Alveolarni epitelij. Alveoli: anatomija in funkcije. Vrste epitelijskih tkiv

Ta vrsta tumorja morda nekaj časa ne signalizira svoje prisotnosti. Ker prej ko se odkrije težava, jo je lažje odpraviti, če se na koži pojavijo čudni vozli ali nelagodje v nazofarinksu, se obrnite na specialista za diagnozo in po potrebi zdravljenje.

Koncept

Če je tvorba benigne narave in njena sestava vključuje vlakna vezivnega in žilnega tkiva, potem strokovnjaki ta pojav opredeljujejo kot angiofibrom.

Tumor te vrste med drugimi patologijami velja za redkega. Običajno se enako pogosto razvije pri moških in ženskah.

Pogosteje se patologija odkrije po štiridesetih letih. Pri dečkih v času pubertete se lahko pojavi tudi juvenilni angiofibrom. V teh primerih tvorba včasih izgine, ko mladež doseže zrelost.

Tumor se nahaja:

v redkih primerih na obrazu, v dihalnih poteh, na sluznicah, na površini kože, pogosteje v predelu okončin, v ledvicah.

Tumor, ki nastane v nazofarinksu, pogosto izbere naslednjo lokacijo:

faringealna fascija, sfenoidna kost, etmoidna kost.

Vzroki bolezni

Angiofibrom na koži se pojavi predvsem pri odraslih bolnikih. Strokovnjaki verjamejo, da se pojav opisane patologije na koži pojavi, ker je dermis podvržen fotostaranju.

Na fotografiji je več angiofibromov na obrazu mladeniča

Tumor v nazofarinksu opazimo pri mladih moških, ko dosežejo puberteto.

Menijo, da ta proces vpliva na mutacijo celic v območju nazofarinksa. In osnova za nastanek bolezni so ostanki embrionalnega tkiva, ki so ohranjeni na tem območju v nerazvitem stanju.

Klinična slika

Ko se v nazofarinksu pojavi tvorba, lahko bolezen poteka v štirih fazah:

Na prvi stopnji opazimo prisotnost lokaliziranega tumorja. Druga stopnja je, ko patologija začne rasti v sinusnem območju. Nosne kosti lahko kažejo znake ukrivljenosti. Za tretjo stopnjo je značilno, da tumorski proces prodre v orbitalno območje in se približa možganom. Tvorba raste v možgane.

Simptomi kožnega angiofibroma

Navzven je tvorba konveksno enojno vozlišče. Barva površine je:

rjava, bledo roza, bledo rumena.

Zgornji pokrov tumorja je videti prozoren. Pod kožo so vidne kapilare. Tvorba gosto konsistenco na dotik, vendar hkrati ohranja elastičnost.

Patologija ne povzroča posebna skrb. Znak angiofibroma je rahlo srbenje na območju tvorbe.

Znaki angiofibroma nazofarinksa

Ko se angiofibrom pojavi v nazofarinksu, se lahko glede na smer širjenja pojavi eden ali več naslednjih simptomov:

očesno jabolko je podvrženo premikanju, ta situacija lahko vpliva na ostrino vida; Opazimo kronično zamašenost nosu, obraz postane asimetričen, obrazna tkiva so videti otekla, dihanje skozi nos je oteženo, pojavijo se znaki nezadostne prekrvavitve možganov, pogosti so glavoboli, oslabljen je voh, v bližini tumorja. kost se deformira, pojavi se nazalni zvok, krvavitve iz nosu, opazimo izgubo sluha, živčni končiči so pod pritiskom zaradi rastočega tumorja.

Diagnostika

Za pregled neoplazme na koži, ki je podobna angiofibromu, se izvajajo naslednja dejanja:

Vizualni pregled tumorja. Za podrobna študija vozlišče z dermatoskopom. Naprava stokrat poveča predmet. Za določitev narave neoplazme glede na malignost se vzame material za histološko preiskavo. Splošni krvni test bo pokazal stanje telesa in ugotovil, ali obstaja anemija.

V primeru dislokacije tvorbe v nazofarinksu se izvajajo tudi naslednje študije:

Slikanje z magnetno resonanco vam omogoča preučevanje tumorja do najmanjših podrobnosti. Računalniška tomografija lahko zagotovi tudi veliko informacij o nastanku: kakšna je razširjenost tumorja, določi natančne meje tumorja in pojasni lokalizacijo patologije. Rentgenski žarki se izvajajo, da se ugotovi, koliko prostora zavzema patologija in njegova velikost. Metoda ni natančna ali popolna. Včasih je mogoče le potrditi prisotnost tumorja, podrobne informacije Bolje je, da ga dobite drugače. Rinoskopija se izvaja spredaj in zadaj - omogoča ogled površine tumorja in njegove barve. Tudi ob dotiku sonde angiofibrom začne krvaveti, kar je pomembno pri določanju diagnoze. Endoskopija nosu vam omogoča podroben pregled stanja nazofarinksa in prepoznavanje obstoječih težav. Izvaja se z uporabo anestezije.

Zdravljenje neoplazme

Učinkovita metoda reševanja problema, ko se odkrije angiofibrom, je odstranitev z laserjem. Uporablja se tudi metoda izrezovanja tumorja. Tumor se odstrani do zdravega tkiva. V območju nazofarinksa je dostop do neoplazme zapleten zaradi fizioloških značilnosti lokacije patologije. Poleg tega ima območje nazofarinksa veliko število krvne žile razporejene v mrežo. Uporabljajo se naslednje vrste operacij: Intranazalna endoskopska metoda je najsodobnejša in atravmatična. Od tradicionalne načine: če se patologija ni razvila višje od druge stopnje - lateralna disekcija, če se je tumor razširil izven druge stopnje - infratemporalna disekcija.

Da bi preprečili krvavitev med kirurški poseg Ligacija karotidne arterije se pogosto izvaja pred operacijo. Če pride do izgube krvi, je možno dopolniti količino krvi v telesu z vnosom donorske snovi.

Operacija ima pooperativno obdobje. Naročanje poteka:

Pogosto po operaciji se izvaja radioterapija za zmanjšanje tveganja okužbe, uporablja se antibiotična terapija in se izvajajo ukrepi za povečanje strjevanja krvi. Radioterapija je obsevanje patologije s posebno opremo. Metoda se uporablja previdno. Strokovnjaki priporočajo obsevanje le področja s patološkimi celicami in uporabo natančno prilagojenega odmerka sevanja. Ta pristop se imenuje stereotaktična tehnika. Hormonska terapija uporablja testosteron za zdravljenje patologije. Študije so pokazale, da ta metoda vodi do ustavitve rasti tumorja in zmanjšanja velikosti tumorja za skoraj polovico.

Zapleti po odstranitvi

Ko patologija preraste v sosednja tkiva, se med njenim izrezom pojavijo težave, kar lahko povzroči nekatere posledice:

tkiva, ki obkrožajo tumor, so lahko poškodovana; možna krvavitev.

Radioterapija je polna tudi posledic, lahko se zgodi:

atrofija kože, izguba apetita, zmanjšanje rdečih in belih krvničk v krvi, manifestacija dermatitisa in otekanje kože.

Napoved

Ko je tumor enkrat odstranjen, se redko vrne. Prav tako se redko zgodi, da recidiv povzroči, da nastali tumor pridobi znake maligne tvorbe.

Običajno kirurški poseg vodi do ozdravitve bolnika. Takšno zdravljenje je nujno kompleksno: operacija in obsevanje mesta patologije.

Neoplazma vezivnega tkiva in krvnih žil velja za precej redko bolezen. V onkološki praksi je zelo pogosta angiofibrom upoštevano v kombinaciji z dermatofibromom. Lokalizacija tega benignega tumorja je koža in območje nazofarinksa.

Vzroki in epidemiologija bolezni

Angiofibrom nazofarinksa je prvi opisal Hipokrat v 5. stoletju pr. e. Toda ta izraz se je bolezen začela imenovati po letu 1940. Mutacija celic nazofaringealnega prostora se diagnosticira predvsem pri moških, starih od 7 do 14 let, kar je očitno povezano s puberteto.

Angiofibrom kože se razvije enako pogosto pri moških in ženskah. Ta kožna lezija je posledica fotostaranja dermisa. Zato starejši ljudje veljajo za najbolj dovzetno kategorijo.

Angiofibrom grla: klinična slika

Simptomi bolezni vključujejo naslednje:

Kronična nazalna kongestija, ki se kaže pri 80-90% bolnikov z rakom zgodnje faze maligni proces. Periodične krvavitve iz nosu. Izcedek iz krvi je praviloma enostranski in intenziven. Ta simptom opazimo v 45% kliničnih primerov. Pogosti glavoboli, ki jih povzroča stalna kongestija paranazalnih sinusov. Otekanje obraznih tkiv. Juvenilni angiofibrom s precejšnjim širjenjem lahko povzroči okvaro slušnih in vidnih funkcij.

Simptomi kožnega angiofibroma

Patološko žarišče ima videz gostega vozla, katerega velikost ne presega 3 mm v premeru. Barva tumorja se lahko razlikuje od svetlo do temno rjave. Takšno odebelitev povrhnjice v večini primerov ne povzroča subjektivnih pritožb pri bolniku in lahko dolgo časa biti v stabilnem stanju.

Diagnoza bolezni

Atipično proliferacijo kožnega tkiva diagnosticiramo na podlagi vizualnega pregleda, ki ga lahko izboljšamo z dermoskopijo. Končna diagnoza se postavi na podlagi rezultatov histološke analize. Za izvedbo biopsije se bolniku odstrani majhno območje rakave lezije in opravi laboratorijska analiza biopsije.

Juvenilni angiofibrom odkriti z naslednjimi metodami:

Instrumentalni pregled nosne votline in žrela. Računalniška in magnetna resonanca. Poplastno radiološko skeniranje atipičnega področja telesa identificira meje, lokalizacijo in širjenje tumorja. Biopsija. Za razjasnitev diagnoze in vrste tumorja je potreben citološki test biopsije.

Diferencialna diagnoza

Kožna oblika patologije ima zelo podobno klinično sliko kot dermatofibrom in melanom.

Angiofibrom pri otroku razlikujejo od polipozne rasti, sinusitisa in raka nazofarinksa.

Angiofibrom nazofarinksa: zdravljenje

Terapija angifibromskih lezij nazofaringealnega prostora se izvaja z naslednjimi metodami:

Hormonska terapija

Zdravljenje z zdravili vključuje uporabo testosterona, ki blokira rast tumorja in povzroči zmanjšanje tumorja za 44%.

Radioterapija

nekaj centri za raka poročajo o pozitivnem rezultatu radiološke izpostavljenosti pri 80 % bolnikov z rakom. Uporaba radioterapije ima nekatere omejitve zaradi visoke incidence radioloških zapletov. V zvezi s tem onkologi priporočajo uporabo stereotaktične tehnike, ki vključuje zelo natančno in odmerjeno dovajanje sevanja na prizadeto območje telesa.

Operacija

Odstranitev angiofibroma je zelo pogosto zapletena zaradi prisotnosti goste mreže krvnih žil. Kirurški dostop do patološkega žarišča nazofarinksa se izvaja glede na značilnosti lokalizacije onkologije. Na primer, lateralna disekcija nosu je indicirana za tumorje na stopnjah 1 in 2; infratemporalni trakt se uporablja za znatno razširitev angiofibroma. Prejšnjič široka uporaba prejel intranazalno endoskopsko operacijo, s pomočjo katere kirurg izreže tumor z minimalnimi poškodbami bližnjega zdravega tkiva.

Posledice in zapleti po odstranitvi

Kljub ključnemu pomenu kirurška odstranitev tumorjev, je radikalna ekscizija kontraindicirana v 10% kliničnih primerov zaradi kalitve benigne neoplazme v kostne strukture dno lobanje. Glavni zapleti takšnega zdravljenja so povezani z recidivi onkologije (pogostost 30%), kirurške krvavitve in travmatska poškodba sosednjih tkivih.

Posledice radioterapije so naslednje:

Razvoj radiološkega vnetja sluznice, zlasti oralnega stomatitisa. Zmanjšanje koncentracije levkocitov in eritrocitov v krvi. Kožni zapleti, kot so dermatitis, srbenje in otekanje. Sistemske manifestacije zastrupitve s sevanjem (nespečnost, izguba apetita).

Dolgoročne posledice radioterapije so atrofija kože, asimetrija obraznega skeleta, progresivna osteoporoza in nastanek sekundarnega rakastega tumorja.

Napoved življenja

Napoved bolezni je običajno ugodna. Pravočasen kirurški poseg v kombinaciji z obsevanjem vodi do popolne ozdravitve bolnika z rakom.

V redkih primerih opazimo negativen rezultat zdravljenja proti raku v obliki ponovitve ali malignosti tumorja. Po statističnih podatkih je angiofibrom po resekciji se v drugem ali tretjem letu transformira v rak obdobje rehabilitacije. Za pravočasno diagnozo terapevtskih zapletov se bolnikom priporoča letni pregled pri otorinolaringologu.

Otroci v obdobju hormonskih sprememb (v drugem desetletju življenja) včasih razvijejo benigne in maligne neoplazme, ki nastanejo iz najrazličnejših tkiv. Angiofibrom se nanaša na tiste benigne tumorje, katerih osnova je vezivno tkivo (fibrom) in žilno tkivo različne zrelosti (angioma). Če se tak tumor nahaja v območju nazofarinksa, se imenuje nazofaringealni angiofibrom.

Vzroki angiofibroma nazofarinksa

Po naravi procesa se tak tumor šteje za benignega, vendar je posebnost njegove rasti in razvoja podobna malignemu procesu. Ta bolezen se razlikuje po tem, da se pogosteje pojavlja pri dečkih, starih od 9-10 do 16-18 let, zato ima drugačno ime - juvenilni angiofibrom(mladoletni). Pri 20 letih običajno pride do obratnih sprememb in regresije. Bolezen je veliko manj pogosta pri mladih moških, mlajših od 28-30 let.

Trenutno ni posebnega mnenja o tem, zakaj se pojavi angiofibrom nazofarinksa, vendar se mnogi znanstveniki strinjajo, da so glavni razlog za razvoj tumorja ostanki nerazvitega embrionalnega tkiva, ki se nahajajo v nazofarinksu. Osnovo tumorja sestavljajo posode različnih velikosti in debeline, ki se nahajajo na kaotičen način, pa tudi vezivno tkivo. Vaskularni tumor se napaja iz zunanje karotidne arterije. Juvenilni angiofibrom se nahaja na naslednjih mestih nazofarinksa:

Osnova sphenoidna kost(telo). Zadnja stena etmoidne kosti. Faringealna fascija.

Iz teh anatomskih tvorb nazofarinksa lahko tumor preraste v organe, ki se nahajajo v bližini, in sicer v nosne poti, orbite, etmoidni labirint, sphenoidni in etmoidni sinusi, kar povzroča številne težave in nelagodje. Ta bolezen je nagnjena k ponovitvi ali ponovitvi razvoja patološke rasti tumorja v okoliška tkiva tudi po terapiji.

Klinična slika in diagnoza angiofibroma nazofarinksa

Kako vizualno izgleda angiofibrom nazofarinksa?

Klinična slika bolezni je precej značilna in jo odlikujejo številni izraziti simptomi. To se zgodi zaradi hitre rasti tumorja v sosednja tkiva. Klinična slika je v veliki meri odvisna od mesta vraščanja žilnega in vezivnega tkiva. Simptomi angiofibroma nazofarinksa vključujejo:

Nenadna izguba sluha (v enem ali obeh ušesih). Težko dihanje skozi nos. Krvavitve iz nosu, ki se poslabšajo, ko tumor raste. Zamašenost nosu. Hudi migreni podobni glavoboli. Deformacija mehkih in trdih tkiv obraza in lobanje. Protruzija (eksoftalmus) ali premik zrkla. Asimetrija obraza in povešene zgornje veke.

Diagnozo bolezni postavimo na podlagi naslednjih testov in podatkov:

Pregled pacienta in zbiranje pritožb. Arteriografija (angiografija) karotidnih arterij. Računalniška (magnetna resonanca) tomografija nosu ali lobanje. Biopsija tkiva (če endoskopski pregled Nosna votlina).

Bodite prepričani, da izvedete diferencialna diagnoza z boleznimi, kot so adenoidi pri otrocih, možganski tumor, hoanalni polipi, sarkom, papiloma. Biopsijo tkiva poskušajo opraviti le v bolnišnici (v operacijski sobi), ker se lahko po odvzemu biopsije pojavi krvavitev iz nosnih žil.

Zdravljenje angiofibroma nazofarinksa

Glede na to, da bolezen pogosto vodi do recidivov, je zdravljenje vedno kirurško in po možnosti radikalno. Bolezen lahko napreduje več let, v nekaterih primerih pa se manifestira kot maligna neoplazma, to je, da hitro raste. Zato, če obstaja sum na angiofibrom nazofarinksa in je diagnoza postavljena, operacija kakor hitro se da.

Med operacijo lahko pride do krvavitev iz nosu, zato se karotidna arterija (zunanja) pred operacijo pogosto podveže. Običajno se uporablja splošna anestezija in glede na lokacijo tumorja se izbere eden od naslednjih pristopov:

Endoralno, ko je dostop do Nosna votlina izvaja skozi usta. Endonazalni - dostop se izvaja skozi nosne poti. Transaksilarni dostop, ki zahteva endoskopsko kontrolo.

Med operacijo se v nekaterih primerih, ko pride do velike izgube krvi, izvede transfuzija krvi darovalca. V obdobju po operaciji so predpisana naslednja zdravila:

Transfuzija raztopin, ki izboljšajo reologijo krvi in nadomestijo izgubo krvi. Antibiotska terapija (zmanjša tveganje za okužbo). Terapija, namenjena povečanju strjevanja krvi.

Da bi zmanjšali število recidivov, mnogi ENT-onkologi svetujejo, da po operaciji opravijo radioterapijo. V redkih primerih se lahko bolezen razvije v maligno neoplazmo, vendar je na splošno napoved ugodna.

Tema 22. DIHALNI SISTEM

Dihalni sistem vključuje različne organe, ki opravljajo funkcije prevajanja zraka in dihanja (izmenjava plinov): nosna votlina, nazofarinks, grlo, sapnik, ekstrapulmonalni bronhiji in pljuča.

Glavna funkcija dihalnega sistema je zunanje dihanje, to je absorpcija kisika iz vdihanega zraka in dovajanje v kri ter odstranjevanje ogljikovega dioksida iz telesa (izmenjava plinov poteka v pljučih, njihovih acinusih). Notranje tkivno dihanje poteka v obliki oksidativnih procesov v celicah organov s sodelovanjem krvi. Poleg tega dihalni organi opravljajo številne druge pomembne funkcije, ki niso povezane s izmenjavo plinov: termoregulacijo in vlaženje vdihanega zraka, čiščenje prahu in mikroorganizmov, odlaganje krvi v močno razvitih organih. žilni sistem, sodelovanje pri vzdrževanju strjevanja krvi zaradi nastajanja tromboplastina in njegovega antagonista (heparina), sodelovanje pri sintezi nekaterih hormonov ter pri presnovi vode in soli, lipidov ter pri tvorbi glasu, vohu in imunološki obrambi.

Razvoj

Na 22.-26. dan intrauterinega razvoja se na ventralni steni sprednjega črevesja pojavi respiratorni divertikulum - zametek dihalnih organov. Od predčrevesja ga ločita dva vzdolžna ezofagotrahealna (traheoezofagealna) žleba, ki v obliki grebenov štrlita v lumen predčrevesja. Ti grebeni, ki se združijo, se združijo in nastane ezofagotrahealni septum. Zaradi tega se predžerevo razdeli na dorzalni del (požiralnik) in ventralni del (sapnik in pljučni popki). Ko se dihalni divertikul loči od predžrevesja, se podaljša v kavdalni smeri in tvori strukturo, ki leži vzdolž srednja črta, – bodoči sapnik; konča se z dvema vrečastima izrastkoma. To so pljučni popki, katerih najbolj distalni deli sestavljajo dihalni rudiment. Tako je epitelij, ki obdaja primordij sapnika in pljučne popke, endodermalnega izvora. Iz endoderma se razvijejo tudi sluzne žleze dihalnih poti, ki so derivati epitelija. Celice hrustanca, fibroblasti in SMC izhajajo iz splanhičnega mezoderma, ki obdaja prednje črevo. Desna pljučna ledvica je razdeljena na tri, leva pa na dva glavna bronhija, kar določa prisotnost treh pljučnih rež na desni in dveh na levi. Pod induktivnim vplivom mezoderma, ki ga obkroža, se razvejanje nadaljuje in sčasoma tvori bronhialno drevo pljuč. Do konca 6. meseca je 17 podružnic. Kasneje se pojavi še 6 dodatnih razvejev, proces razvejanja se konča po rojstvu. Ob rojstvu pljuča vsebujejo približno 60 milijonov primarnih alveolov, njihovo število hitro narašča v prvih 2 letih življenja. Nato se stopnja rasti upočasni in do 8–12 let število alveolov doseže približno 375 milijonov, kar je enako številu alveolov pri odraslih.

Faze razvoja. Diferenciacija pljuč poteka skozi naslednje stopnje - žlezasto, cevasto in alveolarno.

Glandularni stadij(5 – 15 tednov) je značilno nadaljnje razvejanje dihalnih poti (pljuča dobijo videz žleze), razvoj hrustanca sapnika in bronhijev ter pojav bronhialnih arterij. Epitel, ki obdaja dihalni rudiment, je sestavljen iz stebrastih celic. V 10. tednu se iz stolpčastih epitelijskih celic dihalnih poti pojavijo vrčaste celice. Do 15. tedna se oblikujejo prve kapilare bodočega dihalnega oddelka.

Cevasti oder(16-25 tednov) je značilen pojav dihalnih in končnih bronhiolov, obloženih s kubičnim epitelijem, pa tudi tubulov (prototipov alveolarnih vrečk) in rasti kapilar na njih.

Alveolarni(ali stadij terminalne vrečke (26 – 40 tednov)) je značilna obsežna transformacija tubulov v vrečke (primarni alveoli), povečanje števila alveolarnih vrečk, diferenciacija alveolocitov tipa I in II ter pojav surfaktanta. Do konca 7. meseca se pomemben del kockastih epitelijskih celic respiratornih bronhiolov diferencira v ploščate celice (alveolocite tipa I), tesno povezane s krvnimi in limfnimi kapilarami, in izmenjava plinov postane mogoča. Preostale celice ohranijo svojo kubično obliko (alveolociti tipa II) in začnejo proizvajati surfaktant. V zadnjih 2 mesecih prenatalnega in nekaj let poporodnega življenja se število končnih vrečk nenehno povečuje. Zreli alveoli so odsotni pred rojstvom.

Pljučna tekočina

Ob rojstvu so pljuča napolnjena s tekočino, ki vsebuje velike količine kloridov, beljakovin, nekaj sluzi, ki prihaja iz bronhialnih žlez, in surfaktanta.

Po rojstvu se pljučna tekočina hitro resorbira s krvnimi in limfnimi kapilarami, manjša količina pa se odstrani skozi bronhije in sapnik. Surfaktant ostane v obliki tankega filma na površini alveolarnega epitelija.

Razvojne napake

Traheoezofagealna fistula nastane kot posledica nepopolne cepitve primarnega črevesa na požiralnik in sapnik.

Načela organizacije dihalnega sistema

Lumen dihalnih poti in alveoli pljuč - zunanje okolje. V dihalnih poteh in na površini alveolov je plast epitelija. Epitel dihalnih poti izvaja zaščitna funkcija, ki se izvaja na eni strani zaradi samega dejstva prisotnosti tvorbe, na drugi strani pa zaradi izločanja zaščitnega materiala - sluzi. Proizvajajo ga vrčaste celice, prisotne v epiteliju. Poleg tega so pod epitelijem žleze, ki izločajo tudi sluz; izločevalni kanali teh žlez se odpirajo na površino epitelija.

Dihalne poti delujejo kot enota za združevanje zraka. Značilnosti zunanjega zraka (temperatura, vlaga, onesnaženost z delci različne sorte, prisotnost mikroorganizmov) precej razlikujejo. Toda dihalni oddelek mora prejeti zrak, ki izpolnjuje določene zahteve. Funkcijo zagotavljanja zraka v zahtevanih pogojih opravljajo dihalne poti.

Tuji delci se odlagajo v sluznici, ki se nahaja na površini epitelija. Nato se kontaminirana sluz odstrani iz dihalnih poti z nenehnim premikanjem proti izhodu iz dihalnega sistema, čemur sledi kašelj. To stalno gibanje sluznice je zagotovljeno s sinhronimi in valovitimi nihanji cilij, ki se nahajajo na površini epitelijskih celic, usmerjenih proti izhodu dihalnih poti. Poleg tega premikanje sluzi proti izhodu preprečuje, da bi dosegla površino alveolarnih celic, skozi katere difundirajo plini.

Kondicioniranje temperature in vlažnosti vdihanega zraka se izvaja s pomočjo krvi, ki se nahaja v žilni postelji stene dihalnih poti. Ta proces se pojavi predvsem v začetnih delih, in sicer v nosnih prehodih.

Sluznica dihalnih poti je vključena v zaščitne reakcije. Epitelij sluznice vsebuje Langerhansove celice, v ožjem sloju pa veliko število različnih imunokompetentnih celic (T- in B-limfociti, plazmatke, ki sintetizirajo in izločajo IgG, IgA, IgE, makrofagi, dendritične celice).

Mastociti so zelo številni v plasti sluznice. Histamin iz mastocitov povzroči bronhospazem, vazodilatacijo, hipersekrecijo sluzi iz žlez in edem sluznice (kot posledica vazodilatacije in povečane prepustnosti stene postkapilarnih venul). Poleg histamina mastociti skupaj z eozinofili in drugimi celicami izločajo številne mediatorje, katerih delovanje vodi do vnetja sluznice, poškodbe epitelija, zmanjšanja SMC in zožitve lumena dihalnih poti. . Vsi zgoraj navedeni učinki so značilni za bronhialno astmo.

Dihalne poti se ne sesedejo. Lumen se nenehno spreminja in prilagaja glede na situacijo. Kolaps lumna dihalnih poti preprečuje prisotnost gostih struktur, ki nastanejo v začetnih delih kosti, v njihovi steni, nato pa - hrustančnega tkiva. Spremembe v velikosti lumna dihalnih poti zagotavljajo gube sluznice, aktivnost gladkih mišičnih celic in struktura stene.

Regulacija tona SMC. Tonus SMC dihalnih poti uravnavajo nevrotransmiterji, hormoni in metaboliti arahidonske kisline. Učinek je odvisen od prisotnosti ustreznih receptorjev v SMC. SMC sten dihalnih poti imajo M-holinergične receptorje in histaminske receptorje. Nevrotransmiterji se izločajo iz končičev živčnih končičev avtonomne regije živčni sistem(Za vagusni živec– acetilholin, za nevrone simpatičnega debla – norepinefrin). Bronhokonstrikcijo povzročajo holin, substanca P, nevrokinin A, histamin, tromboksan TXA2, levkotrieni LTC4, LTD4, LTE4. Bronhodilatacijo povzročajo VIP, adrenalin, bradikinin, prostaglandin PGE2. Krčenje SMC (vazokonstrikcija) povzročajo adrenalin, levkotrieni in angiotenzin-II. Histamin, bradikinin, VIP in prostaglandin PG imajo sproščujoč učinek na vaskularne SMC.

Zrak, ki vstopa v dihalne poti, je podvržen kemičnemu pregledu. Izvajajo ga olfaktorni epitelij in kemoreceptorji v steni dihalnih poti. Takšni kemoreceptorji vključujejo občutljive končiče in specializirane kemosenzitivne celice sluznice.

Airways

Dihalne poti dihalnega sistema vključujejo nosno votlino, nazofarinks, grlo, sapnik in bronhije. Pri gibanju se zrak čisti, vlaži, temperatura vdihanega zraka se približa telesni temperaturi, sprejema plinske, temperaturne in mehanske dražljaje ter uravnava količino vdihanega zraka.

Poleg tega grlo sodeluje pri nastajanju zvoka.

Nosna votlina

Razdeljen je na vestibul in samo nosno votlino, ki jo sestavljata dihalni in vohalni predel.

Preddvorje tvori votlina, ki se nahaja pod hrustančnim delom nosu in je prekrita s slojevitim skvamoznim epitelijem.

Pod epitelijem v plasti vezivnega tkiva so žleze lojnice in korenine ščetinastih las. Ščetinaste dlake opravljajo zelo pomembno funkcijo: ujamejo prašne delce iz vdihanega zraka v nosni votlini.

Notranja površina nosne votline v dihalnem delu je obložena s sluznico, sestavljeno iz večvrstnega prizmatičnega ciliiranega epitelija in vezivnega tkiva lamina propria.

Epitel je sestavljen iz več vrst celic: ciliiranih, mikroviloznih, bazalnih in vrčastih. Interkalarne celice se nahajajo med ciliiranimi celicami. Vrčaste celice so enocelične sluzne žleze, ki izločajo svoje izločke na površino ciliiranega epitelija.

Lamina propria sluznice je sestavljena iz ohlapnega vlaknastega neoblikovanega vezivnega tkiva, ki vsebuje veliko število elastičnih vlaken. Vsebuje končne odseke mukoznih žlez, katerih izločevalni kanali se odpirajo na površini epitelija. Izloček teh žlez, podobno kot izloček vrčastih celic, vlaži sluznico.

Sluznica nosne votline je zelo dobro prekrvavljena, kar pomaga pri ogrevanju vdihanega zraka v hladni sezoni.

Limfne žile tvorijo gosto mrežo. Povezani so s subarahnoidnim prostorom in perivaskularnimi ovoji različnih delov možganov, pa tudi z limfnimi žilami glavnih žlez slinavk.

Sluznica nosne votline ima bogato inervacijo, številne proste in inkapsulirane živčne končiče (mehano-, termo- in angioreceptorje). Občutljivo živčna vlakna izvirajo iz semilunarnega ganglija trigeminalnega živca.

V območju zgornje turbinate je sluznica prekrita s posebnim vohalnim epitelijem, ki vsebuje receptorske (vohalne) celice. Sluznica obnosnih votlin, vključno s čelnimi in maksilarnimi sinusi, ima enako zgradbo kot sluznica dihalnega dela nosne votline, le da je njihova lastna vezivnotkivna plošča veliko tanjša.

Larinks

Kompleksen organ v strukturi zračnega dela dihalnega sistema, ki sodeluje ne le pri prevajanju zraka, ampak tudi pri nastajanju zvoka. Larinks ima v svoji strukturi tri membrane - sluznico, fibrokartilaginalno in adventicialno.

Sluznica človeškega grla je poleg glasilk obložena z večvrstnim ciliiranim epitelijem. Lamina propria sluznice, ki jo tvori ohlapno vlaknasto neoblikovano vezivno tkivo, vsebuje številna elastična vlakna, ki nimajo določene orientacije.

V globokih plasteh sluznice elastična vlakna postopoma prehajajo v perihondrij, v srednjem delu grla pa prodirajo med progaste mišice glasilk.

V srednjem delu grla so gube sluznice, ki tvorijo tako imenovane prave in lažne glasilke. Gube so prekrite z več plastjo skvamoznega epitelija. Mešane žleze ležijo v sluznici. Zaradi krčenja progastih mišic, vgrajenih v debelino glasilke, se spremeni velikost reže med njimi, kar vpliva na višino zvoka, ki ga proizvaja zrak, ki prehaja skozi grlo.

Fibrokartilaginozna membrana je sestavljena iz hialinskega in elastičnega hrustanca, obdanega z gostim vlaknastim vezivnim tkivom. Ta lupina je nekakšen okvir za grlo.

Adventitia je sestavljena iz fibroznega vezivnega tkiva.

Larinks je od žrela ločen z epiglotisom, katerega osnova je elastičen hrustanec. V predelu epiglotisa pride do prehoda sluznice žrela v sluznico grla. Na obeh površinah epiglotisa je sluznica prekrita s slojevitim skvamoznim epitelijem.

sapnik

To je zrakoprevodni organ dihalnega sistema, ki je votla cev, sestavljena iz sluznice, submukoze, fibrokartilaginalne in adventitialne membrane.

Sluznica je s pomočjo tanke submukoze povezana s spodaj ležečimi gostimi deli sapnika in posledično ne tvori gub. Obložen je z večvrstnim prizmatičnim ciliiranim epitelijem, v katerem se razlikujejo ciliirane, vrčaste, endokrine in bazalne celice.

Ciliirane celice prizmatične oblike utripajo v nasprotni smeri od vdihanega zraka, najbolj intenzivno pri optimalni temperaturi (18 - 33 ° C) in v rahlo alkalnem okolju.

Vrčaste celice so enocelične endoepitelijske žleze, ki izločajo sluzast izloček, ki vlaži epitelij in ustvarja pogoje za oprijem prašnih delcev, ki vstopajo z zrakom in se izločajo s kašljem.

Sluz vsebuje imunoglobuline, ki jih izločajo imunokompetentne celice sluznice in nevtralizirajo številne mikroorganizme, ki vstopajo v zrak.

Endokrine celice imajo piramidalno obliko, zaobljeno jedro in sekretorna zrnca. Najdemo jih tako v sapniku kot v bronhih. Te celice izločajo peptidne hormone in biogene amine (norepinefrin, serotonin, dopamin) in uravnavajo krčenje mišičnih celic dihalnih poti.

Bazalne celice so kambialne celice, ki imajo ovalno ali trikotno obliko.

Submukoza sapnika je sestavljena iz ohlapnega vlaknastega neoblikovanega vezivnega tkiva brez ostre meje, ki prehaja v gosto vlaknasto vezivno tkivo perihondrija odprtih hrustančnih polkrogov. V submukozi so mešane beljakovinsko-sluznične žleze, katerih izločevalni kanali, ki na svoji poti tvorijo podaljške v obliki bučke, se odprejo na površini sluznice.

Fibrokartilaginalna membrana sapnika je sestavljena iz 16–20 hialinskih hrustančnih obročev, ki niso zaprti na zadnji steni sapnika. Prosti konci teh hrustancev so povezani s snopi gladkih mišičnih celic, pritrjenih na zunanjo površino hrustanec. Zahvaljujoč tej strukturi je zadnja površina sapnika mehka in upogljiva. Ta lastnost zadnje stene sapnika je zelo pomembna: pri požiranju grudice hrane, ki gredo skozi požiralnik, ki se nahaja neposredno za sapnikom, ne naletijo na ovire iz njegovega hrustančnega skeleta.

Adventitia sapnika je sestavljena iz ohlapnega, vlaknatega, neoblikovanega vezivnega tkiva, ki povezuje ta organ s sosednjimi deli mediastinuma.

Krvne žile sapnika, tako kot v grlu, tvorijo v njegovi sluznici več vzporednih pleksusov, pod epitelijem pa debel kapilarna mreža. Pleksuse tvorijo tudi limfne žile, od katerih se površinski nahaja neposredno pod mrežo krvnih kapilar.

Živci, ki se približujejo sapniku, vsebujejo hrbtenična (cerebrospinalna) in avtonomna vlakna ter tvorijo dva pleksusa, katerih veje se končajo v njegovi sluznici z živčnimi končiči. Mišice zadnje stene sapnika so inervirane iz ganglijev avtonomnega živčnega sistema.

pljuča

Pljuča so parni organi, ki zavzemajo večino prsni koš in nenehno spreminjajo svojo obliko glede na fazo dihanja. Površina pljuč je prekrita s serozno membrano (visceralna pleura).

Struktura. Pljuča so sestavljena iz vej bronhijev, ki so del dihalnih poti (bronhialno drevo), in sistema pljučnih veziklov (alveolov), ki delujejo kot dihalni odseki dihalnega sistema.

Bronhialno drevo pljuč vključuje glavne bronhije (desni in levi), ki jih delimo na zunajpljučne lobarni bronhi(veliki bronhi prvega reda), nato pa v velike conske ekstrapulmonalne (4 v vsakem pljuču) bronhije (bronhi drugega reda). Intrapulmonalni segmentni bronhiji (10 v vsakem pljuču) so razdeljeni na bronhije III-V redov (subsegmentalni), ki imajo srednji premer (2-5 mm). Srednji bronhiji so razdeljeni na majhne (1-2 mm v premeru) bronhije in terminalne bronhiole. Za njimi se začnejo dihalni deli pljuč, ki opravljajo funkcijo izmenjave plinov.

Struktura bronhijev (čeprav ni enaka v celotnem bronhialnem drevesu) ima skupne značilnosti. Notranja lupina bronhi - sluznica - je, tako kot sapnik, obložena s ciliranim epitelijem, katerega debelina se postopoma zmanjšuje zaradi spremembe oblike celic od visoke prizmatične do nizke kubične. Med epitelijskimi celicami se poleg ciliiranih, vrčastih, endokrinih in bazalnih v distalnih delih bronhialnega drevesa nahajajo pri človeku in živalih sekretorne celice (Clara celice), obrobljene (krtačaste) celice in neciliirane celice.

Za sekretorne celice je značilen vrh v obliki kupole, brez cilij in mikrovilov ter napolnjen s sekretornimi granulami. Vsebujejo zaobljeno jedro, dobro razvit endoplazmatski retikulum agranularnega tipa in lamelarni kompleks. Te celice proizvajajo encime, ki razgradijo površinsko aktivno snov, ki prekriva dihalne poti.

Neciliirane celice najdemo v bronhiolah. Imajo prizmatično obliko. Njihov apikalni konec se dviga nekoliko nad nivojem sosednjih ciliiranih celic.

Apikalni del vsebuje skupke glikogenskih zrnc, mitohondrijev in izločkom podobnih zrnc. Njihova funkcija ni jasna.

Mejne celice se odlikujejo po jajčasti obliki in po prisotnosti kratkih in topih mikrovilov na apikalni površini. Te celice so redke. Menijo, da delujejo kot kemoreceptorji.

Lamina propria bronhialne sluznice je bogata z vzdolžno usmerjenimi elastičnimi vlakni, ki zagotavljajo raztezanje bronhijev pri vdihu in vračanje v prvotni položaj pri izdihu. Sluznica bronhijev ima vzdolžne gube, ki nastanejo zaradi krčenja poševno okroglih snopov gladkih mišičnih celic, ki ločujejo sluznico od submukozne podlage vezivnega tkiva. Manjši kot je premer bronhija, relativno debelejša je mišična plošča sluznice. Limfni folikli se nahajajo v sluznici bronhijev, zlasti velikih.

IN submukozno vezivno tkivo ležijo terminalni odseki mešanih mukozno-proteinskih žlez. Nahajajo se v skupinah, zlasti na mestih, ki so brez hrustanca, izločevalni kanali pa prodrejo skozi sluznico in se odprejo na površini epitelija. Njihov izloček vlaži sluznico in pospešuje oprijem ter ovijanje prahu in drugih delcev, ki se nato sproščajo navzven. Sluz ima bakteriostatične in baktericidne lastnosti. V bronhih majhnega kalibra (premera 1-2 mm) ni žlez.

Za vlaknasto hrustančno membrano, ko se kaliber bronha zmanjša, je značilna postopna zamenjava odprtih hrustančnih obročev v glavnih bronhih s hrustančnimi ploščami (lobarni, conski, segmentni, subsegmentalni bronhi) in otoki hrustančnega tkiva (v bronhih srednjega kalibra). ). V bronhih srednjega kalibra se hialino hrustančno tkivo nadomesti z elastičnim hrustančnim tkivom. V bronhih majhnega kalibra ni fibrohrustančne membrane.

Na prostem adventitia zgrajena iz fibroznega veziva, ki prehaja v interlobularno in interlobularno vezivo pljučnega parenhima. Med celicami vezivnega tkiva najdemo tkivne bazofile, ki sodelujejo pri uravnavanju sestave medcelične snovi in strjevanju krvi.

Končni (terminalni) bronhioli imajo premer približno 0,5 mm. Njihova sluznica je obložena z enoslojnim kockastim ciliiranim epitelijem, v katerem so krtačaste celice in sekretorne celice Clara. V lamini proprii sluznice teh bronhiolov so vzdolžno potekajoča elastična vlakna, med katerimi ležijo ločeni snopi gladkih mišičnih celic. Zaradi tega se bronhiole pri vdihu zlahka raztegnejo in se pri izdihu vrnejo v prvotni položaj.

Respiratorni oddelek. Strukturna in funkcionalna enota dihalnega dela pljuč je acinus. To je sistem alveolov, ki se nahajajo v steni dihalnih bronhiolov, alveolarnih kanalov in vrečk, ki izvajajo izmenjavo plinov med krvjo in zrakom alveolov. Acinusi se začnejo z respiratornim bronhiolom prvega reda, ki je dihotomno razdeljen na respiratorne bronhiole II, nato pa III red. Alveoli se odpirajo v lumen bronhiolov, ki se zato imenujejo alveolarni. Vsaka respiratorna bronhiola tretjega reda je nato razdeljena na alveolarne kanale, vsak alveolarni kanal pa se konča v dveh alveolarnih vrečkah. Na ustju alveolov alveolarnih vodov so majhni snopi gladkih mišičnih celic, ki so vidni na prerezih v obliki gumbastih odebelin. Acinusi so med seboj ločeni s tankimi plastmi vezivnega tkiva; 12–18 acinov tvori pljučni reženj. Dihalne bronhiole so obložene z enoslojnim kockastim epitelijem. Mišična plošča postane tanjša in razpade na ločene, krožno usmerjene snope gladkih mišičnih celic.

Na stenah alveolarnih kanalov in alveolarnih vrečk je več deset alveolov. Njihovo skupno število pri odraslih doseže povprečno 300–400 milijonov, površina vseh alveolov med največjim vdihavanjem pri odraslem lahko doseže 100 m2, med izdihom pa se zmanjša za 2–2,5-krat. Med pljučnimi mešički so tanke vezivnotkivne pregrade, skozi katere prehajajo krvne kapilare.

Med alveoli so komunikacije v obliki lukenj s premerom približno 10 - 15 mikronov (alveolarne pore).

Alveoli imajo videz odprtega mehurčka. Notranjo površino oblagata dve glavni vrsti celic: respiratorne alveolarne celice (alveolociti tipa I) in velike alveolarne celice (alveolociti tipa II). Poleg tega so pri živalih v alveolah celice tipa III – obrobljene.

Alveolociti tipa I imajo nepravilno, sploščeno, podolgovato obliko. Na prosti površini citoplazme teh celic so zelo kratke citoplazemske projekcije, obrnjene proti votlini alveolov, kar znatno poveča skupno površino stika zraka s površino epitelija. V njihovi citoplazmi najdemo majhne mitohondrije in pinocitozne vezikle.

Pomembna sestavina zračne pregrade je alveolarni površinsko aktivni kompleks. On igra pomembno vlogo pri preprečevanju kolapsa alveolov med izdihom, kot tudi pri njihovi zaščiti pred prodiranjem mikroorganizmov iz vdihanega zraka skozi steno alveolov in transudacijo tekočine iz kapilar medalveolarnih pretin v alveole. Surfaktant je sestavljen iz dveh faz: membrane in tekočine (hipofaze). Biokemijska analiza surfaktanta je pokazala, da vsebuje fosfolipide, proteine in glikoproteine.

Alveolociti tipa II so nekoliko večji od celic tipa I, vendar so njihovi citoplazemski procesi, nasprotno, kratki. V citoplazmi najdemo večje mitohondrije, lamelarni kompleks, osmiofilna telesca in endoplazmatski retikulum. Te celice imenujemo tudi sekretorne zaradi njihove sposobnosti izločanja lipoproteinskih snovi.

Krtačaste celice in makrofagi, ki vsebujejo ujete tuje delce in presežek površinsko aktivne snovi, so tudi v alveolarni steni. Citoplazma makrofagov vedno vsebuje znatno količino lipidnih kapljic in lizosomov. Oksidacijo lipidov v makrofagih spremlja sproščanje toplote, ki segreva vdihani zrak.

Površinsko aktivna snov

Možna je tudi njihova sinteza in shranjevanje v lamelarnih telesih teh celic. Samo 85 % površinsko aktivnih sestavin se uporabi ponovno majhna količina ponovno sintetizira. Odstranjevanje površinsko aktivne snovi iz alveolov poteka na več načinov: skozi bronhialni sistem, skozi limfni sistem in s pomočjo alveolarnih makrofagov. Glavna količina površinsko aktivne snovi se proizvede po 32. tednu nosečnosti, doseže največja količina do 35. tedna. Pred rojstvom se proizvaja presežek površinsko aktivne snovi. Po rojstvu ta presežek odstranijo alveolarni makrofagi.

Sindrom dihalne stiske novorojenčka se razvije pri nedonošenčkih zaradi nezrelosti alveolocitov tipa II. Zaradi nezadostne količine surfaktanta, ki ga te celice izločajo na površino alveolov, se ti ne poravnajo (atelektaza). Posledično se razvije odpoved dihanja. Zaradi alveolarne atelektaze pride do izmenjave plinov skozi epitelij alveolarnih kanalov in dihalnih bronhiolov, kar vodi do njihove poškodbe.

Spojina. Pljučni surfaktant je emulzija fosfolipidov, beljakovin in ogljikovih hidratov, od tega 80 % glicerofosfolipidov, 10 % holesterola in 10 % beljakovin. Emulzija tvori monomolekularno plast na površini alveolov. Glavna sestavina površinsko aktivne snovi je dipalmitoilfosfatidilholin, nenasičen fosfolipid, ki predstavlja več kot 50 % fosfolipidov površinsko aktivne snovi. Površinsko aktivna snov vsebuje številne edinstvene beljakovine, ki spodbujajo adsorpcijo dipalmitoilfosfatidilholina na meji dveh faz. Med površinsko aktivnimi proteini ločimo SP-A in SP-D. Proteini SP-B, SP-C in površinsko aktivni glicerofosfolipidi so odgovorni za zmanjšanje površinske napetosti na vmesniku zrak-tekočina, proteina SP-A in SP-D pa sodelujeta pri lokalnih imunskih reakcijah s posredovanjem fagocitoze.

Receptorji SP-A so prisotni v alveolocitih in makrofagih tipa II.

Regulacija proizvodnje. Tvorbo surfaktantnih komponent v plodu olajšajo glukokortikosteroidi, prolaktin in hormoni. Ščitnica, estrogeni, androgeni, rastni faktorji, insulin, cAMP. Glukokortikoidi povečajo sintezo SP-A, SP-B in SP-C v pljučih ploda. Pri odraslih nastajanje površinsko aktivnih snovi uravnavajo acetilholin in prostaglandini.

Surfaktant je sestavni del obrambnega sistema pljuč. Surfaktant preprečuje neposreden stik alveolocitov s škodljivimi delci in povzročitelji okužb, ki vstopajo v alveole z vdihanim zrakom. Ciklične spremembe površinske napetosti, ki se pojavijo med vdihavanjem in izdihom, zagotavljajo od diha odvisen mehanizem čiščenja. Prašni delci, obdani s površinsko aktivno snovjo, se transportirajo iz alveolov v bronhialni sistem, od koder se odstranijo s sluzjo.

Surfaktant uravnava število makrofagov, ki migrirajo v alveole iz interalveolarnih septumov, in spodbuja aktivnost teh celic. Bakterije, ki vstopijo v alveole z zrakom, so opsonizirane s površinsko aktivno snovjo, kar olajša njihovo fagocitozo alveolarnih makrofagov.

Surfaktant je prisoten v bronhialni izločki, ki pokriva ciliirane celice, in ima enako kemična sestava, kot pljučni surfaktant. Očitno je surfaktant potreben za stabilizacijo distalnih dihalnih poti.

Imunska zaščita

Makrofagi

Makrofagi predstavljajo 10–15 % vseh celic v alveolarni septi. Na površini makrofagov je veliko mikrogub. Celice tvorijo precej dolge citoplazemske procese, ki omogočajo migracijo makrofagov skozi interalveolarne pore. Medtem ko je znotraj alveolov, se lahko makrofag s pomočjo procesov pritrdi na površino alveolov in zajame delce. Alveolarni makrofagi izločajo α1-antitripsin, glikoprotein iz družine serinskih proteaz, ki ščiti alveolarni elastin pred: razgradnjo z levkocitno elastazo. Mutacija gena α1-antitripsina povzroči prirojeni pljučni emfizem (poškodba elastičnega ogrodja alveolov).

Selitvene poti. Celice, obremenjene s fagocitiranim materialom, lahko migrirajo v različnih smereh: navzgor po odsekih acinusa in v bronhiole, kjer makrofagi vstopajo v sluznico in se nenehno premikajo po površini epitelija proti izhodu iz dihalnih poti; znotraj - v notranje okolje telesa, to je v interalveolarne pregrade.

funkcija. Makrofagi fagocitozirajo mikroorganizme in prašne delce, ki vstopajo v vdihani zrak, ter imajo protimikrobno in protivnetno delovanje, posredovano s kisikovimi radikali, proteazami in citokini. V pljučnih makrofagih je antigen predstavitvena funkcija šibko izražena. Poleg tega te celice proizvajajo dejavnike, ki zavirajo delovanje T-limfocitov, kar zmanjša imunski odziv.

Celice, ki predstavljajo antigen

Dendritične celice in Langerhansove celice pripadajo sistemu mononuklearnih fagocitov; so glavne celice pljuč, ki predstavljajo antigen. Dendritične celice in Langerhansove celice so številne v zgornjih dihalnih poteh in sapniku. Ko se kaliber bronhijev zmanjša, se število teh celic zmanjša. Kot pljučne Langerhansove celice, ki predstavljajo antigen, in dendritične celice izražajo molekule MHC razreda 1. Te celice imajo receptorje za Fc fragment IgG, C3b fragment komponente komplementa, IL-2, in sintetizirajo številne citokine, vključno z IL. -1, IL-6, faktor tumorske nekroze, stimulira T-limfocite, razkazuje povečana aktivnost v zvezi z antigenom, ki se prvič pojavi v telesu.

Dendritične celice

Dendritične celice najdemo v poprsnici, interalveolarnih pretinah, peribronhialnem vezivnem tkivu in v limfnem tkivu bronhijev. Dendritične celice, ki se razlikujejo od monocitov, so precej mobilne in lahko migrirajo v medcelični snovi vezivnega tkiva. Pojavijo se v pljučih pred rojstvom. Pomembna lastnina dendritične celice – njihova sposobnost spodbujanja proliferacije limfocitov. Dendritične celice imajo podolgovato obliko in številne dolge izrastke, nepravilno oblikovano jedro in obilico tipičnih celičnih organelov. Fagosomov ni, ker celice praktično nimajo fagocitne aktivnosti.

Langerhansove celice

Langerhansove celice so prisotne le v epiteliju dihalnih poti, v alveolarnem epiteliju pa jih ni. Langerhansove celice se diferencirajo od dendritičnih celic, taka diferenciacija pa je možna le ob prisotnosti epitelijskih celic. V povezavi s citoplazemskimi procesi, ki prodirajo med epitelijske celice, Langerhansove celice tvorijo razvito intraepitelno mrežo. Langerhansove celice so morfološko podobne dendritskim celicam. Značilna lastnost Langerhansove celice so prisotnost v citoplazmi specifičnih zrnc z elektronsko gostoto, ki imajo lamelarno strukturo.

Presnovna pljučna funkcija

V pljučih presnavlja številne biološke aktivne snovi.

Angiotenzini. Aktivacijo poznamo le pri angiotenzinu I, ki se pretvori v angiotenzin II. Pretvorbo katalizira angiotenzin-konvertaza, lokalizirana v endotelijskih celicah alveolarnih kapilar.

Inaktivacija. Številne biološko aktivne snovi se v pljučih delno ali popolnoma inaktivirajo. Tako se bradikinin inaktivira za 80 % (z uporabo angiotenzinske konvertaze). Serotonin se inaktivira v pljučih, vendar ne s sodelovanjem encimov, ampak z odstranitvijo iz krvi, del serotonina vstopi v trombocite. S pomočjo ustreznih encimov se v pljučih inaktivirajo prostaglandini PGE, PGE2, PGE2a in norepinefrin.

pleura

Zunanjost pljuč je prekrita s poprsnico, imenovano pljučna (ali visceralna). Visceralna plevra je tesno zraščena s pljuči, njena elastična in kolagenska vlakna prehajajo v intersticijsko tkivo, zato je plevro težko izolirati brez poškodbe pljuč. Gladke mišične celice najdemo v visceralni plevri. V parietalni plevri, ki obdaja zunanjo steno plevralne votline, je manj elastičnih elementov, gladke mišične celice pa so redke.

Oskrba pljuč s krvjo poteka skozi dva žilna sistema. Po eni strani prejemajo pljuča arterijsko kri iz sistemskega krvnega obtoka preko bronhialnih arterij, po drugi strani pa prejemajo vensko kri za izmenjavo plinov iz pljučnih arterij, to je iz pljučnega obtoka. Podružnice pljučna arterija, ki spremljajo bronhialno drevo, dosežejo dno alveolov, kjer tvorijo kapilarno mrežo alveolov. Skozi alveolarne kapilare, katerih premer je od 5 do 7 mikronov, rdeče krvne celice prehajajo v eni vrsti, kar ustvarja optimalne pogoje za izmenjavo plinov med hemoglobinom rdečih krvnih celic in alveolarnim zrakom. Alveolarne kapilare se zbirajo v postkapilarne venule, ki se združijo v pljučne vene.

Bronhialne arterije izvirajo neposredno iz aorte in oskrbujejo bronhije in pljučni parenhim. arterijske krvi. Ko prodrejo v steno bronhijev, se razvejajo in tvorijo arterijske pleksuse v submukozi in sluznici. V sluznici bronhijev pride do komunikacije med žilami velikega in majhnega kroga z anastomozo vej bronhialnih in pljučnih arterij.

Limfni sistem pljuč je sestavljen iz površinskih in globokih mrež limfnih kapilar in žil. Površinska mreža se nahaja v visceralni pleuri. Globoka mreža se nahaja znotraj pljučnih lobulov, v interlobularnih pregradah, ki ležijo okoli krvnih žil in bronhijev pljuč.

Inervacija izvajajo simpatični in parasimpatični živci ter majhno število vlaken, ki prihajajo iz hrbteničnih živcev. Simpatični živci prevajajo impulze, ki povzročajo širjenje bronhijev in zoženje krvnih žil, parasimpatične impulze, ki povzročajo, nasprotno, zoženje bronhijev in širjenje krvnih žil. Veje teh živcev tvorijo živčni pleksus v plasti vezivnega tkiva pljuč, ki se nahaja vzdolž bronhialnega drevesa in krvnih žil. V živčnih pleksusih pljuč so veliki in mali gangliji, iz katerih izhajajo živčne veje, ki po vsej verjetnosti inervirajo gladko mišično tkivo bronhijev. Identificirani so živčni končiči vzdolž alveolarnih kanalov in alveolov.

Iz knjige 100 kitajskih zdravilnih vaj. Ozdravi se! avtor Shin Soo

Iz knjige Najboljše za zdravje od Bragga do Bolotova. Velika referenčna knjiga sodobnega wellnessa avtor Andrej Mokhovoy

Iz knjige Kako ostati mlad in živeti dolgo avtor Jurij Viktorovič Ščerbatih

Iz knjige Zdrav človek v vašem domu avtor Elena Jurijevna Zigalova

Iz knjige Kopel in savna za zdravje in lepoto avtor Vera Andreevna Solovyova

Iz knjige Nordijska hoja. Skrivnosti slavnega trenerja avtor Anastasia Poletaeva

Na stenah alveolarnih kanalov in alveolarnih vrečk je več deset alveolov. Njihovo skupno število pri odraslih doseže povprečno 300 - 400 milijonov, površina vseh alveolov pri največjem vdihu pri odraslem lahko doseže 100 m2, pri izdihu pa se zmanjša za 2 - 2,5-krat. Med pljučnimi mešički so tanke vezivnotkivne pregrade, skozi katere prehajajo krvne kapilare.

Med alveoli so komunikacije v obliki lukenj s premerom približno 10 - 15 mikronov (alveolarne pore).

Pomembna sestavina zračne pregrade je alveolarni površinsko aktivni kompleks. Ima pomembno vlogo pri preprečevanju kolapsa alveolov med izdihom, pa tudi pri njihovi zaščiti pred prodiranjem mikroorganizmov iz vdihanega zraka skozi steno alveolov in transudacijo tekočine iz kapilar medalveolarnih pretin v pljučne mešičke. Surfaktant je sestavljen iz dveh faz: membrane in tekočine (hipofaze). Biokemijska analiza surfaktanta je pokazala, da vsebuje fosfolipide, proteine in glikoproteine.

Površinsko aktivna snov

Možna je tudi njihova sinteza in shranjevanje v lamelarnih telesih teh celic. 85 % površinsko aktivnih sestavin se ponovno uporabi in le majhna količina se ponovno sintetizira. Odstranitev površinsko aktivne snovi iz alveolov poteka na več načinov: skozi bronhialni sistem, skozi limfni sistem in s pomočjo alveolarnih makrofagov. Glavna količina površinsko aktivne snovi se proizvede po 32. tednu nosečnosti, največjo količino pa doseže do 35. tedna. Pred rojstvom se proizvaja presežek površinsko aktivne snovi. Po rojstvu ta presežek odstranijo alveolarni makrofagi.

Sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih se razvije pri nedonošenčkih zaradi nezrelosti alveolocitov tipa II. Zaradi nezadostne količine surfaktanta, ki ga te celice izločajo na površino alveolov, se ti ne poravnajo (atelektaza). Posledično se razvije dihalna odpoved. Zaradi alveolarne atelektaze pride do izmenjave plinov skozi epitelij alveolarnih kanalov in dihalnih bronhiolov, kar vodi do njihove poškodbe.

Spojina. Pljučni surfaktant je emulzija fosfolipidov, beljakovin in ogljikovih hidratov, od tega 80 % glicerofosfolipidov, 10 % holesterola in 10 % beljakovin. Emulzija tvori monomolekularno plast na površini alveolov. Glavna sestavina površinsko aktivne snovi je dipalmitoilfosfatidilholin, nenasičen fosfolipid, ki predstavlja več kot 50 % fosfolipidov površinsko aktivne snovi. Površinsko aktivna snov vsebuje številne edinstvene beljakovine, ki spodbujajo adsorpcijo dipalmitoilfosfatidilholina na meji dveh faz. Med površinsko aktivnimi proteini ločimo SP-A in SP-D. Proteini SP-B, SP-C in površinsko aktivni glicerofosfolipidi so odgovorni za zmanjšanje površinske napetosti na vmesniku zrak-tekočina, proteina SP-A in SP-D pa sodelujeta pri lokalnih imunskih reakcijah s posredovanjem fagocitoze.

Alveoli so najmanjše strukture pljuč, vendar je zaradi njih mogoč proces dihanja in zagotavljanje vseh vitalnih funkcij. Ti mikroskopski vezikli, ki končajo bronhiole, so odgovorni za izmenjavo plinov v telesu. Obe pljuči vsebujeta približno 700 milijonov alveolov, velikost vsakega od njih ne presega 0,15 mikronov. Zahvaljujoč njim tkiva vseh organov in sistemov brez izjeme prejmejo količino kisika, potrebno za normalno delovanje. Struktura alveolov je zapletena.

Anatomija

Alveoli imajo obliko vrečk, ki se nahajajo v grozdih na koncu končnih bronhiolov in se z njimi povezujejo z alveolarnimi kanali. Zunaj so prepleteni z mrežo majhnih kapilarnih žil. Glavne strukture, skozi katere poteka izmenjava plinov, so:

Ena plast epitelijskih celic, ki se nahaja na bazalni membrani. To so pnevmociti reda 1–3.

Plast strome, ki jo predstavlja intersticijsko tkivo.
Endotelij majhnih kapilarnih žil neposredno ob alveolah; stena ene kapilare je v stiku z več alveoli.
Plast surfaktanta je posebna snov, ki obloži alveole od znotraj. Tvorijo ga celice iz krvne plazme, pomaga ohranjati stalen volumen dihalnih vrečk in preprečuje njihovo zlepljanje. Zahvaljujoč tej posebni snovi je zagotovljena glavna funkcija alveolov - izmenjava plinov.

Površinsko aktivna snov je do rojstva otroka popolnoma "zorela", kar novorojenčku omogoča samostojno dihanje. Zato je pri nedonošenčkih veliko tveganje za nastanek sindroma dihalne stiske zaradi nezmožnosti samostojnega dihanja.

Vse te strukture tvorijo tako imenovano aerohematsko pregrado, skozi katero vstopa kisik in se odvaja ogljikov dioksid. Poleg navedenih strukturnih elementov obstajajo posebni, ki so potrebni za vzdrževanje homeostaze:

Kemoreceptorji, ki zaznavajo nihanja v spremembah izmenjave plinov ali proizvodnje površinsko aktivnih snovi v celicah. Ko prejmejo signal o najmanjših odstopanjih, prispevajo k proizvodnji posebnih aktivnih peptidov, ki sodelujejo pri obnovi spremenjenih funkcij.
Makrofagi - imajo protimikrobni učinek, ščitijo alveole pred poškodbami patogenih mikroorganizmov.

Zahvaljujoč kolagenskim in elastičnim vlaknom se med dihanjem ohranja oblika in spreminja volumen alveolarnih vrečk.

Funkcije

Najpomembnejša naloga, ki jo opravlja alveolarni epitelij, je izmenjava plinov med kapilarami in pljuči. Njena izvedba je mogoča zaradi velike površine dihalne površine alveolov, ki znaša več kot 90 kvadratnih metrov in je enaka površini kapilarne mreže, ki tvori pljučni obtok.

Poleg tega je alveolarni del pljuč kot najpomembnejša strukturna enota vključen v opravljanje naslednjih funkcij:

Izločevalni. Skozi pljuča se iz krvnega obtoka odstranjujejo in vstopajo iz okolja plinaste snovi, ki nastanejo v telesu: ogljikov dioksid, kisik, metan, etanol, zdravila, nikotin in drugo.
Regulacija ravnovesja vode in soli. Voda izhlapi s površine alveolov in doseže do 500 ml/dan.
Prenos toplote. Do 15% toplotne energije, ki jo ustvari telo, se sprosti s pomočjo alveolarnega aparata pljučnega tkiva. Pred vstopom v krvni obtok se vstopni zrak v alveolah segreje na približno 37 stopinj.
Zaščitna. Virusi in patogeni mikrobi prodirajo iz okolice skozi vdihani zrak. Harmonično delo makrofagi, kemoreceptorji, zahvaljujoč proizvodnji lizocima in imunoglobulinov, se tuji agresivni dejavniki nevtralizirajo in odstranijo iz telesa.

Filtracija in hemostaza. Majhne krvne strdke ali embolije iz pljučnega obtoka uničimo s pomočjo fibrinolitičnih encimov, ki jih proizvaja alveolarni epitelij.
Odlaganje krvi. Do 15% volumna krožeče krvi lahko ostane in napolni kapilarno mrežo pljučnega obtoka, hkrati pa je nasičen s kisikom, kar telesu zagotavlja rezervne zmogljivosti v kritičnih situacijah.
Presnovne. Sodelujejo pri tvorbi in uničenju biološko aktivnih spojin: heparina, polisaharidov, površinsko aktivnih snovi. Alveolarni epitelij izvaja procese sinteze beljakovinskih molekul, kolagenskih in elastinskih vlaken.

Pljuča so mesto odlaganja serotonina, histamina, norepinefrina, inzulina in drugih učinkovin, kar zagotavlja njihov hiter vstop v kri ob akutnih stresnih situacijah. Prav ta mehanizem je osnova za razvoj šokovnih reakcij.

Kako poteka izmenjava plinov?

Vdihani kisik, ki prehaja skozi tanko plast alveolarnega epitelija in kapilarno steno, vstopi v krvni obtok. Do nasičenosti krvi pride zaradi nizke hitrosti pretoka krvi. Poleg tega velikost rdeče krvne celice znatno presega premer kapilare. Pod pritiskom se oblikovani element deformira, stisne v lumen posode, kar poveča površino stika z alveolarno steno. Ta mehanizem spodbuja največjo nasičenost hemoglobina s kisikom.

Difuzija ogljikovega dioksida poteka v nasprotni smeri. Postopek poteka zaradi razlike v tlaku na obeh straneh zračno-hematske pregrade.

Starost, življenjski slog, bolezni vodijo do spremembe pljučnega tkiva. Do odraslosti se število alveolov poveča za več kot 10-krat v primerjavi z njihovim številom pri novorojenčku. Ukvarjanje s športom pomaga povečati dihalno površino.

S starostjo in nekaterimi pljučnimi boleznimi, zaradi kajenja tobaka in vdihavanja strupenih snovi, pride do postopne proliferacije vezivnotkivnih vlaken, ki zmanjšujejo dihalno površino alveolarnih struktur. Podobni pogoji so vzrok za odpoved dihanja.

Zavrni višina epitelijske plasti sluznice (od večvrstnih cilindričnih do dvovrstnih in nato enovrstnih v bronhih majhnega kalibra in enovrstnih kubičnih v terminalnih bronhiolah) s postopnim zmanjšanjem števila in nato izginotjem vrčastih celic. V distalnih delih terminalnih bronhiolov ni ciliiranih celic, obstajajo pa bronhiolarni eksokrinociti.

Zmanjšanje debelina sluznice.

Povečanje število elastičnih vlaken.

Povečanje števila rudarskih in metalurških kompleksov, tako da z zmanjšanjem kalibra bronhijev postane mišična plast sluznice bolj izrazita.

Zmanjšanje velikosti plošč in otokov hrustančnega tkiva sledi njeno izginotje.

Zmanjšanje števila sluzničnih žlez z njihovim izginotjem v bronhih in bronhiolah majhnega kalibra.

Respiratorni oddelek

Dihalni del dihalnega sistema tvorijo parenhimski organi - pljuča. Funkcijo opravlja dihalni del pljuč zunanje dihanje- izmenjava plinov med dvema okoljema - zunanjim in notranjim. Koncept dihalnega oddelka je povezan s pojmoma acinusa in pljučnega lobula.

Acinus

Dihalni del je skupek acinov.Acini se začnejo z respiratornimi bronhiolami prvega reda, ki so dihotomno razdeljene na respiratorne bronhiole drugega in nato tretjega reda. Vsaka respiratorna bronhiola tretjega reda je nato razdeljena na alveolarne kanale, ki prehajajo v preddverje in nato v alveolarne vrečke. Alveoli se odprejo v lumen dihalnih bronhiolov in alveolarnih kanalov. Preddverje in alveolarne vrečke so pravzaprav praznine, ki jih tvorijo alveoli. Pljuča zagotavljajo funkcijo zunanjega dihanja - izmenjavo plinov med krvjo in zrakom. Strukturna in funkcionalna enota dihalnega oddelka je acinus, ki je končna veja končnega bronhiola. 12-18 acinijev tvori pljučni lobulus. Lobulusi so med seboj ločeni s tankimi plastmi vezivnega tkiva in imajo obliko piramide z vrhom, skozi katerega vstopajo bronhiole in krvne žile, ki jih spremljajo. Limfne žile se nahajajo vzdolž periferije lobulov. Dno lobule je obrnjeno navzven, proti površini pljuč, prekrito z visceralno plastjo poprsnice. Končni bronhiole vstopijo v lobule, se razvejajo in povzročijo pljučne acinuse.

Pljučni acinus. Pljučni acini sestavljajo dihalni del pljuč. Iz končnih bronhiolov nastanejo respiratorni bronhioli prvega reda, iz katerih nastanejo acini. Bronhiole delimo na respiratorne bronhiole drugega in tretjega reda. Vsak od slednjih je razdeljen na dva alveolarna kanala. Vsak alveolarni kanal prehaja skozi preddverje v dve alveolarni vrečki. V stenah dihalnih bronhiolov in alveolarnih kanalov so vrečaste izbokline - alveoli. Alveoli tvorijo vestibule in alveolarne vrečke. Med acinusi so tanke plasti vezivnega tkiva. Pljučni reženj vključuje 12–18 acinijev.

pljučna prejlka

Pljučni reženj je sestavljen iz 12–18 acinijev, ločenih s tankimi plastmi vezivnega tkiva. Nepopolni vlaknasti interlobularni septi ločujejo sosednje lobule drug od drugega.

Pljučni reženj. Pljučni lobuli so oblikovani kot piramide z vrhom, skozi katerega vstopata krvna žila in končna bronhiola. Dno lobule je obrnjeno navzven, proti površini pljuč. Bronhiol, ki prodira v lobulo, se razveji in povzroči respiratorne bronhiole, ki so del pljučnih acinov. Tudi slednji imajo obliko piramid, z dnom obrnjenim navzven.

Alveoli

Alveoli so obloženi z enoslojnim epitelijem, ki se nahaja na bazalni membrani. Celična sestava epitelija je pnevmocitov tipa I in II. Celice med seboj tvorijo tesne stike. Alveolarna površina je prekrita s tanko plastjo vode in površinsko aktivne snovi. Alveoli- vrečaste praznine, ločene s tankimi pregradami. Na zunanji strani so krvne kapilare tesno ob alveolah in tvorijo gosto mrežo. Kapilare so obdane z elastičnimi vlakni, ki v obliki snopov prepletajo alveole. Alveola je obložena z enoslojnim epitelijem. Citoplazma večine epitelijskih celic je maksimalno sploščena (pnevmociti tipa I). Vsebuje veliko pinocitotičnih veziklov. Pinocitotičnih veziklov je veliko tudi v skvamoznih endotelijskih celicah kapilar. Med pnevmociti tipa I so celice kubične oblike, imenovane pnevmociti tipa II. Zanje je značilna prisotnost v citoplazmi lamelarnih teles, ki vsebujejo površinsko aktivno snov. Surfaktant se izloča v votlino alveol in tvori monomolekularni film na površini tanke plasti vode, ki prekriva alveolarni epitelij. Makrofagi lahko migrirajo iz interalveolarnih septumov v lumen alveolov. Ko se premikajo po površini alveolov, tvorijo številne citoplazemske procese, s pomočjo katerih ujamejo tuje delce, ki vstopajo z zrakom.

Pnevmociti tip I

Pnevmociti tipa I (respiratorni pnevmociti) pokrivajo skoraj 95 % alveolarne površine. To so ploščate celice s sploščenimi procesi; izrastki sosednjih celic se medsebojno prekrivajo in se med vdihom in izdihom premikajo. Na obrobju citoplazme je veliko pinocitoznih veziklov. Celice se ne morejo deliti. Funkcija pnevmocitov tipa I je sodelovanje pri izmenjavi plinov. Te celice so del zračno-krvne pregrade.

Pnevmociti tip II

Pnevmociti tipa II proizvajajo, kopičijo in izločajo površinsko aktivne sestavine. Celice imajo kubično obliko. Vgrajeni so med pnevmocite tipa I in se dvigajo nad slednje; občasno tvorijo skupine po 2–3 celice. Pnevmociti tipa II imajo mikrovile na svoji apikalni površini. Posebnost teh celic je prisotnost lamelarnih teles v citoplazmi s premerom 0,2–2 µm. Z membrano zaprta telesa so sestavljena iz koncentričnih plasti lipidov in beljakovin. Lamelarna telesa pnevmocitov tipa II so razvrščena kot lizosomom podobne organele, ki kopičijo na novo sintetizirane in reciklirane sestavine površinsko aktivne snovi.

Interalveolarni particija

Interalveolarni septum vsebuje kapilare, obdane z mrežo elastičnih vlaken, ki obdajajo alveole. Endotelij alveolarne kapilare so sploščene celice, ki v citoplazmi vsebujejo pinocitotične vezikle. V interalveolarnih pregradah so majhne odprtine - alveolarne pore. Te pore ustvarjajo možnost, da zrak prodre iz enega alveola v drugega, kar olajša izmenjavo zraka. Migracija alveolarnih makrofagov poteka tudi skozi pore v interalveolarnih pretinah.

Pljučni parenhim ima gobast videz zaradi prisotnosti številnih alveolov (1), ločenih s tankimi interalveolarnimi septami (2). Barvanje s hematoksilinom in eozinom.

Aerogematsko pregrada

Med votlino alveolov in lumnom kapilare poteka izmenjava plinov s preprosto difuzijo plinov v skladu z njihovo koncentracijo v kapilarah in alveolah. Posledično, manj ko je struktur med alveolarno votlino in lumnom kapilare, učinkovitejša je difuzija. Zmanjšanje difuzijske poti se doseže zaradi sploščitve celic - pnevmocitov tipa I in kapilarnega endotelija, pa tudi zaradi zlitja bazalnih membran kapilarnega endotelija in pnevmocita tipa I ter tvorbe ene skupne membrane. Aerohematsko pregrado torej tvorijo: alveolarne celice tipa I (0,2 µm), skupna bazalna membrana (0,1 µm), sploščen del kapilarne endotelne celice (0,2 µm). To pomeni približno 0,5 mikrona.

Dihalni izmenjava CO 2. CO 2 se prenaša s krvjo predvsem v obliki bikarbonatnega iona HCO 3 – kot del plazme. V pljučih, kjer je pO 2 = 100 mm Hg, se deoksihemoglobin-H + kompleks rdečih krvnih celic, ki vstopajo v alveolarne kapilare iz tkiv, disociira. HCO 3 - se transportira iz plazme v eritrocite v zameno za intracelularni Cl - s pomočjo posebnega anionskega izmenjevalca (band 3 protein) in se združuje z ioni H +, pri čemer nastane CO 2  H 2 O; Deoksihemoglobin eritrocitov veže O 2 in tvori oksihemoglobin. CO 2 se sprosti v lumen alveolov.

Aero-krvna pregrada- skupek struktur, skozi katere plini difundirajo v pljučih. Izmenjava plinov poteka skozi sploščeno citoplazmo pnevmocitov tipa I in endotelijskih celic kapilar. Pregrada vključuje tudi bazalno membrano, ki je skupna alveolarnemu epiteliju in kapilarnemu endoteliju.

Vmesni prostora

Zadebeljeni del alveolarne stene, kjer ne pride do zlitja bazalne membrane kapilarnega endotelija in alveolarnega epitelija (tako imenovana »debela stran« alveolarne kapilare), je sestavljen iz vezivnega tkiva in vsebuje kolagenska in elastična vlakna. ki tvorijo strukturno ogrodje alveolarne stene, proteoglikani, fibroblasti, lipofibroblasti in miofibroblasti, mastociti, makrofagi, limfociti. Takšna področja imenujemo intersticijski prostor (intersticij).

Površinsko aktivna snov

Skupna količina površinsko aktivne snovi v pljučih je izjemno majhna. Na 1 m2 alveolarne površine je približno 50 mm 3 surfaktanta. Debelina njegovega filma je 3 % skupne debeline zračne pregrade. Glavno količino površinsko aktivne snovi proizvede plod po 32. tednu nosečnosti, največjo količino pa doseže do 35. tedna. Pred rojstvom se proizvaja presežek površinsko aktivne snovi. Po rojstvu ta presežek odstranijo alveolarni makrofagi. Odstranitev površinsko aktivne snovi iz alveolov poteka na več načinov: skozi bronhialni sistem, skozi limfni sistem in s pomočjo alveolarnih makrofagov. Po izločanju na tanko plast vode, ki prekriva alveolarni epitelij, se surfaktant strukturno preuredi: v vodni plasti surfaktant pridobi mrežasto obliko, znano kot tubularni mielin, bogat z apoproteini; površinsko aktivna snov se nato preoblikuje v neprekinjen monosloj.

Surfaktant se redno inaktivira in pretvori v majhne površinsko neaktivne agregate. Približno 70–80 % teh agregatov ujamejo pnevmociti tipa II, zaprejo jih v fagolizosome in jih nato katabolizirajo ali reciklirajo. Alveolarni makrofagi fagocitozirajo preostali del majhnih površinsko aktivnih agregatov. Posledično nastanejo lamelarni agregati površinsko aktivne snovi ("penasti" makrofag), obdani z membrano, in se kopičijo v makrofagu. Hkrati pride do progresivnega kopičenja zunajceličnega površinsko aktivnega sredstva in celičnega debrisa v alveolarnem prostoru, zmanjšajo se možnosti za izmenjavo plinov in razvije se klinični sindrom alveolarne proteinoze.

Sinteza in izločanje surfaktanta s pnevmociti tipa II - pomemben dogodek intrauterini razvoj pljuč. Funkcije surfaktanta so zmanjšati sile površinske napetosti alveolov in povečati elastičnost pljučnega tkiva. Surfaktant preprečuje kolaps alveolov ob koncu izdiha in omogoča, da se alveoli odprejo pri znižanem intratorakalnem tlaku. Od fosfolipidov, ki sestavljajo površinsko aktivno snov, je izjemno pomemben lecitin. Razmerje med vsebnostjo lecitina in vsebnostjo sfingomielina v amnijski tekočini posredno označuje količino intraalveolarnega površinsko aktivnega sredstva in stopnjo zrelosti pljuč. Indikator 2:1 ali več je znak funkcionalne zrelosti pljuč.

V zadnjih dveh mesecih prenatalnega in nekaj let poporodnega življenja se število končnih vrečk nenehno povečuje. Zreli alveoli so odsotni pred rojstvom.

Pljučni surfaktant je emulzija fosfolipidov, beljakovin in ogljikovih hidratov; 80 % je glicerofosfolipidov, 10 % holesterola in 10 % beljakovin.Približno polovica površinsko aktivnih beljakovin je plazemskih beljakovin (predvsem albumin) in IgA. Površinsko aktivna snov vsebuje številne edinstvene beljakovine, ki spodbujajo adsorpcijo dipalmitoilfosfatidilholina na meji dveh faz. Med beljakovinami

Dihalni sindrom stiske novorojenčki se razvije pri nedonošenčkih zaradi nezrelosti pnevmocitov tipa II. Zaradi nezadostne količine surfaktanta, ki ga te celice izločajo na površino alveolov, se ti ne poravnajo (atelektaza). Posledično se razvije dihalna odpoved. Zaradi alveolarne atelektaze pride do izmenjave plinov skozi epitelij alveolarnih kanalov in dihalnih bronhiolov, kar vodi do njihove poškodbe.

Alveolarni makrofag. Bakterije v alveolarnem prostoru so prekrite s filmom površinsko aktivne snovi, ki aktivira makrofage. Celica tvori citoplazemske izbokline, s pomočjo katerih fagocitira bakterije, opsonizirane s surfaktantom.

Predstavitveni antigen celice

Dendritične celice in intraepitelijski dendrociti spadajo v sistem mononuklearnih fagocitov; so glavne celice pljuč, ki predstavljajo Ag. Dendritičnih celic in intraepitelnih dendrocitov je največ v zgornjih dihalnih poteh in sapniku. Ko se kaliber bronhijev zmanjša, se število teh celic zmanjša. Kot Ag predstavljajo pljučni intraepitelijski dendrociti in dendritične celice. izražajo molekule MHC I in MHC II.

Dendritični celice

Dendritične celice najdemo v poprsnici, interalveolarnih pretinah, peribronhialnem vezivnem tkivu in v limfnem tkivu bronhijev. Dendritične celice, ki se razlikujejo od monocitov, so precej mobilne in lahko migrirajo v medcelični snovi vezivnega tkiva. Pojavijo se v pljučih pred rojstvom. Pomembna lastnost dendritičnih celic je njihova sposobnost spodbujanja proliferacije limfocitov. Dendritične celice imajo podolgovato obliko in številne dolge izrastke, nepravilno oblikovano jedro

tipičnih celičnih organelov pa je veliko. Fagosomov ni, ker dendritične celice praktično nimajo fagocitne aktivnosti.

Celice, ki predstavljajo antigen v pljučih. Dendritične celice vstopijo v pljučni parenhim s krvjo. Nekateri od njih migrirajo v epitelij intrapulmonalnih dihalnih poti in se diferencirajo v intraepitelne dendrocite. Slednji zajamejo Ag in ga prenesejo v regionalno limfoidno tkivo. Te procese nadzirajo citokini.

Intraepitelni dendrociti

Intraepitelni dendrociti so prisotni le v epiteliju dihalnih poti in jih ni v alveolarnem epiteliju. Te celice se diferencirajo od dendritičnih celic, taka diferenciacija pa je možna le v prisotnosti epitelijskih celic. Povezani s citoplazemskimi procesi, ki prodirajo med epitelijske celice, intraepitelni dendrociti tvorijo dobro razvito intraepitelno mrežo. Intraepitelni dendrociti so morfološko podobni dendritskim celicam. Značilna lastnost intraepitelnih dendrocitov je prisotnost v citoplazmi specifičnih zrnc z elektronsko gostoto v obliki teniškega loparja z lamelno strukturo. Te granule sodelujejo pri zajemanju Ag v celici za njegovo kasnejšo predelavo.

Makrofagi

Makrofagi predstavljajo 10–15 % vseh celic v alveolarni septi. Na površini makrofagov je veliko mikrogub Celice tvorijo precej dolge citoplazemske procese, ki omogočajo migracijo makrofagov skozi interalveolarne pore. Medtem ko je znotraj alveolov, se lahko makrofag s pomočjo procesov pritrdi na površino alveolov in zajame delce.

Izpolni tabelo za samokontrolo:

Alveolarni makrofagi izvirajo iz krvnih monocitov ali histiocitov vezivnega tkiva in se premikajo po površini alveolov, zajemajo tuje delce, ki prihajajo z zrakom, in uničujejo epitelijske celice. Makrofagi poleg zaščitne funkcije sodelujejo tudi pri imunskih in reparativnih reakcijah.

Obnovo epitelne obloge alveolov izvajajo alveolociti tipa II.

Pri preučevanju poprsnice ugotovite, da je visceralna pleura tesno spojena s pljuči in se od parietalne plevre razlikuje po kvantitativni vsebnosti elastičnih vlaken in gladkih miocitov.