem časovnem obdobju po okužbi);
• po rezultatih naših laboratorijskih raziskav (in na podlagi številnih tujih publikacij) smo ugotovili, da VEB lahko igra pomembno vlogo v pojavu.

Takojšnja in dolgoročna prognoza za bolnika z akutno okužbo, ki jo povzroča EBV, je odvisna od prisotnosti in resnosti imunske disfunkcije, genetske nagnjenosti k določenim boleznim, povezanim z EBV (glejte zgoraj), kot tudi od prisotnosti številnih zunanji dejavniki (stres, okužba, kirurški posegi, škodljivi vplivi okolja), ki poškodujejo imunski sistem. Ugotovljeno je bilo, da ima EBV velik nabor genov, ki mu omogočajo, da se do neke mere izogne ​​človeškemu imunskemu sistemu. Zlasti EBV proizvaja beljakovine, ki so analogi številnih človeških interlevkinov in njihovih receptorjev, ki spremenijo imunski odziv. V obdobju aktivnega razmnoževanja virus proizvaja IL-10 podoben protein, ki zavira T-celično imunost, delovanje citotoksičnih limfocitov, makrofagov in moti vse faze delovanja naravnih ubijalcev (tj. najpomembnejšega protivirusnega obrambni sistemi). Drugi virusni protein (BI3) lahko prav tako zavre imunost T-celic in blokira aktivnost celic ubijalk (z znižanjem regulacije interlevkina-12). Druga lastnost EBV, tako kot drugih virusov herpesa, je njegova visoka mutabilnost, ki mu omogoča, da se za določen čas izogne ​​učinkom specifičnih imunoglobulinov (ki so bili proizvedeni za virus pred njegovo mutacijo) in gostiteljske celice imunskega sistema. Tako lahko razmnoževanje EBV v človeškem telesu povzroči poslabšanje (pojav) sekundarna imunska pomanjkljivost.

Klinične oblike kronične okužbe, ki jo povzroča virus Epstein-Barr

Za kronično aktivno okužbo z EBV (HA EBV) je značilen dolgotrajen recidiven potek ter prisotnost kliničnih in laboratorijskih znakov virusne aktivnosti. Bolnike skrbi šibkost, potenje, pogosto bolečine v mišicah in sklepih, prisotnost kožni izpuščaji, kašelj, težave z nosnim dihanjem, nelagodje v grlu, bolečina, teža v desnem hipohondriju, glavoboli, ki prej niso bili značilni za tega bolnika, omotica, čustvena labilnost, depresivne motnje, motnje spanja, izguba spomina, pozornosti, inteligence. Pogosto viden subfebrilna temperatura, otekle bezgavke, hepatosplenomegalija različne resnosti. Pogosto ima ta simptomatologija valovit značaj. Včasih bolniki opisujejo svoje stanje kot kronično gripo.

Pri pomembnem deležu bolnikov s HA ​​VEBI opazimo dodatek drugih herpetičnih, bakterijskih in glivičnih okužb (, vnetne bolezni zgornja dihala in prebavila).

Za HA VEBI so značilni laboratorijski (posredni) znaki virusne aktivnosti, in sicer relativna in absolutna limfomonocitoza, prisotnost atipičnih mononuklearjev, manj pogosto monocitoza in limfopenija, v nekaterih primerih anemija in trombocitoza. Pri raziskovanju imunski status pri bolnikih s HA ​​VEBI pride do sprememb v vsebnosti in delovanju specifičnih citotoksičnih limfocitov, naravnih ubijalcev, do kršitve specifičnega humoralnega odgovora (disimunoglobulinemija, dolgotrajna odsotnost nastajanja imunoglobulina G (IgG) ali t.i. serokonverzije na pozni nuklearni antigen virusa – EBNA, kar odraža neuspeh imunološkega nadzora razmnoževanja. Poleg tega ima več kot polovica bolnikov po naših podatkih zmanjšano sposobnost stimulirane produkcije interferona (IFN), povišano serumske ravni IFN, disimunoglobulinemija, oslabljena avidnost protiteles (njihova sposobnost, da se močno vežejo na antigen) in zmanjšane ravni DR + limfocitov, indikatorji krožečih imunskih kompleksov in protiteles proti DNA so pogosto povečani.

Pri osebah s hudo imunsko pomanjkljivostjo se lahko pojavijo generalizirane oblike okužbe z EBV s poškodbami osrednjega in perifernega živčevja (razvoj, encefalitis, cerebelarna ataksija, poliradikuloneuritis), pa tudi s poškodbami drugih notranjih organov (razvoj, limfocitni intersticijski pnevmonitis, huda obrazci). Generalizirane oblike okužbe z EBV se pogosto končajo s smrtjo.

Za hemofagocitni sindrom, povezan z EBV, je značilen razvoj anemije ali pancitopenije. Pogosto v kombinaciji s HA ​​VEBI, infekcijsko mononukleozo in limfoproliferativnimi boleznimi. V klinični sliki prevladujejo intermitentna vročina, hepatosplenomegalija, limfadenopatija, pancitopenija ali huda anemija, jetrna disfunkcija, koagulopatija. Za hemofagocitni sindrom, ki se razvije v ozadju infekcijske mononukleoze, je značilna visoka smrtnost (do 35%). Zgornje spremembe so razložene s hiperprodukcijo vnetnih citokinov (TNF, IL1 in številnih drugih) s T-celicami, okuženimi z virusom. Ti citokini aktivirajo fagocitni sistem (razmnoževanje, diferenciacijo in funkcionalno aktivnost) v kostni mozeg, periferna kri, jetra, vranica, bezgavke. Aktivirani monociti in histiociti začnejo absorbirati krvne celice, kar vodi v njihovo uničenje. Bolj subtilni mehanizmi teh sprememb se preučujejo.

Izbrisane različice kronične okužbe z EBV

Po naših podatkih HA VEBI pogosto poteka subtilno ali pod krinko drugih kroničnih bolezni.

Obstajata dve najpogostejši obliki latentne flakcidne okužbe z EBV. V prvem primeru so bolniki zaskrbljeni zaradi dolgotrajne nizke telesne temperature neznanega izvora, šibkosti, bolečine v perifernih bezgavkah, mialgije, artralgije. Značilna je tudi valovitost simptomov. Pri drugi kategoriji bolnikov poleg zgoraj opisanih težav obstajajo označevalci sekundarne imunske pomanjkljivosti v obliki pogostih okužb dihal, kože, prebavil in genitalij, ki zanje prej niso bile značilne in ne izginejo popolnoma. med terapijo ali se hitro ponovijo. Najpogosteje v anamnezi teh bolnikov obstajajo dolgotrajne stresne situacije, prekomerna duševna in fizična preobremenitev, manj pogosto - post, trendovske diete itd. Pogosto se je zgoraj navedeno stanje razvilo po vnetem grlu, akutnih okužbah dihal, gripi in kot bolezen. Za to različico okužbe sta značilni tudi stabilnost in trajanje simptomov - od šest mesecev do 10 let ali več. Ponavljajoče preiskave odkrijejo EBV v slini in/ali limfocitih periferne krvi. Praviloma ponovni poglobljeni pregledi, opravljeni pri večini teh bolnikov, ne omogočajo odkrivanja drugih vzrokov za dolgotrajno subfebrilno stanje in razvoj sekundarne imunske pomanjkljivosti.

Za diagnozo HA VEBI je zelo pomembno dejstvo, da je v primeru stabilne supresije replikacije virusa pri večini bolnikov mogoče doseči dolgoročno remisijo. Diagnoza CA VEBI je težavna zaradi pomanjkanja specifičnih kliničnih označevalcev bolezni. Določen "prispevek" k premajhni diagnozi prispeva tudi premajhna ozaveščenost zdravnikov o tej patologiji. Vendar pa je glede na progresivno naravo HA VEBI in resnost prognoze (tveganje za razvoj limfoproliferativnih in avtoimunskih bolezni, visoka umrljivost pri razvoju hemofagocitnega sindroma) ob sumu na HA VEBI potrebno opraviti pregled. ustrezen pregled. Najbolj značilen kompleks kliničnih simptomov HA VEBI je dolgotrajno subfebrilno stanje, šibkost in zmanjšana zmogljivost, vneto grlo, limfadenopatija, hepatosplenomegalija, jetrna disfunkcija, duševne motnje. Pomemben simptom je pomanjkanje popolnega klinični učinek od držanja konvencionalno terapijo astenični sindrom, obnovitvena terapija, pa tudi od imenovanja antibakterijskih zdravil.

Pri diferencialni diagnozi HA VEBI je treba najprej izključiti naslednje bolezni:

• druge znotrajcelične, vključno z virusnimi okužbami: HIV, virusni hepatitis, okužba s citomegalovirusom, toksoplazmoza itd.;
• revmatične bolezni, vključno s tistimi, povezanimi z okužbo z EBV;
• onkološke bolezni.

Laboratorijske študije za diagnozo okužbe z EBV

• Klinična preiskava krvi: lahko rahla levkocitoza, limfomonocitoza z atipičnimi mononuklearnimi celicami, v nekaterih primerih hemolitična anemija zaradi hemofagocitnega sindroma oz. avtoimunska anemija verjetno trombocitopenija ali trombocitoza.
• Biokemijska analiza krvi: odkrijejo se zvišanje ravni transaminaz, LDH in drugih encimov, beljakovin akutne faze, kot so CRP, fibrinogen itd.

Kot je navedeno zgoraj, vse te spremembe niso strogo specifične za okužbo z EBV (najdemo jih lahko tudi pri drugih virusnih okužbah).

• Imunološki pregled: zaželeno je oceniti glavne kazalnike protivirusne zaščite: stanje interferonskega sistema, raven imunoglobulinov glavnih razredov, vsebnost citotoksičnih limfocitov (CD8 +), T-helperjev (CD4 +).

Po naših podatkih obstajata dve vrsti sprememb imunskega statusa pri okužbi z EBV: povečana aktivnost določenih delov imunskega sistema in/ali neravnovesje in insuficienca drugih. Znaki napetosti protivirusne imunosti so lahko povišane ravni Serumski IFN, IgA, IgM, IgE, CEC, pogosto - pojav protiteles proti DNK, povečanje vsebnosti naravnih ubijalcev (CD16+), T-pomagačev (CD4+) in / ali citotoksičnih limfocitov (CD8+). Fagocitni sistem se lahko aktivira.

Po drugi strani pa se imunska disfunkcija/pomanjkanje pri tej okužbi kaže z zmanjšanjem sposobnosti stimulacije tvorbe IFN alfa in/ali gama, disimunoglobulinemijo (zmanjšanje vsebnosti IgG, redkeje IgA, povečanje vsebnosti Ig M), zmanjšanje avidnosti protiteles (njihove sposobnosti, da se močno vežejo na antigen) , zmanjšanje vsebnosti DR + limfocitov, CD25 + limfocitov, to je aktiviranih T celic, zmanjšanje števila in funkcionalnih aktivnost naravnih ubijalcev (CD16+), T-pomagačev (CD4+), citotoksičnih T-limfocitov (CD8+), zmanjšanje funkcionalne aktivnosti fagocitov in / ali sprememba (perverzija) njihovega odziva na dražljaje, vključno z imunokorektorji.

• Serološke študije: povečanje titra protiteles (AT) proti antigenom (AG) virusa je merilo prisotnosti infekcijskega procesa v tem trenutku ali dokaz o stiku z okužbo v preteklosti. Pri akutni okužbi z EBV se v krvi določijo različni razredi protiteles proti antigenu virusa, odvisno od stopnje bolezni, "zgodnja" protitelesa pa se spremenijo v "pozna".

Specifična protitelesa IgM se pojavijo v akutni fazi bolezni ali med poslabšanjem in običajno izginejo po štirih do šestih tednih. IgG-AT do EA (zgodnji) se pojavijo tudi v akutni fazi, so označevalci aktivne replikacije virusa in se zmanjšajo med okrevanjem v treh do šestih mesecih. IgG-AT do VCA (zgodnji) se določijo v akutno obdobje največ do drugega ali četrtega tedna, nato se njihovo število zmanjša in mejna vrednost ostane dolgo časa. IgG-AT proti EBNA se odkrijejo dva do štiri mesece po akutni fazi in njihova proizvodnja traja vse življenje.

Po naših podatkih ima pri HA EBV več kot polovica bolnikov "zgodnje" IgG-Ab v krvi, medtem ko se specifična IgM-Ab določajo veliko redkeje, medtem ko se vsebnost poznih IgG-Ab do EBNA razlikuje glede na stopnja poslabšanja in stanje imunosti.

Treba je opozoriti, da serološka študija v dinamiki pomaga pri ocenjevanju stanja humoralnega odziva in učinkovitosti protivirusne in imunokorektivne terapije.

• DNK diagnostika CA VEBI. Z metodo verižne reakcije s polimerazo (PCR) se določanje DNK EBV izvaja v različnih bioloških materialih: slini, krvnem serumu, levkocitih in limfocitih periferne krvi. Če je potrebno, se izvede študija v vzorcih biopsije jeter, bezgavk, črevesne sluznice itd. Diagnostična metoda PCR, za katero je značilna visoka občutljivost, je našla uporabo na številnih področjih, na primer v forenziki: zlasti v primerih, ko je treba identificirati minimalne količine DNK v sledovih.

Uporaba te metode v klinični praksi za odkrivanje enega ali drugega znotrajceličnega povzročitelja zaradi njegove previsoke občutljivosti je pogosto težavna, saj ni mogoče razlikovati zdravega nosilca (minimalne količine okužbe) od manifestacij infekcijskega procesa z aktivnim razmnoževanje virusa. Zato za klinične raziskave uporabite metodo PCR z dano nižjo občutljivostjo. Kot so pokazale naše študije, uporaba tehnike z občutljivostjo 10 kopij na vzorec (1000 GE/ml v 1 ml vzorca) omogoča odkrivanje zdravih nosilcev EBV, hkrati pa zmanjša občutljivost metode na 100. kopij (10000 GE/ml v 1 ml vzorca) daje možnost diagnosticiranja posameznikov s kliničnimi in imunološkimi znaki HA VEBI.

Opazovali smo bolnike s kliničnimi in laboratorijskimi podatki (vključno z rezultati seroloških študij), značilnimi za virusno okužbo, pri katerih je bila ob prvem pregledu analiza EBV DNA v slini in krvnih celicah negativna. Pomembno je opozoriti, da v teh primerih ni mogoče izključiti razmnoževanja virusa v prebavilih, kostnem mozgu, koži, bezgavkah itd. Samo ponovni pregled v dinamiki lahko potrdi ali izključi prisotnost ali odsotnost HA. EBV.

Tako je za postavitev diagnoze HA VEBI poleg splošnega kliničnega pregleda potrebno preučiti imunski status (protivirusna imunost), DNK, diagnozo okužbe v različnih materialih skozi čas, serološke študije(ČE).

Zdravljenje kronične okužbe z virusom Epstein-Barr

Trenutno ni splošno sprejetih režimov zdravljenja HA VEBI. Vendar pa sodobne predstave o vplivu EBV na človeško telo in podatki o obstoječem tveganju za nastanek resnih, pogosto smrtnih bolezni kažejo na potrebo po terapiji in dispanzerskem opazovanju bolnikov z HA EBV.

Literaturni podatki in izkušnje našega dela nam omogočajo podati patogenetsko utemeljena priporočila za zdravljenje CA VEBI. AT kompleksno zdravljenje ta bolezen uporabite naslednja zdravila:

• , v nekaterih primerih v kombinaciji z induktorji IFN - (ustvarjanje protivirusnega stanja neokuženih celic, zatiranje razmnoževanja virusa, stimulacija naravnih ubijalcev, fagocitov);
• nenormalni nukleotidi (zavirajo razmnoževanje virusa v celici);
• imunoglobulini za intravensko dajanje(blokada "prostih" virusov v medcelični tekočini, limfi in krvi);
• analogi timusnih hormonov (prispevajo k delovanju T-povezave, poleg tega spodbujajo fagocitozo);
• glukokortikoidi in citostatiki (zmanjšajo replikacijo virusa, vnetni odziv in poškodbe organov).

Druge skupine zdravil imajo praviloma podporno vlogo.

Pred zdravljenjem je zaželeno pregledati bolnikove družinske člane za izolacijo virusov (s slino) in možnost ponovne okužbe bolnika, če je potrebno, se zatiranje razmnoževanja virusa izvaja pri družinskih članih.

• Obseg terapije za bolnike s kronično aktivno okužbo z EBV (HA EBV) je lahko različen, odvisno od trajanja bolezni, resnosti stanja in imunskih motenj. Zdravljenje se začne z imenovanjem antioksidantov in razstrupljanjem. V zmernih in hudih primerih je zaželeno, da se začetne faze terapije izvajajo v bolnišničnem okolju.

Zdravilo izbire je interferon alfa, v zmernih primerih predpisan kot monoterapija. Domače rekombinantno zdravilo reaferon se je dobro izkazalo (v smislu biološke aktivnosti in prenašanja), medtem ko je njegova cena bistveno nižja od cene tujih analogov. Uporabljeni odmerki IFN-alfa se razlikujejo glede na težo, starost, prenašanje zdravila. Najmanjši odmerek je 2 milijona enot na dan (1 milijon enot dvakrat na dan intramuskularno), prvi teden dnevno, nato trikrat na teden tri do šest mesecev. Optimalni odmerki - 4-6 milijonov enot (2-3 milijone enot dvakrat na dan).

IFN-alfa kot protivnetni citokin lahko povzroči gripi podobne simptome (zvišana telesna temperatura, glavoboli, omotica, mialgija, artralgija, vegetativne motnje - spremembe krvnega tlaka, srčnega utripa, redkeje dispepsija).

Resnost teh simptomov je odvisna od odmerka in individualne tolerance zdravila. To so prehodni simptomi (izginejo po 2-5 dneh od začetka zdravljenja), nekateri od njih pa se nadzorujejo z imenovanjem nesteroidnih protivnetnih zdravil. reverzibilna trombocitopenija, nevtropenija, kožne reakcije(srbenje, izpuščaji različne narave), redko - alopecija. Dolgotrajna uporaba IFN-alfa v velikih odmerkih ah lahko povzroči imunsko disfunkcijo, ki se klinično kaže s furunkulozo, drugimi pustularnimi in virusnimi kožnimi lezijami.

V zmernih in hudih primerih, pa tudi z neučinkovitostjo pripravkov IFN-alfa, je treba k zdravljenju priključiti nenormalne nukleodite - valaciklovir (Valtrex), ganciklovir (Cymeven) ali famciklovir (Famvir).

Potek zdravljenja z nenormalnimi nukleotidi mora biti vsaj 14 dni, prvih sedem dni je zaželeno intravensko dajanje zdravila.

V primerih hude CA VEBI so v kompleksno terapijo vključeni tudi pripravki imunoglobulina za intravensko dajanje v odmerku 10-15 g itd.) v enem do dveh mesecih s postopnim umikom ali prehodom na vzdrževalne odmerke (dvakrat na teden).

Zdravljenje okužbe z EBV je treba izvajati pod nadzorom kliničnega krvnega testa (enkrat na 7-14 dni), biokemične analize (enkrat na mesec, po potrebi pogosteje), imunološkega pregleda - po enem do dveh mesecih.

• Zdravljenje bolnikov z generalizirano okužbo z EBV poteka v bolnišnici, skupaj z nevropatologom.

Najprej so sistemski kortikosteroidi povezani s protivirusno terapijo z IFN-alfa in nenormalnimi nukleotidi v odmerkih: parenteralno (glede na prednizolon) 120-180 mg na dan ali 1,5-3 mg / kg, možna je uporaba metipreda 500. pulzna terapija mg IV kapalno ali peroralno 60-100 mg na dan. Pripravke plazme in/ali imunoglobulina za intravensko dajanje dajemo intravensko. Pri hudi zastrupitvi je indicirana uvedba razstrupljevalnih raztopin, plazmafereza, hemosorpcija in imenovanje antioksidantov. V hujših primerih se uporabljajo citostatiki: etopozid, ciklosporin (sandimmun ali konsupren).

• Zdravljenje bolnikov z okužbo z EBV, zapleteno s HPS, je treba izvajati v bolnišnici. Če je HPS vodilni v klinični sliki in življenjski prognozi, se zdravljenje začne z dajanjem velikih odmerkov kortikosteroidov (blokada nastajanja vnetnih citokinov in fagocitne aktivnosti), v najhujših primerih s citostatiki (etopozid, ciklosporin) v ozadju uporabe nenormalnih nukleotidov.
• Bolnike z latentno izbrisano okužbo z EBV lahko zdravimo ambulantno; terapija vključuje imenovanje interferona alfa (možna je menjava z induktorji IFN). Z nezadostno učinkovitostjo so povezani nenormalni nukleotidi, pripravki imunoglobulina za intravensko dajanje; na podlagi rezultatov imunološkega pregleda so predpisani imunokorektorji (T-aktivatorji). V primerih tako imenovanega "prevoza" ali "asimptomatske latentne okužbe" s prisotnostjo specifičnega imunskega odziva na razmnoževanje virusa se izvaja opazovanje in laboratorijski nadzor ( klinična analiza krvne preiskave, biokemija, PCR diagnostika, imunološki pregled) po treh do štirih mesecih.

Zdravljenje je predpisano, ko se pojavi klinika okužbe z EBV ali ko se razvijejo znaki VID.

Držati kompleksna terapija z vključitvijo zgoraj navedenih zdravil omogoča doseganje remisije bolezni pri nekaterih bolnikih z generalizirano obliko bolezni in s hemofagocitnim sindromom. Pri bolnikih z zmernimi manifestacijami HA EBV in v primerih izbrisanega poteka bolezni je učinkovitost terapije večja (70-80%), poleg kliničnega učinka je pogosto mogoče doseči zatiranje replikacije virusa.

Po zatiranju razmnoževanja virusa in doseganju kliničnega učinka je pomembno podaljšati remisijo. Prikazano je izvajanje sanatorijsko-zdraviliškega zdravljenja.

Bolnike je treba obvestiti o pomenu upoštevanja režima dela in počitka, dobre prehrane, omejevanja / prenehanja uživanja alkohola; v prisotnosti stresne situacije potrebna je pomoč psihoterapevta. Poleg tega se po potrebi izvaja podporna imunokorektivna terapija.

Tako je zdravljenje bolnikov s kronično okužbo z virusom Epstein-Barr kompleksno, poteka pod laboratorijskim nadzorom in vključuje uporabo pripravkov interferona alfa, nenormalnih nukleotidov, imunokorektorjev, imunotropnih nadomestnih zdravil, glukokortikoidnih hormonov in simptomatskih sredstev.

Literatura

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Geni latentne okužbe Epstein-Barr (EBV) in njihova vloga pri pojavu neoplazije // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Letnik 2, številka 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Induktorji interferona - nov obetaven razred imunomodulatorjev // Alergologija. 1998. št. 4. S. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Pomen protiteles proti virusom herpesa, odkritih pri bolnikih z revmatskih boleznih// Terapevtski arhiv. 1998. št. 70(5). strani 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. O vlogi virusa Epstein-Barr pri razvoju sindroma kronične utrujenosti in imunske disfunkcije.
5. Christian Brander in Bruce D Walker Modulacija gostiteljskih imunskih odzivov s klinično pomembnimi človeškimi virusi DNA in RNA // Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biologija in bolezen // Oral Dis 1997 May; 3 Dodatek 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski in Dorothy H. CrawfordA Podrobnosti okužbe z EBV // Trendi v mikrobiologiji. 2000, 8:185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Biologija virusa Epstein-Barr: izkušnje, pridobljene z virusom in gostitelj // Current Opinion in Imunology. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Kronična aktivna mononukleoza // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Primer cerebelarnega meningoencefalitisa, ki ga povzroča virus Epstein-Barr (EBV): uporabnost Gd-izboljšanega MRI za odkrivanje lezij // No To Shinkei. 2000 Jan. 52 (1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodična bolezen, povezana z okužbo z virusom Epstein-Barr // Clin. Okužiti. Dis. Jan. 22 (1): 22-27.
12. Okano M. Okužba z virusom Epstein-Barr in njena vloga v razširjenem spektru človeških bolezni // Acta Paediatr. 1998 Jan; 87 (1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktivni hemofagocitni sindrom se je odzval na kombinirano kemoterapijo s steroidno pulzno terapijo // Rinsho Ketsueki. 1997. avgust; 38 (8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Terapija z interferonom alfa za kronično aktivno okužbo z virusom Epstein-Barr // Leuk. Res. oktober 1997; 21 (10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Huda kronična aktivna okužba z virusom Epstein-Barr, ki jo spremlja hemofagocitni sindrom, povezan z virusom, cerebelarna ataksija in encefalitis // Psychiatry Clin. nevroznanosti. 1998. avgust; 52 (4): 449-52.

I. K. Malašenkova, kandidat medicinske vede

N. A. Didkovsky,doktor medicinskih znanosti, prof

J. Sh. Sarsania, Kandidat medicinskih znanosti

M. A. Žarova, E. N. Litvinenko, I. N. Ščepetkova, L. I. Čistova, O. V. Pičužkina

Raziskovalni inštitut za fizikalno in kemijsko medicino Ministrstva za zdravje Ruske federacije

T. S. Guseva, O. V. Paršina

GUNII epidemiologija in mikrobiologija jim. N. F. Gamalei RAMS, Moskva

Klinična ilustracija primera kronične aktivne okužbe z EBV s hemofagocitnim sindromom

Bolnik I. L., star 33 let, se je 20. marca 1997 obrnil v laboratorij za klinično imunologijo Raziskovalnega inštituta za fizikalno kemijo s pritožbami glede dolgotrajne nizke telesne temperature, hude šibkosti, znojenja, vnetega grla, suhega kašlja, glavobolov, pomanjkanja zadah ob gibanju, palpitacije, motnje spanja, čustvena labilnost (povečana razdražljivost, občutljivost, solzljivost), pozabljivost.

Iz anamneze: jeseni 1996, po hudem tonzilitisu (ki ga spremlja huda vročina, zastrupitev, limfadenopatija), so se pojavile zgornje pritožbe, povečanje ESR je trajalo dolgo časa, spremembe levkocitna formula(monocitoza, levkocitoza), odkrita je bila anemija. Ambulantno zdravljenje (zdravljenje z antibiotiki, sulfonamidi, preparati železa itd.) se je izkazalo za neučinkovito. Stanje se je postopoma slabšalo.

Ob sprejemu: t telesa - 37,8 ° C, koža visoke vlažnosti, huda bledica kože in sluznic. Bezgavke (submandibularne, cervikalne, aksilarne) so povečane do 1-2 cm, gosto elastične konsistence, boleče, niso spajkane z okoliškimi tkivi. Žrelo je hiperemično, edematozno, pojavi faringitisa, tonzile so povečane, ohlapne, zmerno hiperemične, jezik je obložen z belo-sivo oblogo, hiperemično. V pljučih, dihanje s trdim tonom, razpršeni suhi zvoki pri vdihu. Meje srca: leva je povečana za 0,5 cm levo od srednjeklavikularne črte, srčni toni so ohranjeni, kratek sistolični šum nad vrhom, nepravilen ritem, ekstrasistola (5-7 na minuto), srčni utrip - 112 na minuto, krvni tlak - 115/70 mm Hg Art. Trebuh je otekel, zmerno boleč pri palpaciji v desnem hipohondriju in vzdolž debelega črevesa. Glede na ultrazvok trebušnih organov rahlo povečanje velikosti jeter in v nekoliko večji meri vranice.

Od laboratorijskih testov je bila opozorjena na normokromno anemijo z znižanjem Hb na 80 g / l z anizocitozo, poikilocitozo, polikromatofilijo eritrocitov; retikulocitoza, normalna vsebnost železa v serumu (18,6 µm/l), povratni udarec Coombs. Poleg tega so opazili levkocitozo, trombocitozo in monocitozo z velikim številom atipičnih mononuklearnih celic in pospeškom ESR. V biokemičnih preiskavah krvi je bilo zmerno povečanje transaminaz, CPK. EKG: sinusni ritem, nepravilen, atrijski in ventrikularna ekstrasistola, srčni utrip do 120 na minuto. Električna os srca je zamaknjena v levo. Kršitev intraventrikularne prevodnosti. Zmanjšana napetost v standardnih odvodih, difuzne spremembe v miokardu, v prsni vodi opazili spremembe, značilne za hipoksijo miokarda. Bistveno je bil oslabljen tudi imunski status - povišana vsebnost imunoglobulinov M (IgM) in zmanjšana imunoglobulinov A in G (IgA in IgG), prevladuje nastajanje nizkoavidnih, to je funkcionalno okvarjenih protiteles, disfunkcija T-povezave imunosti, zvišanje ravni serumskega IFN, zmanjšanje sposobnosti za proizvodnjo IFN kot odgovor na številne dražljaje.

V krvi so bili povišani titri protiteles IgG proti zgodnjim in poznim virusnim antigenom (VCA, EA EBV). pri virološka študija(v dinamiki) DNK EBV smo dokazali v levkocitih periferne krvi z verižno reakcijo s polimerazo (PCR).

Med to in naslednjimi hospitalizacijami je bil opravljen poglobljen revmatološki pregled in onkološka preiskava, izključene so bile tudi druge somatske in infekcijske bolezni.

Bolniku so postavili naslednje diagnoze: kronična aktivna okužba z EBV, zmerna hepatosplenomegalija, žariščni miokarditis, somatogeno pogojen perzistenten; z virusom povezan hemofagocitni sindrom. stanje imunske pomanjkljivosti; kronični faringitis, bronhitis mešane virusne in bakterijske etiologije; , enteritis, disbioza črevesne flore.

Bolnica je kljub pogovoru kategorično odklonila uvedbo glukokortikoidov in pripravkov interferona alfa. Izvedeno je bilo zdravljenje, ki je vključevalo protivirusno terapijo (Virolex intravensko teden dni, s prehodom na Zovirax 800 mg 5-krat na dan per os), imunokorektivno terapijo (timogen po shemi, cikloferon 500 mg po shemi, imunofan po shemi). Predpisana je bila nadomestna terapija (oktagam 2,5 g dvakrat intravensko kapalno), ukrepi za razstrupljanje (infuzije gemodeza, enterosorpcija), antioksidativna terapija (tokoferol, askorbinska kislina), presnovni pripravki (Essentiale, riboksin), vitaminska terapija (multivitamini z mikroelementi). .

Po zdravljenju se je bolnikova temperatura normalizirala, zmanjšala se je šibkost, znojenje, izboljšali so se nekateri kazalniki imunskega stanja. Vendar razmnoževanja virusa ni bilo mogoče popolnoma zatreti (EBV so še naprej odkrivali v levkocitih). Klinična remisija ni trajala dolgo - po mesecu in pol je prišlo do drugega poslabšanja. V študiji so poleg znakov aktivacije virusne okužbe, anemije in pospeševanja ESR odkrili visoke titre protiteles proti salmoneli. Ambulantno zdravljenje glavne in sočasna bolezen. Hudo poslabšanje se je začelo januarja 1998 po akutnem bronhitisu in faringitisu. Po navedbah laboratorijske raziskave v tem obdobju se je povečala anemija (do 76 g/l) in povečalo število atipičnih mononuklearjev v krvi. Opazili so povečano hepatosplenomegalijo, v brisu žrela so našli Chlamidia Trachomatis, zlati stafilokok, streptokok, v urinu - Ureaplasma Urealiticum, v krvi znatno povečanje titra protiteles proti EBV, CMV, virus herpes simpleks Tip 1 (HSV 1). Tako se je pri bolniku povečalo število sočasnih okužb, kar kaže tudi na povečanje imunske pomanjkljivosti. Izvajali smo terapijo z induktorji interferona, nadomestno terapijo z T-aktivatorji, antioksidanti, presnovnimi sredstvi ter dolgotrajno razstrupljanje. Do junija 1998 je bil dosežen opazen klinični in laboratorijski učinek, bolniku je bilo priporočeno nadaljevanje presnovne, antioksidativne, imunsko nadomestne terapije (thymogen itd.). Pri ponovnem pregledu jeseni 1998 EBV ni bil odkrit v slini in limfocitih, čeprav sta zmerna anemija in imunska disfunkcija vztrajali.

Tako je pri bolniku I., 33 let, akutna okužba z EBV prešla v kronično obliko, zapleteno z razvojem hemofagocitnega sindroma. Kljub dejstvu, da je bilo mogoče doseči klinično remisijo, bolnik potrebuje dinamično spremljanje tako za nadzor replikacije EBV kot za pravočasno diagnozo limfoproliferativnih procesov (glede na visoko tveganje za njihov razvoj).

Opomba!

• EBV je bil prvič izoliran iz celic Burkettovega limfoma pred 35 leti.
• Virus Epstein-Barr spada v družino herpesvirusov.
• Danes je z EBV okuženih približno 80-90 % prebivalstva.
• Razmnoževanje EBV v človeškem telesu lahko povzroči poslabšanje (pojav) sekundarne imunske pomanjkljivosti.

Virus Epstein-Barr se pogosto predstavlja za druge bolezni in zdravniki izgubijo dragoceni čas, ko poskušajo postaviti pravilno diagnozo. Anna Levadnaya (@doctor_annamama) - zdravnica nove generacije, pediatrinja, kandidatka medicinskih znanosti in mati dveh otrok - je svojo novo objavo na Instagramu posvetila tej temi. "Letidor" ponuja svojo polno različico.

Število bolnikov, ki želijo svoje otroke zdraviti z virusom Epstein-Barr (v nadaljevanju EBV) ali poskušajo vse svoje težave povezati s prenašalstvom EBV, je preveliko. Ta objava je torej o njem!

Virus Epstein-Barr: kaj je ta virus

• EBV je virus iz družine herpesa. Tako kot pri herpesu je dovolj, da se z njim srečamo enkrat, saj ostane v telesu vse življenje.
• Več kot 90-95% vseh ljudi na planetu so nosilci VEB. Toda nosilec EBV ne zahteva zdravljenja.
• Virus vstopi v telo v otroštvu (v večini primerov od 2 do 6 let) s slino, krvjo ali s stikom (s poljubi, skozi posodo, igrače, spodnje perilo), prodre v telo skozi orofaringealno sluznico, nato pa virus živi v limfnih žlezah. tkiva in sline.

Že prvo srečanje z virusom je lahko asimptomatsko - pod krinko običajnega ARVI ali se manifestira v obliki infekcijske mononukleoze.

Virus Epstein-Barr: simptomi

• Zvišanje temperature (več kot 38,5⁰C, včasih slabo nadzorovano, včasih dolgotrajno, do nekaj tednov), včasih huda zastrupitev (slabo počutje, mrzlica, slabost, bruhanje, glavobol).
• Smrčanje in težave z nosnim dihanjem.

iconmonstr-citat-5 (1)

Razlog je povečanje adenoidnega tkiva, zato vazokonstriktorske kapljice za nos ne bodo pomagale!

• Vneto grlo, vnetje mandljev: belo-sive obloge na mandljih, ohlapne, neravne, pogosto v obliki otočkov in trakov (kako ločiti virusni tonzilitis od bakterijskega, si preberite tukaj).
• Neboleče povečanje bezgavk (običajno vratnih in okcipitalnih), jeter, vranice.
• Oteklina okoli oči, zlatenica, včasih izpuščaj po telesu ali na nebu.

Virus Epstein-Barr: dodatna diagnostika

Dodatni testi, ki lahko pomagajo pri postavitvi diagnoze, vendar niso potrebni, če je klinična slika očitna:

Pri krvnem testu: povečanje monocitov (več kot 10%) s pojavom atipičnih mononuklearnih celic, pa tudi levkocitov, limfocitov, v biokemična analiza- zvišanje ALT, AST, alkalne fosfataze, bilirubina; zmanjšanje nevtrofilcev, trombocitov.

IgM na kapsido a/g EBV govorijo o akutni okužbi (otrok se je prvič srečal z virusom) in vztrajajo 1-3 mesece.

Na ultrazvoku pride do povečanja vranice, jeter in bezgavk mezenterija črevesja.

Test "za heterofilna protitelesa"- pozitiven od konca drugega tedna bolezni.

Metode, o katerih se ne govori akutna bolezen (lahko se določi po bolezni skozi vse življenje):

• PCR virus v slini in krvi
• IgG proti EBV

Kako zdraviti mononukleozo

V večini primerov je napoved za infekcijsko mononukleozo ugodna, izzveni sama, zapleti so redki. Zdravljenje infekcijske mononukleoze se zmanjša na lajšanje simptomov bolezni: izpiranje nosu, prezračevanje prostora, dajanje obilna pijača, zagotoviti mir, pobrati antipiretike in tako naprej.

Ena najpogostejših latentnih okužb je virus Epstein-Barr.

Virus Epstein-Barr, ki sta ga leta 1964 odkrila znanstvenika Michael Epstein in Yvonne Barr, spada v četrto vrsto virusov herpesa. Vendar pa ljudje očitno premalo poznamo kronično okužbo, ki jo povzroča virus Epstein-Barr (EBV) in njegove oblike.

Virus Epstein-Barr spada v družino herpesvirusov. Kratko ime: VEB, HHV-4, EBV, HHV-4.

Virus Epstein - BARR (virus Epstein-Barr, humani herpes virus tipa 4). Prvič je bil opisan leta 1964 in poimenovan po svojih avtorjih, virologu Michaelu Anthonyju Epsteinu in njegovi podiplomski študentki Yvonne Barr iz Velike Britanije. Ta virus je eden najpogostejših virusov pri ljudeh. Pripisujejo mu sodelovanje pri nastajanju tumorskih celic v človeškem telesu. Veliko ljudi, okuženih z virusom, prenaša bolezen z malo ali brez simptomov. V začetni fazi virus ne predstavlja posebne grožnje, ker ne prizadene pomembnih organov, obtočil. Ko pa pride do zapletov, lahko virus uniči možganske celice.

Protitelesa (Abs) proti virusu Epstein-Barr (EBV) najdemo pri 60 % otrok v prvih dveh letih življenja in pri 80-100 % odraslih.

Virus Epstein-Barr se prenaša predvsem s slino, včasih s transfuzijo krvi in ​​je zelo nalezljiv (lahko se okužimo).

Bolezni, ki jih povzroča virus

Virus Epstein-Barr povzroča bolezni, kot sta infekcijska mononukleoza in Burkittov limfom. Burkittov limfom je diagnosticiran pri prebivalcih afriških držav (Uganda, Nigerija, Gvineja Bissau). Bolezen prizadene predvsem otroke, stare 4-8 let. Tumor, katerega pojav izzove virus, prizadene bezgavke, ledvice in nadledvične žleze, jajčnike, spodnjo ali zgornjo čeljust.

Kar zadeva infekcijsko mononukleozo, ki ji pravimo tudi »bolezen poljubljanja«, se z njo praviloma okužijo otroci in mladostniki. V državah v razvoju je do polovica otroške populacije, katere starost ne presega 5 let, nosilci virusa, ki so ga prejeli od svojih mater. V razvitih državah je ta stopnja okužbe značilna za osebe, starejše od 18 let.

Z virusom se lahko okužite s slino, predmeti, med transfuzijo krvi, s stiskom rok. Po inkubacijski dobi, ki lahko traja do 1 ali 2 meseca, se virus hitro razmnožuje. Poleg tega se to zgodi v bezgavkah in celicah membrane žrela in nosu.

Simptomi virusa se kažejo v mrzlici, močnem skoku temperature (do 38 stopinj in več). Okuženi bolniki opazijo močan glavobol, bolečino pri požiranju, prekomerno potenje. Na splošno je razvoj virusa prikrit kot simptomi akutnih okužb dihal, vročine, tonzilitisa ali faringitisa. Popolnejše informacije o tem vprašanju najdete v članku "Virus Epstein-Barr. Simptomi in zdravljenje.

Po vstopu v kri po razmnoževanju se virus razširi po telesu. Njeni delci se začnejo širiti v okolje skupaj z izločki človeškega telesa (slina, cervikalna sluz). Pri pregledu bolne osebe se na različnih delih telesa odkrijejo povečane bezgavke. Hkrati so neboleči in zato osebi ne povzročajo oprijemljivega neugodja. Potek bolezni se konča s spremembo krvne formule zaradi zmanjšanja števila in lastnosti belih krvnih celic. Telo se z virusom navadno bori samo, izboljšanje pa nastopi po nekaj tednih (do 2 meseca).

Različice virusa Epstein-Barr

Ta virus (skrajšano EBV, EBV) okuži B-limfocite v človeški krvi. Odvisno od tega, katera bolezen izzove njegovo razmnoževanje, Obstaja več antigenov virusa:

1. EBV-VCA (kapsidni antigen). Virusna kapsida antigeni IgG in IgM izzovejo nastajanje protiteles proti njim le v akutni fazi. Raven IgM se zmanjša po 1-3 mesecih, vendar nizka stopnja IgG lahko vztraja vse življenje. Visokozmogljivo IgG virusnega kapsidnega antigena se diagnosticira v primerih Burkittovega limfoma, nazofaringealnega karcinoma in imunosupresije. Pozitivni titri obeh razredov antigenov kažejo na akutno okužbo.
2. EBV-EA (zgodnji antigen). Protitelesa proti temu antigenu se začnejo proizvajati v akutni fazi, vendar se njihovo število poveča veliko počasneje. Njihova raven se zmanjša dva meseca po okužbi z virusom. Morda njihovo popolno izginotje po enem letu.
3. EBV-EBNA. To je glavni antigen virusa. Protitelesa proti njemu nastanejo šele mesec dni po okužbi z virusom. Zanje so značilne visoke stopnje in lahko ostanejo v krvi vse življenje osebe kot pokazatelji imunosti.

Simptomi virusa Epstein-Barr

Sčasoma opazimo številne manifestacije in simptome virusa Epstein-Barr. Človek se počuti šibko, včasih je njegov spanec moten, telesna temperatura se dvigne, povečajo se bezgavke. Če se ti simptomi ponovijo, lahko z gotovostjo govorimo o prehodu bolezni v kronično obliko. Virus vodi do sindroma kronične utrujenosti - človek se nenehno počuti oslabljen in niti deseturni spanec ne povrne moči. Dopust tudi ne daje človeku občutka sprostitve in navala energije.

Za natančno določitev prisotnosti tega virusa v telesu ni dovolj poznati njegovih glavnih simptomov, potrebne so sodobne diagnostične metode, na primer encimski imunski test. Če je 90% odrasle populacije že nosilcev virusa Epstein-Barr, potem je število mladostnikov manjše - približno 50%.

Za odkrivanje virusa se opravi test krvi ali sline. Pri potrditvi njegove prisotnosti v telesu je zdravnikom precej težko ugotoviti, v kateri fazi je bolezen. Malo je raziskan, zato je vse delo zdravnikov usmerjeno predvsem v odpravo njegovih simptomov. Zdravila za zdravljenje bolezni v kronični fazi še niso bila razvita. Uporabljajo se imunomodulatorji, predpisana je posebna prehranska prehrana, fizioterapija, optimalna telesna aktivnost.

Obstajajo znaki vnetja grla, včasih se pojavi izpuščaj. V večini primerov se vse srečno konča. Huda seveda se pojavi samo pri okužbi s HIV in drugih hudih imunskih pomanjkljivostih. Virus Epstein-Barr ima receptorje, ki mu omogočajo, da prodre v eno od vrst človeških zaščitnih celic - B-limfocitov. To mu omogoča, da ostane v telesu dolgo časa in pride v skoraj vse organe in tkiva. Toda takšna soseska je pogosto škodljiva za zdravje in imunske celice začnejo napadati človekova lastna tkiva. Te bolezni imenujemo avtoimune bolezni.

Primeri so revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus in drugi. Poleg tega lahko B-celice izgubijo svojo normalno strukturo, pridobijo lastnosti tumorskih tkiv in vodijo do malignih procesov - limfomov, limfosarkomov, limfogranulomatoze. Virus Epstein-Barr velja tudi za odgovornega za manifestacije sindroma kronične utrujenosti. Nekateri zdravniki ga krivijo za nastanek multiple skleroze, brezvzročne poškodbe jeter.

Zdravljenje okužbe z virusom Epstein-Barr

Za virus Epstein-Barr ni posebnega zdravljenja. Bolniku zagotovimo mir, damo veliko pitja, po potrebi predpišemo antipiretična zdravila. V nekaterih primerih je potrebno predpisati hormone, protivirusna zdravila, interferon. Infekcijska mononukleoza zahteva zdravljenje bolnika v bolnišnici. Za zatiranje virusa je predpisan potek antibiotikov, antihistaminikov in imunomodulatorjev. V bistvu je zdravljenje usmerjeno v odpravo simptomov bolezni. Če je virus Epstein-Barr povzročil razvoj tumorja, je bolniku predpisan tečaj zdravil proti raku.

Za diagnosticiranje bolezni vas mora pregledati specialist za nalezljive bolezni in pediater (otroci). Prav tako boste morali opraviti krvni test, ki bo pokazal prisotnost protiteles. Poleg tega se lahko predpiše imunološki pregled.

Terapija okužbe, ki jo povzroča virus Epstein-Barr, temelji na več načelih:

1. uporaba kompleksa zdravila namenjen odpravljanju simptomov in zdravljenju razvitih bolezni;
2. metode zdravljenja brez zdravil;
3. dolgotrajno in kontinuirano zdravljenje sukcesivne narave v bolnišnici, kliniki in rehabilitacijskem centru;
4. izdelava individualnega programa zdravljenja, ki upošteva bolnikovo starost, stopnjo okužbe, imunološke, klinične in druge kazalce.

Še zdaleč ni vedno potrebno zdravljenje, saj je pri otrocih okužba pogosto prikrita, simptomi so zamegljeni in bolezni ni mogoče jasno prepoznati. V tem primeru so omejeni na opazovanje lečečega zdravnika in uporabljajo zdravila, ki lajšajo vnetje in pomagajo odstraniti toksine iz telesa. Za odpravo simptomov bolezni bi bilo primerno uporabiti tradicionalno medicino.

Resno bolnišnično zdravljenje je potrebno pri kroničnih okužbah, pa tudi pri zapletih na drugih organih.