Nenaden srčni zastoj povzroči vrste. Odpoved srca. Etiologija in patogeneza
Vsaj enkrat na leto mediji poročajo o drugi smrti zaradi nenadnega zastoja srca: športnika kar na igrišču med tekmo ali šolarja pri pouku športne vzgoje. Toda mnogi ljudje umrejo iz istega razloga, zaspijo in se ne zbudijo. Kaj je to, ali je srčni zastoj tako nenaden in ali ga je mogoče predvideti, ugotavlja MedAboutMe
Z "nenadno smrtjo zaradi zastoja srca" je mišljena, če ni drugih možnosti, smrt osebe, ki je bila v stabilnem stanju v naslednji uri. Srčni zastoj žal ni tako redek dogodek. Po podatkih ministrstva za zdravje samo v Rusiji zaradi nenadnega srčnega zastoja vsako leto umre od 8 do 16 ljudi na 10.000 prebivalcev, kar je 0,1-2% vseh odraslih Rusov. V vsej državi tako vsako leto umre 300 tisoč ljudi. 89 % jih je moških.
V 70 % primerov pride do nenadnega srčnega zastoja zunaj zidov bolnišnice. V 13% - na delovnem mestu, v 32% - v sanjah. V Rusiji so možnosti za preživetje majhne - le ena oseba od 20. V ZDA je verjetnost, da bo oseba preživela, skoraj 2-krat večja.
Glavni vzrok smrti je najpogosteje pomanjkanje pravočasne pomoči.
- Hipertrofična kardiomiopatija.
Eden najbolj znanih razlogov, zakaj lahko umre oseba, ki se ne pritožuje nad svojim zdravjem. Najpogosteje ime te bolezni utripa v medijih v zvezi z nenadno smrtjo znanih športnikov in malo znanih šolarjev. Tako je leta 2003 zaradi hipertrofične kardiomiopatije tik med igro umrl nogometaš Marc-Vivier Foe, leta 2004 - nogometaš Miklós Feher, leta 2007 - močan Jesse Marunde, leta 2008 - ruski hokejist Aleksej Čerepanov, leta 2012 - nogometaš Fabrice Muamba, januarja letos - 16-letni šolar iz Čeljabinska ... Seznam se nadaljuje.
Bolezen pogosto prizadene mlade, mlajše od 30 let. Hkrati pa se kljub »športni« zgodovini bolezni največ smrti zgodi ob manjših naporih. Le 13 % smrti se je zgodilo v obdobju povečane telesne dejavnosti.
Leta 2013 so znanstveniki odkrili gensko mutacijo, ki povzroča zadebelitev miokarda (najpogosteje govorimo o steni levega prekata). V prisotnosti takšne mutacije mišična vlakna niso razporejena urejeno, ampak naključno. Posledično se razvije kršitev kontraktilne aktivnosti srca.
Drugi vzroki za nenaden srčni zastoj vključujejo:
- Ventrikularna fibrilacija.
Ena od vrst aritmije je kaotično in zato hemodinamsko neučinkovito krčenje posameznih delov srčne mišice. To je najpogostejša vrsta nenadnega srčnega zastoja (90% primerov).
- Ventrikularna asistolija.
Srce enostavno preneha delovati, njegova bioelektrična aktivnost se ne beleži več. To stanje povzroči 5 % primerov nenadnega srčnega zastoja.
- Elektromehanska disociacija.
Bioelektrična aktivnost srca je ohranjena, vendar mehanske aktivnosti praktično ni, to pomeni, da se impulzi nadaljujejo, vendar se miokard ne skrči. Zdravniki ugotavljajo, da se to stanje praktično ne pojavi zunaj bolnišnice.
Znanstveniki poudarjajo, da ima večina ljudi, ki doživijo nenaden srčni zastoj, tudi naslednja stanja:
- duševne motnje (45%);
- astma (16%);
- bolezni srca (11%);
- gastritis ali gastroezofagealna refluksna bolezen (GERB) (8 %).
Dobesedno v nekaj sekundah od začetka se razvije:
- šibkost in omotica;
- po 10-20 sekundah - izguba zavesti;
- po nadaljnjih 15-30 sekundah se razvijejo tako imenovani tonično-klonični krči,
- redko in agonalno dihanje;
- klinična smrt nastopi po 2 minutah;
- učenci se razširijo in se prenehajo odzivati na svetlobo;
- koža postane bleda ali modrikasta (cianoza).
Možnosti preživetja so majhne. Če je imel pacient srečo in je bila v bližini oseba, ki je zmogla posredna masaža srce - poveča se verjetnost preživetja nenadnega srčnega zastoja. Toda za to je potrebno "zagnati" srce najpozneje 5-7 minut po tem, ko se je ustavilo.
Danski znanstveniki so analizirali primere nenadne smrti zaradi srčnega zastoja. In izkazalo se je, da je srce, še preden se je ustavilo, dalo vedeti, da z njim nekaj ni v redu.
Pri 35% bolnikov s sindromom nenadne smrti zaradi aritmije so opazili vsaj en simptom, ki govori o bolezni srca:
- omedlevica ali predsinkopa - v 17% primerov, in to je bil najpogostejši simptom;
- bolečine v prsih;
- Pacient je že prestal uspešno oživljanje srčnega zastoja.
Poleg tega je 55% ljudi, ki so umrli zaradi hipertrofične kardiomiopatije več kot 1 uro pred nenadno smrtjo, doživelo:
- omedlevica (34%);
- bolečine v prsih (34%);
- težko dihanje (29%).
Ameriški raziskovalci tudi poudarjajo, da je vsaka druga oseba, ki jo je prehitel nenaden srčni zastoj, doživela manifestacije srčne disfunkcije - in ne uro ali dve, ampak v nekaterih primerih več tednov pred kritičnim trenutkom.
Tako je 50% moških in 53% žensk opazilo bolečine v prsih in težko dihanje 4 tedne pred napadom, skoraj vsi (93%) pa so imeli oba simptoma 1 dan pred nenadnim srčnim zastojem. Le vsak peti od teh ljudi je šel k zdravniku. Od teh jih je le tretjini (32 %) uspelo pobegniti. Toda iz skupine, ki sploh ni poiskala pomoči, jih je preživelo še manj – le 6 % bolnikov.
Kompleksnost napovedi sindroma nenadne smrti je tudi v tem, da se vsi ti simptomi ne pojavijo hkrati, zato je nemogoče natančno slediti kritičnemu poslabšanju zdravja. 74 % ljudi je imelo en simptom, 24 % dva in le 21 % vse tri.
Torej lahko govorimo o naslednjih glavnih znakih, ki se lahko pojavijo pred nenadnim srčnim zastojem:
- Bolečina v prsih: 1 uro do 4 tedne pred napadom.
- Težko dihanje, težko dihanje: od ene ure do 4 tedne pred napadom.
- Omedlevica: malo pred napadom.
Če so ti znaki prisotni, se morate posvetovati s kardiologom in opraviti pregled.
- Če imate bolečine v prsih in težko dihanje, se morate takoj posvetovati z zdravnikom za pregled srca. Ne pozabite: pravočasno iskanje zdravniške pomoči poveča možnost življenja osebe z nenadnim srčnim zastojem za 6-krat.
- Oseba, ki je doživela nenaden srčni zastoj, potrebuje takojšnjo stiskanje prsnega koša.
- Žrtvi ne poskušajte dati nobenih zdravil, vključno s priljubljenim nitroglicerinom. Lahko poslabša bolnikovo stanje.
Izpostavljamo! Zagon srca z defibrilatorjem? 8. oktober 2013
Pred kratkim je bila objava in njeni bralci so jo spodobno kritizirali. In kaj pravite na to?
Mit: Če se je srce ustavilo, ga je mogoče znova zagnati z defibrilatorjem.
Takšni prizori v hollywoodskih filmih se vedno dobro končajo. Junak nepremično leži na bolniški postelji in le ritmični zvočni signali sporočajo, da še ni vse izgubljeno. In potem se nenadoma signal zatakne na eni noti in na monitorju se prikaže zlovešča ravna črta.
Zdravniki so vdrli. Eden od njih ves čas kriči: »Defibrilator! Izgubljamo ga!" In tukaj je nekaj izpustov, dramatična glasba, zagotovo nekdo krik "ŽIVI, PREKLET SI!", in na čudežen način srce začne utripati. Junak je rešen!
In vse bi bilo v redu, ampak ... težava je v tem, da je s pomočjo defibrilatorja nemogoče zagnati ustavljeno srce. žal
V medicini se ravna črta na monitorju imenuje asistolija in pomeni odsotnost srčnega utripa. Ideja, da je te kontrakcije mogoče znova zagnati z električnim sunkom, se zdi povsem razumna.
Da bi razumeli, zakaj temu ni tako, moramo najprej razumeti, kako nastane srčni utrip.
Srce običajno prejme 60-100 ton "udarcev" na minuto od stimulirajočih celic v zgornji steni desnega atrija (sinoatrijski vozel). Te specializirane celice ustvarjajo električno razliko med notranjo in zunanjo stranjo celične membrane. V določenem trenutku se po srčni mišici spusti impulz, ki povzroči njeno krčenje. Ta električni signal potuje po srcu.
Verjetno mislite, da če se srce skrči zaradi impulzov, ki jih je ustvarilo, zakaj ga potem ne bi bilo mogoče prisiliti, da se skrči s pomočjo zunanjih vplivov? Ugotovimo.
Sinoatrijski vozel ustvarja električno razliko z uporabo elektrolitov, kot so kalij, natrij in kalcij. Ne bomo citirali predavanja za študente medicine, a za nekaj razumevanja, zakaj šok terapija ne deluje, na kratko povzamemo, kaj se dogaja v našem telesu.
Električni naboj teh elektrolitov potuje skozi celične stene po kanalih, poimenovanih po samih elektrolitih – natrijevi kanali, kalcijevi kanali itd.
Pred kontrakcijo je kalij večinoma znotraj celic, natrij in kalcij pa zunaj. Krvni tlak (če ga ne bi imeli, bi preprosto umrli) nastane, ko natrij vstopi v celice. To povzroči, da kalij zapusti celice in ustvari električni potencial.
Ko ta potencial postane dovolj visok, se odprejo kalcijevi kanalčki. Ko so kalcijevi kanali odprti, se natrij in kalcij prebijeta v celice in ustvarita določen naboj. Ko nastane naboj, srce pošlje impulz, imenovan depolarizacija.
Premaknite drsnik in spremenite prosojnost srca.
Kam usmerja ta impulz sinoatrijski vozel? Takoj preide v atrij. Nato se v drugem celičnem vozlu, imenovanem atrioventrikularni vozel, oblikuje pulz. Vse to omogoča spodnji del srca dobivajo kri iz zgornjega dela. Atrioventrikularni vozel prenaša impulz navzdol do Hisovega snopa in naprej po dveh poteh, imenovanih desna in leva noga.
Prav to električno prevodnost iščejo zdravniki, ko gledajo v monitor. Preprosto povedano, ta impulz povzroči kontrakcijo, ki ustvari impulz. Vendar pa včasih prisotnost impulza ne pomeni ničesar. Zgodi se, da se na monitorju odraža normalna električna prevodnost, vendar ni utripa. Ta pojav imenujemo električna aktivnost brez pulza (PEA). To je eden od razlogov, zakaj morajo zdravniki še vedno preverjati utrip in krvni tlak, tudi če je oseba priključena na srčni monitor.
Če nekdo doživi srčni zastoj in nima utripa, bo morda potreben električni šok, odvisno od tega, kako deluje sistem električne prevodnosti. Med srčnim zastojem lahko obstaja več možnosti za električne ritme. Oglejmo si najpogostejše in ugotovimo, zakaj električni šok še vedno včasih deluje.
Najpogostejši srčni ritem med srčnim zastojem se imenuje ventrikularna fibrilacija (aritmično krčenje mišičnih vlaken atrija). Ko sinoatrijski vozel ne proizvaja impulza, poskušajo to narediti številne druge celice v srcu. Posledično ga številna področja srca stresajo hkrati iz različnih smeri. Namesto odmerjenih udarcev smo priča infarktu.
S tem ritmom srce ne more črpati krvi skozi sebe. Edini način, da vsa ta različna področja srca spet delujejo usklajeno, je udarec električni tok močnejši od tistih, ki jih ustvarjajo.
Ko ta naboj elektrike prenesete skozi te celice, aktivira vse elektrolite iz celic hkrati. Upanje (in to je pravzaprav samo upanje) je le, da se ponovno vzpostavi normalno delovanje srčnih elektrolitov, ki organizirano prehajajo skozi celične membrane.
V stanju asistolije oseba nima takšne električne razlike, ki bi jo lahko pokazal srčni monitor. V resnici v celici preprosto ni elektrolitov, ki bi lahko ustvarili impulz. V takšni situaciji izcedek ne bo pomagal. Torej, če asistolija ( popolna odsotnost ventrikularne kontrakcije) pojavile, preden ste lahko uporabili defibrilator, lahko samo opečete srce z visoko temperaturo izcedka.
Mit je, da lahko asistolijo premagate z defibrilatorjem. Za to mora srce proizvesti določen električni impulz.
Ali celo takšna razkritja: ste vedeli, a vaz je skrivnost - Kaj mislite Izvirni članek je na spletni strani InfoGlaz.rf Povezava do članka, iz katerega je narejena ta kopija -Različica: Imenik bolezni MedElement
zastoj srca s uspešno okrevanje srčna aktivnost (I46.0)
Kardiologija
splošne informacije
Kratek opis
Odpoved srca- popolno prenehanje učinkovite aktivnosti srca s prisotnostjo ali odsotnostjo bioelektrične aktivnosti. Sindrom srčnega zastoja vključuje ventrikularno fibrilacijo in asistolijo, ki imata skupno klinično sliko.
Obstajajo 3 vrste stanj, ki se razvijejo po prenehanju delovanja srca:
1. Reverzibilni - dočrta smrt: v vitalnih organih in sistemih, zlasti v centralnem živčnem sistemu, ni nepopravljivih sprememb.
2. Delno reverzibilen - zsocialna smrt: z nesposobnostjo preživetja možganske skorje so spremembe v drugih tkivih še reverzibilne.
3. Nepovratno - bbiološka smrt: vsa tkiva niso sposobna preživetja in v njih se razvijejo nepopravljive spremembe.
Oživljanje v končni fazi kaj neozdravljiva bolezen nima perspektive in se ga ne sme uporabljati.
Absolutna kontraindikacija za oživljanje so izrazite hipostatične lise na nagnjenih delih telesa, ki so zanesljiv znak biološka smrt.
Klinična smrt se diagnosticira na podlagi znaki smrti.
Glavne značilnosti:
- pomanjkanje zavesti;
- pomanjkanje dihanja;
- pomanjkanje pulza karotidna arterija- pri odraslih, na femoralni ali brahialni arteriji - pri dojenčkih;
- EKG znaki asistolije, ventrikularne fibrilacije na monitorju.
Dodatni znaki:
- sprememba barve kože (zelo bleda ali cianotična);
- razširitev zenice.
Prisotnost katerih koli treh od štirih glavnih znakov v kateri koli kombinaciji daje pravico postaviti diagnozo "klinične smrti" in začeti z kardiopulmonalno in cerebralno oživljanje ( SLCR).
Razvrstitev
Vrste srčnega zastoja:
1. ventrikularna fibrilacija- neusklajene kontrakcije mišičnih vlaken srca. Energične fibrilarne kontrakcije opazimo z ohranjenim tonusom miokarda, počasne fibrilarne kontrakcije - z atonijo.
2. Asistolija- popolno prenehanje ventrikularnih kontrakcij. Lahko se pojavi tako nenadoma (refleksno), z ohranjenim miokardnim tonusom kot postopoma - z razvojem njegove atonije. Najpogosteje do zastoja srca pride v diastoli in zelo redko v sistoli.
Na podlagi upoštevanja stopnje in narave prevodnih motenj racionalno klasifikacija vrst srčnega zastoja.
Prva skupina med motnje prevodnosti srca sodijo motnje v prevajanju vzbujanja med različne oddelke srca, medtem ko se razdražljivost in kontraktilnost miokarda znotraj vsakega dela srca ohranita.
Ta skupina vključuje:
- asistolija celotnega srca zaradi motenj in popolne blokade prevodnosti med sinusnim vozlom in atrijem;
- asistolija prekatov kot posledica popolne transverzalne blokade;
- izrazita ventrikularna bradikardija (manj kot 30 utripov na minuto) z nepopolno blokado prevodnosti med atriji in ventrikli ali v prisotnosti redkega avtomatizma idioventrikularnega izvora.
Druga skupina motnje srčne prevodnosti vključujejo motnje v prevajanju vzbujanja v prevodnem sistemu prekatov, zaradi česar je motena koordinacija kontrakcij miokarda prekatov.
Ta skupina vključuje:
- ventrikularna fibrilacija in trepetanje;
- paroksizmalna tahikardija povezana z oslabljenim intraventrikularnim ali intraatrijskim prevajanjem.
Tretja skupina prevodne motnje srca je najgloblja prevodna motnja, katere razširjenost zajame vse terminalne veje prevodnega sistema znotraj miokarda. V tem stanju srca sta razdražljivost in kontraktilnost popolnoma izgubljena, zanj je značilna izguba mišičnega tonusa - miokardni atonija.
Etiologija in patogeneza
Srčni in nesrčni vzroki lahko povzročijo srčni zastoj.
Srčne bolezni, ki lahko povzročijo srčni zastoj
I. Ishemična bolezen srca
Možni vzroki električne nestabilnosti miokarda:
Akutna oz kronična ishemija miokard;
poškodbe miokarda;
Postinfarktno preoblikovanje srca z razvojem kroničnega srčnega popuščanja.
II. Drugi srčni vzroki:
1. Trauma (pogosto z razvojem tamponade).
2. Huda stenoza ustja aorte.
3. Direktna elektrostimulacija, kateterizacija srčnih votlin, koronarna angiografija (asistolija je eden od možnih zapletov).
4. Infektivni endokarditis.
5. Kardiomiopatija ( hipertrofična kardiomiopatija, dilatativna kardiomiopatija, alkoholna kardiomiopatija, "športniško srce").
6. Sindrom nizke proizvodnje.
7. Miokarditis (na primer z davico, gripo).
8. Eksudativni perikarditis (srčna tamponada z razvojem elektromehanske disociacije in asistolije se pojavi, ko se kopiči velika količina tekočine).
9. Zapora dotoka ali odtoka krvi iz srca - intrakardialna tromboza, miksom ali disfunkcija umetne zaklopke.
III. Ekstrakardialni vzroki, ki lahko povzročijo srčni zastoj.
1. Obtočila:
Hipovolemija (zlasti kot posledica izgube krvi);
Anafilaktični, bakterijski ali hemoragični šok;
Tenzijski pnevmotoraks, zlasti pri bolnikih s pljučno boleznijo, poškodbo prsnega koša ali tistih na ventilatorju;
Vazo-vagalni refleks (srčni zastoj ob udarcu v sprednjo trebušno steno);
Tromboembolija velikih vej pljučna arterija.
2. Respiratorni:
hiperkapnija;
hipoksemija.
3. Presnovni:
hiperkaliemija;
Akutna hiperkalcemija (hiperkalcemična kriza pri primarnem hiperparatiroidizmu);
Hipotermija (zmanjšanje telesne temperature pod 28 ° C);
Tamponada srca pri uremiji;
Hiperadrenalemija (hiperprodukcija in povečano sproščanje kateholaminov v kri na vrhuncu hudega psiho-čustvenega stresa).
4. Neželeni učinki pri jemanju naslednjih zdravil:
barbiturati;
Narkotični analgetiki;
Sredstva za anestezijo;
zaviralci beta;
Ne-dihidropiridinski kalcijevi antagonisti;
Derivati fenotiazinov;
zdravila, ki podaljšujejo interval Q-T(dizopiramid, kinidin);
Preveliko odmerjanje srčnih glikozidov.
5. Različni razlogi:
Električna poškodba (električni udar, udar strele, zaplet elektropulzna terapija pri nepravilni uporabi);
Asfiksija (vključno z utopitvijo);
Sepsa, huda bakterijska zastrupitev;
Cerebrovaskularni zapleti, zlasti krvavitve;
Spremenjeni shujševalni dietni programi, ki temeljijo na vnosu tekočine in beljakovin.
Patogeneza srčnega zastoja
Dejavniki, ki povzročajo električno nestabilnost miokarda, so lahko njegova akutna ali kronična ishemija, poškodba, preoblikovanje srca po infarktu z razvojem kroničnega srčnega popuščanja.
Naslednji mehanizmi razvoja električne nestabilnosti miokarda:
1.Na celični ravni obstaja heterogenost kontraktilnega miokarda kot posledica menjave kardiomiocitov z različno aktivnostjo oksidoreduktaz, njihove diseminirane poškodbe, hipertrofije, atrofije in apoptoze. Opažen je razvoj intersticijskega edema in pojavov kardioskleroze, ki motijo konsolidacijo miokardnih celic v funkcionalni sincicij.
2. Na ravni subceličnih struktur:
Kršitve sposobnosti vezave Ca 2+ in žariščna disociacija glikokaliksa;
Zmanjšana in conska nasičenost plazemske membrane s holesterolom;
Sprememba gostote beta-adrenergičnih receptorjev in razmerja aktivnosti adenilat ciklaze in fosfodiesteraze, povezane z njimi;
Zmanjšanje volumske gostote T-sistema in motnje njegovih stikov s cisternami sarkoplazemskega retikuluma;
Modifikacija interkalarnih diskov z ločitvijo nekrusov;
Proliferacija mitohondrijev in njihova funkcionalna povezava na velikem območju najbolj prilagojenih kardiomiocitov.
Resnost ugotovljenih sprememb je v pozitivni korelaciji s pomembnimi motnjami prevodnosti električnih impulzov v miokardu.
Glavni dejavniki, ki vodijo do srčnega zastoja, so lokalna žariščna upočasnitev in fragmentacija vzbujevalnega vala, ki se širi v električno nehomogenem mediju, katerega posamezni odseki se razlikujejo po trajanju akcijskih potencialov in refraktornih obdobjih, hitrosti spontane diastolične depolarizacije itd.
Zelo pomembno je tudi mehansko raztezanje miokardnih vlaken zaradi dilatacije srčnih votlin; hipertrofija srčne mišice in motnje nevrohumoralne regulacije srčnega ritma, metabolizem elektrolitov, kislinsko-bazično stanje; hiperkateholaminemija.
Obdobja asistolije in hude bradikardije se lahko izmenjujejo z epizodami ventrikularne fibrilacije ali ventrikularne tahikardije.
Pri bolezni srca se asistolija lahko pojavi tudi kot posledica bradiaritmij in prevodnih blokov, predvsem disfunkcije sinusnega vozla in atrioventrikularne blokade. Posebno nevarna je distalna (trifascikularna) oblika AV blokade III stopnje, ki se pogosto razvije z obsežnim anteriornim miokardnim infarktom z lezijami. interventrikularni septum in ima izjemno neugodno prognozo (brez ustreznega zdravljenja lahko smrt doseže 80%). Blokada prispeva k močnemu zmanjšanju minutnega volumna srca in razvoju pljučnega edema in kardiogenega šoka.
Pri ekstrakardialnih vzrokih je patogeneza umiranja drugačna: pri veliki izgubi krvi se aktivnost srca postopoma zbledi; s hipoksijo, asfiksijo in draženjem vagusni živci možen je takojšen srčni zastoj.
Masivna pljučna embolija povzroči cirkulatorni kolaps in smrt v nekaj minutah v približno 10% primerov; nekateri bolniki čez nekaj časa umrejo s progresivno odpovedjo desnega prekata in hipoksijo.
Uporaba spremenjenih prehranskih programov, katerih cilj je zmanjšanje telesne teže z uporabo beljakovin in tekočine, lahko privede do razvoja primarne degeneracije atrioventrikularnega prevodnega sistema z nenadno smrtjo v odsotnosti hude koronarne ateroskleroze; pogosto hkrati najdemo trifascikularno atrioventrikularno blokado.
Pri številnih stanjih (hipotermija, hiperkalemija, akutni miokarditis, neustrezna uporaba številnih zdravila) razvoj asistolije lahko povzroči zaustavitev ali blokada sinoatrijskega vozla, čemur sledi inhibicija spodnjih srčnih spodbujevalnikov ali sindrom šibkosti sinusnega vozla, ki ga običajno spremlja disfunkcija prevodnega sistema.
Fibroidi in vnetni procesi v sinoatrijskem ali atrioventrikularnem vozlu lahko včasih povzročijo nenadno smrt pri ljudeh brez predhodnih znakov bolezni srca.
Pri cerebrovaskularnih motnjah je nenaden srčni zastoj pogosteje posledica subarahnoidne krvavitve, nenadne spremembe intrakranialni tlak ali poškodbe možganskega debla.
Patogeneza srčnega zastoja se lahko razlikuje v mejah enega etiološki dejavnik. Na primer, med mehansko asfiksijo lahko pride do refleksnega zastoja dihanja, ki je posledica neposrednega stiskanja karotidnih sinusov. V drugi situaciji se lahko stisnejo velike žile vratu, sapnika, opazimo zlom vratnih vretenc, kar povzroči nekoliko drugačen patogenetski odtenek neposrednega mehanizma srčnega zastoja. Pri utopitvi lahko voda hitro poplavi traheobronhialno drevo in izklopi alveole iz funkcije oksigenacije krvi; v drugi različici je mehanizem smrti določen s primarnim krčem glotisa in kritično stopnjo hipoksije.
Najrazličnejši vzroki "smrti pod anestezijo" so:
Refleksni zastoj srca kot posledica nezadostne atropinizacije bolnika;
Asistolija kot posledica kardiotoksičnega delovanja barbituratov;
Izrazite simpatomimetične lastnosti nekaterih inhalacijskih anestetikov (halotan, kloroform, trikloroetilen, ciklopropan).
Med anestezijo lahko pride do primarne katastrofe na področju izmenjave plinov (»hipoksična smrt«).
pri travmatski šok glavni patogenetski dejavnik je izguba krvi. Vendar pa v številnih opazovanjih pri travmatičnem šoku pridejo v ospredje primarne motnje izmenjave plinov (poškodbe in rane prsnega koša); zastrupitev telesa s produkti celičnega razpada (obsežne rane in zmečkanine), bakterijski toksini (okužba); maščobna embolija; zaustavitev vitalne funkcije srca, možganov zaradi njihove neposredne poškodbe.
Epidemiologija
Po dostopnih podatkih preživi približno 70.000 (30 %) od 200.000 bolnikov s srčnim zastojem, ki so vsako leto podvrženi kardiopulmonalnemu oživljanju. Vendar pa se le 10 % (ali 3,5 % celotne populacije) preživelih lahko vrne v prejšnji način življenja. Takšna nizka stopnja zaradi izrazitega nevrološke motnje ki se pojavijo pri bolnikih v obdobju prenehanja krvnega obtoka in v procesu oživljanja.
Dejavniki in skupine tveganja
1. Ishemična bolezen srca (CHD).
2. Uživanje alkohola pri bolniku s koronarno boleznijo (15-30% primerov srčnega zastoja).
3. Starost.
4. Hiperholesterolemija Povišan holesterol v krvi.
, ateroskleroza ateroskleroza - kronične bolezni, za katero je značilna lipoidna infiltracija notranje obloge arterij elastične in mešani tip z naknadnim razvojem v njihovi steni vezivnega tkiva. Klinično se kaže s splošnimi in (ali) lokalnimi motnjami krvnega obtoka
v družinski zgodovini.
5. Arterijska hipertenzija.
6. Hipertrofija levega prekata.
7. Kajenje.
8. Jemanje nekaterih zdravil: barbituratov, anestetikov, narkotičnih analgetikov, kalcijevih antagonistov, zaviralcev beta, tricikličnih antidepresivov, derivatov fenotiazina, srčnih glikozidov, zdravil, ki podaljšujejo interval Q-T (kinidin, dizopiramid).
9. Anafilaktični, bakterijski ali hemoragični šok.
10. Hipotermija (znižanje telesne temperature pod 28 ° C).
11. TELA PE - pljučna embolija (zamašitev pljučne arterije ali njenih vej s krvnimi strdki, ki se pogosteje tvorijo v velikih venah spodnjih okončin ali medenico)
.
12. Srčna tamponada Srčna tamponada - stiskanje srca s krvjo ali eksudatom, ki se je nabral v perikardialni votlini.
.
13. Pnevmotoraks.
14. Električna poškodba (električni udar, udar strele, zaplet elektropulzne terapije).
15. Asfiksija.
16. Kateterizacija srčnih votlin.
17. Koronarna angiografija Koronarna angiografija - rentgenski pregled koronarne arterije srca po polnjenju s kontrastnim sredstvom, na primer skozi kateter, vstavljen v ascendentno aorto
.
Klinična slika
Klinična merila za diagnozo
Odsotnost pulza v osrednjih arterijah, izguba zavesti, zastoj dihanja, dvostranska midriaza
Simptomi, potek
"Simptomi - znanilci" srčnega zastoja:
1. Nenadna bledica ali cianoza Cianoza je modrikast odtenek kože in sluznic zaradi nezadostne oksigenacije krvi.
kože, predvsem obraza.
2. Akutna arterijska hipotenzija Arterijska hipotenzija - znižanje krvnega tlaka za več kot 20% prvotnih / običajnih vrednosti ali v absolutnem smislu - pod 90 mm Hg. Umetnost. sistolični tlak ali 60 mmHg srednji arterijski tlak
(BP pod 60 mm Hg).
3. Nenadna ostra bradikardija bradikardija - podfrekvenčni srčne kontrakcije.
(srčni utrip manj kot 40 na minuto).
4. Supraventrikularna ali ventrikularna tahikardija Tahikardija - povečan srčni utrip (več kot 100 v 1 min.)
(srčni utrip več kot 120 na minuto, ki izhaja iz paroksizmov Paroksizma - nenaden, običajno ponavljajoč se pojav ali poslabšanje simptomov bolezni za relativno kratek čas.
).
5. Ventrikularna ekstrasistola Ekstrasistola - oblika motnje srčnega ritma, za katero je značilen pojav ekstrasistole (krčenje srca ali njegovih delov, ki se pojavi prej, kot bi se običajno moralo pojaviti naslednje krčenje)
: posamezne ali skupinske ekstrasistole, aloritmije bigemijskega tipa Bigeminija je oblika aloritmije, pri kateri vsakemu normalnemu srčnemu utripu sledi ekstrasistola (krčenje srca ali njegovih delov, ki se pojavi prej, kot bi se običajno moralo zgoditi naslednje krčenje).
. Pozor!
Klinične manifestacije srčni zastoj(skoraj vedno enako, ne glede na etiologijo):
Odsotnost pulza v osrednjih arterijah (karotidnih ali femoralnih);
Izguba zavesti in razvoj konvulzivni sindrom(po 10-20 s.);
Zastoj dihanja (po 15-30 s.);
Dvostranska midriaza širjenje zenic
(po 60 - 90 s.).
Pri prepoznavanju teh simptomov pomaga spremljanje bolnika, še posebej - spremljanje nadzora.
Palpacija pulza na karotidnih arterijah mora biti metodično pravilna: na arterijo ne pritiskajte s konicami prstov, temveč z blazinicami končnih falang, ki so bolj občutljive.
Ko je zdravnik zravnal bolnikovo glavo in jo z eno roko držal za čelo, z dvema prstoma druge roke otipa vrh ščitničnega hrustanca. Po tem se prsti premaknejo v karotidni trikotnik (med sapnikom in sternokleidomastoidno mišico) in karotidna arterija se pritisne na prečne procese 4-5 vratnih vretenc. Pritisk naj bo mehak, ne grob. Ta manipulacija ne traja več kot 5 sekund, da ne odložite začetka oživljanja, pa tudi da ne zamudite bradikardije. Pri obstoječem, a oslabljenem pulzu ni razloga za začetek masaže srca.
Zdravnik mora biti sposoben razlikovati svoj utrip od šibkega pacientovega utripa, pa tudi pretipati utrip na pacientovi femoralni arteriji.
Na te znake je treba biti pozoren pri ocenjevanju velikosti zenice in njene reakcije na svetlobo med oživljanjem. Široka zenica je pokazatelj cerebralne hipoksije. Pomanjkanje reakcije na svetlobo v razširjeni zenici se običajno zazna po 1,0 - 1,5 minutah. Ta čas je treba obravnavati kot polovico pretečenega časa za morebitno reverzibilnost posthipoksičnih sprememb v kortikalnih strukturah možganov.
Če je pacientova zenica na začetku ozka (razen učinka narkotični analgetiki), kar lahko pomeni, da je do zastoja krvnega obtoka prišlo manj kot eno minuto pred prihodom zdravnika. V tem primeru je zelo verjeten ugoden izid oživljanja.
Zastoj dihanja ali izguba zavesti kot prva znaka srčnega zastoja pogosto ostaneta neopažena, če je bil bolnik pod anestezijo, v komi ali na ventilatorju.
Poslušanje srčnih tonov, merjenje krvnega tlaka ob sumu na srčni zastoj ni smiselno, nasprotno pa lahko povzroči izgubo časa in zamudo pri začetku oživljanja.
Diagnostika
elektrokardiografija
Med oživljanjem bo morda potrebno snemanje EKG, da se razjasni narava srčne motnje (asistolija ali fibrilacija).
Stanje klinične smrti na EKG se kaže bodisi s popolnim izginotjem kompleksov bodisi s fibrilarnimi nihanji s postopno padajočo frekvenco in amplitudo, mono- in bipolarnimi kompleksi brez razlike med začetnimi (kompleksi QRS) in končnimi (T val) deli.
Nekaj časa lahko opazimo tudi bolj usklajene redke (25-40 na minuto) deformirane, razširjene komplekse QRS (idioventrikularni ritem - končni ritem umirajočega srca).
Pri akutni pljučni emboliji v ozadju zastoja krvnega obtoka ali srčne tamponade električna aktivnost srca v prvih minutah ostane zadovoljiva (elektromehanska disociacija), postopoma zbledi.
Prisotnost asistolije mora biti potrjena v vsaj dveh EKG odvodih, pri snemanju EKG preko elektrod defibrilatorja jih je potrebno preurediti in ponovno oceniti EKG.
EKG lahko napačno prikaže ravno črto, če so elektrode odklopljene ali če se občutljivost monitorja pomotoma zmanjša (te dejavnike je treba nadzorovati). T Možna je tudi obratna situacija: če je občutljivost monitorja previsoka, lahko šum zamenjamo za kaotično električno aktivnost, značilno za ventrikularno fibrilacijo.
riž. Obdobja ventrikularne asistole v ozadju pospešenega ritma levega atrija z moteno atrioventrikularno prevodnostjo
Eho-KG
Med Echo-KG se asistolija kaže v odsotnosti ventrikularnih kontrakcij.
Odsotnost srčnih kontrakcij, kljub oživljanju, nam omogoča oblikovanje prognoze in določitev, na kateri točki je treba oživljanje prekiniti.
Redki atrijski gibi in/ali mitralna zaklopka se lahko nadaljuje tudi v smrti, zato je pomembno, da napoved temelji na ventrikularnih kontrakcijah. Prav tako je treba zagotoviti, da se med ultrazvokom ustavi umetno prezračevanje pljuč in stiskanje prsnega koša, saj lahko dihalna podpora povzroči premik sten prekatov.
M-način lahko pomaga dokumentirati pomanjkanje srčne aktivnosti. Pri vizualizaciji v parasternalnem odseku dolge osi ali v subksifoidnem odseku je treba vzpostaviti linijo M-mode skozi steno levega prekata. Pri asistoliji je časovni potek ravna črta.
Diferencialna diagnoza
Za izvedbo ustreznega oživljanja je zelo pomembno ugotoviti, ali se je klinična smrt razvila v ozadju ventrikularne fibrilacije ali asistolije (elektromehanske disociacije).
S takojšnjo registracijo elektrokardiograma je relativno enostavno izvesti nujno diferencialno diagnozo. Če je nemogoče izvesti EKG, izhajajo iz narave nastopa klinične smrti in odziva na oživljanje.
Z daljnosežno blokado prevajanja in pojavom asistolije zaradi ekstrakardialnih vzrokov se krvni obtok običajno moti postopoma in simptomi se lahko podaljšajo v času: najprej se pojavi zamegljenost zavesti, nato motorično vzburjenje s stokanjem, piskanjem, nato tonično-klonične konvulzije - Morgagni-Adamsov sindrom - Stokes (MAS).
Pri ventrikularni fibrilaciji se klinična smrt vedno pojavi nenadoma in istočasno, spremlja pa jo tipično enojno tonično krčenje. skeletna mišica. Dihanje traja 1-2 minuti v ozadju odsotnosti zavesti in pulza na karotidnih arterijah.
Pri akutni obliki masivne pljučne embolije klinična smrt nastopi nenadoma, običajno v času telesnega napora. Prvi znaki so pogosto zastoj dihanja in ostra cianoza kože zgornje polovice telesa.
Srčno tamponado običajno opazimo v ozadju hude sindrom bolečine. Nastopi nenaden zastoj cirkulacije, ni zavesti, ni pulza na karotidnih arterijah, dihanje traja 1-3 minute in postopoma zbledi, ni konvulzivnega sindroma.
Pri bolnikih z Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom pravočasno začeta zaprta masaža srca izboljša prekrvavitev in dihanje, zavest se začne vračati. Po prenehanju kardiopulmonalnega oživljanja pozitivni učinki trajajo nekaj časa.
Pri pljučni emboliji je odziv na oživljanje nejasen, za pozitiven rezultat pa je praviloma potrebno dovolj dolgo kardiopulmonalno oživljanje.
Pri bolnikih s tamponado srca je doseganje pozitivnega učinka zaradi kardiopulmonalnega oživljanja nemogoče tudi za kratek čas; simptomi edema v spodnjih delih se hitro povečujejo.
Pri bolnikih z ventrikularno fibrilacijo je jasna pozitivna reakcija na pravočasno in pravilno izvajanje kardiopulmonalnega oživljanja, s kratkotrajno prekinitvijo oživljanja, hiter negativen trend.
V primeru srčnega zastoja zaradi ekstrakardialnih vzrokov in hudih sistemskih lezij (hipoksemija, hipovolemija, sepsa itd.) je kardiopulmonalno oživljanje pogosto neučinkovito.
Pri številnih stanjih, ki vodijo v asistolijo (tenzijski pnevmotoraks, disfunkcija protetične zaklopke, intrakardialna tromboza itd.), je trajen uspeh možen le po nujnem kirurškem posegu.
Zapleti
Z odstopanji od tehnike kardiopulmonalnega oživljanja so povezani različni zapleti oživljanja.
1.Asfiksija in ireverzibilni srčni zastoj- je lahko posledica dolgotrajne intubacije sapnika (dalj kot 15 sekund).
2. Gap parenhim Parenhim - niz osnovnih funkcionalnih elementov notranjega organa, omejen s stromo vezivnega tkiva in kapsulo.
pljuča, napeta pnevmotoraks Pnevmotoraks je prisotnost zraka ali plina v plevralni votlini.
- se pojavijo med prisilnim vbrizgavanjem zraka pod pritiskom in so pogosteje zabeleženi pri majhnih otrocih.
3. Zaradi nekvalificirane zunanje masaže je možno zlom reber(pogosteje pri starejših).
V primeru, ko zaprta masaža srce, točka največjega pritiska na prsnico je preveč premaknjena v levo, skupaj z zlomom reber, poškodovano je pljučno tkivo; ko se točka največjega tlaka premakne navzdol, je možna ruptura jeter; ko se premakne navzgor - zlom prsnice.
Ti zapleti se štejejo za hude napake v metodi oživljanja.
4. regurgitacija Regurgitacija je gibanje vsebine votlega organa v smeri, nasprotni fiziološki, zaradi krčenja njegovih mišic.
želodčne vsebine v dihalne poti- zaplet, ki je še posebej pogost v primerih, ko ni bila opravljena intubacija sapnika. Pojav regurgitacije je povezan z vdorom zraka v želodec med prisilnim napihovanjem. Praviloma se to lahko zgodi v primeru nezadostnega nagibanja glave, ko koren jezika delno blokira vhod v sapnik, glavnina zraka pa ne vstopi v pljuča, temveč v želodec in ga prenapne. . Pri nezavestnih bolnikih želodčna vsebina izteka iz sproščenega srčnega sfinktra v pljuča.
5. Bolezen po oživljanju. Funkcionalne motnje in patološke spremembe, ki so se pojavile na eni ali drugi stopnji terminalnega stanja, ostanejo v telesu tudi po uspešnem oživljanju. Poleg tega je mogoče te motnje poglobiti in celo razviti nove. patološki procesi odsoten v času smrti organizma.
glavni razlog ponavljajoče se poslabšanje bolnikov po uspešnem oživljanju je hipoksija Hipoksija (sin. anoksija) je stanje, ki se pojavi pri nezadostni oskrbi telesnih tkiv s kisikom ali kršitvi njegove uporabe v procesu biološke oksidacije.
katerikoli izvor:
- zelo globoko (s klinično smrtjo);
- zelo dolgo (v hudih fazah travmatskega, hemoragičnega, septičnega šoka).
Faze poteka postrescitacijske bolezni
I faza
Pojavi se v prvih 6-8 urah po oživljanju. Osnovne funkcije telesa (krvni obtok in dihanje) so nestabilne. Za to stopnjo je značilen zmanjšan volumen cirkulirajoče krvi (CBV), majhen pretok krvi v desno polovico srca in posledično nizek minutni volumen srca (enkrat), kar poslabša nadaljnje zmanjšanje CBV.
Obstaja hipoperfuzija perifernih tkiv (majhen pretok krvi skozi njih), trdo delo zunanje dihanje in hiperventilacijo.
Hipoksija se razvije Hipoksija (sin. anoksija) je stanje, ki se pojavi pri nezadostni oskrbi telesnih tkiv s kisikom ali kršitvi njegove uporabe v procesu biološke oksidacije.
mešanega tipa in se aktivira glikoliza, kar dokazuje presežek mlečne kisline v arterijski krvi.
Zaradi hipoksije opazimo naslednje pojave:
- vzdržujejo se povišane ravni kateholaminov, glukokortikoidov;
- aktivnost anaboličnih hormonov se zmanjša;
- motnje v sistemu koagulacije krvi;
- aktivacija kinin-kalikreinskega sistema;
- povečana koncentracija proteolitičnih encimov v plazmi;
- visoka toksičnost krvne plazme;
- kršitve reoloških lastnosti krvi.
Te spremembe povzročijo poglobitev hipoksije, povečano razgradnjo maščobnega tkiva, tkivnih beljakovin, motnje v izmenjavi vode in elektrolitov ter povečano acidozo. Acidoza - oblika kršitve kislinsko-bazično ravnovesje v telesu, za katerega je značilen premik v razmerju med kislimi anioni in bazičnimi kationi v smeri povečanja anionov
.
V fazi I so nekatere kompenzatorne reakcije prekomerno obremenjene, zaradi česar se nekatere spremenijo v škodljive dejavnike. Zlasti znatna aktivacija fibrinolize, ki ščiti telo pred DIC, lahko povzroči koagulopatsko krvavitev, zaradi katere je možen smrtni izid. Drugi vzroki smrti v tej fazi so nenaden srčni zastoj, pljučni edem, možganski edem.
II stopnja
V fazi II je glede na klinične podatke relativna stabilizacija telesnih funkcij. Poglabljajo pa se presnovne motnje, vztrajajo zmanjšan BCC in motnje periferne cirkulacije, čeprav so manj izrazite.
Praviloma gre za zmanjšanje volumna urina glede na volumen infuzij, aktivno izločanje kalija z urinom in zadrževanje natrija v telesu.
Motnje koagulacije krvi se poglobijo: fibrinoliza v krvni plazmi se upočasni, proti čemur je možen razvoj DIC Koagulopatija uživanja (DIC) - motnje strjevanja krvi zaradi velikega sproščanja tromboplastičnih snovi iz tkiv
. Poveča se toksičnost krvne plazme, poveča se koncentracija proteolitičnih encimov v njej.
III stopnja
Pojavi se ob koncu prvega - začetku drugega dne po oživljanju. Zanj je značilna poškodba notranjih organov. Poglabljanje hipoksije in hiperkoagulabilnosti lahko povzroči razvoj akutnega odpoved pljuč, poškodbe jeter, ledvic. Možna psihoza, sekundarna krvavitev iz zgornjih prebavil.
IV stopnja
Razvija se 3-5 dan po oživljanju. V primeru ugodnega poteka opazimo izboljšanje bolnikovega stanja in odpravo predhodno razvitih disfunkcij. Z neugodnim potekom opazimo napredovanje procesov, ki so se pojavili v III fazi procesa. Dodani so vnetni in septični zapleti (pljučnica, suppuration rane, gnojni peritonitis itd.), Ki se razvijejo zaradi zmanjšanja odpornosti telesa v ozadju izrazitih motenj celične in humoralne imunosti v pogojih dolgotrajne hipoksije. Poglabljajo se motnje mikrocirkulacije in metabolizma.
V stopnja
Pojavi se kot posledica neugodnega izida bolezni (včasih po več dni, tednov) in pri dolgotrajnem umetnem prezračevanju pljuč. Zanj so značilne nepopravljive spremembe v organih.
Zdravljenje v tujini
Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA
Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu
Zdravljenje v tujini
Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu
Srčna aktivnost zagotavlja stalen pretok krvi v človeškem telesu, kar je predpogoj za normalno življenje. Nenaden srčni zastoj povzroči popolno zaustavitev krvnega obtoka, kar je vzrok klinične in biološke smrti človeka. Da bi poskušali človeka vrniti v življenje, je treba poznati vzroke in znake srčnega zastoja, ki kažejo na reverzibilno okvaro življenja. To še posebej velja za ljudi, ki trpijo zaradi bolezni srca in ožilja in imajo veliko tveganje za nastanek miokardnega infarkta. Za njih je značilen strah pred srčnim zastojem, ki se pojavi v ozadju izrazitega sindroma bolečine. Nujno izvedeni nujni ukrepi so edina možnost za obnovitev srčne aktivnosti in izhod iz klinične smrti.
Vzroki srčnega popuščanja
Skozi vse življenje srce nenehno in neumorno deluje in pošilja kri, bogato s kisikom, v žile. Nenadna zaustavitev črpalne funkcije povzroči reverzibilno stanje - klinično smrt, ki ne traja več kot 7 minut. Če v tem kratkem času ni bilo mogoče omogočiti delovanja srca, nastopi nepopravljivo stanje biološke smrti. Vsi vzročni dejavniki srčnega zastoja so razdeljeni v 2 skupini:
- srčni
- srčna ishemija;
- miokardni infarkt;
- patologija srčnega ritma in prevodnosti (fibrilacija, ventrikularna asistolija);
- ruptura anevrizme srca;
V veliki večini primerov (90%) so srčni dejavniki in bolezni tisti, ki izzovejo glavne možnosti za srčni zastoj, zato vsaka epizoda srčne patologije zahteva zdravniški nadzor in skrbno ravnanje. diagnostične preiskave. Preprečevanje in - to so najboljši preventivni ukrepi, ki vam omogočajo, da rešite zdravje in življenje osebe.
- ekstrakardialno
Srčni zastoj in prenehanje dihanja se lahko pojavita pod vplivom zunanjih dejavnikov in v ozadju hude patologije notranjih organov. Glavni ekstrakardialni vzroki:
- šok katerega koli izvora (anafilaktični, posttravmatski, opeklinski, septični, kirurški);
- pozne stopnje raka;
- obilna in hitra krvavitev iz velikih žil (ruptura anevrizme aorte);
- akutna respiratorna odpoved ( huda bolezen pljuča, tujek v dihalnih poteh);
- bolezni notranjih organov z razvojem ledvične in jetrne insuficience;
- zastrupitev oz Negativni vpliv zdravila;
- poškodbe ali stanja, nezdružljiva z življenjem (utopitev, zadušitev, električna poškodba);
- refleksni zastoj srca zaradi nepričakovanega in natančnega udarca v določena mesta na človeškem telesu - refleksogene cone (sinakorotidna cona, solarni pleksus, perinealni predel).
Včasih je nemogoče ugotoviti vzrok za prenehanje srčne aktivnosti, še posebej, če gre za srčni zastoj v spanju osebe brez resne patologije. V teh situacijah je treba poiskati in upoštevati predispozicijske dejavnike:
- dolga zgodovina kajenja;
- zloraba alkohola;
- presnovni sindrom (debelost, visok holesterol v krvi, nihanje krvnega tlaka);
- diabetes mellitus brez stalnega spremljanja in zdravljenja;
- akutni psiho-čustveni stres.
Izstopa sindrom nenadne smrti otroka, ko zdrav otrok pred 1. letom nenadoma umre brez kakršne koli vidnih razlogov. Ta izjemno neprijetna in žalostna situacija se lahko pojavi v ozadju naslednjih dejavnikov:
- nediagnosticirana patologija notranjih organov;
- nedonošenost in nezrelost organov in sistemov otroka;
- latentna okužba;
- nepravilen položaj v postelji (spanje na trebuhu, zakopan v mehko blazino);
- kršitev termoregulacije v vroči in zadušljivi sobi;
- materino zanemarjanje.
Ne glede na to vzročni dejavniki cirkulatorni zastoj ni le popolna mehanska zaustavitev srčne črpalke, temveč tudi vrsta srčne aktivnosti, ki ne more zagotoviti minimalnega potrebnega pretoka krvi v organih in tkivih.
Različice patološkega stanja
Srčni cikel je sestavljen iz dveh stopenj:
- sistola (zaporedno krčenje atrijev in prekatov);
- diastola (sprostitev srca).
Najpogosteje se cikel ustavi v drugi fazi, kar vodi do asistolije srca. Zunanji znaki nenadnega zastoja krvnega obtoka so značilni, vendar z elektrokardiografijo lahko vse vrste srčnega zastoja razdelimo na 3 možnosti: 
- primarna ventrikularna asistolija;
- sekundarna ventrikularna asistolija;
Če je vzrok nenadne smrti miokardni infarkt ali popoln, se bo to pokazalo z ventrikularno fibrilacijo. Refleksni srčni zastoj je primarna asistolija na EKG, ki izgleda kot ravna črta.
Glavni simptomi prenehanja krvnega obtoka
Vsi simptomi srčnega zastoja so lahko omejeni na naslednje tipične znake:
- nenadna izguba zavesti;
- pomanjkanje pulzacije velikih arterijskih debla;
- prenehanje dihalnih gibov;
- razširjene zenice;
- bledica in cianoza kože.
Za hitro oceno situacije in diagnosticiranje dejstva klinične smrti so prvi trije tipični znaki povsem dovolj. V tem primeru je potrebno iskati utrip v bližini grla na vratu, kjer se nahajajo karotidne arterije. Ni nujno, da se osredotočite na spremembe zenic in kože kot simptome prenehanja delovanja srca: pojav teh znakov je sekundaren in je v veliki meri odvisen od splošnega stanja telesa.
Diagnostična načela
Časovni dejavnik pri diagnozi akutnega prenehanja pretoka krvi igra pomembno vlogo. 7-10 minut po prenehanju srčnega utripa pride do nepopravljivih sprememb v živčnih celicah, kar povzroči biološko smrt možganov. Zdravljenje asistolije je treba začeti takoj po odkritju znakov pomanjkanja vitalne aktivnosti. Prvi ukrep v primeru izgube zavesti je ocena pulza na karotidnih arterijah.Če želite to narediti, morate natakniti prste 2 in 3 stransko površino grla in počasi premikajte prste v stran, poskusite začutiti bitje velike posode. Odsotnost pulziranja je znak za.
Veliko lažje je oceniti situacijo in postaviti natančno diagnozo, ko je bolna oseba v bolnišnici. Ali ko med operacijo pride do srčnega zastoja. Na srčnem monitorju bo zdravnik videl ravno črto in takoj začel izvajati vsa nujna oživljanja.
Taktika nujnega zdravljenja
Čim prej se začne zdravljenje od trenutka nenadne smrti, večja je možnost, da se oseba vrne v polno življenje. Naslednje so najpomembnejše in obvezne faze nujne pomoči:
- preverjanje prehodnosti dihalni trakt;
- izvajanje umetnega dihanja;
- masaža srca za obnovitev krvnega obtoka;
- uporaba električne defibrilacije.
Treba je ustvariti pogoje za ponovno vzpostavitev dela vitalnih organov, da se ponovno vzpostavi pretok krvi. Pomemben pogoj uspešna terapija je uporaba posebnih zdravil (adrenalin, atropin, pripravki kalija in kalcija).
Napoved za življenje
Tudi kratka epizoda klinične smrti ne mine brez sledu, še posebej, če je nujne ukrepe izvajal neprofesionalec. Ugodnejša je prognoza za pacienta, ki je prejel primarno oskrbo v bolnišnici, ko je zdravnik v naslednjih nekaj minutah po ugotovitvi smrti začel izvajati standardne tehnike oživljanja z uporabo defibrilatorja. Napoved življenja je neugodna v situacijah, ko pomoč pride 10 minut po nenadnem prenehanju srca.
Srčni zastoj je popolno prenehanje kontrakcij prekatov ali huda izguba črpalne funkcije. Hkrati v miokardnih celicah izginejo električni potenciali, blokirajo se poti za prevajanje impulzov in hitro pride do motenj vseh vrst metabolizma. Prizadeto srce ne more potiskati krvi v žile. Zaustavitev krvnega obtoka predstavlja nevarnost za človeško življenje.
Po statističnih podatkih WHO vsak teden 200.000 ljudem po vsem svetu ustavi srce. Od teh jih približno 90 % umre doma ali na delovnem mestu, preden prejmejo zdravniško oskrbo. To kaže na premajhno ozaveščenost javnosti o pomenu usposabljanja za nujne ukrepe.
Skupno število smrti zaradi nenadnega srčnega zastoja je večje kot zaradi raka, požarov, prometnih nesreč, aidsa. Problem ne zadeva le starejših, ampak tudi ljudi v delovni dobi, otroke. Nekatere od teh primerov je mogoče preprečiti. Nenaden srčni zastoj ne nastane nujno kot posledica resne bolezni. Tak poraz je možen v ozadju polnega zdravja, v sanjah.
Glavne vrste prenehanja srčne aktivnosti in mehanizmi njihovega razvoja
Vzroki srčnega zastoja glede na mehanizem razvoja so skriti v ostri kršitvi njegovega funkcionalne sposobnosti, zlasti razdražljivost, avtomatizem in prevodnost. Od njih so odvisne vrste srčnega zastoja. Srčna aktivnost se lahko ustavi na dva načina:
asistolija (pri 5% bolnikov), fibrilacija (pri 90% primerov).
Asistolija je popolno prenehanje krčenja prekatov v diastolični fazi (med relaksacijo), redkeje v sistoli. "Ukaz" za ustavitev lahko pride v srce iz drugih organov refleksno, na primer med operacijami žolčnik, želodec, črevesje.
Z refleksno asistolijo miokard ni poškodovan, ima dokaj dober ton
V tem primeru je dokazana vloga vagusnega in trigeminalnega živca.
Druga možnost je asistolija v ozadju:
splošno pomanjkanje kisika (hipoksija), povečan ogljikov dioksid v krvi, premiki kislinsko-bazičnega ravnovesja v smeri acidoze, spremenjeno ravnovesje elektrolitov (povečanje zunajceličnega kalija, zmanjšanje kalcija).
Ti procesi skupaj negativno vplivajo na lastnosti miokarda. Proces depolarizacije, ki je osnova kontraktilnosti miokarda, postane nemogoč, tudi če prevodnost ni motena. Miokardne celice izgubijo aktivni miozin, ki je potreben za pridobivanje energije v obliki ATP.
Z asistolijo v fazi sistole opazimo hiperkalcemijo.
Srčna fibrilacija je motena komunikacija med kardiomiociti v usklajenem delovanju, da se zagotovi celotno krčenje miokarda. Namesto sinhronega dela, ki povzroča sistolično kontrakcijo in diastolo, obstaja veliko različnih področij, ki se krčijo sama od sebe.
Pogostost kontrakcij doseže 600 na minuto in več
V tem primeru trpi iztis krvi iz ventriklov.
Stroški energije so veliko višji od običajnih, učinkovitega zmanjšanja pa ni.
Če fibrilacija zajame samo atrije, potem posamezni impulzi dosežejo prekate in krvni obtok se vzdržuje na zadostni ravni. Napadi kratkotrajne fibrilacije se lahko končajo sami. Toda takšna napetost ventriklov ne more dolgo zagotavljati hemodinamike, zaloge energije se izčrpajo in pride do srčnega zastoja.
Drugi mehanizmi srčnega zastoja
Nekateri znanstveniki vztrajajo pri izolaciji elektromehanske disociacije kot ločene oblike prenehanja srčnih kontrakcij. Z drugimi besedami, kontraktilnost miokarda je ohranjena, vendar ne zadostna, da bi zagotovila potiskanje krvi v žile.
Hkrati ni pulza in krvnega tlaka, vendar se na EKG zabeležijo:
pravilne kontrakcije z nizko napetostjo idioventrikularni ritem (iz ventriklov) izguba aktivnosti sinusov in atrioventrikularnih vozlov.
Stanje je posledica neučinkovite električne aktivnosti srca.
Poleg hipoksije, motene sestave elektrolitov in acidoze je v patogenezi pomembna hipovolemija (zmanjšanje skupnega volumna krvi). Zato pogosteje takšne znake opazimo pri hipovolemičnem šoku, veliki izgubi krvi.
Od 70. let prejšnjega stoletja se je v medicini pojavil izraz "sindrom obstruktivne apneje v spanju". Klinično se je kazalo s kratkotrajnim prenehanjem dihanja in srčne dejavnosti ponoči. Do danes je bilo zbranih veliko izkušenj pri diagnosticiranju te bolezni. Po podatkih Raziskovalnega inštituta za kardiologijo je bila nočna bradikardija ugotovljena pri 68% bolnikov z zastojem dihanja. Hkrati pa izrazit kisikovo stradanje.
Naprava omogoča beleženje frekvence dihanja in srčnega utripa
Slika poškodbe srca je bila izražena:
v 49% - sinoatrijska blokada in zaustavitev srčnega spodbujevalnika; v 27% - atrioventrikularna blokada; v 19% - blokade z atrijsko fibrilacijo; v 5% - kombinacija različnih oblik bradiaritmij.
Trajanje srčnega zastoja je bilo zabeleženo več kot 3 sekunde (drugi avtorji navajajo 13 sekund).
V obdobju budnosti nobeden od bolnikov ni doživel omedlevica ali kakršne koli druge simptome.
Raziskovalci verjamejo, da je glavni mehanizem asistolije v teh primerih izrazit refleksni učinek dihalnih organov, ki prihaja skozi vagusni živec.
Vzroki za zastoj srca
Med vzroki lahko ločimo neposredno srčne (srčne) in zunanje (ekstrakardialne).
Glavni kardinalni dejavniki so:
ishemija in vnetje miokarda; akutna obstrukcija pljučnih žil zaradi tromboze ali embolije; kardiomiopatija; visok krvni tlak; aterosklerotična kardioskleroza; motnje ritma in prevodnosti pri malformacijah; razvoj srčne tamponade v hidroperikardu.
Ekstrakardialni dejavniki vključujejo:
pomanjkanje kisika (hipoksija), ki ga povzroča anemija, asfiksija (zadušitev, utopitev); pnevmotoraks (pojav zraka med plastmi poprsnice, enostransko stiskanje pljuč); izguba pomembnega volumna tekočine (hipovolemija) med travmo, šokom. , nenehno bruhanje in driska; presnovne spremembe z odstopanjem v smeri acidoze; hipotermija telesa (hipotermija) pod 28 stopinj; akutna hiperkalcemija; hude alergijske reakcije. 
Pnevmotoraks desnega pljuča močno premakne srce v levo, z velikim tveganjem za asistolijo
Pomembni so posredni dejavniki, ki vplivajo na stabilnost obrambe telesa:
prekomerna telesna obremenitev srca; starost; kajenje in alkoholizem; genetska nagnjenost k motnjam ritma, spremembe v sestavi elektrolitov; pretekla električna travma.
Kombinacija dejavnikov močno poveča tveganje za srčni zastoj. Na primer, uživanje alkohola pri bolnikih z miokardnim infarktom povzroči asistolijo pri skoraj 1/3 bolnikov.
Negativni učinek drog
Za zdravljenje se uporabljajo zdravila, ki povzročajo srčni zastoj. V redkih primerih je bilo namerno preveliko odmerjanje usodno. To bi bilo treba dokazati pravosodnim organom. Pri predpisovanju zdravil se zdravnik osredotoči na starost, težo pacienta, diagnozo, opozori na možno reakcijo in potrebo po ponovnem obisku zdravnika ali klicu rešilca.
Pojavi prevelikega odmerjanja se pojavijo, ko:
neupoštevanje režima (jemanje tablet in alkohola); namerno povečanje odmerka ("zjutraj sem pozabil piti, zato bom vzel dve naenkrat"); kombinacija z ljudskimi metodami zdravljenja (Sankt. splošna anestezija v ozadju neprekinjenega jemanja zdravil. 
Uporaba sv.
večina pogosti vzroki srčni zastoj služi sprejemu:
uspavala iz skupine barbituratov; narkotična zdravila za lajšanje bolečin; skupina β-blokatorjev za hipertenzijo; zdravila iz skupine fenotiazinov, ki jih psihiater predpiše kot pomirjevalo; tablete ali kapljice iz srčnih glikozidov, ki se uporabljajo za zdravljenje aritmij in dekompenzirano srčno popuščanje.
Ocenjuje se, da je 2 % primerov asistolije povezanih z drogami.
Samo specialist lahko ugotovi, katera zdravila imajo najbolj optimalne indikacije in imajo najmanj lastnosti za kopičenje, zasvojenost. Ne počnite tega po nasvetu prijateljev ali sami.
Diagnostični znaki srčnega zastoja
Sindrom srčnega zastoja vključuje zgodnji znaki stanje klinične smrti. Ker se ta faza med učinkovitim oživljanjem šteje za reverzibilno, mora vsaka odrasla oseba poznati simptome, saj je dovoljenih nekaj sekund za razmislek:
Popolna izguba zavesti - žrtev se ne odzove na krik, zaviranje. Menijo, da možgani umrejo 7 minut po srčnem zastoju. To je povprečna številka, vendar se čas lahko razlikuje od dveh do enajst minut. Možgani prvi trpijo zaradi pomanjkanja kisika, prenehanje presnove povzroči odmiranje celic. Zato ni časa za razpravo, kako dolgo bodo živeli možgani žrtve. Čim prej se začne oživljanje, večja je možnost preživetja Nezmožnost določitve pulzacije na karotidni arteriji - ta simptom pri diagnozi je odvisen od praktične izkušnje okolica. V odsotnosti lahko poskusite poslušati srčni utrip tako, da prislonite uho na gole prsi Moteno dihanje - spremljajo ga redki hrupni vdihi in intervali do dveh minut "Pred očmi" se povečajo spremembe barve kože od bledica do modre.Zenice se razširijo po 2 minutah po prenehanju krvnega pretoka, ni reakcije na svetlobo (zožitev zaradi svetlega žarka) Manifestacija konvulzij v posameznih mišičnih skupinah.
Če na kraj dogodka prispe reševalno vozilo, lahko asistolijo potrdi elektrokardiogram.
Kakšne so posledice srčnega zastoja?
Posledice zastoja krvnega obtoka so odvisne od hitrosti in pravilnosti nujne oskrbe. Dolgotrajno pomanjkanje kisika v organih povzroči:
ireverzibilna žarišča ishemije v možganih; vpliva na ledvice in jetra; z močno masažo pri starejših, otrocih so možni zlomi reber, prsnice, razvoj pnevmotoraksa.
Masa glave in hrbtenjača Skupaj predstavlja le okoli 3 % celotne telesne teže. In za njihovo polno delovanje je potrebnih do 15% celotnega minutnega volumna srca. Dobre kompenzacijske sposobnosti omogočajo ohranjanje funkcij živčnih centrov z zmanjšanjem ravni krvnega obtoka na 25% norme. Vendar pa tudi posredna masaža omogoča vzdrževanje le 5 % normalno raven pretok krvi.
Preberite o pravilih oživljanja, možnih možnostih v tem članku.
Posledice na delu možganov so lahko:
delna ali popolna okvara spomina (pacient pozabi na samo poškodbo, vendar se spomni, kaj se je zgodilo pred njo); spremlja slepota nepopravljive spremembe v vizualnih jedrih se vid redko obnovi; paroksizmalne konvulzije v rokah in nogah, žvečilni gibi; različne vrste halucinacij (zvočne, vizualne). 
Statistika kaže dejansko ozdravitev v 1/3 primerov, vendar popolno okrevanje funkcij možganov in drugih organov pride le v 3,5 % primerov uspešnega oživljanja
To je posledica zamude pri pomoči v stanju klinične smrti.
Preprečevanje
Srčni zastoj lahko preprečimo z upoštevanjem načel zdravega načina življenja, izogibanjem dejavnikom, ki vplivajo na krvni obtok.
Racionalna prehrana, opustitev kajenja, alkohola, dnevni sprehodi za ljudi s srčnimi boleznimi niso nič manj pomembni kot jemanje tablet.
Nadzor nad zdravljenje z zdravili zahteva zavedanje o možnem prevelikem odmerjanju, upočasnitev pulza. Naučiti se je treba določiti in šteti utrip, odvisno od tega uskladiti odmerek zdravil z zdravnikom.
Na žalost je čas za zagotavljanje zdravstvene oskrbe v primeru srčnega zastoja tako omejen, da še ni mogoče doseči popolnega oživljanja v skupnosti.
Dmitrij Grigorenko
27-04-2017, 11:16
Razlogi, zakaj oseba začne razvijati srčni zastoj, so lahko dovolj veliko število. Eden od teh je lahko sindrom obstruktivne apneje v spanju. Iz neznanega razloga medicinska literatura tej motnji ne pripisuje velikega pomena. Ta bolezen povzroči zaustavitev dihanja med spanjem. To je posledica kratkotrajnega zmanjšanja obremenitve zgornjih dihalnih poti v času, ko oseba spi. Zaradi tega zrak ne bo vstopil v pljuča v zadostni količini. Zato bo speča oseba imela začasne težave ali popolno prenehanje dihanja. Sindrom apneje v spanju se lahko pojavi zaradi smrčanja in bo postal njegova kompleksna oblika.
Kaj se zgodi v telesu, ko med spanjem preneha dihati
S sindromom apneje v spanju se srčna aritmija pojavi zaradi dejstva, da je telo v hipoksičnem stanju, ki se pojavi v obdobjih postankov in težav z dihanjem. To pomeni, da srce začne delovati intenzivneje v pogojih kisikovega stradanja miokarda. Najpogosteje se aritmije zabeležijo v obdobjih nočnega spanja. Njihova pogostnost lahko začne naraščati od trenutka, ko se poveča obremenitev zaradi apneje v spanju. Običajno pojav srčne aritmije časovno sovpada z zastojem dihanja. Te stalne in pogoste motnje dihanje med spanjem lahko privede do izčrpanosti srčne mišice, pa tudi poslabša situacije z obstoječimi boleznimi srca.
Pogoste prekinitve dihanja
S pogostimi in dolgotrajnimi zaustavitvami dihanja, pa tudi če ima oseba že hudo obliko bolezni srca, lahko to povzroči bolezen, kot je srčna blokada. To opazimo pri več kot 10 % bolnikov, ki trpijo za apnejo med spanjem. Kratek srčni zastoj med spanjem lahko traja od 2 sekund do minute. Najpogosteje se ta simptom pojavi pri ljudeh, ki trpijo zaradi koronarne bolezni srca in nekaterih pljučnih bolezni.
Če apneja v spanju ni pravočasno diagnosticirana in zdravljena, lahko povzroči nenadno smrt v sanjah.
Popolno prenehanje delovanja srca pod vplivom različnih dejavnikov imenujemo srčni zastoj. V nekaterih primerih se razvije reverzibilna klinična smrt, v drugih pa ireverzibilna biološka smrt. Kri ne kroži skozi žile, črpalni mehanizem srca ne deluje, kar povzroča kisikovo stradanje vseh človeških sistemov.
Za prvo pomoč in "zagon" mehanizma je na voljo le 7 minut. Po tem se začnejo razvijati nepopravljivi procesi, ki vodijo v popolno nedelovanje možganov, nastopi smrt. Vsakdo se lahko sooči s problemom srčnega zastoja, tako pri starejših kot v mladosti.
Razlogi
Srčni zastoj je povezan z boleznimi srca in drugih človeških organov. V tem primeru pride nenadna smrt. Vzroki za srčni zastoj so lahko različni.
Srčne (srčne) bolezni: motnje srčnega ritma, ishemična bolezen, trombembolija, miokardni infarkt, Brugada sindrom, ruptura anevrizme aorte, srčno popuščanje. Dejavniki, ki povečujejo verjetnost srčnega zastoja pri ljudeh z boleznimi srca in ožilja: višja starost, zloraba slabih navad, odvečne teže, stres in prekomerno delo, intenzivna telesna dejavnost, hipertenzija, povečana vsebina krvni sladkor in holesterol. Ekstrakardialne (ekstrakardialne) bolezni: hude kronične bolezni, asfiksija, anafilaktični, posttravmatski in opeklinski šok, akutne zastrupitve, nasilna izpostavljenost.
V nekaterih primerih pride do srčnega zastoja pri plodu, ko je še v maternici. Do smrti ploda pride zaradi več dejavnikov.
Nezadostna oskrba s kisikom. Najpogosteje se to zgodi ob prisotnosti sočasnih bolezni srca in ožilja mati. Pomanjkanje kisika pri plodu se lahko razvije tudi s tuberkulozo, emfizemom, pljučnico, znaki anemije. Nezadosten pretok krvi. Težava nastane, ko se vozli na popkovini zategnejo med porodom, pa tudi med intrauterinim razvojem ploda. Srčni zastoj in smrt ploda se lahko pojavita z odtrganjem posteljice, materničnimi krči. Kršitev funkcij centralnega živčnega sistema ploda. Asfiksija se pojavi pri poškodbah lobanje (s stiskanjem, otekanjem možganov, anomalijami v razvoju ploda). Obstrukcija dihalnih poti pri plodu. Če amnijska tekočina ali sluz iz kanal materničnega vratu v ustno votlino ploda se razvije asfiksija, ki vodi do srčnega zastoja pri otroku.
Veliko pozornosti je treba nameniti sindromu nenadne smrti dojenčka (SIDS). Srčni zastoj pri otrocih, starih 2-4 mesece (ne starejših od enega leta) in smrt med spanjem brez očitnega razloga in hude bolezni. Dejavniki tveganja za SIDS so: fetalna hipoksija, večplodna nosečnost, nedonošenček, materine slabe navade, mehka otroška postelja z blazino, nepravilen položaj telesa med spanjem in predhodne nalezljive bolezni.
Glede na študije je do 90% primerov srčnega zastoja povezanih z ventrikularno fibrilacijo, pri kateri se začnejo mišična vlakna kaotično krčiti. Drugi najpomembnejši vzrok nenadnega srčnega zastoja je ventrikularna asistolija (popolna prekinitev delovanja miokarda).
Opozorilni znaki
Klinična manifestacija srčnega zastoja se kaže s poslabšanjem splošnega počutja. Sindrom se pojavi nenadoma, bolnik izgubi zavest. Hkrati pa obstajajo naslednje simptome srčni zastoj:
pomanjkanje pulza na velikih arterijah (na vratu, stegnu, v dimeljski regiji); popolno prenehanje dihanja ali znaki agonalnega (smrtnega) hrupnega dihanja v dveh minutah; bledica in modrika kožo; pojav konvulzij (15-30 sekund po izgubi zavesti); razširjene zenice ob izpostavljenosti svetlobi (po dveh minutah).
Po 6-7 minutah, v odsotnosti pomoči žrtvi, nastopi biološka smrt.
Diagnostika
Izjava o nenadnem zastoju srca izvesti takoj, saj. pacient je v nujnost. Najpogosteje se težave zgodijo zunaj bolnišničnih ustanov, zato mora vsaka oseba vedeti, kako oceniti stanje žrtve in kako zagotoviti prvo pomoč.
Najprej se izvede hiter zunanji pregled osebe, ki je izgubila zavest. Treba je ugotoviti, ali je prišlo do običajne sinkope. S potegom za ramo in rahlim udarcem po licih lahko ugotovimo, ali je žrtev pri zavesti. Če ni znakov omedlevice in je oseba še vedno nezavestna, je treba preveriti njeno dihanje. Utrip se čuti tudi na karotidni arteriji. V primeru odsotnosti dihanja in srčnega utripa je treba takoj začeti posredno masažo srca. Hkrati se pokliče rešilec.
V bolnišnici lahko srčni zastoj diagnosticiramo z zunanjim pregledom bolnika, pa tudi s pomočjo elektrokardiograma (EKG). EKG naprava zazna odsotnost srčne aktivnosti.
Glede na rezultate pregleda ločimo naslednje vrste srčnega zastoja:
asistolija (ravna črta na EKG, najpogosteje v diastoli); ventrikularna fibrilacija (neusklajeno krčenje mišičnih vlaken); elektromehanska disociacija - neučinkovito srce (enojni vrhovi na EKG, brez kontrakcije miokarda).
Prva pomoč in zdravljenje
Nenaden srčni zastoj zahteva takojšnjo pomoč žrtvi, vsako odlašanje bo povzročilo njegovo smrt. Če želite to narediti, osebo položite na trdo ravno površino in izvedete naslednje korake:
nominirati spodnja čeljustžrtev naprej, vrzite glavo nazaj, poskušajte s prstom, ovitim v krpo, odstraniti vse tujke v ustih (ugreznjen jezik, sluz, bruhanje); umetno prezračevanje pljuč (metoda usta na usta ali usta na nos); posredna masaža srca, ki se začne s prekardialnim udarcem v predel prsnega koša (takšen udarec je kontraindiciran, če mu pomaga nekvalificirani specialist).
Za masažo določimo spodnji del prsnega koša (na razdalji dveh prstov nad spodnjim robom prsnice), prste prekrižamo v ključavnico. Izveden ritmični pritisk na prsni koš s frekvenco 100 klikov v 60 sekundah. Po vsakem petem pritisku žrtev vpihne zrak. Med masažo ostanejo roke ravne, sila pritiska pa ne sme biti prevelika, pacientove noge se dvignejo 30-400 od tal.
Prva pomoč je zagotovljena, dokler žrtev nima pulza, spontanega dihanja. Če oseba ne pride k zavesti, se oživljanje nadaljuje do prihoda reševalnega vozila.
Za obnovitev srčnega ritma zdravniki uporabljajo impulzno terapijo (defibrilacijo), strojno opremo umetno dihanje in dovajanje čistega kisika skozi endotrahealno cevko ali kisikovo masko.
Nujna zdravila vključujejo zdravila za izboljšanje prevodnosti impulzov, povečanje števila srčnih kontrakcij, zdravila za aritmije.
Kirurški poseg pri srčnem zastoju vključuje odvzem tekočine iz osrčnika (v primeru tamponade srca) in punkcijo plevralne votline (ob prisotnosti pnevmotoraksa).
Posledice in možni zapleti
Če se srčni utrip začne pravočasno, potem bolnik preživi. V tem primeru obstajajo naslednje posledice srčni zastoj:
ishemična poškodba možganov in drugih organov (jetra, ledvice) zaradi motenega krvnega obtoka; pnevmotoraks (zrak v plevralni votlini), zlom reber zaradi nepravilne ali premočne masaže srca.
Stopnja zapletov po srčnem zastoju je odvisna od časa, v katerem so možgani ostali brez kisika. Če je bila prva pomoč zagotovljena v prvih 3-4 minutah, se bodo možganske funkcije skoraj popolnoma obnovile brez resnih posledic. Pri dolgotrajni hipoksiji (več kot 7 minut) je verjetnost razvoja nevrološki zapleti znatno poveča.
Možno poslabšanje sluha, vida, izguba spomina, pogosti glavoboli, konvulzije, halucinacije. Kratkotrajni srčni zastoj pri 80% žrtev se konča z razvojem bolezni po oživljanju, za katero je značilna dolgotrajna izguba zavesti (več kot 3 ure). V hudih primerih so možne resne okvare možganskih funkcij z nadaljnji razvoj koma in vegetativno stanje bolnika.
Srčni zastoj je resna težava, s katero se soočajo ne le starejši, ampak tudi mladi ljudje. Po prenehanju srčne dejavnosti preživi le 30% ljudi, od tega se jih lahko le 3,5% vrne v normalno življenje brez hujših posledic. Zdrav življenjski slog, redni zdravniški pregledi in skrb za svoje zdravje pomagajo preprečevati resne bolezni srca in ožilja.
Kako trajno pozdraviti hipertenzijo?!
V Rusiji letno pride od 5 do 10 milijonov klicev v rešilca zdravstvena oskrba o povečanju pritiska. Toda ruska srčna kirurginja Irina Chazova trdi, da 67% hipertenzivnih bolnikov sploh ne sumi, da so bolni!
Kako se zaščititi in premagati bolezen? Eden od mnogih ozdravljenih bolnikov, Oleg Tabakov, je v svojem intervjuju povedal, kako za vedno pozabiti na hipertenzijo ...