Pernicious (B12-deficient) anemia. B12-deficiency anemia sa mga bata: sintomas, paggamot, mga prinsipyo ng nutrisyon

Ang bitamina B12 ay kabilang sa mga cobalamin. Ang paggamit nito sa katawan ay ibinibigay ng mga produkto ng pinagmulan ng hayop: karne, keso, gatas, itlog. Ang mga pagkaing halaman ay hindi naglalaman nito. Ang sariling reserba ng bitamina B12 ng isang tao na walang panlabas na paggamit ay sapat na upang mabuhay ng hanggang 5 taon. Dahil sa mayamang iba't ibang mga pagkain na naglalaman ng bitamina B12, ang anemia ay bihirang nabubuo dahil sa hindi sapat na paggamit nito sa pagkain. Karaniwan dahil sa B12- kakulangan sa anemia ay may problema sa pagsipsip o mapagkumpitensyang paggamit ng bitamina cobalamin sa mga helminthic infestations.

Mahalaga! Ang kahina-hinala para sa B12 deficiency anemia ay dapat na mga kabataan na nagpapakilala sa kanilang sarili bilang mga mahigpit na vegetarian.

Ang talamak na kakulangan ng bitamina B12 ay humahantong sa isang patuloy na paglabag sa pagbuo ng thymidine. Ang pathological, megaloblastic hematopoiesis ay bubuo, kung saan ang mga pulang selula ng dugo ay pinalaki.

Sa mga pasyenteng dumaranas ng B12 deficiency anemia, ang karamihan ay higit sa 50 taong gulang. Napakabihirang makakita ng kakulangan sa bitamina sa mga kabataan.
AT klinikal na larawan Ang B12 deficiency anemia ay may 3 pangunahing sindrom:

anemic;
gastrointestinal disorder;
neurological.

Anemia syndrome

Sa diagnostic, ang anemia syndrome ay nakumpirma ng mga halaga ng mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

Ang mga erythrocytes ay hugis-itlog, malaki - ang dami ay hanggang sa 150 na may normal na 80-150 fl. Kadalasan, ang mga Jolly na katawan ay matatagpuan, ang mga singsing ng Cabot ay ang mga labi ng nuclei.

Mahalaga! Ang isang maagang pamantayan sa laboratoryo para sa megaloblastic anemia ay isang pagtaas sa neutrophil segmentation. Mahalaga ang pagtuklas ng mga cell na may 6 na segment o 5% ng mga cell na may 5 segment.

Ang kababaan ng mga erythrocytes ay natural na humahantong sa kakulangan ng oxygen sa lahat ng mga tisyu. Ngunit hindi lahat ng mga tisyu ay pantay na sensitibo sa hypoxia. epithelial tissue, ang mga kalamnan, mga neuron ay kabilang sa mga pinaka-madaling kapitan, samakatuwid, sa unang lugar, ang anemia ay ipinakikita ng mga sintomas sa kanilang bahagi. Kabilang sa mga reklamo ng mga pasyente na hindi tiyak ang namamayani:

kahinaan na may pag-aantok sa araw at hindi pagkakatulog sa gabi;
mabilis na pagkapagod;
pagbaba sa kapasidad ng pagtatrabaho;
kapansanan sa memorya;
pananakit ng ulo;
kahinaan ng kalamnan.

Ang mga pagpapakita ng kahinaan ng kalamnan ay kinabibilangan ng parehong mabilis na pagkapagod kapag naglalakad, at kahirapan sa paglunok ng tuyong pagkain, isang endoscopic probe. Mahalaga itong isaalang-alang kapag nagsasagawa ng esophagogastroduodenoscopy sa isang pasyente na may pinaghihinalaang anemia.

Ang pagbaba ng kapasidad sa pagtatrabaho at pagkasira ng memorya ay direktang nauugnay sa hypoxia ng utak. Ang kanilang paglala ay nabanggit sa pagkakaroon ng isa pang patolohiya mula sa gitna sistema ng nerbiyos- encephalopathy. Makabuluhang nakakaapekto sa mga sintomas ng anemia at ang kalubhaan ng mga pagbabago sa atherosclerotic sa mga sisidlan ng leeg at utak - malalaking plake na nagpapaliit sa lumen ng mga sisidlan ay nagpapalala ng kapansanan sa pag-iisip. Tortuosity ng mga daluyan ng dugo sa background ng osteochondrosis servikal ng gulugod sa mga pasyente ng matatandang pangkat ng edad ay nagdaragdag ng hypoxic headaches.

Anemia syndrome talaga

Kabilang sa data ng pagsusuri na nagpapahiwatig ng kakulangan sa bitamina B12, makatuwiran na makilala ang dalawang grupo ng mga sintomas:

Trophic - mula sa gilid ng epithelium at mga appendage nito.
Compensatory - mula sa respiratory at cardiovascular system.

Ang pagbaba ng hemoglobin at anemic hypoxia, tulad ng inaasahan, ay negatibong nakakaapekto sa trophism ng mga tisyu na ang kakayahang muling buuin ay higit sa karaniwan. Ito ang mga selula ng epithelium ng balat, ang mga adnexal formations nito at ang mucous membrane gastrointestinal tract. Ang kakulangan sa hemoglobin ay humahantong sa mga atrophic na proseso sa mga tisyu na ito.

Clinically ito ay:

cheilitis;
aphthous stomatitis;
glossitis;
kabag;
mabilis na hina ng buhok at mga kuko;
tuyong balat;
pamumutla ng balat, mga mucous membrane.

Kadalasan maaari mong mapansin ang isang bahagyang yellowness ng sclera. Ito ay dahil sa mas mabilis na pagkasira ng malalaking pulang selula ng dugo sa B12-deficient anemia.

Ang kakulangan ng oxygen ay nagiging sanhi ng compensatory hyperfunction ng puso at respiratory system. Ang pagpapakita ng mga sintomas na ito ay maihahambing kapwa sa kalubhaan ng anemia at sa edad ng pasyente: ang mas matanda sa tao, ang hindi gaanong binibigkas na mga reaksyon ng compensatory:

tibok ng puso;
igsi ng paghinga sa pagsusumikap.

Sa layunin, maaari mong makilala:

pagkabingi ng mga tono ng puso,
tachycardia higit sa 90 bawat minuto,
pagtaas sa presyon ng pulso dahil sa pagbaba ng diastolic,
systolic murmur sa tuktok ng puso.

Ang mga matatandang pasyente na may kasaysayan ng angina pectoris ay maaaring mag-ulat ng pagtaas sa mga pag-atake ng pananakit ng dibdib, paglala ng dyspnea, edema, at, sa pangkalahatan, pag-unlad ng pagpalya ng puso.

Ang mga mas bata na pasyente, lalo na ang mga kababaihan, ay may mahusay na mga kakayahan sa compensatory at madalas na hindi alam ang isang mababang antas ng hemoglobin, dahil wala silang nararamdamang anumang mga sintomas.

Gastrointestinal disorder

Ang mga atrophic na pagbabago sa mga organo ng gastrointestinal tract ay bahagyang natugunan bilang bahagi ng anemic syndrome. Ngunit, magiging mas lohikal na pag-usapan ang mga ito nang hiwalay, na i-highlight ang mga ito bilang isang partikular na sindrom ng mga gastrointestinal disorder.

Ang glossitis ng Hunter ay isang pagpapakita ng kapansanan sa trophism ng mauhog lamad ng dila. Ang maliwanag na pulang lugar ng pamamaga sa buong itaas na ibabaw ng dila ay nagdudulot ng sakit at nasusunog na pandamdam, lalo na kapag nakikipag-ugnay sa mga acidic na pagkain - mga prutas, juice. Mas madalas, ang foci ay matatagpuan sa mga gilid ng dila at sa dulo. Sa mga pinaka-malubhang kaso, ang mga lugar ay sumasakop sa buong organ - ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na "scalded tongue" at, sa katunayan, mukhang bunga ng isang matinding thermal burn.

Ang mga katulad na bahagi ng pamamaga ay matatagpuan sa gilagid, pisngi, malambot na panlasa. Sa paglipas ng panahon, ang foci ng pamamaga ay gagaling sa pagbuo ng isang makinis na ibabaw. Ang papillae ng dila ay pagkasayang, nag-iiwan ng pula, makintab, "barnis" na dila.

Mahalaga! Ang glossitis na ito ay medyo tipikal para sa kakulangan ng hemoglobin sa anumang kalikasan, kaya ang pagtuklas ng mga naturang pagbabago sa oral cavity dapat talagang sumangguni sa diagnostician upang maghanap ng anemia.

Ang mga pagbabago sa atrophic sa tiyan sa klinika ay ipinahayag:

walang gana kumain;
mabilis na saturation;
pakiramdam ng bigat pagkatapos kumain;
pagduduwal;
belching.

Kinukumpirma ng FGDS na may biopsy ang diagnosis ng atrophy ng gastric mucosa.

Mahalaga! Ito ay hindi pangkaraniwan para sa mga pasyente na may B12 deficiency anemia na magkaroon ng banayad na paglaki ng atay at pali. Bilang isang tuntunin, ang mga pagbabagong ito ay makikita lamang kapag pagsusuri sa ultrasound At hindi sila nagiging sanhi ng kakulangan sa ginhawa.

neurological syndrome

Ang pinsala sa sistema ng nerbiyos ay napaka katangian ng kakulangan sa bitamina B12, bagaman ang mekanismo ay hindi ganap na malinaw. Posibleng nauugnay sa mga metabolic disorder mga fatty acid. Sa kakulangan ng B12, ang propionic at methylmalonic acid ay naipon, na lubhang nakakalason sa nervous system. Kaayon nito, ang mga resulta ng isang biopsy ng nerve fibers ay nagpakita na sa B12-deficient anemia, ang mga pathological fatty acid ay synthesized na naiiba sa mga normal. ganyan organikong bagay hindi humantong sa normal na myelin synthesis, na nangangahulugan na ang istraktura ng nerve fiber ay nabalisa.

Ang funicular myelosis, na nabubuo na may B12-deficiency anemia, ay nailalarawan sa pamamagitan ng maaga at late na sintomas. Ang mga maagang phenomena ng polyneuritis ay kinabibilangan ng:

paresthesia;
paglabag sa sensitivity;
pakiramdam ng lamig, "mga binti ng koton", tingling ng mga pin;
pamamanhid sa mga paa.

Sa karagdagang pag-unlad mga sakit na walang panlabas na paggamit ng bitamina B12, ang mga sintomas ay pinalala dahil sa pinsala spinal cord:

gulo ng lakad, kawalan ng katiyakan kapag naglalakad;
kahinaan sa mga limbs;
sintomas ng Lhermitte;
may kapansanan sa pandinig, paningin, panlasa;
paglabag sa mga function ng pelvic organs.

Ang isang layunin na pagsusuri sa neurological ay nagpapakita sa isang pasyente:

paglabag sa sensitivity - sakit, pandamdam, malalim, panginginig ng boses;
ataxia kapag naglalakad;
matalim na kawalang-tatag sa posisyon ng Romberg;
muling pagbabangon, pagbaba o kawalaan ng simetrya ng mga jerks ng tuhod;
itigil ang clonus;
positibong tanda ng Babinski.

Pangunahin, nakakaapekto ang mga neurological disorder lower limbs. Ang mga kamay ay hindi gaanong naaapektuhan at hindi gaanong binibigkas. Ang mga sensory disorder ay umuunlad mula sa pagkawala ng mababaw - pandamdam, temperatura, sakit - hanggang sa pagkawala ng malalim na sensitivity - vibrational, muscular-articular na pakiramdam.

Ang sintomas ni Lermitte, ang kakanyahan nito ay nasa matalim na matalim na pagbaril sa kahabaan ng gulugod, ay nangyayari nang madalang, ngunit napakahirap at masakit para sa mga pasyente.

Kadalasan, ang mga pangkat ng mga pasyente kung saan ito ay tiyak na mga neurological disorder na nauuna ay bumaling sa isang neurologist sa unang pagkakataon sa yugto ng outpatient at maaaring matagal na panahon mananatiling undiagnosed.

Mahalaga! Differential Diagnosis na may folic acid deficiency anemia ay isinasagawa batay sa pagtukoy ng mga antas ng cyanocobalamin at folic acid sa dugo.

Ngayon, salamat sa mahusay na mga diagnostic at replacement therapy, halos hindi natin nakikita ang pinakamalalang anyo ng funicular myelosis: na may kumpletong areflexia at patuloy na paralisis.

Video - Kakulangan sa bitamina B12

(mula sa Latin na perniciosus - nakamamatay, mapanganib) o B12-deficiency anemia o megaloblastic anemia o Addison-Birmer disease o ( lipas na pangalan) malignant anemia - isang sakit na dulot ng kapansanan sa hematopoiesis dahil sa kakulangan ng bitamina B12 sa katawan. Ang utak ng buto at mga tisyu ng sistema ng nerbiyos ay lalong sensitibo sa kakulangan ng bitamina na ito.

Noong 1855, ang Ingles na manggagamot na si Thomas Addison, at pagkatapos ay noong 1872 nang mas detalyado ang Aleman na manggagamot na si Anton Birmer, ay inilarawan ang sakit, na tinawag nilang malignant (pernicious) anemia. Di-nagtagal, iminungkahi ng Pranses na manggagamot na si Armand Trousseau na tawagan ang mga sakit na ito bilang Addison's anemia at Addison's disease.

Noong 1926, iniulat nina J. Whipple, J. Minot, at W. Murphy na ang pernicious anemia ay ginagamot sa pamamagitan ng pagpasok ng hilaw na atay sa diyeta at na ang sakit ay batay sa isang congenital na kawalan ng kakayahan ng tiyan na maglabas ng isang sangkap na kinakailangan para sa pagsipsip ng bitamina B12 sa bituka. Para sa pagtuklas na ito, natanggap nila ang Nobel Prize noong 1934.

Ang megaloblastic anemias ay isang pangkat ng mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapahina ng synthesis ng DNA, bilang isang resulta kung saan ang dibisyon ng lahat ng mabilis na paglaki ng mga cell (hematopoietic cells, skin cell, gastrointestinal cells, mucous membranes) ay nagambala. Ang mga selulang hematopoietic ay kabilang sa mga pinaka mabilis na dumami na elemento, kaya anemia, at madalas na nauuna sa klinika. Ang pangunahing sanhi ng megaloblastic anemia ay cyanocobalamin o kakulangan sa folic acid.

Sintomas:

Ang B12 deficiency anemia ay medyo mabagal na umuunlad at maaaring walang sintomas. Mga klinikal na palatandaan Ang mga anemia ay hindi tiyak: kahinaan, mabilis na pagkapagod, tibok ng puso. Ang mga pasyente ay maputla, subicteric. May mga palatandaan - na may mga lugar ng pamamaga at pagkasayang ng papillae, barnisang dila, maaaring may pagtaas sa pali at atay. Ang pagtatago ng tiyan ay nabawasan nang husto. Sa fibrogastroscopy, ang gastric mucosa ay napansin, na nakumpirma rin sa histologically. Mayroon ding mga sintomas ng pinsala sa nervous system (funicular myelosis), na hindi palaging nauugnay sa kalubhaan ng anemia. Ang batayan ng neurological manifestations ay ang demyelination ng nerve fibers. Ang distal, peripheral polyneuropathy, sensitivity disorder, nadagdagan na tendon reflexes ay nabanggit.

Kaya, ang isang triad ay katangian ng B12-deficiency anemia:
- pinsala sa dugo;
- pinsala sa gastrointestinal tract;
- pinsala sa nervous system.

Mga sanhi ng paglitaw:

Iba-iba etiological na mga kadahilanan ay maaaring maging sanhi ng kakulangan ng cyanocobalamin o folic acid (mas madalas na pinagsamang kakulangan ng pareho) at pag-unlad ng megaloblastic anemia.

Ang kakulangan ng cyanocobalamin ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na dahilan:
- mababang nilalaman sa diyeta;
- vegetarianism;
- mababang pagsipsip;
- kakulangan panloob na kadahilanan;
- pernicious anemia;
- ;
- pinsala sa epithelium ng tiyan na may mga kemikal;
- infiltrative na pagbabago sa tiyan; (lymphoma o carcinoma);
- sakit ni Crohn;
- ;
- pagputol ng ileum;
- mga proseso ng atrophic sa tiyan at bituka;
- nadagdagan ang paggamit ng bitamina B12 ng bakterya sa panahon ng kanilang labis na paglaki;
- kondisyon pagkatapos ng aplikasyon ng gastrointestinal anastomosis;
- diverticula ng jejunum;
- bituka stasis o sagabal dahil sa strictures;
- helminthic invasion;
- malawak na tapeworm (Diphyllobotrium latum);
- patolohiya ng sumisipsip na lugar;
- ileum;
- maliit na bituka;
- ;
- rehiyon;
- iba pang mga dahilan.
- congenital na kawalan ng transcobalamin 2 (bihirang)
- pag-abuso sa nitrous oxide (inactivates ang bitamina B12 sa pamamagitan ng oxidizing cobalt);
- malabsorption dahil sa paggamit ng neomycin, colchicine.

Ang mga sanhi ng kakulangan sa folate ay maaaring:
1. Hindi sapat na suplay
- maliit na diyeta;
- alkoholismo;
- neuropsychic;
- ;
- hindi balanseng diyeta sa mga matatanda.

2. Malabsorption
- malabsorption
- mga pagbabago sa mucosa ng bituka
- sakit na celiac at sprue
- Sakit ni Crohn
- rehiyonal na ileitis
-
- pagbabawas ng reabsorbing surface pagkatapos ng resection ng jejunum
- pagkuha ng anticonvulsants

3. Pagtaas ng demand
- pagbubuntis
- hemolytic anemia
- exfoliative at

4. Paglabag sa pagtatapon
- alkoholismo;
- folate antagonists: trimethoprim at methotrexate;
- congenital disorder ng folate metabolism.

Paggamot:

Para sa appointment ng paggamot:

Kumplikado mga therapeutic measure na may B12 - deficiency anemia, dapat itong isagawa na isinasaalang-alang ang etiology, kalubhaan ng anemia at ang pagkakaroon ng mga neurological disorder. Kapag nagpapagamot, dapat kang tumuon sa mga sumusunod na probisyon:
- isang kailangang-kailangan na kondisyon para sa paggamot ng B12 - deficiency anemia na may helminthic invasion ay deworming (upang paalisin ang isang malawak na tapeworm, ang fenasal ay inireseta ayon sa isang tiyak na pamamaraan o male fern extract).
- para sa mga organikong sakit sa bituka at pagtatae, ang mga paghahanda ng enzyme (panzinorm, festal, pancreatin), pati na rin ang mga ahente ng pag-aayos (calcium carbonate sa kumbinasyon ng dermatol) ay dapat gamitin.
- normalisasyon ng bituka flora ay nakamit sa pamamagitan ng pagkuha paghahanda ng enzyme(panzinorm, festal, pancreatin), pati na rin ang pagpili ng isang diyeta na nag-aambag sa pag-aalis ng mga putrefactive o fermentative syndromes.
- isang balanseng diyeta na may sapat na nilalaman ng mga bitamina, protina, ang walang kondisyon na pagbabawal ng alkohol - isang kailangang-kailangan na kondisyon para sa paggamot ng B12 at folate deficiency anemia.
- Ang pathogenetic therapy ay isinasagawa sa tulong ng pangangasiwa ng parenteral bitamina B12 (cyanocobalamin), pati na rin ang normalisasyon ng mga binagong indicator ng central hemodynamics at ang neutralisasyon ng mga antibodies sa gastromucoprotein ("intrinsic factor") o ang gastromucoprotein + vitamin B12 complex (corticosteroid therapy).

Ang mga pagsasalin ng dugo ay isinasagawa lamang sa isang makabuluhang pagbaba sa hemoglobin at ang pagpapakita ng mga sintomas ng isang pagkawala ng malay. Inirerekomenda na ipasok ang erythrocyte mass sa 250 - 300 ml (5 - 6 na pagsasalin).

Mga prinsipyo ng therapy:
- ibabad ang katawan ng mga bitamina
- maintenance therapy
- babala posibleng pag-unlad anemya

Mas madalas, ang cyanocobalamin ay ginagamit sa mga dosis na 200-300 micrograms (gamma). Ang dosis na ito ay ginagamit kung walang mga komplikasyon (funicular myelosis, coma). Ngayon ay gumagamit sila ng 500 micrograms araw-araw. Ipasok 1-2 beses sa isang araw. Sa pagkakaroon ng mga komplikasyon 1000 micrograms. Pagkatapos ng 10 araw, ang dosis ay nabawasan. Ang mga iniksyon ay nagpapatuloy sa loob ng 10 araw. Pagkatapos, sa loob ng 3 buwan, 300 micrograms ang ibinibigay linggu-linggo. Pagkatapos nito, sa loob ng 6 na buwan, 1 iniksyon ang ginagawa tuwing 2 linggo.

Ang mga materyales ay nai-publish para sa pagsusuri at hindi isang reseta para sa paggamot! Inirerekomenda namin na makipag-ugnayan ka sa isang hematologist sa iyong pasilidad sa pangangalagang pangkalusugan!

Ang B12 deficiency anemia ay itinuturing na medyo mapanganib na sakit, dahil sa kawalan ng naaangkop na mga hakbang ay maaaring humantong sa isang pagkawala ng malay. Mahalagang mapansin ang mga sintomas ng problema sa oras at itatag ang mga sanhi nito.

Ang sakit tulad ng B12-deficiency (pernicious) anemia ay kilala rin bilang pernicious o malignant. Ang sakit ay lubhang mapanlinlang at nagbabanta sa buhay kung hindi ginagamot sa oras. Isaalang-alang ang ganitong uri ng anemia nang mas detalyado.

Mga tampok ng sakit

Sa katawan ng tao, dapat mapanatili ang balanse ng mga bitamina, micro at macro elements. Sa kakulangan ng bitamina B12, bubuo ang anemia. Ang kakulangan sa B12 ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa synthesis ng DNA at RNA, na direktang banta sa mga mahahalagang organo. mahahalagang tungkulin. Iyon ang dahilan kung bakit ang ganitong uri ng anemia ay itinuturing na nakamamatay.

Magiging kapaki-pakinabang para sa iyo na malaman din ang tungkol doon sa aming website.

Mga sintomas at uri

Upang maiwasan ang mga mapaminsalang kahihinatnan ng sakit, mahalagang matukoy ang kakulangan ng mahahalagang sangkap sa lalong madaling panahon. Upang gawin ito, kailangan mong malaman kung paano nagpapakita ang anemia ng kakulangan sa B12. Ang mga sintomas ng sakit ay katulad ng mga tradisyunal na palatandaan ng anemia:

pagkahilo;
kumikislap sa harap ng mga mata;
kahinaan ng kalamnan;
antok o hindi pagkakatulog;
pagkasira ng balat, kuko, buhok;
dyspnea;
nag-crash rate ng puso at sakit sa sternum;
pamamanhid ng ilang bahagi ng katawan;
pamumutla;
mga karamdaman sa pagtunaw;
nanghihina.

Karamihan tanda ay blanching ng balat, ang pagkuha ng isang masakit na lilim, pati na rin ang mga pagbabago sa oral cavity. Ang pasyente ay may pakiramdam ng pagkatuyo at pagkasunog sa bibig, pagkasayang ng papillae ng dila. Ang dila mismo ay tumatagal sa isang maliwanag na pula o pulang-pula na kulay, at ang ibabaw nito ay nagiging "barnisan" sa hitsura.

Ang katangiang sintomas ay glossitis.

Bilang karagdagan, mayroong pagbaba sa mga antas ng hemoglobin, na humahantong sa matinding gutom sa oxygen tissue, kabilang ang utak. Nakakaapekto ito hindi lamang sa kagalingan ng pasyente, kundi pati na rin sa kanya mental na aktibidad. Ang mga pagbabago ay nakakaapekto sa bone marrow, kung saan ang mga pulang selula ng dugo ay synthesize.

Depende sa naobserbahang konsentrasyon ng hemoglobin at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo, ang anemia ay maaaring may tatlong antas ng kalubhaan:

liwanag;
Katamtaman;
mabigat.

Mahalaga: sa mga lalaki, ang antas ng hemoglobin ay mas mataas, samakatuwid, na may mga tagapagpahiwatig ng 110 g / l, dapat kang maging maingat, habang sa mga kababaihan ito ang pamantayan.

Mayroon ding mga congenital at nakuha na mga anyo ng sakit. Ang congenital ay sinusunod sa mga bata na ipinanganak sa isang ina na may anemia, kapag ang isang babae ay isang vegetarian, pati na rin sa pagkakaroon ng mga pathologies ng mga sistema na responsable para sa pagsipsip ng bitamina B12 at hematopoiesis.

Mga sanhi at bunga

Ang bitamina B12 ay napakahalaga para sa katawan, dahil ito ay kasangkot sa proseso ng RNA synthesis. Kung ang prosesong ito ay nagambala, Negatibong impluwensya kumalat sa buong katawan, at ang ilang mga organo ay maaaring huminto sa paggana ng maayos.

Mga tagapagpahiwatig	bakal- kakaunti	hemo- lytic	hypo- plastik	B12-kulang
Hemoglobin	↓	↓↓	↓↓	↓↓↓
pulang selula ng dugo	↓	↓	↓↓	↓↓
Tagapagpahiwatig ng kulay	↓	Norm	Norm
RBC diameter	↓	↓	Norm
Mean erythrocyte volume (MEV) (MCV)	Karaniwan, ↓		Norm
Mean erythrocyte hemoglobin (MCH)(MSH)	↓		Norm
Mean erythrocyte hemoglobin concentration (MEH)(MCHC)	↓	Norm	Norm
Reticulocytes	Norm		↓↓↓	↓

Talahanayan: Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng mga paglihis mula sa pamantayan sa iba't ibang anyo anemia, kabilang ang B12 (naka-highlight)

Ang pangunahing dahilan ay ang kakulangan ng bitamina B12, ngunit maaari itong mapukaw ng iba't ibang mga kadahilanan.

Upang maunawaan kung aling direksyon ang lilipat sa paglaban sa anemia ng ganitong uri, mahalagang malaman kung anong mga kadahilanan ang humahantong sa isang kakulangan ng tulad ng isang mahalagang bitamina:

Kung hindi mo sinimulan ang paggamot sa anemia, ang mga kahihinatnan ay maaaring maging lubhang mapanganib, dahil ito ay hindi walang dahilan na ang sakit na ito ay tinatawag na malignant. Posible ang mga sumusunod na komplikasyon:

tissue hypoxia at pagkagambala lamang loob;
mga pagbabago utak ng buto;
hindi maibabalik na mga sakit sa neurological, lalo na sa utak, tulad ng funicular myelosis;
pernicious coma.

Diagnosis at paggamot ng B12 anemia

Upang magtatag ng isang maaasahang diagnosis para sa B12-deficiency anemia, ang pasyente ay dapat sumailalim sa isang serye ng mga pagsusuri. Mga modernong diagnostic kasama ang mga sumusunod na pamamaraan:

pangkalahatang at biochemical na pagsusuri ng dugo;
Pagsusuri ng ihi;
pagsusuri ng bone marrow punctate;
pagsusuri ng mga sintomas at pamumuhay ng pasyente sa pangkalahatan.

Ang paggamot ay isinasagawa nang komprehensibo at alinsunod sa kalubhaan ng sitwasyon. Mahalagang alisin ang kakulangan sa bitamina B12 at ibalik ang normal na pang-unawa ng katawan. Upang gawin ito, kailangan mong magtrabaho sa maraming mga larangan:

Diet. Ang mga pagkaing mayaman sa isang kulang na sangkap ay ipinakilala sa diyeta: mga itlog, karne, pagkaing-dagat, spinach, soybeans, beans, atay, mga produkto ng pagawaan ng gatas.

Sa mga nakaraang taon, tinatawag na anemia na sanhi ng kakulangan sa bitamina B12 pernicious anemia o malignant anemia. Sa unang pagkakataon, opisyal na inihayag ng Ingles na doktor na si Thomas Addison ang sakit. Nangyari ito noong 1855. Makalipas ang labimpitong taon, mas detalyadong inilarawan ng siyentipikong Aleman na si A. Birmer ang anemia na kulang sa B12. Gayunpaman, ang pagkatuklas ng sakit na ito ay pag-aari ng Ingles na doktor, kaya ang B12-deficiency anemia ay tama na tinatawag na Addison's disease. Sa ilang source, mahahanap mo rin ang terminong "Addison-Birmer's disease."

Noong 20s ng huling siglo, isang tunay na tagumpay ang naganap sa paggamot ng karamdamang ito. Habang mas maaga, ang sakit ay itinuturing na walang lunas. Ang katotohanan na maaari mong alisin ang B12-deficiency anemia ay sinabi sa mundo ng mga doktor mula sa America: George Will, William Murphy at George Minot. Bukod dito, para sa isang lunas, kakailanganing kumain ng hilaw na atay. Para sa kanilang pagtuklas noong 1934, natanggap ng mga siyentipiko ang Nobel Prize. Pinatunayan nila na ang B12 deficiency anemia ay nabubuo sa mga tao na ang tiyan ay hindi makapag-secrete ng mga substance na makakatulong sa bitamina B12 na ma-absorb mula sa pagkain. AT makabagong gamot Megaloblastic anemia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kakulangan ng cyanocobalamin (ang pangalan ng bitamina B12), tinatawag ng mga doktor ang B12-deficiency anemia. Bilang karagdagan, ang B12-folate deficiency anemia ay nakikilala, na sinamahan ng kakulangan ng folic acid (bitamina B9).

Ang anemia sa kakulangan ng B12 ay nagpapakita ng sarili bilang isang paglabag sa pag-andar ng hematopoiesis, laban sa background ng kakulangan sa bitamina B12, kung saan nagdurusa ang nervous system at digestive organ.

Ayon sa istatistika, ang cyanocobalamin deficiency anemia ay nangyayari sa 0.1% ng mga taong naninirahan sa buong mundo. Kung hiwalay nating isasaalang-alang ang mga matatandang mamamayan, kung gayon kasama sa kanila ang tungkol sa 1% ng kabuuang bilang ng mga pensiyonado ay may sakit. Minsan ang kakulangan sa bitamina B12 ay nabubuo sa panahon ng pagbubuntis at nalulutas sa sarili nitong pagkatapos ng panganganak.

B12 deficiency anemia sa mga numero at katotohanan:

Sa mga taong mahigit sa edad na 70, sa 10% ng mga kaso ay may kakulangan sa bitamina B12. Gayunpaman, hindi lahat ay nagkakaroon ng mga sintomas ng anemia.

Walang hayop o halaman sa mundo ang makakagawa ng bitamina B12 nang mag-isa.

Ang bitamina B12 ay ginawa lamang ng mga bakterya na matatagpuan sa ibabang seksyon bituka ng hayop at tao. Ang bitamina mula sa bahaging ito ng bituka ay hindi makapasok sa dugo, dahil ang pagsipsip ng lahat ng mga sangkap sa dugo ay nangyayari sa maliit na bituka.

Ang larawan sa ibaba ay nagpapakita ng dugo sa B12-deficiency anemia:

Kakulangan ng bitamina B12 at folic acid: ano ang panganib

B12-deficiency anemia at ang iba't-ibang nito, na sinamahan ng kakulangan ng folic acid sa katawan, ay megaloblastic anemias, na humahantong sa isang pagkagambala sa produksyon ng DNA na responsable para sa paglaganap ng cell. Sa anemia, ang mga selula ng bone marrow, balat, at mauhog na lamad ng gastrointestinal tract ay higit na nagdurusa kaysa sa iba.

Ang mga "apektadong" cell ay hematopoietic cells. Tinatawag din silang hematopoietic cells. Kung ang prosesong ito ay nabalisa, ang pasyente ay nagkakaroon ng anemia. Kadalasan, bilang karagdagan sa anemia, na sinamahan ng isang pagbaba sa antas ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa dugo, ang mga tao ay nagkakaroon ng kakulangan ng iba pang mga selula ng dugo: mga platelet, neutrophil, monocytes, reticulocytes.

Ang lahat ng mga paglabag sa hematopoietic system ay may malapit na kaugnayan sa bawat isa. Ang paliwanag para dito ay ang mga sumusunod:

Upang makabuo ang katawan ng aktibong folic acid, kailangan ang bitamina B12.

Sa turn, folic acid ay kinakailangan para sa produksyon ng thymidine - ito ay isang mahalagang bahagi ng DNA. Kung walang sapat na bitamina B12 sa katawan, ang synthesis ng thymidine ay hihinto, na humahantong sa pagbuo ng may sira na DNA. Mabilis itong bumagsak, at ang mga selula ng mga tisyu at organo ay namamatay.

Kung masira man lang ang isa sa mga link sa chain na ito, hindi na mabubuo nang normal ang mga selula ng dugo at mga selula ng digestive tract.

Ang bitamina B12 ay responsable para sa pagkasira at paggawa ng ilang mga fatty acid. Kung ito ay kulang sa katawan, ito ay humahantong sa akumulasyon ng methylmalonic acid, na nakakapinsala sa mga neutron. Ang labis nito ay binabawasan ang produksyon ng myelin, na bahagi ng myelin sheath na sumasaklaw sa mga nerve fibers at responsable sa pagpapadala ng mga impulses sa pamamagitan ng mga nerve cells.

Ang folic acid ay hindi nakakaapekto sa pagkasira ng mga fatty acid, hindi kinakailangan na magbigay normal na operasyon sistema ng nerbiyos. Kung ang isang taong nagdurusa mula sa kakulangan ng bitamina B12 ay inireseta ng folic acid, pagkatapos ay sa ilang oras ay pasiglahin nito ang paggawa ng mga pulang selula ng dugo, ngunit kapag ito ay naipon sa katawan nang labis, ang epekto na ito ay magtatapos. Ang sobrang folic acid ay magpapasigla sa bitamina B12 upang simulan ang proseso ng erythropoiesis. Bukod dito, kahit na ang bitamina B12, na nilayon para sa pagkasira ng mga fatty acid, ay mapipilitang gumana. Naturally, ito ay negatibong makakaapekto sa mga nerve fibers, ang spinal cord (ang mga proseso ng pagkabulok nito ay ilulunsad), ang functional sensitivity at motor function ng spinal cord ay maaabala, at ang pinagsamang sclerosis ay maaaring umunlad.

Kaya, mababang antas bitamina B12 sa katawan entails ng isang paglabag sa paglago ng mga selula ng dugo at provokes ang paglitaw ng anemia. Gayundin, ang kakulangan sa bitamina B12 ay negatibong nakakaapekto sa paggana ng nervous system. Ang folic acid ay negatibong nakakaapekto sa proseso ng paghahati ng mga hemocytoblast, ngunit ang sistema ng nerbiyos ng tao ay hindi nagdurusa.

Ano ang mekanismo ng pagbuo ng B12 deficiency anemia?

Upang ang bitamina B12 ay masipsip mula sa pagkain ng mga organo sistema ng pagtunaw, ito ay kinakailangan na siya ay "tinulungan" ng panloob na kadahilanan ng Castle, na isang espesyal na enzyme. Ang enzyme na ito ay ginawa ng lining ng tiyan.

Ang proseso ng pagsipsip ng bitamina B12 sa katawan ay nangyayari tulad ng sumusunod:

Sa sandaling nasa tiyan, ang bitamina B12 ay nakakahanap ng protina-R, pinagsasama nito at sa naturang bundle ay pumapasok sa duodenum. Doon, ang bitamina ay maaapektuhan ng mga enzyme na sumisira dito.

AT duodenum inaalis ng bitamina B12 ang protina-R mula sa sarili nito at Malayang bansa nakakatugon sa panloob na kadahilanan ng Castle, na bumubuo bagong complex.

Ang bagong complex na ito ay naglalakbay sa maliit na bituka, naghahanap ng mga receptor na tumutugon sa intrinsic factor, nagbubuklod dito, at nasisipsip sa daluyan ng dugo.

Kapag nasa dugo, ang bitamina B12 ay nakakabit sa transport protein (transcobalamin I at II) at ipinadala sa mga organo na nangangailangan nito, o sa depot. Ang lugar ng reserba ay ang atay at bone marrow.

Kung ang bitamina B12 ay hindi pinagsama sa intrinsic factor sa duodenum, ito ay ilalabas lamang. Ang kakulangan ng intrinsic factor ay hahantong sa katotohanan na ang 1% ng bitamina B12 ay pumapasok sa daluyan ng dugo, at ang iba pa nito ay nawawala nang hindi nakikinabang sa tao.

Karaniwan, ang isang malusog na tao ay dapat tumanggap ng 3-5 micrograms ng bitamina B12. Ito ay dapat na hindi bababa sa 4 g sa mga reserbang reserba ng katawan.Samakatuwid, sa kondisyon na ang bitamina B12 ay hindi pumasok sa katawan, o huminto sa pagsipsip nito, ang matinding kakulangan nito ay bubuo lamang pagkatapos ng 4-6 na taon.

Ang mga reserbang folic acid ay idinisenyo para sa isang mas maikling panahon, ang bitamina na ito ay ganap na aalisin mula sa katawan pagkatapos ng 3-4 na buwan. Samakatuwid, kung ang isang babae ay hindi pa nagdusa mula sa isang kakulangan sa bitamina B12, pagkatapos ay sa panahon ng pagbubuntis, kahit na may kakulangan nito, hindi siya nasa panganib ng anemia. Habang ang antas ng folic acid ay maaaring bumaba nang malaki, lalo na kung walang mga reserba sa katawan, at ang babae ay kumakain ng kaunting mga hilaw na gulay at prutas. Ang pagbuo ng folic acid deficiency anemia sa kasong ito ay malamang.

Ang pinagmulan ng bitamina B12 ay mga produktong hayop, at ang katawan ay maaaring "makakuha" ng folic acid para sa sarili nito mula sa halos anumang pagkain. Gayunpaman, pinahihintulutan ng bitamina B12 ang init, habang ang folic acid ay mabilis na nawasak. Ito ay sapat na upang pakuluan ang produkto sa loob ng 15 taon upang ang bitamina B9 ay ganap na mawala mula dito.

Mga sanhi ng kakulangan sa bitamina B12 at folic acid

Ang kakulangan sa bitamina B12 sa katawan ay maaaring sanhi ng ang mga sumusunod na dahilan:

Hindi sapat na paggamit ng bitamina B12 mula sa pagkain. Dahil sa iba't ibang mga pangyayari, ang isang tao ay maaaring hindi kumain ng karne, atay, itlog, mga produkto ng pagawaan ng gatas. Ang kakulangan sa bitamina B12 ay madalas na nakikita sa mga taong eksklusibong kumakain pagkain ng gulay. Bilang isang tuntunin, kapag balanseng diyeta sa malusog na tao Ang anemia na may kakulangan sa bitamina B12 ay hindi nabubuo.

Ang mga sakit sa katawan na sanhi ng kakulangan sa bitamina B12 ay may ilang mga medikal na pangalan:

Kasaysayan ng medikal

Ang kasaysayan ng sakit ng species na ito ay bumalik noong 1855, nang magbigay ang British na doktor na si Addison detalyadong paliwanag ng sakit na ito, at noong 1872 ang Aleman na doktor na si Birmer ay dinagdagan ang paglalarawan ng patolohiya na ito, at pagkatapos nito ang kakulangan ng bitamina B12 ay nagsimulang mailalarawan bilang anemia, na isang malignant sa kalikasan.

Sa oras na iyon, walang mga pamamaraan para sa wastong pag-diagnose ng patolohiya, pati na rin ang kwalipikadong paggamot, kaya ang hemoglobin ay bumaba sa 30.0 g / l at sa ibaba, ang isang tao ay nahulog sa isang pagkawala ng malay, na humantong sa kamatayan.

Ito ay hindi hanggang sa ika-20 siglo, noong 1926, na ang isang pagtuklas ay ginawa, na sinusuri ng Nobel paremia, na ang bitamina B12 deficiency anemia ay ang kawalan ng kakayahan ng organ ng tiyan na gumawa ng isang tiyak na enzyme na tumutulong sa pagsipsip bitamina na ito mula sa digestive system.

ICD code 10

Sa pamamagitan ng internasyonal na pag-uuri mga sakit ng ikasampung rebisyon ng ICD-10 - ang patolohiya na ito ay kabilang sa klase D 51, "Vitamin-B12-deficiency anemia".

Megaloblastic na uri ng anemia

Ang pernicious (na may B12 deficiency) anemia ay tumutukoy sa megaloblastic form ng anemia, at bihirang pinagsama sa isa pang megaloblastic anemia - folate deficiency.

Ang megaloblastic anemia ay isang medyo bihirang anyo ng patolohiya kung saan mayroong isang paglihis mula sa normal na pagsipsip ng digestive system ng folic acid, bitamina B12 at cyanocobalamin na mga sangkap.

Bilang resulta, may kakulangan ng bitamina B sa katawan: B12 at B9.

Ang mga megaloblast ay binagong mga pulang selula ng dugo na na-synthesize sa mga selula ng DNA at RNA. Lumilitaw ang mga megaloblast sa mga selula ng utak ng buto bilang resulta ng isang paglihis sa pamamaraan ng synthesis. Ito ay nagpapakita ng sarili sa mga morphological na pagbabago ng komposisyon ng mga cell.

Ano ang pagkakatulad ng 2 uri ng megaloblastic anemia at paano sila nagkakaiba?

Ang B bitamina ay nasa katawan ng tao may mga produktong pinagmulan ng hayop. Sa tiyan, nagbubuklod sila sa gastromucoprotein at nasisipsip sa tiyan. maliit na bituka. Para sa normal na paggana ng katawan, ang pang-araw-araw na dosis ng bitamina B12 ay dapat na 7 mcg.

Ang supply ng bitamina na ito ay nasa atay - hindi hihigit sa 5 mg. Kailangan ng katawan folic acid- mga 100 mcg bawat araw. Ang supply ng bitamina B9 ay hanggang 10 mg.

Ang mga paglabag sa synthesis ng mga molekula ng DNA ay humahantong sa kawalan ng kakayahan ng mga bone marrow cell na ito na mabilis na mahati.

Kasama sa mga cell na ito ang:

Ang mga lamad ng mucous system;
Mga sistema digestive tract;
mga selula ng utak ng buto;
Mga selula ng balat.

Ang mga selula ng hematopoietic system (hematopoietic) ay mga selula na mas mabilis na dumami kaysa sa iba. Samakatuwid, ang mga tagapagpahiwatig (nabawasan ang mga antas ng erythrocytes at mababang koepisyent hemoglobin) sa hematopoietic system ay nagpapakilala sa mga unang pagpapakita ng megaloblastic anemia.

Sa pagpapakita ng anemia, ang mga naturang palatandaan ng hemolytic na katangian ng anemia ay madalas na sinusunod:

Patolohiya thrombocytopenia - isang pagbawas sa index sa dugo ng mga platelet;
Neutropenia disease - isang pinababang rate ng neutrophilic type leukocytes;
Patolohiya ng dugo agranulocytosis - isang pagbawas sa index ng mga leukocytes;
Ang sakit na monocytosis ay isang pagbaba sa mga molecule ng monocytes;
Nabawasan ang synthesis ng reticulocytes.

Ang pagkakaiba at kaugnayan sa pagitan ng folate deficiency B9 anemia at bitamina B deficiency - B12:

Ang bitamina B12 ay kasangkot sa synthesis ng mga molekula ng folic acid. Ang acid ay bahagi ng molekula ng thymidine, na isang bahagi ng molekula ng DNA. Sa well-coordinated na gawain ang mga sangkap na ito, at sa kanilang kinakailangang halaga para sa isang biochemical reaction, ang normal na pagbuo ng mga selula ng dugo at mga selula ay nangyayari para sa normal na paggana ng digestive tract;
Ang mga functional na tungkulin ng bitamina B12 ay tumulong sa synthesis at breakdown ng mga fatty acid sa katawan. Sa isang kakulangan ng mga molekula ng cyanocobalamin, ang isang paglabag ay nangyayari sa isang coordinated na reaksyon, at ang methylmalonic acid ay idineposito, na may masamang epekto sa mga atomo ng mga neuron. Mayroon ding pagbaba sa synthesis ng myelin, na bumubuo ng isang kaluban para sa mga hibla ng mga selula ng nerbiyos.

Ang folic acid ay hindi kasangkot sa pagkasira ng mga fatty acid at hindi kasangkot sa pagbuo ng mga kaluban para sa mga nerve fibers.

Sa kakulangan ng bitamina B12, inireseta ng doktor ang pagkuha ng mga gamot na may folic acid, pagkatapos ay pinapagana nito ang erythropoiesis, ngunit hanggang sa binigyan ng acid hindi nagiging sagana sa katawan.

Sa labis na dosis ng folic acid, ang mga sumusunod ay nangyayari:

Disorder sa nervous system;
Mga pagbabago ng isang degenerative na kalikasan sa bone spinal cord;
Pinagsamang sclerosis na may pagkawala ng mga function ng motor;
Funicular type myelosis.

Mga sintomas ng anemia

Ang mga sintomas ng B12 deficiency anemia at folic acid (pati na rin ang kakulangan nito) ay inuri sa mga sumusunod na lugar sa pagpapakita ng patolohiya:

Anemic syndrome sa hematopoietic system;
Gastroenterological sintomas - mga karamdaman sa digestive tract;
kalikasan ng neurological;
Mga sintomas na lumalabag sa istraktura ng utak.

Ang pag-uuri ng anemic na direksyon ay ipinakita sa mga sumusunod na sintomas:

Malubhang pag-ikot ng ulo;
kahinaan ng buong katawan;
estado ng pagkahimatay;
Mabilis na pag-urong ng kalamnan ng puso (uri ng sinus tachycardia);
Dyspnea;
Sakit sa dibdib;
Ingay sa tainga;
Kawalang-katiyakan sa pang-unawa ng mga bagay mula sa mga organo ng pangitain;
Dilaw na tint ng balat (kulay ay nagbibigay mataas na lebel bilirubin sa dugo).

Mga sintomas ng gastroenterological:

Syndrome ng isang neurological na kalikasan:

Birmer anemia - sakit na Addison-Birmer;
Bahagyang tingling sa mga daliri at paa;
Patuloy na pakiramdam ng panginginig;
Kawalang-tatag sa paggalaw;
Pamamanhid sa mas mababang mga paa't kamay;
Pagkahilo ng mga binti;
Ang sensitivity ng balat ay nawawala;
Mga kahirapan sa paggalaw.

Mga paglihis sa utak ng ganitong uri ng anemia, pati na rin ang mga karamdaman sa spinal cord:

Kakulangan ng memorya;
guni-guni;
Nawalang estado;
overexcitation;
Pakiramdam ay patuloy na inis;
Estado ng koma;
Muscle cramps.

Sa anemia, kakulangan ng bitamina B12, pati na rin sa iron deficiency anemia, may mga palatandaan ng matinding hypoxia sa katawan:

Mga anyo ng pag-unlad

Ang pathogenesis ng anemia na may hindi sapat na pagkawala ng mga molekula ng mga bitamina B, lalo na ang B12 at B9, sa katawan, na nakakaapekto sa antas ng mga molekula ng hemoglobin, na matatagpuan sa mga pulang selula ng dugo at responsable para sa paghahatid ng mga atomo ng oxygen sa lahat ng mga selula ng tao. katawan.

Ang anemia ay nahahati sa mga anyo ayon sa index ng mga molekula ng hemoglobin sa plasma ng dugo.

Ang mas mababa ang index ng hemoglobin, mas malala ang kurso ng kulang na patolohiya:

Banayad na yugto ng pag-unlad at kurso - hemoglobin index mula 90.0 hanggang 110.0 gramo bawat litro ng biological fluid;
Katamtamang kalubhaan - indeks ng hemoglobin mula 70.0 hanggang 90.0 gramo bawat litro ng plasma ng dugo;
Ang malubhang yugto ng kurso ng patolohiya na ito - ang koepisyent ng pulang pigment ay hindi lalampas sa 70.0 at bumababa kahit na sa ibaba ng tagapagpahiwatig na ito.

Mga normatibong tagapagpahiwatig ng dami ng hemoglobin sa dugo sa mga lalaki - 130.0 - 160.0 g / l.

Sa mga kababaihan, ang pamantayan ay 120.0 - 135.0 g / l.

B12-deficient anemia sa mga bata

Sa mga pangunahing uri ng etiology ng anemia na may kakulangan ng bitamina na ito sa pagkabata ay:

Mga pagbabago sa microflora ng sanggol;
Hindi sapat ang bitamina na ito sa katawan ng isang bata;
Ang pagkakaroon ng mga bulate sa katawan;
Ang Castle factor sa panahon ng intensive growth ng bata.

Ang mga klinikal na tagapagpahiwatig at pagpapakita ng ganitong uri ng patolohiya ay katulad ng mga sintomas ng isang may sapat na gulang, ngunit mayroon mga sintomas ng katangian sa katawan ng bata:

Matinding karies ng ngipin mula sa murang edad;
Ang patuloy na stomatitis na nagsisimula sa pagkabata;
Mga pagbabago sa eyeball;
Mga pagbabago sa nail plate - ang plato ay mahina, malutong;
Paglabag sa atensyon at katalinuhan - nabawasan ang pagganap ng paaralan.

Sa mga transcript ng mga resulta ng klinikal na laboratoryo, ang mga sumusunod na halaga ay:

Mababang hemoglobin index;
Nabawasan ang bilang ng mga molekula ng erythrocyte;
Tumaas ang index ng Chromaticity - higit sa 1.5;
Sa mga molekula ng erythrocytes, ang mga singsing ng Kebot, pati na rin ang mga Jolly na katawan, ay naroroon sa dami na natutukoy sila sa pamamagitan ng pagsusuri;
Ang mga reticulocytes ay nadagdagan;
Ang index ng mga lymphocytes ay nadagdagan;
Mga platelet, pati na rin ang mga leukocytes - sa maliit na dami;
Sa biochemistry, natagpuan ang mga megaloblast bilang bahagi ng pagbutas ng bone marrow.

Upang matulungan ang mga parameter ng laboratoryo, upang magtatag ng diagnosis ng B12 deficiency anemia, isang instrumental na paraan para sa pag-diagnose ng katawan ng isang bata ay ginagamit:

Ang paggamot ng anemia sa isang bata na may kakulangan sa B12 ay upang mababad ang mga selula ng katawan ng mga bitamina na ito. Kurso ng bitamina ng gamot 15 araw ng kalendaryo. Ang isang high-calorie diet ay inireseta din, kung saan mayroong mga pagkain na may bitamina B12 at folic acid.

Upang mapunan muli ang mga molekula ng bitamina sa katawan, ito ay inireseta paghahanda ng gamot Cyanocobalamin. Paunang dosis kasangkapang ito- ito ay mula 30.0 mcg hanggang 50.0 mcg, na may araw-araw na paggamit. Ang gamot na ito ibinibigay nang pasalita sa pamamagitan ng iniksyon.

Ang dosis ay kinakalkula ng dumadating na doktor nang paisa-isa. Ang kurso ng gamot ay isinasagawa sa mga bata sa ilalim ng mahigpit na pangangasiwa ng isang dalubhasang espesyalista.

Pagkatapos ng pagtatapos ng kurso ng paggamot para sa mga layuning pang-iwas at bilang paggamot sa pagpapanatili, 100.0 - 250.0 mcg 2 beses sa isang buwan.

Mga normatibong tagapagpahiwatig ng bitamina cyanocobalamin sa katawan ng bata:

Etiology

Ang bitamina B12 ay nakikinabang sa katawan kapag na-absorb ito sa bituka. Para mangyari ang reaksyong pagsipsip na ito, kailangan ang isang enzyme na ginawa ng mga panloob na bahagi ng tiyan - ang Castle enzyme.

Nang walang pagbuo ng isang enzyme, ang molekula ng bitamina B12 ay pinalabas sa labas ng katawan nang hindi pinapasok ito para sa mga proseso ng biochemical, sa pamamagitan ng mga dumi.

Sa B12 deficiency anemia, ang Castle enzyme ay hindi na-synthesize sa tiyan, kaya ang bitamina na natutunaw sa pagkain ay hindi rin nasisipsip sa pamamagitan ng bituka.

Sa mga selula ng atay mayroong isang supply ng mga molekula ng bitamina B12, na, na may makatwirang paggamit, ay maaaring sapat para sa 5 taon ng kalendaryo. Bilang isang resulta, ang anemia ay nangyayari pagkatapos ng ilang sandali, pagkatapos na ang tiyan ay tumigil sa paggawa ng kadahilanan na ito.

Castle kadahilanan kakulangan ay pangunahing dahilan patolohiya ng B12 deficiency anemia.

Mga sanhi

Ang kakulangan ng cyanocobalamin ay sanhi ng mga sumusunod na kadahilanan:

Mga Pagkaing Mababang Bitamina B12 (Pangunahing Sanhi). Ang cyanocobalamin ay matatagpuan sa mga produktong hayop. Ang vegetarianism ay isang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa kakulangan sa pandiyeta ng B12;
May kapansanan sa paggana ng Castle factor. Sa pagkasayang ng mga selula ng mauhog lamad, ang pag-andar ng panloob na kadahilanan ay hindi nagpapakita mismo, o bumababa ito. Itong dahilan Ang pagkasayang ay genetic, congenital, na may gastritis ng tiyan, kapag ang tiyan ay nakalantad sa mga nakakalason na elemento (pagkalasing ng katawan), pati na rin ang pagkakalantad sa antibody factor;
Kawalan o bahagyang pagkawala ng mga receptor na kinakailangan para sa kadahilanan. Ang patolohiya na ito ay bubuo sa Crohn's disease, na may mga neoplasma sa maliit na bituka (kanser), na may sakit na tuberculosis, na may bituka na infantilism, at gayundin sa enteritis sa talamak na yugto kurso ng patolohiya;
Pagsipsip ng B12 molecules ng mga worm at mga pathogenic microorganism . Kinakailangan na gamutin ang patolohiya na ito na may therapy laban sa mga kakumpitensya na sumisipsip ng cyanocobalamin;
Sa patolohiya ng pancreas. Sa patolohiya na ito, mayroong isang paglihis sa pagkasira ng protina ng protina, na siyang nag-uugnay na link ng kadahilanan na may bitamina B12;
genetic hereditary congenital anomalya - ito ay isang pinababang tagapagpahiwatig sa katawan ng synthesis ng transcobalamin, na humahantong sa isang pagkagambala sa transportasyon ng mga molekula ng cyanocobalamin sa mga selula ng utak ng buto.

Para sa folic acid deficiency anemia, ang etiology na may pagkain ay hindi angkop, dahil ang bitamina B9 ay naroroon sa bawat produkto ng halaman at hayop. Ang bitamina ng pangkat B na ito ay hindi nangangailangan ng tulong ng isang kadahilanan at hinihigop nang nakapag-iisa.

Nagsisimula ang mga problema sa kakulangan sa folio kapag lumitaw ang mga sumusunod na dahilan sa katawan:

mahinang diyeta;
Maliit na paggamit ng pagkain;
Pagkagutom;
Anorexia;
Ang matatandang edad ng pasyente, sa edad na ito ay may mahirap na pagkatunaw ng mga bitamina mula sa pagkain;
Pagtanggap ng mga inuming nakalalasing. Sa pagkagumon sa alak, hindi makakain ng buo ang isang tao;
Patolohiya sa mga bituka, na hindi pinapayagan ang mga bitamina na masipsip ng katawan;
sakit ni Crohn;
Patolohiya ng sakit na celiac;
Malignant neoplasms sa bituka;
Tumaas na pangangailangan para sa bitamina B12 at folic acid sa isang babae sa panahon ng prenatal formation ng isang sanggol. Sa mga buntis na kababaihan, dapat dagdagan ang pagkain ng mga produktong ito upang maiwasan ang hypoxia ng pangsanggol;
Nadagdagang pagkonsumo ng B9 sa patolohiya ng psoriasis;
Kapag umiinom ng anticonvulsants mga gamot, nangyayari ang kakulangan sa bitamina B9 at B12.

Kapag umiinom ng gamot, may kakulangan sa bitamina

Mga diagnostic

Kapag ginagawa ang diagnosis na ito - B12 deficiency anemia, ang doktor una sa lahat ay nangongolekta ng isang anamnesis sa panahon ng diagnosis - kung kailan at sa ilalim ng anong mga pangyayari lumitaw ang binibigkas na mga sintomas ng anemia, kasama ang kahinaan at pagpapakita ng patolohiya sa proseso ng panunaw.

Kinakailangan din na malaman kung ang pasyente ay may mga sakit na nangyayari sa talamak na yugto, pati na rin upang magbigay ng impormasyon tungkol sa posibleng genetic hereditary congenital disease.

Pagkatapos ng anamnesis, ang balat ng pasyente ay sinusuri, ang malubhang sintomas sa balat.

Sinusukat din ng doktor ang index presyon ng dugo(na may anemia, ang presyon ay binabaan), pati na rin ang pulso ng puso (kadalasan ang pulso ay mabilis).

Pagkatapos ng pagsusulit na ito, batay sa panlabas na mga palatandaan, itinalaga mga diagnostic sa laboratoryo(pagsusuri ng dugo), pati na rin ang isang listahan ng mga instrumental na pag-aaral:

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo;
Biochemical analysis ng komposisyon ng dugo;
Ihi para sa pangkalahatang pagsusuri;
Puncture ng bone marrow;
Electrocardiography (ECG);
Ultrasound ng atay at pali;
Ultrasound ng bituka;
Ultrasound ng tiyan.

Kapag nagde-decryption pangkalahatang pagsusuri ang buong larawan ng dugo ay nakikita, ang mga tagapagpahiwatig ng bawat elemento sa komposisyon nito. Sa pamamagitan ng pagsusuring ito na may bitamina B12 deficiency anemia, nakikita ang pagbaba sa mga molekula ng erythrocyte, pati na rin ang isang pinababang synthesis ng mga reticulocytes.

Ang antas ng pulang pigment (hemoglobin) ay nabawasan, ang mga platelet ay nabawasan din, na naghihimok ng hypoxia. Tumataas ang kulay na may anemia at umabot sa higit sa 1.50 (sa rate na 0.860 - 1.050).

Sa panahon ng pagsusuri, ang pagkakaroon ng mga protina sa ihi, at ang posibleng pagtuklas ng magkakatulad na mga pathology, ay sinusunod.

Ang biochemistry ay ang pinakamahalagang pagsusuri para sa pag-detect ng mga paglihis sa istraktura at komposisyon ng dugo.

Bilang bahagi ng biochemistry, ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay nakita sa kakulangan ng anemia B12:

Madalas na nakataas na may anemia cholesterol index;
Ang pagkakaroon ng creatinine;
Glucose sa dugo;
uric acid;
Mga tagapagpahiwatig ng electrolyte ng mga molekula ng calcium, potassium at sodium;
Ang lactate dehydrogenase ay isang enzyme sa mga selula ng atay na nagtataguyod ng pagsipsip ng bakal ng mga selula. Tagapagpahiwatig ng mga biological na reaksyon para sa synthesis ng mga erythrocytes at hemoglobin;
Ang mga bitamina B ay nabawasan. Ang B12 index ay mababa.

Ang hemogram ng dugo ay nagpapakita ng hematocrit number, ang porsyento ng lahat ng uri ng leukocytes - ang leukocyte formula ay itinatag.

Ang Myelogram, o mga indicator ng bone marrow puncture, ay tumutukoy sa antas ng produksyon ng mga erythrocyte molecule, pati na rin ang mga megaloblast sa dugo, na nagpapatunay sa megaloblastic na katangian ng hematopoiesis sa katawan ng tao.

Instrumental na pamamaraan tinutukoy ang mga paglihis mula sa mga normatibong tagapagpahiwatig ang istraktura ng mga panloob na organo, at nagpapakita rin ng mga paglabag sa kanilang pag-andar.

Therapy para sa B12 deficient anemia

Ang Therapy para sa B12 deficiency anemia ay nagsisimula sa paggamot sa pinagbabatayan na sanhi ng kakulangan, na kung saan ay medikal na therapy para sa pagkasira ng helminths, normal at balanseng nutrisyon, pati na rin pamamaraan ng kirurhiko paggamot ng isang malignant neoplasm.

Para sa kumplikadong paggamot anemia, ang gamot na B12 ay iniksyon sa katawan sa isang dosis na 200.0 mcg - 250.0 mcg bawat araw. Ang gamot ay ibinibigay sa pamamagitan ng iniksyon sa kalamnan tissue, o sa pamamagitan ng iniksyon sa ilalim pantakip sa balat katawan ng tao.

Kung ang anemia ay nakakaapekto sa mga sentro ng nervous system, pagkatapos ay ang scheme therapy sa droga ito ang unang 3 araw ng kalendaryo dosis ng bitamina 1000.0 mcg bawat araw, at kasunod na paggamot ayon sa iniresetang pamamaraan. Ang regimen ng paggamot, pati na rin ang dosis ng B12, ay inireseta ng dumadating na doktor at depende sa antas ng kakulangan sa katawan ng bitamina B12, na nagdulot ng anemia.

Pagkatapos ng pagpapapanatag ng bitamina na ito sa katawan, upang mapanatili ito sa isang normal na antas, ang paghahanda ng B12 ay ginagamit sa paggamot sa 100.0 mcg - 200.0 mcg 1 beses sa isang buwan ng kalendaryo.

Mga patnubay sa klinika para sa mabilis na muling pagdadagdag ng mga erythrocytes sa dugo - ang pagpapakilala ng isang intravenous erythrocyte mass, na maaaring ibalik ang nawasak na balanse sa komposisyon ng plasma ng dugo ng katawan ng tao.

Kumplikadong B12 deficiency anemia

Kung hindi kinuha mga hakbang sa emergency sa paggamot, ang mga kahihinatnan ng ganitong uri ng anemia ay maaaring maging seryoso at magdulot ng banta sa buhay ng pasyente:

Coma kung saan ang pasyente ay hindi tumutugon sa panlabas na stimuli. Maaaring mangyari ang koma mula sa cerebral hypoxia na may anemia at maaaring magdulot ng kamatayan;
Malubhang antas ng anemia, na makabuluhang nagpapalala sa kondisyon ng katawan at nagpapalitaw ng hindi maibabalik na mga kahihinatnan dito. Ang antas na ito ay nangyayari kapag ang hemoglobin index ay mas mababa sa 70.0 g/l;
Funicular myelosis- Ito ay isang sugat ng mga selula ng spinal cord, pati na rin ang mga nerve endings ng mga peripheral na bahagi ng katawan. Ang pagkatalo ng pagkonekta ng mga nerve fibers ng spinal cord sa mga sentro ng utak, pati na rin sa lahat ng mga panloob na organo at sistema ng katawan. Sa mga karamdamang ito, bumababa ang sensitivity ng mga limbs, lumilitaw ang kawalan ng katatagan sa mga paggalaw, at ang panahon ng pag-unlad ng myelosis - ang sensitivity ay nawala nang buo at ang tao ay hindi kaya ng independiyenteng paggalaw;
Pagkasira ng mga selula ng mga panloob na organo, na sa dakong huli ay humahantong sa hindi paggana ng organ na ito (ang puso, atay at spleen cells, digestive tract, kidney cells, respiratory system ay apektado).

Kung proseso ng paghilom nagsimula nang huli, pagkatapos ay hindi na maibabalik ang mga komplikasyon sa sistema ng nerbiyos. Ang mga pagkawasak na ito ay hindi na maibabalik.

Pag-iwas

Ang pag-iwas ay pangunahing naglalayon sa pagpapabuti ng paggamit ng B12 sa pamamagitan ng mga pagkain:

Ang paggamit ng mga produktong hayop na may malaking halaga ng B12 sa kanila;
Napapanahong paggamot ng mga pathology na maaaring maging sanhi ng kakulangan sa B12 at makapukaw ng anemia;
Pagkatapos interbensyon sa kirurhiko sa mga organo ng digestive tract, uminom ng mga gamot upang mapanatili ang antas ng bitamina na ito.

Diyeta para sa ganitong uri ng anemia

Ang isang balanseng diyeta ay kinakailangan lalo na sa panahon ng pag-unlad ng intrauterine ng bata, dahil ang pagbuo ng sanggol ay nakasalalay sa paggamit ng mga bitamina sa katawan ng isang buntis, pati na rin ang paglitaw ng mga intrauterine pathologies na ihahayag pagkatapos ng kapanganakan. .

Sa panahon ng pagbubuntis, ang pangangailangan para sa bitamina B12 ay tumataas ng 50.0%.

mga produkto	halaga ng B12 sa mcg
atay ng baka	60.0
Atay ng batang biik	30.0
atay ng manok	16.0
mackerel fish	12.0
karne ng kuneho	4.30
karne ng baka	2.60
perch fish	2.40
· baboy	2.0
· itlog	0.40
matabang kulay-gatas

Sa B12 deficiency anemia, ginagamit ang isang diyeta - talahanayan numero 11. Ang diyeta na ito ay dapat dagdagan ang nilalaman ng protina at bitamina B12 sa katawan. Ang paraan ng paghahanda ng pagkain ay conventional. Kailangan mong kumain ng 5 beses sa isang araw.

Halaga ng enerhiya ng diet number 11:

Mga protina - 110.0 gramo - 130.0 gramo (60.0% pinagmulan ng hayop, 40.0% gulay);
Mga taba - 100.0 gramo - 120.0 gramo (80.0% - mga hayop at 20.0% lamang ng gulay);
Carbohydrates - 400.0 gramo - 450.0 gramo;
Asin - hindi hihigit sa 15.0 gramo;
Purified water 1.5 liters.

mga pagkaing kapaki-pakinabang para sa B12 deficiency anemia	mga ipinagbabawal na produkto
guya, baboy, atay ng manok	· gatas
· salo	muffin
· mantikilya	mga produktong confectionery
mackerel fish	· tsaa
karne: veal, kuneho, baboy	mga inuming naglalaman ng caffeine
· itlog	· Coca Cola
matabang kulay-gatas	· mga inuming may alkohol
cottage cheese na walang taba	Huwag gumamit ng suka sa pagluluto
· matigas na keso	matamis na carbonated na inumin
malambot na keso
munggo: mga gisantes, lentil
mga gulay: karot, patatas, repolyo, beets, kamatis
prutas ng lahat ng uri
berries ng lahat ng uri
ang mga berdeng gulay ay mayaman sa bakal
halamanan sa hardin
mineral na tubig

Prognosis sa buhay para sa B12 deficiency anemia

Paborableng pagbabala	Hindi kanais-nais na pagbabala
na may maagang paggamot	na may late therapy
· bumabalik sa normal ang mga indicator sa peripheral blood sa loob ng 45 - 50 araw sa kalendaryo.	Binibigkas na anemia, na mahirap gamutin.
Ang hemoglobin ay bumalik sa normal sa loob ng 30 - 60 araw sa kalendaryo.	Mga sintomas ng pinsala sa mga sentro ng nervous system, na hindi naibalik.
Ang B12 index ay pinananatili sa loob ng normative framework at ang anemia ay hindi nagpapakita ng mga nakakapinsalang epekto nito sa katawan.	Hindi nakikita ng katawan ang gamot na B12, na puno ng anemic na uri ng coma.
	Sa genetic form ng anemia, sa karamihan ng mga kaso imposibleng makamit ang isang kumpletong lunas. Lifelong maintenance therapy sa 70.0% ng mga pasyenteng ito.