Zərərli (B12 çatışmazlığı) anemiya. Uşaqlarda B12 çatışmazlığı anemiyası: simptomlar, müalicə, qidalanma prinsipləri

B12 vitamini kobalaminlərə aiddir. Onun orqanizmə daxil olması heyvan mənşəli məhsullarla təmin edilir: ət, pendir, süd, yumurta. Bitki qidaları onu ehtiva etmir. Xarici qəbul olmadan bir insanın öz B12 vitamini ehtiyatı 5 ilə qədər yaşamaq üçün kifayətdir. Tərkibində B12 vitamini olan qidaların zəngin çeşidinə görə, qida ilə kifayət qədər qəbul edilməməsi səbəbindən anemiya nadir hallarda inkişaf edir. Adətən B12-yə görə çatışmazlığı anemiyası helmintik invaziyalarda vitamin kobalamininin sorulması və ya rəqabətli istifadəsi ilə bağlı problem var.

Vacibdir! B12 çatışmazlığı anemiyası üçün şübhəli şəxslər özlərini ciddi vegetarianlar kimi tanıdan gənclər olmalıdır.

B12 vitamininin xroniki çatışmazlığı timidinin formalaşmasının davamlı pozulmasına səbəb olur. Qırmızı qan hüceyrələrinin genişləndiyi patoloji, meqaloblastik hematopoez inkişaf edir.

B12 defisitli anemiyadan əziyyət çəkən xəstələrin əksəriyyəti 50 yaşdan yuxarıdır. Gənclərdə vitamin çatışmazlığına çox nadir hallarda rast gəlinir.
AT klinik şəkil B12 çatışmazlığı anemiyasının 3 əsas sindromu var:

anemiya;
mədə-bağırsaq pozğunluqları;
nevroloji.

Anemiya sindromu

Diaqnostik olaraq anemiya sindromu aşağıdakı göstəricilərin dəyərləri ilə təsdiqlənir:

Eritrositlər oval, böyükdür - həcmi normal 80-150 fl ilə 150-ə qədərdir. Çox vaxt Jolly cəsədləri tapılır, Cabot üzükləri nüvələrin qalıqlarıdır.

Vacibdir! Meqaloblastik anemiya üçün erkən laboratoriya meyarı neytrofillərin seqmentasiyasında artımdır. Əhəmiyyətli olan 6 seqmentli hüceyrələrin və ya 5 seqmentli hüceyrələrin 5% -nin aşkarlanmasıdır.

Eritrositlərin aşağı olması təbii olaraq bütün toxumalarda oksigen çatışmazlığına səbəb olur. Lakin bütün toxumalar hipoksiyaya eyni dərəcədə həssas deyil. epitel toxuması, əzələlər, neyronlar ən həssas olanlar arasındadır, buna görə də ilk növbədə anemiya onların tərəfindəki simptomlarla özünü göstərir. Xəstələrin şikayətləri arasında qeyri-spesifik üstünlük təşkil edir:

gün ərzində yuxululuq və gecə yuxusuzluq ilə zəiflik;
sürətli yorğunluq;
iş qabiliyyətinin azalması;
yaddaş pozğunluğu;
Baş ağrısı;
əzələ zəifliyi.

Əzələ zəifliyinin təzahürlərinə həm gəzinti zamanı sürətli yorğunluq, həm də quru yeməyi udmaqda çətinlik, endoskopik prob daxildir. Anemiya şübhəsi olan bir xəstədə ezofaqoqastroduodenoskopiya apararkən bunu nəzərə almaq vacibdir.

İş qabiliyyətinin azalması və yaddaşın pozulması birbaşa beyin hipoksiyasına bağlıdır. Onların ağırlaşması mərkəzdən başqa bir patologiyanın olması ilə qeyd olunur sinir sistemi- ensefalopatiya. Anemiya əlamətlərinə və boyun və beyin damarlarında aterosklerotik dəyişikliklərin şiddətinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir - damarların lümenini daraldan böyük lövhələr koqnitiv pozğunluğu pisləşdirir. Osteoxondroz fonunda qan damarlarının əyilməsi servikal bölgə Yaşlı qrup xəstələrdə onurğa hipoksik baş ağrılarını artırır.

Obyektiv olaraq anemiya sindromu

B12 vitamini çatışmazlığını göstərən müayinə məlumatları arasında iki simptom qrupunu ayırmaq məqsədəuyğundur:

Trofik - epitelin və onun əlavələrinin tərəfdən.
Kompensasiya - tənəffüs və ürək-damar sistemlərindən.

Gözlənildiyi kimi hemoglobinin azalması və anemiya hipoksiyasının bərpası qabiliyyəti orta səviyyədən yuxarı olan toxumaların trofizminə mənfi təsir göstərir. Bunlar dərinin epitelinin hüceyrələri, onun adneksiyal formasiyaları və selikli qişadır. mədə-bağırsaq traktının. Hemoqlobin çatışmazlığı bu toxumalarda atrofik proseslərə səbəb olur.

Klinik olaraq belədir:

cheilitis;
aftöz stomatit;
glossit;
qastrit;
saç və dırnaqların sürətli kövrəkliyi;
quru Dəri;
dərinin, selikli qişaların solğunluğu.

Tez-tez skleranın yüngül sarılığını görə bilərsiniz. Bu, B12 çatışmazlığı olan anemiyada böyük qırmızı qan hüceyrələrinin daha sürətli məhv olması ilə bağlıdır.

Oksigen çatışmazlığı ürək və tənəffüs sisteminin kompensasiya hiperfunksiyasına səbəb olur. Bu simptomların təzahürü həm anemiyanın şiddəti, həm də xəstənin yaşı ilə müqayisə edilə bilər: insan nə qədər yaşlı olsa, kompensasiya reaksiyaları bir o qədər az ifadə edilir:

ürək döyüntüsü;
gərginlik zamanı nəfəs darlığı.

Obyektiv olaraq, müəyyən edə bilərsiniz:

ürək tonlarının karlığı,
taxikardiya dəqiqədə 90-dan çox,
diastolik azalma səbəbindən nəbz təzyiqinin artması,
ürəyin yuxarı hissəsində sistolik küy.

Anamnezində angina pektorisi olan yaşlı xəstələr sinə ağrısı hücumlarının artması, təngnəfəsliyin pisləşməsi, ödem və ümumiyyətlə ürək çatışmazlığının inkişafını bildirə bilərlər.

Gənc xəstələr, xüsusən də qadınlar əla kompensasiya qabiliyyətinə malikdirlər və tez-tez aşağı hemoglobin səviyyəsindən belə xəbərdar deyillər, çünki onlar heç bir simptom hiss etmirlər.

Mədə-bağırsaq pozğunluqları

Mədə-bağırsaq traktının orqanlarında atrofik dəyişikliklər artıq anemiya sindromunun bir hissəsi kimi qismən həll edilmişdir. Lakin, mədə-bağırsaq pozğunluqlarının spesifik sindromu kimi qeyd edərək, onlar haqqında ayrıca danışmaq daha məntiqli olardı.

Hunter glossitis dilin selikli qişasının trofizminin pozulmasının təzahürüdür. Dilin bütün yuxarı səthində parlaq qırmızı iltihab sahələri ağrı və yanma hissi yaradır, xüsusən də turşu qidalar - meyvələr, şirələr ilə təmasda olduqda. Daha tez-tez fokuslar dilin kənarları boyunca və ucunda yerləşir. Ən ağır hallarda, sahələr bütün orqanı əhatə edir - bu fenomen "haşlanmış dil" adlanır və həqiqətən şiddətli termal yanığın nəticəsi kimi görünür.

Bənzər iltihablı sahələr diş ətlərində, yanaqlarda, yumşaq damaq. Zamanla iltihab ocaqları hamar bir səth meydana gəlməsi ilə sağalacaq. Dilin papillaları atrofiya, qırmızı, parlaq, "laklı" bir dil buraxır.

Vacibdir! Bu glossit hər hansı bir təbiətin hemoglobin çatışmazlığı üçün olduqca xarakterikdir, buna görə də bu cür dəyişikliklərin aşkarlanması ağız boşluğu anemiyanı axtarmaq üçün mütləq diaqnostikaya müraciət etməlidir.

Klinikada mədədə atrofik dəyişikliklər özünü göstərir:

iştahsızlıq;
sürətli doyma;
yeməkdən sonra ağırlıq hissi;
ürəkbulanma;
gəyirmə.

Biopsiya ilə FGDS mədə mukozasının atrofiyası diaqnozunu təsdiqləyir.

Vacibdir! B12 çatışmazlığı anemiyası olan xəstələrdə qaraciyər və dalağın yüngül şəkildə böyüməsi nadir deyil. Bir qayda olaraq, bu dəyişikliklər yalnız zaman aşkar edilə bilər ultrasəs müayinəsi Və narahatlığa səbəb olmurlar.

nevroloji sindrom

Mexanizm tam aydın olmasa da, sinir sisteminin zədələnməsi B12 vitamini çatışmazlığı üçün çox xarakterikdir. Ola bilsin ki, metabolik pozğunluqlarla əlaqədardır yağ turşuları. B12 çatışmazlığı ilə sinir sistemi üçün son dərəcə zəhərli olan propion və metilmalon turşuları yığılır. Bununla paralel olaraq, sinir liflərinin biopsiyasının nəticələri göstərdi ki, B12 çatışmazlığı olan anemiyada normallardan fərqlənən patoloji yağ turşuları sintez olunur. Bu cür üzvi maddələr normal miyelin sintezinə gətirib çıxarmaz, bu da sinir lifinin strukturunun pozulduğunu bildirir.

B12 çatışmazlığı anemiyası ilə inkişaf edən funikulyar miyeloz erkən və gec simptomlar. Polinevritin erkən fenomenlərinə aşağıdakılar daxildir:

paresteziya;
həssaslığın pozulması;
soyuqluq hissi, "pambıq ayaqları", sancaqların karıncalanması;
əzalarda uyuşma.

At gələcək inkişaf B12 vitamininin xarici qəbulu olmayan xəstəliklər, zədələnmə səbəbiylə simptomlar ağırlaşır onurğa beyni:

yerişin pozulması, gəzinti zamanı qeyri-müəyyənlik;
bacaklarda zəiflik;
Lhermitte simptomu;
eşitmə, görmə, dad hisslərinin pozulması;
pelvik orqanların funksiyalarının pozulması.

Obyektiv nevroloji müayinə xəstəni aşkar edir:

həssaslığın pozulması - ağrı, toxunma, dərin, vibrasiya;
gəzinti zamanı ataksiya;
Romberq mövqeyində kəskin qeyri-sabitlik;
diz əyilmələrinin canlanması, azalması və ya asimmetriyası;
klonusu dayandırmaq;
Babinskinin müsbət əlaməti.

İlk növbədə, nevroloji pozğunluqlar təsir göstərir alt əzalar. Əllər daha az tez-tez və daha az tələffüz olunur. Sensor pozğunluqlar səthi - toxunma, temperatur, ağrı - itkisindən dərin həssaslığın - vibrasiya, əzələ-oynaq hisslərinin itməsinə qədər irəliləyir.

Lermitte simptomu, mahiyyəti onurğa boyunca kəskin kəskin atışlarda olur, nadir hallarda baş verir, lakin xəstələr üçün son dərəcə çətin və ağrılıdır.

Çox vaxt, məhz nevroloji pozğunluqların ön plana çıxdığı xəstələr qrupları ambulator mərhələdə ilk dəfə nevroloqa müraciət edir və ola bilər. uzun müddət diaqnozsuz qalır.

Vacibdir! Diferensial Diaqnoz fol turşusu çatışmazlığı anemiyası ilə qanda siyanokobalamin və fol turşusu səviyyəsinin müəyyən edilməsi əsasında həyata keçirilir.

Bu gün yaxşı diaqnostika və əvəzedici terapiya sayəsində funikulyar miyelozun ən ağır formalarını demək olar ki, görmürük: tam arefleksiya və davamlı iflic ilə.

Video - Vitamin B12 çatışmazlığı

(latınca perniciosus - ölümcül, təhlükəli) və ya B12 çatışmazlığı anemiyası və ya meqaloblastik anemiya və ya Addison-Birmer xəstəliyi və ya ( köhnəlmiş ad) bədxassəli anemiya - orqanizmdə B12 vitamini çatışmazlığı nəticəsində qan əmələ gəlməsinin pozulması nəticəsində yaranan xəstəlik. Sümük iliyi və sinir sisteminin toxumaları bu vitaminin çatışmazlığına xüsusilə həssasdır.

1855-ci ildə ingilis həkimi Tomas Addison, daha sonra isə 1872-ci ildə alman həkimi Anton Birmer daha ətraflı şəkildə bədxassəli (zərərli) anemiya adlandırdıqları xəstəliyi təsvir etmişlər. Tezliklə fransız həkimi Armand Trousseau bu xəstəlikləri Addison anemiyası və Addison xəstəliyi adlandırmağı təklif etdi.

1926-cı ildə J. Whipple, J. Minot və W. Murphy, zərərli anemiyanın pəhrizə xam qaraciyərin daxil edilməsi ilə müalicə edildiyini və xəstəliyin mədədən vitaminin sorulması üçün zəruri olan maddəni ifraz edə bilməməsinin anadangəlmə olduğunu bildirdi. B12 bağırsaqda. Bu kəşfə görə 1934-cü ildə Nobel mükafatı aldılar.

Meqaloblastik anemiyalar DNT sintezinin zəifləməsi ilə xarakterizə olunan xəstəliklər qrupudur, bunun nəticəsində bütün sürətlə çoxalan hüceyrələrin (hematopoetik hüceyrələr, dəri hüceyrələri, mədə-bağırsaq hüceyrələri, selikli qişalar) bölünməsi pozulur. Hematopoietik hüceyrələr ən sürətlə çarpan elementlər arasındadır, buna görə anemiya və tez-tez klinikada ön plana çıxır. Meqaloblastik anemiyanın əsas səbəbi siyanokobalamin və ya fol turşusu çatışmazlığıdır.

Simptomlar:

B12 çatışmazlığı anemiyası nisbətən yavaş inkişaf edir və asemptomatik ola bilər. Klinik əlamətlər anemiya qeyri-spesifikdir: zəiflik, sürətli yorğunluq, ürək döyüntüsü. Xəstələr solğun, subikterikdir. İşarələr var - papillaların iltihabı və atrofiyası sahələri ilə, laklanmış dil, dalaq və qaraciyərdə artım ola bilər. Mədə ifrazı kəskin şəkildə azalır. Fibrogastroskopiya ilə mədə mukozası aşkar edilir, bu da histoloji olaraq təsdiqlənir. Həmişə anemiyanın şiddəti ilə əlaqəli olmayan sinir sisteminin zədələnməsinin simptomları (funikulyar miyeloz) var. Nevroloji təzahürlərin əsasını sinir liflərinin demiyelinasiyası təşkil edir. Distal, periferik polineyropatiya, həssaslıq pozğunluqları, tendon reflekslərinin artması qeyd olunur.

Beləliklə, B12 çatışmazlığı anemiyası üçün triada xarakterikdir:
- qan zədələnməsi;
- mədə-bağırsaq traktının zədələnməsi;
- sinir sisteminə ziyan.

Baş vermə səbəbləri:

Müxtəlif etioloji amillər siyanokobalamin və ya fol turşusu çatışmazlığına (daha az tez-tez hər ikisinin birləşmiş çatışmazlığı) və meqaloblastik anemiyanın inkişafına səbəb ola bilər.

Siyanokobalamin çatışmazlığı aşağıdakı səbəblərə görə baş verə bilər:
- aşağı məzmun pəhrizdə;
- vegetarianizm;
- aşağı udma;
- kəsir daxili amil;
- zərərli anemiya;
- ;
- mədənin epitelinin kimyəvi maddələrlə zədələnməsi;
- mədədə infiltrativ dəyişikliklər; (lenfoma və ya karsinoma);
- Crohn xəstəliyi;
- ;
- ileumun rezeksiyası;
- mədə və bağırsaqlarda atrofik proseslər;
- bakteriyaların həddindən artıq böyüməsi zamanı B12 vitaminindən istifadənin artması;
- mədə-bağırsaq anastomozunun tətbiqindən sonrakı vəziyyət;
- jejunum divertikulları;
- bağırsağın stazı və ya strikturaya görə tıxanması;
- helmintik işğal;
- geniş lent qurd (Diphyllobotrium latum);
- absorbent sahənin patologiyası;
- ileum;
- nazik bağırsaq;
- ;
- regional;
- digər səbəblər.
- transkobalamin 2-nin anadangəlmə olmaması (nadir)
- azot oksidindən sui-istifadə (kobaltı oksidləşdirərək B12 vitaminini təsirsiz hala gətirir);
- neomisin, kolxisinin istifadəsi səbəbindən malabsorbsiya.

Folat çatışmazlığının səbəbləri aşağıdakılar ola bilər:
1. Qeyri-kafi təchizat
- cüzi pəhriz;
- alkoqolizm;
- nevropsik;
- ;
- yaşlılarda balanssız qidalanma.

2. Malabsorbsiya
- malabsorbsiya
- bağırsaq mukozasında dəyişikliklər
- çölyak xəstəliyi və sprue
- Crohn xəstəliyi
- regional ileit
-
- jejunumun rezeksiyasından sonra reabsorbsiya səthinin azalması
- antikonvulsanların qəbulu

3. Artan tələb
- hamiləlik
- hemolitik anemiya
- eksfoliativ və

4. Utilizasiyanın pozulması
- alkoqolizm;
- folat antaqonistləri: trimetoprim və metotreksat;
- folat mübadiləsinin anadangəlmə pozğunluqları.

Müalicə:

Müalicə üçün təyin edilir:

Kompleks terapevtik tədbirlər B12 ilə - çatışmazlıq anemiyası, anemiyanın etiologiyası, şiddəti və nevroloji pozğunluqların mövcudluğu nəzərə alınmaqla aparılmalıdır. Müalicə edərkən aşağıdakı müddəalara diqqət yetirməlisiniz:
- B12-nin müalicəsi üçün əvəzedilməz şərt - çatışmazlıq anemiyası ilə helmintik işğal degelmintizasiya edir (geniş lent qurdunu qovmaq üçün fenasal müəyyən bir sxemə və ya erkək qıjı ekstraktı əsasında təyin edilir).
- üzvi bağırsaq xəstəlikləri və ishal üçün ferment preparatları (panzinorm, festal, pankreatin), həmçinin fiksasiyaedici maddələr (dermatol ilə birlikdə kalsium karbonat) istifadə edilməlidir.
- qəbul etməklə bağırsaq florasının normallaşması əldə edilir ferment preparatları(panzinorm, festal, pankreatin), həmçinin çürük və ya fermentativ sindromların aradan qaldırılmasına kömək edən bir pəhriz seçimi.
- kifayət qədər miqdarda vitamin, zülal, alkoqolun qeyd-şərtsiz qadağan edilməsi ilə balanslaşdırılmış pəhriz - B12 və folat çatışmazlığı anemiyasının müalicəsi üçün əvəzsiz şərtdir.
- köməyi ilə patogenetik terapiya aparılır parenteral administrasiya vitamin B12 (siyanokobalamin), eləcə də mərkəzi hemodinamikanın dəyişdirilmiş göstəricilərinin normallaşdırılması və qastromukoproteinə ("daxili amil") və ya qastromukoprotein + vitamin B12 kompleksinə (kortikosteroid terapiyası) antikorların neytrallaşdırılması.

Qan transfüzyonu yalnız hemoglobinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması və koma əlamətlərinin təzahürü ilə həyata keçirilir. Eritrosit kütləsinin 250 - 300 ml (5 - 6 transfuziya) daxil edilməsi tövsiyə olunur.

Terapiya prinsipləri:
- orqanizmi vitaminlərlə doyurur
- baxım terapiyası
- xəbərdarlıq mümkün inkişaf anemiya

Daha tez-tez siyanokobalamin 200-300 mikroqram (qamma) dozalarında istifadə olunur. Bu doza heç bir ağırlaşma olmadıqda (funikulyar miyeloz, koma) istifadə olunur. İndi gündəlik 500 mikroqram istifadə edirlər. Gündə 1-2 dəfə daxil edin. Fəsadların olması halında 1000 mikroqram. 10 gündən sonra doza azaldılır. Enjeksiyonlar 10 gün davam edir. Sonra 3 ay ərzində həftəlik 300 mikroqram tətbiq edilir. Bundan sonra 6 ay ərzində hər 2 həftədən bir 1 iynə vurulur.

Materiallar nəzərdən keçirmək üçün dərc olunur və müalicə üçün resept deyil! Səhiyyə müəssisənizin hematoloqu ilə əlaqə saxlamağınızı tövsiyə edirik!

B12 çatışmazlığı anemiyası olduqca hesab olunur təhlükəli xəstəlik, çünki müvafiq tədbirlər görülmədikdə komaya səbəb ola bilər. Problemin əlamətlərini vaxtında görmək və onun səbəblərini müəyyən etmək vacibdir.

B12 çatışmazlığı (zərərli) anemiya kimi bir xəstəlik başqa bir şəkildə zərərli və ya bədxassəli olaraq tanınır. Xəstəlik çox məkrlidir və vaxtında müalicə olunmazsa həyati təhlükə yaradır. Bu tip anemiyanı daha ətraflı nəzərdən keçirin.

Xəstəliyin xüsusiyyətləri

İnsan orqanizmində vitamin, mikro və makro elementlərin balansı qorunmalıdır. B12 vitamini çatışmazlığı ilə anemiya inkişaf edir. B12 çatışmazlığı həyati orqanlar üçün birbaşa təhlükə olan DNT və RNT sintezində pozğunluqlara səbəb olur. mühüm funksiyalar. Bu səbəbdən anemiyanın bu növü ölümcül hesab olunur.

Bununla bağlı vebsaytımızda da öyrənmək sizin üçün faydalı olacaq.

Semptomlar və növləri

Xəstəliyin fəlakətli nəticələrinin qarşısını almaq üçün zəruri maddələrin çatışmazlığını mümkün qədər erkən müəyyən etmək vacibdir. Bunun üçün B12-defisitli anemiyanın özünü necə göstərdiyini bilmək lazımdır. Xəstəliyin simptomları anemiyanın ənənəvi əlamətlərinə bənzəyir:

başgicəllənmə;
gözlər qarşısında yanıb-sönür;
əzələ zəifliyi;
yuxululuq və ya yuxusuzluq;
dərinin, dırnaqların, saçın pisləşməsi;
təngnəfəslik;
uğursuzluqlar ürək döyüntüsü və sternumda ağrı;
bədənin müəyyən hissələrinin uyuşması;
solğunluq;
həzm pozğunluqları;
huşunu itirmə.

Ən çox əlamətdar dərinin ağarması, ağrılı bir kölgənin alınması, həmçinin ağız boşluğunda dəyişikliklərdir. Xəstədə ağızda quruluq və yanma hissi, dilin papillalarının atrofiyası var. Dilin özü parlaq qırmızı və ya tünd qırmızı rəng alır və səthi görünüşdə "laklanır".

Xarakterik simptom glossitdir.

Bundan əlavə, hemoglobin səviyyəsində azalma var, bu da intensivliyə səbəb olur oksigen aclığı toxumalar, o cümlədən beyin. Bu, yalnız xəstənin rifahına deyil, həm də onun sağlamlığına təsir göstərir zehni fəaliyyət. Dəyişikliklər qırmızı qan hüceyrələrinin sintez edildiyi sümük iliyinə təsir göstərir.

Müşahidə olunan hemoglobinin konsentrasiyasına və qırmızı qan hüceyrələrinin sayına görə anemiya üç dərəcə şiddətə malik ola bilər:

işıq;
orta;
ağır.

Əhəmiyyətli: kişilərdə hemoglobin səviyyəsi daha yüksəkdir, buna görə də 110 q / l göstəriciləri ilə ehtiyatlı olmalısınız, qadınlarda isə bu normadır.

Xəstəliyin anadangəlmə və qazanılmış formaları da var. Anadangəlmə anemiyalı anadan doğulan uşaqlarda, qadın vegetarian olduqda, həmçinin B12 vitamini və hematopoezin udulmasına cavabdeh olan sistemlərin patologiyaları olduqda müşahidə olunur.

Səbəblər və nəticələr

Vitamin B12 orqanizm üçün çox vacibdir, çünki o, RNT sintezi prosesində iştirak edir. Bu proses pozularsa, Mənfi təsir bütün bədənə yayılır və bəzi orqanlar düzgün işləməyi dayandıra bilər.

Göstəricilər	dəmir- qıt	hemo- litik	hipo- plastik	B12 çatışmazlığı
Hemoqlobin	↓	↓↓	↓↓	↓↓↓
qırmızı qan hüceyrələri	↓	↓	↓↓	↓↓
Rəng göstəricisi	↓	Norm	Norm
RBC diametri	↓	↓	Norm
Orta eritrosit həcmi (MCV) (MCV)	Norm, ↓		Norm
Orta eritrosit hemoglobin (MCH) (MSH)	↓		Norm
Orta eritrosit hemoglobin konsentrasiyası (MEH)(MCHC)	↓	Norm	Norm
Retikulositlər	Norm		↓↓↓	↓

Cədvəl: at normadan sapmaların əsas göstəriciləri müxtəlif formalar anemiya, o cümlədən B12 (vurğulanmış)

Əsas səbəb B12 vitamininin olmamasıdır, lakin bu, müxtəlif amillərlə təhrik edilə bilər.

Bu tip anemiya ilə mübarizədə hansı istiqamətdə hərəkət etməyi başa düşmək üçün belə vacib bir vitamin çatışmazlığına hansı amillərin səbəb olduğunu bilmək vacibdir:

Anemiyanı müalicə etməyə başlamasanız, nəticələr son dərəcə təhlükəli ola bilər, çünki bu xəstəliyin bədxassəli adlandırılması səbəbsiz deyil. Aşağıdakı ağırlaşmalar mümkündür:

toxuma hipoksiyası və pozulması daxili orqanlar;
dəyişikliklər sümük iliyi;
geri dönməz nevroloji pozğunluqlar, xüsusən də beyində funikulyar miyeloz;
zərərli koma.

B12 anemiyasının diaqnozu və müalicəsi

B12 çatışmazlığı anemiyası üçün etibarlı diaqnoz qoymaq üçün xəstə bir sıra müayinələrdən keçməlidir. Müasir diaqnostika aşağıdakı üsulları əhatə edir:

ümumi və biokimyəvi qan testi;
sidik analizi;
sümük iliyinin punktatının müayinəsi;
xəstənin simptomlarının və ümumiyyətlə həyat tərzinin təhlili.

Müalicə hərtərəfli və vəziyyətin şiddətinə uyğun olaraq həyata keçirilir. B12 vitamini çatışmazlığını aradan qaldırmaq və orqanizm tərəfindən onun normal qəbulunu bərpa etmək vacibdir. Bunu etmək üçün bir neçə istiqamətdə işləmək lazımdır:

Pəhriz. Pəhrizdə çatışmazlığı olan bir maddə ilə zəngin qidalar daxil edilir: yumurta, ət, dəniz məhsulları, ispanaq, soya, lobya, qaraciyər, süd məhsulları.

Keçmiş illərdə B12 vitamini çatışmazlığından qaynaqlanan anemiya adlanırdı zərərli anemiya və ya bədxassəli anemiya. İlk dəfə olaraq ingilis həkimi Tomas Addison xəstəliyi rəsmi olaraq açıqladı. Bu, 1855-ci ildə baş verdi. 17 il sonra alman alimi A.Birmer B12-defisitli anemiyanı daha ətraflı təsvir etmişdir. Lakin bu pozğunluğun kəşfi ingilis həkiminə aiddir, ona görə də B12 çatışmazlığı anemiyası haqlı olaraq Addison xəstəliyi adlanır. Bəzi mənbələrdə "Addison-Birmer xəstəliyi" termininə də rast gəlmək olar.

Ötən əsrin 20-ci illərində bu pozğunluğun müalicəsində əsl sıçrayış baş verdi. Əvvəllər xəstəlik sağalmaz hesab edilirdi. B12-defisitli anemiyadan xilas ola biləcəyinizi dünyaya Amerikadan olan həkimlər dedilər: George Will, William Murphy və George Minot. Üstəlik, müalicə üçün çiy qaraciyər yemək lazımdır. 1934-cü ildə kəşf etdiklərinə görə elm adamları Nobel mükafatı aldılar. Onlar sübut etdilər ki, B12 çatışmazlığı anemiyası mədəsi B12 vitamininin qidadan sorulmasına kömək edəcək maddələr ifraz edə bilməyən insanlarda inkişaf edir. AT müasir tibb Siyanokobalamin çatışmazlığı (B12 vitamininin adı) ilə xarakterizə olunan meqaloblastik anemiya, həkimlər B12 çatışmazlığı anemiyası adlandırırlar. Bundan əlavə, fol turşusu (vitamin B9) çatışmazlığı ilə müşayiət olunan B12-folate çatışmazlığı anemiyası fərqlənir.

B12 çatışmazlığı anemiyası sinir sistemi və həzm orqanlarının əziyyət çəkdiyi B12 vitamini çatışmazlığı fonunda hematopoez funksiyasının pozulması ilə özünü göstərir.

Statistikaya görə, siyanokobalamin çatışmazlığı anemiyası bütün dünyada yaşayan insanların 0,1%-də baş verir. Yaşlı vətəndaşları ayrıca nəzərə alsaq, onların arasında pensiyaçıların ümumi sayının təxminən 1% -i xəstədir. Bəzən B12 vitamini çatışmazlığı hamiləlik dövründə inkişaf edir və doğuşdan sonra öz-özünə yox olur.

B12 çatışmazlığı anemiyası rəqəmlərdə və faktlarda:

70 yaşdan yuxarı insanlarda 10% hallarda B12 vitamini çatışmazlığı müşahidə olunur. Ancaq hər kəsdə anemiya əlamətləri inkişaf etmir.

Yer üzündə heç bir heyvan və ya bitki özbaşına B12 vitamini istehsal edə bilməz.

B12 vitamini yalnız içərisində olan bakteriyalar tərəfindən istehsal olunur aşağı bölmə heyvanların və insanların bağırsaqları. Bağırsağın bu hissəsindən olan vitamin qana daxil ola bilməz, çünki bütün maddələrin qana udulması kiçik bağırsaqda baş verir.

Aşağıdakı şəkildə B12 çatışmazlığı anemiyasında qan göstərilir:

Vitamin B12 və fol turşusu çatışmazlığı: təhlükə nədir

Bədəndə fol turşusunun çatışmazlığı ilə müşayiət olunan B12 çatışmazlığı anemiyası və onun müxtəlifliyi hüceyrə proliferasiyasına cavabdeh olan DNT istehsalının pozulmasına səbəb olan meqaloblastik anemiyalardır. Anemiya ilə sümük iliyinin hüceyrələri, dəri və mədə-bağırsaq traktının selikli qişaları digərlərindən daha çox əziyyət çəkir.

"Təsirlənmiş" hüceyrələr hematopoetik hüceyrələrdir. Onlara hematopoetik hüceyrələr də deyilir. Bu proses pozulursa, o zaman xəstədə anemiya inkişaf edir. Tez-tez qanda qırmızı qan hüceyrələrinin və hemoglobinin səviyyəsinin azalması ilə müşayiət olunan anemiyaya əlavə olaraq, insanlar digər qan hüceyrələrinin çatışmazlığını inkişaf etdirir: trombositlər, neytrofillər, monositlər, retikulositlər.

Hematopoetik sistemin bütün pozuntuları bir-biri ilə sıx əlaqədədir. Bunun izahı belədir:

Bədənin aktiv folik turşusu əmələ gətirməsi üçün B12 vitamini lazımdır.

Öz növbəsində, fol turşusu timidinin istehsalı üçün lazımdır - bu, DNT-nin mühüm tərkib hissəsidir. Bədəndə kifayət qədər vitamin B12 yoxdursa, timidinin sintezi dayanır, bu da qüsurlu DNT-nin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Tez çökür, toxumaların və orqanların hüceyrələri ölür.

Əgər bu zəncirdəki halqalardan ən azı biri pozulursa, qan hüceyrələri və həzm sisteminin hüceyrələri normal şəkildə formalaşa bilməyəcək.

Vitamin B12 müəyyən yağ turşularının parçalanması və istehsalından məsuldur. Bədəndə çatışmazlıq varsa, bu, neytronlar üçün zərərli olan metilmalon turşusunun yığılmasına səbəb olur. Onun artıqlığı sinir liflərini əhatə edən və sinir hüceyrələri vasitəsilə impulsların ötürülməsindən məsul olan miyelin qabığının bir hissəsi olan mielinin istehsalını azaldır.

Fol turşusu yağ turşularının parçalanmasına təsir etmir, təmin etməsi lazım deyil normal əməliyyat sinir sistemi. B12 vitamini çatışmazlığından əziyyət çəkən şəxsə fol turşusu təyin edilərsə, o zaman bir müddət qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalını stimullaşdıracaq, lakin bədəndə çox yığıldıqda bu təsir sona çatacaq. Həddindən artıq fol turşusu eritropoez prosesini başlatmaq üçün B12 vitaminini stimullaşdıracaq. Üstəlik, hətta yağ turşularının parçalanması üçün nəzərdə tutulan B12 vitamini də işləməyə məcbur olacaq. Təbii ki, bu, sinir liflərinə, onurğa beyninə mənfi təsir göstərəcək (onun degenerasiyası prosesləri başlayacaq), onurğa beyninin funksional həssaslığı və motor funksiyası pozulacaq, birləşmiş skleroz inkişaf edə bilər.

Belə ki, aşağı səviyyə bədəndə B12 vitamini qan hüceyrələrinin böyüməsinin pozulmasına səbəb olur və anemiyanın yaranmasına səbəb olur. Həmçinin, B12 vitamini çatışmazlığı sinir sisteminin işinə mənfi təsir göstərir. Fol turşusu hemositoblastların bölünməsi prosesinə mənfi təsir göstərir, lakin insanın sinir sistemi əziyyət çəkmir.

B12 defisitli anemiyanın inkişaf mexanizmi hansıdır?

Beləliklə, B12 vitamini orqanlar tərəfindən qidadan sorulsun həzm sistemi, ona xüsusi ferment olan Qala daxili faktorunun “kömək etməsi” lazımdır. Bu ferment mədənin selikli qişası tərəfindən istehsal olunur.

Bədəndə B12 vitamininin sorulması prosesi aşağıdakı kimi baş verir:

Mədədə bir dəfə B12 vitamini protein-R tapır, onunla birləşir və belə bir paketdə onikibarmaq bağırsağa daxil olur. Orada vitamin onu parçalayan fermentlərdən təsirlənəcək.

AT onikibarmaq bağırsaq vitamin B12 protein-R-ni özündən ayırır və azad dövlət meydana gətirən Qala daxili faktoruna cavab verir yeni kompleks.

Bu yeni kompleks nazik bağırsağa doğru hərəkət edir, daxili faktora cavab verən reseptorları axtarır, ona bağlanır və qana sorulur.

B12 vitamini qanda bir dəfə nəqliyyat zülalına (transkobalamin I və II) bağlanır və ona ehtiyacı olan orqanlara və ya depoya göndərilir. Ehtiyat yeri qaraciyər və sümük iliyidir.

B12 vitamini onikibarmaq bağırsağın daxili faktoru ilə birləşməsə, o, sadəcə olaraq çıxarılacaq. Daxili faktorun çatışmazlığı ona gətirib çıxaracaq ki, B12 vitamininin 1%-i qan dövranına daxil olur, qalan hissəsi isə insana heç bir fayda vermədən sadəcə yox olur.

Normalda sağlam insan 3-5 mikroqram B12 vitamini qəbul etməlidir. Orqanizmin ehtiyat ehtiyatında ən azı 4 q olmalıdır.Ona görə də B12 vitamini orqanizmə daxil olmamaq və ya onun tərəfindən sorulmağı dayandırmaq şərti ilə onun kəskin çatışmazlığı yalnız 4-6 ildən sonra inkişaf edəcək.

Fol turşusu ehtiyatları daha qısa müddət üçün nəzərdə tutulub, bu vitamin 3-4 aydan sonra bədəndən tamamilə çıxarılacaq. Buna görə də, əgər bir qadın əvvəllər B12 vitamini çatışmazlığından əziyyət çəkməyibsə, hamiləlik dövründə, hətta çatışmazlığı ilə belə, anemiya riski yoxdur. Fol turşusunun səviyyəsi əhəmiyyətli dərəcədə azalda bilər, xüsusən də bədəndə heç bir ehtiyat yoxdursa və qadın bir neçə çiy tərəvəz və meyvə yeyirsə. Bu vəziyyətdə fol turşusu çatışmazlığı anemiyasının inkişafı olduqca mümkündür.

B12 vitamininin mənbəyi heyvan mənşəli məhsullardır və bədən demək olar ki, hər hansı bir qidadan özü üçün fol turşusu "alda" bilər. Bununla belə, B12 vitamini istiliyə yaxşı dözür, fol turşusu isə sürətlə məhv olur. Məhsulu 15 il qaynatmaq kifayətdir ki, B9 vitamini ondan tamamilə yox olsun.

B12 vitamini və fol turşusu çatışmazlığının səbəbləri

Bədəndə vitamin B12 çatışmazlığı səbəb ola bilər aşağıdakı səbəblər:

B12 vitamininin qidadan qeyri-kafi qəbulu. Müxtəlif vəziyyətlərə görə insan ət, qaraciyər, yumurta, süd məhsulları yeyə bilməz. B12 vitamini çatışmazlığı çox vaxt yalnız yemək yeyən insanlarda müşahidə olunur tərəvəz yeməyi. Bir qayda olaraq, nə vaxt balanslaşdırılmış pəhriz saat sağlam insan B12 vitamini çatışmazlığı ilə anemiya inkişaf etmir.

Bədəndə B12 vitamini çatışmazlığından yaranan xəstəliklərin bir neçə tibbi adı var:

Tibbi Tarix

Bu növün xəstəliyinin tarixi İngilis həkim Addisonun verdiyi 1855-ci ilə qədər uzanır ətraflı izahat bu xəstəliyin və 1872-ci ildə alman həkimi Birmer bu patologiyanın təsvirini tamamladı və bundan sonra B12 vitamini çatışmazlığı təbiətdə bədxassəli olan anemiya kimi xarakterizə olunmağa başladı.

O dövrdə patologiyanın düzgün diaqnozu, eləcə də ixtisaslı müalicə üsulları yox idi, buna görə hemoglobin 30,0 q / l və aşağı düşdü, bir adam komaya düşdü, bu da ölümlə nəticələndi.

Yalnız 20-ci əsrdə, 1926-cı ildə, Nobel paremiyası tərəfindən qiymətləndirilən bir kəşf edildi ki, B12 vitamini çatışmazlığı anemiyası mədə orqanının udulmasına kömək edən xüsusi bir ferment istehsal edə bilməməsidir. bu vitamin həzm sistemindən.

ICD kodu 10

By beynəlxalq təsnifat ICD-10-un onuncu revizyonunun xəstəlikləri - bu patoloji D 51, "Vitamin-B12 çatışmazlığı anemiyası" sinfinə aiddir.

Anemiyanın meqaloblastik növü

Zərərli (B12 çatışmazlığı ilə) anemiya anemiyanın meqaloblastik formasına aiddir və nadir hallarda başqa bir meqaloblastik anemiya - fol turşusu çatışmazlığı ilə birləşdirilir.

Meqaloblastik anemiya, fol turşusu, vitamin B12 və siyanokobalamin maddələrinin həzm sistemindən normal mənimsənilməsindən sapmanın olduğu patologiyanın olduqca nadir bir formasıdır.

Nəticədə bədəndə B vitaminlərinin çatışmazlığı var: B12 və B9.

Meqaloblastlar DNT və RNT hüceyrələrində sintez olunan dəyişdirilmiş qırmızı qan hüceyrələridir. Meqaloblastlar sintez prosesində sapma nəticəsində sümük iliyi hüceyrələrində görünür. Bu, hüceyrələrin tərkibinin morfoloji dəyişikliklərində özünü göstərir.

Meqaloblastik anemiyanın 2 növünün ortaq cəhəti nədir və onlar nə ilə fərqlənir?

B vitaminləri var insan bədəni heyvan mənşəli məhsullarla. Mədədə onlar qastromukoproteinə bağlanır və mədədə sorulur. nazik bağırsaq. Bədənin normal fəaliyyəti üçün B12 vitamininin gündəlik dozası 7 mkq olmalıdır.

Bu vitaminin tədarükü qaraciyərdədir - 5 mq-dan çox deyil. Bədənin ehtiyacı fol turşusu- gündə təxminən 100 mkq. B9 vitamininin tədarükü 10 mq-a qədərdir.

DNT molekullarının sintezindəki pozuntular bu sümük iliyi hüceyrələrinin sürətlə bölünə bilməməsinə səbəb olur.

Bu hüceyrələrə aşağıdakılar daxildir:

selikli qişaların membranları;
Sistemlər həzm sistemi;
sümük iliyi hüceyrələri;
Dəri hüceyrələri.

Hematopoietik sistemin hüceyrələri (hematopoetik) digərlərinə nisbətən daha sürətli çoxalan hüceyrələrdir. Buna görə də, göstəricilər (azalmış eritrositlərin səviyyəsi və aşağı əmsal hemoglobin) hematopoetik sistemdə meqaloblastik anemiyanın ilk təzahürlərini xarakterizə edir.

Anemiyanın təzahürü ilə tez-tez anemiyanın hemolitik təbiətinin belə əlamətləri müşahidə olunur:

Patoloji trombositopeniya - trombositlərin qanında indeksin azalması;
Neytropeniya xəstəliyi - neytrofilik tipli lökositlərin azalması dərəcəsi;
Qan patologiyası aqranulositoz - lökositlərin indeksinin azalması;
monositoz xəstəliyi monositlərin molekullarının azalmasıdır;
Retikulositlərin sintezinin azalması.

Folat çatışmazlığı B9 anemiyası və B vitamini çatışmazlığı - B12 arasındakı fərq və əlaqə:

Vitamin B12 fol turşusu molekullarının sintezində iştirak edir. Turşu DNT molekulunun tərkib hissəsi olan timidin molekulunun bir hissəsidir. At yaxşı əlaqələndirilmiş iş bu komponentlər və onların biokimyəvi reaksiya üçün tələb olunan miqdarı ilə, həzm sisteminin normal işləməsi üçün qan hüceyrələrinin və hüceyrələrin normal formalaşması baş verir;
B12 vitamininin funksional vəzifələri bədəndə yağ turşularının sintezinə və parçalanmasına kömək etməkdir. Siyanokobalamin molekullarının çatışmazlığı ilə koordinasiyalı bir reaksiyada pozuntu baş verir və neyronların atomlarına zərərli təsir göstərən metilmalon turşusu yatırılır. Sinir hüceyrələrinin lifləri üçün qabıq əmələ gətirən mielinin sintezində də azalma müşahidə olunur.

Fol turşusu yağ turşularının parçalanmasında iştirak etmir və sinir lifləri üçün qabıqların əmələ gəlməsində iştirak etmir.

B12 vitamini çatışmazlığı ilə həkim fol turşusu ilə dərman qəbul etməyi təyin edir, sonra eritropoezi aktivləşdirir, lakin yalnız turşusu verilir bədəndə bol olmur.

Fol turşusunun həddindən artıq dozası ilə aşağıdakılar baş verir:

Sinir sistemində pozğunluq;
Sümük onurğa beynində degenerativ təbiət dəyişiklikləri;
motor funksiyalarının itirilməsi ilə birləşmiş skleroz;
Funikulyar tipli miyeloz.

Anemiyanın simptomları

B12 çatışmazlığı anemiyası və fol turşusu (həmçinin onun çatışmazlığı) simptomları patologiyanın təzahüründə aşağıdakı sahələrdə təsnif edilir:

Hematopoetik sistemdə anemiya sindromu;
Qastroenteroloji simptomlar - həzm sistemində pozğunluqlar;
nevroloji xarakter;
Beynin strukturunu pozan simptomlar.

Anemik istiqamətin təsnifatı aşağıdakı simptomlarda özünü göstərir:

Başın şiddətli fırlanması;
Bütün bədənin zəifliyi;
huşunu itirmə vəziyyəti;
Ürək əzələsinin sürətli daralması (taxikardiyanın sinus növü);
Nəfəs darlığı;
Sinə içində ağrı;
Qulaqlarda səs-küy;
Görmə orqanlarından obyektlərin qavranılmasında qeyri-müəyyənlik;
Dərinin sarı rəngi (rəng verir yüksək səviyyə qanda bilirubin).

Qastroenteroloji simptomlar:

Nevroloji xarakterli sindrom:

Birmer anemiyası - Addison-Birmer xəstəliyi;
Barmaqlarda və ayaq barmaqlarında yüngül karıncalanma;
Daimi üşümə hissi;
Hərəkətdə qeyri-sabitlik;
Alt ekstremitələrdə uyuşma;
Ayaqların letargiyası;
Dərinin həssaslığı yox olur;
Hərəkətdə çətinliklər.

Bu tip anemiyanın beyindəki sapmaları, həmçinin onurğa beynindəki pozğunluqlar:

Yaddaşın olmaması;
halüsinasiyalar;
itirilmə vəziyyəti;
həddindən artıq həyəcan;
Daim qıcıqlanma hissi;
Koma vəziyyəti;
Əzələ krampları.

Anemiya, B12 vitamini çatışmazlığı, eləcə də ilə dəmir çatışmazlığı anemiyası, bədəndə ağır hipoksiyanın əlamətləri var:

İnkişaf formaları

Qırmızı qan hüceyrələrində yerləşən və insanın bütün hüceyrələrinə oksigen atomlarının çatdırılmasından məsul olan hemoglobin molekullarının səviyyəsinə təsir edən B vitaminlərinin, yəni B12 və B9 molekullarının bədənə kifayət qədər itməsi ilə anemiyanın patogenezi. bədən.

Qan plazmasında hemoglobin molekullarının indeksinə görə anemiya formalara bölünür.

Hemoqlobin indeksi nə qədər aşağı olarsa, defisitli patologiyanın gedişi bir o qədər şiddətlidir:

İnkişafın yüngül mərhələsi və gedişi - bioloji mayenin litrinə 90,0-dan 110,0 qrama qədər hemoglobin indeksi;
Orta şiddət - hemoglobin indeksi qan plazmasının litrinə 70,0-dan 90,0 qrama qədər;
Bu patologiyanın gedişatının ağır mərhələsi - qırmızı piqmentin əmsalı 70.0-dən çox deyil və hətta bu göstəricinin altında da azalır.

Kişilərdə qanda hemoglobinin miqdarının normativ göstəriciləri - 130,0 - 160,0 q / l.

Qadınlarda standart 120,0 - 135,0 g / l təşkil edir.

Uşaqlarda B12 çatışmazlığı anemiyası

Bu vitaminin çatışmazlığı ilə anemiyanın əsas etiologiyalı növlərinə uşaqlıq bunlardır:

Körpənin mikroflorasında dəyişikliklər;
Bir uşağın bədənində bu vitamin kifayət deyil;
Bədəndə qurdların olması;
Uşağın intensiv böyüməsi dövründə qala faktoru.

Bu tip patologiyanın klinik göstəriciləri və təzahürləri böyüklərin simptomlarına bənzəyir, lakin var. xarakterik simptomlar uşağın bədənində:

Gənc yaşdan şiddətli diş çürükləri;
Körpəlik dövründə başlayan davamlı stomatit;
Göz almasında dəyişikliklər;
Dırnaq boşqabında dəyişikliklər - boşqab zəif, kövrəkdir;
Diqqət və zəkanın pozulması - məktəb performansının azalması.

Klinik laboratoriyanın nəticələrinin transkriptlərində aşağıdakı dəyərlər göstərilir:

aşağı hemoglobin indeksi;
Eritrosit molekullarının sayının azalması;
Xromatiklik indeksi artıb - 1,5-dən çox;
Eritrositlərin molekullarında Kebot üzükləri, eləcə də Jolly cisimləri elə bir miqdarda olur ki, onlar analizlə müəyyən edilir;
retikulositlər artır;
Limfositlərin indeksi artır;
Trombositlər, həmçinin lökositlər - az miqdarda;
Biokimya, sümük iliyinin ponksiyonunun bir hissəsi kimi meqaloblastları aşkar etdi.

Laboratoriya parametrlərinə kömək etmək, B12 çatışmazlığı anemiyasının diaqnozunu qoymaq üçün uşağın bədəninin diaqnostikası üçün instrumental üsul istifadə olunur:

B12 çatışmazlığı olan bir uşaqda anemiyanın müalicəsi bədənin hüceyrələrini bu vitaminlərlə doyurmaqdır. Dərman vitamin kursu 15 təqvim günü. B12 vitamini və fol turşusu olan qidaların olduğu yüksək kalorili bir pəhriz də təyin olunur.

Bədəndə vitamin molekullarını doldurmaq üçün təyin edilir dərman hazırlanması Siyanokobalamin. İlkin doza bu alət- bu, 30,0 mkq-dan 50,0 mkq-a qədərdir gündəlik qəbul. Bu dərmanşifahi olaraq inyeksiya yolu ilə verilir.

Dozaj iştirak edən həkim tərəfindən fərdi olaraq hesablanır. Dərman kursu uşaqlarda xüsusi bir mütəxəssisin ciddi nəzarəti altında aparılır.

Müalicə kursu bitdikdən sonra profilaktik məqsədlər üçün və baxım müalicəsi olaraq ayda 2 dəfə 100,0 - 250,0 mkq.

Uşağın bədənində vitamin siyanokobalamininin normativ göstəriciləri:

Etiologiyası

B12 vitamini bağırsaqlarda sorulduğunda orqanizmə fayda verir. Bu udma reaksiyasının baş verməsi üçün mədənin daxili hissələri tərəfindən istehsal olunan bir ferment lazımdır - Castle fermenti.

Ferment əmələ gəlmədən B12 vitamini molekulu biokimyəvi proseslər üçün daxil olmadan bədəndən kənara, nəcislə xaric olur.

B12 çatışmazlığı anemiyası ilə Castle fermenti mədədə sintez olunmur, buna görə də qida ilə qəbul edilən vitamin də bağırsaqlar vasitəsilə sorulmur.

Qaraciyər hüceyrələrində B12 vitamini molekullarının tədarükü var, ağlabatan istifadə ilə 5 təqvim ili üçün kifayətdir. Nəticədə, bir müddət sonra, mədə bu faktoru istehsal etməyi dayandırdıqdan sonra anemiya meydana gəlir.

Qala faktor çatışmazlığıdır Əsas səbəb B12 çatışmazlığı anemiyasının patologiyası.

Səbəbləri

Sianokobalamin çatışmazlığı aşağıdakı amillərdən qaynaqlanır:

Aşağı Vitamin B12 Qidaları (Əsas Səbəb). Siyanokobalamin heyvan mənşəli məhsullarda olur. Vegetarianlıq pəhriz B12 çatışmazlığı üçün əsas risk faktorudur;
Qala faktorunun funksiyasının pozulması. Selikli qişaların hüceyrələrinin atrofiyası ilə daxili faktorun funksionallığı özünü göstərmir və ya azalır. Bu səbəb atrofiya genetik, anadangəlmə, mədənin qastriti ilə, mədə zəhərli elementlərə məruz qaldıqda (bədənin intoksikasiyası), həmçinin antikor faktoruna məruz qaldıqda;
Faktor üçün zəruri olan reseptorların olmaması və ya qismən itirilməsi. Bu patoloji Crohn xəstəliyi, nazik bağırsaqda neoplazmalar (xərçəng), vərəm xəstəliyi, bağırsaq infantilizmi, həmçinin enterit ilə inkişaf edir. xroniki mərhələ patoloji kursu;
B12 molekullarının qurdlar tərəfindən udulması və patogen mikroorqanizmlər . Bu patologiyanı siyanokobalamin qəbul edən rəqiblərə qarşı terapiya ilə müalicə etmək lazımdır;
Pankreasın patologiyası ilə. Bu patoloji ilə, amilin B12 vitamini ilə birləşdirici əlaqəsi olan protein zülalının parçalanmasında sapma var;
genetik irsi anadangəlmə anomaliya - bu, siyanokobalamin molekullarının sümük iliyi hüceyrələrinə daşınmasının pozulmasına səbəb olan transkobalamin sintezinin bədəndə azaldılmış göstəricisidir.

Fol turşusu çatışmazlığı anemiyası üçün qida ilə etiologiya uyğun deyil, çünki B9 vitamini hər bir bitki və heyvan məhsulunda mövcuddur. B qrupunun bu vitamini faktorun köməyinə ehtiyac duymur və müstəqil şəkildə sorulur.

Folio çatışmazlığı problemləri bədəndə aşağıdakı səbəblər görünəndə başlayır:

Zəif pəhriz;
Kiçik qida qəbulu;
aclıq;
Anoreksiya;
Xəstənin qoca yaşı, bu yaşda qidadan vitaminlərin çətin həzm olunması var;
Spirtli içkilərin qəbulu. At alkoqol asılılığı, insan tam yeyə bilməz;
Vitaminlərin bədən tərəfindən udulmasına imkan verməyən bağırsaqlarda patologiya;
Crohn xəstəliyi;
Çölyak xəstəliyinin patologiyası;
Bağırsaqlarda bədxassəli neoplazmalar;
Körpənin prenatal formalaşması zamanı qadında B12 vitamini və fol turşusuna artan ehtiyac. Hamilə qadınlarda fetal hipoksiyadan qaçınmaq üçün bu məhsulların pəhriz qəbulu artırılmalıdır;
Psoriasis patologiyasında B9 istehlakının artması;
Antikonvulsanlar qəbul edərkən dərmanlar, B9 və B12 vitamini çatışmazlığı yaranır.

Dərman qəbul edərkən vitamin çatışmazlığı yaranır

Diaqnostika

Bu diaqnozu - B12 çatışmazlığı anemiyasını təyin edərkən, həkim ilk növbədə diaqnoz zamanı anamnez toplayır - anemiyanın açıq əlamətləri nə vaxt və hansı şəraitdə, onun zəifliyi və həzm prosesində patologiyanın təzahürləri ilə ortaya çıxdı.

Həmçinin xəstənin xroniki mərhələdə baş verən xəstəliklərinin olub-olmadığını öyrənmək, həmçinin mümkün genetik irsi anadangəlmə xəstəliklər haqqında məlumat gətirmək lazımdır.

Anamnez alındıqdan sonra xəstənin dərisi yoxlanılır ağır simptomlar dəri üzərində.

Həkim də indeksi ölçür qan təzyiqi(anemiya ilə təzyiq azalır), həmçinin ürək nəbzi (tez-tez nəbz sürətlidir).

Bu müayinədən sonra, əsasında xarici əlamətlər, təyin edildi laboratoriya diaqnostikası(qan testi), həmçinin instrumental tədqiqatların siyahısı:

Ümumi qan analizi;
Qanın tərkibinin biokimyəvi analizi;
Ümumi analiz üçün sidik;
Sümük iliyinin ponksiyonu;
Elektrokardioqrafiya (EKQ);
Qaraciyər və dalağın ultrasəsi;
Bağırsağın ultrasəsi;
Mədənin ultrasəsi.

Şifrəni açarkən ümumi təhlil qanın bütün mənzərəsi, tərkibindəki hər bir elementin göstəriciləri görünür. By bu analiz B12 vitamini çatışmazlığı anemiyası ilə eritrosit molekullarının azalması, həmçinin retikulositlərin sintezinin azalması müşahidə olunur.

Qırmızı piqmentin (hemoqlobin) səviyyəsi azalır, trombositlər də azalır, bu da hipoksiyaya səbəb olur. Rəng anemiya ilə artır və 1,50-dən çox olur (0,860 - 1,050 nisbətində).

Təhlil zamanı sidikdə zülalların olması və müşayiət olunan patologiyaların mümkün aşkarlanması müşahidə olunur.

Biokimya qanın strukturunda və tərkibində sapmaların aşkarlanması üçün ən qiymətli analizdir.

Biokimyanın bir hissəsi olaraq B12 çatışmazlığı olan anemiyada aşağıdakı göstəricilər aşkar edilir:

Tez-tez anemiya xolesterol indeksi ilə yüksəlir;
kreatinin varlığı;
qanda qlükoza;
Sidik turşusu;
Kalsium, kalium və natrium molekullarının elektrolit göstəriciləri;
Laktat dehidrogenaz qaraciyər hüceyrələrində dəmirin hüceyrələr tərəfindən udulmasını təşviq edən bir fermentdir. Eritrositlərin və hemoglobinin sintezi üçün bioloji reaksiyaların göstəricisi;
B vitaminləri azalır. B12 indeksi aşağıdır.

Qanın hemogramı hematokrit sayını göstərir, bütün növ lökositlərin faizi - leykosit formulası qurulur.

Miyeloqramma və ya sümük iliyinin ponksiyonunun göstəriciləri insan orqanizmində hematopoezin meqaloblastik xarakterini təsdiqləyən qanda eritrosit molekullarının, eləcə də meqaloblastların istehsal səviyyəsini müəyyən edir.

Instrumental texnika-dən kənarlaşmaları müəyyən edir normativ göstəricilər daxili orqanların quruluşu, həmçinin onların funksionallığında pozuntuları aşkar edir.

B12 defisitli anemiyanın müalicəsi

B12 çatışmazlığı anemiyasının müalicəsi çatışmazlığın əsas səbəbini müalicə etməklə başlayır. tibbi terapiya helmintlərin məhv edilməsi, normal və balanslı qidalanma, eləcə də cərrahi texnika bədxassəli neoplazmanın müalicəsi.

üçün kompleks müalicə anemiya, B12 dərmanı bədənə gündə 200,0 mkq - 250,0 mkq dozada yeridilir. Dərman əzələ toxumasına inyeksiya və ya inyeksiya yolu ilə tətbiq olunur dəri örtüyü insan bədəni.

Əgər anemiya sinir sisteminin mərkəzlərinə təsir edibsə, onda sxem dərman müalicəsi bu ilk 3 təqvim günləri gündə 1000,0 mkq vitamin dozası və təyin olunmuş sxem üzrə sonrakı müalicə. Müalicə rejimi, həmçinin B12-nin dozası iştirak edən həkim tərəfindən təyin edilir və anemiyaya səbəb olan B12 vitamininin bədənində çatışmazlıq dərəcəsindən asılıdır.

Orqanizmdə bu vitamin stabilləşdikdən sonra onu normal səviyyədə saxlamaq üçün B12 preparatı bir təqvim ayında 1 dəfə 100,0 mkq - 200,0 mkq-da müalicədə istifadə olunur.

Klinik təlimatlar qanda eritrositlərin sürətlə doldurulması üçün - insan orqanizminin qan plazmasının tərkibində məhv edilmiş balansı bərpa edə bilən venadaxili eritrosit kütləsinin tətbiqi.

Mürəkkəb B12 çatışmazlığı anemiyası

Alınmasa fövqəladə tədbirlər müalicə zamanı bu növ anemiyanın nəticələri olduqca ciddi ola bilər və xəstənin həyatı üçün təhlükə yarada bilər:

Koma xəstənin xarici stimullara cavab vermədiyi. Koma anemiya ilə beyin hipoksiyasından baş verə bilər və ölümə səbəb ola bilər;
Anemiyanın ağır dərəcəsi, bu, bədənin vəziyyətini əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdirir və onda geri dönməz nəticələrə səbəb olur. Bu dərəcə hemoglobin indeksi 70,0 q/l-dən aşağı olduqda baş verir;
Funikulyar miyeloz- Bu, onurğa beyni hüceyrələrinin, eləcə də bədənin periferik hissələrinin sinir uclarının zədələnməsidir. Onurğa beyninin birləşdirici sinir liflərinin beynin mərkəzləri ilə, eləcə də bədənin bütün daxili orqanları və sistemləri ilə məğlubiyyəti. Bu pozğunluqlarla əzaların həssaslığı azalır, hərəkətlərdə qeyri-sabitlik yaranır və miyelozun inkişaf dövrü - həssaslıq tamamilə yox olur və insan müstəqil hərəkət etmək qabiliyyətinə malik deyil;
Daxili orqanların hüceyrələrinin məhv edilməsi, sonradan bu orqanın işləməməsinə səbəb olur (ürək, qaraciyər və dalaq hüceyrələri, həzm sistemi, böyrək hüceyrələri, tənəffüs sistemi təsirlənir).

Əgər a sağalma prosesiçox gec başladı, sonra sinir sistemindəki ağırlaşmalar bərpa edilə bilməz. Bu dağıntılar geri dönməzdir.

Qarşısının alınması

Qarşısının alınması əsasən qidalar vasitəsilə B12 qəbulunu yaxşılaşdırmaq məqsədi daşıyır:

Çox miqdarda B12 olan heyvan mənşəli məhsulların istifadəsi;
B12 çatışmazlığına səbəb ola biləcək və anemiyaya səbəb ola biləcək patologiyaların vaxtında müalicəsi;
sonra cərrahi müdaxilə həzm traktının orqanlarında, bu vitaminin səviyyəsini saxlamaq üçün dərmanlar qəbul edin.

Anemiyanın bu forması üçün pəhriz

Balanslaşdırılmış bir pəhriz xüsusilə uşağın intrauterin inkişafı dövründə lazımdır, çünki körpənin formalaşması hamilə qadının bədənində vitaminlərin qəbulundan, həmçinin doğuşdan sonra aşkar ediləcək intrauterin patologiyaların baş verməsindən asılıdır. .

Hamiləlik dövründə B12 vitamini ehtiyacı 50,0% artır.

məhsullar	mkq-da B12 miqdarı
dana qaraciyəri	60.0
Gənc donuz balasının qaraciyəri	30.0
toyuq qaraciyəri	16.0
skumbriya balığı	12.0
dovşan əti	4.30
dana əti	2.60
perch balığı	2.40
· donuz əti	2.0
· yumurta	0.40
yağlı xama

B12 çatışmazlığı anemiyası ilə bir pəhriz istifadə olunur - cədvəl nömrəsi 11. Bu pəhriz bədəndə protein və B12 vitamininin tərkibini artırmalıdır. Yemək hazırlamaq üsulu ənənəvidir. Gündə 5 dəfə yemək lazımdır.

11 nömrəli pəhrizin enerji dəyəri:

Zülallar - 110,0 qram - 130,0 qram (60,0% heyvan mənşəli, 40,0% bitki);
Yağlar - 100,0 qram - 120,0 qram (80,0% - heyvanlar və yalnız 20,0% bitki);
Karbohidratlar - 400,0 qram - 450,0 qram;
duz - 15,0 qramdan çox deyil;
Təmizlənmiş su 1,5 litr.

B12 çatışmazlığı anemiyası üçün faydalı qidalar	qadağan olunmuş məhsullar
dana, donuz əti, toyuq qaraciyəri	· süd
· salo	muffin
· kərə yağı	qənnadı məmulatları
skumbriya balığı	· çay
ət: dana, dovşan, donuz əti	tərkibində kofein olan içkilər
· yumurta	· Coca Cola
yağlı xama	· spirtli içkilər
yağsız kəsmik	Yemək bişirərkən sirkədən istifadə etməyin
· sərt pendir	şəkərli qazlı içkilər
yumşaq pendir
paxlalılar: noxud, mərcimək
tərəvəzlər: yerkökü, kartof, kələm, çuğundur, pomidor
bütün növ meyvələr
hər növ giləmeyvə
yaşıl tərəvəzlər dəmirlə zəngindir
bağ yaşıllığı
mineral su

B12 çatışmazlığı anemiyası üçün həyat proqnozu

Əlverişli proqnoz	Əlverişsiz proqnoz
erkən müalicə ilə	gec terapiya ilə
· periferik qanda göstəricilər 45 - 50 təqvim günündən sonra normala qayıdır.	Müalicəsi çətin olan aydın anemiya.
Hemoqlobin 30-60 təqvim günü ərzində normala qayıdır.	Bərpa olunmayan sinir sisteminin mərkəzlərinin zədələnməsinin simptomları.
B12 indeksi normativ çərçivədə saxlanılır və anemiya orqanizmə zərərli təsirini göstərmir.	Bədən anemiya tipli koma ilə dolu olan B12 dərmanını qəbul etmir.
	Anemiyanın genetik forması ilə əksər hallarda tam müalicəyə nail olmaq mümkün deyil. Bu xəstələrin 70,0% -ində ömürlük baxım terapiyası.