Transkranialni doppler ultrazvok. Zdravljenje in simptomi sindroma vretenčne arterije

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Študija posebnosti in vzorcev krvnega obtoka organov, ki se je začela v 50. letih 20. stoletja, je povezana z dvema glavnima točkama - razvojem metod, ki omogočajo kvantitativno oceno krvnega pretoka in odpornosti v posodah proučevanega organa, in sprememba predstav o vlogi živčnega dejavnika pri regulaciji žilni tonus. Pod tonusom katerega koli organa, tkiva ali celice se razume stanje dolgotrajnega vzbujanja, izraženo z aktivnostjo, specifično za to tvorbo, brez razvoja utrujenosti.

Zaradi tradicionalno uveljavljene smeri raziskovanja živčne regulacije krvnega obtoka za dolgo časa verjeli so, da se žilni tonus običajno ustvari zaradi konstriktorskih vplivov simpatičnih vazokonstriktorskih živcev. Ta nevrogena teorija vaskularnega tonusa je omogočila obravnavanje vseh sprememb v cirkulaciji organov kot odraz inervacijskih odnosov, ki urejajo krvni obtok kot celoto. Trenutno z možnostjo pridobitve kvantitativne značilnosti vazomotoričnih reakcij organov ni dvoma, da žilni tonus v bistvu ustvarjajo periferni mehanizmi, živčni impulzi pa ga popravljajo, kar zagotavlja prerazporeditev krvi med različnimi vaskularnimi območji.

Regionalna in organska cirkulacija

Regionalno kroženje- izraz, sprejet za označevanje gibanja krvi v organih in organskih sistemih, ki pripadajo enemu delu telesa (regiji). Načeloma izraza "organski obtok" in "regionalni obtok" ne ustrezata bistvu pojma, saj je v sistemu samo eno srce in ta krvni obtok, ki ga je odkril Harvey v zaprtem sistemu, je krvni obtok, tj. kroženje krvi med njenim gibanjem. Na ravni organa ali regije je mogoče določiti parametre, kot je preskrba s krvjo; tlak v arteriji, kapilari, venuli; odpornost na pretok krvi v različnih delih žilne postelje organa; volumetrični pretok krvi; volumen krvi v organu itd. Prav ti parametri označujejo gibanje krvi skozi žile organa, ki so implicirani pri uporabi termin "organe obtok «.

Hitrost pretoka krvi v žilah

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Kot izhaja iz formule Poiseuille, je hitrost krvnega pretoka v žilah določena (poleg živčnih in humoralnih vplivov) z razmerjem petih lokalnih dejavnikov:

gradient tlaka, ki je odvisen od: 1) Krvni tlak,2) Venski tlak

žilni upor, ki je odvisen od: 3) polmer plovila,4) dolžina plovila,5) Viskoznost krvi.

1) Zvišan krvni tlak vodi do povečanja gradienta tlaka in posledično do povečanja pretoka krvi v žilah. Znižanje krvnega tlaka povzroči spremembe krvnega pretoka, ki so nasprotnega predznaka.

2) Povečan venski tlak vodi do zmanjšanja gradienta tlaka, kar povzroči zmanjšanje pretoka krvi. Ko se venski tlak zmanjša, se bo gradient tlaka povečal, kar bo povečalo pretok krvi.

3) Spremembe polmera žil lahko aktivni ali pasivni. Pasivne so vse spremembe polmera žile, ki se ne pojavijo zaradi sprememb kontraktilne aktivnosti njihovih gladkih mišic.

Slednje je lahko posledica intravaskularnih in ekstravaskularnih dejavnikov.

Intravaskularni dejavnik, povzročanje pasivnih sprememb v svetlini žile v telesu je intravaskularni tlak. Zvišanje krvnega tlaka povzroči pasivno razširitev lumna žil, kar lahko celo nevtralizira aktivno konstrikcijsko reakcijo arteriolov v primeru njihove nizke resnosti. Podobne pasivne reakcije se lahko pojavijo v venah ob spremembi venskega tlaka.

Ekstravaskularni dejavniki, lahko povzročijo pasivne spremembe v lumnu žil, ki niso lastne vsem vaskularnim področjem in so odvisne od specifične funkcije organa.

Tako lahko žile srca pasivno spremenijo svoj lumen zaradi :

a) spremembe srčnega utripa,
b) Stopnja napetosti srčne mišice med njenimi kontrakcijami,
c) Spremembe intraventrikularnega tlaka.

Bronhomotorične reakcije vplivajo na lumen pljučnih žil. Motorna ali tonična aktivnost delov gastrointestinalnega trakta ali skeletnih mišic bo spremenila lumen žil teh območij. Zato lahko stopnja stiskanja žil z ekstravaskularnimi elementi določi velikost njihovega lumna.

4) Dolžina plovila

5) Viskoznost krvi

Aktivni vaskularni odzivi

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Aktivni vaskularni odzivi so tisti, ki so posledica krčenja gladkih mišic žilne stene. Ta mehanizem je značilen predvsem za arteriole, čeprav lahko makro- in mikroskopske mišične žile vplivajo tudi na pretok krvi z aktivnim zoženjem ali širjenjem.

Obstaja veliko dražljajev, ki povzročajo aktivne spremembe v lumnu žil. Sem spadajo predvsem

1) fizično,

2) živčen,

3) Kemični vplivi.

3.1. Fizični dejavniki, ki vplivajo na lumen krvnih žil

a) Intravaskularni tlak, pri katerih spremembe vplivajo na stopnjo napetosti (kontrakcije) gladkih mišic žil. Tako povečanje intravaskularnega tlaka povzroči povečanje kontrakcije gladkih mišic žil in, nasprotno, njegovo zmanjšanje povzroči zmanjšanje napetosti žilnih mišic (učinek Ostroumov-Bayliss). Ta mehanizem vsaj delno zagotavlja avtoregulacijo pretoka krvi v žilah.

b) Temperatura. Za povečanje temperature krvnih žil notranji organi se odzovejo z ekspanzijo, vendar s povišanjem temperature okolju- zožitev, čeprav se žile kože hkrati razširijo.

c) Dolžina plovila v večini regij razmeroma konstanten, zato se temu dejavniku posveča relativno malo pozornosti. Vendar pa v organih, ki opravljajo periodično ali ritmično aktivnost (pljuča, srce, prebavila), lahko dolžina žile igra vlogo pri spremembah žilnega upora in pretoka krvi. Tako na primer povečanje volumna pljuč (pri vdihu) povzroči povečanje odpornosti pljučnih žil, tako zaradi njihovega zoženja kot zaradi raztezanja. Zato lahko spremembe v dolžini žile prispevajo k respiratornim spremembam v pljučnem krvnem pretoku.

d) Viskoznost krvi vpliva tudi na pretok krvi v žilah. pri visoka stopnja odpornost hematokrita na pretok krvi je lahko pomembna.

3.2. Avtoregulacija krvnega pretoka

Pod avtoregulacijo pretoka krvi razumemo težnjo po ohranjanju njegove vrednosti v žilah organa. Seveda ne smemo razumeti, da pri znatnih nihanjih krvnega tlaka (od 70 do 200 mm Hg) ostane pretok krvi v organu nespremenjen. Bistvo je, da ti premiki krvnega tlaka povzročijo manjše spremembe krvnega pretoka, kot bi lahko bile v pasivni elastični cevi.

Avtoregulacija krvnega pretoka je zelo učinkovita v posodah ledvic in možganov (spremembe tlaka v teh posodah skoraj ne povzročajo premikov v pretoku krvi), nekoliko manj - v žilah črevesja, zmerno učinkovita - v miokardu, relativno neučinkovita - v žilah skeletnih mišic in zelo slabo učinkovit - v pljučih ( tabela 7.4). Uravnavanje tega učinka poteka z lokalnimi mehanizmi zaradi sprememb v lumnu žil in ne zaradi viskoznosti krvi.

Tabela 7.4 Regionalne značilnosti avtoregulacije krvnega pretoka in post-okluzivne (reaktivne) hiperemije.
Regija	Avtoregulacija (stabilizacija) pretoka krvi med spremembami krvnega tlaka	Reaktivna hiperemija
		mejno trajanje okluzije	maksimalno povečanje pretoka krvi	glavni dejavnik
možgani	Dobro izraženo, D, -80+160	3 - 5 s	1.5 — 2	Mehanizem raztegljivega odziva.
Miokard	Dobro izraženo, 4-75+140	2 - 20 s	2 — 3	Adenozin, kalijevi ioni itd.
Skeletne mišice	Izraženo z visokim začetnim žilnim tonusom, D=50+100	1 - 2 s	1.5 — 4	Mehanizem odziva na raztezanje, presnovni dejavniki, pomanjkanje O 2 .
Črevesje	Na splošno pretok krvi ni tako jasno izražen. V sluznici je izražen bolj polno, D=40+125	30 - 120 s	1.5 — 2	Metaboliti
Jetra	Ni najdeno	ni preučeno	Šibko izražena. Hiperemija je druga faza reakcije na arterijsko okluzijo.	lokalni hormoni
Usnje		0,5-6 min	1.5 — 4	Prostaglandini
Opomba: Ds je območje vrednosti krvnega tlaka (mm Hg), v katerem se pretok krvi stabilizira.

3.3. Teorije, ki pojasnjujejo mehanizem avtoregulacije krvnega pretoka

Obstaja več teorij, ki pojasnjujejo mehanizem avtoregulacije krvnega pretoka:

a)miogeni, prepoznavanje kot osnove prenosa vzbujanja skozi celice gladkih mišic;
b)nevrogeni, ki vključuje interakcijo med gladkimi mišičnimi celicami in receptorji v žilna stena občutljiv na spremembe intravaskularnega tlaka;
v)teorija tkivnega pritiska, na podlagi podatkov o premikih kapilarne filtracije tekočine s spremembo tlaka v posodi;
G)menjalna teorija, kar kaže na odvisnost stopnje kontrakcije žilnih gladkih mišic od presnovnih procesov (vazoaktivne snovi, ki se med presnovo sproščajo v krvni obtok).

Blizu učinka avtoregulacije krvnega pretoka jevensko-arterijski učinek, ki se kaže v obliki aktivne reakcije arteriolarnih posod organa kot odziv na spremembe tlaka v njenih venskih žilah. Ta učinek se izvaja tudi z lokalnimi mehanizmi in je najbolj izrazit v žilah črevesja in ledvic.

Bazalni ton

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Plovila brez živčnih in humoralnih vplivov, kot se je izkazalo, ohranijo (čeprav v vsaj) sposobnost upiranja pretoku krvi. Denervacija žil skeletnih mišic, na primer, približno podvoji pretok krvi v njih, vendar lahko naknadno dajanje acetilholina v krvni obtok tega žilnega področja povzroči nadaljnje desetkratno povečanje pretoka krvi v njem, kar kaže, da sposobnost žil za vazodilatacijo ostaja. v tem primeru. Da bi označili to značilnost denerviranih žil, da se upirajo pretoku krvi, je bil uveden koncept "bazalnega" žilnega tonusa.
Bazalni žilni tonus določajo strukturni in miogeni dejavniki. Njegov strukturni del tvori toga vaskularna "vreča", ki jo tvorijo kolagenska vlakna, ki določa odpornost krvnih žil, če je aktivnost njihovih gladkih mišic popolnoma izključena. Miogeni del bazalnega tonusa zagotavlja napetost gladkih mišic žil kot odgovor na natezno silo arterijskega tlaka. Posledično se spremembe žilnega upora pod vplivom živčnih oz humoralni dejavniki superponiran na bazalni tonus, ki je bolj ali manj konstanten za določen žilni predel. Če ni živčnih in humoralnih vplivov in je nevrogena komponenta žilnega upora enaka nič, se odpornost na njihov pretok krvi določi z bazalnim tonusom.

Ker je ena od biofizičnih značilnosti žil njihova sposobnost raztezanja, potem so z aktivno konstrikcijsko reakcijo žil spremembe v njihovem lumenu odvisne od nasprotno usmerjenih vplivov:

1) Krčenje gladkih mišjih žil, ki zmanjšajo njihov lumen, in

2) Visok krvni pritisk v žilah, kar jih razteza.

Raztegljivost žil različnih organov se bistveno razlikuje. S povišanjem krvnega tlaka le za 10 mm Hg. (od 110 do 120 mm Hg), se pretok krvi v črevesnih žilah poveča za 5 ml / min, v miokardnih žilah pa 8-krat več - za 40 ml / min.

Razlike v njihovem začetnem lumnu lahko vplivajo tudi na obseg reakcij žil..
Pozornost pritegne razmerje med debelino žilne stene in njenim lumnom. Velja, da kaj. zgoraj omenjeno razmerje (stena/prostost), tj. več ko je stenske mase znotraj "silnice" skrajšanja gladkih mišic, bolj izrazito je zoženje lumna žil. V tem primeru bo z enako količino kontrakcije gladkih mišic v arterijskih in venskih žilah zmanjšanje lumna vedno bolj izrazito v arterijskih žilah, saj so strukturne "možnosti" za zmanjšanje lumna bolj značilne za žile z visoko razmerje stena/lumen.

Na tej podlagi je zgrajena ena od teorij razvoja. hipertenzija v osebi.
Spremembe transmuralnega tlaka (razlika med intra- in ekstravaskularnim tlakom) vplivajo na lumen krvnih žil in posledično na njihov upor proti pretoku krvi in ​​vsebnost krvi v njih, kar še posebej vpliva na venski predel, kjer je raztegljivost žil velika. in znatne spremembe v volumnu krvi v njih se lahko zgodijo pri majhnih premikih tlaka. Zato bodo spremembe v lumnu venskih žil povzročile ustrezne spremembe v transmuralnem tlaku, kar lahko privede do pasivno-elastičnega vračanja krvi iz tega področja.
Posledično je izliv krvi iz žil, ki se pojavi s povečanimi impulzi v vazomotornih živcih, lahko posledica aktivnega krčenja gladkih mišičnih celic venskih žil in njihovega pasivnega elastičnega odmika. Relativna vrednost pasivni iztis krvi v tej situaciji bo odvisen od začetnega tlaka v venah. Če je začetni tlak v njih nizek, lahko njegovo nadaljnje znižanje povzroči kolaps ven, kar vodi do zelo izrazitega pasivnega izliva krvi. Nevrogena zožitev žil v tem primeru ne bo povzročila pomembnega izliva krvi iz njih, zato je mogoče narediti napačen sklep, da je živčna regulacija tega dela nepomembna. Nasprotno, če je začetni transmuralni tlak v venah visok, potem zmanjšanje tega tlaka ne bo povzročilo kolapsa ven in njihov pasivno-elastični odboj bo minimalen. V tem primeru bo aktivno zoženje žil povzročilo bistveno večji izliv krvi in ​​​​šov prava vrednost nevrogena regulacija venskih žil.

Dokazano je, da je pasivna komponenta mobilizacije krvi iz ven pri nizkem tlaku v njih zelo izrazita., vendar postane zelo majhen pri tlaku 5-10 mm Hg. V tem primeru imajo vene krožno obliko in izliv krvi iz njih pod nevrogenimi vplivi je posledica aktivnih reakcij teh žil. Ko pa venski tlak naraste nad 20 mm Hg. vrednost aktivnega izliva krvi se ponovno zmanjša, kar je posledica "prenapetosti" gladkomišičnih elementov venskih sten.
Vendar je treba opozoriti, da so bile vrednosti tlaka, pri katerih prevladuje aktivni ali pasivni iztis krvi iz žil, pridobljene v študijah na živalih (mačkah), pri katerih je hidrostatska obremenitev venskega odseka (zaradi položaja telo in velikost živali) redko presega 10-15 mmHg. Zdi se, da ima človek druge značilnosti, saj se večina njegovih žil nahaja vzdolž navpične osi telesa in je zato izpostavljena večji hidrostatični obremenitvi.
Med mirnim stanjem se prostornina ven, ki se nahajajo pod nivojem srca, poveča za približno 500 ml, če so vene na nogah razširjene, pa še več. To je lahko vzrok za vrtoglavico ali celo omedlevico pri dolgotrajnem stanju, zlasti v primerih, ko visoka temperatura okolju pride do vazodilatacije kože. Nezadostnost venskega povratka v tem primeru ni posledica dejstva, da se mora "kri dvigniti", temveč povečanega transmuralnega tlaka in posledično raztezanja ven ter stagnacije krvi v njih. Hidrostatični tlak v venah hrbtne strani stopala lahko v tem primeru doseže 80-100 mm Hg.
Vendar pa že na prvem koraku nastane zunanji pritisk skeletnih mišic na njihove vene in kri teče v srce, saj zaklopke ven preprečujejo povratni tok krvi. To povzroči izpraznitev ven in skeletnih mišic okončin ter znižanje venskega tlaka v njih, ki se vrne na prvotno raven s hitrostjo, ki je odvisna od pretoka krvi v tem udu. Zaradi ene same mišične kontrakcije se izloči skoraj 100% venske krvi. telečja mišica in le 20% krvi stegna, z ritmičnimi vajami pa pride do praznjenja ven te mišice za 65%, stegna pa za 15%.
Raztezanje žil organov trebušna votlina v stoječem položaju je zmanjšana zaradi dejstva, da pri premikanju na navpični položaj tlak v trebušni votlini se poveča.

Med glavnimi pojavi, ki so značilni za prekrvavitev organov, so poleg avtoregulacije krvnega pretoka odvisnosti vaskularnih reakcij od njihovega začetnega tona, od moči dražljaja, funkcionalna (delovna) hiperemija, pa tudi reaktivna (postokluzivna) hiperemija. hiperemija. Ti pojavi so značilni za regionalni krvni obtok na vseh področjih.

Delovna (ali funkcionalna) hiperemija - povečanje krvnega obtoka organa, ki ga spremlja povečanje funkcionalne aktivnosti organa. Prikazano je povečanje krvnega pretoka in krvnega polnjenja skeletne mišice, ki se krči; slinjenje spremlja tudi močno povečanje pretoka krvi skozi razširjene žile žleza slinavka. Znana hiperemija trebušne slinavke v času prebave, pa tudi črevesne stene v obdobju povečane gibljivosti in izločanja. Povečanje kontraktilne aktivnosti miokarda vodi do povečanja koronarnega pretoka krvi, aktivacijo možganskih območij spremlja povečanje njihove oskrbe s krvjo, povečana oskrba ledvičnega tkiva s krvjo se zabeleži s povečanjem natriureze.

Reaktivna (ali post-okluzivna) hiperemija - povečanje pretoka krvi v žilah telesa po začasni prekinitvi pretoka krvi. Kaže se v izoliranih skeletnih mišicah in v udih ljudi in živali, močno je izražen v ledvicah in možganih ter poteka v koži in črevesju.
Ugotovljeno je bilo razmerje med spremembami v pretoku krvi v organu in kemična sestava okolje, ki obdaja intraorganske žile. Izraz te povezave so lokalne vazodilatacijske reakcije kot odziv na umetno vnašanje produktov tkivne presnove (CO2, laktat) in snovi v žile, katerih spremembe v koncentraciji v medceličnem okolju spremljajo premiki v delovanju celic (ioni, adenozin itd.). Ugotovljena je bila organska specifičnost teh reakcij: posebna aktivnost CO2, K ionov v možganskih žilah, adenozin - v koronarnih.
Znane so kvalitativne in kvantitativne razlike v žilnih reakcijah organov na različno močne dražljaje.

Avtoregulacijski odziv do znižanja tlaka, načeloma spominja na "reaktivno" hiperemijo, ki jo povzroči začasna okluzija arterije. V skladu s tem podatki v tabeli 7.4 kažejo, da so arterijske okluzije najkrajšega praga zabeležene v istih regijah, kjer je avtoregulacija učinkovita. Povečanje krvnega obtoka po okluziji je bistveno šibkejše (v jetrih) oziroma zahteva daljšo ishemijo (v koži), t.j. je šibkejši tam, kjer ni avtoregulacije.

Funkcionalna hiperemija organov je močan dokaz glavnega postulata fiziologije krvnega obtoka, po katerem je regulacija krvnega obtoka potrebna za izvajanje prehranske funkcije pretoka krvi skozi žile. Tabela 7.5 povzema osnovne koncepte funkcionalne hiperemije in kaže, da povečano aktivnost skoraj vsakega organa spremlja povečan pretok krvi skozi njegove žile.

Tabela 7.5 Regionalne značilnosti funkcionalne hiperemije
Orgle	Indikator povečanja funkcionalne aktivnosti	Sprememba pretoka krvi	Glavni dejavnik (dejavniki) mehanizma
možgani	Lokalna nevronska aktivacija možganskih področij.	Lokalno povečanje za 20-60%.	Začetni "hitri" dejavnik (živčni ali kemični: kalij, adenozin itd.).
	Splošna aktivacija korteksa.	V korteksu se poveča za 1,5-2 krat.	Naknadni "počasen" faktor (РСО 2 , pH itd.).
	epileptični napadi.	V skorji se poveča za 2-3 krat.
Miokard	Povečanje pogostosti in moči kontrakcij srca.	Povečava do 6x.	Adenozin, hiperosmija, kalijevi ioni itd. Histomehanski učinki.
Skeletne mišice	Kontrakcije mišičnih vlaken.	Povečava do 10x v dveh načinih.	Ioni kalija, vodika. Histomehanski vplivi.
Črevesje	Povečano izločanje, gibljivost in absorpcija.	Povečajte do 2-4 krat.	RO 2, metaboliti, ingestivni hormoni, serotonin, lokalni refleks.
trebušna slinavka	Povečano ekso-sekrecijo.	Porast.	Metaboliti, črevesni hormoni, kinini.
Žleze slinavke	Povečano slinjenje.	Povečava do 5x.	Vpliv impulzov parasimpatičnih vlaken, kininov, hisumehanskih vplivov.
Jetra	Krepitev reakcij izmenjave.	Lokalni zoom (?).	Malo raziskano.
Bud	Povečana reabsorpcija natrija.	Povečaj do 2x.	Bradikinin, hiperosmija.
Vranica	Stimulacija eritropoeze.	Porast.	Adenozin
kosti	Ritmična deformacija kosti.	Povečajte na 2- večkraten.	mehanski vplivi.
maščoba	Nevrogeno izboljšanje lipolize s cikličnim AMP.	Porast.	Adenozin, adrenergični vplivi.
Usnje	Povišanje temperature, UV obsevanje, mehanska stimulacija.	Povečava do 5x.	Zmanjšani konstrikcijski impulzi, metaboliti, aktivne snovi iz degranuliranih mastocitov, oslabitev občutljivosti na simpatične impulze.

V večini žilnih predelov (miokard, skeletne mišice, črevesje, prebavne žleze) se funkcionalna hiperemija odkrije kot znatno povečanje skupnega krvnega pretoka (do največ 4-10-krat) s povečanim delovanjem organa.
V to skupino sodijo tudi možgani, čeprav splošnega povečanja njihove prekrvavitve s povečano aktivnostjo »celotnih možganov« niso ugotovili, lokalni pretok krvi v območjih povečane nevronske aktivnosti se znatno poveča. V jetrih - glavnem kemičnem reaktorju telesa - funkcionalne hiperemije ni. Morda je to posledica dejstva, da jetra niso v funkcionalnem "počitku", in morda zaradi dejstva, da so že obilno oskrbljena s krvjo po kanalu jetrne arterije in portalne vene. V vsakem primeru je v drugem kemično aktivnem "organu" - maščobnem tkivu - izražena funkcionalna hiperemija.

Funkcionalna hiperemija je tudi v ledvicah, ki delujejo "non-stop", kjer je oskrba s krvjo v korelaciji s hitrostjo reabsorpcije natrija, čeprav je obseg sprememb krvnega pretoka majhen. V zvezi s kožo se koncept funkcionalne hiperemije ne uporablja, čeprav se spremembe v oskrbi s krvjo, ki jih povzroča, tu stalno pojavljajo. Glavna funkcija izmenjave toplote telesa z okoljem je zagotovljena s prekrvavitvijo kože, vendar druge (ne le ogrevalne) vrste stimulacije kože (ultravijolično obsevanje, mehanski učinki) nujno spremljajo hiperemija.

Iz tabele 7.5 je tudi razvidno, da so vsi znani mehanizmi regulacije regionalnega krvnega pretoka (živčni, humoralni, lokalni) lahko vključeni tudi v mehanizme funkcionalne hiperemije in pri drugačna kombinacija za različne organe. To pomeni organsko specifičnost manifestacij teh reakcij.

Živčni in humoralni vplivi na žile organov.
Claude Bernard je leta 1851 pokazal, da enostranska transekcija vratnega simpatičnega živca pri zajcu povzroči ipsilateralno vazodilatacijo lasišča in ušesa, kar je bil prvi dokaz, da so vazokonstriktorni živci tonično aktivni in nenehno prenašajo impulze centralnega izvora, ki določajo nevrogeno komponento. uporovnih posod.

Trenutno ni dvoma, da se nevrogena vazokonstrikcija izvaja z vzbujanjem adrenergičnih vlaken, ki delujejo na gladke mišice žil s sproščanjem mediatorja adrenalina v predelu živčnih končičev. Kar zadeva mehanizme vaskularne dilatacije, je vprašanje veliko bolj zapleteno. Znano je, da simpatična živčna vlakna delujejo na gladke mišice žil tako, da zmanjšajo njihov tonus, vendar ni dokazov, da imajo ta vlakna tonično aktivnost.

Za skupino vlaken sakralne regije, ki so del n.pelvicusa, so bila dokazana parasimpatična vazodilatatorna vlakna holinergične narave. Ni dokazov o prisotnosti vagusni živci vazodilatatorska vlakna za trebušne organe.

Dokazano je, da so simpatična vazodilatatorna živčna vlakna skeletnih mišic holinergična. Opisana je intracentralna pot teh vlaken, ki se začne v motoričnem korteksu. Dejstvo, da se ta vlakna lahko sprožijo ob stimulaciji motoričnega korteksa, nakazuje, da so vključena v sistemski odziv, ki poveča pretok krvi v skeletnih mišicah na začetku njihovega delovanja. Hipotalamična predstavitev tega sistema vlaken kaže na njihovo sodelovanje pri čustvenih reakcijah telesa.

Možnost obstoja »dilatatorskega« centra s posebnim sistemom »dilatatorskih« vlaken ni dovoljena. Vazomotorni premiki bulbospinalne ravni se izvajajo izključno s spreminjanjem števila vzbujenih konstriktorskih vlaken in pogostosti njihovih izpustov, tj. vazomotorični učinki se pojavijo samo z vzbujanjem ali inhibicijo konstriktorskih vlaken simpatičnih živcev.

Adrenergična vlakna med električno stimulacijo lahko prenašajo impulze s frekvenco 80-100 na sekundo. Vendar pa je posebna registracija akcijskih potencialov iz posameznih vazokonstriktorskih vlaken pokazala, da je v fiziološkem mirovanju frekvenca u impulzov v njih 1-3 na sekundo in se lahko poveča s tlačnim refleksom le do 12-15 impulzov / s.

Največje reakcije arterijskih in venskih žil se kažejo pri različnih frekvencah električne stimulacije adrenergičnih živcev. Tako so največje vrednosti konstriktorskih reakcij arterijskih žil skeletnih mišic opazili pri frekvenci 16 impulzov / s, največje konstriktorske reakcije žil istega območja pa se pojavijo pri frekvenci 6-8 impulzov / s. Hkrati so "največje reakcije arterijskih in venskih žil črevesja opazili pri frekvenci 4-6 impulzov / s.

Iz povedanega je razvidno, da praktično celoten obseg vaskularnih odzivov, ki jih lahko dosežemo z električno stimulacijo živcev, ustreza povečanju frekvence impulzov le za 1-12 na sekundo in da avtonomni živčni sistem običajno deluje pri frekvenci praznjenja bistveno manj kot 10 impulzov/s.

Odprava "zadnje" adrenergične vazomotorne aktivnosti (z denervacijo) vodi do zmanjšanja žilnega upora kože, črevesja, skeletnih mišic, miokarda in možganov. Za ledvične žile je podoben učinek zanikan; za žile skeletnih mišic je poudarjena njegova nestabilnost; za žile srca in možganov je naveden šibek kvantitativni izraz. Hkrati je v vseh teh organih (razen ledvic) mogoče z drugimi sredstvi (na primer z dajanjem acetilholina) povzročiti intenzivno 3-20-kratno (tabela 7.6) vztrajno vazodilatacijo. Tako je splošni vzorec regionalnih vaskularnih reakcij razvoj dilatacijskega učinka med denervacijo vaskularne cone, vendar je ta reakcija majhna v primerjavi s potencialno sposobnostjo regionalnih žil, da se razširijo.

Tabela 7.6 Največje povečanje pretoka krvi v žilah različnih organov.
Orgle	Začetni pretok krvi, (ml min -1 x (100 g) -1 vazodilatacija 400	Povečanje večkratnosti pretoka krvi največ 1,2
Miokard	70	6.0
Žleza slinavka	55	2.8
Črevesje	40	12.0
Jetra	30	8.0
Usnje	25	6.0
maščoba	10	17.5
Skeletna mišica	6	24.0

Električna stimulacija ustreznih simpatičnih vlaken vodi do dovolj močnega povečanja odpornosti žil skeletnih mišic, črevesja, vranice, kože, jeter, ledvic, maščobe; učinek je manj izrazit v žilah možganov in srca. V srcu in ledvicah tej vazokonstrikciji nasprotujejo lokalni vazodilatacijski učinki, posredovani z aktivacijo funkcij glavnih ali posebnih tkivnih celic, ki jih hkrati sproži nevrogeni adrenergični mehanizem. Zaradi te superpozicije obeh mehanizmov je odkrivanje adrenergične nevrogene vazokonstrikcije v srcu in ledvicah težje kot pri drugih organih. Splošni vzorec pa je, da v vseh organih stimulacija simpatičnih adrenergičnih vlaken povzroči aktivacijo gladkih mišic žil, ki je včasih prikrita s sočasnimi ali sekundarnimi zaviralnimi učinki.

Z refleksno stimulacijo simpatikusa živčna vlakna, praviloma pride do povečanja žilnega upora na vseh proučevanih področjih (slika 7.21).

Na osi y - spremembe upora kot odstotek prvotnega; po abscisi:
1 - koronarne žile,
2 - možgani,
3 - pljučna,
4 - medenica in zadnje okončine,
5 - zadnja okončina,
6 - obe zadnji okončini,
7 - medenične mišice,
8 - ledvice,
9 - debelo črevo,
10 - vranica,
11 - prednja okončina,
12 - želodec,
13 - ileum,
14 - jetra.

Ko ga zavira simpatik živčni sistem(refleksi iz srčnih votlin, depresorni sinokarotidni refleks), opazimo nasprotni učinek. Razlike med refleksnimi vazomotoričnimi reakcijami organov, predvsem kvantitativne, kvalitativne, najdemo veliko manj pogosto. Hkratna vzporedna registracija odpornosti v različnih žilnih območjih kaže na kvalitativno nedvoumno naravo aktivnih reakcij žil pod živčnimi vplivi.

Glede na majhno vrednost refleksnih konstriktorskih reakcij krvnih žil srca in možganov je mogoče domnevati, da v naravnih pogojih oskrbe s krvjo teh organov simpatični vazokonstriktorski učinki nanje izravnajo presnovni in splošni hemodinamični dejavniki, kot posledica končni učinek pa je lahko razširitev žil srca in možganov. Ta skupni dilatacijski učinek je posledica kompleksnega nabora vplivov na te žile in ne le nevrogenih.

Cerebralni in koronarni oddelki žilni sistem zagotavlja presnovo v vitalnih organih zato se šibkost vazokonstriktorskih refleksov v teh organih običajno razlaga tako, da je biološko neustrezna prevlada simpatičnih konstriktorskih vplivov na žile možganov in srca, saj to zmanjša njihovo prekrvavitev. Pljučne žile, ki opravljajo dihalno funkcijo, katere namen je oskrba organov in tkiv s kisikom ter odstranjevanje ogljikovega dioksida iz njih, tj. funkcija, katere vitalni pomen je nesporen, na isti osnovi "ne bi smela" biti podvržena izrazitim konstriktornim vplivom simpatičnega živčevja. To bi vodilo v kršitev njihovih osnovnih funkcionalna vrednost. Posebno strukturo pljučnih žil in očitno zaradi tega njihov šibek odziv na živčne vplive je mogoče razlagati tudi kot zagotovilo za uspešno zagotavljanje potreb telesa po kisiku. Tako razmišljanje bi bilo mogoče razširiti tudi na jetra in ledvice, katerih delovanje določa vitalnost organizma manj »nujno«, a zato nič manj odgovorno.

Hkrati je z vazomotornimi refleksi zoženje žil skeletnih mišic in trebušnih organov veliko večje od refleksnih reakcij žil srca, možganov in pljuč (slika 7.21). Podobna vrednost vazokonstriktorskih reakcij v skeletnih mišicah je večja kot v celiakiji, povečanje upora žil zadnjih okončin pa je večje kot pri žilah prednjih okončin.

Vzroki za neenakomerno resnost nevrogenih reakcij posameznih vaskularnih con so lahko:
1. različna stopnja simpatične inervacije;
2. količina, porazdelitev v tkivih in žilah ter občutljivost a- in B-adrenergični receptorji;
3. lokalni dejavniki (predvsem metaboliti); biofizikalne značilnosti žil;
4. neenakomerna intenzivnost impulzov v različnih vaskularnih področjih.

Za reakcije akumulacijskih posod je bila ugotovljena ne le kvantitativna, ampak tudi kvalitativna organska specifičnost. V primeru barorefleksa presorskega karotidnega sinusa, na primer, regionalni vaskularni bazeni vranice in črevesja enako zmanjšajo kapaciteto akumulacijskih žil. Vendar se to doseže s tem, da je regulatorna struktura teh reakcij bistveno drugačna: žile Tanko črevo skoraj v celoti uresničijo svoje efektorske sposobnosti, medtem ko vene vranice (in skeletnih mišic) še vedno ohranijo 75-90% svoje največje sposobnosti za zožitev.

Torej, s tlačnimi refleksi največje spremembe vaskularne upore so opazili v skeletnih mišicah in manjše v organih splanhnične regije. Spremembe žilne kapacitete pod temi pogoji so obrnjene: največje v organih splanhnične regije in manjše v skeletnih mišicah.

Uporaba kateholaminov kaže, da v vseh organih, aktivacija a- adrenergičnih receptorjev spremlja zoženje arterij in ven. Aktivacija B — adrenoreceptorji (običajno je njihova povezava s simpatičnimi vlakni veliko manj tesna kot pri a-adrenergičnih receptorjih) vodi do vazodilatacije; za krvne žile nekaterih organov B-adrenergični sprejem ni bil zaznan. Zato so v kvalitativnem smislu regionalne adrenergične spremembe odpornosti krvnih žil predvsem iste vrste.

Veliko število kemične snovi povzroča aktivne spremembe v lumnu krvnih žil. Koncentracija teh snovi določa resnost vazomotoričnih reakcij. Rahlo povečanje koncentracije kalijevih ionov v krvi povzroči širjenje krvnih žil, pri več visoka stopnja- zožujejo, kalcijevi ioni povzročajo zoženje arterij, natrijevi in ​​magnezijevi ioni so dilatatorji, prav tako živosrebrovi in ​​kadmijevi ioni. Acetati in citrati so prav tako aktivni vazodilatatorji, kloridi, bifosfati, sulfati, laktati, nitrati, bikarbonati pa imajo veliko manjši učinek. Ioni klorovodikove, dušikove in drugih kislin običajno povzročijo vazodilatacijo. neposredno delovanje adrenalin in norepinefrin na žilah povzročata predvsem njihovo zoženje, histamin, acetilholin, ADP in ATP pa širjenje. Angiotenzin in vazopresin sta močna lokalna vaskularna konstriktorja. Vpliv serotonina na žile je odvisen od njihovega začetnega tonusa: če je slednji visok, serotonin razširi žile in, nasprotno, pri nizkem tonusu deluje kot vazokonstriktor. Kisik je lahko zelo aktiven v organih z intenzivno presnovo (možgani, srce) in ima veliko manjši učinek na druga žilna področja (npr. okončine). Enako velja za ogljikov dioksid. Zmanjšanje koncentracije kisika v krvi in ​​s tem povečanje ogljikovega dioksida vodi do vazodilatacije.

Na posodah skeletnih mišic in organov celiakije je bilo dokazano, da je lahko pod delovanjem različnih vazoaktivnih snovi smer reakcij arterij in ven v organu po naravi enaka ali različna, in ta razlika je zagotovljena s spremenljivostjo venskih žil. Hkrati so za žile srca in možganov značilna inverzna razmerja: kot odgovor na uporabo kateholaminov se lahko upor žil teh organov spremeni drugače, zmogljivost posod pa se vedno nedvoumno zmanjša. Norepinefrin v žilah pljuč povzroči povečanje kapacitete, v posodah skeletnih mišic pa - obe vrsti reakcij.

Serotonin v posodah skeletnih mišic vodi predvsem do zmanjšanja njihove zmogljivosti, v žilah možganov - do njenega povečanja, v žilah pljuč pa pride do obeh vrst sprememb. Acetilholin v skeletu. v mišicah in možganih zmanjša predvsem kapaciteto ožilja, v pljučih pa jo poveča. Podobno se z uporabo histamina spremeni kapaciteta možganskih in pljučnih žil.

Vloga vaskularnega endotelija pri uravnavanju njihove lumne.
Endotelijplovila ima sposobnost sintetiziranja in izločanja dejavnikov, ki povzročijo sprostitev ali kontrakcijo žilnih gladkih mišic kot odgovor na različne vrste dražljajev. Skupna masa endoteliocitov, enoslojna obloga krvne žile od znotraj (intimnost) pri ljudeh se približuje 500 g.Skupna masa, visoka sekretorna sposobnost endotelijskih celic, tako "bazalnih" kot stimuliranih s fiziološkimi in fizikalno-kemijskimi (farmakološkimi) dejavniki, nam omogoča, da to "tkivo" obravnavamo kot nekakšen endokrini organ (žleza). Razdeljen po celotnem žilnem sistemu, je očitno namenjen prenosu svoje funkcije neposredno na gladke mišične tvorbe žil. Razpolovna doba hormona, ki ga izločajo endoteliociti, je zelo kratka - 6-25 s (odvisno od vrste in spola živali), vendar lahko skrči ali sprosti gladke mišice žil, ne da bi vplival na efektorske tvorbe drugi organi (črevesje, bronhiji, maternica).

Endoteliociti so prisotni v vseh delih cirkulacijskega sistema, vendar imajo v venah te celice bolj zaobljeno obliko kot arterijski endoteliociti, podolgovati vzdolž žile. Razmerje med dolžino celice in njeno širino je v venah 4,5-2:1, v arterijah pa 5:1. Slednje je povezano z razlikami v hitrosti pretoka krvi v navedenih odsekih žilnega korita organa, pa tudi s sposobnostjo endotelijskih celic, da modulirajo napetost gladkih mišic žil. Ta zmogljivost je v venah ustrezno manjša kot v arterijskih žilah.

Modulacijski učinek endotelijskih faktorjev na tonus gladkih mišic žil je značilen za številne vrste sesalcev, vključno s človekom. Obstaja več argumentov v prid "kemične" narave prenosa modulirajočega signala od endotelija do gladkih mišic žil kot njegovega neposrednega (električnega) prenosa skozi mioendotelijske kontakte.

izloča vaskularni endotelij, sproščujoči dejavniki (HEGF) - nestabilne spojine, od katerih je ena, a še zdaleč ne edina, dušikov oksid (Št). Narava vaskularnih kontrakcijskih faktorjev, ki jih izloča endotelij, ni bila ugotovljena, čeprav bi lahko šlo za endotelij, vazokonstriktorski peptid, izoliran iz endoteliocitov aorte prašičev in sestavljen iz 21 aminokislinskih ostankov.

Dokazano je, da ta »lokus« nenehno dovaja gladke mišične celice in krv v obtoku s pomočjo VEGF, ki se poveča s farmakološkim in fiziološki vplivi. Sodelovanje endotelija pri uravnavanju žilnega tonusa je splošno priznano.

Občutljivost endoteliocitov na hitrost krvnega pretoka, ki se izraža v sproščanju faktorja, ki sprošča gladke mišice žil, kar vodi do povečanja lumna arterij, je bila ugotovljena v vseh proučevanih glavnih arterijah sesalcev, vključno s človekom. Relaksacijski faktor, ki ga izloča endotelij kot odgovor na mehanski dražljaj, je zelo labilna snov, ki se po svojih lastnostih bistveno ne razlikuje od mediatorja endotelijskih dilatacijskih reakcij, ki jih povzročajo farmakološke snovi. Slednje stališče navaja "kemično" naravo prenosa signala od endotelijskih celic do gladkih mišičnih tvorb žil med dilatacijsko reakcijo arterij kot odgovor na povečanje pretoka krvi. Tako arterije stalno prilagajajo svoj lumen glede na hitrost pretoka krvi po njih, kar zagotavlja stabilizacijo tlaka v arterijah v fiziološkem območju sprememb vrednosti pretoka krvi. Ta pojav je zelo pomemben pri razvoju delovne hiperemije organov in tkiv, ko se znatno poveča pretok krvi; s povečanjem viskoznosti krvi, kar povzroči povečanje odpornosti proti pretoku krvi vaskulatura. V teh situacijah lahko mehanizem endotelne vazodilatacije kompenzira prekomerno povečanje upora proti krvnemu pretoku, kar povzroči zmanjšanje oskrbe tkiva s krvjo, povečanje obremenitve srca in zmanjšanje minutnega volumna srca. Domneva se, da je lahko poškodba mehanosenzitivnosti vaskularnih endoteliocitov eden od etioloških (patogenetskih) dejavnikov pri razvoju obliterirajočega endoarteritisa in hipertenzije.

Z različnimi strojnimi metodami diagnosticirajo številne bolezni možganov, nato pa po potrebi predpišejo zdravljenje in rehabilitacijo. Ena od metod za diagnosticiranje cerebralnih žil je transkranialna dopplerografija.

Tehniko neinvazivnega ultrazvočnega pregleda intrakranialnih arterij neposredno skozi lasišče je predlagal R. Aslid leta 1982 in je nevrologiji in nevrokirurgiji odprl velike možnosti za klinično proučevanje intrakranialnih arterij, kar je omogočilo nov korak naprej. pri preučevanju vaskularnega sistema možganov v normalnih in patoloških pogojih (vaskularna insuficienca). , možganska kap, HNMK, VVD, možganska kap itd.). Ultrazvočne naprave, ki se uporabljajo v Dopplerjevi sonografiji, delujejo na principu Dopplerjevega učinka, ki je sestavljen iz spreminjanja frekvence ultrazvočnega signala, ko se odbije od katerega koli premikajočega se predmeta, na primer od krvnih celic (slika 1).

Del ultrazvočnega sevanja se odbije od različnih tkiv v človeškem telesu in ga sprejme kristal v senzorju. Ob stiku senzorja s kožo se nanese akustična pasta, ker. ultrazvok, ki poteka skozi zrak spremeni. Ultrazvočni signal, ki se odbije od premikajočih se eritrocitov, se po frekvenci premakne za količino, ki je sorazmerna s hitrostjo njihovega gibanja. Frekvenčna porazdelitev Dopplerjevega signala je odvisna od neenakomernega gibanja eritrocitov skozi žilo, razdalje med krvnimi celicami in nekaterih drugih dejavnikov.

Prva poročila o uporabi Dopplerjevega principa za merjenje hitrosti krvnega pretoka pripadajo Satomuri (1960), Franclinu (1961). V naslednjih nekaj letih so bile Doppler ultrazvočne naprave močno izboljšane. Uporaba detektorja smeri toka (McLeod, 1968; Beker, 1969) je močno razširila diagnostične možnosti. V 70. letih je bila predlagana metoda "spektralne analize" Dopplerjevega signala, ki je omogočila kvantificiranje stopnje stenoze. karotidne arterije. V istih letih so vzporedno z razvojem dopplerjevih sistemov s konstantnimi valovi uvajali sisteme s pulznim sevanjem. Kombinacija slednje s spektralno analizo in ehoskopijo v "B" načinu je privedla do nastanka dupleksnih sistemov.

1982 je izhodišče za transkranialno Dopplerjevo sonografijo (TDG). Prve klinične rezultate te metode je objavil R. Aaslid v tem letu. Preboj v diagnostiki okluzivnih lezij brahiocefaličnih arterij je naredila transkranialna dopplerografija, ki je omogočila diagnostiko intrakranialnih lezij, ki so do tedaj veljale za ultrazvočno nedostopne. Za TDG se uporablja impulzni način delovanja senzorja (slika 2).

Vsi signali Dopplerjevih naprav imajo določene značilnosti, od katerih je treba vsako čim bolj uporabiti pri diagnozi vaskularnih lezij: amplitudo, smer pretoka krvi in ​​njegovo fazo, frekvenčno porazdelitev, lokacijo vira, porazdelitev moči znotraj frekvenčnega spektra. Skupna amplituda je najmanj zanesljiv pokazatelj, saj je odvisna od številnih dejavnikov, ki niso povezani s hitrostjo krvnega pretoka. Distribucija moči je pomembna lastnost za diagnostiko.

Največja frekvenca zgornjega dela spektra je najpogosteje uporabljena značilnost pri primerjavi simetričnih arterij ali ene same arterije vzdolž žile. Ker se hitrost krvnega pretoka ob poteku žile občasno spreminja, je prikaz spektralne porazdelitve velike vrednosti, videz zvočnega spektra pa prispeva k natančnejši analizi prejetega signala. Smer pretoka krvi se določi z uporabo fazne vrednosti Dopplerjevega premika. Za označevanje smeri pretoka krvi v literaturi je sprejetih več izrazov: "naprej", "anterogradno" - označujejo normalno smer pretoka krvi; "obratno", "retrogradno" - to je gibanje v nenormalni smeri, "dvosmerni" pretok krvi - signali se začnejo s pozitivno ali negativno smerjo; "bifazna" - smer krvnega pretoka se spreminja med srčnim ciklom, "dvojna" smer - se nanaša na pretok krvi, ki se giblje v dveh smereh hkrati, tj. s turbulenco.

Prva faza študije možganskih žil z metodo TCD je določitev in določitev optimalnega položaja zdravnika in pacienta, saj je vsaj polovico neuspešnih študij mogoče pripisati prisilnemu položaju zdravnika med delom. Študija se izvaja z vodoravni položaj pacient na hrbtu z majhno blazino pod glavo, trebuhom ali stranjo. Zdravnik se nahaja ob strani glave (po možnosti za glavo), naprava je pred njim s priročno lokacijo senzorja v roki.

Naslednji pomemben korak v tehniki transkranialne preiskave je določitev mesta na lobanji (ultrazvočno okno), skozi katerega lahko ultrazvočni signal zlahka prehaja skozi kost brez znatnega slabljenja in sprejme Dopplerjev signal iz intrakranialnih arterij (slika 3).

Trenutno je znano, da se metoda TCD lahko uspešno uporablja v vsakdanji nevrološki in angionevrokirurški praksi. Ta študija cerebralnih žil se pogosto uporablja za diagnosticiranje aterosklerotičnih lezij intrakranialnih arterij, odkrivanje anevrizem in arteriovenskih malformacij, določanje krčev cerebralnih arterij in njihovo dinamično spremljanje med zdravljenjem, za objektivno oceno funkcionalne rezerve možganskih žil in drugih sprememb.

Diagnostika TCD temelji na načelih ocenjevanja LBFV pri arterijskih lezijah, ob upoštevanju sprememb hemodinamike v pred- in poststenotičnem območju, oceni anatomskega in funkcionalnega stanja kolateralnega krvnega obtoka, kazalcev hitrosti krvnega pretoka in njihove asimetrije. . Vodilni indikator za diagnozo TCD je sprememba hitrosti pretoka krvi skozi intrakranialne arterije v primerjavi z normo (tabela 1).

Tabela 1

Glavni dopplerski kazalniki pretoka krvi v intrakranialnih arterijah zdravih ljudi (V. Rotenberg. 1987)

Arterija, globina (mm)	Starost	Doppler indikatorji
		Vmax (cm/s)	Vmed (cm/s)	Vd (cm/s)	R.I.	PI
SMA 45-65	< 40	94,5±13,6	58,4±8,4	45,6±6,6	0,55±0,16	0,83±0,21
	40-60	91,0±16,9	57,7±11,5	44,3±9,5	0,50±0,17	0,86±0,14
	> 60	78,1±15,0	4,7±11,1	31,9±9,1	0,45±0,14	1,03±0,18
PMA 65-75	< 40	76,4±16,9	47,3±13,6	36,0±9,0	0,53±0,18	0,85±0,20
	40-60	85,4±20,1	53,1±10,5	41,1±7,4	0,50±0,15	0,85±0,18
	> 60	73,3±20,3	45,3±13,5	34,2±8,8	0,47±0,17	0,86±0,16
ZMA 60 - 75	< 40	53,2±11,3	34,2±7,8	25,9±6,5	0,55±0,16	0,79±0,22
	40-60	60,1±20,6	36,6±9,8	28,7±7,5	0,53±0,14	0,85±0,17
	> 60	51,0±11,9	29,9±9,3	22,0±6,9	0,51±0,16	0,96±0,14
PA 45-80 OA 80-100	< 40	56,3±7,8	34,9±7,8	27,0±5,3	0,52±0,16	0,83±0,23
	40-60	59,5±17,0	36,4±11,7	29,2±8,4	0,49±0,12	0,84±0,19
	> 60	50,9±18,7	30,5±12,4	21,2±9,2	0,48±0,14	0,97±0,20

Opomba: MCA - srednja možganska arterija, ACA - sprednja možganska arterija, PCA -0 posteriorna možganska arterija, VA - vertebralna arterija, OA - bazilarna arterija

Bistvenega pomena so za diagnostiko, saj določajo meje možnega normalnega obsega pretoka krvi, preko katerega so lahko povezane s patološkimi spremembami v žilah. V tem primeru je treba upoštevati starost subjekta, kazalnike reologije krvi.

Pri analizi prejetega dopplerograma za naknadno oceno linearne hitrosti krvnega pretoka in drugih parametrov krvnega pretoka se poleg ocene zvočnih in vizualnih informacij izračunajo številni parametri in indeksi:

• Vmed je povprečna hitrost pretoka krvi v sistoli;
• Vmax je največja sistolična amplituda, ki odraža najvišjo sistolično hitrost krvnega pretoka na lokacijski točki;
• Vd je končna diastolična hitrost pretoka krvi;

Vmax je glavno merilo za karotidno Dopplerjevo sonografijo. Njegovo povečanje nad normalnimi vrednostmi kaže na prisotnost stenoze na območju lokacije arterije.

Povečanje Vd nad normalnimi vrednostmi kaže na prisotnost stenoze, zmanjšanje pa na povečanje odpornosti krvnega obtoka v bazenu locirane arterije.

SB (širjenje spektra) ali indeks spektralne širitve označuje stopnjo turbulence krvnega pretoka na lokaciji.

Ta indeks se izračuna po formuli:

SB = (Vmax-A)/Vmax

kjer je A hitrost največje jakosti toka.

Za karakterizacijo cirkulatornega upora se izračuna Purcelov indeks (RI), ki je razmerje med razliko med največjo sistolično in končno diastolično hitrostjo ter največjo sistolično hitrostjo, prav tako odraža stanje upora krvnega pretoka distalno od mesta merjenja.

Uporablja se tudi Stewartov indeks (ISD) - sistolično-diastolični indikator, ki odraža elastične lastnosti krvnih žil in se spreminja s starostjo. Izračuna se tako, da se izračuna razmerje med največjo in najmanjšo hitrostjo krvnega pretoka.

PI - pulzacijski indeks (Goslingov indeks), je razmerje med razliko med največjo sistolično in diastolično hitrostjo ter povprečno hitrostjo, odraža elastične lastnosti arterij in se s starostjo zmanjšuje.

Za določitev odstotka žilne stenoze lahko uporabimo indeks Arbeli (STI), ki odraža stopnjo zožitve arterij s stenozami nad 50% (relativni indeks). Pri tem se izračuna razmerje med hitrostjo pretoka krvi v coni stenoze in poststenotičnem območju z normaliziranim pretokom krvi. S prevlado nizke hitrosti pretok krvi, ki je značilen za turbulenten tok, indeks SB naraste nad normalne vrednosti.

Transkranialna diagnostika intrakranialnih arterij, ki se nahajajo na dnu možganov, zahteva od raziskovalca obvladanje tehnike ultrazvočne lokacije, poznavanje anatomskih in funkcionalnih variant strukture in razvoja krvnih žil, kazalce norme LBF, izkušnje s kompresijskimi testi in poznavanje znakov, ki spremljajo lezijo vsake od arterij. Šele po tem je mogoče nadaljevati z diagnozo lezij posameznih odsekov intrakranialnih žil. TKD uporablja pretvornik s frekvenco 2 MHz in vključuje študijo v oftalmološki, supratrohlearni, notranji karotidni, sprednji, srednji in posteriorni cerebralni, vretenčni in bazilarni arteriji skozi glavna "okna": temporalno, orbitalno, subokcipitalno. Merila za identifikacijo:

1. Globina in kot sondiranja.

3. Odziv krvnega pretoka na kompresijo skupne karotidne arterije (CCA).

časovno okno velja za glavno, saj se skozi to izvaja študija končnih odsekov notranje karotidne arterije, začetnih segmentov srednje, sprednje, zadnje možganske arterije. V lestvicah temporalna kost Običajno je študijo izvajati skozi sprednja, srednja in zadnja temporalna okna. Sprednje okno se nahaja nad zigomatičnim lokom bližje orbitalni kosti, zadaj spredaj ušesna školjka, in povprečje med njima. Intrakranialne arterije je mogoče locirati skozi katero koli od teh oken, vendar je zaradi majhnosti teh arterij in težav pri fokusiranju žarka včasih potrebno zaporedno locirati arterije skozi vsa tri okna in izbrati najstabilnejše signal.

MCA, ACA, PCA, ICA se nahajajo skozi temporalno okno (spredaj, srednje, zadaj) (slika 4). Ko je najden optimalen položaj senzorja, se lahko lotimo lociranja sifona ICA. Pretok krvi se tukaj zazna na globini 65–75 mm, senzorski žarek je usmerjen na spodnji rob nasprotnega očesa. Dvosmerni pretok krvi se zabeleži v območju sifona ali bifurkacije ICA. Stiskanje homolateralne CCA povzroči oslabitev ali zmanjšanje prejetega signala, spremembo smeri pretoka krvi in ​​povzroči kompenzacijski pretok krvi iz kontralateralne ICA skozi PCA.

Nadalje, spreminjanje globine, poiščite segment M1 na sredini možganska arterija(SMA). SMA je največja podružnica in neposredno nadaljevanje ICA. MCA je razdeljen na segmente M1, M2, M3, M4 - od katerih sta prva dva dostopna ultrazvočni lokaciji. Segment M1 se nahaja vodoravno skoraj pod pravim kotom na območje temporalne kosti, na katero je nameščen senzor. SMA prinese v možgansko hemisfero do 80% potrebne količine krvi. Kortikalne veje MCA široko anastomozirajo s kortikalnimi vejami ACA in PCA. MCA se nahaja na globini od 45 do 65 mm, nekoliko globlje pa je mogoče zaznati bifurkacijo ICA. Pretok krvi v MCA je pri zdravih osebah usmerjen proti pretvorniku pod skoraj ničelnim kotom. Poleg študije krvnega pretoka skozi MCA v mirovanju se izvajajo testi z vpenjanjem ipsi- in kontralateralnega CA za preučevanje učinkovitosti kolateralnega krvnega pretoka skozi Willisov krog in za prepoznavanje znakov subokluzije / okluzije ipsilateralnega CA, kot tudi 30-sekundni test zadrževanja dihanja in 30-sekundni test s hiperventilacijo za oceno cerebrovaskularne reaktivnosti.

Pri stenozi MCA se povečajo linearne hitrosti krvnega pretoka, pri hudi stenozi največ diastolična hitrost z zmanjšanjem sistolično-diastoličnega razmerja in pospešek krvnega pretoka na mestu stenoze. . Vizualiziramo "dlakavi" dopplerogram s premikom največje spektralne moči v nizkofrekvenčno območje, manifestacije poststenotične turbulence. Stenoze, manjše od 50% lumna, ne povzročajo zaznavnih sprememb na dopplerogramu. Dopplerografija ne določa natančno stopnje stenoze. Pri stenozi MCA, ki jo spremlja zmanjšanje cerebrovaskularne reaktivnosti, obstajajo indikacije za ekstra-intrakranialno anastomozo (v odsotnosti izrazitih postishemičnih sprememb v možganskem tkivu). V drugih primerih se izvaja konzervativno zdravljenje.

PMA je tudi podružnica BCA. PSA veže desno in levo ACA, z dopplerografijo pa ga lahko zaznamo le pri kompresijskem testu. Dva ACA in PSA tvorita sprednji karotidni del arterijskega (Willisianovega) kroga veliki možgani(slika 5).

Lokacija ACA se izvaja na globini 65-75 mm, ko je senzor nameščen v posteriorni temporalni fenestri in je žarek usmerjen spredaj. Pretok krvi v ACA je pri zdravih osebah usmerjen stran od senzorja. Poleg študije krvnega pretoka skozi ACA v mirovanju se izvede test z vpenjanjem ipsilateralnega CA za preučevanje zaprtja Willisovega kroga spredaj.

ZMA nastane pri ločevanju OA. Obstaja več anatomskih možnosti za odvajanje PCA. Lahko je končna veja OA, ena PCA lahko izhaja iz ICA, druga iz OA, obe arteriji na eni strani, obe iz ICA, ena PCA lahko izhaja iz druge. Kortikalne veje PCA anastomozirajo na površini možganov s kortikalnimi vejami SCA in ACA. ACA povezuje ACA z ICA.

PCA pregledamo pri bolniku, ki leži na hrbtu, skozi posteriorno "temporalno okno" na globini 60-75 mm, pri čemer žarek usmerimo posteriorno. Pri zdravih osebah je pretok krvi v proksimalnem delu PCA usmerjen proti senzorju, v distalnem delu pa stran od senzorja. Poleg študije krvnega pretoka skozi PCA v mirovanju se izvede test z vpenjanjem ipsilateralnega CA za preučevanje zaprtja Willisovega kroga zadaj.

pri orbitalni pristop se lahko nahaja oftalmična arterija, NBA, karotidni sifon, regija C1 ICA. Glavna arterija, ki se pregleduje pri tem pristopu, je NMA, ki izvira iz oftalmične arterije. Oftalmična arterija izhaja iz medialne strani sprednje izbokline sifona ICA. Skozi kanal vstopi v očesno votlino optični živec in na medialni strani orbite se deli na končne veje. Skozi veje oftalmične arterije se izvaja anastomoza med sistemoma ICA in ECA. Pretvornik 8 MHz je nameščen v medialnem kotu orbite in žarek je usmerjen v področje kiazme.

Običajno je pretok krvi v supratrohlearni arteriji antegraden (tj. od lobanjske votline do kožo) in usmerjen proti senzorju. Izvede se več testov, pri čemer se zaporedoma vpnejo ipsilateralni, kontralateralni CCA, veje ECA na strani študije, pa tudi veje ECA na kontralateralni strani. Običajno kompresija ipsilateralne CCA vodi do zmanjšanja krvnega pretoka v supratrohlearni arteriji, kar kaže na prehodnost notranje karotidne arterije; ko je kontralateralna CCA kleščena, se LBFV v IMA poveča ali ne spremeni, kar kaže na normalno delovanje PSA. Z okluzijo ICA se pretok krvi v IMA spremeni v retrogradno, kar lahko kaže na vključitev oftalmične anastomoze. Nadalje je mogoče locirati oftalmično arterijo z globino lokacije 45-55 mm, močjo sevanja 15-30%, lokacijo senzorja na sredini spodnje veke in smerjo žarka na zgornja orbitalna fisura. S povečanjem globine lokacije na 60-75 mm je mogoče najti kavernozne in cisterne segmente karotidnega sifona. S premikanjem pretvornika na zunanjo veko in usmerjanjem žarka medialno je mogoče zaznati segment C1 ICA.

Subokcipitalno okno je glavni za preučevanje vertebrobazilarnega bazena. S tem pristopom je mogoče locirati intrakranialni del vertebralna arterija, celotno glavno arterijo in posteriorne možganske arterije.

Vertebralna arterija (VA) je veja subklavialna arterija. Na desni se začne na razdalji 2,5 cm, na levi - 3,5 cm od začetka subklavialne arterije. PA je razdeljen na 4 dele. Začetni (segment V1), - nahaja se za sprednjo lestvično mišico, gre navzgor, vstopi v odprtino prečnega procesa 6. (redkeje 4-5 ali 7) vratnega vretenca. Vratni del arterija (segment V2) poteka skozi kanal, ki ga tvorijo prečni procesi vratnih vretenc, in se dvigne. Ko izstopi skozi odprtino v prečnem procesu 2. vratnega vretenca (segment V3), gre posteriorno in bočno (1. upogib), usmeri se proti odprtini prečnega odrastka atlasa (2. upogib), nato pa se obrne na hrbtno strani atlasa (3. zavoj), nato pa se obrne medialno in doseže foramen magnum (4. zavoj), prehaja skozi atlanto-okcipitalno membrano in trdo možganske ovojnice v lobanjsko votlino. Nadalje gre intrakranialni del (segment V4) stransko od dna možganov medulla oblongata in nato pred njim. Oba PA na meji medule oblongate in mosta se združita v eno neparno OA. Približno v polovici primerov ima ena ali obe VA pred trenutkom fuzije zavoj v obliki črke S, kar je povezano z večsmernim pretokom krvi v njegovih segmentih. Študija PA s TKD se izvaja s senzorjem 2 MHz v segmentu V3. Subjekt je v ležečem položaju. Glava je rahlo nagnjena nazaj in obrnjena v nasprotni smeri od preiskovane arterije, tako da so skupne karotidne arterije lahko dostopne za vpenjanje. Senzor je nameščen v območju, ki ga od zgoraj omejuje mastoidni proces, spredaj - sternokleidomastoidna mišica, medtem ko je žarek usmerjen v nasprotno orbito očesa. Globina lokacije 45-80 mm. S premikanjem senzorja se doseže največji signal, po katerem se identificira, saj se na tem območju poleg vretenčne arterije lahko nahajajo tudi veje zunanje karotidne arterije. VA prepoznamo s tapkanjem po projekciji VA v brahiocefalnem predelu (segment V1). Izvede se tudi kratkotrajna kompresija skupne karotidne arterije s strani študije. Preskus delovanja posteriorne komunikacijske arterije se izvede pri registraciji krvnega pretoka skozi vretenčno arterijo, pri čemer stisne homolateralno skupno karotidno arterijo za 1-2 s. Če se hkrati poveča hitrost pretoka krvi skozi vertebralno arterijo, deluje homolateralna posteriorna komunikantna arterija (pozitiven test), če ni sprememb, komunikantna arterija ne deluje (negativen test) .

Če sumite sindrom subklavialne kraje opravi se test reaktivne hiperemije. Z uporabo manšete sfigmomanometra se izvaja stiskanje rame 1,5-2 minuti, čemur sledi hitra dekompresija. Običajno se pretok krvi ne spremeni ( negativen test). Če po dekompresiji rame pride do pospešenega pretoka krvi skozi VA, je to pozitiven test reaktivna hiperemija, povečan pretok krvi pa ima retrogradno smer. Obstajajo tri vrste sindroma subklavialne kraje:

1. Konstantno, z okluzijo ustja subklavialne arterije in / ali ustja VA - krvni pretok v VA je nenehno retrograden, med testom reaktivne hiperemije se poveča.

2. Prehodno, s hudo stenozo ustja subklavialne arterije ali/in ustja VA - retrogradni pretok krvi po VA v sistoli, anterogradno - v diastoli.

3. Latentna, z zmerno stenozo ustja subklavialne arterije ali/in ustja VA — anterogradni pretok krvi skozi VA v mirovanju in pozitiven rezultat testa.

Za stenozirajoče spremembe v vretenčni arteriji značilna je prisotnost naslednjih odstopanj v indikatorjih spektrograma na strani lezije:

1) zmanjšanje vrha impulzne hitrosti pretoka krvi skozi vretenčno arterijo, njeno zamegljenost;

2) zmanjšanje diastolične komponente hitrosti pretoka krvi v vretenčni arteriji;

3) sprememba zvočnih karakteristik posnetih zvočnih signalov hitrosti pretoka krvi;

4) sprememba spektralnih značilnosti: širjenje visokofrekvenčnega spektra, zapiranje spektralnega okna, koncentracija svetlosti v nizkofrekvenčnem območju itd.

5) asimetrija hitrosti pretoka krvi v vretenčnih arterijah več kot 50% (možna pri razvojnih različicah);

6) povečana hitrost krvnega pretoka v vretenčni arteriji med stiskanjem homolateralne rame z napihnjeno manšeto tonometra, čemur sledi vrnitev hitrosti na začetne vrednosti po dekompresiji manšete.

Koncept normalne hitrosti pretoka krvi v karotidnih in vretenčnih arterijah je, strogo gledano, nekoliko samovoljan, ker. nikoli ne morete natančno določiti kota lokacije arterije.

Pri raziskovanju bazilarna arterija možnih je več možnosti za lokacijo bolnika: leži na trebuhu ali na boku, sedi na stolu z glavo navzdol.

Glavna arterija nastane s sotočjem dveh vretenčnih arterij na zadnjem robu pons varolii, nato pa leži na sprednji površini pons varolii, meji na klivus, gre naprej, navzgor in na ravni sprednjega roba pons varolii. pons je razdeljen na dve končni veji - posteriorne cerebralne arterije, tudi OA daje veje sprednje spodnje in zgornje cerebelarne arterije.

V nekaterih primerih opazimo različice anatomske strukture OA, ki so povezane s posebnostmi njegove lokacije: visoka tvorba kratkega OA, delna fuzija VA s tvorbo "otokov" in v redkih primerih, zlitja VA ni in vzdolž mostu se vlečeta dve vzporedni debli, ki neposredno prehajata v PCA ali ZSA.

Pri lociranju bazilarne arterije je pretvornik nameščen vzdolž srednja črta pod zadnjim robom velikega okcipitalnega foramna zatilne kosti in pod njim usmerimo ultrazvočni žarek. Iskanje signala se začne na globini 60 - 80 mm, pri čemer se zaporedoma spreminja kot naklona in položaj senzorja na površini kože, povečuje globina in s pritiskom na tipko se poveča tudi kot odpiranja okenske reže. bolnikovo brado na prsih. Po pojavu stabilnega signala iz glavne arterije in snemanju spektrogramov je mogoče s povečanjem globine nadaljevati lokacijo že distalnega dela arterije, vključno z bifurkacijo.

Lokacijo posteriorne cerebralne arterije lahko po potrebi izvedemo iz subokcipitalnega okna. Da bi to naredili, je treba pri pregledu bazilarne arterije "doseči" njen distalni del in poiskati območje bifurkacije, kar se bo pokazalo v spremembi zvoka in spektralnih značilnosti signala - grobega šuma in povečanja nizkega frekvence v spektru. Po tem, s počasnim spreminjanjem kota in povečanjem globine lokacije (90-110 mm), lahko dobite jasen spektrogram.

Pregled povezovalnih arterij arterijskega kroga. Glavni stranski vir človeških možganov, ki zagotavlja takojšnjo kompenzacijo možganske cirkulacije v primeru njene kršitve, je Willisov krog ali arterijski krog velikih možganov. znan različne možnosti njegovo strukturo, vendar normalno standardno strukturo Willisovega kroga najdemo le pri 30-50% preiskovancev. V Willisovem krogu sta dva dela: sprednji in zadnji. Sprednji del vključuje proksimalne segmente obeh sprednjih možganskih arterij in sprednjo komunicirajočo arterijo, ki je anastomoza med obema karotidnima bazenoma. Zadnji del velikega arterijskega obroča tvorijo začetni segmenti PCA in ga zapirata dve posteriorni komunikacijski arteriji.

Sprednja komunikacijska arterija je lahko slabo razvita, vendar je njena odsotnost izjemno redka.

Vključitev kolateralnega krvnega obtoka se pojavi pri stenozi ali trombozi možganskih arterij in je najhitrejša in najučinkovitejša povezava v kompenzaciji. Razvoj cerebrovaskularnih bolezni in pojav cerebrovaskularnih nesreč spremljajo spremembe in prestrukturiranje krvnih žil, zato so informacije o stanju krvnih žil Willisovega kroga zelo pomembne za strokovnjake in pomagajo oceniti možnosti cerebralne hemodinamike. Preizkusi funkcionalnega stanja sprednje in posteriorne komunicirajoče arterije se izvajajo s funkcionalnimi kompresijskimi testi. Stiskanje skupne karotidne arterije je treba izvesti čim nižje na vratu, da se izključijo dražilni učinki na karotidni glomerul (bradikardija, aritmija), pa tudi stiskanje aterosklerotičnega plaka (nevarnost razvoja arterio-arterijske embolije). Običajno trajanje stiskanja CCA je 2-3 sekunde. Pri pravilno izvedeni kompresiji skupne karotidne arterije ni zapletov, ta enostavna metoda pa je odločilnega pomena, tako za identifikacijo intrakranialnih vej kot za proučevanje stanja kolateralnega krvnega obtoka.

Za izvedbo tega postopka in oceno rezultata je potrebno veliko izkušenj. Študija sprednje komunikacijske arterije poteka v dveh fazah: najprej se zabeleži hitrost krvnega pretoka v supratrohlearni arteriji z obeh strani in kontralateralna skupna karotidna arterija se stisne za 2-3 sekunde. Povečanje hitrosti krvnega pretoka vzdolž NMA na vsaj eni strani kaže na delovanje sprednje komunicirajoče arterije. V odsotnosti povečanja LBF v NBA nadaljujejo na drugo stopnjo in registrirajo pretok krvi v notranji karotidni arteriji med vpenjanjem kontralateralne CCA. Odsotnost povečanega pretoka krvi v ICA kaže na nedelovanje sprednje komunikacijske arterije.

Prav tako je mogoče opraviti test za delovanje sprednje komunicirajoče arterije na mestu ACA, pri čemer vpnemo ipsilateralno CCA. Če sprednja komunicirajoča arterija deluje, ko je ipsilateralna CCA vpeta, pride do inverzije krvnega pretoka skozi ACA, saj se pretok krvi iz kontralateralnega karotidnega bazena skozi kontralateralni ACA in PCA začne z retrogradnim polnjenjem proksimalne ACA na strani študija za kolateralno oskrbo s krvjo glavne arterije baze možganov - MCA.

Preizkus delovanja posteriorne komunikantne arterije opravimo pri registraciji krvnega pretoka skozi vertebralno arterijo ob vpetju homolateralne CCA. Če se hkrati poveča hitrost pretoka krvi skozi vretenčno arterijo, potem homolateralna posteriorna komunikacijska arterija deluje, če ni sprememb, ne deluje.

Na mestu posteriorne cerebralne arterije se opravi tudi preiskava delovanja posteriorne komunicirajoče arterije. Pri vpetju ipsilateralnega CA se povečajo linearne hitrosti pretoka krvi (sistolični, srednji, diastolični) vzdolž PCA, kar kaže, da je Willisov krog posteriorno zaprt na strani študije. Pride do pospešenega pretoka krvi skozi PCA zaradi odvajanja krvi skozi istostransko PCA v istostranski karotidni bazen z namenom njegove kolateralne prekrvavitve. Če Willisov krog ni zaprt posteriorno na strani študije (ipsilateralni PCA je funkcionalno nesposoben), ni reakcije na vpenjanje ipsilateralnega CCA.

Ocena funkcionalnega stanja kolateralnega krvnega obtoka. Pri izvajanju tega testa je v glavnem lociran segment M1 MCA, dosežen je stabilen signal, nato pa se CCA stisne za 7-10 sekund. Pod normalno funkcionalno stanje zavarovanja Willisovega kroga se LFR v MCA zmanjša za največ 50 % zapisa ozadja, medtem ko je opaziti dokaj hitro povečanje LFR. V primeru nezadostne kolateralne cirkulacije ni nagnjenosti k povečanju LBF v MCA, opaženo je pomembnejše zmanjšanje LBF v MCA.

Poleg ocene kolateral se uporablja študija biogenih mehanizmov regulacije. možganska cirkulacija. pri zdravi bolniki kot odziv na vpenjanje CCA se aktivirajo avtoregulacijski mehanizmi, ki so sestavljeni iz širjenja pialnih arterij, ki kompenzirajo pomanjkanje cerebralne cirkulacije. V tem primeru, ko je vpenjanje CCA prekinjeno, opazimo "prekoračitev" - povečanje LSC v MCA nad nivojem ozadja, ki se nato vrne na prvotno vrednost v 5-6 sekundah. Obstaja formula za izračun koeficienta prekoračitve. Izračuna se tako, da se hitrost pretoka krvi po dekluziji deli s hitrostjo pretoka krvi v ozadju. Ker MCA oskrbuje s krvjo večino poloble, je izračun koeficienta prekoračitve pomemben. klinični pomen pri diagnozi vaskularne patologije.

Okluzija žil na dnu možganov. Z okluzijami arterij baze možganov se pogosto razvijejo žariščni nevrološki simptomi. Priporočljivo je izvesti ultrazvočni postopek obe vratni žili (slika 6) in TCD.

Za okluzijo ICA v območju sifona distalno od ustja oftalmične arterije na strani lezije so značilne naslednje spremembe na Dopplerogramu:

1. zmanjšanje LBF v homolateralnem ter CCA in ICA v primerjavi s kontralateralnimi za 30% ali več;

2. Povečanje LBF v homolateralni supratrohlearni arteriji in izrazita reakcija povečanega pretoka krvi med kompresijo homolateralne temporalne arterije za 8-10 sekund.

3. brez sprememb krvnega pretoka na testu delovanja veznih arterij arterijskega kroga.

Za okluzijo sifona ICA na začetku posteriorne komunicirajoče arterije so značilne naslednje spremembe v dopletogramu na strani lezije:

1. povečanje indeksa cirkulatornega upora > 0,75.

2. zmanjšanje LBF v supratrohlearni arteriji

3. pozitiven test delovanja homolateralne posteriorne komunicirajoče arterije ob odsotnosti znakov delovanja sprednje komunicirajoče arterije.

Okluzija MCA se lahko pojavi pri bolnikih z različnimi patologijami, vključno s cerebrovaskularno patologijo, vendar je njena ultrazvočna diagnostika možna predvsem v akutni fazi tromboze, saj se z vklopom kolateralnega krvnega obtoka zanesljivost UDK metode zmanjša. Za okluzijo MCA na strani lezije so značilne naslednje spremembe na Dopplerogramu:

1. Povečanje indeksa cirkulatornega upora po OCA je več kot 0,75.

2. Odsotnost asimetrije hitrosti pretoka krvi vzdolž CCA, včasih povečanje na strani lezije.

3. Pozitivni vzorci na delovanje sprednje in zadnje komunicirajoče arterije.

Diagnoza okluzije intrakranialne vretenčne arterije ni težavna, včasih pa morate diferencialna diagnoza razlogi za odsotnost Dopplerjevega signala, ki so lahko anatomske značilnosti lokacija ali prekomerna razvitost podkožne maščobne plasti in mišic. Značilne so naslednje spremembe dopplerograma:

1. Zmanjšanje LBF na strani lezije z njegovim kompenzacijskim povečanjem na kontralateralni strani.

2. Zmanjšanje diastolične komponente hitrosti krvnega pretoka.

3. Odsotnost odziva ojačanja LBF v normalno delujoči vretenčni arteriji.

4. Negativen test za delovanje posteriorne komunicirajoče arterije.

Okluzija bazilarne arterije je občasna. Ker anatomsko oskrbuje možgansko deblo s krvjo, se s to patologijo povečuje matična nevrološka simptomatologija in motnje dihanja. Pravočasna diagnoza pri tem je to izjemno pomembno, saj lahko z aktivno trombolitično terapijo rešimo bolnikovo življenje in se izognemo številnim zapletom. Na dopplerogramu so odkrite naslednje spremembe:

1. Izrazito zmanjšanje LBF v obeh vretenčnih arterijah z izginotjem diastolične komponente.

2. Kompenzacijsko povečanje pretoka krvi v enem ali obeh CCA.

3. Negativen test za delovanje posteriorne komunicirajoče arterije.

Motnje cerebralne cirkulacije. Z začetnimi manifestacijami cirkulatorne insuficience kompenzacija krvnega pretoka pri posameznikih s povečano potrebo po pretoku krvi v možgane ni v celoti izvedena. V tem primeru se lahko pojavijo glavoboli, poslabša se spomin, spanje, koncentracija pozornosti, teža v glavi, hrup v glavi, omotica in povečana razdražljivost. Vsi ti simptomi izginejo po počitku in izključitvi neugodnih pogojev. Ultrazvočna metoda omogoča odkrivanje na začetnih fazah motnje krvnega obtoka, izrazite spremembe v glavnih arterijah in povezovalnih arterijah Willisovega kroga, zlasti pri bolnikih s povečano krvni pritisk v kombinaciji z znaki ateroskleroze.

Bolniki s prehodnimi ishemičnimi napadi pogosto doživljajo žariščne in cerebralne nevrološke simptome, ki trajajo do 24 ur. Nato pride do dokaj hitrega obnavljanja izgubljenih funkcij. Ultrazvočna metoda v tem primeru razkriva predvsem okluzivne lezije glavnih arterij, veliko manj pogosto okluzivne in stenozirajoče spremembe v arterijah Willisovega kroga. Študija bolnikov v obdobju akutna kršitev cerebralna cirkulacija zahteva posebno skrben pristop do bolnika, saj lahko rezultati pregleda določijo taktiko nujno zdravljenje. Ultrazvok je še posebej pomemben pri diagnozi možganske smrti. V tem primeru se v glavnih arterijah glave zabeleži reverberantni pretok krvi (gibanje krvi naprej-nazaj), za katerega je značilna manifestacija negativnega vala v fazi diastole in akutnega vala v fazi sistole na dopplerogram karotidnih in vretenčnih arterij.

Dvostransko skeniranje krvnih žil Willisovega kroga. Tehnika dvostranskega skeniranja temelji na dveh glavnih učinkih ultrazvoka. Učinek slikanja arterije v realnem času je povezan z odbojem ultrazvočnih valov od vmesnika med dvema medijema z različno akustično gostoto. Drugi učinek temelji na samem Dopplerjevem principu. Dupleksno skeniranje ima pomembno prednost pred angiografijo, saj je tehnika neinvazivna in vam omogoča natančnejše odkrivanje majhnih žilnih lezij, oceno stanja krvnega pretoka in prepoznavanje značilnosti aterosklerotičnega plaka. S pojavom novih diagnostičnih zmožnosti so se pojavile nove tehnologije, ki temeljijo na barvnem Dopplerjevem kartiranju in energiji odbitega Dopplerjevega signala. Glavna prednost barvnega obarvanja pretoka v lumnu posode je olajšati iskanje in izboljšanje lokacije posod različnih premerov, značilnosti njihove anatomske strukture. Uporaba energije odbitega Dopplerjevega signala omogoča vizualizacijo tokov z nizko hitrostjo z jasnejšo sliko notranjih obrisov proučevanih žil.

V osemdesetih letih prejšnjega stoletja se je v klinično prakso začela aktivna uvedba metode transkranialnega dupleksnega pregleda arterij baze možganov. Tehnika transkranialnega dupleksnega skeniranja omogoča pridobitev in oceno anatomske strukture Willisovega kroga, smer krvnega pretoka in njegove spektralne značilnosti, diagnosticiranje okluzivnih lezij in krčev arterij Willisovega kroga, prepoznavanje anevrizme in ugotavljanje prisotnosti hipertenzivnega sindroma.

Podobno kot pri transkranialni dopplerografiji se skeniranje izvaja skozi tri glavne dostope: transtemporalni, transorbitalni in transokcipitalni. Najprej so možganske strukture vizualizirane v B-načinu. Skozi transtemporalno okno je mogoče dobiti aksialni in koronarni posnetek možganov. Pri skeniranju skozi srednje možgane je mogoče vizualizirati sliko možganskih nog v obliki ehostrukture srednje gostote, ki obdaja njihove posteriorne možganske arterije. Ko je sonda nagnjena v kranialni smeri, je možno skenirati talamus, pinealno žlezo, tretji ventrikel in interhemisferično razpoko v obliki struktur povečane gostote odmeva, ki se nahajajo vzdolž srednje črte.

Da bi pridobili podatke o anatomska zgradba arterije na dnu možganov preidejo v način barvnega toka. Slika srednje možganske arterije je cevasta struktura, usmerjena navpično ali pod rahlim kotom z rdečim lumnom, sprednja možganska arterija je prikazana v območju interhemisferne razpoke kot modra oznaka. Posteriorna cerebralna arterija, kot je navedeno zgoraj, ima ločno obliko in gre okoli nog možganov. Nadalje s snemanjem slike krvnega pretoka med sprednjo možgansko arterijo, srednjo in zadnjo možgansko arterijo ocenimo anatomsko strukturo Willisovega kroga. Če je vizualizacija težavna, se izvedejo testi stiskanja. Prav tako se skozi transtemporalno okno pridobi rdeče kodirana slika distalnega dela bazilarne arterije.

Pri pregledu skozi transokcipitalno ultrazvočno okno je mogoče dobiti slike vretenčnih arterij in proksimalnega segmenta bazilarne arterije v modri kodi. Iz transorbitalnega okna pregledamo oftalmično arterijo in sifon notranje karotidne arterije. Moč naprave v tej študiji je treba zmanjšati za 50-75% največje. V B-načinu lahko vidite neposredno orbito, pod oftalmično arterijo na globini 25-35 mm, katere lumen je označen z rdečo. Na globini 50-60 mm je mogoče videti sifon notranje karotidne arterije z zaobljeno obliko rdeče barve.

Poleg preučevanja anatomskega poteka arterij baze možganov je kvalitativna in kvantifikacija SDCH zaporedno v vsaki posodi. Za kvalitativno oceno konfiguracije spektra v arterijah se upoštevajo amplituda sistoličnega dviga, oblika sistoličnega vrha, globina incizure med sistolično in diastolično komponento ter velikost diastolične hitrosti. Običajno je hitrost pretoka krvi v sprednjem Willisovem krogu večja kot v zadnjem. Upoštevati je treba tudi, da se s starostjo hitrost krvnega pretoka zmanjša, medtem ko vrednosti indeksa pulzatorja in indeksa perifernega upora običajno ostanejo stabilne.

transkranialni obojestransko skeniranje omogoča tudi registracijo emboličnih signalov v proučevanih arterijah. Razlaga tega pojava je, da je intenzivnost odbitega ultrazvočnega signala odvisna od številnih dejavnikov, vključno z velikostjo delcev, ki se določajo. Vendar je treba opozoriti, da je iskanje mikroembolov možno le, če se njihova velikost in zvočni signal razlikujeta od krvnih celic.

V zadnjih letih se število indikacij za kirurški posegi na glavnih arterijah ekstrakranialne regije se je znatno povečala, v zvezi s tem je dupleksna diagnoza okluzivnih lezij arterij baze možganov zelo pomembna za zdravnike različnih profilov. Stenozo ali okluzivne lezije pogosteje opazimo v sifonu notranje karotidne arterije, srednji možganski arteriji in bazilarni arteriji. Pri diagnozi stenoze je izjemno pomembna lokacija krvnega obtoka: neposredno na mestu zožitve, distalno ali proksimalno od njega. Tudi za oceno učinkovitosti terapije in določitev časa operacije morajo strokovnjaki diagnosticirati arterijske krče, tako v času njegovega začetka in razvoja kot v času zaključka. Hemodinamični učinek arterijskega spazma je enak arterijski stenozi, kar povzroči povečanje LBF. Resnost spazma določa stopnja povečanja LBF v srednji možganski arteriji (od 140 do 200 cm/s ocenjujemo kot povprečno resnost, nad 200 cm/s kot izrazito izrazit spazem). Študija krvnega pretoka LBF v arterijah baze možganov omogoča preučevanje dinamike sprememb krvnega pretoka LBF pri bolnikih s subarohnoidno krvavitvijo. Pri tem je treba poudariti, da je velika prednost transkranialne preiskave arterij možganskega dna pri diagnostiki spazma v primerjavi z metodo radiopačne angiografije neinvazivnost, s to tehniko pa se tudi izognemo kasnejši angiografiji.

V zadnjih letih so bili narejeni prvi koraki pri uporabi nove tehnike ultrazvočna diagnostika— tridimenzionalna ultrazvočna angiografija, katere princip temelji na uporabi energije odbitega Dopplerjevega signala za pridobitev slike proučevanega organa in njegovih žil. Nato se vse pridobljene slike pošljejo v obdelavo v računalniško enoto in kot rezultat dobimo tridimenzionalno sliko žilnih struktur, ki daje popolne informacije o anatomski strukturi in naravi krvnega obtoka žilne postelje. študijsko področje.

Študija vzrokov možganske ishemije je omogočila ugotovitev, da je v 90% primerov posledica ekstrakranialne arterije dovajanje krvi v glavo. Največji del patološke spremembe tvorijo karotidne, subklavialne in vretenčne arterije (vretenčne).

S pravočasnim odkrivanjem segmenta, ki je odgovoren za zmanjšanje krvnega pretoka, je mogoče preprečiti možgansko kap in uporabiti najučinkovitejšo metodo zdravljenja.

Kaj pravi statistika?

Statistično obdelavo podatkov, pridobljenih med računalniška tomografija, je pokazala, da je pri skoraj 1/3 bolnikov (26% samih in 3% v kombinaciji z drugimi žilami) z ishemično možgansko kapjo glavno žarišče v vertebrobazilarnem območju odgovornosti ali bazenu. Tvori ga dvostranska vretenčna arterija, ki prehaja v bazilarno (glavno).

Glede na klinične izvide se prehodni ishemični napadi na tem področju pojavijo 3-3,5-krat pogosteje kot na drugih ekstrakranialnih območjih možganske oskrbe s krvjo.

Vzrok smrti zaradi odpoved možganovžil v 57% primerov je aterosklerotični proces v vretenčnih arterijah. Klinična slika lezije, povezane s posebnostmi njihove lokacije, oblike, sodelovanja v hemodinamiki.

Anatomske značilnosti vretenčnih arterij

Običajno 30% potrebne količine krvi vstopi v možgane skozi vretenčne arterije. Anatomija igra pomembno vlogo pri ustvarjanju pogojev za zoženje premera krvnih žil.

Vertebralna arterija se odcepi od subklavialne proti osrednjemu delu notranjega roba lestvične mišice v vratu.

Pomembno je, da do sosednjega ustja ščitničnega debla, ki je tudi veja subklavialne arterije, ne ostane več kot 1–1,5 cm, kar ustvarja dodaten mehanizem »kraje« (prerazporeditve krvi) v primeru hipoplazije ali stenoze. vretenčne arterije.

V smeri navzgor arterija na ravni šestega vratnega vretenca (redkeje petega) vstopi v zaščiten kostni kanal, ki ga tvorijo trnasti procesi vretenc.

Običajno je razlikovati oddelke ali segmente vretenčne arterije:

• I - celotno območje od VI do II vratnih vretenc, kjer posoda zapusti luknjo;
• II - zunaj kanala pod kotom 450 odstopa posteriorno in gre v prečni proces prvega vratnega vretenca (atlas);
• III - prehod skozi odprtino atlasa na njegovem Zadnja stran arterija tvori zanke, njihova vloga je preprečiti motnje krvnega pretoka pri obračanju glave;
• IV - smer do foramen magnum, arterija se nahaja znotraj gostega ligamenta, ko je posoda okostenela ali kostni izrastki na okcipitalni kosti, se ustvarijo pogoji za travmatizacijo sten posode med premiki v cervikalni predel;
• V - znotraj foramen magnum (intrakranialni segment) vretenčna arterija prehaja skozi dura in leži na površini podolgovate medule.

Zlitje leve in desne arterije v eno samo deblo (bazilarna arterija) zagotavlja sodelovanje pri oblikovanju Willisovega kroga na dnu možganov.

Značilnost je kompenzacijski razvoj krvnega obtoka zaradi vretenčne arterije na eni strani, če je vpeta druga simetrična veja. Asimetrija krvnega pretoka v vretenčnih arterijah se izravna s pretokom krvi skozi bazilarno arterijo v nepoškodovani del.

Katera je najpogostejša anatomska patologija?

20% primerov patologije vretenčnih arterij je posledica razvojnih anomalij:

• izpust neposredno iz aorte;
• vstop v hrbtenični kanal kosti je višji kot običajno (v višini tretjega do petega vratnega vretenca);
• premik ust navzven.

Pogosteje so lezije kombinirane narave in so razdeljene na naslednje možnosti:

• do 34% je posledica kombiniranega učinka razvojnih nepravilnosti in ekstravazalne kompresije mišic;
• 39% so stenoze aterosklerotične in trombotične narave;
• največji del - 57% - predstavlja stiskanje z različnimi premiki vretenc v kombinaciji z aterosklerozo.

Glavni vzroki in povezava z lokalizacijo škode

Vsi vzroki patologije vretenčnih arterij so razdeljeni v 2 veliki skupini:

• vertebrogena,
• nevretenčarski.

Vertebrogene so posledica vpliva sprememb v hrbtenici. AT otroštvo najpogosteje najdemo:

• razvojne anomalije;
• poškodbe v predelu materničnega vratu (vključno s tistimi, prejetimi med porodom);
• patološki mišični krč s hudo hipotermijo, tortikolis.

Pri odraslih je več povezav z boleznimi vretenc:

• osteohondroza;
• ankilozirajoči spondilitis;
• tumorji.

Tudi poškodbe so pomembne.

Pri stiskanju arterije sodelujejo spremenjeni stranski odrastki vretenc

Nevretenčne so predstavljene s tremi skupinami bolezni:

• povzročajo stenozo lumna arterij (vnetni arteritis, tromboza, ateroskleroza, embolija);
• prispevajo k kršitvi oblike in smeri žil (pregibi, nepravilen potek od šestega do drugega vretenca, povečana zavitost);
• kot posledica kompresije od zunaj (spastične mišice, nenormalna rebra, brazgotinsko tkivo v pooperativnem obdobju).

Stopnja zožitve vretenčne arterije je v korelaciji z vzroki patologije.

Če pride do stiskanja pred vstopom v kostni kanal, potem je to posledica krča lestvične mišice, povečanega zvezdastega ganglion. Pogostejša je z nenormalno lokacijo začetnega dela arterije. Tu je najbolj ranljivo območje za odlaganje aterosklerotičnih plakov (70% primerov).

Znotraj kostnega kanala iz prečnih procesov vretenc so lahko nevarni za plovilo:

• povečani procesi v obliki kavlja;
• subluksacije v vretenčnih sklepih, ki vodijo do stiskanja ene ali obeh arterij;
• posledice spondiloartroze, proliferacija sklepnih površin;
• diskus hernija (redko).

Pri izstopu iz kanala arterije preprečujejo:

• pregloboka brazda zgornji rob atlanta, ki tvori dodatni kostni kanal (Kimerlijeva anomalija);
• pritiskanje na telesa vretenc s spazmodično spodnjo poševno mišico glave;
• aterosklerotične plošče (ugotovljeno je, da ateroskleroza pogosteje prizadene ekstrakranialne dele arterije kot notranje);
• povečana zavitost in dodatni zavoji se pogosteje oblikujejo na ravni prvega ali drugega vratnega vretenca, običajno v kombinaciji s podobnimi spremembami v subklaviju in.

Glavni vzrok povečane zavitosti, ki povzroča neravnost poteka vretenčnih arterij, je izguba elastičnih lastnosti žilne stene pri starostnih motnjah presnove kolagena, dolgotrajni hipertenziji.

Trombotične spremembe v vretenčnih arterijah najdemo ob obdukciji pri 9% ljudi, ki so imeli cerebrovaskularne bolezni. Praviloma jih spremlja huda ateroskleroza. Brez aterosklerotičnih sprememb je tromboza olajšana z razvojem sindroma "kraje" z povratnimi vrtinčnimi krvnimi tokovi zaradi subklavialne arterije in njenih drugih vej.

Kako se kaže motena prehodnost vretenčnih arterij?

Klinični znaki motenj krvnega pretoka v vretenčnih arterijah so odvisni od naslednjih dejavnikov:

• stanje Willisovega kroga;
• razvoj mreže kolateral in anastomoz s subklavijsko arterijo;
• stopnja povečanja obstrukcije.

Kombinacija simptomov kaže na poškodbo določenega dela možganov. Najpogostejša ishemija bazena:

• posteriorna arterija možganov;
• cone debla ali malih možganov (v akutnih in kroničnih različicah);
• jedra in kranialnih živcev, ki povzročajo vestibularne motnje.

Bolezen ima krizni potek. Vertebralne krize se kažejo z različnimi simptomi. Najpogosteje ga spodbujajo gibi glave. Hkrati se odkrije poškodba brahialnega pleksusa in hrbtenjače.

Sindrom "cervikalne" migrene spremlja cervikalna osteohondroza, spondiloza. Značilen po:

• tipične bolečine v zadnji strani glave in vratu, ki sevajo v supraorbitalno regijo;
• omedlevica;
• omotica;
• tinitus.

Trajanje bolečine je od minut do ur.

Vestibularne krize spremljajo:

• huda omotica, občutek vrtenja predmetov;
• očesni nistagmus;
• porušeno ravnotežje.

Atonično-adinamični sindrom se pojavi z ishemijo podolgovate medule:

• močno zmanjšanje mišičnega tonusa;
• nezmožnost, da stojijo sami.

Motnje vida zaradi oslabljene očesne mikrocirkulacije:

• lise, pike, črte pred očmi;
• temnenje;
• prehodna izguba vidnih polj;
• občutek bliskanja v očeh (fotopsije), zmanjšanje vidnih predmetov(mikropsija);
• optične iluzije.

Manj pogosto:

• Sindrom prehodnih toničnih konvulzij v rokah in nogah brez izgube zavesti, medtem ko so ekstenzorske mišice napete in okončine iztegnjene. Simptom "intermitentne klavdikacije" v rokah opazimo pri 65% bolnikov.
• Prehodne motnje govora, krči žvečilnih mišic.
• Nenadna kontrakcija diafragme, ki se kaže v paroksizmičnem kašlju, razširitvi zenice na strani lezije, povečano slinjenje, tahikardija.

Zunaj kriz bo nevrolog pri bolniku opazil nekaj blagih žariščnih simptomov, parezo nekaterih parov kranialnih živcev.

Značilnosti glavnih simptomov

Glavoboli so prisotni pri 73% bolnikov. Imajo streljanje, zategovanje, utripajoč značaj.

Povečaj:

• pri palpaciji vratnih vretenc;
• po spanju v neudobnem položaju;
• zaradi lokalnega hlajenja.

Zjutraj po spanju pogosto skrbi omotica, ki jo spremljajo motnje sluha, vida, občutek hrupa v glavi.

Takšen znak, kot je tinitus, se pri večini bolnikov čuti na obeh straneh.

Z enostranskim šumom označuje stran lezije

Zanj je značilno povečanje višine zvočnega hrupa na začetku in njegovo zmanjšanje v interiktalnem obdobju. Bolniki opazijo spremembo podnevi z osteohondrozo (ponoči se poveča).

Otrplost opazimo na koži vratu, okoli ust, na rokah.

Omedlevica se pojavi zaradi prekomernega nagibanja glave nazaj. Običajno so pred njimi druge naštete manifestacije.

Slabost in bruhanje veljata za znanilca krize.

Dolg potek bolezni povzroči duševne spremembe pri bolnikih, ki jih spremlja depresija.

Kakšna je nevarnost kršitev?

Motena prehodnost vretenčnih arterij sčasoma povzroči ishemijo različnih delov možganov. Vaskularne krize so različice prehodnih ishemičnih napadov. Pomanjkanje pozornosti do simptomov napačno zdravljenje kmalu prispevajo k razvoju "polnopravne" ishemične možganske kapi z neželenimi posledicami: pareza, paraliza, motnje govora, vida.

Izostanek pomembnih simptomov pomeni obsojanje bolnika na invalidnost in lastno nemoč. Okrevanje po možganski kapi ni za vsakogar in zahteva veliko truda.

Kako prepoznati patologijo vretenčnih arterij?

Glede na prisotnost simptomov, ugotavljanje njegove povezave z gibanjem vratu, zdravnik sumi na patologijo vretenčnih arterij. splošne medicine ali terapevt. Pravočasno napotitev k nevrologu in na pregled je stvar izkušenj.

Dupleksno skeniranje vam omogoča, da vidite strukturo posode, določite naravo stenoze, stopnjo poškodbe sten arterije.

Glavne metode:

• ultrazvočna dopplerografija- izvaja se ocena vseh anatomskih značilnosti vretenčnih arterij na obeh straneh, premera vzdolž dolžine, hitrosti vala krvnega pretoka, kar je pomembno kot način za določitev rezerve cerebralne cirkulacije;
• slikanje z magnetno resonanco možganov in vratnih žil bo pokazalo nastale žarišča z oslabljeno oskrbo s krvjo, nastanek cist, anevrizme;
• glede na radiografijo vratne hrbtenice je mogoče oceniti sodelovanje patoloških izrastkov kostnega tkiva pri stiskanju vretenčnih arterij;
• Angiografija vratnih žil se izvaja z injiciranjem kontrastnega sredstva v subklavijsko arterijo. Tehnika je informativna, vendar se izvaja le v specializiranih oddelkih.

Metode zdravljenja

Ena od preprostih metod zdravljenja je stalno nošenje ovratnice Shants. Mimogrede, uporablja se tudi za diagnostiko: če bolnik čuti izboljšanje glede na uporabo ovratnice, to potrjuje povezavo s patologijo vretenčnih arterij.

Vrednost vadbene terapije in masaže

Redke vaskularne krize omogočajo zdravljenje brez močnih zdravil. Če želite to narediti, morate obvladati vaje fizioterapevtske vaje in masažne tehnike.

Premike je treba izvajati previdno, počasi:

• obračanje glave na straneh, najprej z majhno amplitudo, ki jo postopoma povečuje;
• pritisk čela na žogo;
• glava kima;
• skomig.

Masaža ni na voljo akutno obdobje. Njegova glavna naloga je lajšanje napetosti v vratnih mišicah in zmanjšanje pritiska na arterije. Postopek ni priporočljivo zaupati neizkušeni osebi.

Zdravljenje z zdravili

Glede na vzrok zožitve zdravnik izbere zdravila:

• protivnetno delovanje (Nimesulid, Ketorol, Naizilat);
• za vzdrževanje žilnega tonusa boste potrebovali Troxerutin in skupino venotonikov;
• trombozo je mogoče preprečiti s pomočjo Curantyl, Trental;
• z omotico in vestibularnimi motnjami so indicirani Betaserk, Betahistin;
• nevroprotektorji (Mexidol, Piracetam, Gliatillin) so potrebni za zaščito možganov pred ishemijo.

Fizioterapevtske tehnike imajo enake cilje kot masaža, prispevajo k lajšanju bolečin. Dodeljeni tečaji:

• magnetoterapija,
• diadinamični tokovi,
• fonoforeza s hidrokortizonom.

Akupunktura in vleka se lahko uporabljata le v specializiranih centrih.

Vadbena terapija je še posebej indicirana za sedeče delo

Kdaj je operacija potrebna?

Prva operacija rekonstrukcije vretenčne arterije je bila izvedena leta 1956, leta 1959 pa je bil prvi tromb odstranjen iz subklavialne arterije z zajetjem postelje vretenčne žile.

Indikacije za operacijo se presojajo po rezultatih konzervativna terapija. Če je zdravljenje neučinkovito in če ugotovljen razlog povezana s stiskanjem arterije s tumorjem, procesom vretenca, brez kirurški poseg nemogoče.

Operirajte bolnike na nevrokirurških oddelkih. Odstranjevanje izdelkov kostne tvorbe, tumorji, simpatični vozli (za odpravo prekomernega spazma).

Nenormalno zavitost je mogoče odpraviti le, če je lokalizirana v segmentu I.

Preprečevanje krize

S postavljeno diagnozo lahko bolnik prepreči žilne krize. Za to potrebujete:

• izvajati gimnastične vaje;
• odvadite se od spanja na trebuhu;
• opravite tečaje fizioterapije in masaže vsaj dvakrat letno;
• kupite ortopedsko blazino, da zagotovite enakomeren položaj vratne hrbtenice med spanjem;
• nosite ovratnik Shants;
• znebite se dejavnikov zoženja arterij (kajenje, pitje alkohola).

Klinika možganske kapi ni nujno posledica intracerebralnih žil. Pri postavljanju diagnoze in predpisovanju zdravljenja je treba vedno upoštevati ekstrakranialne motnje. Ta strategija pomaga preprečiti življenjsko nevarne zaplete.

Asimetrija pretoka krvi v vretenčnih arterijah - dovolj neprijetno obolenje. Pojavi se zaradi nepravilne oskrbe človeških možganov s krvjo, ki je posledica poškodbe glavnih arterij.

Ima drugo ime - sindrom vretenčne arterije, pa tudi vertebrobazilarni sindrom. Ta bolezen je precej pogosta pri zadnje čase. Prej je prizadel starejšo populacijo, zdaj pa ta sindrom vse pogosteje prizadene ljudi v 20. in 30. letu.

Vzroki za pojav takšne bolezni so lahko naslednji:

• Zaradi vpliva nekaterih neugodnih dejavnikov bolnik začne stisniti arterijo, ki oskrbuje možgane s krvjo. V nekaterih primerih sta prizadeti obe arteriji.
• Po vpetju arterije kisik in hranila običajno ne more priti v bolnikovo telo.

Če te neprijetne bolezni ne zdravimo, se lahko v prihodnosti pojavi ishemična možganska kap in druge. To je posledica dejstva, da je stanje človeških možganov neposredno povezano z delom vseh organov.Da bi znanstveno razložili, zakaj nastane takšen sindrom, je treba podrobneje preučiti, kakšna je struktura krvne oskrbe možganov kot celote. Najpomembnejši tok prihaja kri od njih v predel glave (od 75 do 82 %).

Če je vsaj eden od njih poškodovan, lahko to povzroči precej resne motnje, ki pogosto vodijo v precej neprijetno bolezen - ishemijo.

Kar zadeva preostali dve arteriji, sta to leva in desna. Preostalo kri prenašajo v možgane. Ker tukaj ni tako visokega odstotka v primerjavi s katero koli od karotidnih arterij, se domneva, da kakršna koli okvara v delovanju takih organov ni tako nevarna za človeka. Vendar ni tako. V nekaterih primerih, če je desna ali leva arterija stisnjena, se lahko možganski kapi popolnoma izognemo.

Koristen video - Sindrom vertebralne arterije:

Čeprav lahko še vedno obstajajo težave. Nanašajo se na to, kako se bolnik počuti, nato pa na bolezni, povezane z organi sluha, vida itd. Ni redko, da tako neprijetna bolezen povzroči invalidnost bolnika.

Simptomi bolezni

Hipertenzija, vestibularne motnje, glavobol- znaki sindroma vertebralne arterije

Brez ustrezne diagnoze je lahko precej težko prepoznati simptome asimetrije krvnega pretoka v vretenčnih arterijah. To ni posledica dejstva, da se takšna bolezen nikakor ne manifestira. Nasprotno, znaki vertebrobazilarnega sindroma so zelo podobni drugim boleznim.

Začne se z osteohondrozo, ki je zelo pogosta med različne skupine populacije, konča pa z boleznimi, ki jih bolnik težko povezuje. Zato se takoj, ko odkrijete vsaj enega od spodaj navedenih simptomov, takoj obrnete na zdravstveno ustanovo za izvedbo.

Zelo pogosto lahko bolniki z vertebrobazilarno boleznijo razvijejo glavobol. Manifestira se bodisi z napadi, ki potekajo z enako frekvenco ali imajo isto osnovo. Večinoma bolečine koncentrirana v okcipitalnem predelu. Toda poleg tega se lahko razširijo tudi na temporalno regijo in celo na čelo.Vertebrobazilarni sindrom se sčasoma zelo pogosto začne povečevati. Na koži, na mestih, kjer rastejo dlake, nelagodje povečuje z dotikom tega področja. Vse to lahko spremlja pekoč občutek.

Drug simptom vertebrobazilarnega simptoma je močno krčenje vretenc v vratu s katerim koli obračanjem glave.

Če ima bolnik to patologijo, potem zdravniki najprej priporočajo, da takšni bolniki spremenijo svoj življenjski slog v bolj aktiven. V veliki meri zahvaljujoč tej metodi lahko večina tistih, ki imajo asimetrijo pretoka krvi skozi vretenčne arterije, zlahka premagajo tako neprijetno bolezen.

Drugi znaki:

• čutiti v ušesih glasen hrup in zvonjenje
• bolnik občasno bruha
• srce boli
• stalni občutek utrujenosti
• omotica, do stanja, podobnega omedlevici
• bolnik izgubi zavest
• huda napetost v vratu ali bolečina v tem predelu
• vid je oslabljen
• boleče oči in ušesa

Včasih se poleg tega sindroma lahko razvije VVD, pa tudi povečanje notranjega pritiska lobanja. Poleg tega zelo pogosto otrpnejo roke ali noge, predvsem prsti na okončinah. Med drugim se lahko pojavijo znaki, kot so blaga psihična odstopanja pri bolniku.Vendar je treba zapomniti, da se vsi ti simptomi ne pojavijo takoj, zato lahko nekateri bolniki odložijo zdravljenje tako neprijetne bolezni.

Vzroki za nastanek in rizične skupine

Vzroki in skupine tveganja po ta bolezen lahko popolnoma drugačna:

• Večina glavni razlog taka bolezen je neenakomeren razvoj para arterij, kar vodi do asimetrije krvnega pretoka. Te vrste patologije ni mogoče pozdraviti. sodobna medicina. Pogosto bolnik živi s takšno boleznijo do svoje smrti, ne da bi občutil najmanjše neprijetnosti.
• Vzrok za ta sindrom so lahko tudi ne preveč stabilna vretenca v vratnem predelu. Postopoma vodijo do uničenja diskov v njem in do njihove oslabitve. Lahko se razvije kot posledica poškodbe bolnika (na primer po nesreči) ali postopoma, zaradi načina življenja. V drugem primeru je vzrok za pojav asimetrije krvnega pretoka sedeči način življenja, brez športa ali običajne telesne dejavnosti.
• Drug razlog za pojav takšne bolezni je povezan z ekstravazalno kompresijo. In ona se pojavi zaradi kile in poškodb. Tudi takšna patologija se lahko razvije v druge.
• Poškodba med porodom je še en dejavnik, ki povzroča vertebrobazilarno bolezen.
• Osteohondroza je zelo pogost vzrok pojav vertebrobazilarnih simptomov.

Tortuozne arterije hrbtenice so lahko tudi začetek razvoja takšne bolezni. Ta patologija je precej nevarna in v mnogih primerih lahko povzroči možgansko kap. Zaradi tega lahko bolniki, pri katerih je bil diagnosticiran takšen sindrom, skoraj takoj spadajo v rizično skupino. Takšna kategorija bolnikov bi morala vsekakor skrbno spremljati svoje zdravje. Priporočajo predvsem aktiven življenjski slog.

Če imate katero od zgoraj naštetih patologij, se morate začeti ukvarjati s športom ali vsaj z vadbo. Poleg tega je treba enkrat na nekaj let opraviti diagnostiko, da bi prepoznali takšno bolezen v zgodnji fazi.

Diagnostika

Ultrazvok vratnih žil učinkovita diagnostika patologija

Med začetnim pregledom bolnika specialist posveča veliko pozornosti odsotnosti ali prisotnosti takšnega sindroma. Da bi to naredil, pogleda okcipitalno regijo in še posebej preveri mišično napetost na tem mestu. Pacienta vpraša, ali je ob pritisku boleča koža na glavi ali vratnih vretencih.

Do danes se diagnoza takšnega sindroma izvaja ne le z vizualnim pregledom, temveč tudi s pomočjo Dopplerjevega ultrazvoka (USDG). Zahvaljujoč tej metodi se pregledajo tudi arterije, razkrije se njihovo stanje in motnje, prisotne v telesu pacienta. Med drugim med pravilno diagnozo v nekaterih primerih specialist uporablja rentgenske žarke.

Če se med takim postopkom odkrijejo vsaj minimalna poslabšanja, se bolnik pošlje v.

V nekaterih primerih je lahko bolnik po rezultatih pregleda nujno hospitaliziran.

Metoda zdravljenja patologije

Zdravljenje asimetrije krvnega pretoka mora potekati izključno pod nadzorom specialista, tudi če se pojavi na bolnikovem domu.

Terapija v vseh primerih mora imeti integriran pristop. Vključuje spodaj navedene metode. Toda zdravnik lahko po lastni presoji nekaj doda ali spremeni:

• potek vaskularne terapije
• imenovanje terapevtskih vaj
• zdravila, ki izboljšajo pretok krvi
• zdravila, ki izboljšujejo splošno stanje bolnik
• dobro manualna terapija(po možnosti izvajajo zdravstveni delavci)
• izvajanje avtogravitacije

Poleg zgoraj naštetih metod se izvajajo tudi druge metode brez zdravil. Toda vsak bolnik s tako neprijetno boleznijo se mora spomniti, da je samozdravljenje preobremenjeno s pojavom neprijetnih. Zato mora zdravljenje predpisati specialist na individualni osnovi. Vse bo odvisno od vzroka bolezni in njene stopnje.

Če ima bolnik to patologijo, potem zdravniki najprej priporočajo, da takšni bolniki spremenijo svoj življenjski slog v bolj aktiven.

V veliki meri zahvaljujoč tej metodi lahko večina tistih, ki imajo asimetrijo pretoka krvi skozi vretenčne arterije, zlahka premagajo tako neprijetno bolezen. Vendar ne pozabite, da je treba takšno terapijo uporabljati v kombinaciji z drugimi metodami. Takrat bo zdravljenje imelo želeni učinek.

Hitrost krvnega pretoka je mogoče povečati s povečanjem števila srčnih utripov na časovno enoto, tako da se več krvi destilira skozi filtrirni element (2) na časovno enoto, hitrost filtracije pa se bo povečala. Telo počne prav to. Poveča število srčnih kontrakcij, zakon Clauda Bernarda je izpolnjen. A poglejmo, kam nas to pripelje. Vemo, da je kapaciteta arterijskega dela žilnega korita pri odraslem človeku (sektor 5 v BCH) konstantna. Vemo, da so arterije za razliko od ven debelejše in imajo mišično steno, ki se lahko skrči in zmanjša kapaciteto arterij. Vemo, da je kri tekočina, tekočina pa je nestisljiva. V tem primeru imamo naslednje neskladje: srce na časovno enoto črpa v arterijo

kapaciteta krvi je večja od kapacitete same. In to vodi do povečanja krvnega tlaka v arterijski posodi. In dobili smo to, čemur se v kliničnem jeziku reče hipertenzija tipa 1 ali hiperkinetična hipertenzija ali iztisna hipertenzija. Ta povečana obremenitev srca povzroči zadebelitev srčne mišice in se imenuje delujoča hipertrofija miokarda. Povečan pritisk v arterijah (arteriolah) lahko odpre šant (5) in povzroči delni izpust krvi v vensko kapaciteto žilnega korita. Vene nimajo mišične stene in so bolj elastične kot arterije. Zato bo neskladje med vensko kapaciteto in volumnom krvi v njej vodilo do razširitve venske kapacitete. Razširitev venske kapacitete bo dala tisto, čemur se v medicini reče krčne žile.

Biofiltri so torej izpolnili zakon življenja Clauda Bernarda za ceno hipertenzija prve vrste, hipertrofija miokarda, krčne žile. Sistem še naprej živi, ​​voda pa še naprej zapušča telo kot dejstvo in pogoj problema.

Območje filtracije celičnih membran se še naprej krči. In blokada filtracije se spet poveča in spet se toksini kopičijo v krvi in ​​motijo ​​homeostazo krvi od zakona Clauda Bernarda. In spet, da bi živeli, morate izpolniti ta zakon, kar pomeni odstranjevanje žlindre. Če gremo spet po poti povečanja dela srca, lahko pride do okvare centralne nevrorefleksne regulacije dela srca. Pri nekaterih ljudeh se to zgodi in dobimo, čemur se reče na kliniki za interne bolezni kardionevroza. Toda pogosteje gre telo po drugi poti.

Iz fizike vemo, da čim ožja je žila, tem večji je pretok krvi, kar pomeni, da nam bo zožitev žil (arterij) zagotovila povečanje hitrosti filtracije krvi na časovno enoto in izpolnitev zapovedi Clauda Bernarda pravo. Telo počne prav to. S pomočjo živčne regulacije zmanjša premer arterij (arteriole) in tako doseže povečanje pretoka krvi in ​​stopnje filtracije. Toda to vodi do naslednjega. Spet obstaja neskladje med kapaciteto arterij in volumnom krvi. Volumen krvi ponovno postane večji glede na kapaciteto arterij. In poskusi, da bi več vozili v manj, spet vodijo do zvišanja krvnega tlaka. Nastane v jeziku medicine hipertenzija drugega tipa ali volumska hipertenzija ali vazokonstriktorska hipertenzija.(Vse to so različna imena za isto stvar.) Ker zahtevano hitrost filtracije zagotavlja vazokonstrikcija, se število srčnih utripov zmanjša. Ker pa je upor proti pretoku krvi tako s strani žil kot s strani bolj zamašenega filtrskega elementa še večji kot prej, bo srce povečalo hipertrofijo miokarda do razširitve ᴇᴦο prekatov, kar se imenuje