Nabibilang sila sa mga pangunahing sisidlan. Ano ang mga pangunahing sasakyang-dagat? Ang konsepto ng mga pangunahing sisidlan


Ang pangunahing mga daluyan ng arterya ay ang mga malalaking sanga na nagbibigay ng pangunahing mga landas para sa paggalaw ng dugo sa iba't ibang mga rehiyon ng katawan ng tao. Ang lahat ng mga ito ay nagmula sa aorta na lumalabas mula sa kaliwang ventricle ng puso. Kabilang sa mga pangunahing sisidlan ang mga daluyan ng mga braso at binti, ang mga carotid arteries na nagbibigay ng dugo sa utak, ang mga daluyan na papunta sa baga, bato, atay at iba pang mga organo.

Ang pinaka-karaniwang sakit - obliterating endarteritis, atherosclerotic occlusion at thromboangiitis - kadalasang nakakaapekto sa mga sisidlan ng mga binti. Totoo, ang mga sisidlan ng mga panloob na organo at mga kamay ay madalas na kasangkot sa proseso.

Kaya, halimbawa, may pinsala sa mga sisidlan ng mga mata, na sinamahan ng mga pagbabago sa retina, eyeball, conjunctiva. O ang proseso ng sakit ay nakakaapekto sa daluyan ng mesentery ng maliit na bituka, at pagkatapos ay mayroong isang matalim na spasm ng bituka, na humahantong sa matinding sakit sa tiyan. Gayunpaman, ang mga sisidlan ng mas mababang mga paa't kamay ay mas madalas na apektado sa mga pasyente. Ang mga pasyenteng ito ay nagrereklamo ng pananakit sa mga binti, kadalasang pinipilit ang pasyente na huminto saglit (intermittent claudication).

Ang mga siyentipiko ay palaging interesado sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng mga sakit na ito. Ang sikat na Russian surgeon na si Vladimir Andreevich Oppel, kahit na noong Unang Digmaang Pandaigdig, ay naniniwala na ang vasospasm ay nangyayari bilang isang resulta ng pagtaas sa pag-andar ng adrenal glands. Ang pagtaas sa pag-andar ng adrenal medulla ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng adrenaline, na nagiging sanhi ng vasospasm. Samakatuwid, inalis niya ang isa sa mga adrenal glandula mula sa mga dumaranas ng endarteritis (mayroong dalawa lamang sa kanila) at ang mga pasyente ay bumuti nang ilang sandali pagkatapos ng operasyon. Gayunpaman, pagkatapos ng 6-8 na buwan, ang spastic na proseso ay nagpatuloy nang may panibagong lakas at ang sakit ay patuloy na umuunlad.

J. Diez, at pagkatapos ay ang sikat na French surgeon na si Rene Lerish ay naglagay ng punto ng view na ang pagbuo ng obliterating endarteritis ay batay sa dysfunction ng sympathetic nervous system. Samakatuwid, ang unang iminungkahing alisin ang nagkakasundo na mga lumbar node, at ang pangalawa ay inirerekomenda ang pagsasagawa ng periarterial sympathectomy, iyon ay, pagpapalaya sa mga pangunahing arterya mula sa nagkakasundo na mga hibla. Ang isang break sa vessel inversion, ayon kay Leriche, ay humantong sa pag-aalis ng spasm at isang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente. Gayunpaman, pagkaraan ng ilang oras, ang proseso ng vascular ay nagpatuloy, ang sakit ay patuloy na umuunlad. Dahil dito, ang mga pamamaraan ng paggamot na iminungkahi ng mga siyentipiko ay hindi epektibo.

Ang karanasan ng Great Patriotic War noong 1941-1945 ay naging posible na maglagay ng mga bagong pananaw sa etiology at pathogenesis ng sakit, na kumukulo sa mga sumusunod na probisyon. Una, ang labis na pag-igting ng central nervous system sa isang sitwasyon ng labanan ay humantong sa pagbaba sa adaptive-trophic function ng sympathetic nervous system at pagkasira ng relasyon sa pagitan ng mga adaptation system; pangalawa, iba mapaminsalang impluwensya(frostbite, paninigarilyo, negatibong emosyon) ay nagkaroon ng masamang epekto sa capillary network ng mas mababang bahagi ng mga braso at binti at, higit sa lahat, sa mga paa at kamay. Bilang isang resulta, ang bilang ng mga pasyente na may obliterating endarteritis sa mga taon pagkatapos ng digmaan ay tumaas ng 5-8 beses kumpara sa mga taon ng pre-war.

Bilang karagdagan sa spasm, ang isang makabuluhang papel sa pag-unlad ng sakit ay nilalaro ng mga pagbabagong nagaganap sa ilalim ng impluwensya ng mga salik na ito sa nag-uugnay na tisyu vascular wall. Ang mga fibers ng connective tissue sa kasong ito ay lumalaki at humantong sa pagkawasak (desolation) ng lumen ng maliliit na arteries at capillaries. Bilang resulta ng naturang mga pagbabago, ang isang matalim na disproporsyon ay nangyayari sa pagitan ng pangangailangan para sa oxygen sa mga tisyu at ang kanilang probisyon. Ang mga tisyu, sa makasagisag na pagsasalita, ay nagsisimulang "ma-suffocate" mula sa kakulangan ng oxygen.

Bilang resulta, ang pasyente ay nakakaranas ng matinding pananakit sa mga apektadong paa. Ang paglabag sa nutrisyon ng tissue ay humahantong sa paglitaw ng mga bitak ng balat at mga ulser, at sa pag-unlad ng proseso ng sakit, sa nekrosis ng peripheral na bahagi ng paa.

Kabilang sa mga pangunahing sisidlan ang mga daluyan ng mga braso at binti, ang mga carotid arteries na nagbibigay ng dugo sa utak, ang mga daluyan na papunta sa baga, bato, atay at iba pang mga organo.

Ang pinaka-karaniwang sakit - obliterating endarteritis, atherosclerotic occlusion at thromboangiitis - kadalasang nakakaapekto sa mga sisidlan ng mga binti. Totoo, ang mga sisidlan ng mga panloob na organo at mga kamay ay madalas na kasangkot sa proseso.

Kaya, halimbawa, may pinsala sa mga sisidlan ng mga mata, na sinamahan ng mga pagbabago sa retina, eyeball, conjunctiva. O ang proseso ng sakit ay nakakaapekto sa daluyan ng mesentery ng maliit na bituka, at pagkatapos ay mayroong isang matalim na spasm ng bituka, na humahantong sa matinding sakit sa tiyan. Gayunpaman, ang mga sisidlan ng mas mababang mga paa't kamay ay mas madalas na apektado sa mga pasyente. Ang mga pasyenteng ito ay nagrereklamo ng pananakit sa mga binti, kadalasang pinipilit ang pasyente na huminto saglit (intermittent claudication).

Ang mga siyentipiko ay palaging interesado sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng mga sakit na ito. Ang sikat na Russian surgeon na si Vladimir Andreevich Oppel, kahit na noong Unang Digmaang Pandaigdig, ay naniniwala na ang vasospasm ay nangyayari bilang isang resulta ng pagtaas sa pag-andar ng adrenal glands. Ang pagtaas sa pag-andar ng adrenal medulla ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng adrenaline, na nagiging sanhi ng vasospasm. Samakatuwid, inalis niya ang isa sa mga adrenal glandula mula sa mga dumaranas ng endarteritis (mayroong dalawa lamang sa kanila) at ang mga pasyente ay bumuti nang ilang sandali pagkatapos ng operasyon. Gayunpaman, pagkatapos ng 6-8 na buwan, ang spastic na proseso ay nagpatuloy nang may panibagong lakas at ang sakit ay patuloy na umuunlad.

J. Diez, at pagkatapos ay ang sikat na French surgeon na si Rene Lerish ay naglagay ng punto ng view na ang pagbuo ng obliterating endarteritis ay batay sa dysfunction ng sympathetic nervous system. Samakatuwid, ang unang iminungkahing alisin ang nagkakasundo na mga lumbar node, at ang pangalawa ay inirerekomenda ang pagsasagawa ng periarterial sympathectomy, iyon ay, pagpapalaya sa mga pangunahing arterya mula sa nagkakasundo na mga hibla. Ang isang break sa vessel inversion, ayon kay Leriche, ay humantong sa pag-aalis ng spasm at isang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente. Gayunpaman, pagkaraan ng ilang oras, ang proseso ng vascular ay nagpatuloy, ang sakit ay patuloy na umuunlad. Dahil dito, ang mga pamamaraan ng paggamot na iminungkahi ng mga siyentipiko ay hindi epektibo.

Ang karanasan ng Great Patriotic War noong 1941-1945 ay naging posible na maglagay ng mga bagong pananaw sa etiology at pathogenesis ng sakit, na kumukulo sa mga sumusunod na probisyon. Una, ang labis na pag-igting ng central nervous system sa isang sitwasyon ng labanan ay humantong sa pagbaba sa adaptive-trophic function ng sympathetic nervous system at pagkasira ng relasyon sa pagitan ng mga adaptation system; pangalawa, ang iba't ibang nakakapinsalang impluwensya (frostbite, paninigarilyo, negatibong emosyon) ay may masamang epekto sa capillary network ng mas mababang bahagi ng mga braso at binti, at, higit sa lahat, ang mga paa at kamay. Bilang isang resulta, ang bilang ng mga pasyente na may obliterating endarteritis sa mga taon pagkatapos ng digmaan ay tumaas ng 5-8 beses kumpara sa mga taon ng pre-war.

Bilang karagdagan sa spasm, ang isang makabuluhang papel sa pag-unlad ng sakit ay nilalaro ng mga pagbabago na nagaganap sa ilalim ng impluwensya ng mga salik na ito sa connective tissue ng vascular wall. Ang mga fibers ng connective tissue sa kasong ito ay lumalaki at humantong sa pagkawasak (desolation) ng lumen ng maliliit na arteries at capillaries. Bilang resulta ng naturang mga pagbabago, ang isang matalim na disproporsyon ay nangyayari sa pagitan ng pangangailangan para sa oxygen sa mga tisyu at ang kanilang probisyon. Ang mga tisyu, sa makasagisag na pagsasalita, ay nagsisimulang "ma-suffocate" mula sa kakulangan ng oxygen.

Bilang resulta, ang pasyente ay nakakaranas ng matinding pananakit sa mga apektadong paa. Ang paglabag sa nutrisyon ng tissue ay humahantong sa paglitaw ng mga bitak ng balat at mga ulser, at sa pag-unlad ng proseso ng sakit, sa nekrosis ng peripheral na bahagi ng paa.

Mga daluyan ng dugo. sirkulasyon ng dugo

Functional na pag-uuri ng mga daluyan ng dugo.

  • pangunahing sasakyang-dagat.
  • resistive vessels.
  • exchange vessels.
  • capacitive vessels.
  • shunt vessels.

Pangunahing mga sisidlan - aorta, malalaking arterya. Ang dingding ng mga sisidlan na ito ay naglalaman ng maraming nababanat na elemento at maraming makinis na mga hibla ng kalamnan. Kahulugan: Gawing tuloy-tuloy na daloy ng dugo ang tumitibok na pagbuga ng dugo mula sa puso.

Resistive vessels - pre- at post-capillary. Precapillary vessels - maliliit na arterya at arterioles, capillary sphincters - ang mga vessel ay may ilang layer ng makinis na mga selula ng kalamnan. Ang mga postcapillary vessel - maliliit na ugat, venules - ay mayroon ding makinis na mga kalamnan. Kahulugan: Magbigay ng pinakamalaking pagtutol sa daloy ng dugo. Ang mga precapillary vessel ay kumokontrol sa daloy ng dugo sa microvasculature at nagpapanatili ng isang tiyak na halaga ng presyon ng dugo sa malalaking arterya. Postcapillary vessels - mapanatili ang isang tiyak na antas ng daloy ng dugo at presyon sa mga capillary.

Exchange vessels - 1 layer ng endothelial cells sa dingding - mataas na permeability. Nagsasagawa sila ng transcapillary exchange.

Capacitive vessels - lahat ng venous. Naglalaman sila ng 2/3 ng lahat ng dugo. Ang mga ito ay may pinakamaliit na pagtutol sa daloy ng dugo, ang kanilang pader ay madaling nakaunat. Kahulugan: dahil sa pagpapalawak, nagdeposito sila ng dugo.

Mga daluyan ng shunt - ikonekta ang mga arterya na may mga ugat na dumadaan sa mga capillary. Kahulugan: magbigay ng pagbabawas ng capillary bed.

Ang bilang ng mga anastomoses ay hindi isang pare-parehong halaga. Nangyayari ang mga ito kapag ang sirkulasyon ng dugo ay nabalisa o may kakulangan ng suplay ng dugo.

Mga pattern ng paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Ang halaga ng pagkalastiko ng vascular wall

Ang paggalaw ng dugo ay napapailalim sa pisikal at pisyolohikal na batas. Pisikal: - mga batas ng hydrodynamics.

Unang batas: ang dami ng dugo na dumadaloy sa mga sisidlan at ang bilis ng paggalaw nito ay depende sa pagkakaiba ng presyon sa simula at dulo ng sisidlan. Kung mas malaki ang pagkakaibang ito, mas mahusay ang suplay ng dugo.

2nd law: ang paggalaw ng dugo ay nahahadlangan ng peripheral resistance.

Mga physiological pattern ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan:

  • gawain ng puso;
  • pagsasara ng cardiovascular system;
  • pagkilos ng pagsipsip ng dibdib;
  • vascular elasticity.

Sa systole phase, ang dugo ay pumapasok sa mga sisidlan. Ang pader ng sisidlan ay nakaunat. Walang pagbuga ng dugo sa diastole, ang nababanat na vascular wall ay bumalik sa orihinal nitong estado, at ang enerhiya ay naipon sa dingding. Sa pagbawas sa pagkalastiko ng mga daluyan ng dugo, lumilitaw ang isang pulsating na daloy ng dugo (karaniwan sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga). Sa pathological sclerotically altered vessels - Sintomas ng Musset - paggalaw ng ulo alinsunod sa pulsation ng dugo.

Oras ng sirkulasyon ng dugo. Volumetric at linear na bilis ng daloy ng dugo

Oras ng sirkulasyon - ang oras kung saan ang baka ay pumasa sa parehong mga bilog ng sirkulasyon ng dugo. Sa rate ng puso na 70 bawat minuto, ang oras ay pantay, kung saan 1/5 ng oras ay para sa isang maliit na bilog; 4/5 na oras - para sa isang malaking bilog. Tinutukoy ang oras gamit ang mga control substance at isotopes. - ang mga ito ay ibinibigay sa intravenously sa v.venaris kanang kamay at natutukoy sa ilang segundo, ang sangkap na ito ay lilitaw sa v.venaris ng kaliwang kamay. Ang oras ay apektado ng volumetric at linear na bilis.

Volumetric velocity - ang dami ng dugo na dumadaloy sa mga sisidlan bawat yunit ng oras. Vlin. - ang bilis ng paggalaw ng anumang butil ng dugo sa mga sisidlan. Ang pinakamataas na linear velocity sa aorta, ang pinakamaliit - sa mga capillary (ayon sa pagkakabanggit 0.5 m / s at 0.5 mm / s). Ang linear velocity ay depende sa kabuuang cross-sectional area ng mga vessel. Dahil sa mababang linear velocity sa mga capillary, ang mga kondisyon para sa transcapillary exchange. Ang bilis na ito sa gitna ng sisidlan ay mas malaki kaysa sa paligid.

Ang lahat ng mga materyal na nai-post sa aming mapagkukunan ay nakuha mula sa mga bukas na mapagkukunan sa Internet at na-publish para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Kung sakaling ang isang kaukulang kahilingan ay matanggap mula sa mga may hawak ng copyright nang nakasulat, ang mga materyales ay agad na aalisin mula sa aming database. Ang lahat ng mga karapatan sa mga materyal ay nabibilang sa orihinal na mga mapagkukunan at / o ang kanilang mga may-akda.

Pag-uuri ng mga daluyan ng dugo ayon sa pag-andar

Ang mga sisidlan sa katawan ay gumaganap ng iba't ibang mga pag-andar. Tinutukoy ng mga eksperto ang anim na pangunahing panksyunal na grupo mga sisidlan: shock-absorbing, resistive, sphincters, exchange, capacitive at shunting.

Cushioning Vessels

Ang shock-absorbing group ay kinabibilangan ng nababanat na mga sisidlan: aorta, pulmonary artery, mga katabing lugar ng malalaking arterya. Mataas na porsyento Ang mga nababanat na hibla ay nagpapahintulot sa mga sisidlan na ito na pakinisin (sumisipsip) ang panaka-nakang mga systolic wave ng daloy ng dugo. Ang property na ito ay tinatawag na Windkessel effect. SA Aleman ang salitang ito ay nangangahulugang "compression chamber".

Ang kakayahan ng nababanat na mga sisidlan na magkapantay at mapataas ang daloy ng dugo ay natutukoy sa pamamagitan ng paglitaw ng nababanat na enerhiya ng pag-igting sa sandaling ang mga pader ay nakaunat ng isang bahagi ng likido, iyon ay, ang paglipat ng isang tiyak na bahagi ng kinetic energy ng presyon ng dugo, na nililikha ng puso sa panahon ng systole, sa potensyal na enerhiya ng nababanat na pag-igting ng aorta at malalaking arterya na umaabot mula dito na gumaganap ng tungkulin ng pagpapanatili ng daloy ng dugo sa panahon ng diastole.

Ang mas malayong lokasyon na mga arterya ay tinutukoy bilang mga sisidlan uri ng kalamnan dahil naglalaman sila ng mas makinis na mga hibla ng kalamnan. Ang mga makinis na kalamnan sa malalaking arterya ay tumutukoy sa kanilang nababanat na mga katangian, habang hindi binabago ang lumen at hydrodynamic na pagtutol ng mga sisidlan na ito.

Mga lumalaban na sisidlan

Ang pangkat ng mga resistive vessel ay kinabibilangan ng mga terminal arteries at arterioles, pati na rin ang mga capillary at venule, ngunit sa mas maliit na lawak. Ang mga precapillary vessel (terminal arteries at arterioles) ay may medyo maliit na lumen, ang kanilang mga pader ay may sapat na kapal at nabuo ang makinis na mga kalamnan, samakatuwid ay nakapagbibigay sila ng pinakamalaking pagtutol sa daloy ng dugo.

Sa maraming arterioles, kasama ang isang pagbabago sa puwersa ng pag-urong ng mga fibers ng kalamnan, ang diameter ng mga vessel ay nagbabago at, nang naaayon, ang kabuuang cross-sectional area, kung saan nakasalalay ang hydrodynamic resistance. Sa pagsasaalang-alang na ito, maaari itong tapusin na ang pangunahing mekanismo para sa pamamahagi ng systemic na daloy ng dugo (cardiac output) sa mga organo at regulasyon ng volumetric na bilis ng daloy ng dugo sa iba't ibang mga lugar ng vascular ay ang pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng mga precapillary vessel.

Ang estado ng mga ugat at venules ay nakakaapekto sa puwersa ng paglaban ng postcapillary bed. Ang ratio ng precapillary at postcapillary resistance ay tumutukoy sa hydrostatic pressure sa mga capillary at, nang naaayon, ang kalidad ng pagsasala at reabsorption.

Mga daluyan-sphincter

Ang scheme ng microcirculatory bed ay ang mga sumusunod: metaarterioles na mas malawak kaysa sa totoong mga capillary ay nagsanga mula sa mga arterioles, na nagpapatuloy sa pangunahing channel. Sa rehiyon ng sangay mula sa arteriole, ang dingding ng metaarteriole ay naglalaman ng makinis na mga hibla ng kalamnan. Ang parehong mga hibla ay naroroon sa rehiyon kung saan ang mga capillary ay nagmula sa mga precapillary sphincters at sa mga dingding ng arteriovenous anastomoses.

Kaya, ang mga daluyan ng sphincter, na siyang mga huling seksyon ng precapillary arterioles, ay kinokontrol ang bilang ng mga gumaganang capillary sa pamamagitan ng pagpapaliit at pagpapalawak, iyon ay, ang lugar ng exchange surface ng mga vessel na ito ay nakasalalay sa kanilang aktibidad.

exchange vessels

Kasama sa mga exchange vessel ang mga capillary at venule, kung saan nangyayari ang diffusion at filtration. Ang mga prosesong ito ay may mahalagang papel sa katawan. Ang mga capillary ay hindi maaaring kurutin sa kanilang sarili, ang kanilang diameter ay nagbabago dahil sa pagbabagu-bago ng presyon sa mga daluyan ng sphincter, pati na rin ang mga pre- at post-capillary, na mga resistive vessel.

capacitive vessels

Walang tinatawag na totoong depot sa katawan ng tao, kung saan ang dugo ay pinananatili at inilalabas kung kinakailangan. Halimbawa, sa isang aso, ang organ na ito ay ang pali. Sa mga tao, ang pag-andar ng mga reservoir ng dugo ay ginagawa ng mga capacitive vessel, na kinabibilangan ng mga ugat. Sa isang closed vascular system, kapag ang kapasidad ng anumang departamento ay nagbabago, ang dami ng dugo ay muling ipinamamahagi.

Ang mga ugat ay may mataas na pagpapalawak, samakatuwid, kapag ang isang malaking dami ng dugo ay kinuha o inilabas, hindi nila binabago ang mga parameter ng daloy ng dugo, bagaman sila ay direkta o hindi direktang nakakaapekto sa pangkalahatang pag-andar ng sirkulasyon ng dugo. Ang ilang mga ugat na may pinababang intravascular pressure ay may hugis-itlog na lumen. Ito ay nagpapahintulot sa kanila na mapaunlakan ang karagdagang dami ng dugo nang hindi lumalawak, ngunit sa pamamagitan ng pagbabago mula sa isang patag na hugis patungo sa isang mas cylindrical.

Ang hepatic veins ay may pinakamalaking kapasidad. malalaking ugat sa lugar ng sinapupunan at ugat ng papillary plexus ng balat. Sa kabuuan, naglalaman sila ng higit sa 1000 ML ng dugo, na itinatapon kung kinakailangan. Ang kakayahang pansamantalang magdeposito at magtapon malaking bilang ng Ang dugo ay mayroon ding mga pulmonary veins na konektado sa parallel sa systemic circulation.

Shunt vessels

Kasama sa mga bypass vessel ang arteriovenous anastomoses, na naroroon sa ilang mga tisyu. Sa bukas na anyo, nag-aambag sila sa pagbawas o kumpletong paghinto ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary.

Bilang karagdagan, ang lahat ng mga sisidlan sa katawan ay nahahati sa puso, pangunahing at organ. Ang mga daluyan ng puso ay nagsisimula at nagtatapos sa malaki at maliliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo. Kabilang dito ang nababanat na mga arterya - ang aorta at ang pulmonary trunk, pati na rin ang pulmonary at vena cava.

Ang tungkulin ng mga dakilang daluyan ay upang ipamahagi ang dugo sa buong katawan. Kasama sa mga daluyan ng ganitong uri ang malalaki at katamtamang laki ng maskuladong extraorganic na mga arterya at mga extraorganic na ugat.

Ang mga daluyan ng dugo ng organ ay idinisenyo upang magbigay ng mga reaksyon ng pagpapalitan sa pagitan ng dugo at ng mga pangunahing gumaganang elemento ng mga panloob na organo (parenchyma). Kabilang dito ang mga intraorgan arteries, intraorgan veins at capillaries.

Video tungkol sa sistema ng vascular ng tao:

Magdagdag ng komento

© NASHE-SERDCE.RU Kapag kinokopya ang mga materyal ng site, siguraduhing magsama ng direktang link sa pinagmulan.

Bago gamitin ang impormasyon, siguraduhing kumunsulta sa iyong doktor!

Hemodynamics

Mga uri ng mga daluyan ng dugo, mga tampok ng kanilang istraktura

Mayroong ilang mga uri ng mga sisidlan: pangunahing, resistive, capillary, capacitive at shunt vessel.

Mga pangunahing sisidlan ay malalaking arterya. Sa kanila, ang rhythmically pulsating daloy ng dugo ay nagiging isang pare-pareho, makinis na isa. Ang mga dingding ng mga sisidlan na ito ay may kaunting makinis na elemento ng kalamnan at maraming nababanat na mga hibla.

Mga lumalaban na sisidlan(resistance vessels) ay kinabibilangan ng precapillary (maliit na arterya, arterioles) at postcapillary (venules at maliliit na ugat) resistance vessels.

mga capillary(exchange vessels) - ang pinakamahalagang departamento ng cardiovascular system. Sila ang may pinakamalaking kabuuang cross-sectional area. Sa pamamagitan ng manipis na mga dingding ng mga capillary mayroong isang palitan sa pagitan ng dugo at mga tisyu (transcapillary exchange). Ang mga dingding ng mga capillary ay hindi naglalaman ng makinis na mga elemento ng kalamnan.

Mga capacitive vessel - venous na bahagi ng cardiovascular system. Naglalaman ang mga ito ng humigit-kumulang 60-80% ng dami ng lahat ng dugo (Larawan 7.9).

Shunt vessels- arteriovenous anastomoses, na nagbibigay ng direktang koneksyon sa pagitan ng maliliit na arteries at veins, na lumalampas sa mga capillary.

Mga pattern ng paggalaw ng mga daluyan ng dugo

Ang paggalaw ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang puwersa: ang pagkakaiba sa presyon sa simula at sa dulo ng sisidlan at ang hydraulic resistance na pumipigil sa pagdaloy ng likido. Ang ratio ng pagkakaiba sa presyon sa counteraction ay nagpapakilala sa volumetric flow rate ng likido. Ang volumetric flow rate ng likido - ang dami ng likido na dumadaloy sa pipe bawat yunit ng oras - ay ipinahayag ng equation:

kanin. 7.9. Proporsyon ng dami ng dugo sa iba't ibang uri ng mga sisidlan

kung saan: Q ay ang dami ng likido;

pagkakaiba sa presyon sa pagitan ng simula at dulo ng isang sisidlan kung saan dumadaloy ang isang likido

Ang R ay paglaban sa daloy (paglaban).

Ang pag-asa na ito ay ang pangunahing batas ng hydrodynamic: mas malaki ang dami ng dugo na dumadaloy sa bawat yunit ng oras sa pamamagitan ng sistema ng sirkulasyon, mas malaki ang pagkakaiba ng presyon sa mga dulo ng arterial at venous nito at mas mababa ang resistensya sa daloy ng dugo. Ang pangunahing batas ng hydrodynamic ay nagpapakilala sa estado ng sirkulasyon ng dugo sa pangkalahatan at daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan mga indibidwal na katawan. Ang dami ng dugo na dumadaan sa mga daluyan ng systemic circulation sa 1 min ay depende sa pagkakaiba sa presyon ng dugo sa aorta at vena cava at sa kabuuang pagtutol sa daloy ng dugo. Ang dami ng dugo na dumadaloy sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga ay nailalarawan sa pagkakaiba sa presyon ng dugo sa pulmonary trunk at veins at ang paglaban ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng baga.

Sa panahon ng systole, ang puso ay naglalabas ng 70 ML ng dugo sa mga sisidlan habang nagpapahinga (systolic volume). Ang dugo sa mga daluyan ng dugo ay hindi dumadaloy nang paulit-ulit, ngunit patuloy. Ang dugo ay inililipat ng mga sisidlan sa panahon ng pagpapahinga ng mga ventricle dahil sa potensyal na enerhiya. Ang puso ng tao ay lumilikha ng sapat na presyon upang magpadala ng dugo na bumulwak ng pito at kalahating metro pasulong. Ang dami ng stroke ng puso ay umaabot sa nababanat at muscular na mga elemento ng dingding ng mga dakilang sisidlan. Sa mga dingding ng mga pangunahing sisidlan, ang isang tindahan ng enerhiya ng puso ay naipon, na ginugol sa kanilang pag-uunat. Sa panahon ng diastole, ang nababanat na pader ng mga arterya ay bumagsak at ang potensyal na enerhiya ng puso na naipon dito ay nagpapagalaw sa dugo. Ang pag-stretch ng malalaking arterya ay pinadali dahil sa mataas na pagtutol ng mga resistive vessel. Ang kahalagahan ng nababanat na mga pader ng vascular ay nakasalalay sa katotohanan na tinitiyak nila ang paglipat ng pasulput-sulpot, pulsating (bilang resulta ng pag-urong ng ventricles) daloy ng dugo sa isang pare-pareho. Ang pag-aari na ito ng vascular wall ay nagpapakinis ng matalim na pagbabagu-bago sa presyon.

Ang isang tampok ng myocardial supply ng dugo ay ang pinakamataas na daloy ng dugo ay nangyayari sa panahon ng diastole, ang pinakamababa - sa panahon ng systole. Ang capillary network ng myocardium ay napakakapal na ang bilang ng mga capillary ay humigit-kumulang katumbas ng bilang ng mga cardiomyocytes!

Mga daluyan ng dugo

Lektura 3

Mayroong ilang mga uri ng mga sisidlan:

Ang mga pangunahing arterya ay ang pinakamalaking, kung saan ang rhythmically pulsating daloy ng dugo ay nagiging isang mas pare-pareho at makinis na isa. Ang mga dingding ng mga sisidlang ito ay naglalaman ng ilang makinis na elemento ng kalamnan at maraming nababanat na mga hibla.

Resistive (resistance vessels) - kasama ang precapillary (maliit na arterya, arterioles) at postcapillary (venules at small veins) resistance vessels. Tinutukoy ng ratio sa pagitan ng tono ng pre- at post-capillary vessels ang antas ng hydrostatic pressure sa mga capillary, ang magnitude ng filtration pressure at ang intensity ng fluid exchange.

Ang mga tunay na capillary (exchange vessel) ay ang pinakamahalagang departamento ng CCC. Sa pamamagitan ng manipis na mga dingding ng mga capillary mayroong palitan sa pagitan ng dugo at mga tisyu.

Capacitive vessels - ang venous section ng CCC. Naglalaman sila ng halos 70-80% ng lahat ng dugo.

Ang mga shunt vessel ay arteriovenous anastomoses na nagbibigay ng direktang koneksyon sa pagitan ng maliliit na arterya at mga ugat, na lumalampas sa capillary bed.

Ang pangunahing batas ng hemodynamic: ang dami ng dugo na dumadaloy sa bawat yunit ng oras sa pamamagitan ng sistema ng sirkulasyon ay mas malaki, mas malaki ang pagkakaiba ng presyon sa arterial at venous na mga dulo nito at mas mababa ang resistensya sa daloy ng dugo.

Sa panahon ng systole, ang puso ay naglalabas ng ilang bahagi ng dugo sa mga sisidlan. Sa panahon ng diastole, ang dugo ay gumagalaw sa mga sisidlan dahil sa potensyal na enerhiya. Ang dami ng stroke ng puso ay umaabot sa nababanat at muscular na mga elemento ng dingding, pangunahin ang mga pangunahing sisidlan. Sa panahon ng diastole, ang nababanat na pader ng mga arterya ay bumagsak at ang potensyal na enerhiya ng puso na naipon dito ay nagpapagalaw sa dugo.

Ang halaga ng pagkalastiko ng mga pader ng vascular ay nagbibigay sila ng paglipat ng pasulput-sulpot, pulsating (bilang resulta ng pag-urong ng ventricles) daloy ng dugo sa isang pare-pareho. Pinapakinis nito ang matalim na pagbabagu-bago sa presyon, na nag-aambag sa walang patid na suplay ng mga organo at tisyu.

Ang presyon ng dugo ay ang presyon ng dugo sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Sinusukat sa mmHg.

Ang halaga ng presyon ng dugo ay nakasalalay sa tatlong pangunahing mga kadahilanan: dalas, lakas ng mga contraction ng puso, magnitude paglaban sa paligid, iyon ay, ang tono ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo.

Systolic (maximum) pressure - sumasalamin sa estado ng myocardium ng kaliwang ventricle. Ito ay mm Hg.

Diastolic (minimum) na presyon - nagpapakilala sa antas ng tono ng mga pader ng arterial. Ito ay katumbas ng mm Hg.

Ang presyon ng pulso ay ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure. Ang presyon ng pulso ay kinakailangan upang buksan ang mga balbula ng aorta at pulmonary trunk sa panahon ng ventricular systole. Karaniwan, ito ay katumbas ng Hg.

Ang average na dynamic na presyon ay katumbas ng kabuuan ng diastolic pressure at 1/3 ng pulse pressure.

Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay hypertension, ang pagbaba ay hypotension.

arterial pulse.

Arterial pulse - panaka-nakang pagpapalawak at pagpapahaba ng mga dingding ng mga arterya, dahil sa daloy ng dugo sa aorta sa panahon ng kaliwang ventricular systole.

Ang pulso ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok: dalas - ang bilang ng mga beats bawat minuto, ritmo - ang tamang paghahalili ng mga beats ng pulso, pagpuno - ang antas ng pagbabago sa dami ng arterya, na itinakda ng lakas ng tibok ng pulso, pag-igting - ay nailalarawan sa pamamagitan ng puwersa na dapat ilapat upang pisilin ang arterya hanggang sa tuluyang mawala ang pulso.

Ang curve na nakuha sa pamamagitan ng pagtatala ng mga pulse oscillations ng artery wall ay tinatawag na sphygmogram.

Mga tampok ng daloy ng dugo sa mga ugat.

Ang presyon ng dugo sa mga ugat ay mababa. Kung sa simula ng arterial bed ang presyon ng dugo ay 140 mm Hg, pagkatapos ay sa mga venule ito ay mm Hg.

Ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat ay pinadali ng isang bilang ng mga kadahilanan:

  • Ang gawain ng puso ay lumilikha ng pagkakaiba sa presyon ng dugo sa arterial system at kanang atrium. Tinitiyak nito ang pagbabalik ng venous ng dugo sa puso.
  • Ang pagkakaroon ng mga balbula sa mga ugat ay nag-aambag sa paggalaw ng dugo sa isang direksyon - sa puso.
  • Ang alternation ng contraction at relaxation ng skeletal muscles ay isang mahalagang salik pinapadali ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat. Kapag ang mga kalamnan ay nagkontrata, ang manipis na mga dingding ng mga ugat ay na-compress, at ang dugo ay gumagalaw patungo sa puso. Ang pagpapahinga ng mga kalamnan ng kalansay ay nagtataguyod ng daloy ng dugo mula sa arterial system papunta sa mga ugat. Ang pumping action na ito ng mga kalamnan ay tinatawag na muscle pump, na isang katulong sa pangunahing pump - ang puso.
  • Ang negatibong intrathoracic pressure, lalo na sa panahon ng paglanghap, ay nagtataguyod ng venous return ng dugo sa puso.

Oras ng sirkulasyon ng dugo.

Ito ang oras na kinakailangan para sa pagdaan ng dugo sa dalawang bilog ng sirkulasyon ng dugo. Sa isang may sapat na gulang na malusog na tao, na may mga contraction ng puso sa loob ng 1 min, ang kumpletong sirkulasyon ng dugo ay nangyayari. Sa oras na ito, 1/5 ay nahuhulog sa sirkulasyon ng baga at 4/5 sa malaki.

Ang paggalaw ng dugo sa iba't ibang bahagi ng sistema ng sirkulasyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang tagapagpahiwatig:

Ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo (ang dami ng dugo na dumadaloy sa bawat yunit ng oras) ay pareho sa cross section ng anumang bahagi ng CCC. Ang volumetric velocity sa aorta ay katumbas ng dami ng dugo na inilalabas ng puso sa bawat yunit ng oras, iyon ay, ang minutong dami ng dugo.

Ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo ay pangunahing naiimpluwensyahan ng pagkakaiba ng presyon sa mga arterial at venous system at vascular resistance. Ang halaga ng vascular resistance ay naiimpluwensyahan ng isang bilang ng mga kadahilanan: ang radius ng mga sisidlan, ang kanilang haba, lagkit ng dugo.

Ang linear velocity ng daloy ng dugo ay ang landas na nilakbay sa bawat yunit ng oras ng bawat particle ng dugo. Ang linear velocity ng daloy ng dugo ay hindi pareho sa iba't ibang vascular area. Ang linear velocity ng dugo sa mga ugat ay mas mababa kaysa sa mga arterya. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang lumen ng mga ugat ay mas malaki kaysa sa lumen ng arterial bed. Ang linear na bilis ng daloy ng dugo ay ang pinakamataas sa mga arterya at ang pinakamababa sa mga capillary. Kaya naman , ang linear velocity ng daloy ng dugo ay inversely proportional sa kabuuang cross-sectional area ng mga vessel.

Ang dami ng daloy ng dugo sa mga indibidwal na organo ay depende sa suplay ng dugo sa organ at sa antas ng aktibidad nito.

Physiology ng microcirculation.

Ang normal na kurso ng metabolismo ay itinataguyod ng mga proseso ng microcirculation - ang nakadirekta na paggalaw ng mga likido sa katawan: dugo, lymph, tissue at cerebrospinal fluid at mga pagtatago ng mga glandula ng endocrine. Ang hanay ng mga istruktura na nagbibigay ng paggalaw na ito ay tinatawag na microvasculature. Ang pangunahing istruktura at functional na mga yunit ng microvasculature ay dugo at lymphatic capillaries, na, kasama ang mga tisyu na nakapalibot sa kanila, ay bumubuo ng tatlong link ng microvasculature: sirkulasyon ng capillary ng dugo, sirkulasyon ng lymph at transportasyon ng tissue.

Ang kabuuang bilang ng mga capillary sa vascular system ng systemic na sirkulasyon ay halos 2 bilyon, ang kanilang haba ay 8000 km, ang lugar loobang bahagi 25 sq.m.

Ang pader ng capillary ay binubuo ng dalawang layer: ang panloob na endothelial at ang panlabas, na tinatawag na basement membrane.

Ang mga capillary ng dugo at mga cell na katabi ng mga ito ay mga elemento ng istruktura ng mga hadlang sa histohematic sa pagitan ng dugo at mga nakapaligid na tisyu ng lahat ng mga panloob na organo nang walang pagbubukod. Ang mga hadlang na ito ay kumokontrol sa daloy ng mga sustansya, plastik at biological na mga sangkap mula sa dugo papunta sa mga tisyu. aktibong sangkap, isagawa ang pag-agos ng mga produkto ng cellular metabolism, kaya nag-aambag sa pagpapanatili ng organ at cellular homeostasis, at, sa wakas, maiwasan ang pagpasok ng mga dayuhan at nakakalason na sangkap, toxin, microorganism, at ilang mga nakapagpapagaling na sangkap mula sa dugo sa mga tisyu.

transcapillary exchange. Ang pinakamahalagang pag-andar ng histohematic barrier ay transcapillary exchange. Ang paggalaw ng likido sa pamamagitan ng capillary wall ay nangyayari dahil sa pagkakaiba sa hydrostatic pressure ng dugo at ang hydrostatic pressure ng mga nakapaligid na tisyu, pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng pagkakaiba sa osmo-oncotic pressure ng dugo at intercellular fluid. .

transportasyon ng tissue. Ang pader ng capillary ay morphologically at functionally na malapit na nauugnay sa maluwag na connective tissue na nakapalibot dito. Ang huli ay naglilipat ng likido na nagmumula sa lumen ng capillary na may mga sangkap na natunaw dito at oxygen sa iba pang mga istraktura ng tissue.

Ang sirkulasyon ng lymph at lymph.

lymphatic system ay binubuo ng mga capillary, vessels, lymph nodes, thoracic at right lymphatic ducts, kung saan pumapasok ang lymph sa venous system.

Sa isang may sapat na gulang sa mga kondisyon ng kamag-anak na pahinga, humigit-kumulang 1 ml ng lymph ang dumadaloy mula sa thoracic duct papunta sa subclavian vein bawat minuto, mula 1.2 hanggang 1.6 litro bawat araw.

Ang lymph ay ang likidong nakapaloob sa mga lymph node at mga daluyan ng dugo. Ang bilis ng paggalaw ng lymph sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel ay 0.4-0.5 m/s.

Sa pamamagitan ng komposisyong kemikal Ang lymph at plasma ng dugo ay napakalapit. Ang pangunahing pagkakaiba ay ang lymph ay naglalaman ng mas kaunting protina kaysa sa plasma ng dugo.

Ang pinagmumulan ng lymph ay tissue fluid. Ang fluid ng tissue ay nabuo mula sa dugo sa mga capillary. Pinupuno nito ang mga intercellular space ng lahat ng mga tisyu. Ang tissue fluid ay isang intermediate medium sa pagitan ng dugo at mga selula ng katawan. Sa pamamagitan ng tissue fluid, natatanggap ng mga selula ang lahat ng kailangan para sa kanilang mahahalagang aktibidad. sustansya at oxygen, at mga produktong metabolic, kabilang ang carbon dioxide, ay inilalabas dito.

Ang patuloy na daloy ng lymph ay ibinibigay ng tuluy-tuloy na pagbuo ng tissue fluid at ang paglipat nito mula sa mga interstitial space patungo sa mga lymphatic vessel.

Mahalaga para sa paggalaw ng lymph ay ang aktibidad ng mga organo at ang contractility ng mga lymphatic vessel. SA mga lymphatic vessel may mga elemento ng kalamnan, dahil kung saan mayroon silang kakayahang aktibong kontrata. Ang pagkakaroon ng mga balbula sa lymphatic capillaries ay nagsisiguro sa paggalaw ng lymph sa isang direksyon (sa thoracic at kanang lymphatic ducts).

Ang mga pantulong na kadahilanan na nag-aambag sa paggalaw ng lymph ay kinabibilangan ng: contractile activity ng striated at makinis na mga kalamnan, negatibong presyon sa malalaking veins at chest cavity, isang pagtaas sa dami ng dibdib sa panahon ng inspirasyon, na nagiging sanhi ng pagsipsip ng lymph mula sa mga lymphatic vessel.

Ang mga pangunahing pag-andar ng lymphatic capillaries ay drainage, absorption, transport-eliminative, protective at phagocytosis.

Ang pagpapaandar ng paagusan ay isinasagawa na may kaugnayan sa plasma filtrate na may mga colloid, crystalloid at metabolite na natunaw dito. Ang pagsipsip ng mga emulsyon ng taba, protina at iba pang mga colloid ay pangunahing isinasagawa ng mga lymphatic capillaries ng villi ng maliit na bituka.

Ang transport-eliminative ay ang paglipat ng mga lymphocytes, microorganism sa mga lymphatic duct, pati na rin ang pag-alis ng mga metabolite, toxins, cell debris, at maliliit na dayuhang particle mula sa mga tisyu.

Ang proteksiyon na pag-andar ng lymphatic system ay isinasagawa ng isang uri ng biological at mekanikal na mga filter - ang mga lymph node.

Ang phagocytosis ay ang pagkuha ng bakterya at mga dayuhang particle.

Ang lymph sa paggalaw nito mula sa mga capillary hanggang sa mga gitnang sisidlan at mga duct ay dumadaan Ang mga lymph node. Ang isang may sapat na gulang ay may mga lymph node na may iba't ibang laki - mula sa ulo ng isang pin hanggang sa isang maliit na butil ng bean.

Ang mga lymph node ay gumaganap ng ilang mahahalagang pag-andar: hematopoietic, immunopoietic, protective-filtration, exchange at reservoir. Tinitiyak ng lymphatic system sa kabuuan ang pag-agos ng lymph mula sa mga tisyu at ang pagpasok nito sa vascular bed.

Mga functional na uri ng mga sisidlan

Ang dami ng dugo sa isang tao ay 1/12 ng bigat ng katawan ng isang tao. Ang dugo na ito ay ipinamamahagi sa vascular system nang hindi pantay. Humigit-kumulang 60-65% ay matatagpuan sa venous system, 10% ay nasa puso, 10% sa aorta at malalaking arterya, 2% sa arterioles at 5% sa mga capillary. Sa pamamahinga, humigit-kumulang kalahati ng dugo ay nasa mga depot ng dugo.

Sa pangkalahatan, ang lahat ng mga sisidlan ay nagsasagawa ng iba't ibang mga gawain, depende dito, ang lahat ng mga sisidlan ay nahahati sa maraming uri.

1. Ang mga pangunahing sisidlan ay ang aorta, pulmonary arteries at ang malalaking sanga nito. Ito ay mga sisidlan nababanat uri. Function ng pangunahing mga sisidlan ay upang maipon, maipon ang enerhiya ng pag-urong ng puso at matiyak ang tuluy-tuloy na daloy ng dugo sa buong sistema ng vascular.

Ang kahalagahan ng pagkalastiko ng malalaking arterya para sa patuloy na paggalaw ng dugo ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng sumusunod na eksperimento. Ang tubig ay inilabas mula sa tangke sa isang pasulput-sulpot na stream sa pamamagitan ng dalawang tubo: goma at salamin, na nagtatapos sa mga capillary. Kasabay nito, ang tubig ay dumadaloy sa labas ng glass tube sa mga jerks, at mula sa goma tube - patuloy at sa maraming dami.

Kaya sa katawan sa panahon ng systole, ang kinetic energy ng paggalaw ng dugo ay ginugugol sa pag-uunat ng aorta at malalaking arterya, dahil ang mga arterioles ay lumalaban sa daloy ng dugo. Bilang resulta, mas kaunting dugo ang dumadaan sa mga arteriole papunta sa mga capillary sa panahon ng systole kaysa sa nagmula sa puso. Samakatuwid, ang mga malalaking sisidlan ay nakaunat, na bumubuo, tulad nito, isang silid kung saan pumapasok ang isang malaking halaga ng dugo. Ang kinetic energy ay nagiging potensyal na enerhiya, at kapag natapos ang systole, ang mga nakaunat na mga sisidlan ay naglalagay ng presyon sa dugo, at sa gayon ay nagpapanatili ng pare-parehong paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan sa panahon ng diastole.

2. Mga daluyan ng paglaban. Kabilang dito ang mga arteriole at precapillary. Ang dingding ng mga sisidlan na ito ay may malakas na patong ng makinis na mga kalamnan sa annular. Ang diameter ng mga sisidlan na ito ay nakasalalay sa tono ng makinis na mga kalamnan. Ang pagbaba sa diameter ng arterioles ay humahantong sa pagtaas ng resistensya. Kung kukunin natin ang kabuuang paglaban ng buong sistema ng vascular ng systemic na sirkulasyon bilang 100%, kung gayon ang % ay bumagsak sa mga arterioles, habang ang mga arterya ay nagkakahalaga ng 20%, ang venous system - 10% at mga capillary - 15%. Ang dugo ay nananatili sa mga arterya, ang presyon sa kanila ay tumataas. yun., mga function arterioles: 1. Makilahok sa pagpapanatili ng antas ng presyon ng dugo; 2. I-regulate ang dami ng lokal na daloy ng dugo. Sa isang gumaganang organ, ang tono ng arterioles ay bumababa, na nagpapataas ng daloy ng dugo.

3. Mga sisidlan ng palitan. Kabilang dito ang mga microcirculation vessel, i.e. mga capillary (ang pader ay binubuo ng 1 layer ng epithelium). Ang kakayahang bawasan ay wala. ayon sa istraktura ng dingding, tatlong uri ng mga capillary ay nakikilala: somatic (balat, skeletal at makinis na kalamnan, cerebral cortex), visceral ("finestrated" - bato, gastrointestinal tract, endocrine glands) at sinusoidal (basement membrane ay maaaring wala. - bone marrow, atay, pali). Function- pagpapalitan sa pagitan ng dugo at mga tisyu.

4. Shunting vessels. Ang mga sisidlang ito ay nag-uugnay sa maliliit na arterya at ugat. Function- paglipat ng dugo, kung kinakailangan, mula sa arterial system hanggang sa venous system, na lumalampas sa network ng mga capillary (halimbawa, sa lamig kung kinakailangan upang mapanatili ang init). Ang mga ito ay matatagpuan lamang sa ilang bahagi ng katawan - tainga, ilong, paa at ilang. iba pa

5. Mga capacitive vessel. Kasama sa mga sisidlan na ito ang mga venule at veins. Naglalaman sila ng % ng dugo. Ang venous system ay may napakanipis na mga pader, kaya ang mga ito ay lubos na napapalawak. Salamat sa ito, ang mga capacitive vessel ay hindi pinapayagan ang puso na "mabulunan".

Kaya, sa kabila ng functional unity at consistency sa trabaho iba't ibang departamento ng cardiovascular system, kasalukuyang may tatlong antas kung saan ang dugo ay gumagalaw sa pamamagitan ng mga sisidlan: 1. Systemic hemodynamics, 2. Microhemodynamics (microcirculation), 3. Regional (organ circulation).

Ang bawat isa sa mga antas na ito ay gumaganap ng sarili nitong mga pag-andar.

1. Tinitiyak ng systemic hemodynamics ang mga proseso ng sirkulasyon (blood circulation) sa buong sistema.

Ang bahagi ng mga katangian ng seksyong ito ay inilarawan sa itaas.

2. Microhemodynamics (microcirculation) - nagbibigay ng transcapillary exchange sa pagitan ng dugo at mga tissue ng pagkain, pagkabulok, at gas exchange.

3. Regional (circulation ng organ) - nagbibigay ng suplay ng dugo sa mga organ at tissue, depende sa kanilang mga functional na pangangailangan.

Ang mga pangunahing parameter na nagpapakilala sa systemic hemodynamics ay: systemic arterial pressure, cardiac output (CO o CO), function ng puso (tinalakay kanina), venous return, central venous pressure, circulating blood volume (CBV).

Systemic arterial pressure

Ang indicator na ito ay depende sa magnitude ng cardiac output at kabuuang peripheral vascular resistance (OPVR). Ang cardiac output ay nailalarawan sa pamamagitan ng systolic volume o IOC. Ang OPSS ay sinusukat sa pamamagitan ng direktang paraan ng dugo o kinakalkula gamit ang mga espesyal na formula. Sa partikular, upang makalkula ang OPSS, ginagamit ang formula ng Frank:

R \u003d \ (P 1 - P 2): Q \ x1332, kung saan ang P 1 - P 2 ay ang pagkakaiba sa presyon sa simula at dulo ng landas, ang Q ay ang dami ng daloy ng dugo sa lugar na ito. OPSS \u003d 1200 - 1600 dyn.s.cm -5. Bukod dito, sa gitnang edad ito ay 1323, at sa mga taon ito ay tumataas sa 2075 dyn.s.cm -5. Depende sa level ng blood pressure. Kapag nadagdagan, tumataas ito ng 2 beses.

Ang presyon ng dugo ay ang presyon kung saan dumadaloy ang dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan at kung saan ito ibinibigay sa mga dingding ng mga sisidlan. Ang presyon kung saan dumadaloy ang dugo ay tinatawag na sentral na presyon. Ang presyon na ginagawa nito sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay tinatawag na lateral.

Ang presyon ng dugo sa mga ugat ay tinatawag presyon ng dugo, at depende ito sa mga yugto ng cycle ng puso. sa panahon ng systole ( systolic pressure) ito ay maximum at sa isang may sapat na gulang ay mm Hg. Kung ang figure na ito ay tumaas domm Hg. at sa itaas - nagsasalita sila ng hypertension kung bumababa ito sa 100 mm Hg. at sa ibaba para sa hypotension.

Sa panahon ng diastole ( diastolic pressure) bumababa ang presyon at karaniwang mm Hg.

Ang halaga ng systolic pressure (SD) ay depende sa dami ng dugo na inilabas ng puso sa isang systole (SO). Ang mas maraming CO, mas mataas ang SD. Maaaring tumaas sa pisikal na aktibidad. Bukod dito, ang SD ay isang tagapagpahiwatig ng gawain ng kaliwang ventricle.

Ang halaga ng diastolic pressure (DP) ay tinutukoy ng likas na katangian ng pag-agos ng dugo mula sa arterial na bahagi hanggang sa venous na bahagi. Kung ang lumen ng arterioles ay malaki, kung gayon ang pag-agos ay isinasagawa nang maayos, pagkatapos ay naitala ang DD sa loob ng normal na hanay. Kung ang pag-agos ay mahirap, halimbawa, dahil sa pagpapaliit ng mga arterioles, pagkatapos ay sa panahon ng diastole ang presyon ay tumaas.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng SD at DD ay tinatawag na pulse pressure (PP). Ang normal na PD ay mm Hg.

Bilang karagdagan sa SD, DD, at PD, kapag isinasaalang-alang ang mga batas ng hemodynamic, ang average na dynamic na presyon (SDP) ay nakikilala. Ang SDD ay ang presyon ng dugo, isang pusa. ito ay mapupunta sa mga dingding ng mga sisidlan kung ito ay patuloy na dumadaloy. SDD = mm Hg ibig sabihin, ito ay mas mababa sa SD at mas malapit sa DD.

Mga pamamaraan para sa pagtukoy ng presyon ng dugo.

Mayroong dalawang paraan upang matukoy ang presyon ng dugo:

1. duguan, o tuwid (1733 - Hals)

2. walang dugo, o di-tuwiran.

Sa direktang pagsukat, ang isang cannula na konektado sa isang mercury manometer ay ipinapasok sa pamamagitan ng isang tubo ng goma nang direkta sa sisidlan. Ang puwang sa pagitan ng dugo at mercury ay puno ng isang anticoagulant. Kadalasang ginagamit sa mga eksperimento. Sa mga tao, ang pamamaraang ito ay maaaring gamitin sa operasyon ng puso.

Karaniwan, ang presyon ng dugo ng isang tao ay natutukoy sa pamamagitan ng walang dugo (hindi direktang) pamamaraan. Sa kasong ito, tinutukoy ang lateral pressure (presyon sa mga dingding ng sisidlan).

Para sa pagpapasiya, isang Riva-Rocci sphygmomanometer ang ginagamit. Halos palaging, ang presyon ay tinutukoy sa brachial artery.

Ang isang cuff na konektado sa isang manometer ay inilalagay sa balikat. Pagkatapos ang hangin ay pumped sa cuff hanggang mawala ang pulso sa radial artery. Pagkatapos ang hangin ay unti-unting inilabas mula sa cuff at kapag ang presyon sa cuff ay katumbas o bahagyang mas mababa kaysa sa systolic, ang dugo ay pumutok sa kinatas na lugar at ang unang pulse wave ay lilitaw. Ang sandali ng paglitaw ng pulso ay tumutugma sa systolic pressure, na tinutukoy ng pagbabasa ng manometer. Mahirap matukoy ang diastolic pressure sa pamamaraang ito.

Noong 1906, natuklasan ni N.S. Korotkov na pagkatapos ng paglabas ng isang naka-compress na arterya, ang mga ingay (mga tono ng Korotkovsky) ay lumilitaw sa ibaba ng lugar ng compression, na mahusay na naririnig sa isang phonendoscope. Sa kasalukuyan, sa klinikal na kasanayan, ang presyon ng dugo ay mas madalas na tinutukoy ng paraan ng Korotkov, dahil Pinapayagan ka nitong matukoy ang parehong systolic at diastolic pressure.

Ang kakanyahan ng pamamaraan ay ang mga sumusunod: ang cuff mula sa Riva-Rocci apparatus ay inilalagay sa balikat at ang hangin ay pinipilit dito. Ang phonendoscope ay inilalagay sa rehiyon ng cubital fossa at ang hangin ay inilabas mula sa cuff. Sa sandaling ang presyon sa cuff ay naging katumbas ng systolic, o bahagyang mas mababa, ang dugo ay pumutok sa kinatas na lugar at tumama sa mga dingding ng sisidlan. Magulo ang daloy ng dugo. Samakatuwid, sa sandaling marinig namin ang malinaw na mga tunog ng tunog (mga tono ng Korotkovsky). Habang bumababa ang presyon sa cuff, ang mga tono ay nagiging bingi, nagbabago ang kanilang karakter (ang daloy ng dugo ay nagiging laminar), at kapag ang presyon sa cuff ay katumbas ng DD, ang mga tunog ay humihinto, ibig sabihin, ang pagtigil ng mga tono ay tumutugma sa DD.

Ang halaga ng presyon ng dugo ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan at mga pagbabago sa ilalim ng iba't ibang mga kondisyon ng katawan: pisikal na trabaho, kapag lumitaw ang mga emosyon, mga epekto ng sakit, atbp.

Ang pangunahing mga kadahilanan na nakakaapekto sa magnitude ng presyon ng dugo ay vascular tone, paggana ng puso at sirkulasyon ng dami ng dugo.

Ang arterial pulse ay isang rhythmic jerky oscillation ng vessel wall na nagreresulta mula sa pagbuga ng dugo mula sa puso papunta sa arterial system. Pulse mula sa lat. pulso - itulak.

Ang mga doktor noong unang panahon ay nagbigay ng malaking pansin sa pag-aaral ng mga katangian ng pulso. Ang siyentipikong batayan ng doktrina ng pulso ay natanggap pagkatapos ng pagtuklas ng sistema ng sirkulasyon ni Harvey. Ang pag-imbento ng sphygmograph at lalo na ang pagpapakilala ng mga modernong pamamaraan ng pag-record ng pulso (arteriopiezography, high-speed electrosphygmography, atbp.) Ay makabuluhang pinalalim ang kaalaman sa lugar na ito.

Sa bawat systole ng puso, isang tiyak na dami ng dugo ang ibinubuhos sa aorta. Ang dugong ito ay umaabot sa unang bahagi ng nababanat na aorta at pinatataas ang presyon sa loob nito. Ang pagbabagong ito sa presyon ay kumakalat sa kahabaan ng aorta at mga sanga nito patungo sa mga arterioles. Sa arterioles, humihinto ang pulse wave, dahil. mayroong mataas na resistensya ng kalamnan. Nagkakalat alon ng pulso nangyayari nang mas mabilis kaysa sa daloy ng dugo. Ang pulse wave ay napupunta sa bilis na 5-15 m / s, i.e. ito ay tumatakbo ng 15 beses na mas mabilis kaysa sa dugo. yun. ang paglitaw ng isang pulso ay dahil sa ang katunayan na sa panahon ng gawain ng puso, ang dugo ay pumped sa mga sisidlan nang hindi pare-pareho, ngunit sa mga bahagi. Ang pag-aaral ng pulso ay nagpapahintulot sa iyo na hatulan ang gawain ng kaliwang ventricle. Kung mas malaki ang systolic volume, mas nababanat ang arterya, mas malaki ang mga oscillations sa dingding.

Ang mga panginginig ng boses ng mga dingding ng mga arterya ay maaaring maitala gamit ang isang sphygmograph. Ang naitalang kurba ay tinatawag na sphygmogram. Sa curve ng pag-record ng pulso - sphygmogram, palaging nakikita ang isang pataas na tuhod - isang anacrota, isang talampas, isang pababang tuhod - isang catacrot, isang dicrotic na pagtaas at isang incisura (bingaw).

Ang anacrota ay nangyayari dahil sa pagtaas ng presyon sa mga arterya at kasabay ng yugto ng mabilis na paglabas ng dugo sa systole ng ventricles. Sa oras na ito, ang pag-agos ng dugo ay mas malaki kaysa sa pag-agos.

Plateau - kasabay ng yugto ng mabagal na paglabas ng dugo sa systole ng ventricles. Sa oras na ito, ang pag-agos ng dugo sa aorta ay katumbas ng pag-agos. Pagkatapos ng systole, ang mga balbula ng semilunar ay nagsasara sa simula ng diastole. Ang pag-agos ng dugo ay humihinto, ngunit ang pag-agos ay nagpapatuloy. Nangibabaw ang pag-agos, kaya unti-unting bumababa ang presyon. Nagdudulot ito ng catacrosis.

Sa proto-diastolic interval (pagtatapos ng systole, simula ng diastole), kapag bumababa ang presyon sa ventricles, ang dugo ay bumalik sa puso. Bumababa ang outflow. Ang isang incisura ay nangyayari. Sa panahon ng diastole ng ventricles, ang mga balbula ng semilunar ay nagsasara at, bilang resulta ng epekto sa kanila, nagsisimula ang isang bagong alon ng pag-agos ng dugo. Mayroong panandaliang alon ng tumaas na presyon sa aorta (dicrotic rise). Pagkatapos nito, nagpapatuloy ang catacrosis. Ang presyon sa aorta ay umabot sa paunang antas. Tumataas ang outflow.

Kadalasan, ang pulso ay sinusuri sa radial artery (a.radialis). Sa kasong ito, bigyang-pansin ang mga sumusunod na katangian ng pulso:

1. Pulse rate (HR). Ang PE ay nagpapakilala sa rate ng puso. Normal PR = 60 - 80 beats / min. Sa pagtaas ng HR na higit sa 90 beats / min, nagsasalita sila ng tachycardia. Sa isang pagbaba (mas mababa sa 60 beats / min) - tungkol sa bradycardia.

Minsan ang kaliwang ventricle ay nagkontrata nang mahina na ang alon ng pulso ay hindi umabot sa paligid, kung gayon ang bilang ng mga tibok ng pulso ay nagiging mas mababa kaysa sa rate ng puso. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na bradysphygmia. Ang pagkakaiba sa pagitan ng rate ng puso at HR ay tinatawag na pulse deficit.

Ayon sa state of emergency, maaari mong husgahan kung ano ang mayroon ang isang tao. Ang pagtaas sa T ng 1 0 C ay humahantong sa pagtaas ng tibok ng puso ng 8 beats / min. Ang pagbubukod ay ang pagbabago sa T sa typhoid fever at peritonitis. Sa typhoid fever, mayroong isang kamag-anak na pagbagal ng pulso, na may peritonitis - isang kamag-anak na pagtaas.

2. Ang ritmo ng pulso. Ang pulso ay maaaring maindayog o arrhythmic. Kung ang mga tibok ng pulso ay sumusunod sa isa't isa sa mga regular na agwat, pagkatapos ay nagsasalita sila ng isang tama, maindayog na pulso. Kung ang yugtong ito ng oras ay nagbabago, pagkatapos ay nagsasalita sila ng isang hindi tamang pulso - ang pulso ay arrhythmic.

3. Ang bilis ng pulso. Ang bilis ng pulso ay tinutukoy ng rate ng pagtaas at pagbaba ng presyon sa panahon ng pulse wave. Depende sa tagapagpahiwatig na ito, ang isang mabilis o mabagal na pulso ay nakikilala.

Ang isang mabilis na pulso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na pagtaas at isang mabilis na pagbaba ng presyon sa mga arterya. Ang isang mabilis na pulso ay sinusunod na may kakulangan sa aortic valve. Ang isang mabagal na pulso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na pagtaas at pagbaba sa presyon, i.e. kapag ang arterial system ay dahan-dahang napupuno ng dugo. Nangyayari ito sa stenosis (pagpapaliit) ng aortic valve, na may kahinaan ng myocardium ng ventricle, nahimatay, pagbagsak, atbp.

4. Pag-igting ng pulso. Ito ay tinutukoy ng puwersa na dapat ilapat upang ganap na ihinto ang pagpapalaganap ng pulse wave. Depende dito, ang isang panahunan, matigas na pulso ay nakikilala, na sinusunod sa hypertension, at isang hindi naka-stress (malambot) na pulso, na nangyayari sa hypotension.

5. Ang pagpuno o amplitude ng pulso ay isang pagbabago sa diameter ng sisidlan sa panahon ng pagtulak ng pulso. Depende sa tagapagpahiwatig na ito, ang isang pulso na may malaki at maliit na amplitude ay nakikilala, i.e. mabuti at masamang nilalaman. Ang pagpuno ng pulso ay depende sa dami ng dugo na inilabas ng puso at sa pagkalastiko ng vascular wall.

Mayroong maraming higit pang mga katangian ng pulso, na makikilala mo sa mga therapeutic department.

Ang isa sa mga mahalagang tagapagpahiwatig ng systemic hemodynamics ay ang venous return ng dugo sa puso. Sinasalamin nito ang dami ng venous blood na dumadaloy sa superior at inferior vena cava. Karaniwan, ang dami ng dugo na dumadaloy sa loob ng 1 minuto ay katumbas ng IOC. Ang ratio ng venous return at cardiac output ay tinutukoy gamit ang mga espesyal na electromagnetic sensor.

Ang paggalaw ng dugo sa mga ugat ay sumusunod din sa mga pangunahing batas ng hemodynamics. Gayunpaman, sa kaibahan sa arterial bed, kung saan ang presyon ay bumababa sa distal na direksyon, sa venous bed, sa kabaligtaran, ang presyon ay bumababa sa proximal na direksyon. Ang presyon sa simula ng venous system - malapit sa mga capillary ay mula 5 hanggang 15 mm Hg. (60 - 200 mm haligi ng tubig). Sa malalaking ugat, ang presyon ay mas mababa - at mula 0 hanggang 5 mm Hg. Dahil sa ang katunayan na ang presyon ng dugo sa mga ugat ay hindi gaanong mahalaga, ang mga panukat ng presyon ng tubig ay ginagamit upang matukoy ito sa mga ugat. Sa mga tao, ang presyon ng venous ay tinutukoy sa mga ugat ng liko ng siko sa isang direktang paraan. Sa mga ugat ng liko ng siko, ang presyon ay 60 - 120 mm ng tubig.

Ang bilis ng paggalaw ng dugo sa mga ugat ay mas mababa kaysa sa mga arterya. Anong mga kadahilanan ang tumutukoy sa paggalaw ng dugo sa mga ugat?

1. Ang natitirang lakas ng aktibidad ng puso ay napakahalaga. Ang puwersang ito ay tinatawag na puwersa ng pagtulak.

2. Aksyon ng pagsipsip ng dibdib. Sa pleural fissure, negatibo ang presyon, i.e. sa ibaba ng atmospera ng 5-6 mm Hg. Kapag huminga ka, tumataas ito. Samakatuwid, sa panahon ng inspirasyon, ang presyon ay tumataas sa pagitan ng simula ng venous system at ang entry point ng vena cava sa puso. Pinapadali ang daloy ng dugo sa puso.

3. Aktibidad ng puso bilang vacuum pump. Sa panahon ng ventricular systole, ang puso ay bumababa nang pahaba. Ang atria ay hinihila patungo sa ventricles. Dumadami ang volume nila. Bumababa ang pressure nila. Lumilikha ito ng maliit na vacuum.

4. Siphon pwersa. May mga capillary sa pagitan ng arterioles at venule. Ang dugo ay dumadaloy sa isang tuluy-tuloy na daloy at, dahil sa mga puwersa ng siphon, ito ay dumadaan sa sistema ng pakikipag-ugnayan ng mga sisidlan mula sa isang sisidlan patungo sa isa pa.

5. Contraction ng skeletal muscles. Kapag sila ay nagkontrata, ang manipis na mga dingding ng mga ugat ay na-compress at ang dugo na dumadaan sa kanila ay dumadaloy nang mas mabilis, dahil. tumataas ang pressure nila. Ang backflow ng dugo sa mga ugat ay pinipigilan ng mga balbula na matatagpuan doon. Ang pagpabilis ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat ay nangyayari sa pagtaas ng trabaho ng kalamnan, i.e. kapag alternating contraction at relaxation (paglalakad, pagtakbo). Sa matagal na pagtayo - pagwawalang-kilos sa mga ugat.

6. Pagbawas ng dayapragm. Kapag nagkontrata ang diaphragm, bumababa ang simboryo nito at dumidiin sa mga organo ng tiyan, pinipiga ang dugo mula sa mga ugat - una sa portal na ugat at pagkatapos ay sa guwang.

7. Sa paggalaw ng dugo, mahalaga ang makinis na kalamnan ng mga ugat. Bagaman ang mga elemento ng kalamnan ay mahina na ipinahayag, pareho, ang pagtaas sa tono ng makinis na mga kalamnan ay humahantong sa isang pagpapaliit ng mga ugat at sa gayon ay nag-aambag sa paggalaw ng dugo.

8. Gravitational forces. Ang salik na ito ay positibo para sa mga ugat na nasa itaas ng puso. Sa mga ugat na ito, ang dugo ay dumadaloy sa ilalim ng timbang nito sa puso. Para sa mga ugat na nasa ibaba ng puso, negatibo ang salik na ito. Ang bigat ng haligi ng dugo ay humahantong sa pagwawalang-kilos ng dugo sa mga ugat. Gayunpaman, ang isang malaking akumulasyon ng dugo sa mga ugat ay pinipigilan ng mga contraction ng mga kalamnan ng mga ugat mismo. Kung lalaki matagal na panahon ay matatagpuan pahinga sa kama, pagkatapos ay ang mekanismo ng regulasyon ay nabalisa, samakatuwid, ang isang matalim na pagtaas ay humahantong sa hitsura ng nahimatay, dahil. bumababa ang daloy ng dugo sa puso at lumalala ang suplay ng dugo sa utak.

Ang susunod na tagapagpahiwatig na nakakaapekto sa mga proseso ng systemic hemodynamics ay central venous pressure.

Central venous pressure

Ang antas ng CVP (presyon sa kanang atrium) ay may malaking epekto sa dami ng venous return sa puso. Ang pagbaba sa CVP ay humahantong sa pagtaas ng daloy ng dugo sa puso. Gayunpaman, ang pagtaas ng inflow ay sinusunod lamang sa pagbaba ng CVP sa mga alam na limitasyon, dahil ang karagdagang pagbaba ng presyon ay hindi magpapataas ng venous return dahil sa pagbagsak ng vena cava. Ang pagtaas ng CVP ay nagpapababa ng daloy ng dugo. Ang pinakamababang CVP sa mga matatanda ay 40 mm ng water column, ang maximum CVP ay 120 mm ng water column.

Kapag humihinga, bumababa ang central venous pressure, na nagreresulta sa pagtaas ng venous blood flow velocity. Sa panahon ng pag-expire, tumataas ang CVP at bumababa ang venous return.

Ang venous pulse ay tinatawag na pagbabagu-bago sa presyon at dami sa mga ugat sa isang ikot ng puso, na nauugnay sa dinamika ng pag-agos ng dugo sa kanang atrium sa iba't ibang yugto ng systole at diastole. Ang mga pagbabagong ito ay matatagpuan sa malaki, malapit sa puso, mga ugat - kadalasan sa guwang at jugular.

Ang sanhi ng venous pulse ay ang pagtigil ng pag-agos ng dugo mula sa mga ugat patungo sa puso sa panahon ng atrial at ventricular systole.

Ang venous pulse curve ay tinatawag na phlebogram.

Sa curve na ito, maraming mga ngipin ang maaaring makilala, na sumasalamin sa pagbabago ng presyon sa mga ugat, ay may mga pagtatalaga ng titik.

a - nangyayari sa panahon ng systole ng kanang atrium, humihinto ang pag-agos ng dugo mula sa mga ugat patungo sa puso at tumataas ang presyon. Pagkatapos ang dugo ay dumadaloy sa atria, bumaba ang presyon.

c - tumutugma sa oscillation ng pader ng katabing carotid artery. Nangyayari sa panahon ng ventricular systole.

n - lumilitaw pagkatapos punan ang atria. Sumasalamin sa pagtaas ng presyon. Nangyayari sa dulo ng atrial diastole.

At ang huling tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa systemic hemodynamics ay ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo.

Ang kabuuang dami ng dugo ay nahahati sa dugong dumadaloy sa mga sisidlan, At dugo na kasalukuyang hindi umiikot. Bukod dito, ang dami ng pangalawang bahagi (nakadeposito na dugo) sa isang estado ng kamag-anak na pahinga ay 2 beses na mas malaki kaysa sa unang bahagi (BCC). Sa isang may sapat na gulang, ang BCC ay mula 50 hanggang 80 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan.

Ang regulasyon ng kabuuang dami ng dugo sa katawan ay isinasagawa sa 3 antas:

1) regulasyon ng dami ng likido sa pagitan ng plasma at interstitial space.

2) regulasyon ng dami ng likido sa pagitan ng plasma at panlabas na kapaligiran (pangunahin na isinasagawa ng mga bato).

3) regulasyon ng dami ng erythrocyte mass.

Kaya, hindi lahat ng dugo na nasa vascular system ay pantay na nakikilahok sa sirkulasyon ng dugo. Mahigit sa 60% ng kabuuang masa ng dugo ay nasa mga depot ng dugo.

Ang mga function ng blood depots ay ginagampanan ng spleen, liver, lungs at capillary plexuses ng subcutaneous fatty tissue. Sa pagsasalita tungkol sa pag-aalis ng dugo, hindi maaaring hindi maalala ng isang tao ang buong sistema ng venous, kung saan ang bilis ng daloy ng dugo ay medyo mababa at dahil sa pagkalastiko ng mga dingding ng ugat, sila ay nag-uunat, nag-iipon ng dugo.

1. pali. Ang pali ay maaaring maglaman ng 10-20% ng kabuuang dami ng dugo. Ang mga katangian ng pagdeposito ng pali ay dahil sa mga kakaibang istraktura ng mga microcirculatory vessel. Sa venous end ng spleen capillary mayroong makinis na mga selula ng kalamnan na may kakayahang magkontrata.

Sa pali, ang dugo ay dumadaloy muna mula sa mga capillary patungo sa venous sinus (lacunae). Ang pag-urong ng sphincter sa junction ng sinus sa venule ay humahantong sa pagpapanatili ng dugo sa puwang. Ang mga dingding ng sinus ay umaabot at puno ng dugo. Ang dugo sa mga puwang ay maaaring maging napakahaba. Ang plasma ng dugo ay maaaring dumaan sa sphincter habang ang mga pulang selula ng dugo ay nakulong (nagkakaroon ng mga pamumuo ng dugo).

Mula 300 hanggang 700 ML ng dugo ay maaaring ideposito sa pali.

2. Ang pinakamakapangyarihang depot sa katawan ay ang capillary plexus ng subcutaneous adipose tissue. Ang mga microcirculatory vessel ng subcutaneous adipose tissue ay may ilang mga tampok na istruktura. Sa pagitan ng mga arterioles at venule ay may 2 uri ng mga capillary: pangunahing at collateral.

Ang mga pangunahing capillary ay gumaganap ng papel ng mga shunt vessel, i.e. tiyakin ang pagpasa ng dugo mula sa arterial system patungo sa venous system. Ang mga collateral o lateral capillaries ay may manipis na mga pader at madaling nababanat, na nag-iipon ng dugo sa mga ito. Kasabay nito, ang bilis ng daloy ng dugo sa kanila ay ang pinakamababa, i.e. parang tumitigil ang dugo. Ang depot na ito ay maaaring maglaman ng hanggang 1 litro ng dugo.

3. Ang susunod na organ na nagsasagawa ng pagdedeposito ay ang atay. SA ang katawan na ito maliit at katamtamang mga ugat ay may makapal na muscular layer. Bilang resulta, maaari nilang baguhin ang kanilang clearance. Bilang resulta ng pagpapaliit ng mga ugat, mas maraming dugo ang maaaring dumaloy sa organ sa loob ng ilang panahon kaysa sa umaagos palabas. Ang pagbagal ng daloy ng dugo ay humahantong sa pagsara nito mula sa pangkalahatang sirkulasyon. Sa isang may sapat na gulang, hanggang sa 800 ML ng dugo ay idineposito sa atay.

4. Ang mga sisidlan na matatagpuan sa tuktok ng baga ay depositoryo. Ang mga dingding ng mga sisidlan na ito ay manipis at madaling nakaunat. Bilang resulta, sa isang estado ng kamag-anak na pahinga, kapag ang tuktok ng mga baga ay halos hindi kasangkot sa paghinga, ang daloy ng dugo sa mga sisidlan ay bumagal. Parang tumitigil ang dugo. Kaya, hanggang sa 200 ML ng dugo ay maaaring ideposito.

Ang pagtitiwalag ng dugo ay nangyayari sa pagtaas ng mga pangangailangan ng katawan: nakababahalang mga sitwasyon, sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, na may sakit, pagkawala ng dugo, atbp. Sa deposition, parehong kinakabahan (ANS) at humoral (adrenaline, vasopressin, corticosteroids) ang mga mekanismo ng regulasyon ay ginagamit.

Sa kanila, ang rhythmically pulsating daloy ng dugo ay nagiging isang pare-pareho, makinis na isa. Ang mga dingding ng mga sisidlan na ito ay may kaunting makinis na elemento ng kalamnan at maraming nababanat na mga hibla.

Mga lumalaban na sisidlan(resistance vessels) ay kinabibilangan ng precapillary (maliit na arterya, arterioles) at postcapillary (venules at maliliit na ugat) resistance vessels.

mga capillary(exchange vessels) - ang pinakamahalagang departamento ng cardiovascular system. Sila ang may pinakamalaking kabuuang cross-sectional area. Sa pamamagitan ng manipis na mga dingding ng mga capillary mayroong isang palitan sa pagitan ng dugo at mga tisyu (transcapillary exchange). Ang mga dingding ng mga capillary ay hindi naglalaman ng makinis na mga elemento ng kalamnan.

Mga capacitive vessel - venous na bahagi ng cardiovascular system. Naglalaman ang mga ito ng humigit-kumulang 60-80% ng dami ng lahat ng dugo (Larawan 7.9).

Shunt vessels- arteriovenous anastomoses, na nagbibigay ng direktang koneksyon sa pagitan ng maliliit na arteries at veins, na lumalampas sa mga capillary.

Mga pattern ng paggalaw ng mga daluyan ng dugo

Ang paggalaw ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang puwersa: ang pagkakaiba sa presyon sa simula at sa dulo ng sisidlan at ang hydraulic resistance na pumipigil sa pagdaloy ng likido. Ang ratio ng pagkakaiba sa presyon sa counteraction ay nagpapakilala sa volumetric flow rate ng likido. Ang volumetric flow rate ng likido - ang dami ng likido na dumadaloy sa pipe bawat yunit ng oras - ay ipinahayag ng equation:

kanin. 7.9. Proporsyon ng dami ng dugo sa iba't ibang uri ng mga sisidlan

kung saan: Q ay ang dami ng likido;

pagkakaiba sa presyon sa pagitan ng simula at dulo ng isang sisidlan kung saan dumadaloy ang isang likido

Ang R ay paglaban sa daloy (paglaban).

Ang pag-asa na ito ay ang pangunahing batas ng hydrodynamic: mas malaki ang dami ng dugo na dumadaloy sa bawat yunit ng oras sa pamamagitan ng sistema ng sirkulasyon, mas malaki ang pagkakaiba ng presyon sa mga dulo ng arterial at venous nito at mas mababa ang resistensya sa daloy ng dugo. Ang pangunahing batas ng hydrodynamic ay nagpapakilala sa estado ng sirkulasyon ng dugo sa pangkalahatan at daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan ng mga indibidwal na organo. Ang dami ng dugo na dumadaan sa mga daluyan ng systemic circulation sa 1 min ay depende sa pagkakaiba sa presyon ng dugo sa aorta at vena cava at sa kabuuang pagtutol sa daloy ng dugo. Ang dami ng dugo na dumadaloy sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga ay nailalarawan sa pagkakaiba sa presyon ng dugo sa pulmonary trunk at veins at ang paglaban ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng baga.

Sa panahon ng systole, ang puso ay naglalabas ng 70 ML ng dugo sa mga sisidlan habang nagpapahinga (systolic volume). Ang dugo sa mga daluyan ng dugo ay hindi dumadaloy nang paulit-ulit, ngunit patuloy. Ang dugo ay inililipat ng mga sisidlan sa panahon ng pagpapahinga ng mga ventricle dahil sa potensyal na enerhiya. Ang puso ng tao ay lumilikha ng sapat na presyon upang magpadala ng dugo na bumulwak ng pito at kalahating metro pasulong. Ang dami ng stroke ng puso ay umaabot sa nababanat at muscular na mga elemento ng dingding ng mga dakilang sisidlan. Sa mga dingding ng mga pangunahing sisidlan, ang isang tindahan ng enerhiya ng puso ay naipon, na ginugol sa kanilang pag-uunat. Sa panahon ng diastole, ang nababanat na pader ng mga arterya ay bumagsak at ang potensyal na enerhiya ng puso na naipon dito ay nagpapagalaw sa dugo. Ang pag-stretch ng malalaking arterya ay pinadali dahil sa mataas na pagtutol ng mga resistive vessel. Ang kahalagahan ng nababanat na mga pader ng vascular ay nakasalalay sa katotohanan na tinitiyak nila ang paglipat ng pasulput-sulpot, pulsating (bilang resulta ng pag-urong ng ventricles) daloy ng dugo sa isang pare-pareho. Ang pag-aari na ito ng vascular wall ay nagpapakinis ng matalim na pagbabagu-bago sa presyon.

Ang isang tampok ng myocardial supply ng dugo ay ang pinakamataas na daloy ng dugo ay nangyayari sa panahon ng diastole, ang pinakamababa - sa panahon ng systole. Ang capillary network ng myocardium ay napakakapal na ang bilang ng mga capillary ay humigit-kumulang katumbas ng bilang ng mga cardiomyocytes!

Mga sakit ng pangunahing mga sisidlan at ang kanilang pag-iwas

Ang pangunahing mga daluyan ng arterya ay ang mga malalaking sanga na nagbibigay ng pangunahing mga landas para sa paggalaw ng dugo sa iba't ibang mga rehiyon ng katawan ng tao. Ang lahat ng mga ito ay nagmula sa aorta na lumalabas mula sa kaliwang ventricle ng puso. Kabilang sa mga pangunahing sisidlan ang mga daluyan ng mga braso at binti, ang mga carotid arteries na nagbibigay ng dugo sa utak, ang mga daluyan na papunta sa baga, bato, atay at iba pang mga organo.

Ang pinaka-karaniwang sakit - obliterating endarteritis, atherosclerotic occlusion at thromboangiitis - kadalasang nakakaapekto sa mga sisidlan ng mga binti. Totoo, ang mga sisidlan ng mga panloob na organo at mga kamay ay madalas na kasangkot sa proseso.

Kaya, halimbawa, may pinsala sa mga sisidlan ng mga mata, na sinamahan ng mga pagbabago sa retina, eyeball, conjunctiva. O ang proseso ng sakit ay nakakaapekto sa daluyan ng mesentery ng maliit na bituka, at pagkatapos ay mayroong isang matalim na spasm ng bituka, na humahantong sa matinding sakit sa tiyan. Gayunpaman, ang mga sisidlan ng mas mababang mga paa't kamay ay mas madalas na apektado sa mga pasyente. Ang mga pasyenteng ito ay nagrereklamo ng pananakit sa mga binti, kadalasang pinipilit ang pasyente na huminto saglit (intermittent claudication).

Ang mga siyentipiko ay palaging interesado sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng mga sakit na ito. Ang sikat na Russian surgeon na si Vladimir Andreevich Oppel, kahit na noong Unang Digmaang Pandaigdig, ay naniniwala na ang vasospasm ay nangyayari bilang isang resulta ng pagtaas sa pag-andar ng adrenal glands. Ang pagtaas sa pag-andar ng adrenal medulla ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng adrenaline, na nagiging sanhi ng vasospasm. Samakatuwid, inalis niya ang isa sa mga adrenal glandula mula sa mga dumaranas ng endarteritis (mayroong dalawa lamang sa kanila) at ang mga pasyente ay bumuti nang ilang sandali pagkatapos ng operasyon. Gayunpaman, pagkatapos ng 6-8 na buwan, ang spastic na proseso ay nagpatuloy nang may panibagong lakas at ang sakit ay patuloy na umuunlad.

J. Diez, at pagkatapos ay ang sikat na French surgeon na si Rene Lerish ay naglagay ng punto ng view na ang pagbuo ng obliterating endarteritis ay batay sa dysfunction ng sympathetic nervous system. Samakatuwid, ang unang iminungkahing alisin ang nagkakasundo na mga lumbar node, at ang pangalawa ay inirerekomenda ang pagsasagawa ng periarterial sympathectomy, iyon ay, pagpapalaya sa mga pangunahing arterya mula sa nagkakasundo na mga hibla. Ang isang break sa vessel inversion, ayon kay Leriche, ay humantong sa pag-aalis ng spasm at isang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente. Gayunpaman, pagkaraan ng ilang oras, ang proseso ng vascular ay nagpatuloy, ang sakit ay patuloy na umuunlad. Dahil dito, ang mga pamamaraan ng paggamot na iminungkahi ng mga siyentipiko ay hindi epektibo.

Ang karanasan ng Great Patriotic War noong 1941-1945 ay naging posible na maglagay ng mga bagong pananaw sa etiology at pathogenesis ng sakit, na kumukulo sa mga sumusunod na probisyon. Una, ang labis na pag-igting ng central nervous system sa isang sitwasyon ng labanan ay humantong sa pagbaba sa adaptive-trophic function ng sympathetic nervous system at pagkasira ng relasyon sa pagitan ng mga adaptation system; pangalawa, ang iba't ibang nakakapinsalang impluwensya (frostbite, paninigarilyo, negatibong emosyon) ay may masamang epekto sa capillary network ng mas mababang bahagi ng mga braso at binti, at, higit sa lahat, ang mga paa at kamay. Bilang isang resulta, ang bilang ng mga pasyente na may obliterating endarteritis sa mga taon pagkatapos ng digmaan ay tumaas ng 5-8 beses kumpara sa mga taon ng pre-war.

Bilang karagdagan sa spasm, ang isang makabuluhang papel sa pag-unlad ng sakit ay nilalaro ng mga pagbabago na nagaganap sa ilalim ng impluwensya ng mga salik na ito sa connective tissue ng vascular wall. Ang mga fibers ng connective tissue sa kasong ito ay lumalaki at humantong sa pagkawasak (desolation) ng lumen ng maliliit na arteries at capillaries. Bilang resulta ng naturang mga pagbabago, ang isang matalim na disproporsyon ay nangyayari sa pagitan ng pangangailangan para sa oxygen sa mga tisyu at ang kanilang probisyon. Ang mga tisyu, sa makasagisag na pagsasalita, ay nagsisimulang "ma-suffocate" mula sa kakulangan ng oxygen.

Bilang resulta, ang pasyente ay nakakaranas ng matinding pananakit sa mga apektadong paa. Ang paglabag sa nutrisyon ng tissue ay humahantong sa paglitaw ng mga bitak ng balat at mga ulser, at sa pag-unlad ng proseso ng sakit, sa nekrosis ng peripheral na bahagi ng paa.

Ang transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay isang congenital na depekto sa puso, isa sa pinakamalubha at, sa kasamaang-palad, ang pinakakaraniwan. Ayon sa istatistika, ito ay 12-20% ng mga congenital disorder. Ang tanging paraan upang gamutin ang sakit ay operasyon.

Ang sanhi ng patolohiya ay hindi naitatag.

Normal na function ng puso

Ang puso ng tao ay may dalawang ventricles at dalawang atria. Sa pagitan ng ventricle at ng atrium ay may isang pambungad na sarado ng isang balbula. Sa pagitan ng dalawang halves ng organ ay isang solid partition.

Ang puso ay gumagana nang paikot, ang bawat naturang cycle ay may kasamang tatlong yugto. Sa unang yugto - atrial systole, ang dugo ay inililipat sa ventricles. Sa ikalawang yugto - ventricular systole, ang dugo ay ibinibigay sa aorta at pulmonary artery, kapag ang presyon sa mga silid ay nagiging mas mataas kaysa sa mga sisidlan. Sa ikatlong yugto, mayroong pangkalahatang paghinto.

Ang kanan at kaliwang bahagi ng puso ay nagsisilbi sa maliliit at malalaking bilog ng sirkulasyon ng dugo, ayon sa pagkakabanggit. Mula sa kanang ventricle, ang dugo ay ibinibigay sa pulmonary arterial vessel, gumagalaw sa baga, at pagkatapos, pinayaman ng oxygen, ay bumalik sa kaliwang atrium. Mula dito, ipinapasa ito sa kaliwang ventricle, na nagtutulak ng mayaman sa oxygen na dugo papunta sa aorta.

Ang dalawang bilog ng sirkulasyon ng dugo ay konektado sa isa't isa lamang sa pamamagitan ng puso. Gayunpaman, binabago ng sakit ang larawan.

TMS: paglalarawan

Sa transposisyon, ang mga pangunahing daluyan ng dugo ay baligtad. Ang pulmonary artery ay naglilipat ng dugo sa mga baga, ang dugo ay puspos ng oxygen, ngunit pumapasok sa kanang atrium. Ang aorta mula sa kaliwang ventricle ay nagdadala ng dugo sa buong katawan, ngunit ang ugat ay nagbabalik ng dugo sa kaliwang atrium, mula sa kung saan ito ay inilipat sa kaliwang ventricle. Bilang resulta, ang sirkulasyon ng mga baga at ang natitirang bahagi ng katawan ay ganap na nakahiwalay sa isa't isa.

Malinaw, ang kundisyong ito ay isang banta sa buhay.

Sa fetus, ang mga daluyan ng dugo na nagsisilbi sa mga baga ay hindi gumagana. Sa pamamagitan ng malaking bilog gumagalaw ang dugo sa pamamagitan ng ductus arteriosus. Samakatuwid, ang TMS ay hindi nagbibigay ng agarang banta sa fetus. Ngunit pagkatapos ng kapanganakan, ang sitwasyon ng mga bata na may ganitong patolohiya ay nagiging kritikal.

Ang pag-asa sa buhay ng mga batang may TMS ay tinutukoy ng pagkakaroon at laki ng pagbubukas sa pagitan ng ventricles o atria. Ito ay hindi sapat para sa normal na buhay, na nagiging sanhi ng pagtatangka ng katawan na bumawi para sa kondisyon sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng pumped blood. Ngunit ang gayong pagkarga ay mabilis na humahantong sa pagpalya ng puso.

Ang kalagayan ng bata ay maaaring maging kasiya-siya sa mga unang araw. Ang isang malinaw na panlabas na pag-sign sa mga bagong silang ay isang natatanging cyanosis ng balat - cyanosis. Pagkatapos ang igsi ng paghinga ay bubuo, mayroong isang pagtaas sa puso, atay, lumilitaw ang edema.

Ang X-ray ay nagpapakita ng mga pagbabago sa mga tisyu ng baga at puso. Ang pagbaba ng aorta ay makikita sa angiography.

Pag-uuri ng sakit

Ang sakit ay may tatlong pangunahing uri. Ang pinaka-malubhang anyo ay simpleng TMS, kung saan ang vascular transposition ay hindi nabayaran ng karagdagang mga depekto sa puso.

Simple TMS - kumpletong pagpapalit ng mga pangunahing sisidlan, ang maliit at malalaking bilog ay ganap na nakahiwalay. Ang bata ay ipinanganak na full-term at normal, dahil sa panahon ng intrauterine development ng fetus, ang paghahalo ng dugo ay isinasagawa sa pamamagitan ng open ductus arteriosus. Pagkatapos ng kapanganakan ng mga bata, ang duct na ito ay nagsasara, dahil hindi na ito kailangan.

Sa simpleng TMS, nananatili ang duct ang tanging paraan paghahalo ng venous at arterial blood. Ang isang bilang ng mga paghahanda ay binuo na panatilihing bukas ang duct upang patatagin ang posisyon ng isang maliit na pasyente.

Sa kasong ito, ang agarang interbensyon sa kirurhiko - pagkakataon lang mabuhay para sa bata.

Transposisyon ng mga sisidlan na may mga depekto sa interventricular o atrial septum - isang abnormal na butas sa septum ay idinagdag sa patolohiya. Sa pamamagitan nito, ang isang bahagyang paghahalo ng dugo ay nangyayari, iyon ay, ang isang maliit at isang malaking bilog ay nakikipag-ugnayan pa rin.

Sa kasamaang palad, ang ganitong uri ng kabayaran ay hindi nagbibigay ng anumang mabuti.

Ang tanging plus nito ay ang posisyon ng mga bata pagkatapos ng kapanganakan ay nananatiling matatag sa loob ng ilang linggo, hindi araw, na nagbibigay-daan sa iyo upang tumpak na makilala ang larawan ng patolohiya at bumuo ng isang operasyon.

Ang laki ng septal defect ay maaaring mag-iba. Sa isang maliit na diameter, ang mga sintomas ng depekto ay medyo na-smooth out, ngunit sila ay sinusunod at nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis na magtatag ng diagnosis. Ngunit kung ang pagpapalitan ng dugo ay nangyayari sa sapat na dami para sa bata, kung gayon ang kanyang kalagayan ay tila ligtas.

Sa kasamaang palad, hindi ito ang kaso sa lahat: ang presyon sa ventricles ay equalizes dahil sa pakikipag-usap na butas, na nagiging sanhi ng pulmonary hypertension. Ang mga sugat ng mga sisidlan ng maliit na bilog sa mga bata ay lumalaki nang masyadong mabilis, at kapag sila ay nasa isang kritikal na kondisyon, ang bata ay nagiging hindi maoperahan.

Nawastong transposisyon ng mga dakilang sisidlan - mayroong pagbabago sa lokasyon ng hindi mga arterya, ngunit ang mga ventricles: ang naubos na venous blood ay nasa kaliwang ventricle, kung saan ang pulmonary artery ay nakadikit. Ang oxygenated na dugo ay inililipat sa kanang ventricle, mula sa kung saan ito gumagalaw sa aorta patungo sa isang malaking bilog. Iyon ay, ang sirkulasyon ng dugo, bagaman ayon sa isang hindi tipikal na pattern, ay isinasagawa. Hindi ito nakakaapekto sa kalagayan ng fetus at ng batang ipinanganak.

Ang kundisyong ito ay hindi direktang banta. Ngunit ang mga bata na may patolohiya ay karaniwang nagpapakita ng ilang pagkaantala sa pag-unlad, dahil ang kanang ventricle ay hindi idinisenyo upang maglingkod sa isang malaking bilog at ang pag-andar nito ay mas mababa kaysa sa kaliwa.

Pagkilala sa patolohiya

Ang sakit ay napansin sa mga unang yugto ng pag-unlad ng pangsanggol, halimbawa, gamit ang ultrasound. Dahil sa mga kakaiba ng suplay ng dugo ng pangsanggol, ang sakit bago ang kapanganakan ay halos hindi nakakaapekto sa pag-unlad at hindi nagpapakita ng sarili sa anumang paraan. Ang asymptomatic na ito ay pangunahing dahilan hindi nakakakita ng depekto hanggang sa kapanganakan ng mga bata.

Ang mga sumusunod na pamamaraan ay ginagamit upang masuri ang mga bagong silang:

  • ECG - sa tulong nito suriin ang potensyal na elektrikal ng myocardium;
  • echocardia - gumaganap bilang pangunahing paraan ng diagnostic, dahil nagbibigay ito ng pinaka kumpletong impormasyon tungkol sa mga pathologies ng puso at pangunahing mga sisidlan;
  • radiography - nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang laki ng puso at ang paglalagay ng pulmonary trunk, na may TMS na naiiba sila sa normal;
  • catheterization - ginagawang posible upang masuri ang operasyon ng mga balbula at presyon sa mga silid ng puso;
  • angiography ay ang pinakatumpak na paraan para sa pagtukoy ng posisyon ng mga daluyan ng dugo;
  • CT puso. PET - ay inireseta upang matukoy ang mga komorbididad upang bumuo ng isang pinakamainam interbensyon sa kirurhiko.

Kapag ang isang patolohiya ay napansin sa fetus, ang tanong ng pagtatapos ng pagbubuntis ay halos palaging lumitaw. Walang ibang paraan maliban sa surgical intervention, at ang mga operasyon sa antas na ito ay isinasagawa lamang sa mga dalubhasang klinika. Ang mga ordinaryong ospital ay maaari lamang mag-alok ng operasyon ni Rashkind. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na pansamantalang patatagin ang kalagayan ng mga batang may sakit sa puso, ngunit hindi ito isang lunas.

Kung ang patolohiya ay matatagpuan sa fetus, at ang ina ay nagpipilit sa pagdadala, una sa lahat, kailangan mong alagaan ang paglipat sa isang dalubhasang maternity hospital, kung saan posible kaagad, kaagad pagkatapos ng kapanganakan, upang isagawa ang kinakailangang mga diagnostic.

Paggamot sa TMS

Ang sakit ay gumagaling lamang sa pamamagitan ng operasyon. Ang pinakamainam na oras, ayon sa mga surgeon, ay sa unang dalawang linggo ng buhay. Ang mas maraming oras sa pagitan ng kapanganakan at pagtitistis, mas nakakagambala sa gawain ng puso, mga daluyan ng dugo at mga baga.

Ang mga operasyon para sa lahat ng uri ng TMS ay binuo sa mahabang panahon at matagumpay na isinasagawa.

  • Palliative - isang bilang ng mga hakbang sa pagpapatakbo ay isinasagawa upang mapabuti ang paggana ng maliit na bilog. Ang isang artipisyal na lagusan ay nilikha sa pagitan ng atria. Kasabay nito, ang kanang ventricle ay nagpapadala ng dugo kapwa sa mga baga at sa isang malaking bilog.
  • Corrective - ganap na alisin ang paglabag at mga kaugnay na anomalya: ang pulmonary artery ay tinatahi sa kanang ventricle, at ang aorta sa kaliwa.

Ang mga pasyente na may TMS ay dapat nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng isang cardiologist kahit na matapos ang pinakamatagumpay na operasyon. Habang lumalaki ang mga bata, maaaring lumitaw ang mga komplikasyon. Ang ilang mga paghihigpit, tulad ng pagbabawal sa pisikal na aktibidad, ay dapat sundin sa buong buhay.

Ang transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay isang malubha at nakamamatay na sakit sa puso. Sa kaunting pagdududa sa kondisyon ng fetus, sulit na igiit ang isang masusing pagsusuri gamit ang ultrasound. Walang gaanong pansin ang dapat bayaran sa kondisyon ng bagong panganak, lalo na kung ang cyanosis ay sinusunod. Tanging ang napapanahong interbensyon sa operasyon ay isang garantiya ng buhay ng isang bata.

  • Mga sakit
  • Mga bahagi ng katawan

Ang isang indeks ng paksa sa mga karaniwang sakit ng cardiovascular system ay makakatulong sa iyo na mabilis na mahanap ang materyal na kailangan mo.

Piliin ang bahagi ng katawan na interesado ka, ipapakita ng system ang mga materyales na nauugnay dito.

© Prososud.ru Mga Contact:

Ang paggamit ng mga materyal ng site ay posible lamang kung mayroong aktibong link sa pinagmulan.

Transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Transposisyon ng mga dakilang sisidlan - malubha congenital patolohiya puso, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa posisyon ng mga pangunahing sisidlan: ang aorta ay umalis mula sa kanang puso, at ang pulmonary artery - mula sa kaliwa. Mga klinikal na palatandaan Ang mga transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay kinabibilangan ng cyanosis, igsi ng paghinga, tachycardia, malnutrisyon, pagpalya ng puso. Ang diagnosis ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan ay batay sa data ng FCG, ECG, pagsusuri sa x-ray mga organo ng dibdib, catheterization ng mga cavity ng puso, ventriculography. Palliative interventions (balloon atrioseptostomy) at mga radikal na operasyon(Mastard, Senning, Zhatene, Rastelli, arterial switching).

Transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Ang transposisyon ng mga malalaking vessel ay isang congenital heart disease, ang anatomical na batayan kung saan ay ang hindi tamang lokasyon ng aorta at pulmonary artery na may kaugnayan sa isa't isa at ang kanilang reverse discharge mula sa ventricles ng puso. Sa iba't ibang CHD, ang transposisyon ng mga dakilang sisidlan ay 7–15%; 3 beses na mas karaniwan sa mga lalaki. Ang transposisyon ng mga dakilang sisidlan ay isa sa "big five" - ​​ang pinakakaraniwang congenital anomalya ng puso, kasama ang isang depekto interventricular septum, coarctation ng aorta, patent ductus arteriosus, tetralogy of Fallot.

Sa cardiology, ang transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay tumutukoy sa mga kritikal na asul na uri ng mga depekto sa puso na hindi tugma sa buhay, at samakatuwid ay nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko sa mga unang linggo ng buhay.

Mga sanhi ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Ang mga anomalya sa pag-unlad ng mga malalaking sisidlan ay nabuo sa unang 2 buwan ng embryogenesis bilang resulta ng mga chromosomal aberrations, hindi kanais-nais na pagmamana, o negatibong panlabas na impluwensya. Ang mga exogenous na kadahilanan ay maaaring mga impeksyon sa viral inilipat ng isang buntis na babae (ARVI, rubella, bulutong-tubig, tigdas, beke, herpes, syphilis), toxicosis, radioactive exposure, mga sangkap na panggamot, pagkalasing sa alak, polyhypovitaminosis, mga sakit sa ina (diabetes mellitus), mga pagbabago na nauugnay sa edad sa katawan ng isang babae na higit sa 35 taong gulang. Ang transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay nangyayari sa mga batang may Down syndrome.

Ang mga direktang mekanismo ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan ay hindi lubos na nauunawaan. Ayon sa isang bersyon, ang depekto ay sanhi ng isang hindi tamang baluktot ng aortic-pulmonary septum sa panahon ng cardiogenesis. Ayon sa mas modernong mga ideya, ang transposisyon ng mga dakilang sisidlan ay resulta ng abnormal na paglaki ng subaortic at subpulmonary cone kapag nagbifurcate ang arterial trunk. Sa panahon ng normal na pagbuo ng puso, ang resorption ng infundibular septum ay humahantong sa pagbuo ng isang aortic valve sa posterior at inferiorly mula sa pulmonic valve, sa itaas ng kaliwang ventricle. Kapag ang mga malalaking sisidlan ay inilipat, ang proseso ng resorption ay nabalisa, na sinamahan ng lokasyon ng aortic valve sa itaas ng kanang ventricle, at ang pulmonary valve - sa itaas ng kaliwa.

Pag-uuri ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Depende sa bilang ng mga kasamang komunikasyon na gumaganap ng isang compensatory na tungkulin, at ang estado ng sirkulasyon ng baga, ang mga sumusunod na variant ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan ay nakikilala:

1. Transposisyon ng mga malalaking sisidlan, na sinamahan ng hypervolemia o normal na daloy ng dugo sa baga:

2. Transposisyon ng mga malalaking sisidlan, na sinamahan ng pagbaba ng daloy ng dugo sa baga:

  • na may stenosis ng outflow tract ng kaliwang ventricle
  • na may VSD at stenosis ng outflow tract ng kaliwang ventricle (complex transposition)

Sa 80% ng mga kaso, ang transposisyon ng mga dakilang sisidlan ay pinagsama sa isa o higit pang mga karagdagang komunikasyon; sa 85-90% ng mga pasyente, ang depekto ay sinamahan ng hypervolemia ng sirkulasyon ng baga. Ang transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang parallel na pag-aayos ng aorta na may kaugnayan sa pulmonary trunk, habang sa isang normal na puso ang parehong mga arterya ay tumatawid. Kadalasan, ang aorta ay matatagpuan sa harap ng pulmonary trunk, sa mga bihirang kaso, ang mga sisidlan ay matatagpuan sa parehong eroplano na kahanay, o ang aorta ay naisalokal sa likod ng pulmonary trunk. Sa 60% ng mga kaso, natagpuan ang D-transposition - ang posisyon ng aorta sa kanan ng pulmonary trunk, sa 40% - L-transposition - ang left-sided na posisyon ng aorta.

Mga tampok ng hemodynamics sa transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Mula sa pananaw ng pagtatasa ng hemodynamics, mahalagang makilala sa pagitan ng kumpletong transposisyon ng mga dakilang sisidlan at naitama. Sa naitama na transposisyon ng aorta at pulmonary artery, mayroong ventricular-arterial at atrioventricular discordance. Sa madaling salita, ang naitama na transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay pinagsama sa ventricular inversion, kaya ang intracardiac hemodynamics ay isinasagawa sa isang physiological direksyon: ang arterial blood ay pumapasok sa aorta, at ang venous blood ay pumapasok sa pulmonary artery. Ang kalikasan at kalubhaan ng mga hemodynamic disorder sa naitama na transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay nakasalalay sa magkakatulad na mga depekto - VSD, kakulangan ng mitral, atbp.

Pinagsasama ng buong anyo ang di-pagkakasundo na mga ugnayang ventricular-arterial sa isang magkatugmang ugnayan ng ibang bahagi ng puso. Sa kumpletong transposisyon ng mga malalaking sisidlan, ang venous blood mula sa kanang ventricle ay pumapasok sa aorta, kumakalat sa pamamagitan ng systemic na sirkulasyon, at pagkatapos ay muling pumapasok sa kanang puso. arterial na dugo ay inilalabas ng kaliwang ventricle sa pulmonary artery, sa pamamagitan nito papunta sa pulmonary circulation at muling bumalik sa kaliwang puso.

Sa panahon ng intrauterine, ang transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay halos hindi nakakaabala sa sirkulasyon ng pangsanggol, dahil ang pulmonary circle sa fetus ay hindi gumagana; Ang sirkulasyon ng dugo ay isinasagawa sa isang malaking bilog sa pamamagitan ng isang bukas na oval window o bukas na ductus arteriosus. Pagkatapos ng kapanganakan, ang buhay ng isang bata na may kumpletong transposisyon ng mga dakilang sisidlan ay nakasalalay sa pagkakaroon ng magkakatulad na komunikasyon sa pagitan ng pulmonary at systemic circulation (OOO, VSD, PDA, bronchial vessels), na tinitiyak ang paghahalo ng venous blood sa arterial blood. Sa kawalan ng karagdagang mga depekto, ang mga bata ay namamatay kaagad pagkatapos ng kapanganakan.

Kapag ang transposisyon ng mga dakilang sisidlan, ang pag-shunting ng dugo ay isinasagawa sa parehong direksyon: sa kasong ito, kaysa mas malaking sukat komunikasyon, mas mababa ang antas ng hypoxemia. Ang pinaka-kanais-nais ay ang mga kaso kapag ang ASD o VSD ay nagbibigay ng sapat na paghahalo ng arterial at venous na dugo, at ang pagkakaroon ng katamtamang pulmonary stenosis ay pumipigil sa labis na hypervolemia ng maliit na bilog.

Mga sintomas ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Ang mga batang may transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay ipinanganak nang buong panahon, na may normal o bahagyang tumaas na timbang. Kaagad pagkatapos ng kapanganakan, sa simula ng paggana ng isang hiwalay na sirkulasyon ng baga, ang hypoxemia ay nagdaragdag, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng kabuuang cyanosis, igsi ng paghinga, at tachycardia. Sa transposisyon ng mga dakilang sisidlan, na sinamahan ng PDA at coarctation ng aorta, ang pagkakaiba-iba ng cyanosis ay ipinahayag: ang cyanosis ng itaas na kalahati ng katawan ay mas malinaw kaysa sa mas mababa.

Nasa mga unang buwan ng buhay, ang mga palatandaan ng pagpalya ng puso ay bubuo at umuunlad: cardiomegaly, isang pagtaas sa laki ng atay, mas madalas - ascites at peripheral edema. Kapag sinusuri ang isang bata na may transposisyon ng mga malalaking sisidlan, ang pansin ay iginuhit sa pagpapapangit ng mga phalanges ng mga daliri, ang pagkakaroon ng isang umbok sa puso, malnutrisyon, at isang lag sa pag-unlad ng motor. Sa kawalan ng pulmonary artery stenosis, ang pagsisikip ng dugo sa pulmonary circulation ay humahantong sa madalas na pangyayari paulit-ulit na pulmonya.

Ang klinikal na kurso ng naitama na transposisyon ng mga dakilang sisidlan na walang kasabay na CHD ay asymptomatic sa loob ng mahabang panahon, walang mga reklamo, ang bata ay bubuo nang normal. Kapag nakikipag-ugnayan sa isang cardiologist, kadalasang nakikita ang paroxysmal tachycardia, atrioventricular blockade, at heart murmurs. Sa pagkakaroon ng concomitant congenital heart disease klinikal na larawan Ang naitama na transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay nakasalalay sa kanilang kalikasan at ang antas ng mga kaguluhan sa hemodynamic.

Diagnosis ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Ang pagkakaroon ng isang transposisyon ng mga dakilang sisidlan sa isang bata ay karaniwang kinikilala kahit na sa maternity hospital. Ang pisikal na pagsusuri ay nagpapakita ng hyperactivity ng puso, isang binibigkas na salpok ng puso, na inilipat sa gitna, isang pinalawak na dibdib. Ang mga natuklasan sa auscultatory ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa parehong mga tono, isang systolic murmur, at isang PDA o VSD murmur.

Sa mga batang may edad na 1-1.5 buwan, ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng labis na karga at hypertrophy ng kanang puso. Kapag sinusuri ang x-ray ng dibdib, ang mga mataas na tiyak na mga palatandaan ng transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay: cardiomegaly, isang katangian na pagsasaayos ng anino ng puso na hugis itlog, isang makitid na vascular bundle sa anteroposterior projection at pinalawak sa lateral projection, ang kaliwang posisyon ng ang aortic arch (sa karamihan ng mga kaso), ang pag-ubos ng pattern ng baga sa pulmonary artery stenosis o ang pagpapayaman nito sa septal defects.

Ang echocardiography ay nagpapakita ng abnormal na pinagmulan ng mga malalaking sisidlan, hypertrophy sa dingding at pagluwang ng mga silid ng puso, magkakatulad na mga depekto, at ang pagkakaroon ng stenosis ng pulmonary artery. Sa tulong ng pulse oximetry at isang pag-aaral ng komposisyon ng gas ng dugo, ang mga parameter ng saturation ng oxygen ng dugo at ang bahagyang presyon ng oxygen ay natutukoy: kapag ang mga pangunahing vessel ay inilipat, ang SO2 ay mas mababa sa 30%, ang PaO2 ay mas mababa sa 20 mm Hg. Kapag sinusuri ang mga cavity ng puso, ang isang pagtaas ng saturation ng dugo na may oxygen sa kanang atrium at ventricle at isang nabawasan sa kaliwang bahagi ng puso ay napansin; pantay na presyon sa aorta at kanang ventricle.

Ang mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng contrast ng X-ray (ventriculography, atriography, aortography, coronary angiography) ay nakikita ang pathological na daloy ng contrast mula sa kaliwang puso papunta sa pulmonary artery, at mula sa kanan papunta sa aorta; magkakasamang mga depekto, mga anomalya ng paglabas coronary arteries. Ang transposisyon ng mga dakilang sisidlan ay dapat na makilala mula sa tetralogy of Fallot, pulmonary artery atresia, tricuspid valve atresia, hypoplasia ng kaliwang puso.

Paggamot ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Ang lahat ng mga pasyente na may kumpletong transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay ipinahiwatig para sa emergency surgical treatment. Ang mga kontraindikasyon ay mga kaso ng pag-unlad ng hindi maibabalik na pulmonary hypertension. Bago ang operasyon, ang mga bagong silang ay therapy sa droga prostaglandin E1, na tumutulong na panatilihing bukas ang arterial duct at matiyak ang sapat na daloy ng dugo.

Ang mga palliative na interbensyon para sa transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay kinakailangan sa mga unang araw ng buhay upang madagdagan ang laki ng natural o lumikha ng isang artipisyal na depekto sa pagitan ng pulmonary at systemic na sirkulasyon. Kasama sa mga naturang operasyon ang endovascular balloon atrial septostomy (Park-Rashkind operation) at open atrial septectomy (resection ng atrial septum ayon kay Blalock-Hanlon).

Kasama sa mga hemocorrective na interbensyon sa transposisyon ng mga malalaking sisidlan ang Mustard at Senning operations - intra-atrial switching ng arterial at venous blood flows gamit ang synthetic patch. Kasabay nito, ang topograpiya ng mga pangunahing arterya ay nananatiling pareho, sa pamamagitan ng intra-atrial tunnel mula sa pulmonary veins, ang dugo ay pumapasok sa kanang atrium, at mula sa vena cava - sa kaliwa.

Mga pagpipilian anatomical correction Kasama sa mga transposisyon ng mga malalaking sisidlan ang iba't ibang paraan ng paglipat ng arterial: Operasyon ng Zhatenet (pagtawid at orthotopic replantation ng mga dakilang sisidlan, ligation ng PDA), operasyon ng Rastelli (pag-aayos ng VSD at pag-aalis ng stenosis ng pulmonary artery), paglipat ng arterial gamit ang plasty ng VSD. Ang mga partikular na komplikasyon sa postoperative na kasama ng pagwawasto ng transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay maaaring SSS, stenosis ng mga orifice ng pulmonary at caval veins, at stenosis ng outflow tracts ng ventricles.

Prognosis ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan

Ang kumpletong transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay isang kritikal na sakit sa puso na hindi tugma sa buhay. Sa kawalan ng espesyal na pangangalaga sa cardiac surgical, kalahati ng mga bagong silang ay namamatay sa unang buwan ng buhay, higit sa 2/3 ng mga bata ang namamatay sa edad na 1 taon mula sa matinding hypoxia, circulatory failure at pagtaas ng acidosis.

Ang pagwawasto ng kirurhiko ng simpleng transposisyon ng mga malalaking sisidlan ay nagbibigay-daan sa pagkamit ng magagandang pangmatagalang resulta sa 85-90% ng mga kaso; na may isang kumplikadong anyo ng depekto - sa 67% ng mga kaso. Pagkatapos ng mga operasyon, ang mga pasyente ay kailangang subaybayan ng isang cardiac surgeon, limitasyon pisikal na Aktibidad pag-iwas sa infective endocarditis. Ang pagtuklas ng prenatal ng transposisyon ng mga malalaking sisidlan gamit ang fetal echocardiography, naaangkop na pamamahala ng pagbubuntis at paghahanda para sa panganganak ay mahalaga.

Transposisyon ng mga dakilang sisidlan - paggamot sa Moscow

Direktoryo ng mga Sakit

Mga sakit sa puso at mga daluyan ng dugo

Huling balita

  • © 2018 "Kagandahan at Medisina"

ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang

at hindi kapalit ng kwalipikadong pangangalagang medikal.

Pangunahing mga arterya ng ulo

Pangunahing mga arterya ng ulo

kanin. 1. Pangunahing mga arterya ng ulo at mga sisidlan ng base ng utak (scheme).

1 - anterior cerebral artery,

2 - anterior communicating artery,

3 - gitnang cerebral artery,

4 - ophthalmic artery,

5 - posterior communicating artery,

6 - posterior cerebral artery,

7 - superior artery ng cerebellum,

8 - pangunahing arterya,

9 - harap mababang arterya cerebellum,

10 - panloob na carotid artery,

11 - vertebral artery,

12 - posterior inferior cerebellar artery,

13 - panlabas na carotid artery,

14 - karaniwang carotid artery,

15 - subclavian artery,

16 - puno ng balikat-ulo,

Ang panloob na carotid artery (a. carotis interna) ay karaniwang nahahati sa isang extracranial section, na kinabibilangan ng 2 segment: isang sinus at isang cervical segment, at isang intracranial section, na kinabibilangan ng 3 segment: intraosseous, siphon at cerebral. Ang C at n at with ay isang makabuluhang pinalawak na paunang bahagi ng panloob na carotid artery. Ito ay may masaganang innervation (baro- at chemoreceptors) at gumaganap ng mahalagang papel sa regulasyon ng sirkulasyon ng dugo. Kasama sa cervical segment ang bahagi ng arterya mula sa sinus hanggang sa pasukan sa bungo. Pareho sa mga segment na ito ay hindi nagbibigay ng mga sangay. Sa seksyon ng extracranial, ang panloob na carotid artery ay nakalantad sa mas malaking lawak kaysa sa ibang mga seksyon sa mga epekto ng iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan, tulad ng mekanikal na trauma o compression mula sa labas.

Ano ang atherosclerosis ng pangunahing mga arterya

Kabilang sa mga sakit ng sistema ng sirkulasyon, mayroong tulad ng atherosclerosis ng pangunahing mga arterya ng ulo.

Ang problemang ito ay talamak at ito ay isang pagkagambala sa mga daluyan ng dugo ng leeg, ulo o mga paa dahil sa paglitaw ng mga atherosclerotic plaques (kung hindi man ay lipid infiltrations).

Ang mga ito ay naisalokal sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa paglaki ng nag-uugnay na tisyu, at nagiging sanhi ng pagpapaliit ng lumen sa mga sisidlan at arterya. Dahil dito, hindi sapat ang sirkulasyon ng dugo sa utak at mga paa.

  • Ang lahat ng impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon at HINDI isang gabay sa pagkilos!
  • Isang DOCTOR lang ang makakagawa ng EXACT DIAGNOSIS!
  • Hinihiling namin sa iyo na HUWAG magpagamot sa sarili, ngunit gumawa ng appointment sa isang espesyalista!
  • Kalusugan sa iyo at sa iyong mga mahal sa buhay!

Kadalasan, ang atherosclerosis ay sinusunod sa pangunahing mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay. Karamihan sa mga lalaki na higit sa 40 taong gulang ay apektado. Pati na rin ang mga kababaihan sa panahon pagkatapos ng simula ng menopause. Ang parehong ay maaaring sinabi tungkol sa atherosclerosis ng pangunahing mga arterya ng leeg at ulo.

Mga sanhi

Hindi alintana kung aling mga pangunahing arterya ang apektado ng mga deposito ng lipid at kung saan nabuo ang mga atherosclerotic plaque, ang mga sanhi ng ang sakit na ito ay pareho:

  • masamang gawi, pangunahin ang paninigarilyo;
  • sobra sa timbang;
  • mga problema sa pagsipsip ng glucose sa dugo;
  • Hindi Wastong Nutrisyon;
  • medyo madalas na nakababahalang mga kondisyon;
  • matinding pagtaas ng presyon ng dugo na hindi ginagamot sa mahabang panahon;
  • mataas na kolesterol (ilang beses na mas mataas kaysa sa normal);
  • mga sakit ng endocrine system;
  • passive lifestyle;
  • mga pagbabagong nauugnay sa edad sa katawan.

Mga sanga ng pangunahing mga sisidlan ng utak

Ang mekanismo ng kurso ng patolohiya

Ang pinakamahalagang etiological factor ng occlusion at stenosis (narrowing) ng mga pangunahing arterya sa ulo ay atherosclerosis.

Bilang isang patakaran, ang atherosclerotic stenosis (narrowing) ay nakakaapekto sa cerebral arteries sa bifurcation ng carotid artery at sa simula ng panloob na carotid artery.

Sa paghahambing sa extracranial narrowing ng mga pangunahing arterya sa ulo, ang stenosis ng intracranial arteries ng utak ay nasuri ng 2-5 beses na mas madalas.

Kung ang atherosclerosis ng mga pangunahing arterya ng leeg at ulo ay malakas na bubuo sa extracranial na rehiyon, ang ilang mga pasyente ay maaaring makaranas ng "tandem stenosis". Ito ay walang iba kundi isang kumbinasyon ng pinsala sa mga arterya sa intracranial at extracranial na mga seksyon.

Kung ang panloob na carotid artery ay madalas na apektado ng atherosclerosis, kung gayon ang mga pagbabago sa atherosclerotic ay hindi sinusunod sa mga panlabas. Ang larawang ito ay nagpapatunay sa kahalagahan ng anastomoses sa pagitan ng mga vascular system na ito.

  • Sa ulo ng tao, sa dingding ng pangunahing seksyon, hindi katulad ng mga arterya ng iba pang mga organo, walang muscular-elastic na layer sa pagitan ng panloob na nababanat na lamad at ng endothelium.
  • Kung kukunin natin ang mga dingding ng mga sisidlan ng mga pangunahing seksyon sa ulo, kung gayon ang mga ito ay mas payat kaysa sa mga dingding ng mga arterya ng parehong laki na matatagpuan sa iba pang mga organo.
  • Sa departamentong ito, ang nababanat na lamad ay napakalakas na binuo. Naglalaman ito ng mga pormasyon na tinatawag na "Polster" na mga unan. Bilang isang patakaran, naglalaman ang mga ito ng maraming nababanat at makinis na mga hibla ng kalamnan, may mayaman na innervation at naisalokal sa lugar kung saan nagsisimula ang mga sanga ng mga sisidlan.
  • Ang mga carotid atherosclerotic plaque ay hindi naglalaman ng napakaraming lipid, ngunit sa parehong oras ay naglalaman sila ng maraming collagen.
  • Ang mga atherosclerotic plaque ng carotid type, sa kaibahan sa mga coronary, na nagdadala ng isang malaking halaga ng mga lipid, ay may fibrous na istraktura at isang mas malinaw na "stenosing" na epekto.
  • Sa istruktura, ang mga carotid atherosclerotic na plake ay may malakas na heterogeneity ng istruktura.
  • Ang mga carotid plaque ay nawasak ayon sa mekanismo ng pagbuo ng dissection o intramural hematoma. Ito ay nangyayari dahil sa pinsala sa lumalaban na mga pader ng mga arterya sa ilalim ng systolic na epekto ng dumadaloy na dugo.
  • Pinsala sa mga carotid plaque na puspos ng mga lipid. Ito ay humahantong sa paglitaw ng arterio-arterial embolism, at ito naman ay nagiging sanhi ng pagbuo ng mga atherothrombotic stroke at ischemic attack.
  • Sa mga cerebral vessel, ang mga receptor ay napakalapit at siksik na matatagpuan sa mga cytokine. Para sa pag-iwas sa paulit-ulit na mga "episode" ng cerebrovascular ay mahusay na ginagamit ang Dipyridamole. Gayunpaman, sa pag-iwas sa ischemic vascular damage sa lower extremities at sa paulit-ulit na coronary complications, ang pagiging epektibo ng gamot ay mas mababa.
  • Ang density ng purine receptors ng type P2 ay medyo mas mababa kaysa sa mga lamad ng endothelial cells ng coronary arteries at platelet membranes. Ito ay kung paano ito nagpapaliwanag ng sensitivity ng hindi tserebral, ngunit coronary vessels sa pag-atake ng mga antiplatelet ahente ng thienopyridine group, na humahantong sa pagharang ng P2 receptors.

Mga sintomas ng atherosclerosis ng pangunahing mga arterya

Depende sa uri ng nasirang pangunahing arterya, iba't ibang sintomas ang lilitaw:

  • Mga ingay sa tenga.
  • Nabawasan ang panandaliang memorya.
  • May mga kaguluhan sa pagsasalita o lakad, pati na rin ang iba pang mga karamdaman ng neurological na uri.
  • May pagkahilo o pananakit ng ulo na may iba't ibang lakas.
  • Ang pasyente ay nahihirapang makatulog. Madalas siyang gumising sa gabi, ngunit sa parehong oras ay nakakaranas ng pagkaantok sa araw dahil sa pangkalahatang labis na trabaho ng katawan.
  • Mayroong pagbabago sa pagkatao: ang isang tao ay maaaring maging labis na kahina-hinala, balisa, mapang-uyam.
  • Maagang pagod kapag naglalakad. Ang pasyente ay nagiging sobrang pagod kapag naglalakad ng malayo.
  • Maaaring bumuo ng gangrene ng mga paa't kamay.
  • Kapag ang mga kamay ng pasyente ay apektado, ang kanilang malamig na estado ay sinusunod. Sa kasong ito, maaaring magkaroon ng mga ulser sa mga kamay o maaaring dumugo ang maliliit na sugat.
  • Kapag ang mga binti ay apektado, ang pasyente ay nagkakaroon ng pagkapilay.
  • Dystrophy ng mga plato ng kuko, pagbawas ng laki kalamnan ng guya at pagkawala ng buhok sa mas mababang paa't kamay.
  • Nabawasan ang pulsation sa mga binti.

Ang isang paglalarawan ng atherosclerosis ng aorta ng coronary arteries ay matatagpuan dito.

Operasyon

Sa lahat ng mga umiiral na sakit, ang isang stroke ng utak ay hindi lamang isang malaking dalas ng pagbuo, kundi pati na rin ang isang mataas na kumplikado ng kurso, na sinamahan ng isang nakamamatay na kinalabasan o kapansanan.

Posibleng gamutin ang isang stroke na dulot ng pinsala sa intracranial great vessels sa pamamagitan ng shunting - paglikha ng extra-incranial anastomoses.

Ang malaking pansin ay binabayaran sa paggamot ng atherosclerotic na pinsala sa mga pangunahing arterya sa ulo kahit na sa yugto ng pre-stroke, kapag ang mga pasyente ay nalantad sa kakulangan ng suplay ng dugo o lumilipas na ischemic na pag-atake.

Una, ang isang wastong pagsusuri ay isinasagawa, at pagkatapos ay pinili ang isang paraan ng interbensyon sa kirurhiko. Ang operasyon ay isinasagawa sa mga pasyente na may iba't ibang mga pinsala ng vertebrobasilar at carotid pool. Maglaan ng mga kontraindiksyon ay kamag-anak din at ganap na pagbabasa upang magsagawa ng mga operasyon.

Mga indikasyon at contraindications para sa carotid endarterectomy

  • Asymptomatic narrowing sa carotid arteries. Kasabay nito, ang mga tagapagpahiwatig ng Dopplerographic ng stenosis ay higit sa 90%.
  • Asymptomatic narrowing sa carotid arteries na may mga indikasyon hanggang sa 70%.
  • Stenosis ng carotid arteries na may mga indikasyon ng 30-60%, na sinamahan ng mga manifestations ng isang neurological na kalikasan.
  • Magaspang na carotid narrowing na may contralateral carotid thrombosis at ipsilateral neurologic na sintomas.
  • Magaspang na carotid narrowing, na kung saan ay kumplikado sa pamamagitan ng isang stroke na may pagbuo ng aphasia o hemiparesis (hindi mas maaga kaysa sa 30 araw pagkatapos ng stroke).
  • Gross carotid narrowing na may pagpapakita ng isang cardiac embologenic na sanhi ng stroke at ipsilateral na mga sintomas (lahat ay kinumpirma ng atrial fibrillation o echocardiography).
  • Mabilis na pagbuo ng pagpapaliit ng uri ng carotid.
  • Gross carotid narrowing na may sintomas ng ipsilateral amorrhosis fugax.
  • Magaspang na carotid narrowing na may kumpletong stroke na naganap sa basin ng nasirang arterya.
  • Magaspang na carotid narrowing na nangyayari bago ang coronary artery bypass surgery at asymptomatic.
  • Ang pagbuo ng isang heterogenous na uri ng plaka sa bibig ng carotid artery ng ICA, na maaaring mangyari kahit na may asymptomatic stenosis.
  • Ang paglitaw ng carotid stenosis na may mga klinikal na pagpapakita ng decompensated encephalopathy ng uri ng discirculatory o lumilipas na pag-atake ng ischemic.

Kasama rin dito ang mga pasyenteng nasa panganib ng stroke, diabetic, mataas na rate mga lipid ng dugo, arterial hypertension yaong mga nasa hustong gulang na o maraming naninigarilyo.

  • Trombosis sa carotid artery, na sinamahan ng mga ipsilateral na sintomas ng isang neurological na uri.
  • Ang mga lumilipas na pag-atake ng ischemic ay sinusunod sa vertebrobasilar basin.
  • Gross carotid narrowing na may napakakomplikadong ipsilateral stroke na sinamahan ng hemiplegia o coma.
  • Carotid narrowing (pagbabasa ng mas mababa sa 30%) na may ipsilateral neurologic deficit.
  • Pagpapakita ng mga hindi hemispheric na sintomas sa na-verify na malubhang carotid stenosis, tulad ng labis na pagkapagod, pananakit ng ulo, syncope, atbp.
  • Magaspang na carotid narrowing, na sinamahan ng mga sintomas ng pinsala sa kabaligtaran ng cerebral hemisphere.
  • Magaspang na carotid narrowing na may pagkakaroon ng ipsilateral na mga sintomas at malubhang comorbidities (pinsala sa CNS ng isang organic na kalikasan, metastases ng kanser, atbp.).

Mga uri ng CEAE

Mayroong ilang mga pagkakaiba-iba ng CEAE. Namely: eversion, open, pati na rin ang iba't ibang paraan ng arterial prosthetics gamit ang hetero- at homografts at veins.

Ang pagpili ng paraan ng interbensyon sa kirurhiko ay depende sa kung gaano nasira ang carotid pool at kung ano ang lugar ng sugat. Pinakamainam interbensyon sa kirurhiko ay eversion at direktang endarterectomy.

Sa kaso ng eversion - ang tagal ng operasyon ay mas mababa. Bilang karagdagan, ang mga geometric na parameter ng reconstructed vessel ay napapailalim sa kaunting pagbabago.

Kailan kinakailangan ang muling pagtatayo ng vertebral artery?

  • proseso ng stenosing na nangyayari sa 75% ng antas ng stenosis ng dalawang vertebral arteries nang sabay-sabay;
  • pagpapaliit ng nangingibabaw na vertebral artery na may indicator na 75%;
  • segmental occlusion sa pangalawang segment ng vertebral artery, na nangyayari kapag mayroong hypoplasia ng isa pa.

Ang pagpapanumbalik ng kirurhiko ng mga pathology sa unang seksyon ng vertebral artery ay nangyayari dahil sa endarterectomy ng bibig ng arterya, na isinasagawa sa pamamagitan ng supraclavicular access.

Kung ang pamamaraan ay hindi maisagawa, dahil sa pinsala sa subclavian o vertebral artery, pagkatapos ay ang paggalaw ng arterya ay ginaganap, i.e. magsagawa ng spinal-carotid shunting.

subclavian artery

Ang interbensyon sa kirurhiko sa subclavian artery ay isinasagawa kapag:

Kadalasan, ang mekanismo para sa pagbuo ng mga sintomas na ito ay anumang seryosong limitasyon ng daloy ng dugo bilang resulta ng kritikal na stenosis o embolism ng pangunahing arterial vessel dahil sa ulceration ng isang atheromatous-type na plaka.

Depende sa kung saan matatagpuan ang mga nasirang seksyon ng pangunahing puno ng kahoy, nagpapasya sila kung aling pag-access ang isasagawa: supraclavicular o transsternal.

Ang pangangailangan para sa isang extra-incranial anastomosis

  • Hemodynamically makabuluhang stenosis ng intracranial na mga seksyon sa mga pool ng posterior, gitna, o anterior arteries.
  • Pinsala sa panloob na carotid artery ng isang tandem na kalikasan na may pinababang antas ng pagpapaubaya ng utak ng ulo sa ischemia, sa mga kaso kung saan inirerekomenda ang isang multi-stage surgical intervention.
  • ICA thrombosis na sinamahan ng pag-ubos ng mga reserbang sirkulasyon ng collateral.
  • Ang unang yugto bago ang carotid endarterectomy ay ginanap sa ipsilateral side na may kawalan ng normal na collateral na daloy ng dugo sa pamamagitan ng bilog ng Willis.
  • Bicarotid stenosis, na sinamahan ng tandem pinsala sa isa sa mga carotid: una, ang unang yugto ay ginanap - normal na patency ng carotid artery, contralateral sa tandem pinsala, ay naibalik, at pagkatapos - stepwise pagpapataw ng EICMA.

Ito ay nagkakahalaga ng pagturo na ang X-ray endovascular angioplasty ay isinasagawa lamang sa mahusay na teknikal na kagamitan. Pinakamainam na gumamit ng endovascular type angioplasty para sa mga lokal na stenoses.

Medikal na therapy

Para sa paggamot sa droga, bilang panuntunan, ay inireseta:

Gayundin, ang mga pasyente ay inireseta para sa buhay ng paggamit ng mga aspirin derivatives na nagbabawas sa posibilidad ng mga clots ng dugo, halimbawa, thrombo-ass o cardiomagnyl. Ang therapy sa bitamina ay inireseta din upang mapanatili ang mga organo at tisyu na hindi tumatanggap ng tamang sirkulasyon ng dugo sa isang normal na estado.

Ang paglalarawan ng atherosclerosis ng mga arterya ng utak ay makikita mo dito.

Matuto nang higit pa tungkol sa stenosing atherosclerosis at ang mga kahihinatnan nito.

Ang Atherosclerosis ay isang napakaseryosong problema. Samakatuwid, dapat itong makilala sa isang maagang yugto upang hindi lamang makapagsimula ng paggamot sa oras, kundi pati na rin upang baguhin ang iyong pamumuhay upang maiwasan ang pag-unlad ng sakit sa isang mas malubhang yugto.

Ipinapakita ng mga istatistika na ang pangunahing sanhi ng kamatayan ay cardiovascular disease (CVD). Samakatuwid, upang maging matagumpay at malusog, kailangang malaman kung paano gumagana ang puso, kung ano ang kailangan nito upang matagumpay na maisagawa ang mga function nito, pati na rin kung paano makilala at maiwasan ang sakit sa puso.

Ang sistema ng sirkulasyon ay binubuo ng mga daluyan ng puso at dugo: mga arterya, mga ugat at mga capillary, pati na rin ang mga daluyan ng lymphatic. Ang puso ay isang guwang na muscular organ na, tulad ng pump, ay nagbobomba ng dugo sa pamamagitan ng vascular system. Ang dugo na itinulak palabas ng puso ay pumapasok sa mga ugat, na nagdadala ng dugo sa mga organo. Ang pinakamalaking arterya ay ang aorta. Ang mga arterya ay paulit-ulit na sumasanga sa mas maliliit at bumubuo ng mga capillary ng dugo, kung saan nagaganap ang pagpapalitan ng mga sangkap sa pagitan ng dugo at mga tisyu ng katawan. Ang mga capillary ng dugo ay nagsasama sa mga ugat - mga daluyan kung saan ang dugo ay bumalik sa puso. Ang maliliit na ugat ay nagsasama sa mas malalaking ugat hanggang sa tuluyang maabot ang puso.

Ang pangunahing kahalagahan ng sistema ng sirkulasyon ay ang pagbibigay ng dugo sa mga organo at tisyu. Ang puso, dahil sa aktibidad ng pumping nito, ay tinitiyak ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng saradong sistema ng mga daluyan ng dugo.

Ang dugo ay patuloy na gumagalaw sa mga sisidlan, na nagbibigay-daan dito upang maisagawa ang lahat ng mahahalagang pag-andar).

1.1.1 Dugo, mga selula ng dugo (erythrocytes, leukocytes, platelets)

Ang dugo ay gumaganap ng maraming mga pag-andar sa katawan: transportasyon (nagdadala ng mga gas, sustansya, mga produktong metaboliko, mga hormone), proteksiyon (nagbibigay ng kaligtasan sa sakit, may kakayahang mamuo at sa gayon ay pinoprotektahan ang sistema mula sa pagdurugo), nakikilahok sa thermoregulation at iba pa. Ngunit ang lahat ng ito ay ginagawa salamat sa mga bahagi ng dugo: plasma at mga elemento ng dugo.

Plasma - ang likidong bahagi ng dugo, na binubuo ng 90-92% ng tubig at 8-10% ng mga sangkap na natunaw dito (mineral, protina, glucose).

pulang selula ng dugo - mga selula ng dugo sa anyo ng isang biconcave disc, sa isang mature na estado ay walang nuclei. Ang nilalaman ng isang erythrocyte ay 90% hemoglobin protein, na nagbibigay ng transportasyon ng mga gas (oxygen, carbon dioxide). Ang 1 µl ng dugo ay naglalaman ng 5-6 milyong erythrocytes sa mga lalaki at 4.5 milyon sa mga babae. Ang haba ng buhay ng mga cell na ito ay humigit-kumulang 120 araw. Ang pagkasira ng may edad at nasirang pulang selula ng dugo ay nangyayari sa atay at pali.

Mga leukocyte - nabuo ang mga elemento ng dugo, na gumaganap ng pag-andar ng pagprotekta sa katawan mula sa mga mikroorganismo, mga virus, anumang mga dayuhang sangkap. Nagbibigay ng pagbuo ng kaligtasan sa sakit. Karaniwan, ang 1 µl ng dugo ay naglalaman ng 4-10 libong leukocytes.

Mga lymphocyte - isang uri ng white blood cell ng mga vertebrates at tao. Ang mga lymphocyte ay may spherical na hugis, isang hugis-itlog na nucleus na napapalibutan ng isang cytoplasm na mayaman sa ribosomes. Sa mga mammal at tao, ang mga lymphocyte ay ginawa sa thymus, lymph nodes, spleen, at utak ng buto, pati na rin sa mga akumulasyon ng lymphoid tissue, pangunahin sa kahabaan ng digestive tract.

Ang pagkasira ng mga leukocytes (sa pamamagitan ng ionizing radiation, mga gamot mula sa pangkat ng mga immunosuppressant) ay humahantong sa pagsugpo sa immunological reactivity ng katawan, na ginagamit sa tissue at organ transplantation (upang maiwasan ang pagtanggi sa transplant) at sa paggamot ng isang bilang ng mga sakit.

mga platelet - mga espesyal na fragment ng mga cell na may lamad at kadalasang walang nuclei. Ang 1 µl ng dugo ay naglalaman ng 200-400 libong mga platelet. Ang mga ito ay nawasak kapag ang mga sisidlan ay nasira, at ang isang bilang ng mga kadahilanan ay nabuo na kinakailangan upang simulan ang proseso ng pamumuo ng dugo at pagbuo ng isang namuong dugo. Ang pamumuo ng dugo ay isang proteksiyon na reaksyon ng dugo, kung saan nabuo ang isang namuong dugo, na sumasakop sa nasirang lugar ng daluyan at huminto sa pagdurugo.

Mga uri ng dugo - mga palatandaan ng dugo, na tinutukoy ng pagkakaroon ng mga espesyal na sangkap (isoantigens) sa loob nito. Ang isoantigens ng erythrocytes, na matatagpuan sa dalawang variant (A at B), ay ang pinakamahalaga. Sa plasma ng dugo ng mga tao, ang mga antibodies sa kanila, ayon sa pagkakabanggit, isoantibodies alpha at beta, ay maaaring naroroon. Sa mga tao na ang dugo ay naglalaman ng anumang isoantigen, ang mga kaukulang isoantibodies ay kinakailangang wala sa plasma ng dugo, kung hindi, isang isoantigen-isoantibody (A + alpha, B + beta) na reaksyon ay magaganap, na humahantong sa erythrocyte agglutination. Depende sa presensya o kawalan ng ilang partikular na isoantigen at isoantibodies sa dugo ng tao, 4 na pangkat ng dugo ang nakikilala. Ang pagtukoy sa pangkat ng dugo ng isang tao ay napakahalaga sa pagsasalin ng dugo. Kung sa erythrocytes donor dugo ay isoantigens, na kung saan sa plasma ng dugo tatanggap mayroong mga kaukulang isoantibodies, pagkatapos ay magdudulot ito ng reaksyon ng erythrocyte agglutination at pagkamatay ng isang tao. Ang pagkakaroon ng isang partikular na uri ng dugo sa isang tao ay tinutukoy ng mga genetic na kadahilanan at samakatuwid ang uri ng dugo ay nananatiling hindi nagbabago sa buong buhay.

Donor - pagbibigay ng dugo para sa pagsasalin o organ para sa paglipat sa isang pasyente.

tatanggap Isang pasyente na tumatanggap ng pagsasalin ng dugo o isang organ transplant.

Rh factor isang espesyal na agglutinogen na nakapaloob sa mga pulang selula ng dugo. Naroroon sa 85% ng mga tao (Rh-positive) at wala sa 15% ng mga tao (Rh-negative). Kapag ang Rh-positive erythrocytes ay pumasok sa dugo ng isang Rh-negative na tao, ang mga erythrocytes sa dugo ng huli ay nagsisimulang masira. Ang isang katulad na sitwasyon ay nangyayari kung ang isang buntis ay Rh-negative, at ang kanyang fetus ay Rh-positive. Ito ay tinatawag na salungatan ng rhesus.

Ang pangunahing arterya ay ang pangunahing ugat na naghahatid ng dugo sa iba't ibang bahagi ng katawan ng tao. Nagmula ito sa aorta at dumadaan sa katawan, na sumusunod sa istraktura ng balangkas, iyon ay, kasama ang mga buto.

Layunin

Ang mga pangunahing arterya ay malalaking daluyan na nagbibigay ng daloy ng dugo sa mga braso, binti, ulo at mga panloob na organo ng isang tao. Ang isang malaking arterya ay napupunta sa mga baga, bato, atay, tiyan, at iba pa. Ang lahat ng ito ay tinirintas ng isang network ng mga maliliit na sisidlan at mga capillary, nagbibigay sa kanila ng dugo, at samakatuwid ay oxygen at mga kapaki-pakinabang na microelement.

Ang daloy ng dugo sa pangunahing mga arterya ay pinalalabas at huminto sa pagpintig dahil sa istraktura ng mga pader ng daluyan. Binubuo ang mga ito ng nababanat na mga hibla, at hindi makinis na kalamnan, tulad ng karamihan sa iba pang mga sisidlan - mga ugat at mga capillary. Ang pare-parehong daloy ng dugo ay isa sa pinakamahalagang tungkulin ng pangunahing arterya. Ang mekanismo para sa pagdadala ng daloy ng dugo sa mas marami o mas kaunting pantay na ritmo ay batay sa karaniwang batas ng hydrodynamics. Sa panahon ng systole ng kalamnan ng puso, ang dugo ay itinutulak palabas sa pamamagitan ng aorta sa ilalim ng mataas na presyon, at sa panahon ng diastole, ang mga dingding ng arterya, dahil sa kanilang pagtaas ng pagkalastiko, ay tumatagal sa kanilang karaniwang sukat, na nagtutulak ng dugo sa mga sisidlan. Ito ay humahantong sa makinis na daloy ng dugo at presyon ng dugo.

Mga uri ng sasakyang-dagat

Daluyan ng dugo sa katawan ang isang tao ay binubuo hindi lamang ng mga pangunahing arterya. kanya normal na trabaho depende sa lahat ng uri ng sisidlan na kasama dito. Ito ay mga resistive vessel, na tinatawag na resistance vessels. Kasama sa ganitong uri ang maliliit na arterya, venules, veins.

Ang mga capillary ay nabibilang sa uri ng palitan ng mga sisidlan. Ang mga capillary ay gumagawa ng transcapillary exchange sa pagitan ng kanilang mga sarili at ng mga selula ng lahat ng organo ng tao.

Kasama sa mga capacitive vessel ang mga ugat. Ito ang pangalawang pinakamalaking vessel pagkatapos ng mga capillary. Ang mga ugat ay naglalaman ng karamihan sa dugo sa katawan ng tao.

Sa pamamagitan ng arteriovenous anastomoses ay shunting vessels. Ikinonekta nila ang maliliit na arterya at mga ugat na walang mga capillary - direkta.

Sa lahat ng mga sisidlang ito, ang mga pangunahing arterya ay ang pinakanababaluktot at nababanat. Sa mga capillary, halimbawa, walang makinis na mga elemento ng kalamnan.

Mga pamantayan sa trabaho

Sa pamamagitan ng mga arterya ng katawan, o sa halip sa pamamagitan ng rate ng pulso, maaaring hatulan ng isa ang estado ng isang tao sa pangkalahatan at ang kanyang puso sa partikular. Kung ang rate ng pulso ay lumampas sa 60-80 beats bawat minuto, pagkatapos ay nangyayari ang tachycardia. Kung ang mga beats ay mas mababa sa 60 bawat minuto, ito ay bradycardia.

Ang pulso ay karaniwang sinusukat sa mga limbs, sa pulso o bukung-bukong. Doon, ang mga sisidlan ay pinakamalapit sa ibabaw ng katawan at madaling maramdaman. Sa pamamagitan ng mga pangunahing arterya ng mga limbs, maaari ring matukoy ng isa ang pagkakaroon ng arrhythmia sa isang tao, iyon ay, isang hindi pantay na pulso.

Ang mga arterya ay maaaring mabilis o mabagal, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng pagpapaliit ng aortic valve. Ang sitwasyong ito ay humahantong sa isang pagbaba ng presyon sa panahon ng pulse wave.

Ang hypertension ay kadalasang ipinakikita ng isang tense na pulso. At ang kabaligtaran na sitwasyon na may presyon ng dugo ay tinatawag na hypotension, sa kabaligtaran, mayroon itong hindi naka-stress na pulso.

Ang kapunuan ng pulso ay nakasalalay sa normal na paggana ng puso at ang pagkalastiko ng mga sisidlan. Kaya, nagiging malinaw na ang mga pathology sa mga arterya ay maaaring humantong sa mga mapanganib na pagbabago sa presyon ng dugo, ang kalagayan ng puso at lahat ng mga organo ng tao.

Mga sintomas ng mga sakit na nauugnay sa mga arterya

Ang mga pangunahing arterya ay tumatakbo sa buong katawan mula sa utak hanggang sa mas mababang mga paa't kamay, habang nakakaapekto sa pinakamahalagang organo. Kapag naganap ang mga pathology sa mga sisidlan, ang isang tao ay may maliwanag at medyo nakikilalang mga sintomas ng mga diagnostician. Kaya, halimbawa, ang pagkagambala sa puno ng kahoy ay maaaring humantong sa nakamamatay mapanganib na kahihinatnan, kung lumitaw ang hindi pangkaraniwang at hindi maintindihan na mga sensasyon, dapat kang makipag-ugnay kaagad sa isang espesyalista.

Ang mga sintomas ng mga pathologies sa sistema ng dugo ay:

  • sakit sa leeg;
  • pagtaas ng presyon;
  • sakit ng ulo wala maliwanag na dahilan;
  • pagkahilo;
  • ang hitsura ng mga blackout sa mga mata, "lilipad" na kumikislap sa harap ng mga mata;
  • lumilitaw ang isang ugong sa mga tainga;
  • isang matalim na pagtaas ng timbang;
  • pagduduwal;
  • pamamanhid sa mga braso o binti;
  • pagpapababa ng temperatura ng mga paa't kamay;
  • kapag nagbabago ang posisyon ng katawan, halimbawa, kung ang isang tao ay bumangon mula sa isang upuan, ang ulo ay nahihilo.

sakit sa arterya

Ang mga sakit sa mga pangunahing arterya ay marami at iba-iba. Maaari silang makaapekto sa mga sisidlan sa leeg at maging sanhi ng mga problema sa utak o makaapekto sa mga arterya sa mga binti, na humahantong sa iba pang mga kondisyon. Upang maunawaan ang panganib ng bawat isa sa kanila, kailangan mong isaalang-alang ang lahat nang hiwalay.

Sakit sa vascular sa leeg

Ang anumang paglihis sa gawain ng carotid artery ay makikita sa gawain ng central nervous system. Ang bahagyang pagbaba sa presyon ng dugo ay maaaring humantong sa kapansanan sa paningin, pandinig, memorya, at iba pang mapanganib na kondisyon. At sa kabaligtaran, ang pagtaas ng presyon sa loob ng cranium ay humahantong sa pagkalagot ng mga maliliit na sisidlan, iyon ay, sa isang stroke. Kung ang isang tao ay hindi nabigyan ng emergency Medikal na pangangalaga Sa ganoong sandali, tiyak na mamamatay siya. Ang stroke ay humahantong sa paralisis aktibidad ng utak at iba pa.

karamihan mapanganib na sakit itinuturing na atherosclerosis ng pangunahing mga arterya ng ulo. Ang patolohiya na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga atherosclerotic plaque. Ang mga ito ay binubuo ng lipid-derived connective tissue at nangyayari sa mga lugar na may kapansanan sa laminar blood flow.

Ang atherosclerosis ng mga pangunahing arterya ng ulo ay sanhi ng mga atherosclerotic plaque ng magkaibang sukat at mga anyo. Maaari silang maging concentric, na sumasaklaw sa buong circumference ng sisidlan, o sira-sira. Ang Atherosclerosis ng pangunahing mga arterya ay humahantong sa kanilang tortuosity, iyon ay, kurbada sa paglikha ng mga eddies sa daluyan ng dugo. Maaaring hindi ito malakas at hindi nakakaapekto sa hemodynamics sa anumang paraan, o maaaring ito ay malakas, na nagsasangkot ng iba't ibang komplikasyon. Ang mga pangunahing arterya ng leeg na apektado ng atherosclerosis ay hugis-C, hugis-S at hugis-loop.

Ang stenosis ay isang direktang bunga ng atherosclerosis. Ang kababalaghan na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaliit ng lumen ng daluyan. Ang pangunahing mga arterya ng ulo at leeg ay madalas na apektado ng patolohiya na ito. Bukod dito, mas mahaba ang makitid na lugar, mas malala ang anyo ng patolohiya at, nang naaayon, mas mahirap ang paggamot.

Ang mga pangunahing arterya ng ulo ay maaaring sumailalim sa dissection. Ito ay isang kinahinatnan ng isang pinsala, bilang isang resulta kung saan ang pader ng sisidlan ay nahati sa mga layer na pinaghihiwalay ng dugo. Ang pinsalang ito ay tinatawag ding intramural hematoma. Ang panganib ng pagbuo na ito ay ang paglaki nito sa loob ng ilang linggo pagkatapos ng insidente ng trauma. At kapag ang isang tao ay nag-iisip na ang lahat ng mga bakas ng isang suntok o isang pagkahulog ay ganap na nawala, isang intramural hematoma ang humaharang sa lumen ng arterya, na nagiging sanhi ng mga sakit sa neurological.

Ang mga pangunahing arterya ng ulo ay may kakayahang sirain ang aneurysm ng mga arterya. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay napakabihirang, ngunit may ilang mga dahilan para sa paglitaw nito. Ang pinsalang ito, bunga ng cystic medial necrosis, fibromuscular dysplasia o aneurysm ay nagiging pagpapatuloy ng atherosclerosis.

Ang isang tumor na humaharang sa lumen ng isang arterya ay maaaring mangyari hindi lamang sa panloob na dingding sisidlan, ngunit din sa labas. Ang patolohiya na ito ay tinatawag na chemodectoma. Ang neoplasm ay binubuo ng paraganglionic cells ng panlabas na layer ng sisidlan. Ang ganitong paglaki ay madaling makita ng mata sa ilalim ng balat ng leeg. Sa palpation, malinaw na nararamdaman ang isang pulso sa ilalim ng ibabaw ng tumor. Kadalasan ito ay benign, ngunit ang tanging paggamot ay kirurhiko, dahil hindi ito tinatanggap sa medikal na kasanayan upang ipagsapalaran ang posibilidad na baguhin ito sa malignant.

Ang abnormal na pag-unlad ng cellular ay maaaring humantong sa fibromuscular dysplasia. Ang patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatalo ng itinoma ng arterial wall. Ito naman ay nagdudulot ng mga mapanganib na kondisyon tulad ng stroke, sakit na hypertonic, aneurysm na may dissection ng sisidlan.

Ang atherosclerosis ng mga pangunahing arterya ng utak ay maaaring resulta ng neotimal hyperplasia. Ang kundisyong ito ay nangyayari bilang resulta ng operasyon sa mga sisidlan. Matapos maputol ang pader ng daluyan ng dugo, ang makinis na mga selula ng kalamnan ay nagsisimulang lumipat mula sa kanilang karaniwang kapaligiran patungo sa neointima, na sinusundan ng akumulasyon dito.

Mga sakit ng mga sisidlan ng mas mababang paa't kamay

Ang mga pangunahing arterya ng mas mababang mga paa't kamay, pati na rin ang mga carotid, ay nakalantad iba't ibang sakit. Bilang karagdagan, mayroon silang mas mataas na load dahil sa gravity at ang panganib ng pinsala ay isa ring mas mataas na order ng magnitude.

Kadalasan, ang mga arterya sa mga binti ay sumasailalim sa stenosis. Ang kinahinatnan ng pagbaba sa lumen ay ischemia ng malambot na mga tisyu.

Ang stenosis, bilang isang resulta ng atherosclerosis, ay may sariling mga tiyak na pagpapakita. Una sa lahat, ito ay sakit at pilay kapag naglalakad. Ang balat sa mga binti ay nagiging puti o mas maitim kumpara sa ibang bahagi ng katawan. Ang kanyang temperatura ay nagbabago, at ang kanyang buhok ay unti-unting nalalagas. Ang isang pasyente na may stenosis ay madalas na nagrereklamo ng mga goosebumps at patuloy na malamig na mga paa.

Sa isang malubhang anyo ng sakit, ang matagal na paggaling na mga sugat na natatakpan ng nana ay maaaring lumitaw sa mga binti.

Ang sakit ay nagiging palaging kasama ng isang tao, at ang mga binti ay maaaring sumakit kapag naglalakad o nagpapahinga, o sa sandali ng paglipat mula sa isang posisyong nakaupo sa isang nakatayo. Kung ang kagyat na paggamot ay hindi sinimulan sa yugtong ito, ang pasyente ay nagsisimulang bumuo ng gangrene na may posibleng pangkalahatang pagkalason sa dugo. At ito, bilang panuntunan, ay humahantong sa pagkamatay ng isang tao.

Mga sanhi ng sakit sa vascular

Mayroong maraming mga dahilan para sa pag-unlad ng mga sakit sa vascular. Mayroon ding ilang mga dahilan para sa paglitaw ng sakit. Iyon ay, hindi sila direktang nagiging sanhi ng patolohiya, ngunit maaari nilang maapektuhan ang posibleng pag-unlad nito.

Kabilang sa mga partikular na dahilan ang mga sumusunod:

  1. paninigarilyo. Ang ugali na ito ay nagdudulot ng pagpapaliit ng lumen ng mga sisidlan, sa pamamagitan ng nikotina at mga carcinogens na nasa usok ng sigarilyo.
  2. Ang patency ng mga daluyan ng dugo ay lumalabag sa alkohol.
  3. Ang anumang sakit ng isang talamak na kalikasan ay makikita sa estado ng mga sisidlan.
  4. impeksyon, lalo na respiratory tract at bronchi.
  5. Talamak na edema. Ang kundisyong ito ay nagdudulot ng patuloy na pagkarga sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo.
  6. Pinsala. Lalo na madalas na sinusunod ang stenosis bilang isang resulta ng pinsala sa mga propesyonal na atleta.
  7. Ang stenosis ay maaari ding minana sa antas ng gene.

Iba pang mga trigger

Ang iba pang mga sanhi na maaaring magdulot ng sakit sa vascular ay ang pagkagumon sa kape, talamak na stress, hormonal imbalance, obesity, diabetes, hypertension, propesyonal na aktibidad na nauugnay sa patuloy na pagkarga sa iyong mga paa.

Diagnosis ng vascular disease

Ang anumang sakit sa vascular ay nasuri sa mga yugto gamit ang mga modernong kagamitan at kagamitan. Una sa lahat, ang pasyente ay sinusuri ng isang doktor at sinasagot ang mga tanong na interesado sa kanya. Sa panahon ng pag-uusap, lumalabas na ang pasyente ay may masamang gawi at ang uri ng kanyang aktibidad.

Pagkatapos nito, ang pasyente ay ipinadala sa mga sisidlan. Ang pinakasimpleng paraan ng diagnostic sa kasong ito ay ultrasound ng mga sisidlan. Susunod, inilapat ang angiography at pag-scan ng mga arterya ng leeg at binti gamit ang Doppler. Para sa mas tumpak na pagsusuri sa mga arterya, ginagamit ang computed tomography o magnetic resonance imaging.

Paggamot ng mga sakit sa vascular

Ang paraan ng paggamot sa vascular ay depende sa uri ng sakit, kalubhaan nito at indibidwal na katangian katawan ng pasyente. Kung ang pinsala sa mga dingding ng arterya ay nasuri sa paunang yugto, kung gayon posible konserbatibong paggamot sa tulong ng mga gamot, mga pamamaraan ng physiotherapy at maging ang mga alternatibong paraan ng paggamot. Sa kasong ito, ang pasyente ay dapat ilipat sa espesyal na diyeta. Kung ang sitwasyon ay naging mapanganib at ang patolohiya ay humantong sa isang halos kumpletong pagsasara ng lumen ng daluyan, operasyon.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa sakit sa vascular ay maaaring ituring na isang malusog na pamumuhay at tamang nutrisyon. Kailangan mong huminto sa paninigarilyo, huminto sa pag-inom ng alak at pumasok para sa sports. Inirerekomenda din na ibukod ang mataba, pritong pagkain mula sa iyong diyeta. Mahalagang maunawaan na kailangan mong simulan ang pagsubaybay sa iyong kalusugan kahit na bago ang paglitaw ng mga sakit.

Konklusyon

Ang mga sakit sa pangunahing mga arterya ay isang napaka-mapanganib na kondisyon. Samakatuwid, sa mga unang sintomas ng sakit, dapat kang kumunsulta sa isang doktor. Ang self-medication sa kasong ito ay maaaring humantong sa mga komplikasyon o kahit kamatayan ng isang tao. Mahalagang humingi ng tulong sa oras upang maiwasan ang mga mapanganib na kahihinatnan.