Ang nakakalason na epekto ng ethyl alcohol sa katawan. Ang nakakalason na epekto ng alkohol. Malubhang pagkalason sa alkohol

ANG TOXIC NA EPEKTO NG ALAK

Sa likas na katangian ng pagkilos, ang mga alkohol ay mga droga. Napag-alaman na sa pagtaas ng bilang ng mga carbon atom, ang lakas ng narcotic effect ay tumataas.

Etiology at pathogenesis

Kapag ang pagkalason sa mga alkohol sa ihi, ang kanilang konsentrasyon ay mababa. Ang mga alkohol ay excreted na may exhaled air, ang nilalaman sa mga tisyu ay depende sa rate ng oksihenasyon ng alkohol. Ang methyl alcohol ay nag-oxidize nang mas mabagal, ang ethyl alcohol - mas mabilis. Ang toxicity ng alkohol ay depende sa structural formula, polyhydric alcohols ay mababa nakakalason (maliban sa ethylene glycol, na decomposes sa isang nakakalason substance - oxalic acid).

Klinika

Ang kamalayan at pagiging sensitibo sa pagkalasing sa alkohol ay wala. Mayroong hyperemia ng balat ng mukha, malamig ang balat, acrocyanosis, pagbaba sa temperatura ng katawan. Mababaw ang paghinga, hindi regular. Nabawasan ang corneal reflex, scleral injection, pupil dilation. May patuloy na amoy ng alkohol mula sa bibig. Ang presyon ay binabaan, ang pulso ay madalas, mahina ang pagpuno.

Mga diagnostic

Sa auscultation, ang mga tunog ng puso ay muffled, hindi maindayog (kung minsan ay naririnig ang isang gallop rhythm). Madalas na nagsisimula ang pagsusuka, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi. Bilang isang komplikasyon, bubuo ang pulmonary edema. Upang mapagkakatiwalaang masuri ang pagkalason sa alkohol, kinakailangan upang matukoy ang antas ng alkohol sa dugo, ang amoy ng alkohol. Kung ang biktima, bilang karagdagan sa pagkalasing sa alkohol, ay may iba pang mga sakit, kung gayon ang diagnosis ay mahirap.

Paggamot

Gastric lavage sa mga unang oras na may tubig sa temperatura ng kuwarto. Paglilinis ng upper respiratory tract na may pagbawi mula sa kanilang patency. Detoxification therapy - intravenous infusion ng glucose solution na may insulin (nagdudulot ito ng pagbawas sa konsentrasyon ng alkohol sa dugo). nagpapakilalang paggamot.

MGA TOXIC NA EPEKTO NG ALAK 2-PROPANOL- ang negatibong nakakalason na epekto ng alkohol sa katawan.

Etiology at pathogenesis

Ang pathogenesis ay katulad ng pagkalason sa alkohol.

Klinika

Katulad ng pagkalason sa ethyl alcohol, ngunit mas malala. Ang pagkuha ng propanol sa loob ay nagdudulot ng photophobia, lacrimation, pagkahilo, sakit ng ulo, pagpapahina ng aktibidad ng puso. Nagkakaroon ng mga dyspeptic disorder (pagtatae, pagsusuka). Sa ilang mga pasyente, lumalala ang pandinig, bumababa ang visual acuity. Ang pangunang lunas at paggamot ay katulad ng para sa pagkalason sa ethyl alcohol. Sa matinding pagkalason, ang isang koma ay mabilis na nabubuo, at pagkatapos ay ang kamatayan ay nangyayari dahil sa paghinto sa paghinga.

TOXIC EFFECTS NG ALCOHOL METHANOL- ang negatibong nakakalason na epekto ng alkohol sa katawan.

Etiology at pathogenesis

Ang pagkalason ay nangyayari kapag ang methyl alcohol ay iniinom nang pasalita. Ayon sa narcotic effect, ang alkohol na ito ay mas mababa sa ethyl alcohol, ngunit ito ay higit na nakahihigit sa toxicity, dahil ito ay nabubulok sa mga nakakalason na produkto ng pagkabulok: formic acid at formaldehyde. Ang mga sangkap na ito ay pangunahing nakakaapekto sa central nervous system. Bilang resulta, ang presyon ng dugo ay unang tumaas at pagkatapos ay bumababa hanggang sa ito ay bumagsak. Ang metabolic acidosis ay bubuo.

Klinika

Ang antas ng pinsala ay depende sa dami ng lason na kinuha. Ang larawan ng pagkalason sa methanol ay nailalarawan sa kawalan o banayad na pagkalasing. Kapag kumukuha ng 200-300 ML ng alkohol sa isang pagkakataon, ang pagkalasing ay lumilitaw halos kaagad. Ang tao ay natigilan, ang pagkawala ng malay ay napakabilis. Ang mga reflexes ay binabaan, ang hindi sinasadyang pag-ihi ay nabanggit. Mayroong isang paglabag sa paghinga: sa una ito ay maingay, bihira, malalim, pagkatapos - mababaw at arrhythmic. Lumilitaw ang pagduduwal at pagsusuka. Napakaaga, ang gayong kapansanan sa paningin ay bubuo bilang "lilipad" sa harap ng mga mata, malabong paningin. Ang kapansanan sa paningin ay maaaring umunlad sa pagkabulag. Ang presyon ng arterya at pagbaba ng temperatura ng katawan, ang mga mag-aaral ay lumawak, hindi maganda ang reaksyon sa liwanag. Excited ang pasyente. Ang kamatayan ay nagmumula sa respiratory failure.

Paggamot

Gastric lavage, saline laxative. Hemodialysis na may matatag na presyon ng dugo, peritoneal dialysis kung mayroong hindi matatag na hemodynamics. Ang pagpapakilala ng isang antidote - isang 5% na solusyon ng ethyl alcohol intravenously drip. Vitamin therapy, glucose solution na may insulin.

TOXIC EFFECTS NG ALCOHOL ETHANOL- ang negatibong nakakalason na epekto ng alkohol sa katawan.

Etiology at pathogenesis

Ang ethyl alcohol ay may depressant effect sa central nervous system. Una sa lahat, apektado ang cerebral cortex at subcortical formations.

Klinika

Ang pag-inom ng alkohol sa isang dosis na nagpapahina sa spinal cord at mga reflexes ay pinipigilan ang aktibidad ng respiratory center. Kung ang konsentrasyon ng alkohol sa dugo ay umabot sa 0.4%, posible ang pagbuo ng coma, at higit sa 0.6% ay humahantong sa kamatayan mula sa pag-aresto sa puso. Kung ang pagkalasing ay malubha, kung gayon ang yugto ng euphoria at pagpukaw ay pinalitan ng isang malalim na pagkawala ng malay. Ang amoy ng alak mula sa bibig, bula sa labi. Ang temperatura ng katawan ay bumababa, ang balat ay basa, malamig. Ang pulso ng mahinang pagpuno, madalas, mayroong isang pagbaba sa aktibidad ng puso. May mga kombulsyon.

Mayroong 3 degree ng alcoholic coma:

1) ang tono ng kalamnan ay nadagdagan, mayroong pagbawas sa mga kalamnan ng masticatory, mga pagbabago sa ECG;

2) ang muscular hypotension ay bubuo, ang mga tendon reflexes ay nabawasan, ngunit ang sensitivity ng sakit ay napanatili;

3) malalim na pagkawala ng malay, ang muscular hypotension ay bubuo, ang corneal at tendon reflexes ay wala.

Ang isa sa mga mabigat na komplikasyon ng pagkalason sa ethyl alcohol ay ang pagkabigo sa paghinga na dulot ng pagbawi ng dila, aspirasyon ng uhog. Ang pangalawang komplikasyon ay ang pagbuo ng myoglobinuria. Kadalasan, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa bato.

Paggamot

Kadalasan ang kinalabasan ng pagkalason ay depende sa kung gaano kabilis at tama ang pagbibigay ng first aid sa biktima. Kinakailangan na hugasan ang tiyan ng tubig sa temperatura ng silid, sipsipin ang uhog mula sa oral cavity, at kung walang mga reflexes, intubate. Ang pasyente ay nasa kontroladong paghinga, tumatanggap ng sapat na dami ng purong oxygen. Ang symptomatic na paggamot ay naglalayong ibalik ang mga function ng cardiovascular at mga sistema ng paghinga. Sa isang pagbawas sa presyon, ang mezaton ay inireseta, isang solusyon ng glucose at mga bitamina ay pinangangasiwaan ng intravenously. Ang pag-aalis ng alkohol ay pinabilis sa pamamagitan ng paggamit ng sapilitang diuresis.

Catad_theme Pagkagumon sa alak- mga artikulo

Ang nakakalason na epekto ng alkohol

ICD 10: T51

Taon ng pag-apruba (dalas ng rebisyon): 2016 (pagsusuri tuwing 3 taon)

ID: KR499

Mga propesyonal na asosasyon:

Samahan ng mga Clinical Toxicologist

Naaprubahan

Interregional charitable public organization "Association of Clinical Toxicologists"

Sumang-ayon

Konsehong Siyentipiko ng Ministri ng Kalusugan ng Russian Federation __ __________ 201_

alak

ethanol

propyl alcohol

isopropyl alcohol

amyl alkohol

butyl alcohol

alkohol, hindi natukoy

chemical-toxicological diagnostics

mga pathological syndromes

pinabilis na detoxification

Listahan ng mga pagdadaglat

BP - presyon ng dugo

ADH - alkohol dehydrogenase

ALAT - alanine transferase

ASAT - aspartate transferase

GGTP - gamma-glutamyl transpeptidase

GGTP - gamma-glutamyl transferase

HD - hemodialysis

HDF - hemodiafiltration

GLC - gas liquid chromatography

GIT - gastrointestinal tract

IVL - artipisyal na bentilasyon ng baga

KOS - estado ng acid-base

CT - computed tomography

CPK - creatine phosphokinase

LDH - lactate dehydrogenase

ICD10 - Klasipikasyon ng International Statistical Classification ng mga Sakit at Mga Kaugnay na Problema sa Kalusugan, Ikasampung Rebisyon

MRI - magnetic resonance imaging

ARDS - acute respiratory distress syndrome

ICU - intensive care unit

PZh - gastric lavage

Ultrasound - ultrasonography

FBS - fibrobronchoscopy

FD - sapilitang diuresis

CVP - central venous pressure

AP - alkaline phosphatase

EC - ethyl alcohol

EGDS - esophagogastroduodenoscopy

ECG - electrocardiography (cardiogram)

EEG - electroencephalography

EAPCCT – European Association of Poison Centers at Clinical Toxicologists

LD - nakamamatay (nakamamatay) na dosis

Rg - radiograph

Mga Tuntunin at Kahulugan

Alak- Sa kemikal, kasama sa mga alkohol ang anumang monohydric alcohol sa serye - methyl, ethyl, propyl, butyl, atbp. Sa ICD 10, sa malawak na kahulugan ng salita, sa ilalim ng terminong "alcohol", na lumilitaw sa heading na T.51 "Toxic effect of alcohol", iba't ibang monohydric alcohols ang ibig sabihin - ethyl (ethanol), methyl (methanol), propyl (propanol), atbp. Sa pang-araw-araw na buhay sa Russia, opisyal, dalubhasang siyentipikong panitikan, ang media, ang konsepto at, nang naaayon, ang pangalang "alkohol" ay nauugnay sa ethyl alcohol (ES), na mayroong code sa ICD 10 - T51 .0 Kaya, ang terminong alkohol ay mahalagang ginagamit bilang kasingkahulugan para sa mga inuming may alkohol.

Pagkalasing sa alak- isang parirala na nagpapakilala sa isang sakit sa kalusugan na dulot ng labis na pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing. Sa kasaysayan, ang terminong "pagkalasing sa alak" ay ginagamit mga medikal na espesyalista iba't ibang profile, kabilang ang mga toxicologist, psychiatrist-narcologist (pangunahin), mga forensic na doktor. Sa kasalukuyan, ang konsepto ng "alcohol intoxication" ay naroroon sa ICD10 sa ilalim ng code F10 - Mental at behavioral disorder na dulot ng alkohol, kabilang ang: F.10.0 "Acute intoxication" - bilang matinding pagkalasing sa alkoholismo at pagkalasing sa alak. Kasabay nito, kaugalian na makilala ang mga sumusunod na klinikal na anyo: talamak na pagkalasing sa alkohol: simpleng pagkalasing sa alkohol; binagong mga form pagkalasing sa alak; pathological pagkalasing; talamak na alkoholismo 1, 2, 3 yugto; alcoholic psychoses (alcoholic delirium, acute alcoholic hallucinosis, acute alcoholic paranoid, atbp.). Ang "talamak na pagkalasing sa alak" ay tumutukoy sa isang sakit na nabuo bilang resulta ng matagal na pag-abuso sa ES at hindi sinamahan ng pagkawala ng malay (maliban sa terminal na yugto ng maraming organ failure). Para sa sakit na ito, ang iba't ibang mga sakit sa pag-uugali at pag-iisip ay higit na katangian. Ang pagpapalit ng mga konsepto ng "alcohol intoxication", "acute alcohol intoxication" at "alcohol poisoning" ay kadalasang humahantong sa hindi tamang diagnosis, ospital at therapy ng biktima.

Alcoholic coma– isang coma na nabuo bilang resulta ng paggamit ng ES, pangunahin sa anyo ng mga inuming nakalalasing sa isang nakakalason / nakamamatay na dosis, na may hitsura ng isang nakakalason / nakamamatay na konsentrasyon ng ethanol sa dugo.

Detoxification- ang proseso ng neutralisasyon at pagtanggal ng isang nakakalason na sangkap mula sa katawan na nagmula sa labas. Ang detoxification, bilang isang natural na proseso ng pagprotekta sa katawan mula sa isang nakakalason, ay kinabibilangan ng iba't ibang mga mekanismo na naglalayong i-convert ang lason sa mga hindi nakakalason na compound (metabolites), na isinasagawa pangunahin sa atay, pag-alis ng lason o mga metabolite nito sa iba't ibang paraan - sa pamamagitan ng bato, bituka, atay, baga, balat. Sa proseso ng natural na detoxification, maaaring mabuo ang mga metabolite na mas nakakalason kaysa sa toxicant na nakapasok sa katawan (lethal synthesis), bilang karagdagan, dumadaan sa proseso ng metabolismo sa atay, na pinalabas sa pamamagitan ng mga bato, ang nakakalason at nito. Ang mga nakakalason na metabolite ay maaaring humantong sa pinsala sa mga organ na ito at ang pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato o atay.

Binilisan ang detox Upang mas masinsinang alisin ang nakakalason mula sa katawan, ginagamit ang iba't ibang paraan ng pinabilis na detoxification, tulad ng sapilitang diuresis (pagpapahusay ng gamot sa pag-ihi), paglilinis ng gastrointestinal tract (gastric lavage, pangangasiwa ng laxatives, enterosorbents, bituka lavage), extracorporeal na pamamaraan ng extrarenal na paglilinis ng katawan (hemodialysis at mga pagbabago nito, hemosorption, peritoneal dialysis, plasmapheresis, atbp.).

Sakit- na nagmumula na may kaugnayan sa impluwensya ng mga pathogenic na kadahilanan, isang paglabag sa aktibidad ng katawan, kapasidad sa pagtatrabaho, kakayahang umangkop sa pagbabago ng mga kondisyon ng panlabas at panloob na kapaligiran na may sabay-sabay na pagbabago sa proteksiyon-compensatory at protective-adaptive na mga reaksyon at mekanismo ng katawan.

Mga instrumental na diagnostic- mga diagnostic gamit ang iba't ibang device, device at tool para sa pagsusuri sa pasyente.

Pagkalasing- Paglabag sa mahahalagang aktibidad na dulot ng mga nakakalason na sangkap na tumagos sa katawan mula sa labas o nabuo sa loob nito bilang paglabag sa iba't ibang mga proseso ng biochemical at ang mga function ng excretory organs at humahantong sa pagbuo ng endotoxicosis Small Medical Encyclopedia. Ang pagkalasing ay isang mas malawak na proseso ng pathological, kabilang ang hindi lamang at hindi masyadong exogenous, ngunit marahil mas endogenous toxicosis.

Mga diagnostic sa laboratoryo- isang hanay ng mga pamamaraan na naglalayong pag-aralan ang materyal na pinag-aaralan gamit ang iba't ibang espesyal na kagamitan.

Pagkalason- isang sakit na nabubuo bilang resulta ng panlabas (exogenous) na epekto sa katawan ng tao o hayop mga kemikal na compound sa dami na nagdudulot ng kaguluhan physiological function at ilagay sa panganib ang buhay

Pagkalason ng alak(o ethanol) - isang pagkawala ng malay, talamak na nabuo bilang resulta ng paggamit ng isang nakakalason na dosis ng ES. Ang isang estado na hindi sinamahan ng pagkawala ng malay pagkatapos ng paggamit ng ES ay itinuturing na pagkalasing sa alkohol, na hindi nangangailangan ng emergency na paggamot. Medikal na pangangalaga, dahil ang isang tao ay lumabas sa isang estado ng pagkalasing sa kanyang sarili.

Syndrome- hanay ng mga sintomas karaniwang etiology at pathogenesis.

Somatogenic na yugto ng pagkalason- ang panahon ng kurso ng isang talamak na sakit na kemikal, na nagsisimula pagkatapos ng pag-alis mula sa katawan o pagkasira ng isang nakakalason na sangkap sa anyo ng isang bakas na sugat ng istraktura at pag-andar ng iba't ibang mga organo at sistema ng katawan, na ipinakita, bilang isang panuntunan, sa pamamagitan ng iba't ibang somatic, neuropsychiatric na komplikasyon, tulad ng pneumonia, acute renal, hepatic failure, toxic polyneuropathy, anemia, psychoorganic syndrome, atbp. Sa yugtong ito ng pagkalason, hindi kinakailangan ang tiyak (antidotal) na therapy, at ang detoxification ay maaari lamang ituro sa paggamot ng endotoxicosis.

Estado- mga pagbabago sa katawan na nangyayari dahil sa epekto ng pathogenic at (o) physiological na mga kadahilanan at nangangailangan ng pangangalagang medikal;

Alcohol surrogates- mga kapalit para sa mga inuming nakalalasing na ginagamit para sa layunin ng pagkalasing, na mga sangkap mula sa grupo ng monohydric, polyhydric alcohols, organic solvents, na may narcotic effect sa central nervous system, katulad ng epekto ng ethanol, ngunit, bilang isang panuntunan , ay may mas mataas na toxicity. Ginagamit ang mga ito sa pang-araw-araw na buhay at produksyon para sa mga teknikal na layunin at hindi nilayon para sa paglunok. Ang ICD10 ay hindi naglalaman ng subheading na "nakakalason na epekto ng mga kahalili ng alkohol".

Toxigenic na yugto ng pagkalason- ang panahon ng kurso ng isang talamak na sakit na kemikal, simula sa sandaling ang isang nakakalason na sangkap ay pumasok sa katawan sa isang konsentrasyon na may kakayahang magdulot ng isang tiyak na epekto at magpatuloy hanggang sa sandaling ito ay maalis. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiyak mga klinikal na pagpapakita, na sumasalamin sa mga kemikal at nakakalason na katangian ng isang nakakalason na sangkap, ang mga epekto nito sa mga target na organo. Ang kalubhaan ng panahong ito ng sakit ay direktang nakasalalay sa dosis ng lason na kinuha, ang konsentrasyon nito sa dugo. Ang pangunahing gawain ng therapeutic sa panahong ito ay upang bawasan ang tagal nito nang maaga hangga't maaari sa pamamagitan ng paggamit ng iba't ibang mga pamamaraan ng pinabilis na detoxification, antidote, symptomatic therapy.

1. Maikling impormasyon

1.1 Kahulugan

Ang mga alkohol ay isang malawak at napaka-magkakaibang klase ng mga organikong compound: ang mga ito ay malawak na ipinamamahagi sa kalikasan, ay may malaking kahalagahan sa industriya at may mga natatanging katangian ng kemikal.

Ang mga aliphatic saturated alcohol na may mahabang chain na hanggang 5 carbon atoms (methyl, ethyl, propyl, butyl at amyl) ay may pinakamalaking toxicological significance.

Ang nakakalason na epekto ng alkohol(ayon sa ICD10 na mga salita) ay nagpapahiwatig ng isang sakit sa kalusugan na sanhi ng paglunok ng isa o higit pang mga kinatawan ng pangkat na ito at binibigyang-kahulugan bilang matinding pagkalason. Kasabay nito, mula sa pananaw ng mga klinikal na katangian, ang nangungunang halaga, kapwa sa mga tuntunin ng dalas ng paglitaw ng patolohiya na ito at mga medikal na kahihinatnan, ay pagkalason sa ES (ethanol) o isang karaniwang ginagamit na konsepto - pagkalason sa alkohol, na, mula sa ang paninindigan ng mga toxicologist, ay isang disorder ng consciousness (coma) na sanhi ng labis na sabay-sabay na paggamit ng ethanol. Ang pagkalason sa iba pang mga alkohol ng pangkat na ito ay maaaring magpakita mismo sa iba't ibang mga sintomas na may napanatili na kamalayan.

Dahil sa mas mataas na toxicity at ang pagtitiyak ng mga klinikal na pagpapakita at komplikasyon, ang mga rekomendasyong ito ay hindi isinasaalang-alang ang nakakalason na epekto (pagkalason) ng methanol (methyl alcohol), na pinaghihiwalay sa magkakahiwalay na mga klinikal na rekomendasyon.

1.2 Etiology at pathogenesis

Ang mga alkohol na kasama sa pangkat ng T51 ay nailalarawan sa pamamagitan ng limitadong pagkasumpungin at, na may medyo mababang toxicity, ang talamak na paglanghap ng pagkalason sa alkohol sa klinikal na kasanayan ay halos hindi nangyayari, maliban sa mga kaso ng paglanghap ng paggamit ng ilang mga alkohol (isopropyl) at ilang mga teknikal na pormulasyon na naglalaman ng mga alkohol. para sa layunin ng pagkalasing sa droga. Ang pinakakaraniwan sa klinikal na kasanayan ay ang talamak na pagkalason sa bibig na may mga alkohol na ginagamit para sa layunin ng pagkalasing.

Ang matinding pagkalason sa alkohol ay kadalasang nangyayari kapag umiinom ng ethyl alcohol o iba't ibang inuming may alkohol na may nilalamang ethyl alcohol na higit sa 12%. Ang nakamamatay na dosis ng 96% ethanol ay umaabot mula 4 hanggang 12 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan (humigit-kumulang 700-1000 ml ng vodka sa kawalan ng tolerance). Ang alkohol na pagkawala ng malay ay nangyayari kapag ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo ay 3 g / l pataas, kamatayan - sa isang konsentrasyon ng 5-6 g / l at pataas. Ang pagkalason, bilang panuntunan, ay likas sa sambahayan - hindi sinasadya, na may layuning pagkalasing.

Ang pagkalason sa mga purong mas mataas na alkohol - propyl, butyl, amyl alcohol ay mas karaniwan sa toxicological practice kaysa sa ethyl alcohol, ang pagkalason sa kanilang pinaghalong ethyl alcohol ay mas karaniwan. Mga nakamamatay na dosis at konsentrasyon: ang mga kaso ng nakamamatay na pagkalason sa pamamagitan ng paglunok ay inilarawan - 0.1-0.4 litro ng propyl alcohol o higit pa. Ang kamatayan ay naganap sa panahon mula 4-6 na oras hanggang 15 araw, pagkawala ng malay - kapag ang nilalaman ng propanol sa dugo ay halos 150 mg%. Gayunpaman, ang nakamamatay na pagkalason ay inilarawan din kapag ang 40 ML ng alkohol ay natutunaw. nakamamatay na dosis(LD100) oral isopropyl alcohol para sa mga matatanda ay itinuturing na 240 ml, ang mga antas ng nakamamatay na konsentrasyon ay nag-iiba mula sa 0.04 mg/l sa mga bata at 4.4 mg/l sa mga matatanda. Mga ruta ng pagpasok sa katawan - paglanghap, oral, percutaneous, gayunpaman, sa klinikal na kasanayan, ang pagkalason bilang resulta ng oral na paggamit ng mga alkohol na ito ay nangingibabaw.

Ang fusel oil ay pinaghalong mas mataas (C3 - C10) monohydric aliphatic alcohols, ethers at iba pang compounds. Ang mas mataas na alkohol na may hanggang 10 carbon atoms ay natutunaw sa tubig. Mula sa isang toxicological point of view, ang oral route ay mahalaga. Sa kabila ng katotohanan na ang mga fusel oil ay naroroon sa isang bilang ng mga alkohol na ligal na inumin, ang mga indibidwal na kinatawan ng mga monohydric na alkohol, bilang mga independiyenteng kemikal, ay may pangunahing klinikal at nakakalason na kahalagahan.

Butyl alcohols (С4Н9ОН) - ang mga walang kulay na likido na may katangian na amoy ng alkohol ay ginagamit bilang mga solvent sa pabango at industriya ng pharmaceutical, sa paggawa ng sintetikong goma, para sa paggawa ng BSK brake fluid (naglalaman ng hanggang 50% butanol), atbp.

Ang mga amyl alcohol (С5Н11ОН) ay umiiral sa anyo ng 8 isomer ng amyl alcohol (pangunahin, pangalawa, tertiary amyl at isoamyl alcohols, diethyl carbinol, sec-butyl carbinol, atbp.), Na nakukuha sa panahon ng pagdadalisay ng langis. Pangunahing praktikal na halaga ay may normal na amyl alcohol, ang pangunahing bahagi ng fusel oil - isang mamantika na produkto ng alcoholic fermentation. Ang butyl, amyl alcohol ay maaaring magdulot ng pinsala sa pamamagitan ng paglanghap, pagkakadikit sa balat, gayunpaman, ang mga ito ay nagdudulot ng pinakamalaking panganib kapag natutunaw kapag ginamit para sa layunin ng pagkalasing, o nagkamali sa "purong anyo" o bilang bahagi ng mga solvent o iba pang teknikal na likido.

Ang pangkalahatan ng mga katangian ng physicochemical ng mga alkohol sa huli ay tumutukoy sa pagkakapareho ng toxicokinetics ng mga compound na ito. Ang lahat ng mga kinatawan ng pangkat na ito, na pumapasok sa loob, ay mabilis na nasisipsip sa dugo mula sa tiyan at itaas na mga seksyon ng maliit na bituka, at medyo pantay na ipinamamahagi sa katawan. Ang pagbubukod ay ang mga alkohol na naglalaman ng 6 o higit pang mga carbon atom, na maaaring maipon sa adipose tissue dahil sa mataas na lipofilicity.

Ang ES ay mabilis na nasisipsip sa dugo mula sa gastrointestinal tract (hanggang sa 80% sa maliit na bituka) at medyo pantay na ipinamamahagi sa mga organo at tisyu, habang ang dalawang natatanging yugto ay nakikilala sa toxicokinetics ng ethanol: resorption (absorption) at elimination ( paglabas).

Sa yugto ng resorption, ang rate ng saturation ng mga organo at tisyu na may ethanol ay mas mabilis kaysa sa biotransformation at excretion nito, bilang isang resulta kung saan ang isang pagtaas sa konsentrasyon nito sa dugo ay sinusunod. Pagkatapos ng oral administration, ang maximum na konsentrasyon ng ethanol sa dugo ay naabot pagkatapos ng 1-2 oras.

Ang yugto ng pag-aalis ay nangyayari pagkatapos ng pagsipsip ng higit sa 90% ng alkohol. Upang matukoy ang mga yugto sa itaas ng pamamahagi ng ethanol, ang ratio ng mga antas ng konsentrasyon nito sa ihi at dugo ay kinakalkula. Sa yugto ng resorption, ito ang average na ratio<1, а в фазе элиминации - всегда >1.

Ang pagpapasiya ng yugto ay may malaking kahalagahan sa diagnostic at forensic.

Humigit-kumulang 90% ng ES ay na-oxidize ng atay na may partisipasyon ng enzyme alcohol dehydrogenase sa CO2 at H2O, ang natitirang 10% ay excreted nang hindi nagbabago sa pamamagitan ng mga baga at bato sa loob ng 7-12 na oras. Ang rate ng metabolismo ng ethanol sa katawan ng tao ay nasa average na 90–120 mg/kg ng timbang ng katawan kada oras, ngunit ang figure na ito ay maaaring mag-iba nang malaki depende sa mga indibidwal na katangian.

Ang mga organo na may masinsinang suplay ng dugo (utak, atay, bato) ay puspos ng ethanol sa loob ng ilang minuto na may pagtatatag ng isang dinamikong balanse ng antas ng ethanol sa dugo at mga tisyu. Ang mga masa ng pagkain sa tiyan ay nagpapabagal sa pagsipsip ng alkohol, at kapag kinuha sa isang walang laman na tiyan o may paulit-ulit na dosis, pati na rin sa mga taong may sakit sa tiyan, ang rate ng resorption ay mas mataas.

Ang paglabas ng alkohol mula sa katawan ay isinasagawa nang hindi nagbabago sa pamamagitan ng ihi at exhaled na hangin, at sa ihi ito ay tinutukoy nang mas mahaba kaysa sa dugo. Ang paglabas ng ethanol ay hindi nakasalalay sa halaga ng pH, habang ang mga acidic metabolite nito ay mas mahusay na pinalabas ng ihi, na may isang alkaline na reaksyon.

Ang biotransformation ng ethanol ay isinasagawa pangunahin sa atay na may pagbuo ng mga produkto na higit na pinalabas ng mga bato.

Ang ethanol ay may psychotropic effect dahil sa narcotic effects sa central nervous system (CNS). Sa matinding pagkalason, nangyayari ang isang pagpapahina ng mga proseso ng paggulo, na dahil sa isang pagbabago sa metabolismo ng selula ng utak, isang paglabag sa pag-andar ng mga sistema ng tagapamagitan, at isang pagbawas sa paggamit ng oxygen. Ang kalubhaan ng narcotic effect ng ethanol ay depende sa konsentrasyon nito sa dugo, kabilang ang rate ng pagtaas nito sa dugo sa resorption phase, kung saan ang narcotic effect ng ethanol ay mas mataas kaysa sa elimination phase sa parehong mga konsentrasyon sa dugo; ang antas ng pag-unlad ng pagpapaubaya ng pasyente sa alkohol.

Ang nangungunang lugar sa pathogenesis ng talamak na pagkalason sa alkohol, kasama ang mga tserebral disorder, ay inookupahan ng mga respiratory disorder ng iba't ibang pinagmulan. Ang hypoxia na nabuo bilang isang resulta ng mga prosesong ito ay nagpapalala sa mga karamdaman sa tserebral at mga karamdaman sa homeostasis (estado ng acid-base, balanse ng tubig-electrolyte, interstitial metabolism, atbp.). Ito ay pinadali ng hypoglycemia, na kadalasang nabubuo sa mga talamak na alkoholiko laban sa background ng talamak na pagkalasing sa alkohol.

Sa gitna ng hemodynamic disorder sa talamak na pagkalason sa alkohol ay isang paglabag sa vascular tone, kamag-anak, mas madalas na ganap na hypovolemia, may kapansanan sa microcirculation bilang isang resulta ng acidosis, hypercoagulation at hypothermia.

Bilang karagdagan, posible na bumuo ng isang hindi tiyak na cardiotoxic effect na madalas laban sa background ng isang nakaraang patolohiya ng cardiovascular system (alcoholic cardiomyopathy, atbp.)

Sa somatogenic stage ng pagkalason, ang pangunahing lugar ay inookupahan ng mga natitirang cerebral disorder, lesyon. lamang loob, pangunahin ang atay, bato, myocardium at pancreas, pati na rin nakakahawang komplikasyon(pangunahin ang pneumonia), na humahantong sa pagkagambala sa lahat ng mahahalagang bagay mahahalagang tungkulin. Mga posibleng paglabag rate ng puso, kabilang ang nakamamatay, na nauugnay sa binuo na alcoholic cardiomyopathy laban sa background ng talamak na pagkalasing sa alkohol.

Mas mataas na alkohol maging sanhi ng pagkalasing katulad ng alak. Ang mga ito ay na-oxidized sa katawan na may partisipasyon ng alcohol dehydrogenase, microsomal ethanol-oxidizing system at aldehyde dehydrogenase sa kaukulang aldehydes at acids.

Ang talamak na toxicity ng mas mataas na alkohol ay 1.5 - 3 beses na mas mataas kaysa sa toxicity ng ethanol. Alinsunod dito, ang mas mataas na alkohol at fusel oil ay inuri bilang katamtamang nakakalason na mga compound.

Isopropyl (propyl) na alkohol maaaring pumasok sa katawan nang pasalita, paglanghap at precutaneous. Ang metabolite ng isopropyl alcohol ay acetone, na dahan-dahang nag-oxidize sa CO2 at H2O. Sa kabuuan, 30-50% ng dosis ay na-metabolize. 82% ng isopropyl alcohol ay nasisipsip mula sa gastrointestinal tract sa unang 20 minuto at halos magtatapos pagkatapos ng 2 oras.

Sa mga matatanda, ang pag-aalis ng kalahating buhay ng isopropanol at ang metabolite acetone nito ay 2.9-16.2 hours (na may average na oras na 7 oras) at 7.6-26.2 na oras, ayon sa pagkakabanggit. Dahil sa mahusay na solubility sa mga taba, ang propyl alcohol ay maaaring magtagal sa katawan ng medyo mahabang panahon. Ang paglabas ng isopropyl alcohol at acetone na may exhaled air ay nagsisimula 15 minuto pagkatapos ng paglunok ng alkohol. Ang paglabas ng isopropyl alcohol at acetone ay nangyayari rin sa ihi; ang pagpapalabas ng acetone, depende sa dosis ng isopropyl alcohol, ay maaaring magpatuloy sa loob ng ilang araw.

Butyl alcohol maaaring makapasok sa katawan sa pamamagitan ng paglanghap at ruta sa bibig.

Sa panahon ng paglanghap ng 1-butanol, humigit-kumulang 55% ang nasisipsip, ngunit ito ay mabilis na pinalabas: 1 oras pagkatapos huminto ang paglanghap, ito ay wala sa exhaled na hangin. Sa pagpasok sa tiyan, ang mga butyl alcohol ay mabilis na nasisipsip: pagkatapos ng 2-3 oras nawala sila sa dugo (natukoy din ang tert-butyl alcohol pagkatapos ng 24 na oras). Ang pinakamataas na akumulasyon ay nasa atay at dugo. Ang oksihenasyon sa butanol, butanoic at acetic acid ay nangyayari.

Humigit-kumulang 83% ng 2-butanol ay excreted sa exhaled air, 4-5% sa ihi at mas mababa sa 1% sa feces.

Ang mga singaw ay nakakairita sa mauhog lamad ng itaas na respiratory tract at mga mata. Kapag nalantad sa balat, ang dermatitis at eksema ay maaaring mangyari nang mas maaga, mas mataas ang nilalaman ng mga unsaturated compound sa butyl alcohol (butyl alcohol at crotonaldehyde, atbp.) na nabuo sa panahon ng pang-industriyang produksyon nito. Ang butyl alcohol ay nagdudulot ng narcotic effect; sa kasong ito, ang central nervous system ay apektado, lalo na ang mga subcortical formations ng utak.

Ang nakamamatay na dosis ng butyl alcohol kapag kinuha nang pasalita - ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, mula 30 hanggang 200-250 ml. Ang mas maliit na dosis ay maaaring maging sanhi ng matinding pagkalason na may intracranial hemorrhages at visual disturbances (mga pagbabago sa fundus, pagpapaliit ng mga visual field, pagkasayang. optic nerve at pagkabulag).

Amil alkohol pagkatapos ng oral administration, ito ay nagpapalipat-lipat sa dugo sa loob ng maraming oras (iba't ibang mga isomer - mula 4 hanggang 50 na oras); ang mga produkto ng agnas nito ay mga aldehydes at ketones; Ang paglabas mula sa katawan ay nangyayari sa pamamagitan ng mga baga at sa ihi.

Sa likas na katangian ng pagkilos sa katawan, ang mga amyl alcohol ay mga gamot na may malakas na lokal na nakakainis na epekto. Una sa lahat, ang sistema ng nerbiyos ay apektado at ang paralisis ng mga mahahalagang sentro ng stem ng utak ay nangyayari.

Ang pagkalason sa alkohol na dulot ng moonshine o iba pang mga kahalili na may mataas na nilalaman ng mga monohydric aliphatic na alkohol ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad, mas matagal na tagal, mas malalim na kapansanan ng kamalayan, epileptiform CNS disorder at malubhang post-toxication syndrome. Ang madalas na paggamit ng mga naturang surrogates ay nag-aambag sa mabilis na pag-unlad ng psycho-organic syndrome.

1.3 Epidemiolohiya

Ang talamak na pagkalason sa ES ay isa sa mga pangunahing sanhi ng emergency na ospital para sa pagkalason. Ayon sa mga ulat ng mga toxicological center ng Russia (Form No. 64), ang mga pasyente na may ganitong patolohiya ay nagkakahalaga ng 37.4%, 42.9%, 36.9%, 30.7%. ng lahat ng naospital sa mga unit na ito noong 2008 - 2011, ayon sa pagkakabanggit. Noong 2015, ang bilang na ito ay may average na 32.7%. Sa mga pederal na distrito, ang proporsyon ng mga pasyenteng naospital dahil sa pagkalason sa ethanol noong 2015 ay mula 7.1% sa Northwestern Federal District hanggang 69% sa Urals at Siberian Federal Districts. Ang average na hospital mortality rate para sa ethanol poisoning ay 3.0% noong 2005-2012, at 4.7% noong 2015. Ang pagkamatay dahil sa pagkalason sa ethanol na may kaugnayan sa iba pang mga sanhi ng pagkamatay dahil sa pagkalason sa Russian Federation ay ang nangungunang kadahilanan para sa parehong panahon, mula 55.8% noong 2005 hanggang 42.1% noong 2012, 2015 - 43, 7%, iba pang mga alkohol - 3.3% - 4.0%.

1.4 Coding ayon sa ICD10

Nakakalason na epekto ng alkohol (T51):

T51.0 - Nakakalason na epekto ng ethanol (ethyl alcohol);

T51.2 - Nakakalason na epekto ng 2-propanol (propyl alcohol);

T51.3 - Nakakalason na epekto ng fusel oil (alcohol: amyl; butyl; propyl;

T51.8 - Nakakalason na epekto ng iba pang mga alkohol;

T51.9 - Nakakalason na epekto ng alkohol, hindi natukoy;

1.5 Pag-uuri

Pag-uuri ng coma dahil sa nakakalason na epekto (talamak na pagkalason) ng ethanol, na nahahati sa lalim, ayon sa pagkakabanggit

coma mababaw na hindi kumplikado,

coma superficial complicated,

malalim na pagkawala ng malay na hindi kumplikado

coma malalim kumplikado.

Nakakalason na epekto ng alkohol:

2-propanol (propyl alcohol),

fusel oil (alkohol: amyl;

butyl; propyl

inuri ayon sa kalubhaan:

banayad - hindi sinamahan ng pagkawala ng malay,

katamtamang kalubhaan - na may karamdaman sa kamalayan ayon sa uri ng kondisyon ng stupor, nakakalason na encephalopathy, ngunit walang mga komplikasyon,

malubhang - nailalarawan kabuuang pagkawala kamalayan (coma), na maaaring sinamahan ng iba't ibang mga komplikasyon.

2. Mga diagnostic

2.1 Mga reklamo at medikal na kasaysayan

Sa pagkalason sa ethanol, halos walang mga reklamo, dahil ang pasyente ay walang malay. Sa kaso ng pagkalason na may mas mataas na alkohol, na may napanatili na kamalayan, ang mga reklamo ay katangian ng pagkakalantad sa mga narcotic at nanggagalit na mga sangkap: kahinaan, pagkahilo, sakit ng ulo, sakit sa rehiyon ng epigastric, pagduduwal, pagsusuka. Sa kaso ng pagkalason sa butanol, amyl alcohols, maaaring may mga reklamo ng pagtatae.

Ang anamnesis ay dapat na naglalayong linawin ang sumusunod na data: uri ng nakakalason na sangkap (vodka, alak, serbesa, teknikal na alkohol, solvent - pangalan nito, trade mark, atbp.), dosis, oras ng pagkuha ng nakakalason.

Bilang karagdagan, ipinapayong malaman ang ilang data mula sa anamnesis ng buhay: mga nakaraang sakit, pinsala, masamang gawi.

Kadalasan, ang isang anamnesis ay maaaring kolektahin lamang pagkatapos na maibalik ang kamalayan ng pasyente, dahil ang pagkalason sa ethanol (alkohol) ay isang pagkawala ng malay, at ang mga biktima ay karaniwang inihahatid ng mga koponan ng ambulansya mula sa mga pampublikong lugar, ang mga lansangan sa tawag ng mga random na dumadaan, gayunpaman, kahit na sa kasong ito, ang taong namulat, ang pasyente ay malayo sa laging maalala at maiulat ang kinakailangang anamnestic na impormasyon.

2.2 Pisikal na pagsusuri

Sa kaso ng pagkalason sa ethanol, mas mataas na alkohol, inirerekumenda na suriin ang mga sumusunod:

Ang hitsura ng balat - walang tiyak na kulay, sa kaso ng respiratory failure, shock, cyanosis ng mga labi, mukha, acrocyanosis, malamig na snap ay nabanggit, na may malalim na pagkawala ng malay ay maaaring may kahalumigmigan. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang pagkakaroon / kawalan ng isang pantal, mga lokal na pagbabago, ang tinatawag na. "Decubitus ulcers" dahil sa positional injury dahil sa pressure mula sa sariling bigat ng katawan, ang tinatawag na positional pressure sa ilang lugar ng malambot na tissue, na humahantong sa paglitaw ng mga lugar ng hyperemia ng balat, na kadalasang itinuturing na mga pasa, hematomas, burns , phlebitis, allergic edema, atbp. at kadalasang nakikita sa mga unang yugto (1-3 araw).

Suriin ang kalagayan ng psychoneurological: estado ng kamalayan (malinaw, pagkahilo, pagkahilo, pagkawala ng malay, pagkabalisa ng psychomotor, guni-guni). Sa pagkakaroon ng pagkawala ng malay - tasahin ang lalim nito, ang pagkakaroon o kawalan ng mga reflexes, ang lapad ng mga mag-aaral, ang kanilang reaksyon sa liwanag, ang presensya (kawalan) ng anisocoria, ang estado ng tono ng kalamnan. Kapag nakita ang anisocoria, pathological reflexes, bigyang-pansin ang kanilang constancy ("pupil play"), dahil sa isang mababaw na alcoholic coma, ang anisocoria at pathological reflexes ay maaaring lumitaw at mabilis na mawala.

Tayahin ang estado ng paghinga: kasapatan, dalas, lalim, pagkakapareho ng pakikilahok sa pagkilos ng paghinga ng lahat ng bahagi ng dibdib, auscultatory na larawan.

Suriin ang mga nakikitang mucous membrane - ang ilang mas mataas na alkohol ay nakakairita at maaaring magdulot ng nasusunog na pandamdam, sakit kapag lumulunok.

Bigyang-pansin ang presensya / kawalan ng mga pinsala, lalo na sa mukha, ulo, tiyan, ibabang likod.

Bigyang-pansin ang presensya / kawalan mula sa exhaled air ng isang amoy na katangian ng ES, mas mataas na alkohol, ngunit ito ay hindi isang ganap na katotohanan na nagpapatunay ng pagkalason sa ES, dahil ang estado ng pagkalasing sa alkohol ay maaaring samahan ng iba't ibang mga somatic, nakakahawang sakit, mga pinsala.

2.3 Mga diagnostic sa laboratoryo

2.3.1 Mga diagnostic sa laboratoryo ng kemikal-toxicological

Ang batayan ay chemical-toxicological laboratory diagnostics. Sa mga modernong paraan ng express para sa qualitative at quantitative determination ng ethanol, gas-liquid chromatography (GLC) gamit ang flame ionization detector o thermal conductivity detector ay may hindi mapag-aalinlanganang kalamangan, na nagbibigay ng mataas na katumpakan (sensitivity 0.005 g/l ng ethanol ) at pagtitiyak ng pag-aaral at pagpapahintulot kasama ang pangunahing pag-aaral na makilala sa mga biyolohikal na likido isang bilang ng mga sangkap na nailalarawan sa pamamagitan ng narcotic effect (aliphatic alcohols (C1-C5), ketones, industrial chlorine at organofluorine derivatives, aliphatic at aromatic hydrocarbons, glycols at esters). Hindi inirerekumenda na gamitin para sa layunin ng mga diagnostic ang pagpapasiya ng presensya at antas ng ES sa dugo gamit ang pagsusuri ng exhaled air (alcometer), dahil ang pamamaraang ito ay hindi nagpapahintulot upang matukoy ang pagkakaroon ng iba pang mga alkohol, ay mas mababa sa katumpakan sa GLC, at hindi rin pinapayagan ang pagkuha ng kinakailangang dami ng exhaled air (ang pinakakumpletong aktibong expiration) sa isang pasyenteng nasa coma).

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Ang pagpapasiya ng ethyl alcohol sa dugo at ihi ay inirerekomenda na isagawa ng 2 beses na may pagitan ng 1 oras upang kumpirmahin ang resulta ng unang pag-aaral at matukoy ang yugto ng pagkalason sa pamamagitan ng ratio ng konsentrasyon ng ethanol sa mga biological media na ito ( resorption o elimination).

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Mga komento:Ang average na konsentrasyon ng alkohol sa dugo sa pagpasok ng mga pasyente sa isang pagkawala ng malay ay 3.0-5.5 g / l, sa mga bata ang nakakalason na epekto ng alkohol nang walang simula ng pagkawala ng malay ay sinusunod sa isang konsentrasyon ng ethanol sa dugo na 0.9-1.9 g / l, nabubuo ang coma sa antas ng ethanol na 1.6 g/l. Gayunpaman, walang kumpletong ugnayan sa pagitan ng lalim ng pagkawala ng malay at ng konsentrasyon ng ethanol sa dugo, bagaman may posibilidad na palalimin ang pagkawala ng malay habang tumataas ang dami ng alkohol sa dugo. Bukod dito, ang parehong mga konsentrasyon ay minsan ay matatagpuan sa mga taong nasa isang estado ng pagkalasing sa alkohol at pagkahilo sa alkohol. Samakatuwid, ang isang solong tagapagpahiwatig ng konsentrasyon ng ethanol sa dugo ay hindi maaaring magsilbi bilang isang pamantayan para sa kalubhaan ng pagkalason sa alkohol. Sa pagsasaalang-alang na ito, kinakailangan upang matukoy ang ratio ng mga konsentrasyon ng alkohol sa biological media pagkatapos ng pangalawang pag-aaral, na, bilang karagdagan sa klinikal, ang ratio na ito ay mayroon ding forensic na medikal na kahalagahan.

Ang pamamaraan ng GLC ay binibigyan ng domestic analytical equipment na magagamit sa ating bansa at hindi mapanganib para sa pasyente.

Para sa mga pasyente sa isang mababaw na pagkawala ng malay, ang isang solong pagpapasiya ng presensya at antas ng ethanol ay inirerekomenda.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Mga pasyente sa malalim na pagkawala ng malay na may una mataas na lebel ethanol sa dugo, ang isang muling pagsusuri ay inirerekomenda (pagkatapos ng detoxification), lalo na sa kaso ng hindi sapat na mabilis na positibong klinikal na dinamika sa pagbawi ng kamalayan.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Sa malalim na pagkawala ng malay, ang isang paulit-ulit na 2 o 3-tiklop na pag-aaral (kwalitatibo at dami) ay inirerekomenda, depende sa klinikal na sitwasyon. Ibinigay na ang metabolite ng isopropanol ay acetone, ang pagtuklas ng huli sa isang halaga na lumampas sa pinahihintulutang antas ng metabolic acetone (halimbawa, sa diabetes mellitus) ay maaaring ituring bilang isang hindi direktang kumpirmasyon ng paggamit ng isopropanol.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Mga komento: Mga panuntunan sa pag-sample ng dugo . Ang dugo sa halagang 15 ml ay kinuha sa pamamagitan ng gravity sa syringe, inilagay sa 2 bote ng 10 at 5 ml, na naglalaman ng 3-5 patak ng solusyon ng heparin para sa bawat 10 ml ng dugo, at mahigpit na sarado na may mga takip o sa parehong mga volume. gamit ang mga vacuum tubes. Ang ihi sa halagang hindi bababa sa 5 ml ay dinadala din sa maliit na bote at mahigpit na isinara gamit ang isang takip.

Mahalaga: kapag kumukuha ng dugo para sa ethanol, iba pang mga alkohol at pabagu-bago ng isip na compound, ang balat sa lugar ng pagpapasok ng blood sampling needle ay hindi dapat tratuhin ng ethyl alcohol, dahil. hahantong ito sa mga maling resulta.

Ang karagdagang chemical-toxicological diagnostics ay inirerekomenda para sa pinaghihinalaang kumbinasyon ng pagkalason sa alkohol at mga sangkap na psychoactive(mga gamot, psychotropic na gamot), iba pang mga alkohol, chlorinated at aromatic hydrocarbons. Ang mga pamamaraan ng pananaliksik ay depende sa toxicant na tinutukoy.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

2.3.2 Mga diagnostic ng klinikal at biochemical na laboratoryo

Lubos na inirerekomenda na ang lahat ng mga pasyente ay magsagawa ng pangkalahatang (klinikal) na pagsusuri sa dugo, ihi, biochemical na pagsusuri sa dugo (pagtukoy ng kabuuang bilirubin, direktang bilirubin, kabuuang protina, glucose, urea, creatinine). Ang dalas ng mga pag-aaral na ito ay depende sa kalubhaan ng pagkalason at sa tagal ng pananatili ng pasyente sa ospital.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Para sa differential diagnosis ng pagkalason sa alkohol at iba pang mga nakakalason na nagdudulot ng kapansanan sa kamalayan, inirerekomenda na matukoy ang antas ng glucose sa dugo, ang pagpapasiya ng CBS, upang masuri ang estado ng homeostasis at hindi direktang tuklasin ang methanol at ethylene glycol pagkalason, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng decompensated metabolic acidosis.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Sa pag-unlad ng hepatopathy, pagkabigo sa atay, ang pagpapasiya ng aldolase, alkaline phosphatase, GGTP, GGTP, oras ng prothrombin, coagulogram, bilirubin fraction, mga fraction ng protina ay inirerekomenda.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

2.4 Instrumental diagnostics

Ang mga instrumental na diagnostic ay walang mga detalye at isinasagawa para sa layunin ng differential diagnosis at pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente.

electrocardiography (ECG) - ang posibilidad ng pagkakaroon ng cardiomyopathy, talamak na patolohiya ng puso (lalo na dahil ang kasaysayan ng buhay ng mga naturang pasyente sa pagpasok sa ospital ay halos hindi alam),

radiography ng dibdib,

x-ray ng bungo sa dalawang projection - para sa mga pasyente na dinala mula sa kalye, mga pampublikong lugar, sa pagkakaroon ng mga bakas ng mga pinsala.

esophagogastroduodenoscopy (EGDS) - ang mas mataas na alkohol ay may lokal na nakakainis na epekto sa mucous membrane digestive tract(multiplicity ng paghawak hanggang 2 beses).

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Dagdag instrumental na pamamaraan ang diagnosis ay inirerekomenda na isagawa nang isang beses upang makita ang trauma, comorbidity o posibleng mga komplikasyon (ultrasound examination (ultrasound) (ECHO-scopy) ng utak, computed tomography (CT) at magnetic resonance imaging (MRI) ng utak, ultrasound ng mga organo lukab ng tiyan, bato, pancreas, fibrobronchoscopy FBS.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

2.5 Differential diagnosis

Sa yugto ng pangunahing pangangalagang pangkalusugan, inirerekumenda na ibukod ang sakit o kondisyon na naging sanhi ng pagkawala ng malay sa background ng pagkalasing sa alkohol, lalo na:

traumatikong pinsala sa utak, talamak na aksidente sa cerebrovascular;

hypoglycemic coma;

nakakahawang sakit (meningitis, encephalitis, atbp.)

hepatic at uremic coma, coma na may endocrinological disease, malubhang encephalopathy na may water-electrolyte at metabolic disorder.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Sa ospital, sa pagpasok ng pasyente, inirerekomenda din na ibukod ang mga sakit o kondisyon na nakalista sa itaas, at sa kawalan ng positibong dinamika pagkatapos ng 2.0-4.0 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng infusion therapy, inirerekomenda ang isang mas malalim na pag-aaral. , kabilang ang chemical-toxicological, upang hindi isama ang pagkakaroon ng pinagsamang paggamit ng anuman - o psychotropic na gamot o iba pang somatic o nakakahawang sakit.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

3. Paggamot

Sa yugto ng pangunahing pangangalaga sa kalusugan, inirerekomenda na gawing normal ang kapansanan sa paghinga at ibalik o mapanatili ang sapat na hemodynamics (tingnan ang 3.1 "Paggamot ng mga hemodynamic disorder".

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

sa mga kaso ng aspiration-obstructive respiratory disorder, inirerekumenda na magsagawa ng oral toilet, upang mabawasan ang hypersalivation at bronchorrhea, ang atropine ** (1-2 ml ng isang 0.1% na solusyon) ay iniksyon nang subcutaneously;
na may isang mababaw na pagkawala ng malay - ang aspirasyon ng mga nilalaman ng itaas na respiratory tract ay isinasagawa gamit ang isang air duct;
na may malalim na pagkawala ng malay - isinasagawa ang tracheal intubation.
sa kaso ng respiratory failure ng gitnang uri, kinakailangan na magsagawa ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga pagkatapos ng paunang intubation ng trachea.
na may halo-halong anyo ng mga karamdaman, ang mga aspiration-obstructive respiratory disorder ay unang inalis, at pagkatapos ay konektado ang artipisyal na bentilasyon ng baga.
Ang paglanghap ng oxygen ay ipinapakita.
upang malutas ang atelectasis - isang sanitasyon FBS.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

3.1 Paggamot ng mga hemodynamic disorder

Sa matinding hemodynamic disorder, inirerekomenda ang antishock therapy: mga solusyon sa pagpapalit ng plasma sa intravenously, mga solusyon sa asin at mga solusyon sa glucose.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Pagkatapos ng kaluwagan ng respiratory failure at nauugnay na hypoxia, inirerekumenda na gumamit ng mga paghahanda ng succinic acid (solusyon ng meglumine sodium succinate ** - 1.5% - 400.0) at cardiovascular ibig sabihin sa mga therapeutic doses (cordiamin, caffeine).

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

3.2 Pagwawasto ng mga karamdaman sa homeostasis

Ang pagwawasto ng balanse ng tubig at electrolyte ay inirerekomenda na isagawa gamit ang crystalloid, colloid solution at glucose sa ilalim ng kontrol ng pulso, presyon ng dugo (BP) at central venous pressure (CVP), cardiac index, kabuuang peripheral resistance, hematocrit, hemoglobin at electrolyte mga konsentrasyon, pati na rin ang diuresis.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Mga komento:Ang dami ng likido na ipinakilala para sa layuning ito ay may average na 2.0-3.0 litro o higit pa sa isang ratio ng colloidal sa crystalloid solution na 1:3.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Mga komento: Mahalaga sa panahon ng pagkalasing ay ang maagang pag-aalis ng mga paglabag sa balanse ng acid-base, dahil ang isang pangmatagalang estado ng metabolic acidosis, na natural na bubuo sa pagkalason sa alkohol, ay maaaring magkaroon ng isang malinaw na masamang epekto sa iba't ibang mga sistema ng katawan.

Upang mapabilis ang metabolismo ng ethanol, gawing normal metabolic proseso isang kumbinasyon ng intravenous administration ng dextrose ** (10-20% solution 500-1000 ml) na may insulin (16-20 units) at isang complex ng bitamina (thiamine ** 5% solution 3-5 ml, pyridoxine ** 5% solusyon 3-5) ay inirerekomenda ml, cyanocobalamin** 300-500 mcg, ascorbic acid** 5% solusyon 5-10 ml, thioctic acid** 0.5% solusyon 2-3 ml).

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Upang gawing normal ang metabolismo ng enerhiya, inirerekomenda ito iniksyon mga paghahanda ng succinic acid - ethylmethylhydroxypyridine succinate**, sodium meglumine succin**t, atbp.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Upang maiwasan ang nakakalason na post-alcohol encephalopathy ni Wernicke, inirerekomenda ang pagbibigay ng thiamine** (100 mg intravenously).

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

3.3 Detoxification

gastric lavage (PG) probe,

ang pagpapakilala ng isang saline laxative (mas mabuti sodium sulfate),

purgasyon.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

3.4 Pinabilis na detox

Para sa isang mas masinsinang pagpapalabas ng ethanol, ang paggamit ng sapilitang diuresis (FD) ay inirerekomenda, na isinasagawa gamit ang alkalinization ng ihi.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Sa isang malalim na pagkawala ng malay na may areflexia, walang positibong dinamika pagkatapos ng PD cycle, isang napakataas na antas ng ethanol (10 o higit pang g / l) o mas mataas na alkohol sa dugo, HD o HDF ay inirerekomenda.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Sa mga pasyenteng wala pang 18 taong gulang para sa paggamot ng pagkalason sa alkohol, inirerekomenda ang kumplikadong therapy, na kinabibilangan ng detoxification (paglilinis ng gastrointestinal tract - paghuhugas ng tiyan ng tubig sa temperatura ng silid, mahigpit na kinokontrol ang kabuuang dami ng tubig na ginamit para dito (hindi hihigit sa 1 litro sa unang taon). ng buhay, 1-3 litro mula 1 taon hanggang 6-7 taon, 4-5 litro sa edad na 8-15 taon Ang halaga ng likido na ibinibigay sa intravenously para sa pagpapatupad ng FD ay ginagamit sa rate na 7.0-8.0 ml / kg bawat oras), Isinasagawa din ang sintomas ng paggamot, mga bitamina ng pangangasiwa na nagpapahusay sa metabolismo ng ethanol.

Antas ng panghihikayat - D(antas ng ebidensya - 4)

Sa anong mga paraan at bakit nakaaapekto ang alkohol sa kalusugan ng tao?

Ang itinuturing na mga tampok ng pagkilos ng mga maliliit na dosis ng alkohol ay nagpapahiwatig na ang kanilang paggamit ay hindi tugma sa aktibidad ng paggawa sa mga kondisyon ng modernong produksyon. Nangangailangan ito, una sa lahat, ang agarang pagpapatibay ng mga desisyong pinag-isipang mabuti, mataas na konsentrasyon at katatagan ng atensyon, ang bilis ng pagtugon ng operator ng tao sa pinaka. iba't ibang uri signal, mabilis na oryentasyon sa pagbabago ng mga kondisyon sa pagtatrabaho.

Ang pinakamahalagang pharmacological property ng ethyl alcohol ay, una sa lahat, na ito ay may kakayahang mabilis na masipsip sa gastrointestinal tract, ang pagsipsip ay nagsisimula na sa oral cavity. Ang panahong ito (ang yugto ng resorption - pagsipsip) pagkatapos kumuha ng alkohol ay tumatagal ng 1.5-2 na oras, kasama ang oras ng pamamahagi nito sa mga organo at tisyu ng katawan ng tao. Pagkatapos ay darating ang panahon ng pag-alis ng alkohol at mga metabolic na produkto nito mula sa katawan - ang yugto ng pag-aalis. Kapag kinuha sa isang walang laman na tiyan, ang pinakamataas na konsentrasyon ng alkohol sa dugo ay lilitaw pagkatapos ng 15-20 minuto, at unti-unting 90-92% ng dosis ay ganap na na-oxidized sa katawan, na nagiging pangwakas na produkto - tubig at carbon dioxide.

Ang oksihenasyon ng alkohol ay nagsisimula kaagad pagkatapos ng paggamit nito at umabot sa pinakamataas na intensity nito sa unang 5-6 na oras, at pagkatapos ay bumababa sa susunod na 6-16 na oras, at ang buong proseso ng panghuling oksihenasyon ay maaaring tumagal ng hanggang 2 linggo (sa isang dosis ng 50-100 g). Humigit-kumulang 90% ng alkohol na kinuha ay na-oxidized sa atay sa ilalim ng impluwensya ng isang espesyal na enzyme - alkohol dehydrogenase, ang natitirang 10% ng dosis ay na-oxidized sa pakikilahok ng iba pang mga sistema ng enzyme, excreted mula sa katawan na may exhaled hangin, pawis at ihi. Kung sa mga unang oras pagkatapos ng paglunok ang konsentrasyon ng alkohol sa dugo ay lumampas sa konsentrasyon nito sa ihi, pagkatapos pagkatapos ng 2.5-3 na oras ang reverse ratio ay sinusunod. Bukod dito, sa mga huling yugto ng oksihenasyon, ang alkohol ay maaaring wala na sa dugo, ngunit nasa ihi pa rin.

Ang kakayahan ng alkohol na mabilis na masipsip sa dugo ay tumutukoy sa epekto nito sa halos lahat ng mga organo, dahil sila ay natagos at napapalibutan ng isang buong network ng mga daluyan ng dugo, at ang pagtagos ng alkohol sa ilang mga organo o tisyu ay mas malaki, mas masagana. ang circulatory network na nagpapakain sa kanila at sa gayon ay tinitiyak ang mga metabolic process. . Tulad ng alam mo, ang suplay ng dugo sa utak ay 16 na beses na mas malaki kaysa sa mga kalamnan ng mga paa, na nangangahulugan na ang saturation ng utak na may alkohol ay nangyayari nang mas mabilis kaysa sa mga kalamnan. Kasabay nito, ang rate ng paglabas mula sa utak at cerebrospinal fluid, paghuhugas ng utak at spinal cord, nahuhuli sa paglabas ng alak ng ibang mga organo at tisyu - ang konsentrasyon nito sa tisyu ng utak ay mas mataas at mas tumatagal kaysa sa dugo.

Ito ay hindi nakakagulat na sa unang lugar ang nervous system ay tumutugon sa paggamit ng mga inuming nakalalasing. Ang nasabing naka-target na pagpili ng epekto sa mga selula ng sistema ng nerbiyos ay dahil sa ang katunayan na ang tinatawag na mga lipid (mataba na pormasyon) na nakapaloob sa kanila sa isang malaking dami ay madaling matunaw ng alkohol. Kaya, ang alkohol, na tumagos sa mga selula ng nerbiyos, ay binabawasan ang kanilang reaktibo, habang ang aktibidad ng mga selula ng cerebral cortex ay nagambala, at pagkatapos ay ang epekto nito ay umaabot sa mga selula ng mga subcortical center at spinal cord. Sa isang solong at bihirang paggamit ng mga inuming nakalalasing, ang mga karamdamang ito ay nababaligtad pa rin, habang ang sistematikong humahantong sa isang patuloy at magkakaibang dysfunction ng mga selula ng nerbiyos, sa kanilang pagkabulok ng istruktura at kamatayan.

Ito ay kilala na ang aktibidad ng isang nerve cell ay ipinahayag sa sunud-sunod na mga proseso ng paggulo at pagsugpo. Pangunahing pinipigilan ng alkohol ang proseso ng pagsugpo sa cerebral cortex. Bilang isang resulta ng pagsugpo sa mga proseso ng pagsugpo sa mga selula ng nerbiyos ng cortex, ang mga subcortical na sentro ng utak ay disinhibited. Ito ang nagpapaliwanag sa estado ng kaguluhan kaya tipikal ng larawan ng pagkalasing sa alkohol.

Ang pag-inom ng alkohol, na nakakaapekto sa sistema ng nerbiyos at nakakagambala sa mga pag-andar nito, ay nagdudulot ng isang tunay na kadena na reaksyon ng mga pagbabago sa aktibidad ng iba pang mga sistema ng katawan, na, ayon sa prinsipyo ng feedback, ay hindi direktang nagpapalubha sa unang masamang epekto, parehong lumilipas at paulit-ulit.

Ipaliwanag natin ito sa ilang mga halimbawa. Kaya, ang paggamit ng alkohol, na kumikilos sa pamamagitan ng central nervous system, ay hindi direktang pinasisigla ang pagtaas ng pagtatago ng gastric juice. Gayunpaman, sa kabila tumaas na halaga secreted sa pamamagitan ng pader ng tiyan juice, ito ay naglalaman ng higit na mas mababa kaysa sa normal, digestive enzymes, ang digestive capacity nito ay nabawasan.

Sa pamamagitan ng pagkilos sa mga subcortical center ng malalim na istruktura ng utak, ang alkohol ay nakakaapekto sa paggana ng vascular-motor center. medulla oblongata, na kumokontrol, lalo na, ang mababaw na mga sisidlan ng balat. At pagkatapos ng pag-inom ng alak, ang pagpapalawak ng mga sisidlan na ito ay subjective na nakikita ng taong lasing bilang isang pakiramdam ng init. Kaya ang karaniwang maling kuru-kuro na ang alkohol ay may epekto sa pag-init. Sa katunayan, ang kabaligtaran na epekto ay sinusunod - ang pagpapalawak ng mga sisidlan ng balat ay humahantong lamang sa pagtaas ng paglipat ng init mula sa katawan.

Kung mas malakas ang pagkalasing at, samakatuwid, mas malakas ang nakakalason na epekto ng alkohol sa medulla oblongata, mas mataas ang paglipat ng init at, samakatuwid, ang mas mabilis na temperatura ng katawan ay nagsisimulang bumaba. Ang ganitong pagkakaiba-iba sa pagitan ng subjective na pang-unawa ng pakiramdam ng init sa isang lasing na tao at ang layunin na nagaganap na pagtaas ng init ng katawan ay maaaring humantong sa mga trahedya na kahihinatnan: sa mga kondisyon ng malamig at hamog na nagyelo, ang isang lasing na tao ay madaling at mabilis na mag-freeze.

Ang pagpasok sa katawan, ang alkohol ay ilalabas nang hindi nagbabago sa pamamagitan ng paghinga, kasama ang laway at higit sa lahat sa pamamagitan ng mga bato. Kaya, na sinala mula sa dugo sa pamamagitan ng mga tubule ng bato, ang alkohol ay hindi lamang nakakainis sa kanila, ngunit pinahuhusay din ang pagpapalabas kasama nito ng maraming mahalaga at kinakailangang mga sangkap para sa normal na paggana ng katawan.

Bilang isang resulta, ang electrolyte na komposisyon ng dugo, ang nilalaman ng mga elemento tulad ng potasa, sodium, calcium, at magnesium sa loob nito, ay nabalisa. Ang bawat isa sa mga elementong ito ay gumaganap ng isa o isa pang mahalagang tungkulin para sa katawan. Kaya, sa kakulangan ng magnesiyo sa katawan, ang pagkamayamutin, panginginig ng mga kamay, katawan, kombulsyon ay nabanggit, at ang presyon ng dugo ay tumataas. Ang labis na sodium ay humahantong sa pagpapanatili ng likido at akumulasyon sa katawan.

Karaniwan, ang komposisyon ng electrolyte ng dugo ay balanse, habang ang pagbabago sa nilalaman ng isa lamang sa mga elemento sa dugo ay nagdudulot ng pagtaas o pagbaba sa nilalaman ng iba pang mga elemento nito. Sa isang taong umiinom ng alak, ang nilalaman ng magnesium sa ihi ay tumataas nang maraming beses. Ang pag-inom ng alak ay inililipat ang balanse ng acid-base ng dugo patungo sa kaasiman. Nag-aambag ito sa isang pagtaas sa pagkonsumo ng ascorbic acid, isang pagbawas sa supply ng bitamina B1 kapwa sa dugo at sa utak.

Pinipigilan ng alkohol ang aktibidad ng mga enzyme na nagbibigay ng mga contraction ng kalamnan, bilang isang resulta kung saan nagbabago ang balanse ng enerhiya, ang oksihenasyon ng fatty acid at synthesis ng protina ay bumaba, at ang metabolismo ng calcium sa mga fibers ng kalamnan ay nagambala. Ang lahat ng ito ay nagbabago sa lakas ng pag-urong ng kalamnan at mga gastos sa enerhiya at nag-aambag sa pagsisimula ng pagkapagod ng kalamnan. Sa ilalim ng impluwensya ng mga inuming nakalalasing, ang metabolismo ng lactic acid ay nagambala at ang paglabas nito ay pinipigilan. Samakatuwid, sa ilang antas pagkabigo sa bato ang nilalaman ng mga lason sa dugo ay tumataas nang husto, na nagpapataas ng panganib ng uremia.

Ang paggamit, at higit pa kaya ang pag-abuso sa mga inuming nakalalasing, na nakakaapekto sa mga pag-andar ng central nervous system, ay hindi direktang humantong sa mga paglabag sa lahat ng mga pangunahing uri ng metabolismo - protina, karbohidrat, taba. Sa katangian, sa kasong ito, nangyayari ang mga partikular na karamdaman sa paggana ng mga sistema ng katawan, tulad ng cardiovascular, nervous, excretory, immune, endocrine, at mga indibidwal na organ.

Sa regular na paggamit ng mga inuming nakalalasing, ang isang intermediate na produkto ng oksihenasyon ng alkohol (acetaldehyde) ay maaari ding humantong sa pagbuo ng mga partikular na sangkap tulad ng morphine, kaya nag-aambag sa pagbuo ng pag-asa - isang masakit na pananabik para sa alkohol na pinagbabatayan ng talamak na alkoholismo.

Ang mga pasyente na dumaranas ng talamak na alkoholismo ay madalas na nagrereklamo ng pasulput-sulpot na pananakit (constriction) sa rehiyon ng puso. Ito ay dahil sa mga partikular na pagbabago sa kalamnan ng puso sa karamihan ng mga pasyente. Ang katotohanan ay sa ilalim ng impluwensya ng alkohol, ang kanilang kalamnan sa puso ay muling isilang, ang binagong mga dingding ng puso ay nawawala ang kanilang pagkalastiko, nagiging malambot at hindi makatiis sa presyon ng dugo: ang puso ay tumataas sa laki, ang mga lukab nito ay lumalawak. At ang kahusayan ng kalamnan ng puso ay unti-unting bumababa, ang sirkulasyon ng dugo ay nabalisa. Ito ay ipinahayag sa palpitations, igsi ng paghinga, pag-ubo, pangkalahatang kahinaan, at edema.

Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa mga alkoholiko at mga lasing ay nakakatulong sa pag-unlad ng talamak sakit sa coronary mga puso. Lumalawak ang maliliit na sisidlan, ang balat ay nagiging mala-bughaw-lilang kulay sa mukha (alam ng lahat ang "ilong ng isang alkohol"). Sa talamak na pagkalasing sa alkohol, nagbabago ang mga pader ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa sclerosis ng mga daluyan ng puso at utak. Ang mga paglabag sa aktibidad ng puso at sirkulasyon ng dugo ay responsable din para sa gayong madalas na pagtaas ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may alkoholismo, mga krisis sa hypertensive, nagbabantang pagdurugo sa utak at kasunod na pagkalumpo, kumpleto o bahagyang.

Ang pag-abuso sa alkohol ay humahantong sa mga nagpapaalab na pagbabago sa mga bato, dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng mineral, ang mga bato ay nabuo sa kanila. Lalo na madalas na apektado ang atay, na tumataas sa dami, ang taba ay idineposito sa mga selula nito. Ito ay tumigil sa pagganap ng pangunahing pag-andar nito - upang i-neutralize ang mga nakakalason na sangkap, kabilang ang alkohol, ang mga metabolic na produkto nito, dahil sa pagpapalit ng tissue ng atay na may adipose tissue. Bumababa ang dami ng apdo na ginawa.

Ang sakit, bigat sa kanang hypochondrium, at pagduduwal ay nagpapatunay sa pinsala sa atay sa isang pasyente na may alkoholismo. Ang pagbuo ng hepatitis (pamamaga ng atay) ay maaaring maging isang mas malubhang sakit, kadalasang nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente mula sa cirrhosis ng atay. Ang talamak na alkoholismo ay kadalasang sanhi nito.

Ang nakakainis na epekto ng mga inuming nakalalasing sa mauhog lamad at ang mga kahihinatnan ng mabigat na paninigarilyo ng maraming mga lasenggo at alkoholiko ay tumutukoy sa madalas nagpapasiklab na proseso sa pharynx, madalas na may sugat vocal cords. Sa mga pasyente na may alkoholismo, bilang isang panuntunan, isang paos at magaspang na boses, ang kanser sa larynx ay madalas na sinusunod. Dahil sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa mga baga, nagkakaroon sila ng kasikipan, at ang pagkalastiko ng tissue ng baga ay makabuluhang nabawasan. Samakatuwid, sila ay mas malamang kaysa sa mga taong hindi umiinom na magdusa mula sa talamak na brongkitis, pulmonya, at emphysema. Ang pagpapahina ng mga baga ay sinamahan ng isang masakit na ubo, masaganang plema.

Ang sistematikong pag-abuso sa alkohol ay hindi lamang lubos na nagpapadali sa impeksyon sa tuberculosis at venereal na mga sakit, ngunit makabuluhang nagpapalubha sa kanilang kurso. Una sa lahat, dahil sa matinding paghina ng mga panlaban ng katawan dahil sa kalasingan. Ito ang mga sakit ng mga taong hindi sumusunod sa mga patakaran ng personal na kalinisan, pag-abuso sa alkohol. Ang impeksyon sa mga sakit na nakukuha sa pakikipagtalik sa 9 na kaso sa 10 ay nangyayari sa isang estado ng pagkalasing.

Sa sistematikong pagkalasing at alkoholismo, ang mga binibigkas na pagbabago ay nangyayari hindi lamang sa gitna, kundi pati na rin sa peripheral nervous system. Maraming mga pasyente ang nakakaranas ng kakulangan sa ginhawa sa mga dulo ng mga daliri at paa, isang pakiramdam ng pamamanhid at tingling sa kanila. Sa matagal na pag-abuso sa alkohol, ang paralisis ng mga paa ay maaaring umunlad. Ang mga nagpapasiklab na pagbabago sa intercostal, sciatic at iba pang mga nerbiyos ay humantong sa malubhang kahihinatnan - neuralgia, neuritis, na sinamahan ng patuloy na sakit, paghihigpit ng paggalaw. Ang umiinom ay nagiging halos hindi pinagana.

Ang lahat ng ito ay nagdudulot ng mas mataas na sensitivity sa mga sipon at mga nakakahawang sakit, na mas malala sa mga pasyente kaysa sa mga taong hindi umiinom, na may binibigkas at matagal na mga komplikasyon. Ang kalubhaan at kalubhaan ng mga sakit ng mga panloob na organo at ang sistema ng nerbiyos ay direktang nakasalalay sa tagal ng alkoholisasyon, ang yugto at rate ng alkoholismo. Ang pag-unlad ng mga karamdaman ay nagsisimula na sa pinakamaagang yugto ng pag-abuso sa alkohol, at ang dalas at kalubhaan ng mga ito ay tumataas na may pagtaas sa intensity, tagal ng pag-abuso sa alkohol at ang kalubhaan ng talamak na alkoholismo.

Ito ay kilala na sa mga pasyente na may stage III alcoholism 1.9 beses na mas madalas kaysa sa stage II, ang mga sakit ng mga panloob na organo ay nangyayari, at ang ilang mga sintomas ng pinsala sa utak, spinal cord at peripheral nerves ay nabanggit sa halos lahat ng mga pasyente na may alkoholismo. Ang dalas ng mga sakit na dulot ng alkohol ay tumataas ng 4 na beses kahit na may dalawang beses na pagtaas sa pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing. Ayon sa mga dayuhang mananaliksik, sa mga taong nag-abuso sa alkohol, sa 60% ng mga kaso ay may pamamaga ng pancreas, sa 26-83 - cardiomyopathy, sa 15-20 - tuberculosis, sa 10-20% - gastritis at peptic ulcers ng tiyan .

Kasabay nito, sa isang bilang ng mga taong nagdurusa mula sa talamak na alkoholismo, hanggang sa isang tiyak na oras, ang mga palatandaan ng pagkasira ng alkohol sa mga panloob na organo ay maaaring wala.

Ang alkoholismo ay isang karaniwang sanhi ng kamatayan sa mga pasyente. Ang dami ng namamatay ng mga pasyenteng may alkoholismo ay halos 2 beses na mas mataas kaysa sa mga taong hindi umiinom ng alak. Kabilang sa mga sanhi ng kamatayan sa populasyon, ang alkoholismo at mga kaugnay na sakit ay sumasakop sa ikatlong lugar, pangalawa lamang sa mga sakit ng cardiovascular system at malignant na mga tumor. Kaya, ang alkoholismo mismo ay nagsisilbing direktang sanhi ng kamatayan o nagpapabilis sa pagsisimula nito: ang mga lasenggo at alkoholiko, bilang panuntunan, ay hindi nabubuhay upang makita. matandang edad, namamatay sa edad ng pagtatrabaho, bawasan ang kanilang pag-asa sa buhay ng 10–12 taon. Kaya, ang mga domestic expert sa forensic medicine ay naniniwala na ang katotohanan ng pagkalasing sa alkohol ay nangyayari sa 2/3 ng mga kaso ng marahas at biglaang pagkamatay. Kasabay nito, ang ugnayan sa pagitan ng dalas ng mga ganitong uri ng kamatayan at ang kalubhaan ng pagkalasing ay malinaw na sinusubaybayan. Ang pinaka banayad na pagpapakita ng pagkalasing sa alkohol ay nabanggit sa 6.4% ng mga aksidente, katamtaman at malubhang pagkalasing - sa 20.2%, at malubhang pagkalason sa alkohol - sa 45.9% ng mga kaso.

Isa sa mga agarang dahilan ng pagkamatay ng mga pasyenteng may alkoholismo ay ang mga pagpapakamatay na ginawa sa isang estado ng pagkalasing o hangover. Ayon sa World Health Organization (WHO), 12–21% ng mga alkoholiko ang nagtangkang magpakamatay, at 2.8–8% ang nagpapakamatay. Ngunit hindi ba ito ay pagpapakamatay na sistematikong paglalasing, na humahantong sa kamatayan bilang resulta ng mga sakit at pinsala, dahil ang malungkot na kontribusyon ng alkohol sa iba't ibang uri ng pinsala ay napakahayag.

95% ng mga pasyente na may alkoholismo ay dumaranas ng alcoholic gastritis. Ang gastritis ay isang sugat ng gastric mucosa. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng dysfunction ng tiyan na may mga pagpapakita tulad ng sakit, kabigatan sa rehiyon ng epigastric, mahinang gana, masamang hininga, pagduduwal, pagsusuka, sira ang dumi, pagbaba ng timbang. Ang pagtatago ng tiyan ay maaaring magbago ng karamihan sa iba't ibang paraan: mula sa isang makabuluhang pagtaas sa isang matalim na pagkasira. Kadalasan, ang alcoholic gastritis ay nauuna sa pagbuo ng isang mas malubha at mapanganib na sakit, tulad ng peptic ulcer ng tiyan at duodenum.

Alcoholic polyneuropathy, o, gaya ng tawag noon, polyneuritis, ay isang uri ng sakit na nabubuo sa mga taong nang-aabuso matagal na panahon alak. Ang pangalang "poly" ay nangangahulugang maramihan, "neuritis" - pamamaga ng mga ugat. Sa ilalim ng impluwensya ng talamak na epekto ng alkohol sa peripheral nerves, nangyayari ang kanilang pagkabulok. Ang lahat ng mga organo, kabilang ang mga kalamnan, ay kumikilos, tulad ng alam mo, sa "pagkakasunud-sunod" ng sistema ng nerbiyos at sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na dumadaan sa mga fibers ng nerve, at sa polyneuritis, ang mga hibla na ito ay sumasailalim sa pinakamalalim na pagbabago, hanggang sa kumpletong kamatayan. . Alinsunod dito, ang bahaging iyon ng mga kalamnan at organo na pinalooban ng mga apektadong nerbiyos ay nawawala o humihina nang husto sa paggana nito. Ang sakit na ito ay sinusunod sa halos 1/3 ng mga pasyente na may alkoholismo, pangunahin sa mga huling yugto nito.

Ang mga taong nagdurusa mula sa alcoholic polyneuritis ay nakakaranas ng lahat ng uri ng hindi kasiya-siyang phenomena: goosebumps, pamamanhid, paninikip ng kalamnan (lalo na mas mababang paa't kamay), lahat ng uri ng sakit - paghila, pagsunog, pagsaksak; mayroong isang matalim na kahinaan sa mga paa - ang mga binti ay nagiging parang bulak. Kadalasan mayroong mga kombulsyon dahil sa spasm ng isang tiyak na grupo ng kalamnan.

Ang bawat tao'y nakakita ng isang espesyal na martilyo sa mga kamay ng isang neuropathologist. Ang lahat ay pamilyar sa larawan kung paano sinusuri ng mga neuropathologist ang mga tendon reflexes sa pamamagitan ng pag-tap gamit ang martilyo sa ilang mga punto kung saan lumalapit ang mga ugat. Karaniwan, sa ilalim ng impluwensya ng naturang mga suntok, ang pangangati ng nerbiyos ay nangyayari, na humahantong sa isang pag-urong ng grupo ng kalamnan na pinapasok nito, at ang binti ay nanginginig nang naaayon. Sa mga alkoholiko, kapag ang pag-tap sa parehong mga lugar na may isang martilyo, ang gayong mga pag-urong ng kalamnan ay hindi nangyayari, dahil ang mga nerbiyos na nagpapakain sa mga grupo ng kalamnan na ito ay tila wala sa ayos, atrophied at hindi nagsasagawa ng mga impulses.

Ang isang espesyal na lugar ay inookupahan ng mga sekswal na karamdaman sa alkoholismo, na lubhang kumplikado. Karaniwan, nauugnay ang mga ito sa katotohanan na sa ilalim ng impluwensya ng talamak na pagkalasing sa alkohol, ang mga malalaking pagbabago sa pituitary gland, adrenal glandula at mga glandula ng sex ay nangyayari. nangyayari isang matalim na pagbaba aktibidad mga hormone ng lalaki at ang kanilang produksyon ay bumaba nang husto. Sa kabilang banda, sa hitsura ng isang sekswal na karamdaman mayroon sila malaking halaga pangkalahatang biological at microsocial na kondisyon: paglabag sa mga relasyon sa mag-asawa, mga pagbabago sa katayuan sa lipunan at kasal, atbp.

Sa maikling salita: Toxicologist S. Radchenko: 750 ml ng vodka para sa hindi umiinom at tatlong bote ng vodka para sa non-alcoholic non-alcoholics ay isang nakamamatay na dosis ng alkohol para sa katawan ng tao. Bilang karagdagan sa labis na dosis, maaaring magresulta ang kamatayan mga mapanganib na sakit lumala o unang lumitaw sa ilalim ng impluwensya ng alkohol.

Ang alkohol ay maaaring pumatay ng isang tao sa dalawang paraan:

Ang alkohol at isang meryenda ay pumukaw ng isang pag-atake ng isang umiiral na sakit, at ang isang tao ay namatay;
Ang alkohol ay pumapatay nang mag-isa dahil lamang sa isang nakamamatay na dosis ay nainom, sa madaling salita, isang labis na dosis ay naganap.

Mag-subscribe sa aming channel sa YouTube !

Nakamamatay na dosis ng alkohol

Para sa isang hindi umiinom na puting lalaki na tumitimbang ng 70 kg:

300 ML purong alkohol
Kung gaano karaming alkohol ang nasa loob 750 ml vodka lasing sa loob ng limang oras o mas kaunti.

Para sa mga regular na non-alcoholic drinker:

humigit-kumulang 600 ML ng purong alkohol o 3 bote ng vodka lasing sa loob ng limang oras o mas kaunti.

Nakamamatay na dosis ng alkohol.

Sa nakamamatay na pagkalason sa alkohol, ang kamatayan ay nangyayari sa isang walang malay na estado mula sa pag-aresto sa puso o paghinto sa paghinga. Ang isang nakamamatay na labis na dosis ng alak ay maaaring pinaghihinalaan kung ang pagkawala ng malay ay tumatagal ng higit sa anim na oras pagkatapos uminom ng alak. Bilang isang patakaran, walang magagawa sa gayong mga oras.

Pakitandaan na halos imposibleng uminom ng nakamamatay na dosis ng alak nang walang masaganang meryenda. Kadalasan, ang masyadong mabigat at maraming meryenda sa mesa ay humahantong sa labis na dosis ng alkohol. Kung ang isang tao ay kumakain ng katamtaman at may kakayahan, at sa parehong oras ay umiinom ng maraming, pagkatapos bago ang isang nakamamatay na dosis ay kinuha, siya ay nawalan lamang ng malay, at ito ay nagliligtas sa kanyang buhay. Ang katawan ay may oras upang tumugon sa oras, kapag walang pumipigil sa napapanahong pagsipsip at pagproseso ng alkohol.

Ang isang saganang meryenda ay naipon sa mga bituka kasama ng lasing na alak, ang alkohol ay walang oras upang masipsip, at tila sa isang tao na siya ay uminom ng mas kaunti kaysa sa aktwal na ginawa niya. Ramdam niya ang lakas para uminom pa. At kapag ang lasing na alak ay tuluyang nasisipsip at pumasok sa daluyan ng dugo, ang katawan ay hindi na makayanan ang napakaraming nakalalasong sangkap.

Kamatayan mula sa mga sakit na nauugnay sa alkohol

Bilang karagdagan sa isang posibleng labis na dosis, ang alkohol ay maaaring magdulot ng iba pang malubhang pinsala sa katawan. Sobrang paggamit Ang alkohol ay maaaring magdulot ng mga sakit sa atay, puso at iba pang mga organo: halimbawa, isang nakamamatay na pag-atake ng pancreatic necrosis (nekrosis ng pancreatic tissue), talamak na pagpapanatili ng ihi, pagkabigo sa atay, alcoholic hallucinosis at alcoholic delirium. Ang pagkakaroon ng alkohol sa katawan ay maaaring magpalala ng mga umiiral na sakit ng tao at maging sanhi ng kanilang mga exacerbation, at ang mga exacerbations ng mga partikular na malubhang sakit ay maaaring magkaroon ng hindi maibabalik na mga kahihinatnan, maging ang kamatayan.

Kabilang sa mga sakit na maaaring lumala sa pag-inom ng alak ay - acute pancreatitis, renal colic, cardiac arrhythmia, bronchospastic syndrome (suffocation attack para sa iba't ibang dahilan:

Mag-subscribe sa newsletter. Sasabihin namin sa iyo kung paano uminom at kumain upang hindi makapinsala sa iyong kalusugan. Ang pinakamahusay na payo mula sa mga eksperto ng site, na binabasa ng higit sa 200,000 mga tao bawat buwan. Itigil ang pagsira sa iyong kalusugan at sumali sa amin!

Maaaring nauugnay ang mga ito sa mga pagbabago sa mga potensyal na redox, sa paglipat ng mga metabolic na proseso sa paggamit ng alkohol bilang isang mapagkukunan ng enerhiya o isang mapagkukunan ng carbon, halimbawa, sa mga reaksyon ng biosynthesis. Kahit na ang hindi mapag-aalinlanganang direkta at tiyak na mga nakakalason na epekto ng alkohol ay magpapakita ng kanilang sarili laban sa isang lalong nagpapalubha na background ng isang kawalan ng timbang sa metabolismo.

Ang nakakalason (nakakalason) na epekto ng alkohol sa katawan ay tinutukoy ng ilang mga pangunahing punto. Una, ang alkohol ay isang membranotropic agent. Ang lahat ng nabubuhay na bagay ay binubuo ng mga selula, at ang mga lamad ng selula ay mga lipid complex na naglalaman ng mga molekula ng mga protina (pangunahin ang mga enzyme), carbohydrates at lipid. Natutunaw sa mga lipid ng lamad at nakakagambala sa mga hydrophobic na pakikipag-ugnayan sa mga lamad, binabawasan ng alkohol ang kaayusan ng mga lipid, ibig sabihin, nilulusaw ang mga lamad. Ito ay humahantong sa isang pagbabago sa pagkamatagusin ng mga lamad at ang estado ng cytoplasm sa mga selula: ang paggana ng mga enzyme at ang mga proseso na pinapagana ng mga enzyme na ito ay nagambala. Bilang karagdagan, pinipigilan ng alkohol ang transportasyon ng mga ion, tulad ng calcium, sa mga lamad.

Ang alkohol ay nagpapataas ng permeability ng BBB (blood-brain barrier), kabilang ang para sa iba't ibang uri ng mga sangkap, lalo na kung ang kanilang pagpasok sa katawan ay kasabay ng pag-inom ng alkohol.

Pangalawa, ang pagkakaroon ng isang hydroxyl group (OH) ay nagpapahintulot sa ethyl alcohol na bumuo ng mga ester na may ilang mga amino acid at baguhin ang pakikipag-ugnayan ng L-glutamate sa mga lamad ng plasma ng mga synaptosome.

Pangatlo, ang alkohol ay may direktang epekto sa pagharang sa synthesis ng protina.

Pang-apat, ang alkohol ay nagagawang makipagkumpitensya sa iba, katulad na binuong mga molekula para sa espasyo sa ibabaw ng mga lamad ng selula.

Gayunpaman, maraming mga mananaliksik ang may posibilidad na isaalang-alang ang acetaldehyde, na nabuo sa panahon ng oksihenasyon ng ethyl alcohol, bilang pangunahing salarin ng mga nakakalason na epekto ng pag-inom ng alkohol. Ito ay dahil sa mataas na aktibidad ng kemikal ng sangkap, dahil sa ang katunayan na, dahil sa pangkat ng carbonyl, ang molekula ay madaling kasama sa iba't ibang mga proseso.

Ang pakikipag-ugnayan sa mga protina, ang acetaldehyde ay may kakayahang baguhin ang mga protina.

Ang nakakalason na epekto ng acetaldehyde sa mga bahagi ng lipid ng mga subcellular membrane at mga kaugnay na enzyme ay naitatag din.

Nakikipag-ugnayan sa dopamine at norepinephrine, ang acetaldehyde ay bumubuo ng tetrahydroisoquinolines. Ang susunod na pangkat ng mga alkaloid na nabuo sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng acetaldehyde sa mga derivatives ng tryptophan at tryptamine ay nabuo ng mga carboline. Ang mga compound na ito ay may binibigkas na hallucinogenic at psychotropic na aktibidad. Ang Tetrahydroisoquinolines ay maaaring makipagkumpitensya sa mga natural na neurotransmitter sa kanilang mga katangian. Kaya, sa mga eksperimento sa mga hayop, nakuha ang data na nagpapahintulot sa amin na ipalagay ang kanilang pakikilahok sa pagbuo ng mga kinakailangan para sa alkoholismo. Ang parehong mga pagpapalagay ay ginawa para sa β-carboline.

Ang alkohol sa malalaking dosis ay maaaring maging sanhi ng pagkawala ng malay, sensitivity at aktibidad ng motor.

Ang gayong "hindi pagpapagana" ng kamalayan, ang epekto ng alkohol ay matagal nang alam ng tao. Sa bukang-liwayway ng pag-unlad ng operasyon, ginamit ang alkohol bilang isang paraan upang ma-anesthetize at ma-anesthetize ang mga pasyente. Sa ilalim ng alcoholic anesthesia, ang mga napakaseryosong operasyon ay isinagawa din - mga amputasyon, atbp. Ang alkohol ay kumikilos sa central nervous system sa dalawang yugto. Sa unang yugto, nangingibabaw ang paggulo, na sa ikalawang yugto ay pinalitan ng depresyon.

Mayroong katibayan ng isang ugnayan (relasyon) sa pagitan ng estado ng paggulo sa unang yugto ng pagkilos ng narcotic substance at ang karanasan ng euphoria. Kasabay nito, mahirap ihiwalay ang euphoric state pangkalahatang larawan ang mga aksyon ng alkohol. Kasunod ng mga paunang pagbabago estado ng kaisipan sa halip mabilis na bumuo ng isang mapagpahirap na epekto.

Karamihan sa epekto ng alkohol ay nakasalalay sa dosis. Sa ganitong kahulugan, ang alkohol ay marahil ang isa sa mga pinaka-"kontrolado sa dosis" na mga gamot. Para sa isang tiyak na oras, ang umiinom ay maaaring mapanatili ang kakayahang kumonsumo ng nais na dosis ng alkohol. Ang pangunahing diskarte ay simple: pagkuha ng mga dosis na nagpapanatili sa katawan sa phase I hangga't maaari upang maantala o maiwasan ang pagsisimula ng phase II kung maaari. At sa ngayon ay nagtagumpay ito.

Ang nakakalason na epekto ng alkohol ay nagsisimula kaagad pagkatapos na inumin ito. Gayunpaman, sa banayad na pagkalasing, ito ay halos hindi napapansin, dahil ang antas ng pagkalason sa CNS ay maliit pa rin. Sa pagtaas ng pagkalasing, tumataas din ang nakakalason na epekto.

Lecture: Ang nakakalason na epekto ng alak at mga kahalili nito sa katawan ng tao

Sa loob ng maraming taon, ang pagkalason sa alkohol ang nangunguna pagkalason sa sambahayan sa ating bansa para sa ganap na numero mga pagkamatay: higit sa 60% ng lahat ng nakamamatay na pagkalason ay dahil sa pag-inom ng alak.

Ang alak ng alak ay unang natutunan na makatanggap sa VI - VII siglo. AD sa mga bansang Arabo, kung saan tinawag itong "al kegol", na nangangahulugang "nakalalasing".

Ang alkohol (ethanol, ethyl alcohol, wine alcohol) (CH3 - CH2 - OH) ay matatagpuan hindi lamang sa mga inuming may alkohol, kundi pati na rin sa loob ng mga fraction ng isang porsyento na matatagpuan sa koumiss, sa maraming mga produkto ng fermentation, kabilang ang kefir at iba pang fermented milk products, kvass , ilang katas ng prutas. Ang ethanol ay naroroon din sa katawan ng tao at karamihan sa mga mammal. Kaya, sa 1 litro ng dugo ng mga malulusog na tao na hindi umiinom ng mga inuming nakalalasing, mayroong mula 1 hanggang 100 mg ng ethanol.

Kapag umiinom ng alak, vodka, cognac, beer at iba pang mga inuming nakalalasing, ang ethanol na nilalaman sa kanila ay madaling nagtagumpay sa mga biological na lamad, dahil ang mga molekula nito ay napakahina na polarized, dissociate ng kaunti at natutunaw nang maayos kapwa sa tubig at sa mga lipid.

Mabilis na hinihigop sa tiyan (20%) at sa maliit na bituka (80%), ang ethanol ay pumapasok sa daluyan ng dugo, kung saan ang konsentrasyon nito ay umabot sa maximum pagkatapos ng mga 1.5 oras. Kung mas puro ang alkohol, mas mabilis ang pagsipsip. Sa mga organo na may masinsinang sirkulasyon ng dugo (utak, atay, bato), ang alkohol ay napansin sa mga unang minuto pagkatapos pumasok sa tiyan. Ang konsentrasyon ng alkohol sa dugo, katumbas ng 1 g / l, ay nakamit pagkatapos ng pagkonsumo ng humigit-kumulang 180 ML ng vodka (1 g ng purong alkohol bawat 1 kg ng timbang ng katawan). Ang pagkakaroon ng 3-4 g / l ng alkohol sa dugo ay ipinahayag sa pamamagitan ng matinding pagkalason, at ang isang konsentrasyon ng 5-5.5 g / l ay itinuturing na hindi tugma sa buhay, na tumutugma sa isang solong paggamit ng ethanol bawat 1 kg ng timbang ng katawan (mga 300 ml ng 96% na ethanol) na may kakulangan ng pagpapaubaya dito (Larawan 30).

kanin. 30. Mga antas ng pagkalasing sa alak at ang kanilang pagtitiwala

sa konsentrasyon ng ethanol sa dugo

Kasabay nito, sa mga taong patuloy na umiinom ng alak, ang pagpapaubaya dito ay tumataas nang husto at maaari silang kumonsumo ng malalaking halaga ng matapang na inuming nakalalasing nang walang makabuluhang kaguluhan sa katawan. Kasabay nito, dapat itong isaalang-alang na sa isang konsentrasyon sa dugo na 0.2 - 0.99 g / l, ang alkohol ay nagdudulot na ng isang bilang ng mga pagbabago sa physiological at mental na nakakagambala sa kakayahang magtrabaho. Nagpapakita ang mga ito bilang euphoria, progresibong incoordination, sensory disturbances at behavioral disturbances.

Sa nilalaman ng dugo na 1.0 - 1.99 g / l ng ethanol, ang pagkalasing ay sinusunod, na nagpapakita ng sarili sa mga natatanging karamdaman ng aktibidad ng pag-iisip at may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw hanggang sa ataxia. Sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng ethanol sa dugo sa 2.99 g / l, ang matinding pagkalasing ay sinusunod, na sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, diplopia at pagpapalalim ng ataxia. Ang isang banta sa buhay ay nangyayari sa mga konsentrasyon ng 3.0 - 3.99 g / l, na nagiging sanhi ng pagbawas sa sensitivity (I stage of anesthesia); sa paglabas sa estadong ito, ang amnesia ay sinusunod. Sa mas mataas na konsentrasyon (4.0 - 7.0 g / l), ang kamatayan ay maaaring mangyari mula sa respiratory at cardiac arrest. Ang ganitong kondisyon ay maaaring umunlad sa isang may sapat na gulang na hindi pa nakakainom ng alkohol, na may dosis ng ethanol na katumbas ng 200 g (1 bote ng vodka o 2 bote ng alak), at sa isang batang wala pang 10 taong gulang, na may 15 g ng alak. Ngunit ang kalubhaan at mga kinalabasan ng talamak na pagkalason sa alkohol ay nakasalalay hindi lamang sa dami ng inuming alkohol, kundi pati na rin sa antas ng paggana ng atay, bato, neuropsychic status ng isang tao, at iba pang mga indibidwal na kakayahan. Samakatuwid, ang labis na matinding pagkalason at pagkamatay kung minsan ay kailangang obserbahan sa mas mababang konsentrasyon ng ethanol sa dugo (1–2 g/l).

Ito ay itinatag na mula 70 hanggang 95% ng ethanol na pumapasok sa katawan ng tao ay na-oxidized sa atay. Ang papel ng ibang mga organo (baga, bato, utak, kalamnan) sa mga reaksyong ito ay hindi gaanong mahalaga. Sa partikular, ang alkohol ay na-metabolize sa mga baga sa pamamagitan ng conjugation na may glucuronic acid. Ang isang tiyak na halaga ng ethanol (humigit-kumulang 10%) ay pinalabas nang hindi nagbabago kasama ng ibinubuga na hangin at ihi sa loob ng 7-12 oras. Sa atay, hanggang sa 90% ng ethanol na pumapasok sa katawan ay sumasailalim sa oksihenasyon na may partisipasyon ng enzyme alkohol dehydrogenase ayon sa sumusunod na scheme:

ethanol → acetaldehyde → acetic acid → carbon dioxide at tubig

C2H5OH → CH3CHO → CH3COOH → CO2 + H2O.

Sa isang makabuluhang bilang ng mga tao sa lahi ng Europa (5 - 20%), ang mga abnormal, hindi tipikal na anyo ng enzyme na ito ay matatagpuan, na sampung beses na mas mataas sa aktibidad kumpara sa maginoo na alkohol dehydrogenase. Ito ay humahantong sa isang makabuluhang acceleration ng oksihenasyon ng ethanol na pumasok sa atay at, dahil dito, sa isang mabilis na pagtaas sa antas ng acetaldehyde sa dugo. Isinasaalang-alang na ang acetaldehyde ay 10-30 beses na mas nakakalason kaysa sa ethanol mismo at ito ang nagiging sanhi ng pagbuo ng pagkalasing sa alkohol, nagiging malinaw kung bakit ang mga taong may mataas na antas ng atypical alcohol dehydrogenase ay may hypersensitivity sa ethanol. Ito ay eksakto kung ano ang naobserbahan sa mga tao ng lahi Mongoloid, kung kanino, kapag ginamit, kahit na maliit na dami Ang alkohol ay madalas na mayroong isang pinabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng acetaldehyde na may pag-unlad ng hindi pagpaparaan na mga phenomena. Kasabay nito, ang mga kinatawan ng mga nasyonalidad ng Caucasian hindi tipikal na anyo Ang alkohol dehydrogenase ay hindi gaanong karaniwan.

Ang pangalawang kilalang landas ng oksihenasyon ng ethanol ay natanto sa mga lamad ng cytoplasmic reticulum ng mga hepatocytes sa pamamagitan ng tinatawag na microsomal ethanol-oxidizing system (MEOS). Kabilang dito ang mga istrukturang enzymatic, na nasa normal na kondisyon magbigay ng biotransformation ng mga lason, gamot at iba pang mga dayuhang sangkap, pati na rin ang metabolismo ng maraming biomolecules - mga hormone, kolesterol, bilirubin, atbp.

Ang pangunahing ng mga istrukturang ito ay cytochrome P-450, na ang aktibidad ay sapilitan ng pagpasok ng ethanol sa katawan. Hindi nagkataon na ang aktibidad ng MEOS ay, bilang panuntunan, ay nadagdagan sa mga talamak na alkoholiko. Sa atay ng malulusog na tao, ang MEOS ay nag-oxidize mula 10 hanggang 20% ng ethanol, at ito ay kasama sa metabolismo pangunahin kapag ang labis na dami nito ay ipinapasok sa katawan.

Ang ikatlong direksyon ng oksihenasyon ng ethanol ay ang reaksyon ng catalase. Ang Catalase ay nag-oxidize din ng ethanol sa acetaldehyde.

Kaya, sa pakikilahok ng lahat ng tatlong mga sistema ng enzyme, ang ethanol ay na-convert sa acetaldehyde, at ang pangunahing organ para sa oksihenasyon nito ay ang atay. Sa kasong ito, ang pangunahing ruta ng ethanol oxidation ay ang una, i.e. alkohol dehydrogenase.

Ang acetaldehyde ay nabuo sa panahon ng oksihenasyon ng ethanol sa ilalim ng impluwensya ng isa pang enzyme aldehyde dehydrogenase na-convert sa acetic acid (acetate).

Sa patolohiya ng atay na dulot ng alkohol at iba pang mga sanhi, ang aktibidad ng aldehyde dehydrogenase ay makabuluhang nabawasan, na natural na humahantong sa akumulasyon ng acetaldehyde. Sa mga indibidwal ng lahi ng Mongoloid, sa 50 - 52% ng mga kaso, ang isang depekto sa enzyme na ito ay nakita, na hindi matatagpuan sa mga kinatawan ng iba pang mga nasyonalidad. Ang mga pagkakaiba sa pagiging sensitibo sa mga nakakalason na epekto ng ethanol ay nauugnay dito. Ang mga target ng ethanol ay sistema ng nerbiyos at lamang loob.

Ang pag-inom ng alak ay nakakaapekto sa patuloy na pagtaas ng pagbaba ng kapasidad sa pagtatrabaho. Ang kawalang-ingat, pagmamadali sa trabaho, pagtaas ng pagkapagod, pagkamayamutin, pagkawala ng memorya, emosyonal na kawalang-tatag. Kadalasan ang pagtulog ay nabalisa, na nagiging mababaw, madalas na may mga bangungot. Ang moral na pagkasira ng indibidwal ay lumalaki: ang kabastusan, panlilinlang, isang walang malasakit na saloobin sa pamilya, sa mga opisyal na tungkulin, ang dating kultural na mga pangangailangan at interes ay humihina o ganap na nawawala. Ang isang tao ay tumitigil sa pagsubaybay sa kanyang hitsura, nagiging palpak, lumulubog. Ang lahat ng ito ay isang maikling listahan lamang ng mga palatandaan ng disorganisasyon ng ethanol ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ng isang tao. Ngunit unti-unti, ang mga somatic (pisikal) na pagpapakita ng sakit na alkohol ay nararamdaman din sa kanilang sarili: sakit ng ulo, pagkahilo, panginginig ng mga kamay, sakit at paresthesia sa mga paa't kamay. Mayroong sekswal na kahinaan hanggang sa kumpletong kawalan ng lakas. Madalas mong makikita ang mga maagang palatandaan ng pagtanda. Nasa paunang yugto ng sakit na alkohol, ang pag-asa ng mental at somatic na estado ng isang tao sa pag-inom ng alkohol ay katangian, na humahantong sa pagnanais na muling kunin ito. Bilang resulta, nawawala ang pagpipigil sa sarili, tumataas ang sensitivity sa ethanol, na bumababa habang umuunlad ang alkoholismo. Laban sa background na ito, a sakit na pagsusuka

(abstinence syndrome), na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang hindi mapigilan na hindi mapigil na pananabik para sa alkohol, depresyon, pagkabalisa, takot, guni-guni, palpitations, pagpapawis.

Kasama ang neuropsychic sphere ng isang tao, ang digestive at cardiovascular system ay lalong madaling kapitan sa mga epekto ng alkohol. Sa una, pinasisigla ng ethanol ang paggana ng mga glandula ng o ukol sa sikmura (epekto ng niyog), ngunit ang pangmatagalang paggamit nito ay unti-unting pinipigilan ang pagbuo ng acid at produksyon ng enzyme sa kanila. Ang isang taong umiinom ay halos hindi maaaring hindi nagkakaroon ng talamak na gastritis, colitis at iba pang mga nagpapaalab na sakit ng gastrointestinal tract ay madalas na sinusunod.

Ang karamihan sa mga taong umiinom ng alak ay patuloy na nagkakaroon ng pinsala sa atay. Sa una, ang mga hepatocyte ay umaangkop sa pagkakalantad sa alkohol at ang detoxifying function ng kanilang mga enzyme ay pinahusay. Gayunpaman, habang ang alkoholisasyon ay nagiging isang patuloy na kumikilos at dami ng pagtaas ng kadahilanan, ang detoxifying na kakayahan ng atay ay naubos, ang aktibidad ng mga enzyme na nagbabago ng ethanol ay bumaba nang husto, ang taba ay nagsisimulang idineposito sa mga hepatocytes, na unti-unting pumapalit sa mahahalagang bahagi ng mga selula. Nagpapaunlad matabang hepatosis, na nailalarawan degenerative na pagbabago atay.

Ang mga palatandaan ng mataba na atay ay lumilitaw nang napakabilis - pagkatapos ng 10 - 12 araw ng pang-araw-araw na pagkonsumo ng 150 - 200 g ng ethanol. Ngunit kung pagkatapos ay pigilin mo ang alkohol sa loob ng 2 hanggang 6 na linggo, pagkatapos ay mawawala ang mga phenomena ng mataba na hepatosis. Sa hinaharap, ang isang alkohol ay nagkakaroon ng hepatitis - isang nagpapaalab na sugat ng atay, kung saan ang mga leukocyte ay tumagos sa tisyu ng organ at, sa parehong oras, ang mga proseso ng pagkamatay ng mga hepatocytes ay nagpapatuloy sa sapilitang paraan. Sa huling yugto, a cirrhosis atay, kapag ang mga selula ng atay ay unti-unting pinapalitan nag-uugnay na tisyu, ang paglaki nito ay pinasigla ng ethanol at acetaldehyde. Sa kasong ito, ang istraktura ng organ ay labis na nilabag, ang isang hadlang ay nilikha sa pagitan ng mga selula ng dugo at atay, at, bilang isang resulta, ang talamak na kakulangan sa hepatocellular ay nangyayari.

Pati na rin ang pinsala sa atay, ang mga sakit sa puso at mga daluyan ng dugo ay pantay na kailangang-kailangan na kasama ng talamak na pagkonsumo ng ethanol. Ang nakakalason na pinsala sa myocardial na may ethanol ay tinutukoy ng terminong " alcoholic cardiomyopathy". Ang isa sa mga madalas na pagpapakita ng cardiomyopathy ay ang cardiac arrhythmias, na resulta ng parehong direktang nakakalason na epekto ng ethanol sa conduction system ng myocardium, at sclerosis ng kalamnan ng puso mismo at ang vascular network nito.

Sa talamak na alkoholiko, ang kawalan ng lakas ay nabuo, na nauugnay sa isang pagbawas sa produksyon ng mga male sex hormones - androgens. Kasabay nito, ang mga palatandaan ng feminization ay natagpuan, dahil sa pagtaas ng pagtatago ng mga babaeng sex hormones - estrogens.

Gayunpaman, ang pinaka-seryosong kahihinatnan ng pag-inom ng alak ay itinuturing na impluwensya sa mga supling. Ang nakakalason na epekto ng alkohol ay nakakaapekto sa parehong embryo at ang fetus at humahantong sa mga anomalya (malformations). Isa sa mga pangunahing dahilan ng pagsilang ng mga batang may kapansanan sa pag-iisip at pisikal ay ang paggamit ng mga inuming nakalalasing ng mga buntis. Ang partikular na sensitivity sa ethanol ay nabanggit sa ika-4 hanggang ika-6 na linggo ng pagbubuntis, kapag ang fetus ay maaaring magkaroon ng isang grupo ng mga sintomas na tinatawag na "fetal alcohol syndrome". Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagkaantala at malformations ng mga organo at magkahiwalay na bahagi katawan, lalo na ang ulo (cleft palate, downsizing mga eyeballs, hindi pag-unlad ng baba, atbp.). Sa isang pangkalahatang pagbaba sa laki ng utak, ang kinis ng mga convolutions, pamamaga ng tisyu ng utak, at pagdurugo ay nabanggit. Sa halos kalahati ng mga kaso, lumilitaw ang mga depekto sa istruktura ng puso at mga daluyan ng dugo, mga genital organ, at urinary tract.

Ang isa sa mga sanhi ng alcoholic teratogenesis ay isang binagong metabolismo sa katawan ng isang alcoholic fetus. Sa partikular, ito ay isang kakulangan ng mga bitamina at microelement na direktang kasangkot sa pagtatayo ng mga istruktura ng cellular o bahagi ng mahahalagang macromolecules (iron, zinc, folic acid, atbp.).

Sa mga kababaihan na sistematikong umiinom ng alak sa panahon ng pagbubuntis, ang pagkamatay ng pangsanggol ay madalas na sinusunod sa panahon ng prenatal at sa kapanganakan. Isang-katlo hanggang kalahati ng kanilang mga anak ang apektado oligophrenia. Sa pangkat ng mga bata na ipinanganak sa mga hindi umiinom na kababaihan, ang ilang mga depekto ay sinusunod lamang sa 2%.

Ang pagkasira ng alkohol sa sistema ng nerbiyos sa isang bata sa kapanganakan ay maaaring hindi lumitaw sa panlabas. Gayunpaman, pagkatapos ay lumilitaw ang mga malalim na pagbabago sa neuropsychic sphere ng naturang mga bata - mula sa mental retardation at oligophrenia. iba't ibang antas para makumpleto ang katangahan.

Kung ang mga ina ng pag-aalaga ay gumagamit ng ethanol, ang kanilang mga anak ay unti-unting nagkakaroon ng mga pangunahing palatandaan ng alkoholismo - pagkagumon at labis na pananabik para sa alkohol. Ito ay isang uri ng pagkagumon sa alkohol, kapag, kapag ang isang tiyak na dosis ng ethanol ay nasisipsip ng gatas, ang bata ay huminahon at nakatulog nang ilang sandali, at pagkatapos magising, lumilitaw ang mga sintomas ng pag-withdraw - pagkabalisa, pagsigaw.

Mayroong malakas na katibayan na ang sakit sa alkohol ay maaaring minana dahil sa isang genetic predisposition na magkaroon ng cravings para sa ethanol. Ang mga potensyal na alcoholic ay ipinanganak sa mga magulang na may alcohol-altered chromosomal apparatus, lalo na ang mga link nito na tumutukoy sa pagbuo ng mga biochemical na mekanismo para sa pagbuo ng ethanol. Ayon sa istatistika, 32% ng mga babaeng umiinom at 51% ng mga lalaking umiinom ay may malapit na kamag-anak na dumanas ng alkoholismo o sakit sa isip.

Dapat pansinin ang hindi pagkakatugma sa alkohol mga gamot. Itinataguyod ng Ethanol ang pagtagos ng mga gamot na natutunaw sa alkohol sa cytoplasm ng mga selula ng mauhog lamad ng tiyan at bituka, at mula sa kanila sa dugo. Ito ay makabuluhang pinatataas ang antas ng pakikipag-ugnay ng gamot sa ibabaw ng pagsipsip ng mga organ ng pagtunaw at sa parehong oras ay pinatataas ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell. Sa antas ng biochemical ang mga kahihinatnan ng pakikipag-ugnayan ng ethanol at mga gamot ay tinutukoy ng pagkakapareho ng kanilang mga metabolic system. Ang alkohol ay nakakagambala (nagpipigil) sa mga enzyme ng microsomal ethanol-oxidizing system, pangunahin ang cytochrome P-450. Ang enzyme na ito ay ang pangunahing isa sa biotransformation ng mga karaniwang gamot tulad ng hypnotics mula sa barbiturate group, analgesics, maraming antidepressants, atbp. Dahil sa isang mapagkumpitensyang interbensyon ng ethanol sa mga proseso ng conversion ng droga, ang kanilang konsentrasyon sa panahon ng kalahating buhay sa ang plasma ng dugo ay tataas at ang pharmacological effect ay tataas hanggang sa nakakalason na pagkilos. Lalo na mapanganib ang kumbinasyon ng ethanol na may hypnotics mula sa pangkat ng mga barbiturates, ang pagkilos kung saan ito ay nagpapahaba. Kahit na sa kaso ng banayad na pagkalasing sa alkohol, ang pagkuha ng mga gamot na ito sa mga therapeutic na dosis ay maaaring maging sanhi ng isang matalim na pagsugpo sa mga mahahalagang function. Ang mga kaso ay inilarawan kapag ang ganitong kumbinasyon ay humantong sa pagkamatay ng mga tao dahil sa matinding pinsala sa respiratory center. Pinahuhusay ng alkohol ang epekto ng hindi lamang mga tabletas sa pagtulog, kundi pati na rin ang halos lahat mga gamot inhibiting ang function ng central nervous system. Ang synergistic na pagpapahusay ng nagbabawal na epekto ng alkohol sa cerebral cortex ay malinaw na ipinakita laban sa background ng pagkuha ng mga tranquilizer. Ang mga maliliit na dosis ng ethanol ay mapagkumpitensyang pumipigil sa sistema ng mga enzyme na nag-oxidize ng mga tranquilizer, na unang humahantong sa kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw at mga karamdaman sa pag-iisip, at pagkatapos ay sa pagtaas ng pag-aantok at pag-aantok.

Ang kumbinasyon ng mga psychotropic narcotic substance na may alkohol ay mas mapanganib. Ang isang makabuluhang bahagi ng mga adik sa droga ay pinagsasama ang mga hallucinogens (cocaine, opiates, marijuana) sa mga inuming nakalalasing, na humahantong sa potentiation ng kanilang pagkilos at pagtaas ng dalas ng nakamamatay na pagkalason.

Ang alkohol ay kapansin-pansing pinahuhusay ang nakakapinsalang epekto ng aspirin ( acetylsalicylic acid) - isang kilalang analgesic, antipyretic at anti-inflammatory agent sa gastric mucosa.

Ang pagkalason sa pamamagitan ng mga pamalit para sa ethyl alcohol, gayundin ng mga lubhang nakakalason na pang-industriya na alkohol, ay karaniwan.

Alcohol surrogates nahahati sa dalawang grupo:

1. paghahanda na inihanda batay sa ethyl alcohol at naglalaman ng iba't ibang mixtures;

2. mga gamot na walang ethyl alcohol (false surrogates).

Kabilang dito ang iba pang mga alkohol (methanol, dichloroethane, ethylene glycol, carbon tetrachloride, atbp.).

Kabilang sa mga gamot ng unang pangkat, ang pinakakaraniwan ay:

- hydrolytic at sulfite na alkohol, na ethyl alcohol na nakuha mula sa kahoy sa pamamagitan ng hydrolysis;

- na-denatured na alak- teknikal na alkohol na may kaunting admixture ng methyl alcohol at aldehydes;

- mga cologne at lotion - karaniwang mga pampaganda na naglalaman ng hanggang 60% ethyl alcohol, mahahalagang langis at iba pang mga dumi;

- pandikit bf, ang batayan ng kung saan ay phenol-formaldehyde resin at polyvinyl acetal, dissolved sa ethyl alcohol, acetone;

- barnisan - teknikal na alkohol na naglalaman ng acetone, butyl at amyl alcohol;

- "Nigrozin" - mantsa para sa kahoy, na naglalaman ng ethyl alcohol at mga tina na nagdudulot ng paglamlam ng balat at mauhog na lamad sa asul.

Ang lahat ng mga sangkap na ito, kapag kinuha nang pasalita, ay nagdudulot ng pagkalasing sa alkohol, katulad ng pagkalason sa ethyl alcohol.

Mas toxic mga huwad na kahalili, ang mga pangunahing ay methyl alcohol, ethylene glycol at dichloroethane.

Methyl alcohol(methanol, wood alcohol) Ang CH3OH ay malawakang ginagamit bilang isa sa mga unang produkto sa paggawa ng mga plastik, artipisyal na katad, salamin, photographic film, sa synthesis ng isang bilang ng mga biological na produkto at gamot, at bilang isang organic solvent. Bilang isang patakaran, ang dahilan na nag-uudyok sa isang tao na uminom ng methanol ay ang pagkakapareho ng lasa at amoy nito sa ethyl alcohol. Ang nakamamatay na dosis ng methyl alcohol ay mula 30 - 100 ml (konsentrasyon sa dugo 300 - 800 mg / l). Ang matinding pagkalason ay maaaring sanhi ng pag-inom ng kahit 7-10 ml ng methanol. Mayroong mga tao kung saan ang medyo malalaking dosis nito ay hindi nagiging sanhi ng mga subjective na pagpapakita ng pagkalasing, at ito ay nagsisilbing isang mapagkukunan ng maling impormasyon tungkol sa kaligtasan ng methanol.

Ang biotransformation ng methanol, tulad ng ethyl alcohol, ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng alcohol dehydrogenase sa atay, ngunit mas mabagal. Ang mga produktong biotransformation ay formaldehyde (HCOOH) at formic acid (HCOOH), na nagdudulot ng mataas na toxicity ng methanol:

CH3OH → CHOH → HCOOH → CO2 + H2O

Ang nakakalason na epekto ay nauugnay sa depresyon ng CNS, pinsala sa retina at pag-unlad ng optic nerve dystrophy. Kahit na may matinding pagkalason sa methanol, ang nakalalasing na epekto na katangian ng alkohol ay mahina na ipinahayag, ngunit ang matinding sakit ng ulo, pagduduwal, at karamdaman ay nabanggit, na kahawig ng isang matinding hangover ng vodka. Ang estado na ito ay mabilis na nagbabago. malalim na pagtulog, pagkatapos kung saan ang estado ng kalusugan, bilang panuntunan, ay lubos na kasiya-siya. Pagdating nakatagong panahon tagal mula 12 oras hanggang 1.5 araw. pagkatapos ay ang kahinaan ng kalamnan ay tumataas nang husto, ang mga sakit sa mas mababang likod, tiyan, dilat na mga mag-aaral, dobleng paningin, nabawasan ang paningin, lumilitaw sa pagkabulag.

Ang oksihenasyon ng methanol ay nagpapatuloy nang mas mabagal kaysa sa oksihenasyon ng ethyl alcohol, samakatuwid, kasama ng mga maginoo na pamamaraan, ang partikular na therapy ay ginagamit para sa detoxification. Ito ay batay sa paglunok ng ethyl alcohol upang ilihis ang alcohol dehydrogenase enzyme sa biotransformation nito. Ito ay lubos na magbabawas sa rate ng pagpasok sa dugo ng mga produktong biotransformation ng nakakalason na methanol.

ethylene glycol ay tumutukoy sa mas matataas na alkohol at bahagi ng antifreeze at brake fluid. Alam nila ang pagkalason mula noong Ikalawang Digmaang Pandaigdig, nang ang ethylene glycol ay nagsimulang gamitin sa serbisyo ng mga kagamitang militar sa mga puwersa ng abyasyon at tangke. Ang biotransformation ng ethylene glycol ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng alcohol dehydrogenase na may pagbuo ng glycol aldehyde, glyoxal, oxaloacetic acid. Ang mga sangkap na ito ay may nephrotoxic effect, na nagpapakita ng sarili bilang talamak na hepatic-renal failure. Sa ilang mga kaso, ang isang donor kidney transplant lamang ang makakapagligtas sa pasyente. Sa matinding kaso ng pagkalason, ang pinsala sa mga selula ng nerbiyos ng central nervous system ay posible sa pag-unlad ng cerebral edema.

Dichloroethane ginagamit bilang organic solvent, extractant ng fats, oil, resins, waxes, paraffins, para sa dry cleaning, extraction ng fat from wool, leather treatment bago tanning, atbp. Sa pang-araw-araw na buhay, ang dichloroethane ay naging laganap bilang isang mahalagang bahagi ng mga pandikit para sa mga produktong plastik.

Ang pagkalason sa dichloroethane ay napakakaraniwan at humigit-kumulang 5% ng kabuuang bilang pagkalason. Ang mga biktima ay pinangungunahan ng mga lalaking gumagamit ng dichloroethane para sa layunin ng pagkalasing, na dahil sa pagkakatulad ng huwad na kahalili na ito sa alkohol (bagaman ang dichloroethane ay may partikular na amoy).

Ang dichloroethane ay nabibilang sa pangkat ng mga lubos na nakakalason na compound, na pangunahing nauugnay sa mga napakalaking produkto ng metabolismo nito: chloroethanol at monochloroacetic acid. Ang nakamamatay na dosis kapag kinuha nang pasalita ay 15-29 ml. Ang nakamamatay na konsentrasyon sa dugo ay humigit-kumulang 50 mcg / ml. Ang nakakalason na epekto ng sangkap na ito ay dahil sa narcotic effect sa central nervous system, pinsala sa atay at isang malinaw na epekto sa cardiovascular system. Ang namamatay sa pagkalason sa dichloroethane ay humigit-kumulang 50%.

Isinasaalang-alang ang lahat ng nasa itaas, dapat nating tandaan na ang alkohol ay isang napakalason na sangkap at hindi dapat inumin sa panahon ng pagbubuntis, habang nagpapasuso, o pinagsama sa gamot. Gayunpaman, sa karamihan ng mga bansa ay walang "tuyong batas" at ang paggamit ng alkohol sa maraming mga tao ay naging isang tradisyon, kung wala ito ay hindi magagawa ng isang holiday. Ito ay totoo lalo na para sa mga Ruso. Kaya, halimbawa, sa reference na libro sa toxicology, ang nakamamatay na dosis ng ethyl alcohol ay ipinahiwatig - 500 ML, ngunit sa mga bracket ito ay nakasulat: "maliban sa mga Ruso." Nasa ibaba ang mga ligtas na dosis ng iba't ibang inumin (Talahanayan 53)

Pinakamataas na ligtas na dosis ng pag-inom ng alak (ml/araw)

Pagkalason sa pamamagitan ng alak at mga kahalili nito? Mga sintomas at palatandaan. Pangunang lunas para sa pagkalason sa alkohol, ano ang gagawin?

Ang site ay nagbibigay ng background na impormasyon. Ang sapat na pagsusuri at paggamot ng sakit ay posible sa ilalim ng pangangasiwa ng isang matapat na manggagamot.

Ang ethanol ay isang likas na sangkap para sa ating katawan. Karaniwan, ang ethanol ay nabuo sa panahon ng metabolismo ng iba't ibang mga sangkap, pati na rin sa panahon ng pagbuburo sa mga bituka. Gayunpaman, ang konsentrasyon nito ay minimal (0.003 g/l) at hindi nagdudulot ng banta sa kalusugan.
Sa tiyan, 20% ng ethanol na kinuha ay nasisipsip, ang natitirang 80% ay nasisipsip sa maliit na bituka.
Sa walang laman na tiyan, kalahati ng dosis ng ethanol ay nasisipsip sa dugo sa loob ng 15 minuto. Sa karaniwan, pagkatapos ng 1 oras 30 minuto, ang pinakamataas na konsentrasyon ng ethanol ay sinusunod sa dugo.
Ang malakas (higit sa 30 degrees) at carbonated na inuming alkohol ay pinakamabilis na nasisipsip sa dugo.
Ang rate ng pagsipsip ng ethanol ay tumataas sa paulit-ulit na dosis at may mga sakit sa tiyan (gastritis, peptic ulcer).
Ang pagkain sa tiyan ay binabawasan ang rate ng pagsipsip ng ethanol. Kaugnay nito, ang pagkonsumo ng mga inuming may alkohol sa isang buong tiyan ay isa sa mga pag-iwas sa pagkalason sa alkohol. Bilang isang patakaran, ang sabay-sabay na pagkonsumo ng 0.5 litro ng vodka ng mga matatanda ay magdudulot ng pagkalason sa alkohol. Gayunpaman, ang parehong halaga ng vodka na lasing sa araw ay mapanatili lamang ang isang estado ng pagkalasing.
Ang pagkakaroon ng mahusay na kakayahang matunaw sa mga taba, ang ethanol ay madaling tumagos sa katawan sa pamamagitan ng balat. Ang mga nakamamatay na kaso ng pagkalason sa mga bata ay inilarawan kapag ang mga extract ng alkohol ng mga halaman ay ginagamit para sa mga compress at wrap.
Ang ethanol ay madaling tumatawid sa placental barrier at ipinamamahagi sa buong katawan ng pangsanggol. Ang nakakalason na epekto ng alkohol sa fetus ay mas malakas kaysa sa katawan ng ina.
Ang average na nakamamatay na dosis ng alkohol ay 300 ml ng 96% na ethanol sa isang dosis.
Ang ethanol ay pinalabas mula sa katawan sa tatlong pangunahing paraan: 1) 2-4% ng ethanol ay pinalabas sa pamamagitan ng mga bato, 2) sa pamamagitan ng mga baga 3-7%, 3) hanggang 90-95% ng ethanol ay naproseso sa atay , kung saan ito ay tuluyang nasira sa carbon dioxide at tubig.

Nakakalason na epekto ng alkohol (matanda at bata)

RCHR ( Sentro ng Republikano Health Development Ministry of Health ng Republika ng Kazakhstan)

Bersyon: Mga klinikal na protocol ng Ministry of Health ng Republika ng Kazakhstan

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Pag-uuri

talamak (lasing na estado)

Mga diagnostic

Ang listahan ng mga pangunahing at karagdagang mga hakbang sa diagnostic:

Mga hakbang sa diagnostic na ginawa sa yugto ng pangangalagang pang-emergency (tingnan ang algorithm, Appendix 2):

koleksyon ng anamnestic data, mga reklamo, pagtatasa ng layunin ng data (mandatory questionnaire kung sakaling nalason ang isang pasyente/kamag-anak/mga saksi, tingnan ang Appendix 1);

ipahayag ang pagpapasiya ng antas ng glycemia (na may depresyon ng kamalayan);

EKG sa kaso ng mga sintomas ng cardiovascular insufficiency

Ang pangunahing (sapilitan) diagnostic na pagsusuri na isinagawa sa nakatigil na antas sa kaso ng emergency na ospital at pagkatapos ng higit sa 10 araw mula sa petsa ng pagsubok alinsunod sa utos ng Ministry of Defense:

· pangkalahatang pagsusuri dugo (4 na mga parameter);

· pangkalahatang pagsusuri ng ihi;

· biochemical blood test (pagtukoy ng urea, creatinine, kabuuang protina, ALT, AST, bilirubin, amylase, potassium, sodium, calcium, glucose).

Ang mga karagdagang pagsusuri sa diagnostic na isinasagawa sa antas ng ospital sa panahon ng emergency na ospital at pagkatapos ng higit sa 10 araw mula sa petsa ng pagsusuri alinsunod sa utos ng Ministri ng Depensa:

Ultrasound ng mga organo ng BP, bato at maliit na pelvis;

pag-aaral ng acid-base na estado ng dugo;

· coagulogram (PTI, PV, fibrinogen, INR);

x-ray ng dibdib;

CT / MRI ng utak, baga, mga organo ng tiyan, bato (na may pag-unlad ng mga komplikasyon ng talamak na pagkalason);

· EEG - may komplikasyon mula sa gilid ng central nervous system.

Katamtamang pagkalason:

pagduduwal, pagsusuka, palpitations, sakit ng ulo, pagkahilo, pangkalahatang kahinaan, karamdaman, hindi pagkakatulog, paninikip ng mga kamay, pananakit ng kalamnan.

Kasaysayan ng medikal: kabilang ang isang malinaw na kaugnayan ng pagkasira sa paggamit/pag-abuso ng mga inuming nakalalasing.

Ang pagkakaroon ng alkohol sa dugo, o ang kawalan nito sa somatogenic phase ng pagkalason;

pagtaas sa ALT, AST, amylase, urea, creatinine

Mga pagbabago sa coagulogram.

pagtaas ng hematocrit (na may hypovolemia)

Metabolic acidosis, pagbaba ng antas ng potasa, sodium.

Pulse oximetry - tachycardia, bradycardia, hypoxia.

Portal ng impormasyong medikal na "Vivmed"

Pangunahing menu

Mag-sign in

online NGAYON

Mga user online: 0.

Advertising

Bitamina C

Ang mga bitamina ay mahahalagang elemento ng bakas. Ang salita ay nagmula sa salitang Latin na "buhay", na tumutukoy sa mga pangunahing katangian ng mga kemikal na compound na ito. Ang kanilang epekto sa katawan ay maaaring magkakaiba, depende sa konsentrasyon. Kaya naman sa medisina sila ay binibigyan ng malaking atensyon.

Higit pa tungkol sa Vitamin C

Abdominal hysterectomy

Ang hysterectomy ay isang operasyon upang alisin ang matris. Kadalasan ang cervix ay inaalis din. Maaaring kailanganin mong alisin ang iyong mga ovary.

Kasama sa mga karaniwang dahilan ng pagkakaroon ng abdominal hysterectomy ang malala o masakit na regla, fibroids, at ovarian cyst.

Magbasa pa tungkol sa Abdominal Hysterectomy
Mag-login o magparehistro para mag-post ng mga komento

Sakit ni Schnitzler

Ang sakit na Schnitzler ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na urticaria (walang pruritus) na may kaugnayan sa progresibong lagnat, pananakit ng buto, arthralgic reaction o arthritis, at monoclonal gammopathy, na kadalasang ng immunoglobulin M subtype.

Magbasa pa tungkol sa Schnitzler's disease
Mag-login o magparehistro para mag-post ng mga komento

Mga sanhi ng childhood enuresis (nocturnal)

Ang enuresis ay hindi nakokontrol na pag-ihi na kadalasang nangyayari sa gabi habang natutulog. Sa mga bata, ang sakit na ito ay napaka-pangkaraniwan, na ipinaliwanag ng mga kakaibang katangian ng sikolohiya, ang pag-unlad ng katawan ng mga bata kumpara sa pang-adultong katawan. Gayunpaman, kahit na ito ay maaaring, ang sakit ay dapat gamutin.

Magbasa pa tungkol sa Mga sanhi ng childhood enuresis (nocturnal)
Mag-login o magparehistro para mag-post ng mga komento

Paano ginagamot ang sinusitis?

Sinus lavage pangkalahatang kawalan ng pakiramdam kadalasang ginagawa lamang kapag ang iba pang mga therapeutic measure, na kadalasang matagumpay sa pag-alis ng sinus ng potensyal na nakakahawang mucus, na siyang problema, ay nabigo. Ang impeksyon ay maaari ring kumalat mula sa sinus patungo sa nakapaligid na tissue, na maaaring humantong sa pamamagitan ng progresibong contanation sa pagbuo ng isang abscess sa utak.

Magbasa pa tungkol sa Paano ginagamot ang sinusitis?
Mag-login o magparehistro para mag-post ng mga komento

Mga pahina

Balanse ng acid-base

Na may malaking pisikal na Aktibidad Ang pH ng dugo ay bumaba dahil sa ang katunayan na ang mga selula ay nagsisimulang gumana nang mas intensively. Ang pH ay sumasalamin sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions. Ang metabolismo ng cell ay humahantong sa pagtaas ng produksyon ng hydrogen at paglabas nito sa dugo at tissue fluid.

Ano ang sanhi ng belching?

Belching, ito ba ay isang uri ng basura? Paano nagiging sanhi ang soda ng burping? Tulad ng pagbahin, ang pagdighay ay paraan ng katawan sa pangangalaga sa sarili.

Biyolohikal na edad ng isang tao

Ang mga kulubot o kulay-abo na buhok ay siguradong senyales na hindi na bata ang kausap. Gayunpaman, ang ilang mga pensiyonado ay aktibo, naglalaro sa labas ng bahay, tumatakbo, habang ang iba ay hindi na magagawa ito. Ang biyolohikal na edad ng mga tao ay ibang-iba.

Ang cardiovascular system

Ang mga insektong tulad nitong Saturnia moon, hindi katulad ng mga tao, ay may simpleng tubular na puso at isang daluyan lamang ng dugo. Ang "dugo" ng insekto, ang tinatawag na hemolymph, ay hindi nagdadala ng oxygen.

Paano pumili ng tamang diyeta

Ang iba't ibang mga diyeta ay napakalaki na ngayon. Ngunit ang problema sa labis na katabaan at cellulite ay nananatiling may kaugnayan.

Hindi ang unang diyeta na dumating sa kabuuan ay makakatulong sa problema ng pagiging sobra sa timbang, kaya ang pagpili nito ay dapat na maingat na isagawa. Ang resulta ay direktang nakasalalay sa determinasyon at paghahangad.

Ang nakakalason na epekto ng alkohol

ICD-10 code

May kaugnayan sa mga sakit

Mga pamagat

Taon ng pag-update ng impormasyon

Mga propesyonal na asosasyon

Listahan ng mga pagdadaglat

GLC - gas-liquid chromatography.

GIT - gastrointestinal tract.

IVL - artipisyal na bentilasyon ng baga.

KOS - estado ng acid-base.

CT - computed tomography.

Ang ICD-10 ay ang ikasampung rebisyon ng International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems.

MRI - magnetic resonance imaging.

ARDS - Acute Respiratory Distress Syndrome.

ICU - intensive care unit.

PZh - gastric lavage.

Ultrasound - Ultrasound.

FD - sapilitang diuresis.

CVP - central venous pressure.

AP, alkaline phosphatase.

EC - ethyl alcohol.

ECG - electrocardiography (cardiogram).

EAPCCT - European Association of Poison Centers at Clinical Toxicologists.

Ang LD ay ang nakamamatay (nakamamatay) na dosis.

Mga Tuntunin at Kahulugan

Pagkalasing sa alak. Isang parirala na nagpapakilala sa isang sakit sa kalusugan na dulot ng labis na pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing. Sa kasaysayan, ang terminong "pagkalasing sa alak" ay ginagamit ng mga medikal na espesyalista ng iba't ibang profile, kabilang ang mga toxicologist, psychiatrist-narcologist (pangunahin), mga forensic na doktor. Sa kasalukuyan, ang konsepto ng "alcohol intoxication" ay naroroon sa ICD10 sa ilalim ng code F10 - Mental at behavioral disorder na dulot ng alkohol, kabilang ang: F. 10.0 "Acute intoxication" - bilang matinding pagkalasing sa alkoholismo at pagkalasing sa alkohol. Kasabay nito, kaugalian na makilala ang mga sumusunod na klinikal na anyo: talamak na pagkalasing sa alkohol: simpleng pagkalasing sa alkohol; binagong anyo ng pagkalasing sa alkohol; pathological pagkalasing; talamak na alkoholismo 1, 2, 3 yugto; alcoholic psychoses (alcoholic delirium, acute alcoholic hallucinosis, acute alcoholic paranoid, atbp.). Ang "talamak na pagkalasing sa alak" ay tumutukoy sa isang sakit na nabuo bilang resulta ng matagal na pag-abuso sa ES at hindi sinamahan ng pagkawala ng malay (maliban sa terminal na yugto ng maraming organ failure). Para sa sakit na ito, ang iba't ibang mga sakit sa pag-uugali at pag-iisip ay higit na katangian. Ang pagpapalit ng mga konsepto ng "alcohol intoxication", "acute alcohol intoxication" at "alcohol poisoning" ay kadalasang humahantong sa hindi tamang diagnosis, ospital at therapy ng biktima.

Alcoholic coma. Coma na nagreresulta mula sa paggamit ng ES, pangunahin sa anyo ng mga inuming nakalalasing sa isang nakakalason/nakamamatay na dosis, na may hitsura ng nakakalason/nakamamatay na konsentrasyon ng ethanol sa dugo.

Detoxification. Ang proseso ng pag-neutralize at pag-alis ng isang nakakalason na sangkap mula sa katawan na nagmula sa labas. Ang detoxification, bilang isang natural na proseso ng pagprotekta sa katawan mula sa isang nakakalason, ay kinabibilangan ng iba't ibang mga mekanismo na naglalayong i-convert ang lason sa mga hindi nakakalason na compound (metabolites), na isinasagawa pangunahin sa atay, pag-alis ng lason o mga metabolite nito sa iba't ibang paraan - sa pamamagitan ng bato, bituka, atay, baga, balat. Sa proseso ng natural na detoxification, maaaring mabuo ang mga metabolite na mas nakakalason kaysa sa toxicant na nakapasok sa katawan (lethal synthesis), bilang karagdagan, dumadaan sa proseso ng metabolismo sa atay, na pinalabas sa pamamagitan ng mga bato, ang nakakalason at nito. Ang mga nakakalason na metabolite ay maaaring humantong sa pinsala sa mga organ na ito at ang pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato o atay.

Pinabilis na detoxification Upang mas masinsinang alisin ang nakakalason sa katawan, ginagamit ang iba't ibang paraan ng accelerated detoxification, tulad ng sapilitang diuresis (drug enhancement ng pag-ihi), gastric cleansing. Intestinal tract(gastric lavage, ang pagpapakilala ng laxatives, enterosorbents, intestinal lavage), extracorporeal na pamamaraan ng extrarenal cleansing ng katawan (hemodialysis at mga pagbabago nito, hemosorption, peritoneal dialysis, plasmapheresis, atbp.).

Sakit. Lumalabas na may kaugnayan sa impluwensya ng mga pathogenic na kadahilanan, isang paglabag sa aktibidad ng katawan, kapasidad sa pagtatrabaho, kakayahang umangkop sa pagbabago ng mga kondisyon ng panlabas at panloob na kapaligiran, habang nagbabago nang protektado.

Mga instrumental na diagnostic. Diagnosis gamit ang iba't ibang instrumento, device at instrumento para sa pagsusuri sa pasyente.

Pagkalasing. Paglabag sa mahahalagang pag-andar na dulot ng mga nakakalason na sangkap na tumagos sa katawan mula sa labas o nabuo sa loob nito bilang paglabag sa iba't ibang mga proseso ng biochemical at pag-andar ng mga excretory organ at humahantong sa pag-unlad ng endotoxicosis Maliit na medikal na encyclopedia. Ang pagkalasing ay isang mas malawak na proseso ng pathological, kabilang ang hindi lamang at hindi masyadong exogenous, ngunit marahil mas endogenous toxicosis.

Mga diagnostic sa laboratoryo. Isang hanay ng mga pamamaraan na naglalayong pag-aralan ang materyal na pinag-aaralan gamit ang iba't ibang espesyal na kagamitan.

Pagkalason. Ito ay isang sakit na nabubuo bilang resulta ng panlabas (exogenous) na mga epekto sa katawan ng tao o hayop ng mga kemikal na compound sa dami na nagdudulot ng mga paglabag sa mga physiological function at mapanganib ang buhay.

Pagkalason sa alkohol (o ethanol). Ang isang coma ay talamak na nabuo bilang isang resulta ng paggamit ng isang nakakalason na dosis ng ES. Ang isang estado na hindi sinamahan ng pagkawala ng malay pagkatapos ng paggamit ng ES ay itinuturing na pagkalasing sa alkohol, na hindi nangangailangan ng emerhensiyang pangangalagang medikal, dahil ang isang tao ay lumabas sa estado ng pagkalasing sa kanyang sarili.

Syndrome. Isang koleksyon ng mga sintomas na may karaniwang etiology at pathogenesis.

Somatogenic na yugto ng pagkalason. Ang panahon ng kurso ng isang talamak na sakit na kemikal, na nagsisimula pagkatapos ng pag-alis o pagkasira ng isang nakakalason na sangkap mula sa katawan sa anyo ng isang bakas na sugat ng istraktura at pag-andar ng iba't ibang mga organo at sistema ng katawan, na ipinakita, bilang isang panuntunan, sa pamamagitan ng iba't ibang mga komplikasyon ng somatic, neuropsychiatric, tulad ng pneumonia, acute renal, hepatic failure, toxic polyneuropathy, anemia, psychoorganic syndrome, atbp. Sa yugtong ito ng pagkalason, hindi kinakailangan ang tiyak (antidotal) na therapy, at ang detoxification ay maaari lamang ituro sa paggamot ng endotoxicosis.

Estado. Mga pagbabago sa katawan na nangyayari dahil sa pagkakalantad sa pathogenic at (o) physiological na mga kadahilanan at nangangailangan ng pangangalagang medikal;

Mga kapalit para sa alkohol. Mga kapalit para sa mga inuming nakalalasing na ginagamit para sa layunin ng pagkalasing, na mga sangkap mula sa grupo ng monohydric, polyhydric alcohols, organic solvents, na may narkotikong epekto sa central nervous system, katulad ng epekto ng ethanol, ngunit, bilang panuntunan, may mas mataas na toxicity. Ginagamit ang mga ito sa pang-araw-araw na buhay at produksyon para sa mga teknikal na layunin at hindi nilayon para sa paglunok. Ang ICD10 ay hindi naglalaman ng subheading na "nakakalason na epekto ng mga kahalili ng alkohol".

Toxigenic na yugto ng pagkalason. Ang panahon ng isang matinding sakit na kemikal na nagsisimula kapag ang isang nakakalason na sangkap ay pumasok sa katawan sa isang konsentrasyon na may kakayahang gumawa ng isang tiyak na epekto at nagpapatuloy hanggang sa sandaling ito ay maalis. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiyak ng mga klinikal na pagpapakita, na sumasalamin sa mga kemikal at nakakalason na katangian ng isang nakakalason na sangkap, ang mga epekto nito sa mga target na organo. Ang kalubhaan ng panahong ito ng sakit ay direktang nakasalalay sa dosis ng lason na kinuha, ang konsentrasyon nito sa dugo. Ang pangunahing gawain ng therapeutic sa panahong ito ay upang bawasan ang tagal nito nang maaga hangga't maaari sa pamamagitan ng paggamit ng iba't ibang mga pamamaraan ng pinabilis na detoxification, antidote, symptomatic therapy.

Paglalarawan

Ang mga aliphatic saturated alcohol na may mahabang chain na hanggang 5 carbon atoms (methyl, ethyl, propyl, butyl at amyl) ay may pinakamalaking toxicological significance.

Ang nakakalason na epekto ng alkohol (ayon sa ICD10 na mga salita) ay nagpapahiwatig ng isang sakit sa kalusugan na sanhi ng paglunok ng isa o higit pang mga kinatawan ng grupong ito at binibigyang kahulugan bilang matinding pagkalason. Kasabay nito, mula sa pananaw ng mga klinikal na katangian, ang nangungunang halaga, kapwa sa mga tuntunin ng dalas ng paglitaw ng patolohiya na ito at mga medikal na kahihinatnan, ay pagkalason sa ES (ethanol) o isang karaniwang ginagamit na konsepto - pagkalason sa alkohol, na, mula sa ang paninindigan ng mga toxicologist, ay isang disorder ng consciousness (coma) na sanhi ng labis na sabay-sabay na paggamit ng ethanol. Ang pagkalason sa iba pang mga alkohol ng pangkat na ito ay maaaring magpakita mismo sa iba't ibang mga sintomas na may napanatili na kamalayan.

Ang mga rason

Ang matinding pagkalason sa alkohol ay kadalasang nangyayari kapag umiinom ng ethyl alcohol o iba't ibang inuming may alkohol na may nilalamang ethyl alcohol na higit sa 12%. Ang nakamamatay na dosis ng 96% ethanol ay umaabot mula 4 hanggang 12 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan (humigit-kumulang 1 ml ng vodka sa kawalan ng tolerance). Ang alkohol na pagkawala ng malay ay nangyayari kapag ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo ay 3 g / l pataas, kamatayan - sa isang konsentrasyon ng 5-6 g / l at pataas. Ang pagkalason, bilang panuntunan, ay likas sa sambahayan - hindi sinasadya, na may layuning pagkalasing.

Ang pagkalason sa mga purong mas mataas na alkohol - propyl, butyl, amyl alcohol ay mas karaniwan sa toxicological practice kaysa sa ethyl alcohol, ang pagkalason sa kanilang pinaghalong ethyl alcohol ay mas karaniwan. Mga nakamamatay na dosis at konsentrasyon: ang mga kaso ng nakamamatay na pagkalason sa pamamagitan ng paglunok ay inilarawan - 0.1-0.4 litro ng propyl alcohol o higit pa. Ang kamatayan ay naganap sa panahon mula 4-6 na oras hanggang 15 araw, pagkawala ng malay - kapag ang nilalaman ng propanol sa dugo ay halos 150 mg%. Gayunpaman, ang nakamamatay na pagkalason ay inilarawan din kapag ang 40 ML ng alkohol ay natutunaw. Ang nakamamatay na dosis (LD100) ng isopropyl alcohol sa pamamagitan ng bibig para sa mga matatanda ay itinuturing na 240 ml, ang mga antas ng nakamamatay na konsentrasyon ay nag-iiba mula sa 0.04 mg/l sa mga bata at 4.4 mg/l sa mga matatanda. Mga ruta ng pagpasok sa katawan - paglanghap, oral, percutaneous, gayunpaman, sa klinikal na kasanayan, ang pagkalason bilang resulta ng oral na paggamit ng mga alkohol na ito ay nangingibabaw.

Butyl alcohols (C4H9OH) - Ang mga walang kulay na likido na may katangian ng amoy ng alkohol ay ginagamit bilang mga solvent sa industriya ng pabango at parmasyutiko, sa paggawa ng sintetikong goma, para sa paggawa ng brake fluid BSK (na naglalaman ng hanggang 50% butanol).

Ang mga amyl alcohol (С5Н11ОН) ay umiiral sa anyo ng 8 isomer ng amyl alcohol (pangunahin, pangalawa, tertiary amyl at isoamyl alcohol, diethyl carbinol, sec-butyl carbinol at), na nakukuha sa panahon ng pagdadalisay ng langis. Ang pangunahing praktikal na halaga ay normal na amyl alcohol, ang pangunahing bahagi ng fusel oil - isang mamantika na produkto ng alcoholic fermentation. Ang butyl, amyl alcohol ay maaaring magdulot ng pinsala sa pamamagitan ng paglanghap, pagkakadikit sa balat, gayunpaman, ang mga ito ay nagdudulot ng pinakamalaking panganib kapag natutunaw kapag ginamit para sa layunin ng pagkalasing, o nagkamali sa "purong anyo" o bilang bahagi ng mga solvent o iba pang teknikal na likido.

Ang yugto ng pag-aalis ay nangyayari pagkatapos ng pagsipsip ng higit sa 90% ng alkohol. Upang matukoy ang mga yugto sa itaas ng pamamahagi ng ethanol, ang ratio ng mga antas ng konsentrasyon nito sa ihi at dugo ay kinakalkula. Sa yugto ng resorption, ang average na ratio na ito ay mas mababa sa 1, at sa yugto ng pag-aalis, ito ay palaging 1.

Ang pagpapasiya ng yugto ay may malaking kahalagahan sa diagnostic at forensic.

Humigit-kumulang 90% ng ES ay na-oxidized ng atay na may partisipasyon ng enzyme alcohol dehydrogenase sa CO2 at H2O, ang natitirang 10% ay excreted nang hindi nagbabago sa pamamagitan ng mga baga at bato sa loob ng 7-12 ay maaaring mag-iba nang malaki depende sa indibidwal.

Ang biotransformation ng ethanol ay isinasagawa pangunahin sa atay na may pagbuo ng mga produkto na higit na pinalabas ng mga bato.

Ang nangungunang lugar sa pathogenesis ng talamak na pagkalason sa alkohol, kasama ang mga tserebral disorder, ay inookupahan ng mga respiratory disorder ng iba't ibang pinagmulan. Ang hypoxia na nabuo bilang isang resulta ng mga prosesong ito ay nagpapalala ng mga karamdaman sa tserebral at mga karamdaman sa homeostasis (acid-base state, balanse ng tubig-electrolyte, interstitial metabolism). Ito ay pinadali ng hypoglycemia, na kadalasang nabubuo sa mga talamak na alkoholiko laban sa background ng talamak na pagkalasing sa alkohol.

Bilang karagdagan, posible na bumuo ng isang hindi tiyak na cardiotoxic effect na madalas laban sa background ng isang nakaraang patolohiya ng cardiovascular system (alcoholic cardiomyopathy).

Sa somatogenic na yugto ng pagkalason, ang pangunahing lugar ay inookupahan ng mga natitirang cerebral disorder, pinsala sa mga panloob na organo, pangunahin ang atay, bato, myocardium at pancreas, pati na rin ang mga nakakahawang komplikasyon (pangunahin ang pneumonia), na humahantong sa pagkagambala sa lahat ng mahahalagang pag-andar. . Ang mga arrhythmia ng puso ay posible, kabilang ang mga nakamamatay, na nauugnay sa binuo na alcoholic cardiomyopathy laban sa background ng talamak na pagkalasing sa alkohol.

Ang mas mataas na alkohol ay nagdudulot ng pagkalasing, katulad ng alkohol. Ang mga ito ay na-oxidized sa katawan na may partisipasyon ng alcohol dehydrogenase, microsomal ethanol-oxidizing system at aldehyde dehydrogenase sa kaukulang aldehydes at acids.

Ang Isopropyl (propyl) na alkohol ay maaaring pumasok sa katawan nang pasalita, paglanghap at precutaneous. Ang metabolite ng isopropyl alcohol ay acetone, na dahan-dahang nag-oxidize sa CO2 at H2O. Sa kabuuan, 30-50% ng dosis ay na-metabolize. 82% ng isopropyl alcohol ay nasisipsip mula sa gastrointestinal tract sa unang 20 minuto at halos magtatapos pagkatapos ng 2 oras.

Ang butyl alcohol ay maaaring makapasok sa katawan sa pamamagitan ng paglanghap at oral route.

Humigit-kumulang 83% ng 2-butanol ay excreted sa exhaled air, 4-5% sa ihi at mas mababa sa 1% sa feces.

Ang mga singaw ay nakakairita sa mauhog lamad ng itaas na respiratory tract at mga mata. Kapag nalantad sa balat, ang dermatitis at eksema ay maaaring mangyari nang mas maaga, mas mataas ang nilalaman ng mga unsaturated compound (butyric at crotonaldehyde) sa butyl alcohol, na nabuo sa panahon ng pang-industriyang produksyon nito. Ang butyl alcohol ay nagdudulot ng narcotic effect; sa kasong ito, ang central nervous system ay apektado, lalo na ang mga subcortical formations ng utak.

Ang nakamamatay na dosis ng butyl alcohol kapag iniinom nang pasalita - ayon sa iba't ibang mapagkukunan, mula sa 30 doml. Ang mas maliit na dosis ay maaaring magdulot ng matinding pagkalason na may intracranial hemorrhages at visual disturbances (mga pagbabago sa fundus, pagpapaliit ng visual field, pagkasayang ng optic nerve at pagkabulag).

Ang amyl alkohol pagkatapos ng paglunok ay umiikot sa dugo sa loob ng ilang oras (iba't ibang isomer - mula 4 hanggang 50 oras); ang mga produkto ng agnas nito ay mga aldehydes at ketones; Ang paglabas mula sa katawan ay nangyayari sa pamamagitan ng mga baga at sa ihi.

Epidemiology

Pag-uuri

Ang koma ay mababaw, hindi kumplikado.

Coma superficial complicated.

Ang pagkawala ng malay ay malalim at hindi kumplikado.

Coma malalim kumplikado.

Ang nakakalason na epekto ng alkohol.

2-propanol (propyl alcohol),.

Fusel oil (alkohol: amyl;

butyl; propyl.

Inuri ayon sa kalubhaan:

Liwanag - hindi sinamahan ng pagkawala ng malay.

Katamtamang kalubhaan - na may karamdaman ng kamalayan ayon sa uri ng kondisyon ng stupor, nakakalason na encephalopathy, ngunit walang mga komplikasyon.

Malubha - nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong pagkawala ng kamalayan (coma), na maaaring sinamahan ng iba't ibang mga komplikasyon.

Mga diagnostic

Mga reklamo at anamnesis.

Ang anamnesis ay dapat na naglalayong linawin ang sumusunod na data: uri ng nakakalason na sangkap (vodka, alak, serbesa, pang-industriya na alkohol, solvent - pangalan nito, trade mark), dosis, oras ng pagkuha ng nakakalason.

Bilang karagdagan, ipinapayong malaman ang ilang data mula sa anamnesis ng buhay: mga nakaraang sakit, pinsala, masamang gawi.

Eksaminasyong pisikal.

Ang hitsura ng balat - walang tiyak na kulay, sa kaso ng respiratory failure, shock, cyanosis ng mga labi, mukha, acrocyanosis, malamig na snap ay nabanggit, na may malalim na pagkawala ng malay ay maaaring may kahalumigmigan. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang pagkakaroon / kawalan ng isang pantal, mga lokal na pagbabago, ang tinatawag na "pressure sores" dahil sa positional injury dahil sa presyon mula sa masa ng sariling katawan, ang tinatawag na positional pressure sa ilang mga lugar ng malambot mga tisyu, na humahantong sa paglitaw ng mga lugar ng hyperemia ng balat, na kadalasang itinuturing na mga pasa, hematoma , pagkasunog, phlebitis, allergic edema at kadalasang nakikita sa mga unang yugto (1-3 araw).

Tayahin ang estado ng paghinga: kasapatan, dalas, lalim, pagkakapareho ng pakikilahok sa pagkilos ng paghinga ng lahat ng bahagi ng dibdib, auscultatory na larawan.

Suriin ang mga nakikitang mucous membrane - ang ilang mas mataas na alkohol ay nakakairita at maaaring magdulot ng nasusunog na pandamdam, sakit kapag lumulunok.

Bigyang-pansin ang presensya / kawalan ng mga pinsala, lalo na sa mukha, ulo, tiyan, ibabang likod.

Mga diagnostic sa laboratoryo.

Ang batayan ay chemical-toxicological laboratory diagnostics. Sa mga modernong paraan ng pagpapahayag para sa qualitative at quantitative determination ng ethanol, gas-liquid chromatography (GLC) gamit ang flame ionization detector o thermal conductivity detector ay may hindi mapag-aalinlanganang kalamangan, na nagbibigay ng mataas na katumpakan (sensitivity 0.005 g/l ng ethanol ) at pagtitiyak ng pag-aaral at pagpapahintulot kasama ng pangunahing pag-aaral na matukoy sa mga biyolohikal na likido, ang isang bilang ng mga sangkap na nailalarawan sa pamamagitan ng isang narcotic effect (aliphatic alcohols (C 1 -C 5), ketones, industrial chlorine at organofluorine derivatives, aliphatic at aromatic hydrocarbons, glycols at ester). Hindi inirerekumenda na gamitin para sa layunin ng mga diagnostic ang pagpapasiya ng presensya at antas ng ES sa dugo gamit ang pagsusuri ng exhaled air (alcometer), dahil ang pamamaraang ito ay hindi nagpapahintulot upang matukoy ang pagkakaroon ng iba pang mga alkohol, ay mas mababa sa katumpakan sa GLC, at hindi rin pinapayagan ang pagkuha ng kinakailangang dami ng exhaled air (ang pinakakumpletong aktibong expiration) sa isang pasyenteng nasa coma).

Antas ng panghihikayat. D (antas ng ebidensya.