Sindrom predekscitacije ventriklov na EKG. Sindrom prezgodnjega vzbujanja (I45.6). Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Znanstveniki kažejo, da sindrom zgodnje repolarizacije ventriklov temelji na prirojenih značilnostih elektrofizioloških procesov, ki se pojavljajo v miokardu vsake osebe. Privedejo do pojava prezgodnje repolarizacije subepikardialnih plasti.

Študija patogeneze je omogočila izraziti mnenje, da to kršitev se pojavi kot posledica anomalije prevajanja impulzov skozi atrije in ventrikle zaradi prisotnosti dodatnih poti - antegradnih, paranodalnih ali atrioventrikularnih. Zdravniki, ki so preučevali težavo, menijo, da je zareza, ki se nahaja na padajočem kolenu kompleksa QRS, zapozneli delta val.

Procesi re- in depolarizacije ventriklov potekajo neenakomerno. Podatki elektrofizioloških analiz so pokazali, da je osnova sindroma nenormalna kronotopografija teh procesov v posameznih (ali dodatnih) strukturah miokarda. Nahajajo se v bazalnih srčnih delih, omejeni na prostor med sprednjo steno levega prekata in vrhom.

Motnje avtonomnega živčnega sistema lahko povzročijo tudi razvoj sindroma zaradi prevlade simpatičnega ali parasimpatičnega oddelka. Sprednji vrh je lahko podvržen prezgodnji repolarizaciji zaradi povečane aktivnosti na desni strani. simpatični živec. Njegove veje verjetno prodrejo v sprednjo srčno steno in interventrikularni septum.

VENTRIKULARNA (WOLFFF-PARKINSON-WHITE ALI W-P-W) se zaradi prisotnosti dodatnih poti, po katerih se impulz širi od atrija do ventriklov, kaže na EKG s skrajšanjem intervala P-Q na 0,08-0,11 s in razširitvijo QRS kompleks je več kot običajno (doseže 0,12-0,15 s). V zvezi s tem kompleks QRS spominja na kračni blok. Na začetku kompleksa QRS se zabeleži dodatni val (val D) v obliki "lestve". Glede na lokacijo D-vala ločimo več variant sindroma: pozitivni D-val v odvodu V, - tip A, negativni D-val v V, - tip B. Kljub skrajšanju intervala P-Q in razširitvijo kompleksa QRS je celotno trajanje intervala PQRS običajno v mejah normale, to pomeni, da je kompleks QRS razširjen toliko, kolikor je skrajšan interval P-Q.

Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov srca se pojavi pri 0,15-0,20% ljudi, 40-80% jih ima različne motnje. srčni utrip pretežno supraventrikularna tahikardija. Pojavijo se lahko paroksizmi atrijske fibrilacije ali undulacije (pri približno 10% bolnikov).

Pri 1/4 oseb s sindromom W-P-W opazimo ekstrasistolo, predvsem supraventrikularno. Ta patologija je pogostejša pri moških in se lahko manifestira v kateri koli starosti.

Pogosto obstaja družinska predispozicija. Možna je kombinacija sindroma W-P-W s prirojenimi anomalijami srca. Njegovo manifestacijo spodbuja nevrocirkulacijska distonija in hipertiroidizem.

Diagnoza sindroma zgodnje repolarizacije ventriklov
Obstaja samo 1 zanesljiv način za diagnosticiranje sindroma zgodnje repolarizacije prekatov - to je EKG pregled. Z njegovo pomočjo lahko prepoznate glavne znake te patologije. Da bi bila diagnoza bolj zanesljiva, morate registrirati EKG z uporabo stresa in vedenja dnevno spremljanje elektrokardiogrami.

Sindrom zgodnje repolarizacije prekatov na EKG ima naslednje simptome:

segment ST je premaknjen za 3+ mm nad izolinijo;
val R se poveča, hkrati pa se izravna val S - to kaže, da je prehodno območje v prsnih vodih izginilo;
na koncu delca valovanja R se pojavi psevdo zobec r;
kompleks QRS se podaljša;
električna os se premakne v levo;
opazimo visoke T-valove z asimetrijo.

V bistvu se osebi poleg običajne preiskave EKG opravi registracija EKG z dodatnimi obremenitvami (fizičnimi ali z uporabo zdravil). To vam omogoča, da ugotovite, kakšna je dinamika znakov bolezni.

Če boste ponovno obiskali kardiologa, prinesite s seboj izvide preteklih EKG-jev, saj lahko vsaka sprememba (če imate ta sindrom) povzroči akutni napad koronarne insuficience.

Zdravljenje sindroma prezgodnjega vzbujanja prekatov srca

Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov srca, ki ga ne spremljajo napadi tahikardije, ne zahteva zdravljenja. Če pride do motenj srčnega ritma, in to so najpogosteje paroksizmi supraventrikularne tahikardije, so načela zdravljenja enaka kot pri podobnih tahiaritmijah drugega izvora - vagotropni testi, intravensko dajanje srčnih glikozidov, blokatorji P-adrenergičnih receptorjev, izoptin, novokainamid.

Če ni učinka farmakoterapije, se izvede električna defibrilacija. Pri pogostih paroksizmalnih tahiaritmijah, odpornih na zdravljenje z zdravili, se izvaja kirurško zdravljenje: presečišče dodatnih poti.

Sindrome prezgodnje ekscitacije imenujemo tudi fenomeni predekscitacije ventriklov in tudi po imenih avtorjev, ki so jih opisali, Wolff-Parkinson-White (WPW), Lown-Ganong-Levine (LGL) sindromi itd. za razlikovanje med pojavom in sindromom prezgodnjega vzbujanja prekatov. Pod pojavom predekscitacije razumeti značilne znake na EKG brez klinične manifestacije. O sindromih prezgodnjega vzbujanja govorimo, ko ima bolnik poleg značilnih sprememb EKG tudi motnje srčnega ritma.

Sindromi prezgodnjega vzbujanja prekatov imajo naslednje elektrokardiografske znake:

krajšanje interval P-Q(P-A) manj kot 0,12 s;

nenavadna sprememba začetnega dela kompleksa QRS v obliki rahlega koraka, imenovanega L-val;

razširitev kompleksa QRS za več kot 0,1 s.

Obstajajo različice teh sindromov brez nekaterih od naštetih znakov.

Izvor sindromov prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja je povezan s prehodom impulza po dodatnih poteh.

Trenutno obstaja 5 glavnih vrst dodatnih poti:

atrioventrikularne poti (Kentovi snopi), ki povezujejo atrijski miokard z ventrikularnim miokardom;
atrionodalni trakt (Jamesov snop), ki povezuje sinusni vozel in atrije s spodnjim delom atrioventrikularnega vozla;
atriofascikularni trakt (Brehenmash) med atrijem in deblom Hisovega snopa;
nodoventrikularne povezave (Maheimova vlakna) med distalnim delom atrioventrikularnega vozla in interventrikularnim septumom;
fascikuloventrikularne povezave (vlakna Maheim in Lev) med deblom Hisovega snopa in njegovih vej ter miokardom prekatov.

Hitrost prevajanja impulza skozi dodatni atrioventrikularni, atrionodalni in atriofascikularni trakt je večja kot skozi atrioventrikularni vozel, kar povzroči skrajšanje intervala P-Q na EKG. Prezgodnje vzbujanje dela ventriklov povzroči Δ-val, razširitev in deformacijo kompleksa QRS.

Prekati se aktivirajo ne le z "bypass" impulzom, temveč tudi z impulzom, ki poteka na običajen način skozi atrioventrikularni spoj. V zvezi s tem so ventrikularni kompleksi pri bolnikih s sindromom WPW sotočne kontrakcije različne oblike in širino (t. i. fenomen harmonike oz. učinek koncertine), njihov končni del pa ni dovoljeno spreminjati. Vendar pa se lahko z desinhronizacijo ventrikularnega vzbujanja kompleks QRS znatno razširi in končni del ventrikularnega kompleksa se pogosto nahaja neskladno glede na glavni zob.

A - dodatna atrioventrikularna pot, fenomen WPW, B - atrionodalni in atriofascikularni trakti, fenomen skrajšanega intervala P - Q, C - nodoventrikularni in fascikuloventrikularni trakti, fenomen predekscitacije z normalnim intervalom P - Q

Odvisno od tega, katera od dodatnih poti se izvaja prezgodnje vzbujanje prekatov, izolirana različne vrste sindromi in pojavi predekscitacije.

"Praktična elektrokardiografija", V. L. Doshchitsin

Fenomen skrajšanega intervala P-Q ob normalni širini in obliki kompleksa QRS nastane ob delovanju dodatnih atrionodalnih ali atriofascikularnih poti. Normalna širina kompleksa QRS s tem pojavom je razložena z dejstvom, da se dodatne poti končajo nad razvejanjem Hisovega snopa in zato zaporedje vzbujanja prekatov ni moteno. Včasih se slika pojava skrajšanega intervala P-Q na EKG izmenjuje s sliko tipičnega ...

Ta možnost Sindrom se kaže s tipičnimi spremembami v ventrikularnem kompleksu brez skrajšanja intervala P-Qn s srčnimi aritmijami, značilnimi za sindrom predekscitacije. Pri tej varianti se prezgodnje vzbujanje prekatov izvede po nodoventrikularnih ali fascikuloventrikularnih nenormalnih poteh. Kot primer predekscitacijskega sindroma tipa Maheim podajamo izvleček iz zgodovine bolnika F., starega 56 let, z diagnozo: hipertonična bolezen Stopnja III, ishemična bolezen ...

Parasistolija je posebna vrsta ektopične aritmije z aktivnim heterotopnim žariščem, ki deluje neodvisno od glavnega srčnega spodbujevalnika. Parasistolični center je zaščiten pred prodiranjem impulzov glavnega (običajno sinusnega) ritma s tako imenovano blokado vhoda. Impulzi iz parasistoličnega žarišča povzročijo vzbujanje in krčenje miokarda, ko ga najdejo zunaj refraktorne faze po vzbujanju, ki ga povzroča glavni vir ritma. S parasistolijo je ...

Sindrom predekscitacije je trajni ali prehodni elektrokardiografski sindrom, ki temelji na prirojena lastnost prevodni sistem - delujoč dodatni trakt, ki vodi impulz iz atrija neposredno v ventrikle, mimo atrioventrikularnega vozla. Sindrom se lahko odkrije takoj po rojstvu ali kasneje. Prisotnost dodatne vzporedne poti ustvarja pogoje za kroženje impulza. Približno polovica bolnikov ima paroksizme tahikardije, običajno supraventrikularne, različne frekvence in trajanja, redkeje paroksizme trepetanja ali atrijske fibrilacije (pri nekaterih bolnikih z nenavadno pogostim, več kot 200 utripov na minuto, ventrikularnim ritmom). Sindrom se lahko občasno kombinira s katero koli boleznijo srca.

Diagnoza.

Bolezen je mogoče sumiti pri bolnikih s paroksizmično ventrikularna tahikardija ki nastanejo v otroštvu ali adolescenci. Pravzaprav se diagnosticira le z EKG.

Obstajata vsaj dve različici sindroma prezgodnjega vzbujanja prekatov. 1) Skrajšanje intervala PR na 0,13 s ali manj in razširitev kompleksa QRS zaradi začetnega tako imenovanega delta vala (Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom). Delta val ustreza prezgodnji depolarizaciji dela ventrikularnega miokarda z impulzom, ki je brez zamude prešel skozi dodatni trakt v atrioventrikularnem vozlišču; preostali del ventrikularnega kompleksa ustreza depolarizaciji ventriklov z impulzom, ki je prešel normalno pot z zakasnitvijo v atrioventrikularnem vozlišču. Odvisno od anatomske lokacije akcesornega trakta je lahko delta val v odvodu V 1 pozitiven (tip A) ali negativen (tip B). V odvodih s pozitivnim valom delta lahko pride do zmanjšanja segmenta ST in negativnega vala T. Negativni val delta lahko posnema širok val Q.

2) Skrajšanje intervala PQ na 0,13 s ali manj, vendar brez delta vala in brez sprememb ST-T (Lown-Ganong-Levinov sindrom). Med supraventrikularno tahikardijo delta val, če je bil, izgine, kompleks QRS postane ozek. Med atrijsko fibrilacijo lahko impulzi iz atrijev v prekate vstopijo v normalno pot skozi atrioventrikularni vozel, takrat je ventrikularna frekvenca normalna za atrijsko fibrilacijo (100 - 150 utripov na minuto). Če impulzi prehajajo skozi dodatni trakt, mimo atrioventrikularnega vozla s svojo funkcionalno zamudo, je frekvenca ventrikularnega ritma nenavadno visoka - do 200 ali več utripov na minuto, kompleks QRS se razširi.

klinični pomen.

Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov brez napadov tahikardije se običajno naključno odkrije pri osebi, ki se šteje za zdravo. Paroksizmi tahikardije, ki spremljajo sindrom, lahko znatno omejujejo bolnika. Atrijska fibrilacija je resnejši zaplet sindroma. Atrijska fibrilacija z zelo hitrim srčnim utripom je nevarna zaradi možnosti razvoja ventrikularne fibrilacije. Širok zobec Q na EKG in spremembe ST-T se pogosto napačno razlagajo kot manifestacija miokardnega infarkta, bolezni koronarnih arterij, ventrikularne hipertrofije ali kračnega bloka.

Zdravljenje.

Če paroksizmalne tahiaritmije ni, zdravljenje ni potrebno. Priporočljivo je, da se izogibate vplivom, ki lahko povzročijo tahiaritmije, na primer alkoholu.

Ob prisotnosti paroksizmov tahiaritmij se zdravljenje in preprečevanje izvajata na enak način kot pri paroksizmalni supraventrikularni tahikardiji drugačne narave. Za lajšanje paroksizmalne tahikardije je najpogosteje učinkovit verapamil. Pri tistih redkih bolnikih, pri katerih je sindrom predekscitacije prekatov kombiniran s paroksizmi atrijske fibrilacije, je digoksin kontraindiciran, saj blokira normalno prevajanje skozi atrioventrikularno vozlišče v večji meri kot prevajanje skozi pomožni trakt. V tem primeru impulzi hitijo skozi dodatni trakt in nastanejo pogoji za nevarno hiter ventrikularni ritem. Če zdravljenje z zdravili paroksizma je neučinkovit, bolnikovo stanje pa se poslabša, nato pa se zateče k EIT. S pogostim pojavom napadov ali njihovo povezavo s hudimi simptomi zunaj napadov se izvaja profilaktično zdravljenje z izbiro učinkovitega antiaritmika. Za pogoste in težko prenašane napade in neučinkovitost preprečevanje drog opravi disekcijo prevodnega trakta, običajno s pomočjo transvenske elektrokoagulacije ali laserske koagulacije, ki ji po potrebi sledi stalni srčni spodbujevalnik.

Poglej tudi

Biotehnologija - nova smer v farmacevtski tehnologiji
Biotehnologija je ena najpomembnejših sodobnih znanstvenih disciplin, ki je potrebna za farmacevta, ki dela tako v laboratorijih kot v delavnicah podjetij, ki proizvajajo zdravila, ter v lekarnah in kont...

Kontrola kakovosti končnih izdelkov.
Kontrola kakovosti raztopin za injiciranje mora zajemati vse faze njihove priprave od trenutka prejema zdravilne snovi v lekarno in pred izdajo v obliki zdravilne oblike. Po navedbah...

Aortna insuficienca
arterijski utrip. Tipanje in avskultacija arterij pri aortni insuficienci razkriva vrsto diagnostično pomembnih znakov. Pulz se s palpacijo določi kot hiter, skokovit ...

To pomeni, da so v izvoru »vpleteni« procesi prevodnih motenj in vzdražnosti.

Predekscitacija vodi do zgodnejšega "nenačrtovanega" krčenja ventriklov. Med prebivalstvom je sindrom redek - v 0,15% primerov. Toda če pogledamo kombinacije z drugimi aritmijami, dobimo bolj zaskrbljujočo statistiko:

pri bolnikih s paroksizmalno tahikardijo - do 85%;
z atrijsko fibrilacijo - do 30%;
z atrijsko undulacijo - skoraj vsak deseti.

V 30–35% primerov sindrom poteka prikrito.

Malo zgodovine

Tipični znaki prvič opisan leta 1913. Vzrok patologije dolgo obdobje obravnavana je bila nekakšna blokada Hisovega snopa in njegovih vej.

Skupno poročilo L. Wolfa, D. Parkinsona in P. Whitea leta 1930 je postavilo temelje za raziskave patogeneze stanj s povečano razdražljivostjo in prevodnostjo živčnega impulza.

Po 2 letih je bila predstavljena teorija dodatnih prevodnih snopov, ki jih je na histoloških rezih šele leta 1942 našel F. Wood.

Aktivne raziskave elektrofiziologije srčne mišice so omogočile končno določitev lokalizacije dodatnih traktov in razkrivanje njihove raznolikosti.

Če greš v drugo smer

Izvor predekscitacijskega sindroma je posledica nenormalnega prehoda impulza na netipične načine.

Od sinusni vozel, ki se nahaja v desnem atriju, se vzbujanje pošlje vzdolž več snopov do atrioventrikularnega vozla, ki se razhaja na poti do atrijskih miofibril. Po prehodu atrioventrikularne povezave preide na območje Hisovega trupa, na njegove noge. Nadalje vzdolž Purkinjejevih vlaken doseže vrhove obeh prekatov srca.

Študija prevodnega sistema je pokazala prisotnost dodatnih krajših traktov, skozi katere lahko ekscitacija doseže ventrikle v obvodu. Tej vključujejo:

Kentov snop (gre iz atrija v oba ventrikla);
Jamesov snop (od atrija do spodnji del atrioventrikularni vozel in Hisovo deblo);
Maheimova vlakna (gredo globoko v miokard prekatov srca iz debla His);
Breshenmashejev snop (atriofascikularni) neposredno povezuje desni atrij in njegovo deblo.

Fiziologi so odkrili druge načine vodenja. Do določenega časa se lahko skrijejo v skupni sistem prevodnost. Toda v primeru aktivacije lahko vodijo živčni impulz v nasprotni smeri (retrogradno) od prekatov do atrijev. Ugotovljeno je bilo tudi, da ima do 10 % bolnikov z aritmijami več nenormalnih prevodnih poti hkrati.

Razlogi

Večina kardiologov sindrom imenuje prirojena anomalija. Pojavi se lahko v kateri koli starosti. Pogosteje pri mladih s prolapsom mitralna zaklopka, kardiomiopatije.

Prezgodnje vzburjenje je kombinirano z redko prirojeno napako - Ebsteinovo anomalijo

insuficienca ventila med desnimi votlinami srca;
nezaraščen foramen ovale (med atrijema);
zmanjšana votlina desnega prekata.

Izraženo je mnenje, da je embrionalna stopnja nastajanja nenormalnih poti vzbujanja povezana z splošna kršitev razvoj vezivnega tkiva pri plodu.

Vrste predvzburjenja

Glede na pot impulza je običajno razlikovati 3 EKG različice sindroma pred ekscitacijo.

Kentov tip ali Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom

Povezan s prehodom vala vzbujanja iz atrijev v ventrikle vzdolž Kentovega snopa. Določen je pri 1% prebivalstva. Običajno so prisotne vse tri lastnosti. Morda hkrati normalno vzbujanje. Glede na obliko ventrikularnih kompleksov ločimo tri vrste WPW:

A - delta val je pozitiven v prsni svinec V1, kjer se hkrati nahaja najvišji val R.
B - val delta v V1 je negativen, R je nizek ali ga ni, kompleks pa prevzame vzorec QS. Ta vrsta naj bi bila posledica prezgodnje aktivacije desnega prekata.
AB - razlikuje se v mešanih manifestacijah.

Pogosto je ta različica sindroma kombinirana z motenim ritmom srčnih kontrakcij.

Večje število opazovanj se nanaša na paroksizmalno tahikardijo (do 80% primerov). Srčni utrip doseže 150-250 na minuto.

Atrijska fibrilacija ima visoko frekvenco (do 300 na minuto), možen je aritmogeni kolaps.

Jamesov tip ali sindrom Lown-Guenong-Levine (LGL)

Impulz prehaja skozi Jamesov snop, ki povezuje atrije z glavnim deblom Hisovega snopa. Zanj je značilen le skrajšan PQ interval z nespremenjenim ventrikularnim kompleksom.

Včasih EKG pokaže menjavo sindromov LGL in WPW, kar potrjuje možnost širjenja vzbujanja vzdolž obeh snopov hkrati. Značilne so enake motnje ritma. Opazimo ga pri bolnikih z miokardnim infarktom, tirotoksikozo.

tip Maheim

Impulz obide normalni trakt vzdolž vlaken, ki segajo od Hisovega snopa po atrioventrikularnem vozlu. Značilnosti EKG izključujejo skrajšan interval PQ. Ventrikularni kompleks je enak kot pri tipu WPW.

Odvisnost sindroma od stopnje predekscitacije

Resnost znakov EKG je odvisna od moči prejetega predvzbujanja, konstantnosti spremenjenih poti impulza. Običajno je razlikovati med naslednjimi vrstami sindroma:

manifest - znaki na EKG so trajni, ne izginejo s časom;
občasno - manifestacije predekscitacije so prehodne (netrajne) narave;
latentno - normalno sliko EKG nadomestijo znaki predekscitacije med provokativnimi testi (z telesna aktivnost, cone draženja vagusni živec) in v obdobju paroksizmalnih aritmij;
skrito - v standardni študiji EKG spremembe niso zaznane.

Povezava sindroma z nenadno smrtjo

Retrospektivne študije EKG znakov pri bolnikih, ki se zdravijo nenadna zaustavitev srčki so pokazali zanimivo povezavo:

pri polovici bolnikov se je po obnovi srčnih kontrakcij pojavila pospešena ventrikularna ekscitabilnost;
med vsemi bolniki s sindromom preekscitacije je pogostost nenadne smrti do 0,6 % letno.

Največje tveganje smrti vključuje primere kombinacije z:

tahikardija v zgodovini;
Ebsteinova napaka;
ugotovljena večkratna različica nenormalnih poti prenosa impulzov;
krajšanje interval R-R na EKG.

Pritožbe bolnikov niso posledica prisotnosti sindroma predekscitacije, temveč kombinacija z motnjami ritma. Do 60% bolnikov ugotavlja:

palpitacije;
težko dihanje
občutek strahu v ozadju nelagodja v prsih;
omotica.

Takšni dejavniki niso povezani z manifestacijo sindroma:

Kakšna so merila za sindrom?

Sindrom ne povzroča značilnih manifestacij v obliki pritožb ali slabšega počutja. Svetovna zdravstvena organizacija v svojih priporočilih celo predlaga, da se sindrom brez drugih manifestacij imenuje "predrazburjeni fenomen" in v prisotnosti klinični simptomi in spremembe EKG - "preexcitation syndrome".

Pomembno je, da je elektrofiziološki zgodnji pojav impulza pred kompleksnimi tahiaritmijami (atrijska fibrilacija, skupinske ekstrasistole, supraventrikularne oblike) ali jih spremlja.

Diagnoza se postavi le na podlagi študije elektrokardiograma

Glavna merila za sliko EKG pri diagnozi so:

skrajšan interval PQ (manj kot 0,12 s);
nenavadna sprememba oblike začetnega dela kompleksa QRS v obliki "stopnice", imenovane Δ (delta val);
razširitev ventrikularnega kompleksa QRS - več kot 0,12 s.

Znaki EKG ne vključujejo vedno vseh elementov sindroma.

Preiskovalne metode

Ugotoviti prisotnost ali odsotnost dodatnih snopov v srčni mišici, najbolj dostopen način je elektrokardiografija. Pri nestalnem tipu sindroma se uporablja Holterjevo spremljanje, ki mu sledi dekodiranje.

V kardiocentrih in specializiranih oddelkih se uporablja metoda prostorske vektorske elektrokardiografije. Omogoča vam prepoznavanje dodatnih poti z visoko natančnostjo.

Magnetokardiografija natančno beleži električne impulze iz različnih delov miokarda, pomaga določiti natančno lokalizacijo nenormalnih impulzov in poti.

Medicinski ukrepi

Asimptomatski potek ne zahteva nobenih ukrepov. Če pa oseba ve za neugodno dednost v družini in dela v posebej težkih razmerah, se poklicno ukvarja s športom, potem je treba upoštevati tveganje. nenadna smrt in učinek sindroma na napade aritmije.

Supraventrikularne aritmije začnejo prenehati z masažo območja karotidni sinus(na vratu), izvajanje testa z zadrževanjem diha in napenjanjem (Valsalva).

V odsotnosti učinka se uporabljajo verapamil in zdravila skupine β-blokatorjev. Izbirna zdravila so: novokainamid, disopiramid, kordaron, etacizin, amiodaron.

Zdravila za srce lahko jemljete le na zdravniški recept.

Verapamil, diltiazem, lidokain in srčni glikozidi so kontraindicirani pri bolnikih s širokim kompleksom QRS. Lahko povečajo hitrost impulza v akcesornem traktu s kasnejšim prenosom fibrilacije iz atrijev v ventrikle.

Nefarmakološke metode vključujejo:

transezofagealno ali endokardialno začasno stimulacijo;
radiofrekvenčna ablacija (prerez) akcesornih poti;
namestitev stalnega srčnega spodbujevalnika, če je nemogoče blokirati patološka žarišča, razvoj srčnega popuščanja, visoka stopnja nevarnost nenadne smrti.

Učinkovitost uničenja dodatnih žarkov kirurške metode zagotavlja do 95% prekinitev aritmij. Relapsi so bili zabeleženi v 8% primerov. Večkratna ablacija praviloma doseže svoj cilj.

V kardiologiji so previdni pri kakršnih koli manifestacijah zgodnje razdražljivosti ventriklov. Bolnik mora skrbno pretehtati zdravnikove predloge glede pregleda in zdravljenja.

Sindrom delne ventrikularne predekscitacije

Ventrikularni predekscitacijski sindromi so posledica prirojenih motenj v prevodnem sistemu srca, povezanih s prisotnostjo dodatnih nenormalnih prevodnih poti med atrijskim in ventrikularnim miokardom.

Sindrome preexcitacije ventriklov pogosto spremlja razvoj paroksizmalne tahikardije.

AT klinična praksa Najpogostejša sta 2 sindroma (fenomena) predekscitacije:

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (Wolff-Parkinson-Whiteov ali WPW sindrom).
Clerk-Levy-Christesco sindrom (CLC sindrom) ali sindrom kratkega intervala PQ. V angleški literaturi se ta sindrom imenuje tudi LGL (Lown-Ganong-Levine) sindrom.

Klinični pomen predekscitacijskih sindromov je določen z dejstvom, da se ob njihovi prisotnosti pogosto razvijejo srčne aritmije (paroksizmalne tahikardije), potekajo hudo, včasih z nevarnostjo za življenje bolnikov, kar zahteva posebni pristopi na terapijo.

Diagnoza ventrikularnih predekscitacijskih sindromov temelji na identifikaciji značilne lastnosti EKG.

Sindrom WPW je v skladu s sliko EKG, ki odraža značilnosti patomorfološkega substrata, razdeljen na več tipov - tipe A, B, C, pa tudi atipični sindrom WPW. Nekateri avtorji razlikujejo do 10 podtipov Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma. Obstajata tudi intermitentni (intermitentni) in prehodni (prehodni) sindrom WPW.

Epidemiologija ventrikularnih predekscitacijskih sindromov

Razširjenost sindroma WPW je po različnih virih od 0,15 do 2%, sindrom CLC se odkrije pri približno 0,5% odrasle populacije.

Prisotnost dodatnih poti najdemo pri 30% bolnikov s supraventrikularno tahikardijo.

Najpogosteje se sindromi predekscitacije prekatov pojavijo pri moških. Sindromi predekscitacije ventriklov se lahko pojavijo v kateri koli starosti.

I45.6 - sindrom prezgodnjega vzbujanja.

Etiologija in patogeneza

Etiologija ventrikularnih predekscitacijskih sindromov

Sindromi predekscitacije prekatov nastanejo zaradi ohranitve dodatnih poti za prevajanje impulzov zaradi preureditve srca, ki ni bila dokončana v embriogenezi.

Prisotnost dodatnih nenormalnih poti pri sindromu WPW (snopi ali poti po Kentu) je dedna motnja. Opisana je povezava sindroma z genetsko okvaro gena PRKAG2, ki se nahaja na dolgem kraku 7. kromosoma na lokusu q36. Med krvnimi sorodniki bolnika se razširjenost anomalij poveča za 4-10 krat.

Sindrom WPW je pogosto (do 30% primerov) združen s prirojenimi srčnimi napakami in drugimi srčnimi anomalijami, kot je Ebsteinova anomalija (predstavlja premik trikuspidalne zaklopke proti desnemu prekatu z deformacijo zaklopke; genetska okvara je domnevno lokalizirana na dolgem kraka kromosoma 11), kot tudi stigme embriogeneze (sindrom vezivnotkivne displazije). Znani so družinski primeri, pri katerih so več akcesornih poti pogostejše in je tveganje nenadne smrti povečano. Možne so kombinacije sindroma WPW z genetsko pogojeno hipertrofično kardiomiopatijo.

Manifestacijo sindroma WPW spodbuja nevrocirkulacijska distonija in hipertiroidizem. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se lahko pojavi tudi v ozadju bolezni koronarnih arterij, miokardnega infarkta, miokarditisa različne etiologije, revmatizem in revmatične bolezni srca.

Sindrom CLC je tudi prirojena anomalija. Izolirano skrajšanje intervala PQ brez paroksizmalne supraventrikularne tahikardije se lahko razvije pri bolezni koronarnih arterij, hipertiroidizmu, aktivnem revmatizmu in je benigno.

Bistvo sindroma (fenomena) prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja je nenormalno širjenje vzbujanja iz atrijev v ventrikle po tako imenovanih akcesornih poteh, ki v večini primerov delno ali v celoti "šuntirajo" AV vozel.

Zaradi nenormalnega širjenja vzbujanja se del miokarda prekatov ali celoten miokard začne vzbujati prej, kot je opaziti pri običajnem širjenju vzbujanja vzdolž AV vozla, Hisovega snopa in njegovih vej.

Trenutno je znanih več dodatnih (nenormalnih) AV prevodnih poti:

Kentovi snopi, ki povezujejo atrije in miokarde prekatov, vključno z latentno retrogradno.
Maheimova vlakna, ki povezujejo AV vozel z desno stranjo interventrikularni septum ali razvejanosti desna noga Hisov snop, manj pogosto - deblo Hisovega snopa z desnim prekatom.
Jamesovi snopi povezujejo sinusni vozel s spodnjim delom AV vozla.
Breshenmanshejev trakt povezuje desni atrij s skupnim deblom Hisovega snopa.

Prisotnost dodatnih (nenormalnih) poti vodi do kršitve zaporedja depolarizacije ventriklov.

Ko nastanejo v sinusnem vozlu in povzročijo atrijsko depolarizacijo, se ekscitatorni impulzi širijo v ventrikle hkrati skozi atrioventrikularni vozel in pomožno pot.

Zaradi odsotnosti fiziološke zakasnitve prevodnosti, ki je značilna za AV vozlišče, v vlaknih dodatne poti, impulz, ki se širi vzdolž njih, doseže ventrikle prej kot tisti, ki se izvaja skozi AV vozlišče. To povzroči skrajšanje intervala PQ in deformacijo kompleksa QRS.

Ker se impulz izvaja skozi celice kontraktilnega miokarda z manjšo hitrostjo kot skozi specializirana vlakna prevodnega sistema srca, se trajanje ventrikularne depolarizacije in širina kompleksa ORS povečata. Vendar pa je pomemben del ventrikularnega miokarda pokrit z vzbujanjem, ki ima čas, da se normalno razširi po sistemu His-Purkinje. Kot posledica vzbujanja prekatov iz dveh virov nastanejo konfluentni kompleksi QRS. Začetni del teh kompleksov, tako imenovani delta val, odraža prezgodnje vzbujanje ventriklov, katerega vir je dodatna pot, njegov končni del pa je posledica dodajanja impulza k njihovi depolarizaciji, ki poteka skozi atrioventrikularni vozel. Hkrati razširitev kompleksa QRS izravna skrajšanje intervala PQ, tako da se njihovo skupno trajanje ne spremeni.

Resnost prezgodnjega vzbujanja in s tem trajanje delta vala in intervala PQ sta lahko drugačna. Večja kot je hitrost prevajanja vzdolž akcesorne poti in manj skozi atrioventrikularni vozel, večji del ventrikularnega miokarda je pokrit s prezgodnjim vzbujanjem. Pri istem bolniku lahko niha glede na vrsto dejavnikov, od katerih je glavni ton simpatičnega in parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema, ki pomembno vpliva na atrioventrikularno prevodnost.

Delovanje Jamesovega internodalnega trakta se kaže le s pospešitvijo atrioventrikularnega prevajanja z nespremenjeno ventrikularno ekscitacijo, ki se širi po His-Purkinjejevem sistemu, kar se kaže s skrajšanjem intervala RO v odsotnosti delta vala in aberacijo. kompleksa QRS (CLC sindrom). Nasprotno sliko opazimo med delovanjem Maheimovega dodatnega fascikuloventrikularnega trakta v distalnih delih His-Purkinjejevega sistema. Prezgodnje vzbujanje majhnega dela miokarda enega od prekatov povzroči nastanek nejasnega delta vala na EKG in zmerno razširitev kompleksa QRS (približno 0,12 s) z nespremenjenim časom atrioventrikularnega prevajanja. To različico prezgodnjega vzbujanja prekatov včasih imenujemo atipična različica Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma.

Vendar pa glavni klinični pomen dodatnih poti je, da so pogosto vključene v zanko krožnega gibanja vzbujalnega vala (re-entry) in tako prispevajo k nastanku supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

Trenutno je predlagano, da imenujemo prezgodnjo ekscitacijo prekatov, ki je ne spremlja pojav paroksizmalne tahikardije, "fenomen predekscitacije" in primere, ko na EKG niso le znaki predekscitacije, ampak paroksizmi supraventrikularne tahikardije. razvijejo - "predekscitacijski sindrom", vendar se številni avtorji s takšno delitvijo ne strinjajo.

Klinika in zapleti

Klinično ventrikularni predekscitacijski sindromi nimajo posebnih manifestacij in sami po sebi ne vplivajo na hemodinamiko.

Klinične manifestacije predekscitacijskih sindromov lahko opazimo pri različne starosti, spontano ali po katerikoli bolezni; do te točke je lahko bolnik asimptomatičen.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom pogosto spremlja razne kršitve srčni utrip:

Približno 75% bolnikov s sindromom WPW spremljajo paroksizmalne tahiaritmije.
V 80% primerov s sindromom WPW se pojavijo recipročne supraventrikularne tahikardije (s starostjo lahko degenerirajo v atrijsko fibrilacijo).
V 15-30% primerov Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma se razvije fibrilacija, v 5% primerov - atrijsko unduliranje, značilna pa je visoka frekvenca utripanja ali trepetanja (do utripov na minuto, z trepetanjem s prevodnostjo 1: 1) s pripadajočimi hudimi simptomi (palpitacije, omotica, omedlevica, zasoplost, bolečina v prsni koš, hipotenzijo ali druge hemodinamske motnje) in neposredno nevarnost napredovanja v ventrikularno fibrilacijo in smrt.
S sindromom WPW je možen tudi razvoj manj specifičnih aritmij - atrijskih in ventrikularna ekstrasistola, ventrikularna tahikardija.

Bolniki s CLC sindromom imajo tudi večjo nagnjenost k razvoju paroksizmalne tahikardije.

Zapleti ventrikularnih predekscitacijskih sindromov
- Tahiaritmija.
- Nenadna srčna smrt.
Dejavniki tveganja za nenadno smrt pri sindromu WPW vključujejo:
- Trajanje minimalnega intervala RR pri atrijski fibrilaciji je krajše od 250 ms.
- Trajanje efektivne refraktorne dobe akcesornih poti je manj kot 270 ms.
- Leve stranske poti ali več stranskih poti.
- Zgodovina simptomatske tahikardije.
- Prisotnost Ebsteinove anomalije.
- Družinska narava sindroma.
Ponavljajoči se sindromi ventrikularne predekscitacije.

Diagnostika

Diagnoza ventrikularnih predekscitacijskih sindromov temelji na identifikaciji značilnih EKG znakov. Zelo pomembni so podatki dedne anamneze (dedna motnja).

Treba je podrobno izvedeti dedno zgodovino za identifikacijo sorodnikov, ki so umrli zaradi nenadne srčne smrti ali so imeli epizode hudih tahiaritmij in srčnega zastoja.

EKG znaki WPW sindroma
- EKG triada WPW sindroma
  - Skrajšanje intervala PQ(R) (manj kot 120 ms).
  - Prisotnost dodatnega δ (delta) vala na naraščajočem kolenu kompleksa QRS, ki odraža pospešeno prevajanje impulza iz atrija v ventrikel po dodatnih poteh. Za določitev lokalizacije pomožnih poti se oceni polarnost delta vala v različnih odvodih, pa tudi polarnost kompleksa QRS v odvodih V1-V3, kar je pomembno pri pripravi na kirurško zdravljenje. V skladu s tem se razlikujejo morfološki tipi sindroma WPW (tipi A, B, C, atipične različice).
  - Širok (konfluenten, deformiran) kompleks QRS (več kot 120 ms). Možne so sekundarne spremembe segmenta ST in vala T (diskordanca).
- Ta triada ni vedno opazovana v celoti. Morda začasno izginotje predekscitacijskega vala zaradi sprememb v vegetativnem statusu, bradikardije, telesne aktivnosti in drugih vzrokov (prehodna oblika sindroma).
- Intermitentni (intermitentni) WPW-sindrom je določen z menjavo kompleksov, značilnih za sindrom, na istem EKG z običajnimi sinusnimi cikli.
- Razvoj blokade pedikla na strani lokalizacije akcesorne poti prikrije delta val. Neskladje terminalnega dela ventrikularnega kompleksa pri sindromu WPW lahko posnema manifestacije bolezni koronarnih arterij.
EKG pri sindromu CLC.
Diferencialna diagnoza manifestnega sindroma prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja v sinusnem ritmu se izvaja z blokado nog Hisovega snopa s podobno grafiko kompleksa QRS. V tem primeru je pomembno iskati delta val s skrbno analizo EKG v vseh 12 odvodih.
EKG znaki najpomembnejših aritmij pri preekscitacijskih sindromih:
- Elektrokardiografski znaki supraventrikularne tahikardije tipa ponovnega vstopa s sodelovanjem pomožnih poti v sindromu prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja:
  - Pravilen srčni ritem s frekvenco znotraj (250) utripov na 1 minuto.
  - Kompleksi QRS so pogosto nespremenjeni ali (redko) razširjeni, v nekaterih primerih s prisotnostjo delta vala v začetnem delu.
    - Ob prisotnosti aritmije s širokim kompleksom QRS jo je treba razlikovati od supraventrikularne tahikardije s prehodnim kračnim blokom in ventrikularno tahikardijo. To zahteva oceno predhodno posnetega EKG (prisotnost sindroma predekscitacije).
    - V dvomljivih primerih je treba široko kompleksne tahikardije obravnavati kot ventrikularne.
  - Valovi P sledijo kompleksom ORS. Njihova polarnost se lahko razlikuje glede na lokacijo akcesorne poti.
- Značilnosti EKG pri atrijski fibrilaciji pri bolnikih s prezgodnjim vzbujanjem prekatov:
  - Huda tahikardija. Srčni utrip je običajno več kot 180-200 utripov na 1 minuto.
  - Kompleksi QRS so pogosto široki, z znaki predekscitacije ventriklov (delta val). Široki kompleksi QRS se lahko izmenjujejo z ozkimi in konfluentnimi.
- Glej tudi: Paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, Atrijska fibrilacija in undulacija.

Holter EKG spremljanje se uporablja za odkrivanje intermitentnih motenj ritma.

Ehokardiografija je potrebna za odkrivanje sočasnih kardiomiopatij, srčnih napak in znakov Ebsteinove anomalije.

Testi s telesno aktivnostjo - kolesargometrija ali test na tekalni stezi. Uporaba teh tehnik pri diagnozi sindromov predekscitacije je omejena, saj je prisotnost paroksizmalne tahikardije v zgodovini relativna kontraindikacija izvajati obremenitvene teste, kar je še posebej pomembno pri predekscitacijskih sindromih, ko je tahikardija še posebej nevarna.

Sindroma CLC in WPW sta pogosto vzrok lažno pozitivni rezultati med stresnim testiranjem.

Transezofagealna stimulacija srca (TEPS), izvedena pri eksplicitnem sindromu WPW, nam omogoča dokazati, pri skritem pa nakazati prisotnost dodatnih poti (značilna je refraktorna doba, krajša od 100 ms), za indukcijo supraventrikularnega paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija in undulacija.

Transezofagealna stimulacija srca ne omogoča natančne topikalne diagnoze pomožnih poti, ocene narave retrogradnega prevajanja in identifikacije več pomožnih poti.

Zaradi širjenja v Zadnja leta kirurške metode za zdravljenje bolnikov s sindromom WPW (uničenje anomalnega žarka), metode za natančno določanje njegove lokalizacije se nenehno izboljšujejo. Najučinkovitejše so metode intrakardialne EPS, zlasti endokardialno (predoperativno) in epikardialno (intraoperativno) kartiranje.

Istočasno se s kompleksno tehniko določi območje najzgodnejše aktivacije (predekscitacije) ventrikularnega miokarda, ki ustreza lokalizaciji dodatnega (nenormalnega) žarka.

Elektrofiziološka študija srca (EPS) se uporablja pri bolnikih s sindromom WPW za:

Za ovrednotenje elektrofizioloških lastnosti (prevodna zmogljivost in refraktorna obdobja) dodatnih nenormalnih poti in normalnih poti.
Za določitev števila in lokalizacije dodatnih poti, ki so potrebne za nadaljnjo visokofrekvenčno ablacijo.
Da bi razjasnili mehanizem razvoja sočasnih aritmij.
Za oceno učinkovitosti medicinske ali ablacijske terapije.

V zadnjih letih se za natančno določitev lokalizacije nenormalnega snopa uporablja tehnika površinskega multipolarnega kartiranja EKG srca, ki v 70–80% primerov omogoča tudi približno določitev lokacije Kenta. svežnji. To znatno skrajša čas intraoperativne detekcije dodatnih (nenormalnih) žarkov.

Zdravljenje

Sindromi predekscitacije ventriklov ne zahtevajo zdravljenja v odsotnosti paroksizmov.

Vendar pa je opazovanje potrebno, saj se lahko srčne aritmije pojavijo v kateri koli starosti.

Lajšanje paroksizmov ortodromne (z ozkimi kompleksi) recipročne supraventrikularne tahikardije pri bolnikih s sindromom WPW poteka na enak način kot pri drugih supraventrikularnih recipročnih tahikardijah.

Antidromne (s širokimi kompleksi) tahikardije se ustavijo z 50 mg ajmalina (1,0 ml 5% raztopine); zaradi učinkovitosti zdravila Aymaline pri paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardijah nedoločene etiologije obstaja velika verjetnost suma na WPW. Učinkovita je lahko tudi uvedba amiodarona 300 mg, ritmilena 100 mg, novokainamida 1000 mg.

V primerih, ko paroksizma poteka brez izrazitih hemodinamičnih motenj in ne zahteva nujne pomoči, ne glede na širino kompleksov, je amidaron še posebej indiciran za predekscitacijske sindrome.

Zdravila razreda IC, "čisti" antiaritmiki razreda III za WPW-tahikardije se ne uporabljajo v povezavi z velika nevarnost njihov inherentni proaritmični učinek. ATP lahko uspešno zaustavi tahikardijo, vendar ga je treba uporabljati previdno, saj lahko izzove atrijsko fibrilacijo z visokim srčnim utripom. Verapamil je treba uporabljati tudi zelo previdno (nevarnost povečanja srčnega utripa in pretvorbe aritmije v atrijsko fibrilacijo!) – le pri bolnikih z uspešno anamnezo njegove uporabe.

Z antidromno (s širokimi kompleksi) paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo v primerih, ko prisotnost sindroma predekscitacije ni bila dokazana in diagnoza paroksizmalne ventrikularne tahikardije ni izključena z dobrim prenašanjem napada in ni indikacij za nujno pomoč. elektropulzna terapija med paroksizmom je zaželeno izvesti transezofagealno stimulacijo srca (TSS), da bi razjasnili njegovo genezo in olajšanje. Če takšne priložnosti ni, je treba uporabiti zdravila, ki so učinkovita pri obeh vrstah tahikardije: prokainamid, amiodaron; z njihovo neučinkovitostjo se cupping izvaja kot pri ventrikularni tahikardiji.

Po testiranju 1-2 zdravil, če so neučinkoviti, je treba nadaljevati s transezofagealno stimulacijo srca ali električno impulzno terapijo.

Atrijska fibrilacija s sodelovanjem dodatnih poti je resnična nevarnost za življenje zaradi verjetnosti močnega povečanja kontrakcij prekatov in razvoja nenadne smrti. Za zaustavitev atrijske fibrilacije v tej ekstremni situaciji uporabite amiodaron (300 mg), prokainamid (1000 mg), aimalin (50 mg) ali ritmilen (150 mg). Pogosto atrijsko fibrilacijo z visokim srčnim utripom spremljajo hude hemodinamične motnje, zaradi česar je potrebna nujna električna kardioverzija.

Srčni glikozidi, antagonisti kalcija iz skupine verapamila in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta so absolutno kontraindicirani pri atrijski fibrilaciji pri bolnikih s sindromom WPW, saj lahko ta zdravila izboljšajo prevodnost po akcesorni poti, kar povzroči zvišanje srčnega utripa in možen razvoj ventrikularna fibrilacija!Pri uporabi ATP (ali adenozina) je možen podoben razvoj dogodkov, vendar ga številni avtorji še vedno priporočajo za uporabo - ko je pripravljen na takojšen srčni spodbujevalnik.

Radiofrekvenčna kateterska ablacija akcesornih poti je trenutno glavna metoda radikalnega zdravljenja ventrikularnega predekscitacijskega sindroma. Pred izvedbo ablacije se izvede elektrofiziološka študija (EPS), da se natančno določi lokacija akcesorne poti. Upoštevati je treba, da je takih poti lahko več.

Do desnih pomožnih poti dostopamo preko desne jugularne ali femoralne vene, do leve strani pa skozi femoralna arterija ali transseptalno.

Uspeh zdravljenja, tudi ob prisotnosti več akcesornih poti, je dosežen v približno 95% primerov, obolevnost in umrljivost pa sta manj kot 1%. Eden najbolj hudi zapleti je pojav atrioventrikularnega bloka visoke stopnje pri poskusu ablacije dodatne poti, ki se nahaja v bližini atrioventrikularnega vozla in Hisovega snopa. Tveganje ponovitve ne presega 5-8%. Vedeti je treba, da je kateterska ablacija bolj ekonomična kot dolgotrajna medikamentozna profilaksa in operacija na odprtem srcu.

Indikacije za visokofrekvenčno ablacijo:

Bolniki s simptomatskimi tahiaritmijami slabo prenašajo ali so neodzivni na zdravljenje z zdravili.
Bolniki s kontraindikacijami za imenovanje antiaritmikov ali nezmožnostjo njihovega predpisovanja zaradi prevodnih motenj, ki se pojavijo v času olajšanja paroksizmalne tahikardije.
Bolniki mladosti- izogniti se dolgotrajna uporaba zdravila.
Bolniki z atrijsko fibrilacijo, saj grozi razvoj ventrikularne fibrilacije.
Bolniki z antidromno (široko kompleksno) recipročno tahikardijo.
Bolniki z več nenormalnimi potmi (glede na EPS) in različne možnosti Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija.
Bolniki z drugimi srčnimi anomalijami, ki potrebujejo kirurško zdravljenje.
Bolniki, katerih poklicne priložnosti lahko vplivajo občasne nepričakovane epizode tahiaritmij.
Bolniki z družinsko anamnezo znakov nenadne srčne smrti.

V prisotnosti aritmij v ozadju sindroma WPW se taktika "počakaj in poglej" (zavrnitev profilaktičnega antiaritmičnega zdravljenja) praktično ne uporablja.

Preprečevanje supraventrikularne tahikardije poteka v skladu s splošnimi pravili za zdravljenje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Vendar pa je zdravljenje z verapamilom, diltiazemom, digoksinom kontraindicirano, saj lahko povzročijo hudo tahiaritmijo med možnim paroksizmom atrijske fibrilacije.

Za medikamentozno preprečevanje paroksizmov atrijske fibrilacije ob prisotnosti sindroma prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja je najbolj priporočljivo uporabljati zdravila, ki lahko zavirajo ektopično aktivnost v atrijih in prekatih in s tem preprečijo nastanek ekstrasistol ter hkrati podaljšajo učinkovito refraktorno obdobje. v atrioventrikularnem vozlu in akcesorni poti, da ne bi dovolili pomembne frekvence ventrikularnega ritma v primerih atrijske fibrilacije. Te zahteve najbolje izpolnjujejo antiaritmiki razreda 1C (etacizinmg/dan, propafenon (prednostno retardne oblike) mg/dan). Zdravila razreda IA (disopiramidemg/dan, kinidin-durule 0,6 mg/dan) lahko služijo kot alternativa, vendar so manj učinkovita in bolj toksična. V primeru neučinkovitosti ali intolerance na zdravila razreda 1C in IA in v primerih, ko ablacije akcesorne poti ni mogoče izvesti, uporabimo dolgotrajno dajanje amiodarona.

Bolnike s ventrikularnimi predekscitacijskimi sindromi mora redno opazovati lečeči zdravnik, da oceni pogostost ponovitve aritmij, učinkovitost antiaritmičnega zdravljenja in prisotnost neželenih učinkov farmakoterapije. Potrebno je občasno spremljanje Holterja. Prav tako je potrebno spremljanje bolnikov po izvedbi visokofrekvenčne ablacije.

Napoved

Pri bolnikih z znaki prezgodnjega vzbujanja prekatov v odsotnosti pritožb je prognoza dobra, saj je verjetnost hitrega prevajanja impulzov skozi pomožno pot majhna.

Po mnenju večine strokovnjakov takšni bolniki ne potrebujejo elektrofiziološke študije srca (EPS) in posebnega zdravljenja. Izjema so bolniki s pozitivno družinsko anamnezo nenadne smrti, pa tudi tisti s socialnimi indikacijami, kot so profesionalni športniki ali piloti.

Vendar je pomembno vedeti, da približno 80 % bolnikov z WPW doživi paroksizmalno recipročno tahikardijo, 15–30 % atrijsko fibrilacijo in 5 % atrijsko undulacijo. Ventrikularna tahikardija se razvije precej redko. Bolniki s sindromom WPW imajo majhno tveganje za nenadno srčno smrt (v 0,1 % primerov). Uporaba digoksina in verapamila pri zdravljenju lahko poveča verjetnost nenadne srčne smrti.

Če obstajajo pritožbe, zlasti pri bolnikih z anamnezo napadov atrijske fibrilacije, je tveganje za hitro atrioventrikularno prevajanje impulzov med atrijsko fibrilacijo in razvoj ventrikularne fibrilacije večje.

Za posredno oceno tveganja za hitro prevajanje atrioventrikularnega impulza lahko uporabimo tri preproste znake. Precej dolgo (več kot 280-300 ms) učinkovito refraktorno obdobje antegradnega prevajanja impulzov vzdolž akcesorne poti in s tem nizko tveganje nenadne smrti dokazuje:

Zaznavanje intermitentne predekscitacije, to je menjave širokih kompleksov QRS z valom delta in ozkih kompleksov brez njega, pri snemanju 12-kanalnega EKG ali spremljanju EKG.
Nenadno izginotje znakov prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja med obremenitvenimi testi, ko hiperkateholaminemija skrajša učinkovito refraktorno obdobje akcesorne poti. Ta značilnost ima zelo visoko negativno napovedno vrednost, vendar je opažena pri največ 10 % bolnikov.
Pojav popolne blokade prevodnosti vzdolž akcesorne atrioventrikularne poti po intravensko dajanje novokainamid v odmerku 10 mg/kg 5 minut. Določeno je z izginotjem delta vala in podaljšanjem intervala PQ v ozadju sinusnega ritma.

Zanesljivejša metoda ocene tveganja pa je neposredna določitev trajanja efektivne refraktorne dobe akcesorne poti med indukcijo atrijske fibrilacije z znaki prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja z uporabo programiranega atrijskega ali transezofagealnega spodbujanja.

Izvajanje visokofrekvenčne ablacije v večini primerov bistveno izboljša prognozo.

Preprečevanje

Preventiva pri sindromu WPW je sekundarna in vključuje ustrezno antiaritmično terapijo za preprečevanje pojava ponavljajočih se epizod aritmij.

Visokofrekvenčna ablacija je lahko zelo učinkovita in prepreči nadaljnje tahiaritmije.

Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov (druga imena - sindrom pred-vzbujanja, pred-vzbujanja) v splošni klinični in funkcionalni klasifikaciji srčnih aritmij se nanaša na kombinirane aritmije. To pomeni, da so v izvoru »vpleteni« procesi prevodnih motenj in vzdražnosti.

pri bolnikih s paroksizmalno tahikardijo - do 85%;
z atrijsko fibrilacijo - do 30%;
z atrijsko undulacijo - skoraj vsak deseti.

V 30–35% primerov sindrom poteka prikrito.

Malo zgodovine

Tipični znaki so bili prvič opisani leta 1913. Vzrok patologije se je dolgo časa štela za nekakšno blokado Hisovega snopa in njegovih vej.

Skupno poročilo L. Wolfa, D. Parkinsona in P. Whitea leta 1930 je postavilo temelje za raziskave patogeneze stanj s povečano razdražljivostjo in prevodnostjo živčnega impulza.

Po 2 letih je bila predstavljena teorija dodatnih prevodnih snopov, ki jih je na histoloških rezih šele leta 1942 našel F. Wood.

Aktivne raziskave elektrofiziologije srčne mišice so omogočile končno določitev lokalizacije dodatnih traktov in razkrivanje njihove raznolikosti.

Če greš v drugo smer

Izvor predekscitacijskega sindroma je posledica nenormalnega prehoda impulza na netipične načine.

Iz sinusnega vozla, ki se nahaja v desnem atriju, se vzbujanje pošlje vzdolž več snopov do atrioventrikularnega vozla, ki se razhaja na poti do atrijskih miofibril. Po prehodu atrioventrikularne povezave preide na območje Hisovega trupa, na njegove noge. Nadalje vzdolž Purkinjejevih vlaken doseže vrhove obeh prekatov srca.

Študija prevodnega sistema je pokazala prisotnost dodatnih krajših traktov, skozi katere lahko ekscitacija doseže ventrikle v obvodu. Tej vključujejo:

Kentov snop (gre iz atrija v oba ventrikla);
Jamesov snop (od atrija do spodnjega atrioventrikularnega vozla in Hisovega debla);
Maheimova vlakna (gredo globoko v miokard prekatov srca iz debla His);
Breshenmashejev snop (atriofascikularni) neposredno povezuje desni atrij in njegovo deblo.

Fiziologi so odkrili druge načine vodenja. Do določenega časa se lahko skrijejo v splošnem prevodnem sistemu. Toda v primeru aktivacije lahko vodijo živčni impulz v nasprotni smeri (retrogradno) od prekatov do atrijev. Ugotovljeno je bilo tudi, da ima do 10 % bolnikov z aritmijami več nenormalnih prevodnih poti hkrati.

Patološki pomen prezgodnjih impulzov je povezan z njihovo vključitvijo v mehanizem krožnega vala aktivnosti (re-entry), ki blokira obstoječe normalne prenosne poti, kar prispeva k pojavu supraventrikularnih aritmij.

Razlogi

Večina kardiologov obravnava sindrom kot prirojeno anomalijo. Pojavi se lahko v kateri koli starosti. Pogosteje pri mladih s prolapsom mitralne zaklopke, kardiomiopatijami.

Prezgodnje vzburjenje je kombinirano z redko prirojeno napako - Ebsteinovo anomalijo

Vključuje:

insuficienca ventila med desnimi votlinami srca;
nezaraščen foramen ovale (med atrijema);
zmanjšana votlina desnega prekata.

Izraženo je mnenje, da je embrionalna stopnja nastajanja nenormalnih poti vzbujanja povezana s splošno kršitvijo razvoja vezivnega tkiva pri plodu.

Dedni prenos sindroma je dokazan na podlagi rezultatov raziskave družin. Vsaka bolezen, fizična preobremenitev lahko služi kot provokacija manifestacije.

Vrste predvzburjenja

Glede na pot impulza je običajno razlikovati 3 EKG različice sindroma pred ekscitacijo.

Kentov tip ali Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom

A - delta val je pozitiven v prsnem odvodu V1, kjer se hkrati nahaja najvišji val R.
B - val delta v V1 je negativen, R je nizek ali ga ni, kompleks pa prevzame vzorec QS. Ta vrsta naj bi bila posledica prezgodnje aktivacije desnega prekata.
AB - razlikuje se v mešanih manifestacijah.

Pogosto je ta različica sindroma kombinirana z motenim ritmom srčnih kontrakcij.

Večje število opazovanj se nanaša na paroksizmalno tahikardijo (do 80% primerov). Srčni utrip doseže 150-250 na minuto.

Atrijska fibrilacija ima visoko frekvenco (do 300 na minuto), možen je aritmogeni kolaps.

Jamesov tip ali sindrom Lown-Guenong-Levine (LGL)

Impulz prehaja skozi Jamesov snop, ki povezuje atrije z glavnim deblom Hisovega snopa. Zanj je značilen le skrajšan PQ interval z nespremenjenim ventrikularnim kompleksom.

tip Maheim

Odvisnost sindroma od stopnje predekscitacije

Resnost znakov EKG je odvisna od moči prejetega predvzbujanja, konstantnosti spremenjenih poti impulza. Običajno je razlikovati med naslednjimi vrstami sindroma:

manifest - znaki na EKG so trajni, ne izginejo s časom;
občasno - manifestacije predekscitacije so prehodne (netrajne) narave;
latentno - normalno sliko EKG nadomestijo znaki predekscitacije med provokativnimi testi (s telesno aktivnostjo, draženjem con vagusnega živca) in med paroksizmalnimi aritmijami;
skrito - v standardni študiji EKG spremembe niso zaznane.

Povezava sindroma z nenadno smrtjo

Retrospektivna študija EKG znakov pri bolnikih z nenadnim srčnim zastojem je pokazala zanimivo povezavo:

pri polovici bolnikov se je po obnovi srčnih kontrakcij pojavila pospešena ventrikularna ekscitabilnost;
med vsemi bolniki s sindromom preekscitacije je pogostost nenadne smrti do 0,6 % letno.

Največje tveganje smrti vključuje primere kombinacije z:

tahikardija v zgodovini;
Ebsteinova napaka;
ugotovljena večkratna različica nenormalnih poti prenosa impulzov;
skrajšanje intervala R-R na EKG.

Pritožbe bolnikov niso posledica prisotnosti sindroma predekscitacije, temveč kombinacija z motnjami ritma. Do 60% bolnikov ugotavlja:

palpitacije;
težko dihanje
občutek strahu v ozadju nelagodja v prsih;
omotica.

Takšni dejavniki niso povezani z manifestacijo sindroma:

starost;
moški spol;
hiperholesterolemija.

Kakšna so merila za sindrom?

Sindrom ne povzroča značilnih manifestacij v obliki pritožb ali slabšega počutja. Svetovna zdravstvena organizacija v svojih priporočilih celo predlaga, da se sindrom brez drugih manifestacij imenuje "predrazburjeni fenomen" in v prisotnosti kliničnih simptomov in sprememb EKG - "predvzburjeni sindrom".

Pomembno je, da je elektrofiziološki zgodnji pojav impulza pred kompleksnimi tahiaritmijami (atrijska fibrilacija, skupinske ekstrasistole, supraventrikularne oblike) ali jih spremlja.

Diagnoza se postavi le na podlagi študije elektrokardiograma

Glavna merila za sliko EKG pri diagnozi so:

skrajšan interval PQ (manj kot 0,12 s);
nenavadna sprememba oblike začetnega dela kompleksa QRS v obliki "stopnice", imenovane Δ (delta val);
razširitev ventrikularnega kompleksa QRS - več kot 0,12 s.

Znaki EKG ne vključujejo vedno vseh elementov sindroma.

Preiskovalne metode

Za ugotavljanje prisotnosti ali odsotnosti dodatnih snopov v srčni mišici je najbolj dostopna metoda elektrokardiografija. Pri nestalnem tipu sindroma se uporablja Holterjevo spremljanje, ki mu sledi dekodiranje.

V kardiocentrih in specializiranih oddelkih se uporablja metoda prostorske vektorske elektrokardiografije. Omogoča vam prepoznavanje dodatnih poti z visoko natančnostjo.

Magnetokardiografija natančno beleži električne impulze iz različnih delov miokarda, pomaga določiti natančno lokalizacijo nenormalnih impulzov in poti.

Najbolj zanesljive so elektrofiziološke metode, ki se izvajajo med kirurški posegi na srcu. Povezani so z namestitvijo elektrod v votline in v epikardij.

Medicinski ukrepi

Asimptomatski potek ne zahteva nobenih ukrepov. Če pa oseba ve za neugodno dednost v družini in dela v posebej težkih razmerah, se profesionalno ukvarja s športom, je treba upoštevati tveganje nenadne smrti in učinek sindroma na napade aritmije.

Supraventrikularne aritmije začnemo ustavljati z masažo cone karotidnega sinusa (na vratu), testom z zadrževanjem diha in napenjanjem (Valsalva).

V odsotnosti učinka se uporabljajo verapamil in zdravila skupine β-blokatorjev. Izbirna zdravila so: novokainamid, disopiramid, kordaron, etacizin, amiodaron.

Zdravila za srce lahko jemljete le na zdravniški recept.

Nefarmakološke metode vključujejo:

transezofagealno ali endokardialno začasno stimulacijo;
radiofrekvenčna ablacija (prerez) akcesornih poti;
namestitev stalnega srčnega spodbujevalnika, če je nemogoče blokirati patološka žarišča, razvoj srčnega popuščanja, visoko tveganje nenadne smrti.

Učinkovitost uničenja dodatnih žarkov s kirurškimi metodami zagotavlja do 95% prenehanje aritmij. Relapsi so bili zabeleženi v 8% primerov. Večkratna ablacija praviloma doseže svoj cilj.

V kardiologiji so previdni pri kakršnih koli manifestacijah zgodnje razdražljivosti ventriklov. Bolnik mora skrbno pretehtati zdravnikove predloge glede pregleda in zdravljenja.