Ang sirkulasyon ng dugo sa katawan ay isang tuluy-tuloy na proseso. Kinakailangang magbigay ng oxygen at nutrients sa mga organo at sistema ng katawan. Gayundin, sa tulong ng daloy ng dugo, ang mga sangkap na nabuo bilang resulta ng mga metabolic na proseso ng buhay ng cellular ay pinalabas din.

Ang mahinang sirkulasyon sa mga paa't kamay ay nasuri kapag ang mga sisidlan ay hindi makapagbigay ng wastong nutrisyon sa mga tisyu. Maiintindihan ito kung mayroon mga sintomas ng katangian: tingling sa mga daliri, pamamanhid, trophic na pagbabago sa balat.

Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay nahahati sa talamak at talamak, dahan-dahang tumataas. Kung sinimulan mo ang paggamot sa oras, napansin ang mga unang palatandaan mga pagbabago sa pathological mga sisidlan, ang pag-andar ng suplay ng dugo ay maaaring gawing normal.

Mga sintomas ng peripheral circulatory disorder

Sa mga palatandaan mahinang sirkulasyon sa mga braso at binti ay nagpapahiwatig ng mga sumusunod na kadahilanan:

• isang pakiramdam ng pagyeyelo ng mga limbs hindi lamang sa malamig na panahon, kundi pati na rin sa init;
• pakiramdam ng pag-crawl;
• panaka-nakang may tingling sensation sa mga daliri;
• may pamamanhid ng mga limbs;
• ang kanilang buhok ay nagsisimulang mahulog;
• ang kulay ng balat ng mga paa't kamay ay nagiging maputla hanggang asul;
• kuko tuklapin, madalas masira;
• nawawala ang erectile function;
• Ang mga maliliit na sugat sa balat ng mga paa't kamay ay gumagaling nang mahabang panahon, nagsisimulang magnakaw, nabubuo ang mga ulser.

Kahit na sa patuloy na paggamit ng cream, ang balat ay labis na tuyo, mga pampaganda hindi malulutas ang problema.

Ang mahinang sirkulasyon sa mga limbs ay sanhi ng mga sumusunod na dahilan:

1. Pinsala sa mga daluyan ng dugo dahil sa trauma
2. Paglabag sa pangkalahatang diyeta.
3. paninigarilyo.
4. Mga malalang sakit na nakakaabala sa trabaho endocrine system– halimbawa, diabetes.
5. Hypertonic na sakit.
6. Paglabag komposisyon ng biochemical dugo, lalo na ang mga antas ng kolesterol.

Kailan mga unang sintomas mahinang sirkulasyon ng mga peripheral na organo, kailangan mong simulan ang paggamot, kung hindi man ang kondisyon ay maaaring maging sanhi ng hindi kanais-nais na mga kahihinatnan.

Ang mabagal na sirkulasyon ng dugo ay nagdaragdag ng panganib ng trophic ulcers, ay maaaring pukawin ang simula ng isang gangrenous na kondisyon. Ang mga ulser ay karaniwan lalo na sa mga taong may diyabetis. masikip na damit na panloob, hindi komportable na sapatos- at ang attrition ay nagiging purulent-inflammatory process.

Karamihan mapanganib na kahihinatnan- paglitaw ng kritikal na ischemia mas mababang paa't kamay. Ang isang sintomas ng sakit ay pamamaga ng mga daliri, na mahirap alisin.

Ang mahinang sirkulasyon sa mga braso ay nagpapahiwatig na ang suplay ng dugo ay may kapansanan ng cardio-vascular system. Ang pamamanhid ng mga kamay ay madalas na lumilitaw laban sa background ng sakit sa dibdib, tingling ng puso, sa panahon ng igsi ng paghinga.

Diagnosis ng mga circulatory disorder batay sa klinikal na larawan at mga espesyal na diagnostic.

Tumulong na matukoy ang problema sumusunod na pamamaraan pananaliksik:

• Ultrasound ng mga ugat at arterya;
• ultratunog;
• CT scan;
• magnetic resonance imaging;
• contrast phlebography;
• scintigraphy.

Ang mga kinakailangang pamamaraan ng pagsusuri ay pinili ng doktor batay sa klinika at mga kakayahan ng pasyente. Kung ang pasyente ay may pacemaker na natahi, hindi isinasagawa ang mga pagsusuri sa alon.

Paggamot ng mga peripheral circulatory disorder

Ano ang gagawin kung may mga sintomas ng mahinang sirkulasyon sa mas mababang paa't kamay? Malamang, ito ay nagsisimula sa varicose veins at dapat kang makipag-ugnayan sa isang phlebologist.

Upang ihinto ang pag-unlad ng sakit, ang mga sumusunod na gamot ay inireseta:

1. Venotonic na gamot na ginagamit sa bibig at panlabas. Pinalalakas nila ang mga venous wall, pinatataas ang kanilang tono.
2. Ang mga gamot na naglalaman ng heparin ay maaari ding lokal na aksyon at pinangangasiwaan para sa panloob na paggamit. Sa kanilang tulong, nagbabago ang komposisyon ng dugo at ang coagulability nito.
3. Napatunayang mabisa ang Venolife - isang lunas na pinagsasama ang mga katangian ng mga gamot na naglalaman ng heparin at venotonic. Bilang karagdagan, naglalaman ito ng bitamina B5. Tinutulungan ng Venoline na gamutin ang pamamanhid, alisin ang pamamaga at mapawi panlabas na pagpapakita mga karamdaman sa sirkulasyon - at isang pagbabago sa kulay nito. Ang kalidad ng gamot na ito ay lubos na pinahahalagahan ng mga kababaihan.

Ang mga epekto ng masahe at physiotherapy ay konektado sa paggamot ng varicose veins: magnetotherapy, pneumocompression. Tumutulong na bawasan ang pananakit espesyal na compression underwear

Ano ang dapat kong gawin kung ang aking mga kamay ay patuloy na namamaga at masakit? Ang pinakamahusay na lunas upang labanan ang pamamanhid ng mga kamay - underwater massage.

Tradisyunal na gamot sa paggamot ng peripheral na suplay ng dugo

Upang labanan ang paglabag sa peripheral blood supply sa alkansya tradisyunal na medisina maraming recipe.

Ang sumusunod na pamamaraan ay epektibong nakakatulong upang maibalik ang suplay ng dugo sa mga braso at binti:

1. paghaluin ang pantay na halaga ng asukal at langis ng mirasol;
2. maghanda ng lalagyan na may mainit na tubig, 250 ml - 2 tablespoons ng table salt;
3. Pahiran ang balat ng pinaghalong mantikilya at asukal, ibaba ang paa sa solusyon sa asin- ang paunang temperatura nito ay dapat na mga 38ºС;
4. panatilihin ang paa sa tubig sa loob ng 30-45 minuto.

Ang gamot na ito ay makakatulong sa pagpapanumbalik ng suplay ng dugo sa mga binti at braso. Ang isang quarter-litro na garapon ay puno ng durog na bawang, ibinuhos ng tubig at inilagay sa isang madilim, malamig na lugar sa loob ng 2 linggo. Ang komposisyon ay dapat na hinalo ng ilang beses sa isang araw. Kapag ang lunas ay na-infuse, ito ay sinala at ilagay sa refrigerator. Kumuha ng 5 patak 3 beses sa isang araw, diluted sa isang kutsarang tubig. Ang kurso ng paggamot ay 10-14 araw.

Ang isa pang paliguan ay herbal. Binubuo ito ng pantay na bahagi ng chamomile, nettle, oregano, lemon balm. Ang 2 tasa ng mga herbal na hilaw na materyales ay ibinuhos ng 3 litro ng tubig na kumukulo, hinihintay nila itong lumamig hanggang 38º, at inilagay sa isang paliguan ng kamay o paa.

Pag-iwas sa mga karamdaman sa sirkulasyon

Upang mapabuti ang kondisyon ng mga peripheral vessel ng mga paa't kamay, nangangailangan sila ng dosed pisikal na ehersisyo. Ito ay para sa mga binti hiking sa isang katamtamang bilis, para sa mga kamay - himnastiko. Kung kailangan mong patuloy na mag-print, o gawin ang parehong gawain, kailangan mong magpahinga tuwing 45 minuto.

Dapat obserbahan espesyal na diyeta, dalhin ang diyeta na mas malapit sa talahanayan ng diyeta ng Pevzner No. 9 at 10. Limitahan ang pag-inom ng alak, subukang alisin ang paninigarilyo.

Ang mga kahihinatnan ng kapansanan sa suplay ng dugo sa paligid ay hindi lamang isang limitasyon ng kanilang pag-andar, sakit sa panahon ng paggalaw at sa pahinga.

Sa kaso ng paghihiwalay ng isang namuong dugo sa mas mababang mga paa't kamay, ang pinsala sa mga daluyan ng utak ay posible. At ito ay puno ng malubhang sakit parang ischemic stroke.

PAGKAKABAGOL SA PERIPHERAL CIRCULATION

THROMBOSIS AT EMBOLISM

PLANO

1. Ang konsepto ng peripheral circulation.

2. Arterial hyperemia.

2.1. Physiological hyperemia.

2.2. Pathological arterial hyperemia.

2.3. Neurogenic arterial hyperemia ng uri ng neurotonic.

2.4. Neurogenic arterial hyperemia ng uri ng neuroparalytic.

3. Venous hyperemia.

4. Ischemia.

4.1. ischemia ng compression.

4.2. obstructive ischemia.

4.3. Angiospastic ischemia.

6. Trombosis.

6.1. kahulugan ng trombosis.

6.2. Ang mga pangunahing kadahilanan ng trombosis.

6.3. resulta ng trombosis.

7. Embolism.

7.1. Embolism ng exogenous na pinagmulan.

7.2. Embolism ng endogenous na pinagmulan.

7.2.1. Fat embolism.

7.2.2. tissue embolism.

7.2.3. Amniotic fluid embolism.

7.3. Maliit na embolism bilog ng sirkulasyon ng dugo.

7.4. Embolism ng systemic na sirkulasyon.

7.5. Embolism ng portal vein.

Ang sirkulasyon ng dugo sa lugar ng peripheral vascular bed (maliit na arterya, arterioles, capillary, postcapillary venule, arteriovenular anastomoses, venules at maliliit na ugat), bilang karagdagan sa paggalaw ng dugo, ay nagbibigay ng pagpapalitan ng tubig, electrolytes, gas, kailangan sustansya at mga metabolite sa blood-tissue-blood system.

Ang mga mekanismo ng regulasyon ng sirkulasyon ng dugo sa rehiyon ay kinabibilangan, sa isang banda, ang impluwensya ng vasoconstrictor at vasodilating innervation, sa kabilang banda, ang epekto sa vascular wall ng mga nonspecific metabolites, inorganic ions, lokal na biologically active substances at hormones na dala ng dugo. Ito ay pinaniniwalaan na sa isang pagbawas sa diameter ng mga sisidlan, ang halaga ng regulasyon ng nerbiyos ay bumababa, habang ang metabolic, sa kabaligtaran, ay tumataas.

Sa isang organ o mga tisyu, bilang tugon sa mga pagbabago sa functional at structural, ang mga lokal na circulatory disorder ay maaaring mangyari sa kanila. Ang pinakakaraniwang anyo ng mga lokal na sakit sa sirkulasyon: arterial at venous hyperemia, ischemia, stasis, trombosis, embolism.

ARTERIAL HYPEREMIA.

Ang arterial hyperemia ay isang pagtaas sa suplay ng dugo ng isang organ bilang resulta ng labis na daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga arterial vessel. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga functional na pagbabago at Mga klinikal na palatandaan:

nagkakalat na pamumula, dilation ng maliliit na arterya, arterioles, veins at capillaries, pulsation ng maliliit na arteries at capillaries,

isang pagtaas sa bilang ng mga gumaganang sisidlan,

lokal pagtaas ng temperatura,

isang pagtaas sa dami ng hyperemic area,

Pagtaas ng tissue turgor

pagtaas ng presyon sa arterioles, capillaries at veins,

Pagpapabilis ng daloy ng dugo, pagtaas ng metabolismo at pagtaas ng function ng organ.

Ang mga sanhi ng arterial hyperemia ay maaaring: ang impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan sa kapaligiran, kabilang ang biological, pisikal, kemikal; isang pagtaas sa pagkarga sa isang organ o tissue site, pati na rin ang mga psychogenic effect. Dahil ang ilan sa mga ahente na ito ay karaniwang physiological stimuli (nadagdagang pagkarga sa organ, psychogenic effect), ang arterial hyperemia na nangyayari sa ilalim ng kanilang pagkilos ay dapat isaalang-alang. pisyolohikal. Ang pangunahing uri ng physiological arterial hyperemia ay gumagana, o functional, pati na rin ang reactive hyperemia.

Paggawa ng hyperemia - ito ay isang pagtaas sa daloy ng dugo sa organ, na may kasamang pagtaas sa pag-andar nito (hyperemia ng pancreas sa panahon ng panunaw, kalamnan ng kalansay sa panahon ng pag-urong nito, isang pagtaas sa daloy ng dugo sa coronary na may pagtaas ng pag-andar ng puso, isang rush ng dugo sa utak sa panahon ng stress sa pag-iisip).

Reaktibong hyperemia kumakatawan sa pagtaas ng daloy ng dugo pagkatapos ng panandaliang paghihigpit nito. Karaniwan itong nabubuo sa mga bato, utak, balat, bituka, kalamnan. Ang pinakamataas na tugon ay sinusunod ng ilang segundo pagkatapos ng pagpapatuloy ng perfusion. Ang tagal nito ay tinutukoy ng tagal ng occlusion. Dahil sa reaktibong hyperemia, kaya, ang "utang" sa daloy ng dugo na lumitaw sa panahon ng occlusion ay inalis.

Pathological arterial hyperemia nabubuo sa ilalim ng impluwensya ng hindi pangkaraniwang (pathological) stimuli ( mga kemikal na sangkap, mga lason, mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo, na nabuo sa panahon ng pamamaga, pagkasunog; lagnat, mekanikal na mga kadahilanan). Sa ilang mga kaso, ang kondisyon para sa paglitaw ng pathological arterial hyperemia ay isang pagtaas sa sensitivity ng mga daluyan ng dugo sa mga irritant, na sinusunod, halimbawa, na may mga alerdyi.

Nakakahawang pantal, pamumula ng mukha sa marami Nakakahawang sakit, (tigdas, tipus, iskarlata lagnat), vasomotor disorder sa systemic lupus erythematosus, pamumula ng balat ng paa na may pinsala sa ilang nerve plexuses, pamumula ng kalahati ng mukha na may neuralgia na nauugnay sa pangangati trigeminal nerve, atbp., ay mga klinikal na halimbawa pathological arterial hyperemia.

Depende sa kadahilanan na nagiging sanhi ng pathological arterial hyperemia, maaari nating pag-usapan ang nagpapasiklab, thermal hyperemia, ultraviolet erythema, atbp.

Sa pamamagitan ng pathogenesis, dalawang uri ng arterial hyperemia ay nakikilala - neurogenic (neurotonic at neuroparalytic type) at dahil sa pagkilos ng lokal na kemikal (metabolic) na mga kadahilanan.

Neurogenic arterial hyperemia ng uri ng neurotonic maaaring mangyari nang reflexively dahil sa pangangati ng extero- at interoreceptors, pati na rin ang pangangati ng vasodilating nerves at centers. Ang mental, mekanikal, temperatura, kemikal (turpentine, langis ng mustasa, atbp.) at mga biological na ahente ay maaaring kumilos bilang mga irritant.

Ang isang tipikal na halimbawa ng neurogenic arterial hyperemia ay ang pamumula ng mukha at leeg sa panahon ng mga proseso ng pathological habang lamang loob(ovaries, puso, atay, baga).

Ang arterial hyperemia dahil sa mekanismo ng cholinergic (ang impluwensya ng acetylcholine) ay posible rin sa iba pang mga organo at tisyu (dila, vulva, atbp.), Ang mga sisidlan na kung saan ay innervated ng parasympathetic nerve fibers.

Sa kawalan ng parasympathetic innervation, ang pagbuo ng arterial hyperemia ay dahil sa sympathetic (cholinergic, histaminergic at beta-adrenergic) system na kinakatawan sa periphery ng kaukulang mga fibers, mediator at receptors (H 2 receptors para sa histamine, beta-adrenergic receptors. para sa norepinephrine, muscarinic receptors para sa acetylcholine).

Neurogenic arterial hyperemia ng uri ng neuroparalytic ay maaaring obserbahan sa klinika at sa mga eksperimento ng hayop sa panahon ng transection ng nagkakasundo at alpha-adrenergic fibers at nerbiyos na may vasoconstrictive effect.

Ang mga sympathetic na vasoconstrictor nerve ay tonic na aktibo at normal na kondisyon patuloy na nagdadala ng mga impulses ng gitnang pinagmulan (1-3 impulses bawat 1 segundo sa pahinga), na tumutukoy sa neurogenic (vasomotor) na bahagi ng vascular tone. Ang kanilang tagapamagitan ay norepinephrine.

Sa mga tao at hayop, ang tonic pulsation ay likas sa mga sympathetic nerves na papunta sa mga sisidlan ng balat. itaas na paa, tainga, skeletal muscles, alimentary canal, atbp. Ang paglipat ng mga nerbiyos na ito sa bawat isa sa mga organ na ito ay nagdudulot ng pagtaas ng daloy ng dugo sa mga arterial vessel. Ang epektong ito ay batay sa paggamit ng periarterial at ganglionic sympactectomy para sa endarteritis, na sinamahan ng matagal na vascular spasms.

Ang arterial hyperemia ng neuroparalytic type ay maaari ding makuha sa kemikal sa pamamagitan ng pagharang sa paghahatid ng mga central nerve impulses sa rehiyon ng sympathetic nodes (gamit ang ganglionic blockers) o sa antas ng sympathetic nerve endings (gamit ang sympatholytic o alpha-adrenergic blocking agents). Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga channel ng Ca 2+ na umaasa sa boltahe ay naharang, ang pagpasok ng extracellular Ca 2+ sa makinis na mga selula ng kalamnan sa kahabaan ng electrochemical gradient, pati na rin ang paglabas ng Ca 2+ mula sa sarcoplasmic reticulum, ay nagambala. Ang pag-urong ng makinis na mga selula ng kalamnan, sa ilalim ng impluwensya ng neurotransmitter norepinephrine, sa gayon ay nagiging imposible. Ang neuroparalytic na mekanismo ng arterial hyperemia ay bahagyang sumasailalim sa nagpapaalab na hyperemia, ultraviolet erythema, atbp.

Ang ideya ng pagkakaroon ng arterial hyperemia (physiological at pathological) na sanhi ng mga lokal na metabolic (kemikal) na mga kadahilanan ay batay sa katotohanan na ang isang bilang ng mga metabolite ay nagdudulot ng vasodilation, na direktang kumikilos sa mga non-striated na elemento ng kalamnan ng kanilang dingding, anuman ang ng mga impluwensya ng innervation. Ito ay kinumpirma din ng katotohanan na ang kumpletong denervation ay hindi pumipigil sa pagbuo ng alinman sa nagtatrabaho, o reaktibo, o nagpapaalab na arterial hyperemia.

Mahalagang tungkulin sa isang pagtaas sa daloy ng dugo sa panahon ng mga lokal na reaksyon ng vascular, ang isang pagbabago sa pH ng medium ng tissue ay itinalaga - isang pagbabago sa reaksyon ng medium patungo sa acidosis ay nagtataguyod ng vasodilation dahil sa isang pagtaas sa sensitivity ng makinis na mga selula ng kalamnan sa adenosine, bilang pati na rin ang pagbaba sa antas ng saturation ng hemoglobin na may oxygen. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological (mga paso, trauma, pamamaga, pagkakalantad sa UV rays, ionizing radiation, atbp.), Kasama ng adenosine, ang iba pang mga metabolic factor ay nagiging mahalaga din.

Maaaring iba ang kinalabasan ng arterial hyperemia. Sa karamihan ng mga kaso, ang arterial hyperemia ay sinamahan ng pagtaas ng metabolismo at pag-andar ng organ, na isang adaptive na reaksyon. Gayunpaman, posible rin ang masamang epekto. Sa atherosclerosis, halimbawa, ang isang matalim na pagpapalawak ng sisidlan ay maaaring sinamahan ng pagkalagot ng dingding nito at pagdurugo sa tisyu. Ang ganitong mga phenomena ay lalong mapanganib sa utak.

VENOUS HYPEREMIA.

Ang venous hyperemia ay nabubuo bilang resulta ng pagtaas ng suplay ng dugo sa isang bahagi ng organ o tissue bilang resulta ng nakaharang na pag-agos ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat.

Mga dahilan para sa pag-unlad nito:

pagbara ng mga ugat sa pamamagitan ng isang thrombus o embolism;

compression ng tumor, peklat, pinalaki na matris, atbp.

Ang manipis na pader na mga ugat ay maaari ding i-compress sa mga lugar matalim na pagtaas tissue at hydrostatic pressure (sa pokus ng pamamaga, sa mga bato na may hydronephrosis).

Sa ilang mga kaso, ang predisposing moment ng venous hyperemia ay ang constitutional weakness ng elastic apparatus ng veins, hindi sapat na pag-unlad at nabawasan ang tono ng makinis na mga elemento ng kalamnan ng kanilang mga dingding. Kadalasan ang predisposisyon na ito ay pampamilya.

Ang mga ugat, tulad ng mga arterya, bagama't sa isang maliit na lawak, ay mga rich reflex zone, na nagmumungkahi ng posibilidad ng isang neuro-reflex na katangian ng venous hyperemia. Ang morphological na batayan ng vasomotor function sa labas ay ang neuromuscular apparatus, kabilang ang makinis na mga elemento ng kalamnan at effector nerve endings.

Ang venous hyperemia ay bubuo din sa isang pagpapahina ng pag-andar ng kanang ventricle ng puso, isang pagbawas sa pagkilos ng pagsipsip dibdib (exudative pleurisy, hemothorax), sagabal sa daloy ng dugo sa sirkulasyon ng baga (pneumosclerosis, emphysema, pagpapahina ng pag-andar ng kaliwang ventricle).

Ang pangunahing kadahilanan na nagdudulot ng mga lokal na pagbabago sa venous hyperemia ay ang gutom sa oxygen (hypoxia) ng tissue.

Ang hypoxia sa kasong ito ay una dahil sa paghihigpit ng pag-agos arterial na dugo, pagkatapos ay ang epekto sa tissue enzyme system ng mga produktong metabolic disturbance, na nagreresulta sa isang paglabag sa paggamit ng oxygen. Ang gutom sa oxygen sa venous hyperemia ay nagdudulot ng paglabag sa metabolismo ng tissue, nagiging sanhi ng atrophic at dystrophic na pagbabago at labis na paglaki ng connective tissue.

Kasama ng mga lokal na pagbabago sa venous hyperemia, lalo na kung ito ay sanhi ng karaniwang sanhi at may pangkalahatang katangian, posible rin ang ilang pangkalahatang hemodynamic disorder na may napakaseryosong kahihinatnan. Kadalasan nangyayari ang mga ito kapag ang pagbara ng malalaking venous collectors - portal, inferior vena cava. Ang akumulasyon ng dugo sa mga vascular reservoirs na ito (hanggang sa 90% ng lahat ng dugo) ay sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, malnutrisyon ng mga mahahalagang organo (puso, utak). Dahil sa pagpalya ng puso o paralisis ng paghinga, posible ang kamatayan.

Ang paglabag sa peripheral circulation, na batay sa isang limitado o kumpletong paghinto ng arterial blood flow, ay tinatawag na ischemia (mula sa Greek ischeim - upang maantala, huminto, haima - dugo) o lokal na anemia.

Ang ischemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok:

pagpapaputi ng ischemic area ng organ;

pagbaba ng temperatura;

paglabag sa sensitivity sa anyo ng paresthesia (pakiramdam ng pamamanhid, tingling, "pag-crawl");

· sakit na sindrom;

Pagbaba sa bilis ng daloy ng dugo at dami ng organ;

Nabawasan ang presyon ng dugo sa lugar ng arterya;

na matatagpuan sa ibaba ng balakid, sa pamamagitan ng pagpapababa ng pag-igting ng oxygen sa ischemic area ng organ o tissue;

Paglabag sa pagbuo ng interstitial fluid at pagbawas sa turgor ng tissue;

dysfunction ng isang organ o tissue;

dystrophic na pagbabago.

Ang sanhi ng ischemia ay maaaring iba't ibang mga kadahilanan: compression ng arterya; obturation ng lumen nito; pagkilos sa neuromuscular apparatus ng dingding nito. Alinsunod dito, ang compression, obturation at angiospastic na mga uri ng ischemia ay nakikilala.

Compression ischemia nagmumula sa compression ng adductor artery sa pamamagitan ng ligature, peklat, tumor, banyagang katawan at iba pa.

Obstructive ischemia ay isang resulta ng bahagyang pagpapaliit o kumpletong pagsasara ng lumen ng arterya sa pamamagitan ng isang thrombus o embolus. Produktibo-infiltrative at nagpapasiklab na pagbabago sa pader ng arterya na nangyayari sa atherosclerosis, nagpapawi ng endarteritis, periarteritis nodosa, ay humahantong din sa lokal na paghihigpit sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng uri ng obstructive ischemia.

Angiospastic ischemia nangyayari dahil sa pangangati ng vasoconstrictor apparatus ng mga sisidlan at ang kanilang reflex spasm na dulot ng emosyonal na impluwensya (takot, sakit, galit), pisikal na mga kadahilanan(lamig, trauma, mekanikal na pangangati), kemikal na ahente, biological irritant (bacterial toxins), atbp. Sa mga kondisyon ng pathological, ang angiospasm ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kamag-anak na tagal at makabuluhang kalubhaan, na maaaring maging sanhi ng isang matalim na pagbagal sa daloy ng dugo, hanggang sa kumpletong paghinto nito. Kadalasan, ang angiospasm ay bubuo sa mga arterya ng medyo malaking diameter sa loob ng organ ayon sa uri ng vascular walang kondisyong reflexes mula sa kaukulang interoreceptors. Ang mga reflexes na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng malaking pagkawalang-kilos at awtonomiya.

Ang likas na katangian ng metabolic, functional at structural na mga pagbabago sa ischemic area ng tissue o organ ay tinutukoy ng antas gutom sa oxygen, ang kalubhaan nito ay nakasalalay sa rate ng pag-unlad at uri ng ischemia, ang tagal nito, lokalisasyon, ang likas na katangian ng sirkulasyon ng collateral, functional na estado organ o tissue.

Ang ischemia na nangyayari sa mga lugar na may kumpletong bara o compression ng mga arterya, ceteris paribus, ay nagdudulot ng mas matinding pagbabago kaysa sa spasm. Ang mabilis na pagbuo ng ischemia, tulad ng pangmatagalang ischemia, ay mas malala kaysa sa mabagal na pag-unlad o panandalian. Ang partikular na mahalaga sa pag-unlad ng ischemia ay isang biglaang obturation ng mga tisyu, dahil ito ay maaaring sinamahan ng isang reflex spasm ng sumasanga na sistema ng arterya na ito.

Ang ischemia ng mga mahahalagang organo (utak, puso) ay may higit pa malubhang kahihinatnan kaysa sa ischemia ng bato, pali, baga, at ischemia ng huli ay mas malala kumpara sa ischemia ng skeletal, muscular, buto o tissue ng kartilago. Ang mga organo na ito ay nailalarawan mataas na lebel metabolismo ng enerhiya Kasabay nito, ang kanilang mga collateral vessel ay ganap na gumagana o medyo walang kakayahang magbayad para sa mga circulatory disorder. Sa kabaligtaran, ang mga kalamnan ng kalansay at lalo na ang nag-uugnay na tisyu, dahil sa mababang antas enerhiya metabolismo sa kanila, ay mas matatag sa mga kondisyon ng ischemia.

Stasis - pagpapabagal at pagpapahinto ng daloy ng dugo sa mga capillary, manipis na mga arterya at mga ugat.

Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng totoo (capillary) stasis, na nangyayari bilang isang resulta ng mga pathological na pagbabago sa mga capillary o isang paglabag rheological na katangian dugo, ischemic - dahil sa kumpletong paghinto ng daloy ng dugo mula sa kaukulang mga arterya hanggang sa capillary network at venous.

Venous at ischemic stasis ay resulta ng simpleng pagbagal at paghinto ng daloy ng dugo. Ang mga kondisyong ito ay nangyayari para sa parehong mga dahilan tulad ng venous congestion at ischemia. Ang venous stasis ay maaaring resulta ng vein compression, pagbara ng thrombus o embolism, at ang ischemic stasis ay maaaring resulta ng spasm, compression o pagbara ng mga arterya. Ang pag-aalis ng sanhi ng stasis ay humahantong sa pagpapanumbalik ng normal na daloy ng dugo. Sa kabaligtaran, ang pag-unlad ng ischemic at venous stasis ay nag-aambag sa pag-unlad ng true.

Sa totoong stasis, ang haligi ng dugo sa mga capillary at maliliit na ugat ay nagiging hindi kumikibo, ang dugo ay homogenizes, ang mga erythrocytes ay namamaga at nawawala ang isang makabuluhang bahagi ng kanilang pigment. Ang plasma, kasama ang inilabas na hemoglobin, ay lumalampas vascular wall. Sa mga tisyu ng pokus ng capillary stasis, may mga palatandaan ng isang matalim na malnutrisyon, nekrosis.

Dahilan ng totoong stasis maaaring mayroong pisikal (malamig, init), kemikal (mga lason, puro sodium chloride solution, iba pang salts, turpentine, mustard at croton oils) at biological (mga lason ng mga mikroorganismo) na mga kadahilanan.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng totoong stasis dahil sa intracapillary aggregation ng erythrocytes, i.e. ang kanilang gluing at ang pagbuo ng mga conglomerates na humahadlang sa daloy ng dugo. Pinatataas nito ang peripheral resistance.

Sa pathogenesis ng totoong stasis, ang pagbagal ng daloy ng dugo sa mga capillary vessel dahil sa pamumuo ng dugo ay mahalaga. Ang nangungunang papel ay nilalaro ng mas mataas na pagkamatagusin ng mga dingding ng mga capillary vessel na matatagpuan sa stasis zone. Ito ay pinadali etiological na mga kadahilanan, na nagiging sanhi ng stasis, at mga metabolite na nabuo sa mga tisyu. Ang partikular na kahalagahan sa mekanismo ng stasis ay ibinibigay sa biologically aktibong sangkap(serotonin, bradykinin, histamine), pati na rin ang acylotic shift sa tissue reaction ng medium at colloidal state nito. Bilang isang resulta, mayroong isang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall at vasodilation, na humahantong sa pampalapot ng dugo, pagbagal ng daloy ng dugo, pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo at, bilang isang resulta, stasis.

Ang partikular na kahalagahan ay ang pagpapakawala ng plasma albumin sa mga tisyu, na nag-aambag sa isang pagbawas sa negatibong singil ng mga erythrocytes, na maaaring sinamahan ng kanilang pagkawala mula sa isang nasuspinde na estado.

Ang trombosis ay isang proseso ng intravital formation sa loobang bahagi mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na binubuo ng mga elemento nito.

Ang mga namuong dugo ay maaaring parietal (bahagyang binabawasan ang lumen ng mga daluyan ng dugo) at barado. Ang unang uri ng mga namuong dugo ay kadalasang nangyayari sa puso at mga putot. pangunahing sasakyang-dagat, ang pangalawa sa maliliit na arterya at mga ugat.

Depende sa kung aling mga bahagi ang nangingibabaw sa istraktura ng isang thrombus, puti, pula at halo-halong thrombi ay nakikilala. Sa unang kaso, ang isang thrombus ay nabuo ng mga platelet, leukocytes, at isang maliit na halaga ng mga protina ng plasma; sa pangalawa - ang mga erythrocytes na pinagtibay ng mga fibrin thread; mixed thrombi ay alternating puti at pulang layer.

Ang pangunahing mga kadahilanan ng pagbuo ng thrombus (sa anyo ng triad ni Vikhrov).

1. Pinsala sa vascular wall na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng pisikal (mechanical trauma, kuryente), kemikal (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) at biological (microbial endotoxins) na mga kadahilanan bilang resulta ng kapansanan sa nutrisyon at metabolismo. Ang mga karamdamang ito ay sinamahan din ng atherosclerosis, sakit na hypertonic, mga allergic na proseso.

2. Paglabag sa aktibidad ng coagulation ng dugo at anticoagulation system ng vascular wall. Ang isang pagtaas sa aktibidad ng sistema ng coagulation ng dugo dahil sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga procoagulants (thrombin, thromboplastin) sa loob nito, pati na rin ang pagbawas sa aktibidad ng mga anticoagulants (isang pagbawas sa nilalaman ng mga anticoagulants sa dugo o isang pagtaas sa aktibidad ng kanilang mga inhibitor), bilang panuntunan, ay humahantong sa intravascular blood coagulation (ICCC). Ang HSV ay dahil sa mabilis at makabuluhang pagpasok sa vascular bed ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo (thromboplastin ng tissue), na sinusunod sa napaaga na placental abruption, amniotic fluid embolism, traumatikong pagkabigla, talamak na napakalaking hemolysis ng mga erythrocytes. Ang paglipat ng VSSC sa trombosis ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng coagulation ng vascular wall at mga platelet kapag sila ay nasira.

3. Pagbawas ng daloy ng dugo at kaguluhan nito (turbulence sa lugar ng aneurysm). Ang kadahilanan na ito ay malamang na hindi gaanong mahalaga, ngunit ito ay nagpapaliwanag kung bakit ang mga clots ay nabubuo sa mga ugat ng 5 beses na mas madalas kaysa sa mga arterya, sa mga ugat ng mas mababang paa't kamay 3 beses na mas madalas kaysa sa mga ugat ng itaas na mga paa't kamay, pati na rin ang mataas na dalas ng trombosis sa panahon ng sirkulasyon ng decompensation, matagal na pahinga sa kama.

Ang mga kahihinatnan ng trombosis ay maaaring magkakaiba. Dahil sa kahalagahan nito bilang isang hemostatic na mekanismo sa matinding pinsala sinamahan ng pagdurugo, ang trombosis ay dapat isaalang-alang mula sa mga pangkalahatang biological na posisyon bilang isang adaptive phenomenon.

Kasabay nito, ang pagbuo ng thrombus iba't ibang sakit(atherosclerosis, diabetes atbp.) ay maaaring sinamahan ng malubhang komplikasyon na dulot ng matinding paglabag sirkulasyon ng dugo sa lugar ng thrombosed vessel. Ang pag-unlad ng nekrosis (infarction, gangrene) sa pool ng isang thrombosed vessel ay ang huling yugto ng trombosis.

Ang kinalabasan ng trombosis ay maaaring maging aseptiko (enzymatic, autolytic) na pagtunaw, organisasyon (resorption na may kapalit nag-uugnay na tisyu), recanalization, septic (purulent) na natutunaw. Ang huli ay lalong mapanganib, dahil ito ay nag-aambag sa septicopyemia at ang pagbuo ng maraming mga abscesses sa iba't ibang mga organo.

Embolism (mula sa Greek.emballein - throw inside) - pagbabara ng mga daluyan ng dugo ng mga katawan (emboli) na dala ng daloy ng dugo o lymph.

Depende sa likas na katangian ng emboli, ang embolism ay nakikilala:

endogenous, sanhi ng isang thrombus, taba, iba't ibang mga tisyu, amniotic fluid, gas (na may decompression sickness).

Ayon sa lokalisasyon, ang embolism ay nakikilala:

sistematikong sirkolasyon,

Maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo;

portal na mga sistema ng ugat.

Sa lahat ng kaso, ang paggalaw ng emboli ay karaniwang isinasagawa alinsunod sa natural na pasulong na paggalaw ng dugo.

Embolism ng exogenous na pinagmulan. Ang air embolism ay nangyayari kapag ang malalaking ugat ay nasugatan (jugular, subclavian, sinuses ng solid meninges), na humihina nang mahina at ang presyon kung saan ay malapit sa zero o negatibo. Ang sitwasyong ito ay maaari ding maging sanhi ng air embolism sa panahon ng mga medikal na manipulasyon - sa panahon ng pagbubuhos ng mga solusyon sa mga sisidlan na ito. Bilang resulta, ang hangin ay sinipsip sa mga nasirang ugat, lalo na sa taas ng paglanghap, na sinusundan ng embolism ng mga daluyan ng sirkulasyon ng baga. Ang parehong mga kondisyon ay nilikha kapag ang baga ay nasugatan o mapanirang mga proseso sa loob nito, pati na rin kapag ang isang pneumothorax ay inilapat. Sa ganitong mga kaso, gayunpaman, ang embolism ng mga vessel ng systemic circulation ay nangyayari. Ang mga katulad na kahihinatnan ay dulot ng isang malaking bilang hangin mula sa baga papunta sa dugo kapag nalantad sa isang paputok shock wave(hangin, tubig), gayundin sa panahon ng "explosive decompression" at mabilis na pag-akyat sa mataas na altitude. Ang nagresultang matalim na pagpapalawak ng pulmonary alveoli, ang pagkalagot ng kanilang mga pader at ang pagpasok ng hangin sa capillary network ay humantong sa hindi maiiwasang embolism ng mga vessel ng systemic circulation. Sa anaerobic (gas) gangrene, posible rin ang gas embolism.

Iba ang sensitivity ng iba't ibang hayop at tao sa air embolism. Ang kuneho ay namamatay intravenous administration 2-3 ml ng hangin, pinahihintulutan ng mga aso ang mga iniksyon ng hangin sa halagang 50-70 ml/kg. Ang tao sa bagay na ito ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon.

Embolism ng endogenous na pinagmulan. Ang pinagmulan ng thromboembolism ay isang particle ng isang hiwalay na namuong dugo. Ang paghihiwalay ng isang namuong dugo ay itinuturing na isang tanda ng kababaan nito ("may sakit na namuong dugo"). Sa karamihan ng mga kaso, ang "may sakit na thrombi" ay nabuo sa mga ugat ng systemic na sirkulasyon (mga ugat ng mas mababang paa't kamay, pelvis, atay), na nagpapaliwanag ng mataas na dalas ng thromboembolism ng maliit na bilog. Sa kaso lamang kung ang mga clots ng dugo ay nabuo sa kaliwang kalahati ng puso (na may endocarditis, aneurysm) o sa mga arterya (na may atherosclerosis), nangyayari ang embolism ng mga vessel ng systemic circulation. Ang dahilan para sa kababaan ng thrombus, paghihiwalay ng mga particle nito at thromboembolism ay ang aseptiko o purulent na pagtunaw nito, paglabag sa retraction phase ng thrombus formation, pati na rin ang blood coagulation.

Fat embolism nangyayari kapag ang mga patak ng taba ay pumapasok sa daluyan ng dugo, kadalasan ng endogenous na pinagmulan. Ang dahilan para sa pagpasok ng taba ay bumaba sa daluyan ng dugo ay pinsala (pagdurog, matinding concussion) ng bone marrow, subcutaneous o pelvic tissue at mga akumulasyon ng taba, fatty liver.

Dahil ang pinagmulan ng embolism ay matatagpuan higit sa lahat sa pool ng mga ugat ng systemic circulation, ang fat embolism ay posible pangunahin sa mga vessel ng pulmonary circulation. Sa hinaharap lamang posible para sa mga patak ng taba na tumagos sa pamamagitan ng mga pulmonary capillaries (o arteriovenous anastomoses ng maliit na bilog) sa kaliwang kalahati ng puso at mga arterya ng systemic na sirkulasyon.

Ang dami ng taba na nagdudulot ng fatal fat embolism ay nag-iiba sa iba't ibang hayop sa hanay na 0.9-3 cm 3 /kg.

tissue embolism naobserbahan sa trauma, kapag ang mga scrap ng iba't ibang mga tisyu ng katawan ay posible, lalo na mayaman sa tubig ( Utak ng buto, kalamnan, utak, atay) sa sistema ng sirkulasyon ng dugo, lalo na ang sirkulasyon ng baga. Ang partikular na kahalagahan ay ang vascular embolism ng mga selula malignant na mga tumor, dahil ito ang pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng metastases.

Amniotic fluid embolism nangyayari kapag ang amniotic fluid ay pumapasok sa panahon ng panganganak sa mga nasirang daluyan ng matris sa lugar ng nakahiwalay na inunan.

Ang gas embolism ay ang pangunahing pathogenetic link sa estado ng decompression, sa partikular na decompression sickness. drop presyon ng atmospera mula sa mataas hanggang sa normal (para sa mga maninisid) o kabaligtaran mula sa normal hanggang sa matinding pagbawas (mabilis na pagtaas sa altitude, depressurization ng cabin ng sasakyang panghimpapawid) ay humahantong sa pagbaba sa solubility ng mga gas (nitrogen, oxygen, carbon dioxide) sa mga tisyu at dugo at pagbara ng mga bula ng mga gas na ito (pangunahin ang pagliko ng nitrogen) na mga capillary na matatagpuan pangunahin sa basin ng systemic circulation.

Embolism ng pulmonary circulation. Ang pinakamahalagang functional shift sa embolism ng mga vessel ng pulmonary circulation ay isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo sa systemic na sirkulasyon at isang pagtaas sa presyon sa pulmonary circulation.

Mayroong ilang mga hypotheses na nagpapaliwanag ng mga mekanismo ng hypotensive effect sa pulmonary embolism. May malawak na opinyon na matalim na pagbaba Ang arterial pressure ay itinuturing na reflex hypotension (pagbabawas ng Schwingk-Parin reflex). Ito ay pinaniniwalaan na ang depressor reflex ay sanhi ng pangangati ng mga receptor na matatagpuan sa pulmonary artery.

Ang isang tiyak na halaga sa pagpapababa ng presyon ng dugo sa pulmonary embolism ay ibinibigay sa isang pagpapahina ng pag-andar ng puso dahil sa myocardial hypoxia, na resulta ng pagtaas ng pagkarga sa kanang kalahati ng puso at matalim na pagbaba presyon ng dugo.

Ang ipinag-uutos na hemodynamic na epekto ng embolism ng mga daluyan ng sirkulasyon ng baga ay isang pagtaas sa presyon ng dugo sa pulmonary artery at isang matalim na pagtaas sa gradient ng presyon sa lugar ng pulmonary artery - mga capillary, na itinuturing bilang isang resulta ng reflex. spasm ng mga pulmonary vessel.

Embolism ng systemic na sirkulasyon. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang embolism ng mga vessel ng systemic na sirkulasyon ay madalas na namamalagi mga proseso ng pathological sa kaliwang kalahati ng puso, na sinamahan ng pagbuo ng mga clots ng dugo sa panloob na ibabaw nito (thromboendocarditis, myocardial infarction), trombosis sa mga arterya ng systemic circulation na sinusundan ng thromboembolism, gas o fat embolism. Ang lugar ng madalas na lokalisasyon ng emboli ay ang coronary, middle cerebral, internal carotid, renal splenic arteries. Ang iba pang mga bagay ay pantay, ang lokalisasyon ng emboli ay tinutukoy ng anggulo ng pinagmulan ng lateral vessel, diameter nito, at ang intensity ng pagpuno ng dugo ng organ. Ang isang malaking anggulo ng pag-alis ng mga lateral branch na may kaugnayan sa superior segment ng vessel, ang kanilang medyo malaking diameter, hyperemia ay mga kadahilanan na predisposing sa isa o ibang lokalisasyon ng emboli.

Sa isang gas embolism na kasama ng decompression sickness o "explosive decompression", isang predisposing moment sa localization ng emboli sa mga vessel ng utak at tisyu sa ilalim ng balat ay ang mahusay na solubility ng nitrogen sa mga tisyu na mayaman sa lipoids.

Portal vein embolism. Portal vein embolism, bagama't hindi gaanong karaniwan kaysa sa embolism ng pulmonary at systemic circulation, ay nakakaakit ng pansin na may isang katangiang klinikal na sintomas na kumplikado at lubhang malubhang hemodynamic disorder.

Dahil sa malaking kapasidad ng portal bed, ang embolism obstruction ng pangunahing trunk ng portal vein o ang mga pangunahing sanga nito ay humahantong sa pagtaas ng suplay ng dugo sa mga organo. lukab ng tiyan(tiyan, bituka, pali) at ang pagbuo ng portal hypertension syndrome (nadagdagan ang presyon ng dugo sa portal vein system mula 8-10 dolyar hanggang 40-60 cm ng haligi ng tubig). Kasabay nito, bilang isang resulta, ang isang katangian ng klinikal na triad ay bubuo (ascites, pagpapalawak ng mga mababaw na ugat ng anterior na dingding ng tiyan, pagpapalaki ng pali) at isang bilang ng mga pangkalahatang pagbabago na dulot ng mga circulatory disorder (pagbawas ng daloy ng dugo sa puso, stroke at minutong dami ng dugo, pagpapababa ng presyon ng dugo), paghinga (ikli sa paghinga, pagkatapos ay isang matalim na pagbaba sa paghinga, apnea) at ang mga pag-andar ng sistema ng nerbiyos (pagkawala ng kamalayan, paralisis ng paghinga).

Ang mga ito pangkalahatang mga paglabag namamalagi nakararami ang pagbaba sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo na dulot ng akumulasyon (hanggang 90%) nito sa portal channel. Ang ganitong mga hemodynamic disturbances ay kadalasang direktang sanhi ng pagkamatay ng mga pasyente.

Panitikan.

1. N.N. Zaiko. Pathological physiology - K., 1985.

2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Pathological Physiology - Medisina, 1980.

3. G.E. Arkadyeva, N.N. Petrintseva. Mga mekanismo ng kapansanan sa platelet-vascular hemostasis - L., 1988.

4. V.S.Paukov, N.K.Khitrov. Patolohiya - M.: Medisina, 1989.