Komplikacije transfuzije krvi. Transfuzijski šok - greške i komplikacije pri transfuziji krvi Šok uzrokovan transfuzijom krvi naziva se

Šok od transfuzije krvi je rezultat napravljenih grešaka medicinsko osoblje tokom transfuzije krvi ili njenih komponenti. Transfuzija od latinskog transfusio - transfuzija. Hemo je krv. To znači da je transfuzija krvi transfuzija krvi.

Zahvat transfuzije (transfuzije krvi) obavljaju samo u bolnici obučeni ljekari (veliki centri imaju individualni lekar– transfuziolog). Priprema i provođenje postupka transfuzije zahtijeva posebno objašnjenje.

U ovom materijalu ćemo se fokusirati samo na posljedice napravljenih grešaka. Smatra se da se komplikacije transfuzije krvi u vidu šoka od transfuzije krvi u 60 posto slučajeva javljaju upravo zbog greške.

Šok od transfuzije krvi posljedica je imunoloških i neimunih uzroka.

Imuni uzroci uključuju:

Nekompatibilnost krvne plazme;
Nekompatibilnost grupe i Rh faktora.

Neimunološki uzroci su sljedeći:

Supstance koje povećavaju tjelesnu temperaturu ulaze u krv;
Transfuzija zaražene krvi;
Poremećaji u cirkulaciji krvi;
Nepoštivanje pravila transfuzije.

Za referenciju. Glavni i najveći zajednički uzrok emergence ovu komplikaciju je nepoštivanje tehnike transfuzije krvi. Najčešće medicinske greške su netačno određivanje krvne grupe i kršenja tokom testova kompatibilnosti.

Kako se razvija transfuzijski šok?

Transfuzijski šok je jedno od najopasnijih stanja žrtve, koje se manifestuje tokom ili nakon transfuzije krvi.

Nakon što nekompatibilna krv donora uđe u tijelo primatelja, počinje nepovratni proces hemolize, koji se manifestira u obliku uništavanja crvenih krvnih stanica - eritrocita.

U konačnici to dovodi do pojave slobodnog hemoglobina, što rezultira poremećenom cirkulacijom, uočava se trombohemoragični sindrom i nivo krvni pritisak. Razvijaju se višestruke disfunkcije unutrašnjih organa i gladovanje kiseonikom.

Za referenciju. U stanju šoka povećava se broj komponenti hemolize, koje uzrokuju izražen spazam vaskularnih zidova, a također uzrokuju povećanje propusnosti vaskularnih zidova. Tada se grč pretvara u paretičnu ekspanziju. Takva promjena stanja cirkulatorni sistem i glavni je uzrok razvoja hipoksije.

U bubrezima se povećava koncentracija produkata raspadanja slobodnog hemoglobina i formiranih elemenata, što zajedno sa kontrakcijom zidova krvnih žila dovodi do ontogeneze zatajenja bubrega.

Nivo krvnog pritiska se koristi kao pokazatelj stepena šoka, koji počinje da pada kako se šok razvija. Smatra se da tokom razvoja šoka postoje tri stepena:

prvo. Blagi stepen, u kojem pritisak pada na nivo od 81 - 90 mm. rt. Art.
sekunda. Prosječan stepen, pri čemu indikatori dostižu 71 - 80 mm.
treće. Teški stepen, u kojem pritisak pada ispod 70 mm.

Manifestacija komplikacija transfuzije krvi također se može podijeliti u sljedeće faze:

Početak stanja šoka nakon transfuzije;
Pojava akutnog zatajenja bubrega;
Stabilizacija stanja pacijenta.

Simptomi

Znakovi razvoja patologije mogu se pojaviti i neposredno nakon transfuzije krvi i u narednim satima nakon

ona. TO početni simptomi može se pripisati:

Kratkotrajno emocionalno uzbuđenje;
Otežano disanje, otežano disanje;
Manifestacija cijanoze na koži i sluznicama;
Groznica zbog zimice;
Bol u mišićima, lumbalnom delu i grudima.

Pročitajte i na temu

Kako zaustaviti arterijsko krvarenje

Grčevi u donjem dijelu leđa prvenstveno signaliziraju početak transformacija u bubrezima. Kontinuirane promjene u cirkulaciji manifestiraju se u vidu primjetnih aritmija, blijede kože, znojenja i stalnog pada krvnog pritiska.

Ako kod prvih simptoma transfuzijskog šoka pacijent nije pružen zdravstvenu zaštitu, tada se javljaju sljedeći simptomi:

Zbog nekontroliranog rasta slobodnog hemoglobina javljaju se znaci hemolitičke žutice, koju karakterizira žutilo kože i bijelih membrana očiju;
Zapravo, hemoglobinemija;
Pojava akutnog zatajenja bubrega.

Ne tako često, stručnjaci su primijetili manifestaciju takvih znakova transfuzijskog šoka kao što su hipertermija, sindrom povraćanja, utrnulost, nekontrolirana kontrakcija mišića u udovima i nevoljno pražnjenje crijeva.

Ako je transfuzija krvi obavljena kod primaoca koji je pod anestezijom, onda se transfuzijski šok dijagnosticira na osnovu sljedećih kriterija:

Smanjen krvni pritisak;
Nekontrolirano krvarenje u operiranoj rani;
U kateteru za drenažu mokraće vidljive su tamnosmeđe ljuspice.

Bitan! Pacijent koji je pod uticajem anestezije ne može da kaže kako se oseća, pa je odgovoran za pravovremena dijagnozašok u potpunosti leži na medicinskom osoblju.

Prva pomoć za šok

Ako tijekom postupka transfuzije pacijent osjeti znakove šoka slične simptomima transfuzijskog šoka, postupak treba odmah prekinuti. Zatim, trebate zamijeniti transfuzijski sistem što je prije moguće i prethodno spojiti prikladan kateter u venu koja prolazi ispod ključne kosti pacijenta. Preporučuje se u bliskoj budućnosti provesti perirenalnu bilateralnu blokadu otopinom novokaina (0,5%) u zapremini od 70-100 ml.

Da biste izbjegli razvoj gladovanja kisikom, trebali biste uspostaviti opskrbu vlažnim kisikom pomoću maske. Liječnik bi trebao početi pratiti količinu proizvedenog urina, a također hitno pozvati laboratorijske tehničare za prikupljanje krvi i urina za hitnu pomoć. potpuna analiza, zbog čega će vrijednosti sadržaja postati poznate crvena krvna zrnca , slobodni hemoglobin, fibrinogen.

Za referenciju. Ako, prilikom dijagnosticiranja posttransfuzijskog šoka, laboratorij nema reagense za utvrđivanje kompatibilnosti, onda možete koristiti dokazanu Baxterovu metodu, koja se koristila u terenskim bolnicama. U žrtvu je potrebno ubrizgati 75 ml donorskog materijala, a nakon 10 minuta uzeti krv iz bilo koje druge vene.

Epruveta se mora staviti u centrifugu, koja će pomoću centrifugalne sile odvojiti materijal na plazmu i oblikovane elemente. Ako je nekompatibilna, plazma dobija ružičastu nijansu, dok je u svom normalnom stanju bezbojna tečnost.

Takođe je preporučljivo odmah izmjeriti centralni venski pritisak, acido-baznu ravnotežu i nivoa elektrolita, kao i obaviti elektrokardiografiju.

Brza primjena mjera protiv šoka u većini slučajeva dovodi do poboljšanja stanja pacijenta.

Tretman

Nakon što je urađen anti-šok tretman hitna akcija, postoji potreba za hitnom restauracijom osnovne indikatori krvi.

Hemotransfuzijski šok se manifestuje u prvim minutama kada se u ljudski organizam unese krv nekompatibilne grupe. Ovo stanje karakterizira povećan broj otkucaja srca, otežano disanje, pad krvnog tlaka i smanjena aktivnost. kardiovaskularnog sistema, gubitak svijesti i nevoljno pražnjenje mokraće i fecesa.

Razlozi za razvoj posttransfuzijskog šoka

Hemotransfuzijski šok nastaje kada se transfuzira nekompatibilna krv ako su grupa, Rh faktor ili druge izoserološke karakteristike pogrešno utvrđene. Šok može biti uzrokovan i transfuzijom kompatibilne krvi u slučajevima kada:

stanje pacijenta nije dovoljno proučeno;
krv koja se koristi za transfuziju je lošeg kvaliteta;
postoji nekompatibilnost između proteina primaoca i donora.

Šok od transfuzije krvi

U većini slučajeva, odmah nakon toga, stanje bolesnika se privremeno popravlja, ali se kasnije uočava slika ozbiljnog oštećenja bubrega i jetre, koja ponekad završava smrću. Akutnu disfunkciju bubrega prati daljnje smanjenje i potpuni prestanak mokrenja. Također možete primijetiti pojavu znakova intravaskularne hemolize i akutne bubrežne disfunkcije.

U zavisnosti od nivoa pritiska pacijenta, razlikuju se tri faze posttransfuzijskog šoka:

1. - pritisak do 90 mm Hg. Art.;
2. - do 70 mm Hg. Art.;
3. - ispod 70 mm Hg. Art.

Težina stanja transfuzijskog šoka i njegove posljedice direktno ovise o samoj bolesti, o stanju pacijenta, njegovoj dobi, anesteziji i količini transfuzirane krvi.

Ako pacijent razvije transfuzijski šok, potrebna mu je sljedeća hitna pomoć:

Uvođenje simpatolitičkih, kardiovaskularnih i antihistaminici, kortikosteroide i inhalirani kiseonik.
Transfuzija poliglucina, krvi odgovarajuće grupe u dozi od 250-500 ml ili plazme u istoj količini. Uvođenje 5% rastvora bikarbonata ili 11% rastvora u količini od 200-250 ml.
Perirenalna bilateralna prema A. V. Vishnevsky (davanje rastvora novokaina od 0,25-0,5% u količini od 60-100 ml).

U većini slučajeva takve mjere protiv šoka dovode do poboljšanja stanja pacijenta.

Ali glavna mjera protiv šoka je transfuzija zamjenske krvi kao najefikasnija lijek, koji pomaže u sprečavanju oštećenja bubrega u rana faza komplikacije. Transfuzija se vrši tek nakon detaljnog pregleda davaoca i primaoca. Za ovu proceduru koristi se samo svježa krv u dozi od 1500-2000 ml.

Šok od transfuzije krvi u akutnoj fazi zahtijeva hitno liječenje. Sa razvojem anurije sa azotemijom, uređaj “ vještački bubreg“, uz pomoć kojih se krv pacijenta čisti od toksičnih proizvoda.

Sljedeće komplikacije mogu se pojaviti tijekom transfuzije krvi:

hemolitički posttransfuzijski šok zbog transfuzije nekompatibilne krvi;
posttransfuzijski šok uzrokovan transfuzijom kompatibilne krvi;
komplikacije povezane s greškama u tehnici transfuzije;
unošenje patogenih bakterija zajedno s krvlju donatora.

Reakcije nakon transfuzije ne treba klasificirati kao komplikacije nakon transfuzije.

Hemolitički posttransfuzijski šok, koji je rezultat pogrešne transfuzije nekompatibilne krvi, izuzetno je težak i opasna komplikacija. Njegova težina ovisi o količini transfuzirane krvi i brzini njenog davanja. At intravenozno davanje 20-30 ml strane krvi zdrava osoba Javlja se ogromna zimica i povišena tjelesna temperatura, obično bez ikakvih posljedica. U slučaju bolesti jetre i bubrega, iste doze krvi različite grupe mogu biti smrtonosne.

Šok od transfuzije krvi

Šok od transfuzije krvi može biti ozbiljna umjerene težine I blagi stepen.

Klinička slika teškog transfuzijskog šoka je vrlo karakteristična. U pravilu, nakon ubrizgavanja 30-50 ml nekompatibilne krvi druge grupe, pacijent postaje nemiran, javlja se bol u donjem dijelu leđa, osjećaj stezanja u grudima, zujanje u ušima, jako pulsiranje. glavobolja.

Istovremeno, objektivno se primjećuje brzo i oštro crvenilo lica, koje se ponekad opaža mnogo sati, pa čak i 2-3 dana. Češće, nakon nekoliko minuta, crvenilo lica zamjenjuje bljedilo i izražena cijanoza usana. Primjećuje se akrocijanoza, kratkoća daha, anksioznost, povećan broj otkucaja srca do 100-120 otkucaja u minuti ili više, praćeni smanjenjem maksimalnog krvnog tlaka na 80-70 mm Hg. Art. Već za vrijeme primjene nekompatibilne krvi ili nakon 20-30 minuta, pacijent gubi svijest, dolazi do nevoljnog pražnjenja crijeva i mokrenja. Ponekad smrt može nastupiti unutar 10-20 minuta nakon transfuzije krvi.

Međutim, češće se bol smanjuje, krvni tlak se stabilizira i počinje postepeno povećavati, srčana aktivnost se poboljšava, svijest se vraća, ali temperatura raste do 40° ili više. Brzo prolazna leukopenija zamjenjuje se leukocitozom; zbog intravaskularne hemolize razvija se hemoglobinemija, često žutica. U tom periodu šoka dolazi do poremećaja funkcije bubrega, koji napreduje, a oligurija može brzo ustupiti mjesto anuriji. Ako su preduzete mjere nedovoljne ili neblagovremene, pacijent može umrijeti od uremije u roku od 1-2 dana.

Teški oblik hemolitičkog posttransfuzijskog šoka je rijedak; umjereni šok je češći. Njegovi prvi znakovi potpuno se poklapaju sa simptomima teškog šoka, samo što su manje izraženi, pacijent ne gubi svijest, nema nevoljne defekacije ili mokrenja. Ovi se znakovi obično pojavljuju kasnije - 1-2 sata nakon uvođenja nekompatibilne krvi. U drugom razdoblju šoka, oligurija se razvija polako, sastav urina se značajno mijenja: povećava se njegova specifična težina, pojavljuju se proteini, crvena krvna zrnca i cilindri. Žutica je manje izražena ili je nema. Ako ne počnete na vrijeme efikasan tretman, pogoršava se funkcija bubrega i drugih parenhimskih organa, smanjuje se izlučivanje mokraće, a u roku od 3-5 dana pacijent može umrijeti od uremije. Pravovremenim, energičnim liječenjem, unatoč u početku prilično izraženim simptomima transfuzijskog šoka, pacijent se oporavlja.

Kliničke manifestacije Prvi period hemolitičkog šoka objašnjava se hemolizom, cirkulatornom dekompenzacijom, spazmom bubrežnih sudova. Kliničke manifestacije drugog perioda objašnjavaju se akutnom bubrežnom insuficijencijom koju karakteriše progresivna oligurija, a zatim anurija sa rastućom azotemijom. U trećem periodu obnavlja se funkcija bubrega, poboljšava se opće stanje bolesnika i brzo se povećava izlučivanje urina na 3-4 litre dnevno. Istovremeno se povećava njegova specifična težina, povećava se koncentracija uree u urinu i smanjuje koncentracija u krvi.

Blagi hemolitički posttransfuzijski šok manifestuje se sporije, znatno kasnije, a često i u obliku posttransfuzijske uremije, kojoj obično prethodi jaka reakcija (zimica, nelagoda ili bol u donjem dijelu leđa, povišena tjelesna temperatura, tahikardija) . Blagi transfuzijski šok može proći nezapaženo i stoga se često ne dijagnosticira.

Ako se pacijentu koji je u dubokoj anesteziji transfundira krv druge grupe, tada do reakcije možda neće doći, ali se kasnije javlja disfunkcija bubrega i drugih parenhimskih organa. Prema I. I. Fedorovu, anestezija, koja uzrokuje inhibiciju moždane kore i smanjuje refleksna aktivnost organizma, inhibira razvoj kliničke slike hemolitičkog posttransfuzijskog šoka. Ali čak i pod dubokom anestezijom dolazi do teške intoksikacije s oštećenjem parenhimskih organa i izlučivanjem hemoglobina u urinu, odnosno kliničkom slikom proteinskog šoka.

Uz sporu intravensku primjenu nekompatibilne krvi, brzina i težina manifestacija hemolitičkog šoka je manje izražena nego kod brze transfuzije krvi.

U nastanku posttransfuzijskih komplikacija, podgrupe Ai i Ag, faktori M i N nemaju praktičan značaj, ali je važan Rh faktor.

Višestruke transfuzije Rh pozitivne krvi pacijentima sa Rh negativna krv može dovesti do stvaranja Rh antitijela u njihovoj krvi. Rh antitijela primatelja aglutiniraju s donorovim Rh-pozitivnim crvenim krvnim zrncima, što rezultira hemolitičkim posttransfuzijskim šokom. Stvaranje Rh antitijela odvija se sporo i ne ovisi o dozi transfuzirane krvi; Dugi vremenski periodi između transfuzije doprinose povećanju senzibilizacije.

Šok nakon transfuzije

Šok nakon transfuzije nakon transfuzije kompatibilne krvi najčešće je uzrokovan infekcijom krvi, pregrijavanjem (iznad 40°) ili ponovljenim zagrijavanjem (čak i do temperature ne veće od 38°), pri čemu se uništavaju proteinske frakcije krvi, što uzrokuje jaka reakcija organizma. Uzrok posttransfuzijskog šoka može biti i promjena sastava plazme zbog nepravilnog prikupljanja krvi, pri čemu se ona zgrušava, i nedovoljne stabilizacije. Drugim riječima, sve vrste promjena u kvaliteti krvi mogu uzrokovati razvoj posttransfuzijskog šoka.

Šok nakon transfuzije zaražene, nekvalitetne krvi obično je još teži nego nakon unošenja nekompatibilne krvi druge grupe. Prvi znaci se obično javljaju 20-30 minuta ili kasnije nakon transfuzije krvi, iako se u nekim slučajevima mogu primijetiti pri provođenju trostrukog biološkog testa. Reakcija tijela se manifestira jakom zimicama s povećanjem tjelesne temperature na 40-41°; Brzo se razvija teška cijanoza, tahikardija sa padom krvnog tlaka, a često se opaža gubitak vida uz istovremeni gubitak svijesti i motoričku agitaciju. Neke žene prijavljuju bol u lumbalni region, pojavljuju se povraćanje, nevoljna defekacija i mokrenje. Razvija se teška intoksikacija, funkcija bubrega je oštro poremećena, a pacijenti umiru od uremije u roku od 10-20 sati.

Kod nekih pacijenata šok poprimi topidni tok. Aktivnost njihovog kardiovaskularnog sistema može se poboljšati, svest se može vratiti i temperatura može pasti, ali sledećeg dana zimica i groznica će se vratiti na 40°C ili više. Stanje pacijenta podsjeća na tešku septičku: koža dobiva sivo-žutu boju, razvija se oligurija, broj leukocita se povećava na 30.000-40.000 s oštrim pomakom formule ulijevo, primjećuje se toksična granularnost mladih oblika leukocita . Ako energične mjere ne poboljšaju stanje bolesnika ili se primjene kasno, bubrežna funkcija prestaje i pacijent obično umire od uremije u roku od 2-5 dana.

Nakon transfuzije denaturirane krvi (sa uništenim proteinskim frakcijama zbog pregrijavanja ili ponovnog zagrijavanja), opisani simptomi su manje izraženi.

Prevencija posttransfuzijskih komplikacija

Prevencija posttransfuzijskih komplikacija svodi se na strogo poštivanje pravila prikupljanja i čuvanja krvi, njenog skladištenja i transporta. Prije transfuzije, bočica s krvlju se pažljivo pregleda, a ako postoji i najmanji znak nepodobnosti krvi, koristi se druga ampula.

Treba uzeti u obzir kontraindikacije za transfuziju krvi. Ne preporučuje se zagrijavanje krvi. Ako se ampula krvi izvadi iz frižidera i ona dugo vrijeme bio u toploj prostoriji, ni to ne bi trebalo koristiti.

Krv nije prikladna za transfuziju ako sadrži puno ugrušaka; ako nakon filtriranja postoji mali broj ugrušaka, krv se može transfuzirati, ali pažljivo (pratiti reakciju tijela primatelja).

Kada se pojave prvi znaci posttransfuzijskog šoka, preporuča se odmah intravenozno primijeniti do 20 ml 1% otopine novokaina, ukapati intravenozno izotonični rastvor natrijevog hlorida do 3000 ml dnevno i izvršiti perinefričnu blokadu novokaina.

Još bolje, umjesto predstavljanja izotonični rastvor, u prvom periodu transfuzije krvi, šoka, započeti zamjensku transfuziju krvi do 1,5-2 litre, infuziju poliglucina, 40% rastvora glukoze do 100 ml ili kap po kap - do 2-3 litre 5% rastvora glukoze , injekcije srčanih lijekova. Tokom transfuzije izmjene oslobađa se do 1,5-2 litre krvi, koja se odmah dopunjava svježe citratom krvi kompatibilnom s jednom grupom. Za neutralizaciju natrijum citrata na svakih 400-500 ml infuzirane krvi potrebno je intravenozno primijeniti 10 ml 10% rastvora kalcijum glukonata, a u nedostatku 10 ml 10% rastvora kalcijum hlorida. Puštanje krvi se može obaviti iz velikih vena ili iz arterije masivno ili u frakcijskim dozama od 500-700 ml.

U drugom periodu šoka od transfuzije krvi, sve terapijske mjere treba da ima za cilj normalizaciju ravnoteže vode, elektrolita i proteina i uklanjanje produkata razgradnje proteina iz organizma. Neophodno je sistematski, zavisno od dnevne diureze, davati do 600-800 ml tečnosti dnevno, intravenski kap po kap - polivinilpirolidon, poliglukin, hipertonični rastvor glukoze do 300-500 ml dnevno, multivitamini. Prikazan je mlečno-biljni, bez azota, bogata ugljenim hidratima i vitaminska hrana, ali sa minimalnom količinom hlorida.

Ako su ove mjere neučinkovite, potrebno je izvršiti zamjensku transfuziju krvi i hemodijalizu pomoću aparata za umjetni bubreg.

S početkom oporavka funkcije bubrega, ovisno o indikacijama, propisuje se antibakterijski i restorativni tretman.

Alergijske reakcije uslijed transfuzije krvi su relativno rijetke i mogu se manifestirati kao jaka zimica, povišena tjelesna temperatura na 38-39°, opšta slabost, osip na koži (najčešće urtikarija), praćen svrabom. Broj leukocita se povećava na 10.000-12.000, eozinofila - na 5-8%.

Da bi se spriječile alergijske reakcije, 1 sat prije ponovljene transfuzije krvi preporučuje se intramuskularno primijeniti 5-10 ml krvi. Krv ne treba transfuzirati od davalaca sa alergijske bolesti. U slučaju anafilaktičkog šoka, pacijentu treba polako ubrizgati intravenozno od 10 do 20 ml 10% rastvora kalcijum hlorida, subkutano - 1 ml adrenalina (1:1000), dati etersku anesteziju nekoliko minuta i kardiolekove.

Reakcije nakon transfuzije

Trenutno se reakcije nakon transfuzije uočavaju kod 3-5% pacijenata.

U nastanku ovih reakcija je važan individualne karakteristike tijela i izmijenjena reaktivnost primatelja na unošenje donorske krvi, oštećenje crvenih krvnih zrnaca i leukocita pri nabavci, transportu i transfuziji krvi, razne tehničke greške, nedovoljna obrada posuda i cijevnih sistema, uslijed čega je pirogena supstance mogu ući u krv.

Uočene su posttransfuzijske reakcije blage (slabe), umjerene i teške.

Blagu reakciju karakterizira blagi poremećaj pacijentovog dobrobiti i blagi porast temperature.

Reakcija umjerene težine manifestira se jakom drhtavicom, kratkotrajnim porastom temperature na 39° i poremećajem subjektivnog stanja pacijenta u trajanju od nekoliko sati; sledećeg dana postoji samo blaga opšta slabost.

Teška reakcija se javlja ubrzo nakon transfuzije krvi. Subjektivno i objektivno stanje bolesnika je oštro poremećeno, otežano disanje, izraženi su otežano disanje, glavobolja, cijanoza usana i lica, pojačan broj otkucaja srca do 100-120 otkucaja/min, ali krvni pritisak ne pada, kao u šoku. Temperatura raste do 40° i održava se, po pravilu, do sljedeći dan, tokom kojeg se pacijent žali na osjećaj slabosti i slabosti.

Komplikacije tokom transfuzije krvi mogu nastati i zbog tehničkih grešaka.

Vazdušna embolija plućna arterija nastaje kao rezultat unošenja zraka u venu zajedno s infuziranom krvlju. U trenutku ulaska zraka u venu pojavljuju se znaci gušenja - pacijent se guši, juri i brzo se javlja cijanoza usana i lica. Ako više od 3 ml zraka uđe u venu, pacijent može umrijeti od gušenja.

Ova teška komplikacija može se lako spriječiti ako se transfuzija krvi provodi u skladu s postojeća pravila: cijevi sistema moraju biti spojene na kratku iglu kroz koju krv teče od boce do primaoca; zrak mora strujati kroz dugu iglu (njezin kraj doseže do dna boce) dok krv teče iz boce. Ako greškom spojite sistemsku cijev na dugačku iglu, zrak će kroz nju neizbježno ući u sistem, koji može prodrijeti u venu. Za praćenje je potrebno koristiti staklene cijevi, jer se kroz njih lako može uočiti ulazak zraka u sistem za transfuziju krvi. U takvim slučajevima transfuziju treba odmah prekinuti.

Kod embolije zbog krvnog ugruška razvija se klinička slika infarkt pluća: oštrih bolova u grudima, hemoptiza, groznica. Transfuzija krvi se odmah prekida i daju se lijekovi protiv bolova i srčani lijekovi.

Usljed brzog ulivanja velike količine krvi u venu kod bolesnika sa teškom krvlju, može doći do preopterećenja desnog srca, akutne ekspanzije i srčanog zastoja. Dolazi do poremećaja cirkulacije u plućnoj cirkulaciji: otežano je disanje, osjećaj stezanja u grudima, lice i usne plave, a srčana aktivnost katastrofalno opada. Čim se pojave prvi znaci zatajenja srca, potrebno je odmah prekinuti transfuziju krvi, spustiti uzglavlje stola ili kreveta i započeti vanjsku masažu srca uz ritmičku kompresiju. prsa i lagano tapkanje dlanom u predjelu srca. Uz pojavu pulsa na radijalnoj arteriji, propisuju se srčani lijekovi i mirovanje. Bolesnici sa srčanim oboljenjima ne bi trebali primiti niti jednu transfuziju više od 200 ml krvi, osim ako ne postoje vitalne indikacije za primjenu velikih doza.

Uz infuziranu krv, infektivne i virusne bolesti : sifilis, malarija, virusni hepatitis, tifus itd. Ove komplikacije su moguće kao rezultat nedovoljnog pregleda davalaca; trenutno se praktično nikada ne nalaze.

Najčešći uzrok transfuzijskih komplikacija je transfuzija krvi koja nije kompatibilna sa ABO sistemom i Rh faktorom (otprilike 60%). Manje uobičajene su nekompatibilnost sa drugim antigenskim sistemima i transfuzija krvi lošeg kvaliteta.

Glavna i najteža komplikacija u ovoj skupini, a među svim komplikacijama transfuzije krvi, je šok od transfuzije krvi.

Šok od transfuzije krvi

Prilikom transfuzije krvi koja nije kompatibilna prema ABO sistemu, nastaje komplikacija koja se naziva "hemotransfuzijski šok".

Razlog Razvoj komplikacija u većini slučajeva predstavlja kršenje pravila predviđenih u uputama za tehnike transfuzije krvi, metodama određivanja krvne grupe prema ABO sistemu i provođenju testova kompatibilnosti. Prilikom transfuzije krvi ili crvenih krvnih zrnaca koja je nekompatibilna sa grupnim faktorima AB0 sistema, dolazi do masivne intravaskularne hemolize zbog uništavanja crvenih krvnih zrnaca donora pod uticajem aglutinina primaoca.

U patogenezi U šoku od transfuzije krvi glavni štetni faktori su slobodni hemoglobin, biogeni amini, tromboplastin i drugi produkti hemolize. Pod uticajem visokih koncentracija ovih biološki aktivne supstance Javlja se izražen spazam perifernih žila koji brzo ustupa mjesto njihovom paretskom širenju, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije i gladovanje kiseonikom tkanine. Povećanje propusnosti vaskularnog zida i viskoziteta krvi pogoršavaju reološka svojstva krvi, što dodatno remeti mikrocirkulaciju. Posljedica produžene hipoksije i nakupljanja kiselih metabolita su funkcionalni i morfološke promjene različitim organima i sistemima, odnosno razvija se potpuna klinička slika šoka.

Karakteristična karakteristika šoka od transfuzije krvi je pojava sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije sa značajnim promjenama u hemostazi i mikrocirkulacijskom sistemu, te ozbiljnim poremećajima centralne hemodinamike. Upravo DIC sindrom ima vodeću ulogu u patogenezi oštećenja pluća, jetre, endokrinih žlijezda i drugih unutarnjih organa. Okidač za razvoj šoka je masivni ulazak tromboplastina u krvotok iz uništenih crvenih krvnih zrnaca.

U bubrezima se javljaju karakteristične promjene: hematin hidrohlorid (metabolit slobodnog hemoglobina) i ostaci uništenih crvenih krvnih zrnaca nakupljaju se u bubrežnim tubulima, što uz spazam bubrežnih sudova dovodi do smanjenja bubrežnog krvotoka i glomerularnog filtracija. Opisane promjene uzrok su razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Klinička slika.

U toku komplikacija nastalih transfuzijom krvi koja nije kompatibilna po sistemu AB0 razlikuju se tri perioda:

šok transfuzije krvi;
akutno zatajenje bubrega;
rekonvalescencija.

Transfuzijski šok nastaje neposredno tokom ili nakon transfuzije i traje od nekoliko minuta do nekoliko sati.

Kliničke manifestacije u početku karakteriziraju opšta anksioznost, kratkotrajna uznemirenost, zimica, bol u grudima, abdomenu, donjem dijelu leđa, otežano disanje, nedostatak zraka, cijanoza. Najviše se smatra bol u lumbalnoj regiji karakteristična karakteristika ovu komplikaciju. Nakon toga, poremećaji cirkulacije karakteristični za stanje šoka(tahikardija, sniženi krvni pritisak, ponekad srčana aritmija sa simptomima akutnog kardiovaskularno zatajenje). Vrlo često se primjećuju promjene u tenu (crvenilo praćeno bljedilom), mučnina, povraćanje, povišena tjelesna temperatura, mramornost. kože, konvulzije, nevoljno mokrenje i defekaciju.

Uz simptome šoka, akutna intravaskularna hemoliza postaje jedan od ranih i trajnih znakova transfuzijskog šoka. Glavni pokazatelji povećane razgradnje crvenih krvnih zrnaca: hemoglobinemija, hemoglobinurija, hiperbilirubinemija, žutica, povećanje jetre. Karakteristična je pojava smeđe mokraće (in opšta analiza- izlužene crvene krvne ćelije, proteini).

Razvija se poremećaj hemokoagulacije koji se klinički manifestira pojačanim krvarenjem. Hemoragijska dijateza nastaje kao posljedica DIC sindroma, čija težina ovisi o stupnju i trajanju hemolitičkog procesa.

Kada se nekompatibilna krv transfuzuje tokom operacije pod anestezijom, kao i na pozadini hormonskih ili terapija zračenjem reaktivne manifestacije mogu biti izbrisane, simptomi šoka najčešće izostaju ili su blago izraženi.

Težina klinički tokŠok je u velikoj mjeri određen volumenom transfuziranih nekompatibilnih crvenih krvnih zrnaca, prirodom osnovne bolesti i općim stanjem pacijenta prije transfuzije krvi.

U zavisnosti od vrednosti krvnog pritiska, razlikuju se tri stepena transfuzijskog šoka:

I stepen - sistolni krvni pritisak iznad 90 mm Hg;
II stepen - sistolni krvni pritisak 71-90 mm Hg;
III stepen - sistolni krvni pritisak ispod 70 mm Hg.

Ozbiljnost kliničkog tijeka šoka i njegovo trajanje određuju ishod patološki proces. U većini slučajeva terapijske mjere mogu ukloniti poremećaje cirkulacije i izvući pacijenta iz šoka. Međutim, neko vrijeme nakon transfuzije može porasti tjelesna temperatura, postepeno se pojavljuje žutilo bjeloočnice i kože, a glavobolja se pojačava. Nakon toga dolazi do izražaja disfunkcija bubrega: razvija se akutno zatajenje bubrega.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega nastaje u oblik tri naizmjenične faze: anurija (oligurija), poliurija i obnavljanje funkcije bubrega.

Na pozadini stabilnih hemodinamskih parametara, dnevna diureza naglo se smanjuje, primjećuje se prekomjerna hidratacija tijela, a povećava se sadržaj kreatinina, uree i kalija u plazmi. Nakon toga, diureza se obnavlja i povećava (ponekad i do 5-6 l

dnevno), dok visoka kreatininemija može perzistirati, kao i hiperkalemija (poliurička faza zatajenja bubrega).

Ako je tok komplikacije povoljan, blagovremen i pravilan tretman funkcija bubrega se postupno obnavlja, stanje pacijenta se poboljšava.

Period rekonvalescencije

Period rekonvalescencije karakteriše obnavljanje funkcija svih unutrašnjih organa, sistema homeostaze i ravnoteže vode i elektrolita.

PRINCIPI LIJEČENJA TRANSFUZIJSKOG ŠOKA KRVI.

- trenutni prekid transfuzije krvi i crvenih krvnih zrnaca;

- primjena kardiovaskularnih, antispazmodičkih, antihistaminici;

— mehanička ventilacija u odsustvu spontanog disanja, teška hipoventilacija, patološki ritmovi

- masivna plazmafereza (oko 2-2,5 l) za uklanjanje slobodnog hemoglobina, produkata

razgradnju fibrinogena. Uklonjeni volumen se zamjenjuje sličnom količinom

svježe smrznuta plazma ili svježe smrznuta plazma u kombinaciji sa koloidnom

zamjene za krv;

- intravenozno davanje heparina kap po kap;

— održavanje diureze od najmanje 75-100 ml/h;

— korekcija kiselinsko-baznog stanja sa 4% rastvorom natrijum bikarbonata;

— otklanjanje teške anemije (nivo hemoglobina ne manji od 60 g/l) transfuzijom

individualno odabrana isprana crvena krvna zrnca;

— konzervativno liječenje akutne hepatorenalne insuficijencije: ograničenje unosa tekućine,

dijeta bez soli sa restrikcijom proteina, vitaminska terapija, antibiotska terapija, regulacija vode

ravnoteža elektrolita i acidobazni status;

- u slučajevima neefikasnosti konzervativno liječenje zatajenje bubrega i uremija kod pacijenata

hemodijaliza je neophodna u specijalizovanim jedinicama.

Posttransfuzijske komplikacije hemolitičkog tipa mogu se javiti kod ljudi imuniziranih kao rezultat trudnoće ili ponovljenih transfuzija krvi i zbijenih crvenih krvnih zrnaca.

Da bi se one spriječile, potrebno je uzeti u obzir akušersku i transfuzijsku anamnezu primatelja. Ako pacijenti u anamnezi imaju reakcije nakon transfuzije ili povećanu osjetljivost na primjenu čak i crvenih krvnih zrnaca kompatibilnih s ABO i Rh faktorom, tada je neophodan indirektni Coombsov test za odabir kompatibilnog transfuzijskog medija koji sadrži crvena krvna zrnca.

Transfuzijske komplikacije nehemolitičkog tipa.

Nehemolitičke reakcije nakon transfuzije uzrokovane su interakcijom između visoko imunogenih antigena leukocita, trombocita i proteina plazme i antitijela usmjerenih na njih. Po pravilu, ove reakcije se javljaju u slučajevima aloimunizacije primaoca na HLA antigene leukocita i trombocita kod pacijenata koji su prethodno primali transfuziju krvi i njenih komponenti, ili tokom ponovljenih trudnoća.

Neposredno nakon početka transfuzije javlja se hiperemija lica, a nakon 40-50 minuta uočava se visok porast temperature, zimica, glavobolja, svrab, urtikarija, bol u donjem dijelu leđa, otežano disanje i nemirno ponašanje bolesnika. Ponekad se razvija bronhospazam, akutni respiratorna insuficijencija, angioedem.

Učestalost antigenskih reakcija je posebno visoka kod hematoloških pacijenata koji su primili ponovljene transfuzije krvi.

Transfuzije krvi, crvenih krvnih zrnaca, koncentrata trombocita koji sadrže leukocite također doprinose nastanku imunosupresije i mogu stvoriti povoljnim uslovima za prijenos infekcija, kao što je citomegalovirus.

Kako bi se spriječile transfuzijske komplikacije nehemolitičkog tipa, posebno kod osoba s anamnezom transfuzije krvi, preporučuje se korištenje krvnih komponenti nakon ispiranja i filtriranja kako bi se smanjio sadržaj leukocita (na broj manji od 0,5x10,6). ) i trombocita, kao i individualni odabir donora, uzimajući u obzir utvrđena antitijela pacijenta na grupne antigene leukocita, trombocita i proteina plazme. IV Alergijske reakcije.

Oni su uzrokovani senzibilizacijom organizma na različite imunoglobuline. Do stvaranja antitijela na imunoglobuline dolazi nakon transfuzije krvi, plazme i krioprecipitata. Ponekad ova antitijela postoje u krvi osoba koje nisu imale transfuziju krvi i koje nisu imale trudnoću. Za otklanjanje alergijskih reakcija (hiperemija, zimica, gušenje, mučnina, povraćanje, urtikarija), prema indikacijama se koriste sredstva za desenzibilizaciju (difenhidramin, suprastin, kalcijum hlorid, kortikosteroidi), kardiovaskularni i narkotički lijekovi.

Prevencija alergijskih reakcija uključuje upotrebu ispranih, odmrznutih crvenih krvnih zrnaca, koncentrata krvi, trombocita i leukocita, odabranih uzimajući u obzir prirodu antitijela kod primatelja.

Anafilaktičke reakcije.

Može se javiti tokom transfuzije krvi, plazme ili seruma. Krvne grupe proteina plazme povezane su alogenim varijantama imunoglobulina, koji mogu uzrokovati senzibilizaciju pri ponovljenim transfuzijama krvi plazme i uzrokovati neželjene imunološke reakcije.

Klinička slika anafilaktičke reakcije uključuje akutne vazomotorne poremećaje: anksioznost, crvenilo kože lica, cijanozu, napade astme, kratak dah, ubrzan rad srca, sniženje krvnog tlaka i eritematozni osip.

Ovi simptomi se mogu razviti ili odmah nakon transfuzije ili nakon 2-6 dana. Kasne reakcije se manifestuju groznicom, urtikarijom i bolovima u zglobovima.

Pacijenti postaju nemirni i žale se na otežano disanje. Prilikom pregleda skreće se pažnja na hiperemiju kože, cijanozu sluzokože, akrocijanozu, hladan znoj, zviždanje, nit i ubrzan puls, plućni edem. Pacijenti mogu anafilaktički šok potrebna hitna pomoć.

Prevencija anafilaktičkih reakcija sastoji se od temeljnog prikupljanja anamneze kako bi se utvrdila senzibilizacija tokom vakcinacije i seroterapije, kao i nakon primjene proteinskih lijekova.

Komplikacije transfuzije povezane sa očuvanjem i skladištenjem krvi.

Reakcije i komplikacije nakon transfuzije mogu biti uzrokovane otopinama konzervansa, ćelijskim metaboličkim produktima koji nastaju skladištenjem krvi i temperaturom okoline za transfuziju.

Hipokalcemija se javlja kada se pacijentu brzo daju velike doze pune krvi i plazme, pripremljene u rastvorima konzervansa koji sadrže citrate. Kada se pojavi ova komplikacija, pacijenti primjećuju nelagodu u grudima, što otežava disanje, metalni ukus u ustima možete primijetiti konvulzivno trzanje mišića jezika i usana.

Prevencija hipokalcemije se sastoji u identifikaciji pacijenata sa početnom hipokalcemijom ili pojedinaca kod kojih se njena pojava može povezati sa medicinski postupak ili hirurška intervencija. To su pacijenti sa hipoparatireoidizmom, D - vitaminom, hronični zatajenje bubrega, ciroza jetre i aktivni hepatitis, kongenitalna hipokalcemija, pankreatitis, infektivno-toksični šok, trombofilna stanja, bolest nakon reanimacije, dugotrajno liječenje kortikosteroidnim hormonima i citostaticima.

Hiperkalijemija se može javiti brzom transfuzijom (oko 120 ml/min) dugo pohranjene konzervirane krvi ili crvenih krvnih zrnaca i praćena je bradikardijom, aritmijom, atonijom miokarda do asistole.

Prevencija komplikacija sastoji se u korištenju svježe sakupljene konzervirane krvi ili crvenih krvnih zrnaca.

Transfuzija krvi može dovesti do reakcija i komplikacija. Reakcije se manifestuju groznicom, zimicama, glavoboljom i slabošću. Uobičajeno je razlikovati 3 vrste reakcija: blage (povećanje temperature do 38°, lagana zimica), umjerene (povećanje temperature do 39°, izraženija zimica, blaga glavobolja) i teške (povećanje temperature iznad 40°, teška zimica, mučnina). Reakcije karakterizira njihovo kratko trajanje (nekoliko sati, rijetko duže) i odsustvo disfunkcije vitalnih funkcija. važnih organa. Terapijske mjere se svode na propisivanje simptomatskih lijekova: kardiolijekova, lijekova, jastučića za grijanje, odmor u krevetu. Kada su reakcije alergijske prirode (urtikarijalni osip, svrbež kože, angioedem lica), primjena sredstava za desenzibilizaciju (difenhidramin, suprastin, intravenska infuzija 10% rastvor kalcijum hlorida).

Uz posttransfuzijske komplikacije razvija se ozbiljnija klinička slika. Njihovi razlozi su različiti. Obično su uzrokovane transfuzijom nekompatibilne krvi (na osnovu grupne pripadnosti ili Rh faktora), mnogo rjeđe - transfuzijom nekvalitetne krvi ili plazme (infekcija, denaturacija, hemoliza krvi) i kršenjem tehnike transfuzije (zračna embolija) , kao i greške u određivanju indikacija za transfuziju krvi, izbor transfuzijske tehnike i doze. Komplikacije se izražavaju u vidu akutnog zatajenja srca, plućnog i cerebralnog edema.

Vrijeme nastanka transfuzijskih komplikacija varira i u velikoj mjeri ovisi o njihovim uzrocima. Dakle, kod zračne embolije može doći do katastrofe odmah nakon što zrak uđe u krvotok. Naprotiv, komplikacije povezane sa zatajenjem srca razvijaju se na kraju ili ubrzo nakon transfuzije velikih doza krvi i plazme. Komplikacije transfuzije nekompatibilne krvi nastaju brzo, često nakon davanja male količine te krvi, rjeđe se katastrofa događa u bliskoj budućnosti nakon završetka transfuzije.

Tok posttransfuzijskih komplikacija može se podijeliti u 4 perioda: 1) šok od transfuzije krvi; 2) oligoanurija; 3) obnavljanje diureze; 4) oporavak (V. A. Agranenko).

Sliku šoka od transfuzije krvi (I period) karakteriše pad krvnog pritiska, tahikardija, teški respiratorni distres, anurija, pojačano krvarenje, što može dovesti do razvoja krvarenja, posebno ako nekompatibilna transfuzija krv je nastala tokom operacije ili u neposrednim satima nakon nje. Sa odsustvom racionalna terapija transfuzijski šok može dovesti do smrti. U drugom periodu stanje bolesnika ostaje teško zbog progresivnog oštećenja bubrežne funkcije, metabolizma elektrolita i vode, sve veće azotemije i pojačane intoksikacije, što često dovodi do smrti. Trajanje ovog perioda je obično od 2 do 3 nedelje i zavisi od težine oštećenja bubrega. Treći period je manje opasan, kada se obnavlja funkcija bubrega i normalizira diureza. U četvrtom periodu (oporavak) anemija traje dugo.

U prvom periodu transfuzijskih komplikacija potrebno je suzbiti teške hemodinamske poremećaje i spriječiti negativan utjecaj toksičnih faktora na funkcije vitalnih organa, prvenstveno bubrega, jetre i srca. Masivne izmjenske transfuzije krvi u dozi do 2-3 litre korištenjem jednogrupe Rh kompatibilne krvi kratkog roka trajanja, poliglucina, kardiovaskularni lijekovi. U drugom periodu (oligurija, anurija, azotemija) terapija treba da bude usmerena na normalizaciju vode, metabolizam elektrolita i borba protiv intoksikacije i bubrežne disfunkcije. Pacijentu se daje striktno vodni režim. Unos tečnosti je ograničen na 600 ml dnevno uz dodatak količine tečnosti koju je pacijent izlučio u vidu povraćanja i urina. Indicirano kao tečnost za transfuziju hipertonične otopine glukoze (10-20% pa čak i 40%). Ispiranje želuca i sifonski klistir propisuju se najmanje 2 puta dnevno. Uz sve veću azotemiju i pojačanu intoksikaciju, indicirane su zamjenske transfuzije, intraabdominalna i intraintestinalna dijaliza, a posebno hemodijaliza pomoću aparata za umjetni bubreg. U III, a posebno u IV periodima, sprovodi se simptomatska terapija.

Patološka anatomija komplikacija. Najranije patomorfološke promjene na visini šoka otkrivaju se u cirkulaciji krvi i limfe. Edem i žarišta krvarenja uočavaju se u membranama mozga i njegovoj supstanci, u plućima, hemoragični izljev u pleuralne šupljine, često mala krvarenja u membranama i mišićima srca, značajna kongestija i leukostaza u žilama pluća i jetre.

U bubrezima na vrhuncu šoka otkriva se značajan obilje strome. kako god vaskulatura glomeruli ostaju bez krvi. U jetri na visini šoka dolazi do oštrog raspadanja i oticanja vaskularnih zidova, proširenja perikapilarnih prostora, često se otkrivaju polja svijetlo obojenih jetrenih stanica s natečenom vakuoliziranom protoplazmom i ekscentrično smještenim jezgrom. Ako smrt ne nastupi na vrhuncu šoka, već u narednih nekoliko sati, tada u bubrezima dolazi do oticanja epitela uvijenih tubula, čiji lumeni sadrže protein. Izrazito je izražen otok strome medule. Nekrobioza tubularnog epitela pojavljuje se nakon 8-10 sati. a najizraženije je drugog ili trećeg dana. U ovom slučaju, u mnogim ravnim tubulima glavna membrana je izložena, lumen je ispunjen nakupinama uništenih epitelnih ćelija, leukocita i hijalinskih ili hemoglobinskih odljevaka. U slučaju smrti, velika područja nekroze mogu se naći u jetri 1-2 dana nakon transfuzije krvi. Ako smrt nastupi u prvim satima nakon transfuzije krvi nekompatibilne grupe, uz izražene poremećaje cirkulacije, otkrivaju se nakupine hemoliziranih eritrocita i slobodnog hemoglobina u lumenima žila jetre, pluća, srca i drugih organa. Produkti hemoglobina koji se oslobađaju tokom hemolize crvenih krvnih zrnaca nalaze se i u lumenima bubrežnih tubula u obliku amorfnih ili granularnih masa, kao i hemoglobinskih odljevaka.

U slučaju smrti od transfuzije Rh pozitivne krvi primatelju senzibiliziranom na Rh faktor dolazi do izražaja masivna intravaskularna hemoliza. Mikroskopski pregled bubrega otkriva naglo proširenje tubula, čiji lumeni sadrže hemoglobinske izljevke, sitnozrnate mase hemoglobina s primjesom propadajućih epitelnih stanica i leukocita (slika 5). 1-2 dana i kasnije nakon transfuzije krvi u bubrezima, uz stromalni edem, otkriva se nekroza epitela. Nakon 4-5 dana vide se znakovi njegove regeneracije, u stromi - žarišne limfocitne i leukocitne infiltrate. Oštećenje bubrega može biti kombinovano sa promenama na drugim organima karakterističnim za uremiju.

U slučaju komplikacija ubrizgavanjem nekvalitetne krvi (inficirana, pregrijana itd.), znaci hemolize su obično blago izraženi. Glavne su rane i masivne degenerativne promjene, kao i višestruka krvarenja na sluzokoži i seroznim membranama i u unutrašnje organe, posebno često u nadbubrežnim žlijezdama. Kod unošenja bakterijski kontaminirane krvi karakteristična je i hiperplazija i proliferacija retikuloendotelnih stanica u jetri. U žilama organa mogu se naći nakupine mikroorganizama. Prilikom transfuzije pregrijane krvi često se opaža rasprostranjena vaskularna tromboza.

U slučajevima smrti od posttransfuzijskih komplikacija povezanih sa preosjetljivost primatelja, promjene karakteristične za šok transfuzije krvi mogu se kombinirati s morfološkim znacima alergijskog stanja. U malom dijelu slučajeva komplikacije transfuzije krvi nastaju bez kliničke slike šoka i povezane su s prisustvom kontraindikacija za transfuziju krvi kod pacijenata. Patološke promjene uočene u ovim slučajevima ukazuju na pogoršanje ili intenziviranje osnovne bolesti.

Rice. 5. Hemoglobinski odljevci i granularne mase hemoglobina u lumenu bubrežnih tubula.