Optik sinirin qismən atrofiyası. Optik sinir atrofiyası: səbəb nədir, özünü necə göstərir və müalicə olunur. Optik nevropatiyanın təsnifatı

Çox ciddi oftalmik xəstəlik, Necə enən atrofiya ilə əlaqədar olaraq optik sinir inkişaf etməyə başlayır degenerativ proseslər..

Sinir toxumalarının liflərində sklerotik dəyişikliklər baş verir.

Xəstəliyin inkişafı zamanı görmə nəinki pisləşir, hətta yox ola bilər. ilə bağlıdır retinanın təsviri haqqında məlumatı beyinə daşıyan sinir liflərinin ölümü.

Niyə enən optik sinir atrofiyası baş verir və onu necə tanımaq olar?

xəstəlik təhrik etmək aşağıdakı səbəblər:

Effektlər qlaukoma.
Vazokonstriksiya, optik siniri sıxaraq - kəllə boşluğunda bir şiş meydana gəlir, nəticədə bir beyin absesi.
Fəsadlar miyopi.
Gəmilərdə inkişaf aterosklerotik lövhələr- söhbət optik sinirləri qanla təmin edən damarlardan gedir. Tromboz başlayır, divarlar iltihablanır. Qan damarlarının strukturunun pozulması tez-tez kömək edir sifilis, vaskulit, diabetes mellitus və ya hipertoniya.
Zədələr gözlər.
intoksikasiya(SARS, spirt surroqatlarının istifadəsi, narkotik maddələr, nikotin və xinin).

Bir optik sinirin liflərinin ölümü ilə patoloji hesab olunur birtərəfli. atrofiya hər iki gözdə aşağıdakı pozğunluqlara və xəstəliklərə səbəb olur:

sifilis;
intoksikasiya;
şiş kəllə boşluqlarında;
qan dövranı pozğunluğu(ateroskleroz ilə, diabet, hipertoniya).

Tam və qismən atrofiyanın simptomları

Xəstəliyin simptomları növündən asılıdır atrofiya. Patologiyanın əsas əlaməti görmə kəskinliyinin azalması.

Vacibdir! Atrofiya ilə görmə qabiliyyətini yaxşılaşdırın eynək və ya əlaqə saxlayın linzalar işləməyəcək.

Başqa xarakterik simptom xəstəlik - görmə sahəsinin dəyişməsi. Xəstəliyin diaqnozu zamanı xəstə öz hisslərini ətraflı təsvir edir, ona görə həkim xəstəliyin hansı mərhələdə olduğunu müəyyən edir. Xəstə aşağıdakı hadisələri müşahidə edə bilər:

hər şey bir boru vasitəsilə görünür - tunel görmə;
müntəzəm olaraq gözlərim önündə ləkələr görünür, mozaikaya bənzəyir;
şəkil parçası yayda yerləşən , itkin, eyni şey məbədlərin tərəfdən də hiss olunur.

Xəstələr rəng görmə pozğunluqları müşahidə olunur. İnsan qırmızını ayırd etmir və yaşıl çalarları qəbul etmir.

Xəstəliyin xarakterik əlamətidir qaranlıqdan işığa keçərkən görmə qabiliyyətinin yavaş bərpası və əksinə. Belə bir simptom tez-tez xəstəliyin başlanğıcında görünür, bundan sonra aktiv şəkildə irəliləyir.

İstinad. Atrofiya qismən ola bilər, bu halda görmə nisbətən kəskin olaraq qalır.

Diaqnostik üsullar

kimi diaqnostik tədbirlər keçirilir:

fundus analizi- müayinə şagird vasitəsilə aparılır, rahatlıq üçün əvvəlcədən xüsusi damcılarla genişləndirilir;
kəskinlik testi görmə;
baxış sahəsinin sərhədlərinin hesablanması ( sferoperimetriya);
sinif rənglərin düzgün qavranılması;

Şəkil 1. Rəbkinin polixromatik cədvəllərindən istifadə edərək rəng qavrayışını yoxlaya bilərsiniz. Normalda göz bütün rəqəmləri fərqləndirir.

perimetriya optik sinirin təsirlənmiş sahələrinin aşkar edildiyi bir kompüterdən istifadə etməklə;
video oftalmoqrafiya- sinir liflərinin zədələnməsinin təbiətinin müəyyən edilməsi;
rentgen kəllələr;
hesablanmış və maqnit rezonans görüntüləmə;
doppleroqrafiya lazerdən istifadə isteğe bağlı, əlavə diaqnostik üsuldur.

Müalicə. Əlilliyin qarşısını almaq olarmı?

Müalicə zamanı həkimlər hər şeyi edirlər sinir liflərini "canlandırır" in maksimum sayı.

Vacibdir! Xəstəlik nə qədər tez aşkar edilərsə və müalicə olunarsa daha çox şans xəstəliyin uğurlu müalicəsi üçün.

ilə sinirlər stimullaşdırılır lazer, dəyişən maqnit sahələri, elektrik cərəyanı.

Terapiya kimi də istifadə olunur:

tibbi təsir;
qanköçürmə;
B vitaminləri qəbul etmək və xüsusi tonik dərmanlar, qan damarlarının genişlənməsinə töhfə vermək;
cərrahi müdaxilə ağır hallarda.

İstinad. Optik sinirin qismən atrofiyası diaqnozu qoyulsa belə, əlillik üçün müraciət etmək lazımdır. Qrupun məqsədi patologiyanın mərhələsindən və onun düzəldilməsi imkanından asılıdır.

Optik sinir atrofiyası klinik olaraq simptomların birləşməsidir: görmə qabiliyyətinin pozulması (görmə kəskinliyinin azalması və görmə sahəsinin qüsurlarının inkişafı) və optik sinir başının ağarması. Optik sinir atrofiyası, aksonların sayının azalması səbəbindən optik sinirin diametrinin azalması ilə xarakterizə olunur.

Optik sinir atrofiyası nozoloji quruluşda aparıcı yerlərdən birini tutur, qlaukoma və degenerativ miyopiyadan sonra ikinci yerdədir. Optik sinirin atrofiyası onun liflərinin dəyişdirilməsi ilə tam və ya qismən məhv edilməsi hesab olunur. birləşdirici toxuma.

Görmə pozğunluğunun dərəcəsinə görə atrofiya qismən və ya tam ola bilər. Araşdırma məlumatlarına görə, kişilərin 57,5%, qadınların isə 42,5% -də görmə sinirinin qismən atrofiyasından əziyyət çəkdiyini görmək olar. Çox vaxt ikitərəfli lezyon var (halların 65% -ində).

Optik sinir atrofiyasının proqnozu həmişə ciddidir, lakin ümidsiz deyil. Buna görə patoloji dəyişikliklər geri dönən, optik sinirin qismən atrofiyasının müalicəsi oftalmologiyanın vacib sahələrindən biridir. Adekvat və vaxtında müalicə ilə bu fakt xəstəliyin uzunmüddətli mövcudluğu ilə belə görmə funksiyalarının artmasına nail olmağa imkan verir. Həmçinin daxil son illər damar genezinin bu patologiyasının sayı artmışdır ki, bu da ümumi damar patologiyasının artması ilə əlaqələndirilir - ateroskleroz, işemik xəstəlikürəklər.

Etiologiyası və təsnifatı

Etiologiyaya görə
- irsi: otosomal dominant, otozomal resessiv, mitoxondrial;
- irsi olmayan.
Oftalmoskopik şəkilə görə - ilkin (sadə); ikinci dərəcəli; qlaukomatoz.
Zərərin dərəcəsinə görə (funksiyaların saxlanması): ilkin; qismən; natamam; tam.
Lezyonun aktual səviyyəsinə görə: enən; artan.
Tərəqqi dərəcəsinə görə: stasionar; mütərəqqi.
Prosesin lokalizasiyasına görə: birtərəfli; ikitərəfli.

Optik sinirin anadangəlmə və qazanılmış atrofiyası var. Qazanılmış optik atrofiya optik sinir liflərinin (azalan atrofiya) və ya tor qişa hüceyrələrinin (yuxarıya doğru gedən atrofiya) zədələnməsi nəticəsində inkişaf edir.

Anadangəlmə, genetik olaraq təyin olunan optik sinir atrofiyası, görmə kəskinliyinin 0,8-dən 0,1-ə qədər asimmetrik azalması ilə müşayiət olunan otosomal dominant və görmə kəskinliyinin tez-tez erkən uşaqlıqda praktiki korluğa qədər azalması ilə xarakterizə olunan autosomal resessiv bölünür.

Müxtəlif səviyyələrdə (orbit, optik kanal, kəllə boşluğu) optik sinirin liflərini zədələyən proseslər aşağı enən qazanılmış atrofiyaya səbəb olur. Zərərin təbiəti müxtəlifdir: iltihab, travma, qlaukoma, toksik zədələnmə, optik siniri qidalandıran damarlarda qan dövranı pozğunluğu, metabolik pozğunluqlar, optik liflərin sıxılması. həcmli təhsil orbitin boşluğunda və ya kəllə boşluğunda, degenerativ proses, miyopi və s.).

Hər biri etioloji amil ona xas olan müəyyən oftalmoskopik xüsusiyyətlərlə optik sinirin atrofiyasına səbəb olur. Bununla belə, hər hansı bir təbiətin optik atrofiyası üçün ümumi olan xüsusiyyətlər var: optik diskin ağarması və görmə funksiyasının pozulması.

Damar mənşəli optik sinirin atrofiyasının etioloji amilləri müxtəlifdir: bu damar patologiyası və kəskin damar neyropatiyaları (ön işemik neyropatiya, mərkəzi arteriya və retinanın venasının və onların filiallarının tıkanması) və xroniki damarların nəticəsidir. neyropatiyalar (ümumi somatik patoloji ilə). Optik sinirin atrofiyası görmə sinirini qidalandıran mərkəzi və periferik retinal arteriyaların tıxanması nəticəsində ortaya çıxır.

Oftalmoskopiya zamanı retinal damarların daralması, optik sinir başının bir hissəsinin və ya hamısının ağarması aşkar edilir. Yalnız temporal yarının davamlı ağarması papillomakulyar paketin zədələnməsi ilə baş verir. Atrofiya xiazma və ya optik yolların xəstəlikləri ilə əlaqədar olduqda, görmə sahəsi qüsurlarının hemianopik növləri var.

Optik liflərin zədələnmə dərəcəsindən və nəticədə görmə funksiyalarının azalması və optik diskin ağartma dərəcəsindən asılı olaraq optik sinirin ilkin və ya qismən və tam atrofiyası fərqlənir.

Diaqnostika

Şikayətlər: görmə kəskinliyinin tədricən azalması müxtəlif dərəcələrdəşiddət), görmə sahəsindəki dəyişikliklər (skotomalar, konsentrik daralma, görmə sahələrinin itirilməsi), rəng qavrayışının pozulması.

Anamnez: beynin həcmli formasiyalarının olması, kəllədaxili hipertansiyon, mərkəzi sinir sisteminin demiyelinləşdirici lezyonları, karotid arteriyaların zədələnməsi, sistem xəstəlikləri (vaskulit daxil olmaqla), intoksikasiya (spirt daxil olmaqla), əvvəlki optik nevrit və ya işemik neyropatiya, retinal damar tıkanıklığı, son bir il ərzində neyrotoksik təsiri olan dərmanların qəbulu; baş və boyun xəsarətləri, ürək-damar xəstəlikləri, hipertoniya, kəskin və xroniki pozğunluqlar beyin dövranı, ateroskleroz, meningit və ya meningo-ensefalit, iltihablı və həcmli proseslər paranazal sinuslar bol qanaxma.

Fiziki müayinə :

göz almasının xarici müayinəsi (göz almasının hərəkətliliyinin məhdudlaşdırılması, nistagmus, ekzoftalmos, yuxarı göz qapağının ptozu)
kornea refleksinin öyrənilməsi - lezyonun tərəfində azaldıla bilər

Laborator tədqiqat

biokimyəvi analiz qan: qan xolesterolu, aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər, lipoproteinlər yüksək sıxlıq, trigliseridlər; ·
koaquloqramma;
Herpes simplex virusu, sitomeqalovirus, toksoplazmoz, brusellyoz, vərəm, revmatik testlər üçün ELISA (göstərişlərə görə, iltihab prosesini istisna etmək üçün)

Instrumental Tədqiqat

vizometriya: görmə kəskinliyi 0,7-dən praktiki korluğa qədər dəyişə bilər. Papillomakulyar paketin zədələnməsi ilə görmə kəskinliyi əhəmiyyətli dərəcədə azalır; papillomakulyar dəstənin yüngül zədələnməsi və ON-un periferik sinir lifləri prosesində iştirakı ilə görmə kəskinliyi bir qədər azalır; yalnız periferik sinir liflərinin zədələnməsi ilə - dəyişmir. ·
refraktometriya: refraktiv qüsurların olması ambliyopiya ilə differensial diaqnoz qoymağa imkan verəcəkdir.
Amsler testi - xətlərin təhrif edilməsi, naxışın bulanması (papillomakulyar dəstənin zədələnməsi). ·
perimetriya: mərkəzi skotoma (papillomakulyar dəstənin zədələnməsi ilə); görmə sahəsinin daralmasının müxtəlif formaları (optik sinirin periferik liflərinin zədələnməsi ilə); xiazmanın zədələnməsi ilə - bitemporal hemianopsiya, görmə yollarının zədələnməsi ilə - homonim hemianopsiya. Optik sinirin intrakranial hissəsinin zədələnməsi ilə bir gözdə hemianopsiya meydana gəlir.
- Rənglər üçün kinetik perimetriya - görmə sahəsinin yaşıl və qırmızıya, daha az tez-tez sarı və maviyə daralması.
- Kompüter perimetriyası - fiksasiya nöqtəsindən 30 dərəcə də daxil olmaqla, baxış sahəsində mal-qaranın keyfiyyət və kəmiyyətinin müəyyən edilməsi.
qaranlıq uyğunlaşma tədqiqatı: qaranlıq uyğunlaşma pozğunluğu. Rəng görmə öyrənilməsi: (Rabkin cədvəlləri) - rəng qavrayışının pozulması (rəng hədlərinin artması), daha tez-tez spektrin yaşıl-qırmızı hissəsində, daha az tez-tez sarı-mavidə.
tonometriya: GİB-də artım mümkündür (optik sinirin qlaukomatoz atrofiyası ilə).
biomikroskopiya: lezyon tərəfində - afferent pupil qüsuru: birbaşa azalma şagird reaksiyasışagirdin mehriban reaksiyasını qoruyaraq işıqlandırmaq.
oftalmoskopiya:
- optik sinir diskinin ilkin atrofiyası - optik diskin çəhrayı rənglənməsi fonunda ağartma görünür, sonradan daha intensiv olur.
- optik sinirin qismən atrofiyası - optik sinirin temporal yarısının ağarması, Kestenbaum simptomu (optik diskdə kapilyarların sayının 7 və ya daha az azalması), arteriyaların daralması,
- optik sinirin natamam atrofiyası - optik sinirin vahid ağartması, Kestenbaum simptomu orta dərəcədə ifadə edilir (optik sinir diskindəki kapilyarların sayının azalması), arteriyalar daralır,
- optik sinirin tam atrofiyası - optik sinirin ümumi ağartması, damarlar sıxılır (damarlar damarlardan daha çox daralır). Kestenbaum simptomu kəskin şəkildə ifadə edilir (optik diskdə kapilyarların sayının azalması - 2-3-ə qədər və ya kapilyar olmaya bilər).

ONH-nin ilkin atrofiyasında ONH-nin sərhədləri aydın olur, rəngi ağ, boz-ağ, mavi və ya bir qədər yaşılımtıl olur. Qırmızı olmayan işıqda konturlar aydın qalır, optik diskin konturları isə adətən qeyri-səlis olur. Optik diskin atrofiyası ilə qırmızı işıqda - mavi rəngdə. ONH-nin ikincili atrofiyası ilə ONH-nin sərhədləri qeyri-səlis, bulanıq, ONH boz və ya çirkli boz, damar hunisi birləşdirici və ya glial toxuma ilə doldurulur (içində). uzaq dövr ONH-nin sərhədləri aydın olur).

ONH-nin optik koherens tomoqrafiyası (dörd seqmentdə - temporal, yuxarı, burun və aşağı): ONH-nin neyroretinal kənarının sahəsi və həcminin azalması, optik diskin sinir lifi təbəqəsinin qalınlığının azalması və makula.
Heidelberg retina lazer tomoqrafiyası - optik sinir başının dərinliyinin azalması, neyroretinal kənarın sahəsi və həcmi, qazıntı sahəsinin artması. Optik sinirin qismən atrofiyası ilə optik sinir başının dərinlik diapazonu 0,52 mm-dən azdır, rim sahəsi 1,28 mm 2-dən azdır, qazıntı sahəsi 0,16 mm 2-dən çoxdur.
göz dibinin flüoresan angioqrafiyası: optik diskin hipoflüoresansı, damarların daralması, optik diskdə kapilyarların sayının olmaması və ya azalması;
elektrofizioloji tədqiqatlar (vizual evoked potensiallar) - VPV-nin amplitüdünün azalması və gecikmə müddətinin uzadılması. Optik sinirlərin papillomakulyar və eksenel dəstəsinin zədələnməsi halında elektrik həssaslığı normaldır, periferik liflərin pozulması halında elektrik fosfeninin həddi kəskin şəkildə artır. Lability xüsusilə eksenel lezyonlarda kəskin şəkildə azalır. ON-da atrofik prosesin irəliləməsi zamanı retino-kortikal və kortikal vaxt əhəmiyyətli dərəcədə artır;
Gəmilərin USDG baş, boyun, gözlər: oftalmik, supratroklear arteriya və daxili intrakranial hissədə qan axınının azalması. karotid arteriya;
Serebral damarların MRT: demiyelinasiya ocaqları, kəllədaxili patologiyalar (şişlər, abseslər, beyin kistləri, hematomlar);
Orbitin MRT: ON-un orbital hissəsinin sıxılması;
Riese görə orbitin rentgenoqrafiyası - optik sinirin bütövlüyünün pozulması.

Diferensial Diaqnoz

Görmə kəskinliyinin azalması dərəcəsi və görmə sahəsinin qüsurlarının təbiəti atrofiyaya səbəb olan prosesin təbiəti ilə müəyyən edilir. Görmə kəskinliyi 0,7-dən praktiki korluğa qədər dəyişə bilər.

Tabelərlə optik sinir atrofiyası hər iki gözdə inkişaf edir, lakin hər bir gözün zədələnmə dərəcəsi eyni olmaya bilər. Görmə kəskinliyi tədricən düşür, lakin ona görə. tabe ilə proses həmişə mütərəqqi, sonra sonunda baş verir fərqli tarixlər(2-3 həftədən 2-3 yaşa qədər) ikitərəfli korluq. Tabetik atrofiyada görmə sahəsinin dəyişməsinin ən çox görülən forması, qalan ərazilərdə mal-qara olmadıqda sərhədlərin proqressiv daralmasıdır. Nadir hallarda, tabelərlə, bitemporal skotomlar, görmə sahəsinin sərhədlərinin bitemporal daralması, həmçinin mərkəzi skotomalar müşahidə olunur. Tabetik optik atrofiyanın proqnozu həmişə pisdir.

Optik sinirin atrofiyası kəllə sümüklərinin deformasiyaları və xəstəlikləri ilə müşahidə edilə bilər. Belə atrofiya qüllə formalı kəllə ilə müşahidə olunur. Görmə pozğunluğu adətən erkən uşaqlıqda, nadir hallarda isə 7 yaşdan sonra inkişaf edir. Hər iki gözdə korluq nadir hallarda olur, bəzən bir gözdə korluq, digər gözdə görmə kəskin şəkildə azalır. Görünüş sahəsi tərəfdən bütün meridianlar boyunca baxış sahəsinin sərhədlərinin əhəmiyyətli dərəcədə daralması var, mal-qara yoxdur. Əksəriyyət qülləvari kəllədəki optik sinirin atrofiyasını məmə bezlərinin böyüməsi əsasında inkişaf edən tıxanıqlığın nəticəsi hesab edir. kəllədaxili təzyiq. Kəllənin digər deformasiyalarından optik sinirlərin atrofiyasına dysostosis craniofasilis (Kruson xəstəliyi, Apert sindromu, mərmər xəstəliyi və s.) səbəb olur.

Görmə sinirinin atrofiyası xinin, plazmasid, qurdların xaric edilməsində qıjı, qurğuşun, karbon disulfid, botulizm, metil spirti ilə zəhərlənmə zamanı baş verə bilər. Optik sinirin metil spirti atrofiyası o qədər də nadir deyil. Metil spirtinin istifadəsindən sonra bir neçə saatdan sonra akkomodasiyanın iflici və şagirdlərin genişlənməsi görünür, mərkəzi skotoma əmələ gəlir, görmə kəskin şəkildə azalır. Sonra görmə qismən bərpa olunur, lakin optik sinirin atrofiyası tədricən artır və geri dönməz korluq başlayır.

Optik sinirin atrofiyası anadangəlmə və irsi ola bilər, doğuşdan və ya doğuşdan sonra baş zədələri, uzun müddətli hipoksiya və s.

Diaqnoz	Diferensial diaqnozun əsaslandırılması	Sorğular	Diaqnozun İstisna Meyarları
Ambliopiya	Gözün və retinanın ön seqmentindən patologiyanın olmaması halında görmə qabiliyyətinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması.	Fiziki müayinələr	Kiçik bir uşaqda - strabismusun, nistagmusun olması, parlaq bir obyektə baxışları aydın şəkildə təyin edə bilməməsi. Yaşlı uşaqlarda - görmə kəskinliyinin azalması və onun düzəldilməsi ilə bağlı irəliləyişlərin olmaması, tanımadığı yerdə oriyentasiyanın pozulması, çəpgözlük, bir obyektə baxarkən və ya oxuyarkən bir gözü bağlamaq vərdişi, bir obyektə baxarkən başını əymək və ya çevirmək. maraq doğurur.
		Refraktometriya	Anizometropik ambliyopiya daha aydın refraktiv xətalarla (miopiya 8,0 diopterdən çox, hipermetropiya 5,0 diopterdən çox, astiqmatizm hər hansı meridianda 2,5 diopterdən çox) gözdə düzəldilməyən yüksək dərəcəli anizometropiya ilə inkişaf edir, optik korreksiyalı uzunmüddətli ambliyopiya ilə - hipermetropiya, miyopi və ya astiqmatizm hər iki gözün refraksiyasında: hipermetropiya 0,5 diopterdən çox, miyopi 2,0 diopterdən çox, astiqmatik 1,5 diopterdən çox.
		HRT OKT	NRT-yə görə: optik sinir başının dərinlik diapazonu 0,64 mm-dən çox, optik sinirin kənarının sahəsi 1,48 mm 2-dən çox, optik sinirin qazıntı sahəsi 0,12-dən azdır. mm 2.
Leberin irsi atrofiyası	Kəskin eniş gözün və retinanın ön seqmentindən patologiyanın olmaması halında hər iki gözün görmə qabiliyyəti.	Şikayətlər və anamnez	Xəstəlik kişilərdə - 13 yaşdan 28 yaşa qədər eyni ailənin üzvlərində inkişaf edir. Qızlar çox nadir hallarda və yalnız ana proband olduqda və ata bu xəstəlikdən əziyyət çəkdikdə xəstələnirlər. İrsiyyət X xromosomu ilə bağlıdır. Bir neçə gün ərzində hər iki gözdə görmə kəskin azalması. Ümumi vəziyyəti yaxşıdır, bəzən xəstələr baş ağrısından şikayət edirlər.
		Oftalmoskopiya	Əvvəlcə hiperemiya və optik diskin sərhədlərinin bir qədər bulanıqlığı var. Tədricən, optik disk mumlu bir xarakter alır, xüsusilə temporal yarıda solğun olur.
		Perimetriya	Görünüş sahəsində - mərkəzi mütləq skotoma Ağ rəng, periferik sərhədlər normaldır.
İsterik ambliopiya (amavroz)	Gözün və retinanın ön seqmentindən patologiyanın olmaması ilə görmənin qəfil pisləşməsi və ya tam korluq.	Şikayətlər və anamnez	Yetkinlərdə isterik ambliyopiya - bir neçə saatdan bir neçə aya qədər davam edən görmənin qəfil pisləşməsi, güclü emosional sarsıntılar fonunda inkişaf edir. Daha çox 16-25 yaşlı qadınlarda rast gəlinir.
		Fiziki müayinələr	Bəlkə də şagirdlərin işığa reaksiyasının tam olmaması.
		Vizometriya	Korluğa qədər müxtəlif dərəcədə görmə kəskinliyinin azalması. Təkrar tədqiqatlarda məlumatlar əvvəlkilərdən tamamilə fərqli ola bilər.
		Oftalmoskopiya	Optik disk solğun çəhrayı rəngdədir, konturlar aydındır, Kestenbaum simptomu yoxdur.
		Perimetriya	Görmə sahəsinin konsentrik daralması, normal tipli sərhədlərin pozulması xarakterikdir - qırmızı üçün ən geniş görmə sahəsi; daha az tez-tez hemianopsiya (homonim və ya heteronim).
		VIZ	VEP məlumatları normaldır.
Optik sinirin hipoplaziyası	Gözün və retinanın ön seqmentindən patologiyanın olmaması halında görmə qabiliyyətinin ikitərəfli azalması və ya tam itməsi.	Vizometriya	Optik sinirin hipoplaziyası görmənin ikitərəfli azalması ilə müşayiət olunur (80% hallarda orta dərəcədən tam korluğa qədər).
		Fiziki müayinələr	Afferent pupillar refleksi yoxdur. ONH-də birtərəfli dəyişiklik tez-tez çəpgözlüklə əlaqələndirilir və nisbi afferent pupillar qüsuru, eləcə də birtərəfli zəif və ya olmayan fiksasiya (quraşdırma nistagmusunun əvəzinə) ilə müşahidə edilə bilər.
		Oftalmoskopiya	Optik disk ölçüsü azaldılmış, solğun, zəif ifadə edilmiş piqment halqası ilə əhatə olunmuşdur. Xarici halqa (normal diskin ölçüsü) kribriform lövhədən, piqmentli skleradan və xoroiddən ibarətdir. Seçimlər: ikiqat üzüklü sarı-ağ kiçik disk və ya sinirin və damarların aplaziyasının tam olmaması. İkitərəfli proseslə, disk tez-tez aşkar etmək çətindir, bu halda gəmilərin gedişi boyunca müəyyən edilir.
		Perimetriya	Mərkəzi görmənin qorunması ilə görmə sahələrində qüsurları aşkar etmək mümkündür.
		Bir nevropatoloq, endokrinoloq konsultasiyası, laboratoriya tədqiqatı	Sinirlərin optik hipoplaziyası nadir hallarda septo-optik displaziya ilə əlaqələndirilir (Morsier sindromu: şəffaf septumun olmaması (septum pellucidum) və funksional pozğunluqlarla müşayiət olunan hipofiz vəzi qalxanvarı vəzi və qeyriləri hormonal pozğunluqlar: mümkün böyümə geriliyi, hipoqlikemiya hücumları, zehni gerilik və beyin strukturlarının malformasiyaları ilə birləşmə).
Optik sinir baş koloboması	Optik sinirin patologiyası	Oftalmoskopiya	Oftalmoskopiya ilə optik disk ölçüsündə böyüdülür (şaquli ölçüsün uzadılması), dərin qazıntı və ya yerli qazıntı və optik diskin aşağı burun hissəsinin qismən iştirakı ilə oraq şəkilli piqmentasiyanın artması. Koroid də prosesə cəlb edildikdə, çılpaq bir sklera ilə təmsil olunan bir demarkasiya xətti görünür. Piqment topaqları normal toxuma və koloboma arasındakı sərhədi maskalaya bilər. ONH-nin səthində glial toxuma ola bilər.
Optik sinir baş koloboması	Optik sinirin patologiyası	MRT	MRI - optik kanalın qabıqları zəif ifadə edilir və ya yoxdur.
"Səhər parıltısı" sindromu	Optik sinirin patologiyası	Fiziki müayinələr	Birtərəfli patologiyası olan demək olar ki, bütün xəstələrdə çəpgözlük və təsirlənmiş gözün yüksək miyopisi var.
		Vizometriya	Görmə kəskinliyi tez-tez azalır, lakin çox yüksək ola bilər.
		Refraktometriya	Tez-tez birtərəfli proseslə - yüksək miyopiya təsirlənmiş göz.
		Oftalmoskopiya	Oftalmoskopiya ilə optik disk böyüdülür və sanki huni şəklində bir boşluqda yerləşir. Bəzən ONH-nin başı qaldırılır, ONH-nin başının vəziyyətini stafilomatoz depressiyadan onun qabarıqlığına dəyişdirmək də mümkündür; sinir ətrafında şəffaf bozumtul retinal displazi sahələri və piqment topaqları var. ONH toxumaları ilə normal tor qişa arasında demarkasiya xətti fərqlənmir. Anormal budaqlanan damarlar toplusunu təyin edin. Əksər xəstələrdə qazıntı içərisində yerli tor qişa dekolmanı və radial retinal qıvrımlar var.
		Perimetriya	Görmə sahəsində qüsurlar mümkündür: mərkəzi skotomalar və kor nöqtədə artım.
		Otorinolarinqoloq məsləhətləşmələri	Səhər işığı sindromu müstəqil bir təzahür kimi baş verir və ya hipertelorizm, yarıq dodaq, damaq və digər anomaliyalarla birləşdirilə bilər.

Müalicə

Optik sinirin atrofiyasının müalicəsi - çox çətin iş. Patogenetik terapiya, toxuma terapiyası, vitamin terapiyası ilə yanaşı, onurğa kranı osmoterapiya ilə birlikdə, vazodilatatorlar, B vitaminləri, xüsusilə B1 və B12. Hal-hazırda maqnit, lazer və elektrik stimullaşdırılması geniş istifadə olunur.

Optik sinirin qismən atrofiyasının müalicəsində, bir qayda olaraq, farmakoterapiya istifadə olunur. Dərmanların istifadəsi optik sinir atrofiyasının patogenezində müxtəlif əlaqələrə təsir göstərməyə imkan verir. Ancaq fizioterapiya və üsulları haqqında unutmayın fərqli yollar dərman idarəsi. Dərmanların qəbulu marşrutlarının optimallaşdırılması məsələsi də son illər aktualdır. Beləliklə, parenteral (venadaxili) tətbiq vazodilatatorlar sistemik vazodilatasiyaya kömək edə bilər ki, bu da bəzi hallarda oğurluq sindromuna səbəb ola bilər və göz almasında qan dövranını poza bilər. Dərmanların yerli tətbiqi ilə daha böyük terapevtik təsir faktı ümumiyyətlə qəbul edilir. Bununla belə, optik sinirin xəstəliklərində dərmanların yerli tətbiqi bir sıra toxuma maneələrinin mövcudluğundan yaranan müəyyən çətinliklərlə əlaqələndirilir. Terapevtik konsentrasiyanın yaradılması dərman məhsulu patoloji fokusda dərman müalicəsi və fizioterapiyanın kombinasiyası ilə daha uğurla əldə edilir.

Müalicə (xəstəliyin şiddətindən asılı olaraq)
Konservativ (neyroprotektiv) müalicə qan dövranını artırmaq və optik sinirin trofizmini yaxşılaşdırmaq, sağ qalmış və / və ya apoptoz mərhələsində olan həyati sinir liflərini stimullaşdırmaq məqsədi daşıyır.
Dərman müalicəsi birbaşa (torlu qişanın ganglionlarını və aksonlarını birbaşa qoruyur) və dolayı (sinir hüceyrələrinin ölümünə səbəb olan amillərin təsirini azaldır) təsir göstərən neyroprotektiv dərmanları əhatə edir.

Retinoprotektorlar: vitamin C Damar divarının keçiriciliyini azaltmaq və endoteliyositlərin membranlarını sabitləşdirmək üçün 10 gün ərzində gündə bir dəfə 5% 2 ml əzələdaxili
Antioksidanlar: Tokoferol 100 IU gündə 3 dəfə - 10 gün, toxumaların oksigenlə təchizatını yaxşılaşdırmaq üçün, girov dövriyyəsi, damar divarının gücləndirilməsi
Metabolik prosesləri yaxşılaşdıran dərmanlar (birbaşa neyroprotektorlar): 10 gün ərzində gündə 1 dəfə 1,0 ml əzələdaxili inyeksiya üçün retinalamin və / və ya 5 mq 0,5 ml parabulbarın parabulbar tətbiqi
Əlavə dərmanların siyahısı:
- vinpocetine - böyüklər 5-10 mq gündə 3 dəfə 2 ay ərzində. Vasodilatlayıcı, antihipoksik və antiplatelet təsir göstərir
- siyanokobalamin 1 ml əzələdaxili olaraq gündə 1 dəfə 5/10 gün

Elektrik stimullaşdırılması artıq istifadə olunur - funksional olan, lakin vizual məlumat keçirməyən sinir elementlərinin funksiyasını bərpa etməyə yönəldilmişdir; əvvəllər zəif işləyən sinir hüceyrələrinin və onların əlaqələrinin fəaliyyətinin bərpasına səbəb olan davamlı həyəcanlılıq fokusunun formalaşması; metabolik proseslərin və qan dövranının yaxşılaşdırılması, bu, ON liflərinin eksenel silindrləri ətrafında miyelin qabığının bərpasına kömək edir və müvafiq olaraq, fəaliyyət potensialının keçirilməsinin sürətlənməsinə və vizual məlumatların təhlilinin canlanmasına səbəb olur.

Dar mütəxəssislərin məsləhətləşməsinə göstərişlər:

bir terapevt ilə məsləhətləşmə - qiymətləndirmə üçün ümumi vəziyyət orqanizm;
kardioloqla məsləhətləşmə - yüksək səviyyə qan təzyiqi- tor qişa və optik sinir damarlarının tıkanmasının inkişafı üçün əsas risk faktorlarından biri;
nevroloqun konsultasiyası - mərkəzi sinir sisteminin demiyelinləşdirici xəstəliyini istisna etmək və lezyonun aktual sahəsini aydınlaşdırmaq üçün vizual yollar;
bir neyrocərrahın konsultasiyası - xəstədə kəllədaxili hipertansiyon əlamətləri və ya beynin həcmli formalaşması üçün xarakterik olan simptomlar inkişaf edərsə;
revmatoloqun konsultasiyası - sistemli vaskulitə xas olan simptomlar olduqda;
daxili karotid və oftalmik arteriyalar sistemində okklyuziv prosesin əlamətləri olduqda cərrahi müalicəyə ehtiyac məsələsini həll etmək üçün damar cərrahının məsləhətləşməsi (xəstədə skotoma fugaxın görünüşü);
endokrinoloqun məsləhətləşməsi - diabetes mellitus / endokrin sistemin digər patologiyası olduqda;
hematoloqla məsləhətləşmə (qan xəstəliklərindən şübhələnirsinizsə);
bir yoluxucu xəstəlik mütəxəssisinin məsləhətləşməsi (viral etiologiyanın vaskulitindən şübhələnirsə).
otorinolarinqoloqun məsləhətləşməsi - maksiller və ya frontal sinusda iltihab və ya neoplazma şübhəsi varsa.

Müalicənin effektivlik göstəriciləri:

optik sinirin elektrik həssaslığının 2-5% artması (kompüter perimetriyasına görə),
amplituda artım və / və ya gecikmənin 5% azalması (VEP-ə görə).

Bu vəziyyət optik sinirin zədələnməsinin son mərhələsidir. Bu xəstəlik deyil, daha ciddi bir xəstəliyin əlamətidir. Mümkün səbəblərə birbaşa travma, təzyiq və ya optik sinirin zəhərli zədələnməsi və qida çatışmazlığı daxildir.

Optik sinir atrofiyasının səbəbləri

Optik sinir gözdən beyinə impulsları daşıyan sinir liflərindən ibarətdir. O, retinal hüceyrələrdən əmələ gələn təxminən 1,2 milyon aksondan ibarətdir. Bu aksonların qalın miyelin qabığı var və zədədən sonra bərpa oluna bilmir.

Optik sinirin hər hansı şöbəsində liflərin degenerasiyası halında onun beyinə siqnal ötürmə qabiliyyəti pozulur.

AD-nin səbəbləri ilə bağlı elmi araşdırmalar müəyyən etmişdir ki:

İşlərin təxminən 2/3-i ikitərəfli olub.
İntrakranial neoplazmalar ikitərəfli AD-nin ən çox yayılmış səbəbidir.
Birtərəfli zədənin ən çox yayılmış səbəbi travmatik beyin zədəsidir.
Damar amilləri 40 yaşdan yuxarı insanlarda AD-nin ümumi səbəbidir.

Uşaqlarda AD-nin səbəbləri arasında anadangəlmə, iltihablı, yoluxucu, travmatik və damar amilləri, o cümlədən perinatal insult, kütləvi lezyonlar və hipoksik ensefalopatiya var.

AD-nin ən ümumi səbəblərini nəzərdən keçirin:

Optik sinirə təsir edən ilkin xəstəliklər: xroniki qlaukoma, retrobulbar nevrit, travmatik optik neyropatiya, optik siniri sıxan formasiyalar (məsələn, şişlər, anevrizmalar).
Retinanın ilkin xəstəlikləri, məsələn, mərkəzi arteriyanın və ya mərkəzi retinal damarın tıkanması.
Optik sinirin ikincil xəstəlikləri: işemik optik neyropatiya, xroniki nevrit və ya optik sinirin ödemi.

AD-nin daha az yayılmış səbəbləri:

İrsi optik neyropatiya (məsələn, Leberin optik neyropatiyası).
Metanol, müəyyən dərmanlar (disulfiram, etambutol, izoniazid, xloramfenikol, vinkristin, siklosporin və simetidin), alkoqoldan sui-istifadə və zəhərli neyropatiya tütün məmulatları, metabolik pozğunluqlar(məsələn, ağır böyrək çatışmazlığı).
Retinal degenerasiya (məsələn, retinitis pigmentosa).
Retina saxlama xəstəlikləri (məsələn, Tay-Sachs xəstəliyi)
radiasiya neyropatiyası.
Sifilis.

Optik sinir atrofiyasının təsnifatı

ADS-in bir neçə təsnifatı var.

Patoloji təsnifata görə optik sinirin yüksələn (anterograd) və enən (retrograd) atrofiyası fərqlənir.

Artan ADS belə görünür:

Anteroqrad degenerasiyası olan xəstəliklərdə (məsələn, toksik retinopatiya, xroniki qlaukoma) atrofiya prosesi tor qişada başlayır və beyinə doğru yayılır.
Degenerasiya sürəti aksonların qalınlığı ilə müəyyən edilir. Daha böyük aksonlar kiçik olanlardan daha sürətli çürüyür.

Enən optik atrofiya, atrofiya prosesinin aksonun proksimal hissəsindən başlaması və görmə sinirinin başına doğru yayılması ilə xarakterizə olunur.

Oftalmoskopik təsnifata görə, bunlar var:

İlkin ADS. Birincili atrofiya olan xəstəliklərdə (məsələn, hipofiz vəzinin şişi, optik sinir, travmatik neyropatiya, çox skleroz), optik sinir liflərinin degenerasiyası onların glial hüceyrələrin sütunları ilə əvəzlənməsinə səbəb olur. Oftalmoskopiyada optik diskin ağ rəngi və aydın kənarları var və qan damarları retinalar normaldır.
İkinci dərəcəli reklamlar. İkinci dərəcəli atrofiya olan xəstəliklərdə (məsələn, görmə sinirinin başının ödemi və ya iltihabı) sinir liflərinin degenerasiyası görmə sinirinin ödemi ilə ikinci dərəcəli olur. Oftalmoskopiya ilə optik disk boz və ya çirkli boz rəngə malikdir, kənarları qeyri-səlisdir; retinal qan damarları dəyişdirilə bilər.
Ardıcıl ADS. Atrofiyanın bu forması ilə (məsələn, retinit piqmentozu, miyopiya, mərkəzi retinal arteriyanın tıxanması ilə) diskdə mum var. solğun rəng kəskin kənarları ilə.
Qlaukoma atrofiyası qaba bənzər optik disklə xarakterizə olunur.
Optik diskin müvəqqəti solğunluğu travmatik neyropatiya və ya qida çatışmazlığı zamanı müşahidə oluna bilər və ən çox dağınıq sklerozlu xəstələrdə müşahidə olunur. Disk açıq kənarları və normal damarları olan solğun rəngdədir.

Sinir liflərinin zədələnmə dərəcəsinə görə aşağıdakılar fərqlənir:

Optik sinirin qismən atrofiyası - degenerasiya prosesi bütün lifləri deyil, onların müəyyən bir hissəsini təsir edir. Optik sinirin subatrofiyasının bu forması görmə qabiliyyətinin tam olmaması ilə xarakterizə olunur.
Optik sinirin tam atrofiyası - degenerasiya prosesi bütün sinir liflərini təsir edir, korluğa səbəb olur.

Optik sinir atrofiyasının simptomları

Görmə qabiliyyətinin pozulması optik sinir atrofiyasının əsas əlamətidir. Klinik şəkil patologiyanın səbəbindən və şiddətindən asılıdır. Məsələn, hər iki gözün optik sinirlərinin qismən atrofiyası ilə, görmə olmadan görmə pozğunluğunun ikitərəfli simptomları var. ümumi itki, əvvəlcə aydınlıq itkisi və rəng qavrayışının pozulması ilə özünü göstərir. Şiş optik sinirləri sıxdıqda, görmə sahələri azala bilər. Müalicə olunmazsa, optik sinirin qismən atrofiyası tez-tez görmə qabiliyyətinin tamamilə itirilməsinə qədər irəliləyir.

Etioloji amillərdən asılı olaraq, AD olan xəstələrdə bu patoloji ilə birbaşa əlaqəli olmayan digər əlamətlər də ola bilər. Məsələn, qlaukoma ilə bir adam gözlərdə ağrıdan əziyyət çəkə bilər.

Neyropatiyanın səbəbinin müəyyən edilməsində AD-nin klinik mənzərəsinin xarakteristikası vacibdir. Sürətli başlanğıc nevrit, işemik, iltihablı və travmatik neyropatiya üçün xarakterikdir. Bir neçə ay ərzində tədricən irəliləmə, qida çatışmazlığı səbəbindən toksik neyropatiya və atrofiya üçün xarakterikdir. Hətta daha yavaş (bir neçə il ərzində) kompressiv və irsi AD-də patoloji proses inkişaf edir.

Əgər xəstə gənc yaş onların hərəkəti ilə bağlı gözlərdə ağrıdan şikayətlənir, nevroloji simptomların olması (məsələn, paresteziya, ataksiya, əzalarda zəiflik), bu demiyelinləşdirici xəstəliklərin mövcudluğunu göstərə bilər.

AD əlamətləri olan yaşlı insanlarda müvəqqəti görmə itkisi, ikiqat görmə (diplopiya), yorğunluq, kilo itkisi və əzələ ağrısının olması nəhəng hüceyrəli arterit səbəbiylə işemik neyropatiyadan xəbər verə bilər.

Uşaqlarda qripə bənzər simptomların və ya son peyvəndlərin yaxın tarixdə olması parainfeksion və ya peyvənddən sonrakı optik nevriti göstərir.

Diplopiya və üz ağrıları posterior orbitin və sella turcica ətrafındakı anatomik bölgənin iltihablı və ya neoplastik lezyonlarında müşahidə edilən çoxsaylı kəllə siniri neyropatiyasını göstərir.

Qısa müddətli bulanıq görmə, diplopiya və baş ağrıları kəllədaxili təzyiqin artması ehtimalını göstərir.

Optik sinir atrofiyasının diaqnozu

təsvir edilmişdir klinik şəkil təkcə AD-də deyil, digər xəstəliklərdə də müşahidə oluna bilər. Görmə problemləri halında düzgün diaqnoz qoymaq üçün bir oftalmoloqa müraciət etməlisiniz. xərcləyəcək hərtərəfli müayinə optik sinir başını yoxlamaq üçün istifadə edilə bilən oftalmoskopiya da daxil olmaqla göz. Atrofiya ilə bu disk, damarlarında qan axınının dəyişməsi ilə əlaqəli solğun bir rəngə malikdir.

Diaqnozu təsdiqləmək üçün optik koherens tomoqrafiya aparıla bilər - vizualizasiya üçün infraqırmızı işıq dalğalarından istifadə edən göz almasının müayinəsi. Oftalmoloq, həmçinin rəng görmə qabiliyyətini, şagirdlərin işığa reaksiyasını qiymətləndirir, görmə sahələrinin kəskinliyini və pozulmasını təyin edir və ölçür. göz içi təzyiqi.

AD-nin səbəbini müəyyən etmək çox vacibdir. Bu məqsədlə xəstə orbitlərin və beynin kompüter və ya maqnit rezonans görüntüləməsindən keçə bilər, laboratoriya müayinəsi genetik anormallıqların olması və ya toksik neyropatiyanın diaqnozu üçün.

Optik sinir atrofiyasını necə müalicə etmək olar?

Optik sinir atrofiyasını necə müalicə etmək olar? Görmə qabiliyyətinin insan üçün əhəmiyyətini qiymətləndirmək olmaz. Buna görə də, optik sinir atrofiyasının hər hansı bir simptomu olduqda, heç bir halda özünüz müalicəyə müraciət etməməlisiniz. xalq müalicəsi, dərhal ixtisaslı oftalmoloqla əlaqə saxlayın.

Müalicəyə optik sinirin qismən atrofiyası mərhələsində başlamaq lazımdır ki, bu da bir çox xəstələrə bəzi görmə qabiliyyətini saxlamağa və əlillik dərəcəsini azaltmağa imkan verir. Təəssüf ki, sinir liflərinin tam degenerasiyası ilə görmə qabiliyyətini bərpa etmək demək olar ki, mümkün deyil.

Müalicənin seçimi pozğunluğun səbəbindən asılıdır, məsələn:

Kəllədaxili şişin və ya hidrosefalinin səbəb olduğu enən optik sinir atrofiyasının müalicəsi sinir liflərinin neoplazma tərəfindən sıxılmasını aradan qaldırmağa yönəldilmişdir.
Nə vaxt iltihabi xəstəliklər optik sinir (nevrit) və ya işemik nöropati istifadə olunur venadaxili administrasiya kortikosteroidlər.
Zəhərli neyropatiya ilə, optik sinirlərə zərər verən maddələr üçün antidotlar təyin edilir. Atrofiyaya səbəb olarsa dərmanlar, onların qəbulu dayandırılır və ya doza tənzimlənir.
Qidalanma çatışmazlıqları nəticəsində yaranan neyropatiyalar pəhriz dəyişiklikləri və reseptlə müalicə olunur. multivitamin preparatları, zəruri olanları ehtiva edir yaxşı görmə iz elementləri.
Ola bilsin qlaukoma ilə konservativ müalicə, göz içi təzyiqinin azaldılmasına və ya cərrahi əməliyyatın aparılmasına yönəldilib.

Bundan əlavə, sinir liflərinin funksiyalarının maksimum mümkün saxlanmasına yönəlmiş fizioterapiya, maqnit, lazer və optik sinirin elektrik stimullaşdırılması üsulları mövcuddur.

Həmçinin var elmi iş kök hüceyrələrin tətbiqi ilə AD müalicəsinin effektivliyini göstərdi. Bu hələ eksperimental texnikanın köməyi ilə görmə qabiliyyətini qismən bərpa etmək mümkündür.

ASD üçün proqnoz

Optik sinir periferik deyil, mərkəzin bir hissəsidir sinir sistemi, bu da zədələndikdən sonra regenerasiyanı qeyri-mümkün edir. Beləliklə, AD geri dönməzdir. Bu patologiyanın müalicəsi degenerasiya prosesinin inkişafını yavaşlatmaq və məhdudlaşdırmaq məqsədi daşıyır. Buna görə də, optik sinir atrofiyası olan hər bir xəstə xatırlamalıdır ki, bu patologiyanı müalicə edə və ya onun inkişafını dayandıra biləcəyiniz yeganə yer tibb müəssisələrində oftalmologiya şöbələridir.

ADN-də görmə və həyatın proqnozu xəstəliyin səbəbindən və sinir liflərinin zədələnmə dərəcəsindən asılıdır. Məsələn, nevrit ilə, iltihab prosesi azaldıqdan sonra görmə yaxşılaşa bilər.

Qarşısının alınması

Bəzi hallarda, qlaukoma, toksik, alkoqol və tütün neyropatiyasının düzgün müalicəsi, tam və zəngin bir pəhriz müşahidə etməklə DEHB-nin inkişafı və inkişafının qarşısını almaq olar. qida maddələri pəhriz.

Optik sinirin atrofiyası onun liflərinin degenerasiyasının nəticəsidir. Bu, qlaukoma və qan dövranı pozğunluqlarından (işemik neyropatiya) iltihaba (məsələn, dağınıq skleroz) və sinir sıxıcı kütlələrə (məsələn, kəllədaxili şişlər) qədər bir çox xəstəlikdən qaynaqlana bilər. Effektiv müalicə yalnız optik sinirin qismən atrofiyası mərhələsində mümkündür. Terapiya metodunun seçimi etioloji amillərdən asılıdır. Bu baxımdan, vaxtında düzgün diaqnoz qoymaq və görmə qabiliyyətini qorumaq üçün bütün səyləri yönəltmək lazımdır.

Optik sinir atrofiyası haqqında faydalı video

Qazanılmış optik atrofiya optik sinir liflərinin (azalan atrofiya) və ya tor qişa hüceyrələrinin (yuxarıya doğru gedən atrofiya) zədələnməsi nəticəsində inkişaf edir.

Müxtəlif səviyyələrdə (orbit, optik kanal, kəllə boşluğu) optik sinir liflərini zədələyən proseslər enən atrofiyaya səbəb olur. Zərərin təbiəti müxtəlifdir: iltihab, travma, qlaukoma, toksik zədələnmə, optik siniri qidalandıran damarlarda qan dövranı pozğunluqları, metabolik pozğunluqlar, orbital boşluqda və ya kəllə boşluğunda həcmli formalaşma ilə optik liflərin sıxılması, degenerativ proses, miyopiya və s.).

Hər bir etioloji faktor ona xas olan müəyyən oftalmoskopik xüsusiyyətlərlə, məsələn, qlaukoma, optik siniri qidalandıran damarlarda qan dövranının pozulması ilə görmə sinirinin atrofiyasına səbəb olur. Bununla belə, hər hansı bir təbiətin optik atrofiyası üçün ümumi olan xüsusiyyətlər var: optik diskin ağarması və görmə funksiyasının pozulması.

Oftalmoskopik şəkilə görə, optik sinir başının aydın sərhədləri ilə ağartması ilə xarakterizə olunan birincil (sadə) atrofiya fərqlənir. Diskdəki kiçik damarların sayı azalır (Kestenbaum simptomu). Retinanın arteriyaları daralır, damarlar adi çaplı və ya bir qədər daralmış ola bilər.

Optik sinir başının ağartmasının inkişaf etdiyi vaxt və onun şiddəti yalnız optik sinirin atrofiyasına səbəb olan xəstəliyin təbiətindən deyil, həm də lezyonun göz almasının məsafəsindən asılıdır. Beləliklə, məsələn, optik sinirin iltihablı və ya travmatik zədələnməsi ilə optik sinir atrofiyasının ilk oftalmoskopik əlamətləri bir neçə gündən sonra - xəstəliyin başlanğıcından və ya zədələnmə anından bir neçə həftə sonra görünür. Eyni zamanda, həcmli formalaşma kəllə boşluğunda optik liflərə məruz qaldıqda, yalnız görmə pozğunluqları, və göz dibində optik sinir atrofiyası şəklində dəyişikliklər bir çox həftələrdən və hətta aylardan sonra inkişaf edir.

optik sinirin konjenital atrofiyası

Optik sinirin anadangəlmə, genetik cəhətdən müəyyən edilmiş atrofiyası, görmə kəskinliyinin 0,8-dən 0,1-ə qədər asimmetrik azalması ilə müşayiət olunan otosomal dominant və erkən uşaqlıq dövründə görmə kəskinliyinin tez-tez praktik korluğa qədər azalması ilə xarakterizə olunan autosomal resessiv bölünür.

Optik sinir atrofiyasının oftalmoskopik əlamətləri aşkar edilərsə, xəstənin hərtərəfli klinik müayinəsi, o cümlədən görmə kəskinliyinin və ağ, qırmızı və görmə sahəsinin sərhədlərinin təyin edilməsi lazımdır. yaşıl rənglər, göz içi təzyiqinin öyrənilməsi.

Optik diskin ödemi fonunda atrofiya halında, hətta ödem yox olduqdan sonra da diskin sərhədlərinin qeyri-səlisliyi və naxışı qalır. Belə bir oftalmoskopik şəkil optik sinirin ikincil (ödem sonrası) atrofiyası adlanır. Torlu qişanın arteriyaları kalibrlə daralır, damarlar isə genişlənir və əyri olur.

Aşkar edildikdə klinik əlamətlər optik sinirin atrofiyası, ilk növbədə bu prosesin inkişafının səbəbini və optik liflərin zədələnmə səviyyəsini müəyyən etmək lazımdır. Bu məqsədlə yalnız bir klinik müayinə deyil, həm də beynin və orbitlərin CT və / və ya MRT-si aparılır.

Etioloji cəhətdən müəyyən edilmiş müalicəyə əlavə olaraq, simptomatik kompleks terapiya, o cümlədən vazodilatlayıcı terapiya, vitamin C və B qrupu, toxuma metabolizmasını yaxşılaşdıran dərmanlar, stimullaşdırıcı terapiyanın müxtəlif variantları, o cümlədən optik sinirin elektrik, maqnit və lazer stimullaşdırılması istifadə olunur.

İrsi atrofiyalar altı formada olur:

resessiv miras növü ilə (uşaqlıq) - doğuşdan üç yaşa qədər görmə qabiliyyətinin tam azalması var;
dominant tipli (yetkinlik yaşına çatmayan korluq) - 2-3 yaşdan 6-7 yaşa qədər. Kurs daha xeyirxahdır. Görmə 0,1-0,2-ə qədər azalır. Göz dibində optik diskin seqmentar ağarması var, nistagmus, nevroloji simptomlar ola bilər;
opto-oto-diabet sindromu - 2 ildən 20 ilə qədər. Atrofiya retinitis piqmentoz, katarakt, diabet və diabet insipidus, karlıq, lezyonlar ilə birləşir. sidik yolları;
Behr sindromu - mürəkkəb atrofiya. Artıq həyatın ilk ilində ikitərəfli sadə atrofiya, sergey 0,1-0,05-ə düşür, nistaqm, çəpgözlük, nevroloji simptomlar, çanaq orqanlarının zədələnməsi, piramidal yol əziyyət çəkir, qoşulur. əqli gerilik;
cinsi əlaqə ilə əlaqəli (daha çox oğlanlarda müşahidə olunur, erkən uşaqlıqda inkişaf edir və yavaş-yavaş artır);
Lester xəstəliyi (Lesterin irsi atrofiyası) - 90% hallarda 13-30 yaş arasında baş verir.

Simptomlar. kəskin başlanğıc, kəskin düşmə bir neçə saat ərzində görmə, daha az tez-tez - bir neçə gün. Retrobulbar nevrit növünün məğlubiyyəti. Optik disk əvvəlcə dəyişdirilmir, sonra sərhədlərin solması, kiçik damarlarda dəyişiklik - mikroangiopatiya var. 3-4 həftədən sonra optik disk temporal tərəfdə solğunlaşır. Xəstələrin 16%-də görmə yaxşılaşır. Çox vaxt görmə qabiliyyətinin azalması ömür boyu qalır. Xəstələr həmişə əsəbi, əsəbi olur, narahat olurlar Baş ağrısı, yorğunluq. Səbəb optoxiasmatic araxnoiditdir.

Bəzi xəstəliklərdə optik sinirin atrofiyası

Optik sinirin atrofiyası qlaukoma xəstəliyinin əsas əlamətlərindən biridir. Qlaukomatoz atrofiya solğun disk və girinti əmələ gəlməsi ilə özünü göstərir - əvvəlcə mərkəzi və temporal bölmələri tutan, sonra isə bütün diski əhatə edən qazıntı. Disk atrofiyasına səbəb olan yuxarıda göstərilən xəstəliklərdən fərqli olaraq, qlaukomatoz atrofiya ilə disk boz rəngə malikdir, bu, onun glial toxumasının zədələnməsinin xüsusiyyətləri ilə əlaqələndirilir.
sifilitik atrofiya.

Simptomlar. Optik disk solğun, boz, damarlar normal çaplı və kəskin şəkildə daralmışdır. periferik görmə konsentrik olaraq daralır, mal-qara olmur, rəng qavrayışı erkən əziyyət çəkir. Bir il ərzində sürətlə baş verən mütərəqqi korluq ola bilər.

Dalğalarla davam edir: görmə qabiliyyətinin sürətlə azalması, sonra remissiya dövründə - yaxşılaşma, alevlenme dövründə - təkrar pisləşmə. Mioz inkişaf edir, divergent çəpgözlük, şagirdlərdə dəyişikliklər, konvergensiya və akkomodasiyanı qoruyarkən işığa reaksiya olmaması. Proqnoz pisdir, korluq ilk üç il ərzində baş verir.

orbit, ön və arxa kəllə fossa ola bilər sıxılmış la (şiş, abses, kist, anevrizma, sklerozed damarlar) optik sinir atrofiyası xüsusiyyətləri. Periferik görmə prosesin lokalizasiyasından asılı olaraq əziyyət çəkir.
Foster-Kennedi sindromu - aterosklerotik atrofiya. Sıxılmadan, karotid arteriya və sklerozun sklerozu ola bilər oftalmik arteriya; damarların sklerozu ilə yumşalmadan, işemik nekroz meydana gəlir. Obyektiv olaraq - kribriform lövhənin geri çəkilməsi səbəbindən qazıntı; xoşxassəli diffuz atrofiya (yumşaq kiçik damarların sklerozu ilə). beyin qişaları) yavaş-yavaş artır, retinal damarlarda aterosklerotik dəyişikliklərlə müşayiət olunur.

Hipertoniyada optik sinir atrofiyası neyroretinopatiya və optik sinir, xiazmlar və optik traktın xəstəliklərinin nəticəsidir.

Optik disk atrofiyası (digər adı optik neyropatiyadır) insan beyninə vizual impulsları ötürən sinir liflərinə təsir edən dağıdıcı xarakterli bir patologiyadır. Xəstəliyin gedişində sinir lifləri fizioloji olaraq görmə funksiyalarını yerinə yetirə bilməyən birləşdirici toxuma ilə əvəz olunur. Atrofiyanın nəticələri ola bilər orta və ya ağır (tam korluq).

Gözün sinir toxumasının atrofiyası iki formada ifadə edilə bilər: qazanılmış və irsi (anadangəlmə). Uşaqda genetik etiologiyalı xəstəliklər nəticəsində anadangəlmə formalaşır. Həyat zamanı əldə edilən xəstəlik (yuxarı və ya enən atrofiya) qlaukoma, iltihab, miyopi, bol qanaxma, hipertoniya və ya beyin şişinin olması ilə baş verə bilər.

Sinir zədələnməsinin əsas əlamətləri göz bəbəkləriçevik linzalar və ya eynəklərin köməyi ilə müstəqil şəkildə düzəldilə bilməyən görmə kəskinliyinin azalmasına qədər azaldılır. Əgər atrofiya mütərəqqi xarakter daşıyırsa, onda görmə bir neçə gündən 2-3 aya qədər olan müddətdə əhəmiyyətli dərəcədə azala bilər. Bəzən xəstəlik tam korluqla başa çatır. Optik sinirin natamam (qismən) atrofiyasının inkişafı halında, görmə müəyyən bir səviyyəyə enir və proses dayanır.

Vizual disfunksiya, obyektlərin yanal görünməsi tamamilə olmadıqda, görmə sahələrinin daralması şəklində özünü göstərə bilər. Sonra tunel inkişaf edir. periferik görmə. Vaxtında müalicəyə müraciət etməsəniz, o zaman xəstənin görmə sahələrində kiçik qaranlıq ləkələr(skotomalar). Xəstəlik həm də rəng qavrayış pozğunluğu ilə müşayiət olunur.

Yuxarıda göstərilən bütün əlamətlər növbəti görüşdə üzə çıxacaq. oftalmoloqda.

Diaqnostika

Görmə aparatının vəziyyətinin təhlili bir oftalmoloqun (oftalmoloq) ziyarəti ilə başlamalıdır. Oftalmoskopiya qan damarlarının və xəstənin fundusunun öyrənilməsini, optik sinir başının instrumental müayinəsini əhatə edir. Bu manipulyasiyalardan sonra həkim dərin müayinə ehtiyacını elan edəcək.

Optik sinir distrofiyasının dəqiq diaqnozu üçün aşağıdakı tədqiqatlar lazımdır:

Floresan tipli angioqrafiya. Yuxarıda göstərilən üsuldan istifadə edərək, görmə orqanlarının ən kiçik damarlarını belə yoxlamaq olar. Yüksək həssas fotoqrafiya proseduru onlara xüsusi rəngləyici maddənin daxil edilməsindən sonra baş verir. Beləliklə, qan tədarükü pozulmuş sahələr aşkar edilir;
Qanın ümumi və biokimyəvi analizi. Gözlərin işinə təsir edən mümkün infeksiyaları və iltihabi prosesləri müəyyən etmək üçün xəstənin qan testinin aparılması lazımdır;
Maqnit rezonansı və CT scan. Tədqiqat ətraflı məlumat əldə etməyə kömək edir, üçölçülü şəkil tomoqrafın ekranındakı optik sinirin və göz yuvasının vəziyyəti. Tam təsvir bir-birinin üstünə qat-qat üst-üstə qoyulmuş çoxlu dilimlərdən əmələ gəlir. Metodlar yüksək informativdir, kontaktsızdır və gözün fundusunu və insan optik sinirinin liflərini öyrənməyə imkan verir;
Kəllə və ya kranioqrafiyanın rentgen müayinəsi. Optik sinirin kəllə sümükləri tərəfindən sıxılmasını istisna etmək və ya müəyyən etmək üçün xəstənin kəlləsinin şəklini çəkmək lazımdır;
Qlaukoma və müşayiət olunan sinir atrofiyası ilə tonometriya, göz içi təzyiqinin ölçülməsi vacib məlumat verə bilər.

Bəzi hallarda oftalmoloq xəstəni digərləri ilə məsləhətləşməyə göndərir dar mütəxəssislər: neyrocərrah, nevroloq, revmatoloq və damar cərrahı. Daha sonra son diaqnoz qoymaq üçün bütün məlumatlar müqayisə ediləcək.

Müalicə

Göstərdiyi kimi tibbi təcrübə, qlaukomada optik sinirin tam bərpasını həyata keçirmək mümkün deyil, çünki məhv edilmiş sinir lifləri heç vaxt əvvəlki vəziyyətinə qayıtmayacaq.

Optik sinirin atrofiyasını ən azı qismən müalicə etmək üçün terapevtik tədbirlərə mümkün qədər erkən başlamaq lazımdır. Bu distrofiyanın ola biləcəyini bilmək lazımdır müstəqil xəstəlik, və yalnız patoloji xarakterli digər spesifik proseslərin nəticəsi ola bilər. Sonuncu seçim halında, müalicə bu patologiyaları müəyyən etməyə və dayandırmağa yönəldiləcəkdir. Kompleks terapiya tabletlər, inyeksiyalar, göz damcıları şəklində bütün dərman kursunu əhatə edir.

Optik sinirin terapevtik bərpası aşağıdakı addımlardan ibarətdir:

Damarlara qan axını və dövranını yaxşılaşdırmaq üçün dərman qəbul etmək. deyilənlərə vazodilatator dərmanlar No-shpu, Eufillin, Papaverine, Sermion, tabletlər daxildir nikotinik turşu. Antikoaqulyantlar (Heparin, Ticlid) tərəfindən əla nəticə göstərildi.
Atrofik toxumaların bərpasını və onlarda metabolik prosesləri stimullaşdıran agentlərin istifadəsi. Bu növ dərmanlara biostimulyatorlar (aloe ekstraktı, torf, şüşə bədən), vitamin kompleksləri (Ascorutin, qrup B1, B2, B6), spesifik fermentlər (Lidaza), immunostimulyasiya edən maddələr (jenşen, Eleutherococcus tincture), formada amin turşuları daxildir. qlutamik turşusu.
Optik sinirin atrofiyası hər hansı birdən əvvəl ola bilər iltihablı proses. Hormonal tipli dərmanların (Dexamethasone, Prednisolone) köməyi ilə onu dayandıra bilərsiniz.
Müalicənin məcburi mərhələsi xəstənin mərkəzi sinir sisteminin işini yaxşılaşdırmaqdır. Buna aşağıdakı dərmanlarla nail olmaq olar: Cerebrolysin, Phezam, Nootropil. Bu dərmanlar heç vaxt müstəqil olaraq təyin edilməməlidir. Ekspert məsləhəti alın.
Fizioterapiya prosedurları. Qismən və ya tam atrofiyası olan xəstələrdə maqnit və ya lazer cihazından istifadə edərək optik siniri stimullaşdırmaq göstərilir. Müalicədə kömək elektroforez, ultrasəs məruz qalmasını təmin edəcəkdir.

Statistika göstərir ki, xalq müalicəsi ilə müalicə səmərəsizdir və düzəlməz zərər verə bilər, çünki insan vaxtını qaçırır və xəstəlik tədricən irəliləyir.

Xüsusilə ağır və inkişaf etmiş hallarda xəstəyə təyin ediləcək cərrahiyyə. Optik sinirin hissələrini sıxan neoplazmaların aradan qaldırılmasından ibarətdir. Bəlkə də atrofiyaya uğramış sinirə qan axını stimullaşdıracaq biomaterialların tətbiqi.

Kompleksdə yuxarıda göstərilən müalicə müsbət nəticə verir, lakin müəyyən bir müddətdən sonra təkrarlanmalıdır.

Terapiyadan sonra görmə qabiliyyəti hələ də azalmağa davam edərsə, bir insana müvafiq qrup əlilliyi təyin olunur.

Optik sinirin qismən atrofiyası üçün proqnoz

Qismən atrofiya və ya PAİS diaqnozu qalıq görmənin müəyyən faizinin saxlanıldığı, lakin rəng qavrayışının pozulduğu və görmə sahələrinin daraldığı bir vəziyyətdir. Bu fenomeni düzəltmək mümkün deyil, lakin o da inkişaf etmir.

Müxtəlif yoluxucu xəstəliklər, ağır intoksikasiyalar, irsi faktorlar, xəsarətlər, qlaukoma, iltihab və retinal toxumaların zədələnməsi kimi göz xəstəlikləri, tam distrofiyada olduğu kimi, dağıdıcı bir prosesə səbəb ola bilər. Bir insanın bir gözündə periferik görmə qabiliyyətini itiribsə, dərhal yerli optometristinizlə əlaqə saxlamalısınız.

Hər iki gözdə ÖDƏNİŞ simptomları şiddətli və ya olan bir xəstəlikdir orta dərəcə ifadəlilik. Görmə qabiliyyətinin və kəskinliyinin tədricən pisləşməsi xarakterikdir, ağrı göz almasının hərəkəti zamanı. Bəzi xəstələrdə tunel görmə inkişaf edir, burada bütün görmə sahəsi yalnız birbaşa gözlərin qarşısında olan obyektlərlə məhdudlaşır. Son simptom mal-qara və ya kor ləkələrin görünüşüdür.

Optik sinirin qismən atrofiyasının özəlliyi ondan ibarətdir ki, düzgün və vaxtında müalicəəlverişli proqnoz verir. Təbii ki, həkimlər ilkin görmə kəskinliyini bərpa edə bilməyəcəklər. Terapiyanın əsas məqsədi görmə qabiliyyətini sabit səviyyədə saxlamaqdır. Mütəxəssislər vazodilatatorlar, bədəndə maddələr mübadiləsini və qan axını yaxşılaşdıran dərmanlar təyin edirlər.

Bütün xəstələr əlavə olaraq multivitaminlər, immunostimulyatorlar qəbul etməlidirlər.

Qarşısının alınması

Görmə qabiliyyətinin qismən itirilməsinin və ya tam korluğun qarşısını almaq üçün tədbirlər oftalmoloqa vaxtında müraciət etmək, atrofiya proseslərinə səbəb olan xəstəliklərin düzgün müalicəsidir. Görmə orqanları və ya kəllə sümüyü ilə əlaqəli hər cür xəsarət və zədələrdən qaçınmağa çalışmaq son dərəcə vacibdir.