Perniciozna anemija (pomanjkanje B12). Anemija pomanjkanja B12 pri otrocih: simptomi, zdravljenje, načela prehrane

Vitamin B12 spada med kobalamine. Njegov vnos v telo zagotavljajo izdelki živalskega izvora: meso, siri, mleko, jajca. Rastlinska hrana ga ne vsebuje. Človekove lastne zaloge vitamina B12 brez zunanjega vnosa zadostujejo za življenje do 5 let. Zaradi bogate ponudbe živil, ki vsebujejo vitamin B12, se zaradi njegovega nezadostnega vnosa s hrano redko razvije anemija. Običajno zaradi B12- pomanjkanje anemije ima težave z absorpcijo ali konkurenčno uporabo vitamina kobalamina pri infestacijah s helminti.

Pomembno! Sumljivi na anemijo zaradi pomanjkanja B12 bi morali biti mladi, ki se opredeljujejo kot strogi vegetarijanci.

Kronično pomanjkanje vitamina B12 vodi do trajne motnje tvorbe timidina. Razvije se patološka, megaloblastna hematopoeza, pri kateri se rdeče krvničke povečajo.

Med bolniki z anemijo zaradi pomanjkanja B12 je večina starejših od 50 let. Pomanjkanje vitaminov pri mladih je zelo redko.
AT klinična slika Anemija zaradi pomanjkanja B12 ima 3 glavne sindrome:

anemična;
gastrointestinalne motnje;
nevrološke.

Sindrom anemije

Diagnostično sindrom anemije potrdijo vrednosti naslednjih kazalcev:

Eritrociti so ovalni, veliki - prostornina do 150 z normalno 80-150 fl. Pogosto najdemo Jollyjeva telesa, Cabotovi obroči so ostanki jeder.

Pomembno! Zgodnji laboratorijski kriterij za megaloblastno anemijo je povečanje segmentacije nevtrofilcev. Pomembna je detekcija celic s 6 segmenti oziroma 5 % celic s 5 segmenti.

Inferiornost eritrocitov naravno vodi do pomanjkanja kisika v vseh tkivih. Niso pa vsa tkiva enako občutljiva na hipoksijo. epitelnega tkiva, mišice, nevroni so med najbolj dovzetnimi, zato se v prvi vrsti anemija kaže s simptomi na njihovi strani. Med pritožbami bolnikov prevladujejo nespecifične:

šibkost z zaspanostjo podnevi in nespečnost ponoči;
hitra utrujenost;
zmanjšanje delovne sposobnosti;
motnje spomina;
glavobol;
mišična oslabelost.

Manifestacije mišične oslabelosti vključujejo tako hitro utrujenost pri hoji kot težave pri požiranju suhe hrane, endoskopske sonde. To je pomembno upoštevati pri izvajanju ezofagogastroduodenoskopije pri bolniku s sumom na anemijo.

Zmanjšana delovna sposobnost in motnje spomina so neposredno povezani s cerebralno hipoksijo. Njihovo poslabšanje je opaziti v prisotnosti druge patologije iz centralne živčni sistem- encefalopatija. Bistveno vpliva na simptome anemije in resnost aterosklerotičnih sprememb v žilah vratu in možganov - veliki plaki, ki zožijo lumen žil, poslabšajo kognitivne motnje. Zvitost krvnih žil na ozadju osteohondroze materničnega vratu hrbtenice pri bolnikih starejše starostne skupine povečuje hipoksične glavobole.

Sindrom anemije objektivno

Med podatki preiskav, ki kažejo na pomanjkanje vitamina B12, je smiselno razlikovati dve skupini simptomov:

Trofični - s strani epitelija in njegovih dodatkov.
Kompenzacijski - iz dihalnega in kardiovaskularnega sistema.

Znižanje hemoglobina in anemična hipoksija, kot je bilo pričakovano, negativno vplivata na trofizem tistih tkiv, katerih sposobnost regeneracije je nadpovprečna. To so celice epitelija kože, njenih adneksalnih tvorb in sluznice. prebavila. Pomanjkanje hemoglobina vodi do atrofičnih procesov v teh tkivih.

Klinično je:

heilitis;
aftozni stomatitis;
glositis;
gastritis;
hitra krhkost las in nohtov;
suha koža;
bledica kože, sluznice.

Pogosto lahko opazite rahlo porumenelost beločnice. To je posledica hitrejšega uničenja velikih rdečih krvničk pri anemiji s pomanjkanjem B12.

Pomanjkanje kisika povzroča kompenzacijsko hiperfunkcijo srca in dihal. Manifestacija teh simptomov je primerljiva tako z resnostjo anemije kot s starostjo bolnika: starejša je oseba, manj izrazite so kompenzacijske reakcije:

srčni utrip;
zasoplost pri naporu.

Objektivno lahko ugotovite:

gluhost srčnih tonov,
tahikardija več kot 90 na minuto,
zvišanje pulznega tlaka zaradi zmanjšanja diastoličnega,
sistolični šum na vrhu srca.

Starejši bolniki z anamnezo angine pektoris lahko poročajo o povečanju napadov bolečine v prsnem košu, poslabšanju dispneje, edemu in na splošno o napredovanju srčnega popuščanja.

Mlajši bolniki, zlasti ženske, imajo odlične kompenzatorne sposobnosti in se pogosto niti ne zavedajo nizke ravni hemoglobina, saj ne čutijo nobenih simptomov.

Bolezni prebavil

Atrofične spremembe v organih prebavil so delno že obravnavane v sklopu anemičnega sindroma. Vendar bi bilo bolj logično govoriti o njih ločeno in jih izpostaviti kot poseben sindrom gastrointestinalnih motenj.

Hunterjev glositis je manifestacija oslabljenega trofizma sluznice jezika. Svetlo rdeča vnetna območja po celotni zgornji površini jezika povzročajo bolečino in pekoč občutek, zlasti v stiku s kislo hrano - sadjem, sokovi. Pogosteje se žarišča nahajajo vzdolž robov jezika in na konici. V najhujših primerih območja pokrivajo celoten organ - ta pojav se imenuje "oparjen jezik" in je dejansko videti kot posledica hude toplotne opekline.

Podobna vneta mesta lahko najdete na dlesnih, licih, mehko nebo. Sčasoma se žarišča vnetja zacelijo s tvorbo gladke površine. Papile jezika atrofirajo in pustijo rdeč, sijoč, "lakiran" jezik.

Pomembno! Ta glositis je precej značilen za pomanjkanje hemoglobina katere koli narave, zato je odkrivanje takšnih sprememb v ustne votline bi moral vsekakor napotiti diagnostika, da poišče anemijo.

Atrofične spremembe v želodcu na kliniki se kažejo:

izguba apetita;
hitro nasičenje;
občutek teže po jedi;
slabost;
riganje.

FGDS z biopsijo potrdi diagnozo atrofije želodčne sluznice.

Pomembno! Ni nenavadno, da imajo bolniki z anemijo zaradi pomanjkanja B12 blago povečanje jeter in vranice. Te spremembe je praviloma mogoče zaznati šele, ko ultrazvočni pregled In ne povzročajo nelagodja.

nevrološki sindrom

Za pomanjkanje vitamina B12 je zelo značilna okvara živčnega sistema, čeprav mehanizem ni povsem jasen. Morda v povezavi s presnovnimi motnjami maščobne kisline. Ob pomanjkanju B12 se kopičita propionska in metilmalonska kislina, ki sta izjemno toksični za živčni sistem. Vzporedno s tem so rezultati biopsije živčnih vlaken pokazali, da se pri anemiji s pomanjkanjem B12 sintetizirajo patološke maščobne kisline, ki se razlikujejo od normalnih. Takšna organska snov ne vodijo do normalne sinteze mielina, kar pomeni, da je struktura živčnega vlakna motena.

Za funikularno mielozo, ki se razvije z anemijo zaradi pomanjkanja B12, je značilna zgodnja in pozni simptomi. Zgodnji pojavi polinevritisa vključujejo:

parestezije;
kršitev občutljivosti;
občutek mraza, "bombažne noge", mravljinčenje igel;
otrplost v okončinah.

pri nadaljnji razvoj bolezni brez zunanjega vnosa vitamina B12 se simptomi poslabšajo zaradi poškodb hrbtenjača:

motnje hoje, negotovost pri hoji;
šibkost v okončinah;
Lhermittov simptom;
oslabljen sluh, vid, občutki okusa;
kršitev funkcij medeničnih organov.

Objektivni nevrološki pregled pri bolniku razkrije:

kršitev občutljivosti - bolečina, taktilna, globoka, vibracija;
ataksija pri hoji;
ostra nestabilnost v položaju Romberga;
oživitev, zmanjšanje ali asimetrija trkov kolena;
stop klonus;
pozitiven znak Babinskega.

Predvsem vplivajo nevrološke motnje spodnjih okončin. Roke so prizadete veliko manj pogosto in manj izrazito. Senzorične motnje napredujejo od izgube površinskega - tipnega, temperaturnega, bolečinskega - do izginotja globoke občutljivosti - vibracijskega, mišično-sklepnega občutka.

Lermittov simptom, katerega bistvo je v ostrih ostrih strelih vzdolž hrbtenice, se pojavlja redko, vendar je za bolnike izjemno težko in boleče.

Pogosto se tiste skupine bolnikov, pri katerih so v ospredju ravno nevrološke motnje, prvič obrnejo k nevrologu ambulantno in lahko dolgo časa ostanejo nediagnosticirani.

Pomembno! Diferencialna diagnoza z anemijo pomanjkanja folne kisline se izvaja na podlagi določanja ravni cianokobalamina in folne kisline v krvi.

Danes zaradi dobre diagnostike in nadomestnega zdravljenja skoraj ne srečamo najhujših oblik funikularne mieloze: s popolno arefleksijo in trdovratno paralizo.

Video - Pomanjkanje vitamina B12

(iz latinščine perniciosus - usoden, nevaren) ali anemija zaradi pomanjkanja B12 ali megaloblastna anemija ali Addison-Birmerjeva bolezen ali ( zastarelo ime) maligna anemija - bolezen, ki jo povzroči okvara hematopoeze zaradi pomanjkanja vitamina B12 v telesu. Na pomanjkanje tega vitamina so še posebej občutljivi kostni mozeg in tkiva živčnega sistema.

Leta 1855 sta angleški zdravnik Thomas Addison, nato pa leta 1872 podrobneje nemški zdravnik Anton Birmer opisala bolezen, ki sta jo poimenovala maligna (perniciozna) anemija. Kmalu je francoski zdravnik Armand Trousseau predlagal, da bi te bolezni imenovali Addisonova anemija in Addisonova bolezen.

Leta 1926 so J. Whipple, J. Minot in W. Murphy poročali, da perniciozno anemijo zdravijo z uvedbo surovih jeter v prehrano in da bolezen temelji na prirojeni nezmožnosti želodca, da izloča snov, ki je potrebna za absorpcijo vitamin B12 v črevesju. Za to odkritje so leta 1934 prejeli Nobelovo nagrado.

Megaloblastne anemije so skupina bolezni, za katere je značilna oslabitev sinteze DNA, zaradi česar je motena delitev vseh hitro proliferirajočih celic (hematopoetskih celic, kožnih celic, celic prebavil, sluznic). Hematopoetske celice sodijo med najhitreje razmnožujoče se elemente, zato slabokrvnost pogosto pride v ospredje v ambulanti. Glavni vzrok megaloblastne anemije je pomanjkanje cianokobalamina ali folne kisline.

Simptomi:

Anemija zaradi pomanjkanja B12 se razvija relativno počasi in je lahko asimptomatska. Klinični znaki anemije so nespecifične: šibkost, hitra utrujenost, srčni utrip. Bolniki so bledi, subikterični. Obstajajo znaki - z območji vnetja in atrofijo papil, lakiran jezik, lahko pride do povečanja vranice in jeter. Izločanje želodca se močno zmanjša. S fibrogastroskopijo odkrijemo želodčno sluznico, ki jo tudi histološko potrdimo. Obstajajo tudi simptomi poškodbe živčnega sistema (funikularna mieloza), ki niso vedno v korelaciji z resnostjo anemije. Osnova nevroloških manifestacij je demielinizacija živčnih vlaken. Opaženi so distalna, periferna polinevropatija, motnje občutljivosti, povečani tetivni refleksi.

Tako je za anemijo zaradi pomanjkanja B12 značilna triada:
- poškodbe krvi;
- poškodbe gastrointestinalnega trakta;
- poškodbe živčnega sistema.

Vzroki za nastanek:

Različno etiološki dejavniki lahko povzroči pomanjkanje cianokobalamina ali folne kisline (redkeje kombinirano pomanjkanje obeh) in razvoj megaloblastne anemije.

Pomanjkanje cianokobalamina lahko povzročijo naslednji razlogi:
- nizki stroški vzdrževanja v prehrani;
- vegetarijanstvo;
- nizka absorpcija;
- pomanjkanje notranji dejavnik;
- perniciozna anemija;
- ;
- poškodba epitelija želodca s kemikalijami;
- infiltrativne spremembe v želodcu; (limfom ali karcinom);
- Crohnova bolezen;
- ;
- resekcija ileuma;
- atrofični procesi v želodcu in črevesju;
- povečana poraba vitamina B12 s strani bakterij med njihovo prekomerno rastjo;
- stanje po namestitvi gastrointestinalne anastomoze;
- divertikula jejunuma;
- črevesna staza ali obstrukcija zaradi striktur;
- helmintska invazija;
- široka trakulja (Diphyllobotrium latum);
- patologija vpojnega območja;
- ileum;
- Tanko črevo;
- ;
- regionalni;
- drugi razlogi.
- prirojena odsotnost transkobalamina 2 (redko)
- zloraba dušikovega oksida (inaktivira vitamin B12 z oksidacijo kobalta);
- malabsorpcija zaradi uporabe neomicina, kolhicina.

Vzroki za pomanjkanje folatov so lahko:
1. Nezadostna ponudba
- skromna prehrana;
- alkoholizem;
- nevropsihični;
- ;
- neuravnotežena prehrana pri starejših.

2. Malabsorpcija
- malabsorpcija
- spremembe na črevesni sluznici
- celiakija in spru
- Crohnova bolezen
- regionalni ileitis
-
- zmanjšanje reabsorbirajoče površine po resekciji jejunuma
- jemanje antikonvulzivov

3. Povečanje povpraševanja
- nosečnost
- hemolitična anemija
- piling in

4. Kršitev odlaganja
- alkoholizem;
- antagonisti folne kisline: trimetoprim in metotreksat;
- prirojene motnje metabolizma folatov.

Zdravljenje:

Za zdravljenje določite:

Kompleksno terapevtski ukrepi z B12 - anemijo zaradi pomanjkanja, je treba izvesti ob upoštevanju etiologije, resnosti anemije in prisotnosti nevroloških motenj. Pri zdravljenju se morate osredotočiti na naslednje določbe:
- nepogrešljiv pogoj za zdravljenje B12 - anemije pomanjkanja s helmintska invazija je deworming (za izgon široke trakulje se predpiše fenasal po določeni shemi ali izvleček moške praproti).
- pri organskih črevesnih boleznih in driski je treba uporabiti encimske pripravke (panzinorm, festal, pankreatin), pa tudi fiksirna sredstva (kalcijev karbonat v kombinaciji z dermatolom).
- z jemanjem dosežemo normalizacijo črevesne flore encimski pripravki(panzinorm, festal, pankreatin), kot tudi izbiro prehrane, ki prispeva k odpravi gnojnih ali fermentacijskih sindromov.
- uravnotežena prehrana z zadostno vsebnostjo vitaminov, beljakovin, brezpogojna prepoved alkohola - nepogrešljiv pogoj za zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja B12 in folne kisline.
- patogenetska terapija se izvaja s pomočjo parenteralno dajanje vitamin B12 (cianokobalamin), kot tudi normalizacija spremenjenih kazalcev centralne hemodinamike in nevtralizacija protiteles proti gastromukoproteinu ("notranji faktor") ali kompleksu gastromukoprotein + vitamin B12 (kortikosteroidna terapija).

Transfuzije krvi se izvajajo le z znatnim znižanjem hemoglobina in pojavom simptomov kome. Priporočljivo je, da maso eritrocitov vnesete v 250-300 ml (5-6 transfuzij).

Načela terapije:
- nasičite telo z vitamini
- vzdrževalna terapija
- Opozorilo možen razvoj slabokrvnost

Pogosteje se cianokobalamin uporablja v odmerkih 200-300 mikrogramov (gama). Ta odmerek se uporablja, če ni zapletov (funikularna mieloza, koma). Zdaj porabijo 500 mikrogramov dnevno. Vnesite 1-2 krat na dan. V prisotnosti zapletov 1000 mikrogramov. Po 10 dneh se odmerek zmanjša. Injekcije se nadaljujejo 10 dni. Nato se 3 mesece daje 300 mikrogramov na teden. Nato 6 mesecev naredimo 1 injekcijo vsaka 2 tedna.

Gradivo je objavljeno za pregled in ni recept za zdravljenje! Priporočamo, da se obrnete na hematologa v vaši zdravstveni ustanovi!

Anemija zaradi pomanjkanja B12 velja za precej nevarna bolezen, saj lahko v odsotnosti ustreznih ukrepov povzroči komo. Pomembno je pravočasno opaziti simptome težave in ugotoviti njen vzrok.

Bolezen, kot je (perniciozna) anemija zaradi pomanjkanja B12, je sicer znana kot perniciozna ali maligna. Bolezen je zelo zahrbtna in smrtno nevarna, če je ne zdravimo pravočasno. Razmislite o tej vrsti anemije podrobneje.

Značilnosti bolezni

V človeškem telesu je treba vzdrževati ravnovesje vitaminov, mikro in makro elementov. S pomanjkanjem vitamina B12 se razvije anemija. Pomanjkanje B12 povzroča motnje v sintezi DNA in RNA, kar neposredno ogroža vitalne organe. pomembne funkcije. Zato se ta vrsta anemije šteje za smrtno.

Koristno bo, če boste o tem izvedeli tudi na naši spletni strani.

Simptomi in vrste

Da bi preprečili katastrofalne posledice bolezni, je pomembno, da pomanjkanje esencialnih snovi prepoznamo čim prej. Če želite to narediti, morate vedeti, kako se manifestira anemija pomanjkanja B12. Simptomi bolezni so podobni tradicionalnim znakom anemije:

omotica;
utripa pred očmi;
mišična oslabelost;
zaspanost ali nespečnost;
poslabšanje kože, nohtov, las;
dispneja;
zrušitve srčni utrip in bolečine v prsnici;
odrevenelost nekaterih delov telesa;
bledica;
prebavne motnje;
omedlevica.

večina znak je blanširanje kože, pridobitev bolečega odtenka, pa tudi spremembe v ustni votlini. Pacient ima občutek suhega in pekočega v ustih, atrofijo papile jezika. Sam jezik dobi svetlo rdečo ali škrlatno barvo, njegova površina pa postane "lakirana".

Značilen simptom je glositis.

Poleg tega pride do znižanja ravni hemoglobina, kar vodi do intenzivnega kisikovo stradanje tkiva, vključno z možgani. To vpliva ne le na dobro počutje pacienta, ampak tudi na njegovo miselna dejavnost. Spremembe prizadenejo kostni mozeg, kjer se sintetizirajo rdeče krvničke.

Glede na opazovano koncentracijo hemoglobina in število rdečih krvnih celic je lahko anemija treh stopenj resnosti:

svetloba;
zmerno;
težka.

Pomembno: pri moških je raven hemoglobina višja, zato morate biti pri kazalcih 110 g / l previdni, pri ženskah pa je to norma.

Obstajajo tudi prirojene in pridobljene oblike bolezni. Prirojeno opazimo pri otrocih, rojenih materi z anemijo, ko je ženska vegetarijanka, pa tudi v prisotnosti patologij sistemov, ki so odgovorni za absorpcijo vitamina B12 in hematopoezo.

Vzroki in posledice

Vitamin B12 je zelo pomemben za telo, saj sodeluje pri procesu sinteze RNK. Če je ta proces moten, Negativni vpliv razširi po telesu in nekateri organi lahko prenehajo delovati pravilno.

Indikatorji	železo- redko	Hemo- litičen	hipo- plastika	B12-pomanjkanje
Hemoglobin	↓	↓↓	↓↓	↓↓↓
rdeče krvne celice	↓	↓	↓↓	↓↓
Barvni indikator	↓	Norma	Norma
premer RBC	↓	↓	Norma
Povprečni volumen eritrocitov (MEV) (MCV)	Norma, ↓		Norma
Povprečni hemoglobin eritrocitov (MCH) (MSH)	↓		Norma
Povprečna koncentracija hemoglobina v eritrocitih (MEH) (MCHC)	↓	Norma	Norma
Retikulociti	Norma		↓↓↓	↓

Tabela: Glavni kazalniki odstopanj od norme pri različne oblike anemija, vključno z B12 (poudarjeno)

Glavni razlog je pomanjkanje vitamina B12, vendar ga lahko izzovejo različni dejavniki.

Da bi razumeli, v katero smer se premakniti v boju proti anemiji te vrste, je pomembno vedeti, kateri dejavniki vodijo do pomanjkanja tako pomembnega vitamina:

Če anemije ne začnete zdraviti, so lahko posledice izjemno nevarne, saj to bolezen ne brez razloga imenujemo maligna. Možni so naslednji zapleti:

tkivna hipoksija in motnje notranji organi;
spremembe kostni mozeg;
ireverzibilne nevrološke motnje, zlasti v možganih, kot je funikularna mieloza;
perniciozna koma.

Diagnoza in zdravljenje anemije B12

Za vzpostavitev zanesljive diagnoze anemije zaradi pomanjkanja B12 mora bolnik opraviti vrsto pregledov. Sodobna diagnostika vključuje naslednje metode:

splošni in biokemični krvni test;
Analiza urina;
pregled punktata kostnega mozga;
analiza bolnikovih simptomov in življenjskega sloga na splošno.

Zdravljenje poteka celovito in v skladu z resnostjo situacije. Pomembno je odpraviti pomanjkanje vitamina B12 in obnoviti njegovo normalno zaznavanje v telesu. Če želite to narediti, morate delati na več frontah:

Dieta. V prehrano uvedemo živila, bogata s pomanjkljivo snovjo: jajca, meso, morski sadeži, špinača, soja, fižol, jetra, mlečni izdelki.

V preteklih letih so imenovali anemijo, ki jo povzroča pomanjkanje vitamina B12 perniciozna anemija ali maligna anemija. Angleški zdravnik Thomas Addison je prvič uradno objavil bolezen. Zgodilo se je leta 1855. Sedemnajst let pozneje je nemški znanstvenik A. Birmer precej podrobneje opisal anemijo zaradi pomanjkanja B12. Vendar pa odkritje te motnje pripada angleškemu zdravniku, zato se anemija zaradi pomanjkanja B12 upravičeno imenuje Addisonova bolezen. V nekaterih virih lahko najdete tudi izraz "Addison-Birmerjeva bolezen".

V dvajsetih letih prejšnjega stoletja se je v zdravljenju te motnje zgodil pravi preboj. Medtem ko je prej bolezen veljala za neozdravljivo. Dejstvo, da se lahko znebite anemije pomanjkanja B12, so svetu povedali zdravniki iz Amerike: George Will, William Murphy in George Minot. Poleg tega bo za zdravljenje potrebno jesti surova jetra. Za svoje odkritje leta 1934 so znanstveniki prejeli Nobelovo nagrado. Dokazali so, da se anemija zaradi pomanjkanja B12 razvije pri ljudeh, katerih želodec ni sposoben izločati snovi, ki bi pomagale absorbirati vitamin B12 iz hrane. AT sodobna medicina Megaloblastno anemijo, za katero je značilno pomanjkanje cianokobalamina (ime vitamina B12), zdravniki imenujejo B12-deficienčna anemija. Poleg tega se razlikuje anemija pomanjkanja folata B12, ki jo spremlja pomanjkanje folne kisline (vitamin B9).

Anemija pomanjkanja B12 se kaže kot kršitev funkcije hematopoeze v ozadju pomanjkanja vitamina B12, zaradi katerega trpijo živčni sistem in prebavni organi.

Po statističnih podatkih se anemija zaradi pomanjkanja cianokobalamina pojavi pri 0,1% ljudi po vsem svetu. Če ločeno upoštevamo starejše državljane, je med njimi približno 1% vseh upokojencev bolnih. Včasih se pomanjkanje vitamina B12 razvije med nosečnostjo in izgine samo od sebe po porodu.

Anemija zaradi pomanjkanja B12 v številkah in dejstvih:

Pri ljudeh, starejših od 70 let, v 10% primerov primanjkuje vitamina B12. Vendar pa vsi ne razvijejo simptomov anemije.

Nobena žival ali rastlina na svetu ne more sama proizvesti vitamina B12.

Vitamin B12 proizvajajo samo bakterije, ki se nahajajo v spodnji delčrevesju živali in ljudi. Vitamin iz tega dela črevesja ne more priti v kri, saj absorpcija vseh snovi v kri poteka v tankem črevesu.

Spodnja slika prikazuje kri pri anemiji zaradi pomanjkanja B12:

Pomanjkanje vitamina B12 in folne kisline: kakšna je nevarnost

Anemija zaradi pomanjkanja B12 in njena različica, ki jo spremlja pomanjkanje folne kisline v telesu, so megaloblastne anemije, ki vodijo do motenj v proizvodnji DNK, ki je odgovorna za celično proliferacijo. Pri anemiji bolj kot druge trpijo celice kostnega mozga, kože in sluznice prebavil.

"Prizadete" celice so hematopoetske celice. Imenujejo se tudi hematopoetske celice. Če je ta proces moten, se pri bolniku razvije anemija. Pogosto poleg anemije, ki jo spremlja padec ravni rdečih krvnih celic in hemoglobina v krvi, ljudje razvijejo pomanjkanje drugih krvnih celic: trombocitov, nevtrofilcev, monocitov, retikulocitov.

Vse kršitve hematopoetskega sistema so tesno povezane med seboj. Razlaga za to je naslednja:

Da telo tvori aktivno folno kislino, je potreben vitamin B12.

Folna kislina pa je potrebna za proizvodnjo timidina - ta je pomembna sestavina DNK. Če v telesu ni dovolj vitamina B12, se sinteza timidina ustavi, kar povzroči nastanek okvarjene DNK. Hitro propade, celice tkiv in organov pa odmrejo.

Če je vsaj ena od povezav v tej verigi prekinjena, krvne celice in celice prebavnega trakta ne bodo mogle normalno nastajati.

Vitamin B12 je odgovoren za razgradnjo in proizvodnjo nekaterih maščobnih kislin. Če je v telesu primanjkuje, potem to vodi do kopičenja metilmalonske kisline, ki je škodljiva za nevtrone. Njegov presežek zmanjša proizvodnjo mielina, ki je del mielinske ovojnice, ki prekriva živčna vlakna in je odgovoren za prenos impulzov skozi živčne celice.

Folna kislina ne vpliva na razgradnjo maščobnih kislin, zato je ni treba zagotoviti normalno delovanježivčni sistem. Če osebi s pomanjkanjem vitamina B12 predpišemo folno kislino, bo le-ta nekaj časa spodbujala nastajanje rdečih krvničk, ko pa se je v telesu nakopiči preveč, bo ta učinek prenehal. Presežek folne kisline bo spodbudil vitamin B12, da začne proces eritropoeze. Še več, tudi tisti vitamin B12, ki je namenjen razgradnji maščobnih kislin, bo prisiljen delovati. Seveda bo to negativno vplivalo na živčna vlakna, hrbtenjačo (sprožili se bodo procesi njene degeneracije), motena bo funkcionalna občutljivost in motorična funkcija hrbtenjače, lahko se razvije kombinirana skleroza.

Torej, nizka stopnja vitamin B12 v telesu povzroči motnje rasti krvnih celic in izzove pojav anemije. Prav tako pomanjkanje vitamina B12 negativno vpliva na delovanje živčnega sistema. Folna kislina negativno vpliva na proces delitve hemocitoblastov, vendar človeški živčni sistem ne trpi.

Kakšen je mehanizem razvoja anemije zaradi pomanjkanja B12?

Da lahko organi absorbirajo vitamin B12 iz hrane prebavni sistem, mu mora »pomagati« notranji faktor Castla, to je poseben encim. Ta encim proizvaja sluznica želodca.

Proces absorpcije vitamina B12 v telesu poteka na naslednji način:

Ko v želodcu vitamin B12 najde protein-R, se z njim združi in v takem svežnju vstopi v dvanajsternik. Tam bodo na vitamin vplivali encimi, ki ga razgrajujejo.

AT dvanajstniku vitamin B12 loči protein-R od sebe in svobodna država sreča z notranjim faktorjem Castle, ki tvori nov kompleks.

Ta novi kompleks potuje v tanko črevo, išče receptorje, ki se odzivajo na intrinzični faktor, se veže nanj in se absorbira v krvni obtok.

Ko vstopi v kri, se vitamin B12 veže na transportno beljakovino (transkobalamin I in II) in pošlje v organe, ki ga potrebujejo, ali v depo. Rezervno mesto so jetra in kostni mozeg.

Če se vitamin B12 ne združi z intrinzičnim faktorjem v dvanajstniku, se bo preprosto odstranil. Pomanjkanje intrinzičnega faktorja bo privedlo do dejstva, da 1% vitamina B12 vstopi v krvni obtok, preostanek pa preprosto izgine, ne da bi pri tem koristil osebi.

Običajno naj bi zdrava oseba prejela 3-5 mikrogramov vitamina B12. V rezervnih rezervah telesa mora biti vsaj 4 g.Zato, pod pogojem, da vitamin B12 ne vstopi v telo ali ga preneha absorbirati, se bo njegovo akutno pomanjkanje razvilo šele po 4-6 letih.

Zaloge folne kisline so zasnovane za krajše obdobje, ta vitamin se popolnoma odstrani iz telesa po 3-4 mesecih. Torej, če ženska prej ni trpela zaradi pomanjkanja vitamina B12, potem med nosečnostjo, tudi s pomanjkanjem, ni v nevarnosti za anemijo. Medtem ko se lahko raven folne kisline znatno zmanjša, še posebej, če v telesu ni rezerv, in ženska poje malo surove zelenjave in sadja. V tem primeru je razvoj anemije zaradi pomanjkanja folne kisline precej verjeten.

Vir vitamina B12 so živalski proizvodi, telo pa lahko "dobi" folno kislino iz skoraj vseh živil. Vendar pa vitamin B12 dobro prenaša toploto, medtem ko se folna kislina hitro uniči. Dovolj je, da izdelek kuhamo 15 let, da vitamin B9 popolnoma izgine iz njega.

Vzroki za pomanjkanje vitamina B12 in folne kisline

Pomanjkanje vitamina B12 v telesu je lahko posledica naslednje razloge:

Nezadosten vnos vitamina B12 s hrano. Zaradi različnih okoliščin oseba ne sme jesti mesa, jeter, jajc, mlečnih izdelkov. Pomanjkanje vitamina B12 se pogosto pojavi pri ljudeh, ki se prehranjujejo izključno rastlinska hrana. Praviloma, ko Uravnotežena prehrana pri zdrava oseba anemija s pomanjkanjem vitamina B12 se ne razvije.

Bolezni v telesu, ki jih povzroča pomanjkanje vitamina B12, imajo več medicinskih imen:

Zdravstvena zgodovina

Zgodovina bolezni te vrste sega v leto 1855, ko je dal britanski zdravnik Addison podrobna razlaga te bolezni, leta 1872 pa je nemški zdravnik Birmer dopolnil opis te patologije, nato pa so pomanjkanje vitamina B12 začeli označevati kot anemijo, ki je maligne narave.

Takrat ni bilo metod za pravilno diagnosticiranje patologije, pa tudi kvalificiranega zdravljenja, zato je hemoglobin padel na 30,0 g / l in nižje je oseba padla v komo, kar je povzročilo smrt.

Šele v 20. stoletju, leta 1926, je prišlo do odkritja, ki ga je ovrednotila Nobelova paremija, da je anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12 nezmožnost želodčnega organa, da proizvede specifičen encim, ki pomaga pri absorpciji. ta vitamin iz prebavnega sistema.

Koda ICD 10

Avtor: mednarodna klasifikacija bolezni desete revizije ICD-10 - ta patologija spada v razred D 51, "anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12".

Megaloblastna vrsta anemije

Perniciozna (s pomanjkanjem B12) anemija se nanaša na megaloblastno obliko anemije in se redko kombinira z drugo megaloblastno anemijo - pomanjkanjem folatov.

Megaloblastna anemija je precej redka oblika patologije, pri kateri pride do odstopanja od normalne absorpcije folne kisline, vitamina B12 in cianokobalaminskih snovi v prebavnem sistemu.

Posledično v telesu primanjkuje vitaminov B: B12 in B9.

Megaloblasti so modificirane rdeče krvne celice, ki se sintetizirajo v celicah DNA in RNA. Megaloblasti se pojavijo v celicah kostnega mozga kot posledica odstopanja v procesu sinteze. To se kaže v morfoloških spremembah sestave celic.

Kaj imata obe vrsti megaloblastne anemije skupnega in v čem se razlikujeta?

Vitamini B so v Človeško telo z izdelki živalskega izvora. V želodcu se vežejo na gastromukoprotein in se v želodcu absorbirajo. Tanko črevo. Za normalno delovanje telesa mora biti dnevni odmerek vitamina B12 7 mcg.

Zaloga tega vitamina je v jetrih - ne več kot 5 mg. Potreba telesa po folna kislina- približno 100 mcg na dan. Zaloga vitamina B9 je do 10 mg.

Motnje v sintezi molekul DNK vodijo do nezmožnosti hitre delitve teh celic kostnega mozga.

Te celice vključujejo:

Membrane sluznice;
Sistemi prebavni trakt;
celice kostnega mozga;
Kožne celice.

Celice hematopoetskega sistema (hematopoeze) so celice, ki se razmnožujejo hitreje od drugih. Zato kazalniki (zmanjšana raven eritrocitov in nizek koeficient hemoglobin) v hematopoetskem sistemu označujejo prve manifestacije megaloblastne anemije.

Z manifestacijo anemije pogosto opazimo znake hemolitične narave anemije:

Patologija trombocitopenija - zmanjšanje indeksa trombocitov v krvi;
Nevtropenija bolezen - zmanjšana stopnja levkocitov nevtrofilnega tipa;
Patologija krvi agranulocitoza - zmanjšanje indeksa levkocitov;
Bolezen monocitoza je zmanjšanje molekul monocitov;
Zmanjšana sinteza retikulocitov.

Razlika in razmerje med anemijo zaradi pomanjkanja folata B9 in pomanjkanjem vitamina B - B12:

Vitamin B12 sodeluje pri sintezi molekul folne kisline. Kislina je del molekule timidina, ki je sestavni del molekule DNA. pri dobro usklajeno delo te komponente in z njihovo potrebno količino za biokemično reakcijo pride do normalne tvorbe krvnih celic in celic za normalno delovanje prebavnega trakta;
Funkcionalne naloge vitamina B12 so pomoč pri sintezi in razgradnji maščobnih kislin v telesu. S pomanjkanjem molekul cianokobalamina pride do motenj v usklajeni reakciji in odlaga se metilmalonska kislina, ki ima škodljiv učinek na atome nevronov. Zmanjša se tudi sinteza mielina, ki tvori ovoj za vlakna živčnih celic.

Folna kislina ne sodeluje pri razgradnji maščobnih kislin in ne sodeluje pri tvorbi ovojnic za živčna vlakna.

Pri pomanjkanju vitamina B12 zdravnik predpiše jemanje zdravil s folno kislino, nato aktivira eritropoezo, vendar le do dana kislina v telesu ne pride v izobilju.

Pri prevelikem odmerjanju folne kisline se pojavi naslednje:

Motnje v živčnem sistemu;
Spremembe degenerativne narave v hrbtenjači kosti;
Kombinirana skleroza z izgubo motoričnih funkcij;
Funikularna mieloza.

Simptomi anemije

Simptomi anemije zaradi pomanjkanja B12 in folne kisline (kot tudi njenega pomanjkanja) so razvrščeni v naslednja področja manifestacije patologije:

Anemični sindrom v hematopoetskem sistemu;
Gastroenterološki simptomi - motnje v prebavnem traktu;
nevrološke narave;
Simptomi kršitve strukture možganov.

Razvrstitev anemične smeri se kaže v naslednjih simptomih:

Močno kroženje glave;
Slabost celotnega telesa;
stanje omedlevice;
Hitro krčenje srčne mišice (sinusna vrsta tahikardije);
dispneja;
Bolečine v prsih;
Hrup v ušesih;
Negotovost pri zaznavanju predmetov iz organov vida;
Rumeni odtenek kože (odtenek daje visoka stopnja bilirubina v krvi).

Gastroenterološki simptomi:

Sindrom nevrološke narave:

Birmerjeva anemija - Addison-Birmerjeva bolezen;
Rahlo mravljinčenje v prstih na rokah in nogah;
Stalni občutek mrzlice;
Negotovost v gibanju;
Otrplost v spodnjih okončinah;
Letargija nog;
Občutljivost kože izgine;
Težave pri gibanju.

Odstopanja v možganih te vrste anemije, kot tudi motnje v hrbtenjači:

Pomanjkanje spomina;
halucinacije;
Izgubljeno stanje;
prekomerna ekscitacija;
Občutek stalnega razdraženosti;
Stanje kome;
mišični krči.

Z anemijo, pomanjkanjem vitamina B12, pa tudi z anemija zaradi pomanjkanja železa, obstajajo znaki hude hipoksije v telesu:

Oblike razvoja

Patogeneza anemije z nezadostnim izginotjem molekul vitaminov B, in sicer B12 in B9, v telo, kar vpliva na raven molekul hemoglobina, ki se nahaja v rdečih krvničkah in je odgovoren za dostavo atomov kisika v vse celice človeka. telo.

Anemijo delimo na oblike glede na indeks molekul hemoglobina v krvni plazmi.

Nižji kot je indeks hemoglobina, hujši je potek pomanjkljive patologije:

Lahka stopnja razvoja in poteka - indeks hemoglobina od 90,0 do 110,0 gramov na liter biološke tekočine;
Zmerna resnost - indeks hemoglobina od 70,0 do 90,0 gramov na liter krvne plazme;
Huda stopnja poteka te patologije - koeficient rdečega pigmenta ne presega 70,0 in se zmanjša celo pod tem indikatorjem.

Normativni kazalniki količine hemoglobina v krvi pri moških - 130,0 - 160,0 g / l.

Pri ženskah je standard 120,0 - 135,0 g / l.

Anemija s pomanjkanjem B12 pri otrocih

Na glavne vrste etiologije anemije s pomanjkanjem tega vitamina v otroštvo so:

Spremembe v mikroflori otroka;
Ni dovolj tega vitamina v telesu otroka;
Prisotnost črvov v telesu;
Faktor Castle v obdobju intenzivne rasti otroka.

Klinični znaki in manifestacije te vrste patologije so podobni simptomom odrasle osebe, vendar obstajajo značilni simptomi v otrokovem telesu:

hud zobni karies od mladosti;
Vztrajni stomatitis, ki se začne v otroštvu;
Spremembe v zrklu;
Spremembe v nohtni plošči - plošča je šibka, krhka;
Kršitev pozornosti in inteligence - zmanjšana uspešnost v šoli.

V prepisih rezultatov kliničnega laboratorija so naslednje vrednosti:

Nizek indeks hemoglobina;
Zmanjšano število molekul eritrocitov;
Indeks kromatičnosti povečan - več kot 1,5;
V molekulah eritrocitov so Kebotovi obroči in tudi Jollyjeva telesa prisotni v taki količini, da jih določimo z analizo;
Retikulociti so povečani;
Indeks limfocitov se poveča;
Trombociti, pa tudi levkociti - v majhnih količinah;
V biokemiji so megaloblaste našli kot del punkcije kostnega mozga.

Za pomoč pri laboratorijskih parametrih za postavitev diagnoze anemije pomanjkanja B12 se uporablja instrumentalna metoda za diagnosticiranje otrokovega telesa:

Zdravljenje anemije pri otroku s pomanjkanjem B12 je nasičenje telesnih celic s temi vitamini. Vitaminski tečaj zdravila 15 koledarskih dni. Predpisana je tudi visokokalorična dieta, v kateri so živila z vitaminom B12 in folno kislino.

Za dopolnitev vitaminskih molekul v telesu je predpisan priprava zdravila cianokobalamin. Začetni odmerek to orodje- to je od 30,0 mcg do 50,0 mcg, s dnevni vnos. To zdravilo dajemo peroralno z injekcijo.

Odmerek izračuna lečeči zdravnik posebej. Zdravljenje z zdravili se izvaja pri otrocih pod strogim nadzorom specialista.

Po koncu zdravljenja za preventivne namene in kot vzdrževalno zdravljenje 100,0 - 250,0 mcg 2-krat na mesec.

Normativni kazalci vitamina cianokobalamina v otrokovem telesu:

Etiologija

Vitamin B12 telesu koristi, ko se absorbira v črevesju. Da pride do te absorpcijske reakcije, je potreben encim, ki ga proizvajajo notranji deli želodca – encim Castle.

Brez tvorbe encima se molekula vitamina B12 izloči zunaj telesa, ne da bi vstopila vanj za biokemične procese, skozi blato.

Pri anemiji zaradi pomanjkanja B12 se encim Castle ne sintetizira v želodcu, zato se vitamin, ki ga zaužijemo s hrano, tudi ne absorbira skozi črevesje.

V jetrnih celicah je zaloga molekul vitamina B12, ki ob razumni uporabi zadošča za 5 koledarskih let. Posledično se čez nekaj časa pojavi anemija, potem ko želodec preneha proizvajati ta dejavnik.

Pomanjkanje Castle faktorja je glavni razlog patologija anemije zaradi pomanjkanja B12.

Razlogi

Pomanjkanje cianokobalamina povzročajo naslednji dejavniki:

Živila z nizko vsebnostjo vitamina B12 (glavni vzrok). Cianokobalamin se nahaja v živalskih proizvodih. Vegetarijanstvo je glavni dejavnik tveganja za pomanjkanje B12 v prehrani;
Okvarjeno delovanje Castle faktorja. Z atrofijo celic sluznice se delovanje notranjega faktorja ne manifestira ali pa se zmanjša. Ta razlog atrofija je genetska, prirojena, z gastritisom želodca, ko je želodec izpostavljen strupenim elementom (zastrupitev telesa), pa tudi izpostavljenost faktorju protiteles;
Odsotnost ali delna izguba receptorjev, ki so potrebni za faktor. Ta patologija se razvije s Crohnovo boleznijo, z novotvorbami v tankem črevesu (rak), s tuberkulozo, s črevesno infantilnostjo in tudi z enteritisom v kronična stopnja potek patologije;
Absorpcija molekul B12 s črvi in patogeni mikroorganizmi . To patologijo je treba zdraviti s terapijo proti konkurentom, ki absorbirajo cianokobalamin;
S patologijo trebušne slinavke. S to patologijo pride do odstopanja pri razgradnji beljakovinskega proteina, ki je povezovalna povezava faktorja z vitaminom B12;
genetsko dedno prirojena anomalija - to je zmanjšan indikator sinteze transkobalamina v telesu, kar vodi do motenj v transportu molekul cianokobalamina v celice kostnega mozga.

Za anemijo zaradi pomanjkanja folne kisline etiologija s hrano ni primerna, saj je vitamin B9 prisoten v vseh rastlinskih in živalskih izdelkih. Ta vitamin skupine B ne potrebuje pomoči faktorja in se absorbira neodvisno.

Težave s pomanjkanjem folija se začnejo, ko se v telesu pojavijo naslednji vzroki:

Slaba prehrana;
Majhen vnos hrane;
Lakota;
anoreksija;
Starejša starost bolnika, v tej starosti je težka prebavljivost vitaminov iz hrane;
Sprejem alkoholnih pijač. pri zasvojenost z alkoholom, oseba ne more v celoti jesti;
Patologija v črevesju, ki ne dovoljuje, da telo absorbira vitamine;
Crohnova bolezen;
Patologija celiakije;
Maligne neoplazme v črevesju;
Povečana potreba po vitaminu B12 in folni kislini pri ženskah med prenatalno tvorbo otroka. Pri nosečnicah je treba povečati vnos teh izdelkov s hrano, da bi se izognili hipoksiji ploda;
Povečana poraba B9 pri patologiji psoriaze;
Pri jemanju antikonvulzivov zdravila, pride do pomanjkanja vitaminov B9 in B12.

Pri jemanju zdravil pride do pomanjkanja vitaminov

Diagnostika

Pri postavitvi te diagnoze - anemija pomanjkanja B12, zdravnik med diagnozo najprej zbere anamnezo - kdaj in v kakšnih okoliščinah so se pojavili izraziti simptomi anemije, s svojo šibkostjo in manifestacijami patologije v procesu prebave.

Prav tako je treba ugotoviti, ali ima bolnik bolezni, ki se pojavljajo v kroničnem stadiju, ter podati informacije o morebitnih genetsko dednih prirojenih boleznih.

Po anamnezi se bolniku pregleda koža, oz hudi simptomi na koži.

Zdravnik meri tudi indeks krvni pritisk(z anemijo se tlak zniža), pa tudi srčni utrip (pogosto je utrip hiter).

Po tem pregledu na podlagi zunanji znaki, dodeljeno laboratorijska diagnostika(krvni test), pa tudi seznam instrumentalnih študij:

Splošna analiza krvi;
Biokemijska analiza sestave krvi;
urin za splošno analizo;
Punkcija kostnega mozga;
elektrokardiografija (EKG);
Ultrazvok jeter in vranice;
Ultrazvok črevesja;
Ultrazvok želodca.

Pri dešifriranju splošna analiza vidna je celotna slika krvi, indikatorji vsakega elementa v njeni sestavi. Avtor: to analizo pri anemiji zaradi pomanjkanja vitamina B12 opazimo zmanjšanje molekul eritrocitov in zmanjšano sintezo retikulocitov.

Raven rdečega pigmenta (hemoglobina) se zmanjša, zmanjšajo se tudi trombociti, kar izzove hipoksijo. Barva se poveča z anemijo in doseže več kot 1,50 (pri stopnji 0,860 - 1,050).

Med analizo opazimo prisotnost beljakovin v urinu in morebitno odkrivanje sočasnih patologij.

Biokemija je najdragocenejša analiza za odkrivanje odstopanj v strukturi in sestavi krvi.

Kot del biokemije so pri anemiji s pomanjkanjem B12 odkriti naslednji kazalci:

Pogosto povišan z anemijo indeks holesterola;
Prisotnost kreatinina;
Glukoza v krvi;
Sečna kislina;
Elektrolitski indikatorji molekul kalcija, kalija in natrija;
Laktat dehidrogenaza je encim v jetrnih celicah, ki pospešuje absorpcijo železa v celicah. Indikator bioloških reakcij za sintezo eritrocitov in hemoglobina;
Vitamini B so zmanjšani. Indeks B12 je nizek.

Krvni hemogram prikazuje hematokritno število, odstotek vseh vrst levkocitov - določi se levkocitna formula.

Mielogram ali indikatorji punkcije kostnega mozga določajo stopnjo proizvodnje molekul eritrocitov, pa tudi megaloblastov v krvi, kar potrjuje megaloblastno naravo hematopoeze v človeškem telesu.

Instrumentalna tehnika ugotavlja odstopanja od normativni kazalci struktura notranjih organov in razkriva tudi kršitve v njihovi funkcionalnosti.

Terapija anemije s pomanjkanjem B12

Zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja B12 se začne z zdravljenjem osnovnega vzroka pomanjkanja, tj. medicinska terapija za uničenje helminthov, normalno in uravnoteženo prehrano, kot tudi kirurška tehnika zdravljenje maligne neoplazme.

Za kompleksno zdravljenje anemiji se zdravilo B12 vbrizga v telo v odmerku 200,0 mcg - 250,0 mcg na dan. Zdravilo se daje z injekcijo v mišično tkivo ali z injekcijo pod kožni pokrovČloveško telo.

Če je anemija prizadela centre živčnega sistema, potem shema zdravljenje z zdravili to je prvi 3 koledarskih dni odmerek vitamina 1000,0 mcg na dan in nato zdravljenje po predpisani shemi. Režim zdravljenja, kot tudi odmerek B12, predpiše lečeči zdravnik in je odvisen od stopnje pomanjkanja vitamina B12 v telesu, ki je povzročil anemijo.

Po stabilizaciji tega vitamina v telesu, da bi ga vzdrževali na normalni ravni, se pri zdravljenju uporablja pripravek B12 v odmerku 100,0 mcg - 200,0 mcg 1-krat v enem koledarskem mesecu.

Klinične smernice za hitro obnavljanje eritrocitov v krvi - uvedba intravenske eritrocitne mase, ki lahko vzpostavi porušeno ravnovesje v sestavi krvne plazme človeškega telesa.

Zapletena anemija pomanjkanja B12

Če se ne sprejme nujni ukrepi pri zdravljenju so lahko posledice te vrste anemije precej resne in ogrožajo življenje bolnika:

koma pri kateri se bolnik ne odziva na zunanje dražljaje. Koma se lahko pojavi zaradi cerebralne hipoksije z anemijo in lahko povzroči smrt;
Huda stopnja anemije, kar bistveno poslabša stanje telesa in v njem sproži nepopravljive posledice. Ta stopnja se pojavi, ko je indeks hemoglobina nižji od 70,0 g/l;
Funikularna mieloza- To je lezija celic hrbtenjače, pa tudi živčnih končičev perifernih delov telesa. Poraz povezovalnih živčnih vlaken hrbtenjače s središči možganov, pa tudi z vsemi notranjimi organi in sistemi telesa. S temi motnjami se zmanjša občutljivost okončin, pojavi se nestabilnost gibov in obdobje napredovanja mieloze - občutljivost popolnoma izgine in oseba ni sposobna samostojnega gibanja;
Uničenje celic notranjih organov, kar posledično vodi v nedelovanje tega organa (prizadete so celice srca, jeter in vranice, prebavnega trakta, celice ledvic, dihal).

Če proces celjenja začelo prepozno, potem zapletov v živčnem sistemu ni mogoče obnoviti. Ta uničenja so nepopravljiva.

Preprečevanje

Preventiva je usmerjena predvsem v izboljšanje vnosa B12 s hrano:

Uporaba živalskih proizvodov z veliko količino B12 v njih;
Pravočasno zdravljenje patologij, ki lahko povzročijo pomanjkanje B12 in izzovejo anemijo;
Po kirurški poseg na organih prebavnega trakta jemljite zdravila za vzdrževanje ravni tega vitamina.

Prehrana za to obliko anemije

Uravnotežena prehrana je še posebej potrebna v obdobju intrauterinega razvoja otroka, saj je nastanek otroka odvisen od vnosa vitaminov v telo nosečnice, pa tudi od pojava intrauterinih patologij, ki se bodo pokazale po rojstvu. .

Med nosečnostjo se potreba po vitaminu B12 poveča za 50,0 %.

izdelkov	količina B12 v mcg
telečja jetra	60,0
Jetra mladega pujska	30.0
piščančja jetra	16.0
riba skuša	12.0
kunčje meso	4.30
teletina	2.60
riba ostriž	2.40
· svinjina	2.0
· jajca	0,40
maščobna kisla smetana

Pri anemiji zaradi pomanjkanja B12 se uporablja dieta - tabela številka 11. Ta dieta mora povečati vsebnost beljakovin in vitamina B12 v telesu. Način priprave hrane je običajen. Morate jesti 5-krat na dan.

Energijska vrednost diete številka 11:

Beljakovine - 110,0 gramov - 130,0 gramov (60,0% živalskega izvora, 40,0% rastlinskega izvora);
Maščobe - 100,0 gramov - 120,0 gramov (80,0% - živalske in le 20,0% rastlinske);
Ogljikovi hidrati - 400,0 gramov - 450,0 gramov;
Sol - ne več kot 15,0 gramov;
Prečiščena voda 1,5 litra.

živila, uporabna za anemijo zaradi pomanjkanja B12	prepovedanih izdelkov
tele, svinjina, piščančja jetra	· mleko
· salo	muffin
· maslo	slaščičarski izdelki
riba skuša	· čaj
meso: teletina, kunec, svinjina	pijače, ki vsebujejo kofein
· jajca	· Coca Cola
maščobna kisla smetana	· alkoholne pijače
nemastna skuta	Pri kuhanju ne uporabljajte kisa
· trdi sir	sladke gazirane pijače
mehki sir
stročnice: grah, leča
zelenjava: korenje, krompir, zelje, pesa, paradižnik
sadje vseh vrst
jagode vseh vrst
zelena zelenjava je bogata z železom
vrtno zelenje
mineralna voda

Življenjska napoved za anemijo pomanjkanja B12

Ugodna prognoza	Neugodna prognoza
z zgodnjim zdravljenjem	s pozno terapijo
· indikatorji v periferni krvi se normalizirajo v 45 - 50 koledarskih dneh.	Izrazita anemija, ki jo je težko zdraviti.
Hemoglobin se normalizira v 30-60 koledarskih dneh.	Simptomi poškodbe centrov živčnega sistema, ki se ne obnovi.
Indeks B12 je v normativnem okviru in anemija ne kaže škodljivih učinkov na telo.	Telo ne zaznava zdravila B12, ki je preobremenjeno z anemično vrsto kome.
	Pri genetski obliki anemije je v večini primerov nemogoče doseči popolno ozdravitev. Vseživljenjsko vzdrževalno zdravljenje pri 70,0 % teh bolnikov.