Bakit nangyayari ang pagkasayang ng balat, mga uri, sintomas ng pagkasayang. Atrophy: kahulugan, sanhi, uri, morphological na katangian Mga pamamaraan ng paggamot para sa atrophy

(atrophia) - pathological kondisyon, na sinamahan ng pagbawas sa laki, dami at bigat ng parehong organ sa kabuuan at ang mga indibidwal na seksyon nito na may unti-unting pagbaba at pagtigil ng paggana. Bilang karagdagan sa mga organo, ang pagkasayang ay maaaring makaapekto sa ilang mga tisyu, nerbiyos, mauhog lamad, glandula, at iba pa.

Ang atrophy ay isang nakuhang proseso ng intravital, iyon ay, mayroong pagkatuyo ng mga elemento na dating nabuo nang normal alinsunod sa edad at mga katangiang pisyolohikal organismo. Ito ang pangunahing pagkakaiba nito mula sa hypoplasia, na nailalarawan sa intrauterine underdevelopment ng isang organ, o ibang bahagi ng katawan, halimbawa, mga buto. Gayundin, ang pagkasayang ay dapat na malinaw na nakikilala mula sa aplasia, kung saan ang organ ay nagpapanatili ng hitsura ng maagang paglilihi, o mula sa agenesis - kabuuang kawalan ilang organ na naganap bilang resulta ng mga paglabag sa panahon ng ontogenesis.

Ang isang simpleng proseso ng atrophic ay batay sa pagbaba sa dami ng tissue dahil sa pagkasayang ng cell. Bukod dito, sa karamihan ng mga kaso, ang isang husay na pagbabago sa kanilang mga elemento ng istruktura ay hindi naobserbahan sa una, pagkatapos lamang ay mapapansin ang kanilang kumpletong pagkawala. Mas tiyak, ang mga pangunahing elemento ng constituent ay nananatiling hindi nagbabago sa cell - ang cytoplasm at ang nucleus. Ang malalim na cellular metabolic disorder ay hindi nangyayari. Sa hinaharap, ang pagkasayang ay maaaring humantong sa pagbaba sa bilang ng mga cell.

degenerative Ang atrophy ay isang kumbinasyon ng atrophy na may degenerative degeneration ng mga cell. Ang isang tipikal na halimbawa ay brown atrophy, na nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng lipofuscin sa tissue ng organ.

Pag-uuri

Ang pagkasayang ay nahahati sa maraming uri, ang pangunahing nito pisyolohikal At pathological.

physiological atrophy. Ito ay isang normal na proseso na kasama ng isang tao sa buong buhay. Bilang halimbawa, ang obliteration at atrophy ng ductus arteriosus at umbilical arteries sa mga bagong silang na sanggol, ang thymus atrophy pagkatapos ng pagdadalaga ng kabataan. Para sa mga matatanda, ang pagkasayang ng mga gonad ay katangian, para sa matandang edad- buto, intervertebral at articular cartilage, balat. Sa pagdating katandaan at humahantong sa demensya cortical atrophy na may katangiang sugat frontal lobes sinamahan ng pagkasira ng mga tisyu ng cerebral cortex.

pathological pagkasayang. Sa turn, ito ay nahahati sa pangkalahatan At lokal.

Ang pangkalahatang pathological atrophy ay bubuo dahil sa hindi sapat na paggamit ng sustansya sa katawan, o sa kaso ng paglabag o pagtigil ng pagsipsip ng ilang mga elemento dahil sa oncological, mga nakakahawang sakit, mga sakit ng nervous system.
Sa paunang antas ng cachexia, ang naipon na taba mula sa mga depot ng taba ay natupok, pagkatapos ay ang pagkasayang ay pumasa sa mga kalamnan ng kalansay, na makabuluhang binabawasan ang mass ng kalamnan. Pagkatapos ng kakulangan ng nutrients ay nakakaapekto sa atay, puso, utak at iba pang mahahalagang bagay mahahalagang organo nakakagambala sa kanilang paggana. Ang pangkalahatang muscular atrophy (cachexia) ay ipinakikita ng gayong mga pagbabago.

Ang lokal na pagkasayang para sa mga dahilan at mekanismo ng pag-unlad ay nahahati sa mga sumusunod na uri:

dysfunctional. Ang ganitong uri ng pagkasayang ay bubuo dahil sa pagbawas sa paggana ng isang organ o paa. Ang pagkasayang ng mga kalamnan ng hita at guya sa kasong ito ay sanhi ng sapilitang pahinga sa kama o hypodynamia. Ito ay sinusunod na may mga bali ng buto, kapag ang pasyente ay pansamantalang hindi makapagbigay ng buong pagkarga sa sirang paa. Ang pagkawala ng paggana dahil sa kawalan ng aktibidad ay maaaring magsama ng atrophy optic nerve na nagmumula pagkatapos ng enucleation bola ng mata. Ang pagkasayang ng buto ay ipinakita ng osteoporosis na may pagbawas sa laki ng trabeculae.

compression(mula sa presyon). Ang kumpletong pagkasayang ng isang organ o ilang bahagi nito ay maaaring mangyari mula sa matagal na pagpisil siya, halimbawa, malalaking sukat tumor. Ang pagkasayang ng bato ay naghihimok ng compression ng ureter na may paglabag sa pag-agos ng ihi at ang paglitaw ng hydronephrosis.

Discirculatory pagkasayang (ischemic). Nagsisimula ito pagkatapos ng pagpapaliit ng lumen ng mga arterya na nagpapakain sa organ, tissue o mucous membrane. Ang hindi sapat na sirkulasyon ng dugo sa tisyu ay humahantong sa mga kakulangan sa nutrisyon, gutom sa oxygen at metabolic disorder, na nagtatapos sa mga atrophic na proseso sa mga selula na may unti-unting pagkamatay. Ang hypoxia ng mga selula ng cerebral cortex ay nag-aambag sa pag-unlad ng sclerosis at demensya. Pangkalahatang tserebral atrophy ng utak iba't ibang grado Ang kalubhaan ay maaaring maobserbahan sa mga bagong silang dahil sa fetal hypoxia.

neurotic o neurogenic pagkasayang. Ito ay nangyayari dahil sa isang paglabag o pagbara ng nerve conduction (impulses) sa organ. Ang kundisyong ito ay sanhi ng pinsala sa mga neuron, pagkasira mga hibla ng nerve lumilitaw pagkatapos ng mga pinsala, malignant neoplasms, hemorrhages. Ang pinsala sa tissue ng buto, kalamnan ng kalansay o balat ay pinaka katangian ng ganitong uri ng pagkasayang. Ito ay ang innervation na parehong dahilan pagkasayang ng epithelium ng mauhog lamad, isa o parehong mga limbs. Kapag natalo trigeminal nerve mayroong pagkasayang ng kaukulang bahagi ng mukha.

Atrophy na pinukaw ng iba't ibang kemikal, pisikal o nakakalason na mga kadahilanan. Ang mga pangmatagalang impeksyon na may matinding pagkalasing sa katawan, pagkakalantad sa radiation, pagkalason sa kemikal, pangmatagalang paggamit ng corticosteroids ay ang mga dahilan para sa pag-unlad ng ganitong uri ng pagkasayang. Ang enerhiya ng beam, na nauugnay sa mga pisikal na kadahilanan, ay kadalasang nagiging sanhi ng pagkasayang sa mga organo ng hematopoiesis at parte ng katawan kung saan nakakabuo ng bata. Mga glandula ng kasarian, mga selula ng utak ng buto, mga bahagi ng pagkasayang ng pali. Ang pangmatagalang paggamit ng exogenous glucocorticoids ay maaaring magresulta sa pagkasayang ng adrenal glands, at mga steroid - pagkasayang ng mga testicle.

dishormonal pagkasayang sanhi ng kakulangan ng trophic hormones. Hypofunction o functional deficiency thyroid gland, pituitary gland o ovaries ay humahantong sa pagbaba sa laki ng matris at mammary glands. Ang labis na yodo ay nagreresulta sa pagkasayang ng thyroid gland, at ang pagbaba sa produksyon ng estrogen ay humahantong sa pagkasayang ng mga kalamnan ng puki.

kayumanggi. Sa pamamagitan nito, ang organ ay nakakakuha ng isang brown na kulay dahil sa hitsura sa protoplasm ng mga cell ng isang brown na pigment - lipofuscin. Ang ganitong uri ay katangian ng puso, striated na kalamnan o atay.

Sa pamamagitan ng panlabas na pagpapakita:

bumpy. Ang hindi pantay na pamamahagi ng proseso ay ipinahayag sa hindi pantay at maliit na tuberosity ng ibabaw ng lugar na may pagkasayang.

Makinis. Sa ganitong anyo ng pagkasayang, ang mga physiological folds ng organ ay pinapakinis, ang ibabaw nito ay nagiging makinis at makintab. Ang alinman sa organ ay nagpapanatili ng orihinal na kinis nito, na nagpapahiwatig ng isang pare-parehong pamamahagi ng proseso ng atrophic. Pangunahing nalalapat ito sa mga bato at atay.

Sa likas na katangian ng pinsala:

Focal. Hindi ito nakakaapekto sa buong ibabaw ng mucosa o iba pang tisyu, ngunit ang mga indibidwal na seksyon lamang nito (foci). Ang ganitong uri ng pagkasayang ay katangian ng epithelium ng gastric at intestinal mucosa, na ipinakita ng maraming focal lesyon.

nagkakalat. Kumakalat ito sa buong ibabaw ng organ, kadalasang ganap na kinasasangkutan nito sa proseso. Ang pagsasaayos ng organ ay hindi nagbabago, ngunit ang kumpletong pagpapatayo nito (pagbawas sa laki) ay sinusunod.

Bahagyang. Ang bahagi ng organ o tissue ay hindi ganap na apektado. Mayroong pagbawas sa dami at laki ng isang bahagi ng organ.

Kumpleto. katangian ng optic nerve atrophy. Mayroong kumpletong pagkasira ng mga hibla at ang kanilang kapalit sa pamamagitan ng mga selula nag-uugnay na tisyu. Maaaring may pinsala sa optic nerves ng parehong mata, o maaaring isa lamang.

SA hiwalay na kategorya inilalaan multisystem Ang atrophy (ISA) ay isang sakit na neurodegenerative na may progresibong kalikasan na may pinsala sa mga neural subcortical node puting bagay hemispheres, puno ng kahoy, spinal cord at cerebellum.

Mga istatistika:
Ayon sa istatistika, ang multisystem atrophy ay napansin sa 4.6 na mga kaso sa 100 libong mga tao, at 55% sa kanila ay nasa mga lalaking nasa hustong gulang (mula 50 hanggang 65 taon).
Ang optic nerve atrophy sa 21% ng mga kaso ay humahantong sa hindi maibabalik na pagkabulag, at sa 68% sa bahagyang, na humahantong sa kapansanan.

Pag-uuri ng MSA depende sa klinikal na larawan:

1. Striatonigral degeneration. Ang mga sintomas ng parkinsonism ay nangingibabaw.

olivopontocerebellar. Klinika cerebellar ataxia.

3. Shy-Drager Syndrome. Klinikal na larawan orthostatic hypotension at iba pang mga pagpapakita ng progresibong autonomic failure.

Sa mga bata maagang edad maaaring makilala ang spinal cord Kugelberg-Welander amyotrophy. Ito namamana na sakit, na nailalarawan sa pamamagitan ng hyperplasia ng connective tissue, beam atrophy at hypertrophy ng mga fibers ng kalamnan.

Mga sanhi

Mga salik na pumukaw sa pangkalahatang cachexia:

1. Kakulangan ng nutrients;
2. Mga sakit sa oncological;
3. Mga sugat ng hypothalamus (cerebral cachexia);
4. Mga karamdaman sa endocrine(spinal cachexia);
5. Pangmatagalang mga nakakahawang sakit.

Ang listahan ng mga sanhi ng lokal na pagkasayang:

1. Presyon sa isang organ o bahagi nito;
2. Limitasyon ng aktibidad ng motor at pagkarga ng kalamnan;
3. Paglabag sa sirkulasyon ng dugo dahil sa ischemic lesyon mga ugat at arterya;
4. Innervation;
5. Matinding pagkalasing ng katawan na may malubhang impeksyon;
6. Namamana na predisposisyon;
7. pagkakalantad sa radyasyon;
8. Pangmatagalang paggamit hormonal na gamot;
9. Dishormonal disorder.

Bilang halimbawa, ang foci ng pagkasayang ng kaliwang ventricle ay maaaring mabuo mula sa pagbara ng lumen ng arterya na nagpapakain sa bahaging ito ng puso, at ang optic nerve - mga sakit ng retina, utak, mga sisidlan nito, at iba pa. Ang pagkawala ng ngipin ay maaaring humantong sa pagkasayang ng buto ng panga.

Mga klinikal na pagpapakita

Ang mga sintomas ng patolohiya na ito ay magkakaiba at depende sa likas na katangian ng sugat, lokalisasyon, pagkalat at kalubhaan.

Sa cachexia, ang pasyente ay may pangkalahatang pagkawala masa ng kalamnan Siya ay payat, payat. Ang pag-unlad ay humahantong sa pagkasayang lamang loob at mga selula ng utak.

Bahagyang pagkasayang ng optic nerve ay ipinahayag sa isang pagbaba sa paningin, isang matalim na limitasyon o kawalan peripheral vision, ang hitsura ng mga spot sa mga bagay kapag sinusuri ang mga ito. Maaaring matapos ang pag-unlad ng proseso kabuuang pagkawala paningin (kumpletong pagkasayang ng optic nerves), hindi pumapayag sa pagwawasto.

Mga sintomas ng retinal atrophy - pagkawala ng kalinawan, ang kakayahang makilala ang mga kulay. Ang unti-unting pagkasira ng paningin ay humahantong sa optical illusions. Ang isa sa mga kinalabasan ng sakit ay ganap na pagkabulag.

Mga palatandaan ng pagkasayang ng balat - pagkatuyo, pagnipis, pagkawala ng pagkalastiko. Ang foci ng pampalapot ng balat ay maaaring maobserbahan dahil sa pagbuo ng connective tissue at dystrophy na may colloidal skin degeneration, o idiopathic atrophy.

Ang mga pasyente na may sakit na Kugelberg-Welander ay unang nagreklamo ng kahirapan sa paglalakad, pagkatapos ay ang pagkasayang ay dumadaan sa mga kamay, binabawasan ang tono ng kalamnan, na nakakagambala sa kanilang aktibidad sa motor. Ang mga tendon reflexes ay nawawala, ang iba't ibang mga deformidad ay nabuo: mga paa, binti, dibdib at iba pa.

Ang pagkasayang ng mucosa ng ilong ay humahantong sa pag-shutdown ng lahat ng mga pag-andar nito, at ang kumpletong pagkasayang ay humahantong sa isang pagbawas sa mga buto, ang kawalan ng cartilage at turbinates.

Ang proseso ay maaaring makaapekto sa mauhog lamad ng trachea, bronchi, na nakakaapekto sa mga baga at sa buong sistema ng paghinga pangkalahatan. Ang pagnipis ng mucosa na may pagpapalawak ng lumen at pagkakapilat ay isang hindi kumpletong listahan ng mga problema dahil sa patolohiya na ito.
Nabawasan ang paggana ng ovarian na may pinababang pagtatago ng estrogen menopause nagbabanta sa atrophic na proseso ng epithelium ng cervix.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Ang bawat partikular na kaso ng hinala ng isang partikular na pagkasayang ay nangangailangan ng isang partikular na hanay mga hakbang sa diagnostic.

Ang una at pangkalahatang hakbang para sa anumang uri ng pagkasayang ay isang pisikal na pagsusuri, na binubuo ng pagkuha ng kasaysayan, pagsusuri sa paningin, palpation, at iba pa. Pananaliksik sa laboratoryo kinakailangan din sa lahat ng pagkakataon. Iba ang karagdagang diagnosis.

Upang makita ang pagkasayang ng anumang organ, mga diagnostic ng ultrasound, computed o magnetic resonance imaging, scintigraphy, fibrogastroduodenoscopy, radiography, at iba pa.

Halimbawa, ang pangunahing diagnostic para sa pagkasayang ng kalamnan ay electromyography at biopsy ng kalamnan. pamamaraan ng laboratoryo binubuo ng pagtukoy sa ilang mga indicator sa pangkalahatan at pagsusuri ng biochemical dugo.

Ang diagnosis ng optic nerve atrophy ay ginawa pagkatapos pag-aralan ang mga resulta ng ophthalmoscopy, tonometry, fluorescein angiography at iba pang mga pag-aaral.

Paggamot

Matapos maitatag ang dahilan na nag-udyok sa pagsisimula ng proseso ng atrophic, kinakailangan na alisin ito, kung maaari. Pipigilan nito ang karagdagang pag-unlad ng sakit. Sa kondisyon na ang atrophy at sclerotic lesions ay hindi masyadong advanced, posible na makamit ang bahagyang o kumpletong pagpapanumbalik ng istraktura at pag-andar ng nasirang organ, o bahagi nito. Gayunpaman, ang malalim na hindi maibabalik na atrophic lesyon ay hindi pumapayag sa anumang pagwawasto at paggamot.

Ang pagpili ng paggamot ay naiimpluwensyahan ng: ang anyo, kalubhaan at tagal ng sakit, indibidwal na hindi pagpaparaan sa mga gamot, ang edad ng pasyente. Kung ang pagkasayang ay resulta ng isang pinag-uugatang sakit, ito ay ginagamot muna. Ang iba pang mga paraan ng paggamot ay pinili nang paisa-isa. Ang medikal na sintomas at physiotherapeutic na paggamot, bilang panuntunan, ay pangmatagalan. Sa ilang mga kaso, nakamit nila positibong epekto, halimbawa, itigil ang pagbaba ng paningin sa retinal atrophy, at ang paggamot sa isa pang proseso ay maaaring hindi epektibo.

Mga komplikasyon at kahihinatnan ng pagkasayang

Ang pagkasayang ay humahantong sa maraming mga kahihinatnan mula sa gilid iba't ibang sistema at mga organo: mula sa isang bahagyang pagbaba sa dami ng istraktura, upang makumpleto ang pagpapatayo ng organ. Sa klinika, ito ay nagpapakita ng sarili sa bahagyang o kumpletong pagkabulag, isang pagbawas sa paggana ng organ at mga kaugnay na pagpapakita, immobilization, myxedema, kawalan ng katabaan, demensya at iba pang mga komplikasyon, hanggang sa kamatayan.

Ang pagkasayang ay sinamahan ng pagkawala ng ilang mga cell o ng kanilang mga mga bahagi ng istruktura, dahil sa kung saan sila ay bumababa sa dami.

Mga sanhi ng pagkasayang:

hindi sapat na functional load,
presyon sa tissue sa pamamagitan ng lumalaking tumor o mga nilalaman ng organ,
pagkawala ng innervation
nabawasan ang suplay ng dugo,
hindi sapat na nutrisyon,
pagtigil ng endocrine stimulation,
pagtanda.

Mga uri ng pagkasayang:

ang dysfunctional (atrophy mula sa hindi aktibo) ay nabubuo bilang resulta ng kakulangan ng paggana (halimbawa, pagkasayang ng mga kalamnan ng isang paa kapag ang buto nito ay nabali);
pressure atrophy (pagkasayang ng tissue ng utak dahil sa pressure cerebrospinal fluid, na naipon sa ventricles ng utak na may hydrocephalus, atbp.);
atrophy dahil sa hindi sapat na suplay ng dugo (kidney atrophy dahil sa stenosis arterya ng bato atherosclerotic plaque);
neurotrophic atrophy na nangyayari kapag ang tissue innervation ay nabalisa (skeletal muscle atrophy bilang resulta ng pagkasira ng mga motor neuron sa poliomyelitis);
pagkasayang mula sa pagkilos ng mga nakakapinsalang (kemikal o pisikal) na mga kadahilanan (halimbawa, pagkasayang ng utak ng buto sa ilalim ng pagkilos ng enerhiya ng radiation).

Ang ilan sa mga atrophic na pagbabago sa itaas ay likas na pisyolohikal (hal. pagtigil ng endocrine stimulation sa menopause), ang iba ay pathological (hal. pagkawala ng nerve trunks).

Karaniwan, ang mga pagbabago sa mga cell ay may katulad na kalikasan at ipinahayag sa pamamagitan ng pagbabawas ng dami ng mga cell, kung saan posible pa rin ang kanilang kaligtasan.

Sa maraming mga kaso, ang pagkasayang ay sinamahan ng isang markadong pagtaas sa bilang ng mga autophagic vacuoles o autolysosomes. Ang mga vacuole na ito ay nauugnay sa mga lamad sa loob ng mga selula at naglalaman ng mga fragment ng mga bahagi ng cellular: mitochondria, endoplasmic reticulum. Ang mga fragment na ito ay iba't ibang yugto pagkasira, at sa kanila ang mga autolysosome ay naglalabas ng kanilang mga hydrolytic enzymes. Pagkatapos ang mga labi ng mga sangkap ng cellular ay natutunaw.

Ang mga fragment ng cell sa loob ng mga autolysosome ay hindi natutunaw at iniimbak bilang mga natitirang katawan. Ang isang halimbawa ng mga natitirang katawan ay mga butil ng lipofuscin. Binibigyan nila ng kulay kayumanggi ang tela. Gamit ang tinatawag na pangkalahatang pagkasayang, o cachexia, ang prosesong ito ay tinatawag kayumanggi pagkasayang.

Ang pagkasayang ay maaaring umunlad hanggang sa punto kung saan ang pinsala sa selula ay humahantong sa kamatayan nito. Kung ang suplay ng dugo ay hindi sapat sa antas na sumusuporta sa buhay ng kahit na malubhang atrophied na mga selula, ang pinsala ay nangyayari, pagkatapos ay ang pagkasira ng selula, at pagkatapos ay ang pagpapalit ng bakanteng espasyo na may connective o adipose tissue.

Ang pathological atrophy ay maaaring lokal at pangkalahatan.

Ang lokal na pagkasayang para sa mga kadahilanan at mekanismo ng pag-unlad ay nakikilala:
1. Pagkasayang mula sa kawalan ng aktibidad (dysfunctional). Nabubuo ito bilang isang resulta ng pagbaba sa function ng organ. Halimbawa, sa paggamot ng mga bali, sa immobilized mga kalamnan ng kalansay at mga buto. Ang matagal na pahinga sa kama, ang pisikal na kawalan ng aktibidad ay humahantong sa mabilis na pagkasayang mga kalamnan ng kalansay. Matapos ang pagkawala ng mga fibers ng kalamnan, ang pagpapanumbalik ng nakaraang dami ay nangyayari dahil sa hypertrophy ng natitirang mga cell. Ito ay isang mahabang proseso. Ang pagkasayang ng buto ay ipinahayag sa isang pagbawas sa laki ng trabeculae, na humahantong sa osteoporosis mula sa hindi aktibo. Ang inactivity atrophy ay tumutukoy sa atrophy ng optic nerve pagkatapos ng enucleation ng mata.

2. Pagkasayang sanhi ng ischemia. Nabubuo ito bilang resulta ng pagpapaliit ng lumen ng mga arterya na nagpapakain sa organ. Ang hypoxia ay humahantong sa pagbawas sa dami ng cell at pagbaba sa paggana ng organ. Bilang karagdagan, ang hypoxia ay naghihikayat sa paglaganap ng mga fibroblast at pag-unlad ng sclerosis. Bilang halimbawa, ang pag-unlad ng cardiosclerosis dahil sa progresibong atherosclerosis coronary arteries.

3. Pagkasayang mula sa presyon. Malaking Encapsulated benign tumor maaaring maging sanhi ng pagkasayang ng organ. Kapag ang presyon ng aneurysm ay tissue ng buto maaaring mabuo ang mga pattern.

4. Pagkasayang sa panahon ng denervation (neurotic atrophy).

5. Pagkasayang bilang resulta ng kakulangan ng trophic hormones, tulad ng mga hormone ng pituitary gland, adrenal glands, gonads.

6. Pagkasayang sa ilalim ng impluwensya ng pisikal at mga kadahilanan ng kemikal. Sa ilalim ng impluwensya ng radiation, ang binibigkas na pagkasayang ay nangyayari sa utak ng buto at ari.

Sa lokal na pagkasayang, ang organ ay bumababa sa laki o pinalaki dahil sa naipon na likido o paglaki ng bahagi ng stromal. Sa makinis na pagkasayang, ang mga fold ng organ ay makinis, na may isang butil-butil na anyo, ang organ ay kumukuha ng isang bumpy na hitsura.

Maglaan ng brown atrophy, kung saan bumababa ang laki ng mga selula. Ito ay dahil sa pagbawas sa intensity ng cellular metabolism.

Pangkalahatang pagkasayang (cachexia). Ang kanyang mga dahilan:
1. Kakulangan ng nutrients.
2. Pagkapagod sa kanser.
3. Endocrine cachexia (halimbawa, sa sakit na Simmonds).
4. Cerebral cachexia (na may pinsala sa hypothalamus).
5. Cachexia sa talamak Nakakahawang sakit(halimbawa, tuberkulosis).

Sa pangkalahatang pagkasayang, ang taba ay unang nawawala mula sa mga depot ng taba, pagkatapos ay nangyayari ang pagkasayang ng kalamnan ng kalansay. Ang mga sumusunod ay dumaranas ng mga panloob na organo, pagkatapos ay ang puso at utak.Sa atay at myocardium, may mga proseso ng brown atrophy.

Kapag ang dahilan na naging sanhi ng pagkasayang ay inalis, sa kondisyon na ang mga proseso ng atrophic at sclerosing ay hindi masyadong lumayo, posible na ganap o bahagyang ibalik ang istraktura at paggana ng nasirang organ. Ang malalim na mga pagbabago sa atrophic ay hindi maibabalik at hindi nalulunasan.

Pagkasayang

Ang atrophy (Greek atrophia, kakulangan ng pagkain, pagkalanta) ay isang proseso na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa dami at laki, pati na rin ang mga pagbabago sa husay sa mga selula, tisyu at organo na ipinahayag sa ilang lawak. Gayunpaman, ang mga phenomena ng pagkasayang ay hindi palaging pathological. Ang ilang mga organo sa isang tiyak na edad ay sumasailalim sa mga atrophic na pagbabago dahil sa paghina na nauugnay sa edad ng kanilang mga pag-andar. Ang nasabing physiological atrophy (age-related involution) ay sinusunod, halimbawa, sa thymus, ovaries at mammary glands. Na may senile atrophy bilang isang physiological phenomenon, pagnipis at pagkawala ng pagkalastiko ng balat, rarefaction ng spongy at pagnipis ng compact bone substance (osteoporosis), isang pagbawas sa laki ng mga panloob na organo at utak, na sinamahan ng pagbawas sa ang kapal ng cerebral convolutions, ay sinusunod. Ang pathological atrophy ay naiiba sa physiological pareho sa mga sanhi ng paglitaw at sa ilang mga katangian ng husay. Ang batayan ng pagkasayang ay ang pamamayani ng mga proseso ng dissimilation sa mga proseso ng asimilasyon dahil sa pagbawas sa aktibidad ng cytoplasmic enzymes. Depende sa sanhi ng pagkasayang, mayroong: 1) neurotic atrophy; 2) functional atrophy; 3) hormonal atrophy; 4) pagkasayang mula sa malnutrisyon; 5) pagkasayang bilang resulta ng pagkakalantad sa pisikal, kemikal at mekanikal na mga kadahilanan.

Ang neurotic atrophy ay bubuo na may traumatiko o nagpapasiklab na pagkasira ng mga nerve conductor sa pagitan ng organ at sistema ng nerbiyos, pati na rin sa pagkasira ng mga selula ng nerbiyos. Ito ay sinusunod sa mga striated na kalamnan (Larawan 1) sa pagkamatay ng mga selula ng motor nerve ng mga nauunang sungay ng spinal cord o sa paghiwa-hiwalay ng mga peripheral nerve trunks, halimbawa, sa talamak na poliomyelitis, umuunlad. pagkasayang ng kalamnan. Sa kasong ito, ang pagkasayang ay maaari ring kumalat sa balat at mga buto.

Ang functional atrophy ay bubuo bilang isang resulta ng pagbawas sa aktibidad ng organ at tinutukoy bilang atrophy mula sa kawalan ng aktibidad. Dahil sa hindi sapat na function ng cell, mayroong isang pagpapahina o kahit na kawalan ng mga insentibo na kinakailangan upang mapanatili sa isang tiyak na antas ang mga proseso ng asimilasyon at dissimilation sa mga selula ng isang hindi aktibong organ. Ang functional atrophy ay sinusunod sa mga kalamnan ng mga limbs na may mga bali ng buto at magkasanib na sakit na naglilimita sa paggalaw. Kasama sa pangkat na ito ang: pagkasayang ng mga gilid ng socket ng ngipin, walang ngipin, pagkasayang ng buong proseso ng alveolar ng panga sa kawalan ng ngipin, pagkasayang ng pancreatic parenchyma sa panahon ng ligation ng excretory duct nito, pagkasayang ng nerve trunks kapag ang tiyak na paggulo sa pamamagitan ng mga ito ay tumigil, halimbawa, pagkasayang ng optic nerve pagkatapos alisin ang mga mansanas sa mata.

Ang hormonal atrophy ay bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa aktibidad ng mga glandula ng endocrine. Ang grupong ito ng mga atrophies ay kinabibilangan ng: pituitary cachexia, na bubuo dahil sa kakulangan ng pituitary gland, thyroid-induced cachexia, na nangyayari na may pagbaba sa thyroid function. Sa huli, nabubuo sila dystrophic na pagbabago sa balat sa anyo ng mauhog na edema.

Ang pagkasayang mula sa malnutrisyon ay maaaring pangkalahatan at lokal. Ang pangkalahatang pagkasayang, o cachexia, ay nabubuo nang may kakulangan o malnutrisyon, gayundin bilang resulta ng isang malalim na metabolic disorder. Ang cachexia ay sinusunod sa malubha, nakakapanghina na mga sakit (tuberculosis, malignant neoplasms, mga sakit ng sistema ng pagtunaw, gutom, talamak na pagkalasing, mga sakit endocrine system) at ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng pangkalahatang panghihina at pagkasayang ng mga panloob na organo at kalamnan. May mga kaso ng pag-unlad ng malubhang anyo ng malnutrisyon dahil sa pinsala diencephalon, ang tinatawag na cerebral cachexia. Sa cachexia ng anumang pinagmulan, unti-unting bumababa ang timbang ng katawan, bumababa ang dami ng mga organo at mga selula, ang ilang mga organo (atay, puso) ay may kulay kayumanggi. Ang mga atrophic na pagbabago sa cachexia ay nabubuo nang hindi pantay: ang ilang mga organo at tisyu ay mas lumalakas, ang iba ay mas mababa. Mamaya kaysa sa iba pang mga organo, ang mga atrophic na pagbabago ay bubuo sa utak, una sa lahat sa tisyu sa ilalim ng balat, sa mga striated na kalamnan. Ang lokal na pagkasayang mula sa kakulangan ng nutrisyon ay nangyayari dahil sa pagpapaliit ng lumen ng mga arterya. Oo, atherosclerosis. mga daluyan ng tserebral humahantong sa pagkasayang ng tisyu ng utak, atherosclerosis ng mga sisidlan ng mga bato - sa lokal na pagkasayang, at kulubot (Larawan 2). Ang pagkasayang ay batay sa hindi sapat na daloy ng dugo na nauugnay sa mga lokal na mekanikal na sanhi.

Pagkasayang dahil sa pagkilos pisikal na mga kadahilanan ay nangyayari kapag ang katawan ay nalantad sa nagniningning na enerhiya, na nagiging sanhi ng matinding pagbabago sa atrophic sa balat, mga lymph node, testicle at mga ovary.

Ang pagkasayang bilang resulta ng pagkilos ng mga kemikal na kadahilanan ay kinabibilangan ng mga pagbabago sa atrophic sa thyroid gland sanhi ng paggamit ng yodo. Ang pagkasayang mula sa epekto ng mga mekanikal na kadahilanan ay dapat magsama ng pagkasayang mula sa presyon. Ito ay sinusunod sa mga kaso kapag ang anumang tissue ay nasa ilalim ng impluwensya ng isang puwersa ng pagpindot, halimbawa, sa buto kapag ito ay na-compress ng isang tumor node o isang aneurysmal sac.

Kasabay nito, ang mga buto ay nagiging mas payat at lumalalim, lumilitaw ang mga uzuras sa kanila, na nabuo sa mga lugar na may pinakamalaking presyon. Ang pagkasayang mula sa presyon ay sinusunod sa bato na nahihirapan sa pag-agos ng ihi (pagbara ng lumen ng ureter na may isang bato). Ang ihi na naipon sa pelvis ay naglalagay ng presyon sa parenkayma ng bato, ang mga tisyu ng bato ay atrophies, ang pag-andar ay unti-unting humihinto - bubuo ang hydronephrosis. Ang aatrophy mula sa presyon ay bubuo sa utak na may panloob na dropsy, kapag ang pag-agos ng cerebrospinal fluid mula sa ventricles ng utak ay nagiging mahirap. Ang likido, na naipon sa mga cavity ng ventricles, ay naglalagay ng presyon sa tisyu ng utak, na humahantong sa pagnipis nito, pati na rin sa pagnipis ng mga buto ng bungo.

Ang pinaka-sensitibo sa kakulangan ng nutrisyon sa katawan ay ang parenkayma, iyon ay, mga tiyak na elemento ng paggana. Ang interstitial tissue, ang stroma, ay hindi nakikilahok sa proseso ng pagkasayang, o kahit na tumataas ang volume. Sa panahon ng pagkasayang, ang mga selula ng parenchyma ay bumababa (Larawan 3), pangunahin dahil sa compaction ng cytoplasm, at pagkatapos ay ang nucleus, at ang pagkamatay ng cytoplasmic ultrastructures. Sa matagal na pagkakalantad sa isang nakakapinsalang kadahilanan, ang cell ay maaaring ganap na mawala; ito ay humahantong sa katotohanan na kasama ng pagbaba sa dami ng mga cell, ang kanilang bilang ay bumababa din. Sa mga selula ng ilang mga organo, tulad ng atay, mga selula ng nerbiyos, sa mga fibers ng kalamnan, sa panahon ng pagkasayang, akumulasyon sa cytoplasm malapit sa nuclei ng isang brown fat-protein pigment - lipofuscin. Nagbibigay ito sa organ ng isang kayumanggi na kulay, at sa mga ganitong kaso ay nagsasalita sila ng brown atrophy. Sa panahon ng pagkasayang, ang cell nuclei ay nagpapanatili ng kanilang normal na hitsura sa loob ng mahabang panahon at hindi bumababa sa dami, ngunit pagkatapos ay unti-unti silang kulubot at nawawala bilang isang resulta ng karyolysis kapag ang mga cell ay namatay. Minsan sa mga kalamnan, sa atay, sa mga bato, ang atrophic multiplication ng nuclei ay sinusunod bilang isang pagpapakita ng isang uri ng proseso ng pagbabagong-buhay.

Sa ilang mga organo (puso, baga), na may pagkasayang, ang kapal ng mga pader ay bumababa, habang ang mga cavity ng organ ay bumababa o lumalawak. Ang huli ay sinusunod, halimbawa, na may emphysema, kapag, na may pagkasayang at pagkalagot ng alveolar septa, ang lumen ng alveoli ay tumataas nang malaki, gayundin ang dami ng buong baga. Ang pagkakapare-pareho ng organ sa panahon ng pagkasayang ay siksik dahil sa kamag-anak na pamamayani ng connective tissue stroma sa loob nito, na hindi napapailalim sa pagkasayang. Ang gilid ng isang atrophied organ, tulad ng atay, ay nakakakuha ng isang parang balat na karakter at itinuro (Larawan 4). Ang ibabaw ng organ ay maaaring maging makinis (makinis na pagkasayang), o, dahil sa hindi pantay na pamamahagi ng proseso ng atrophic, ito ay nagiging butil-butil (granular atrophy), na sinusunod sa arteriolosclerosis ng mga bato at cirrhosis ng atay. Sa mga kalamnan sa panahon ng pagkasayang, ang interstitial fatty tissue kung minsan ay lumalaki nang malaki (Larawan 1), na humahantong sa isang maling impresyon ng pagtaas sa kanilang dami (false hypertrophy).

Ang ganitong kapalit, bakanteng, paglaki ay minsan ay sinusunod sa paligid ng isang atrophied organ, tulad ng isang bato, pancreas.

Ang pagkasayang hanggang sa isang tiyak na yugto ay isang prosesong nababaligtad. Ito ay mapapansin, halimbawa, sa striated muscle atrophy na nabubuo na may trauma o poliomyelitis. Sa mga advanced na kaso ng pagkasayang, kapag ang istraktura ng organ ay malubhang nabalisa, magaling na hindi ito dumarating.

Sa pagkasayang, bumababa ang pag-andar ng organ. Kaya, ang pagkasayang ng mga glandular na organo ay sinamahan ng pagbawas sa pagtatago; na may testicular atrophy, walang spermatogenesis; Ang pagkasayang ng pancreas ay humahantong sa isang paglabag sa metabolismo ng carbohydrates, taba at protina at hindi pagkatunaw ng pagkain. Sa pagkasayang mula sa presyon, halimbawa, isang aneurysmal sac sa gulugod, sa pagkakaroon ng isang malalim na usura, ang proseso ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng compression ng spinal cord, at may presyon sa sternum, ang kumpletong pagkawasak nito na may protrusion ng aneurysm sa ilalim ng balat; dibdib.

Dahil sa ang katunayan na ang pagkasayang ay unti-unting nabubuo, ang ilan sa mga uri nito ay maaaring makilala at maiwasan sa isang maagang yugto ng pag-unlad. Sa napapanahong pag-aalis ng sanhi na naging sanhi ng pagkasayang, ang isang lunas ay nangyayari sa pagpapanumbalik ng istraktura at pag-andar ng atrophied organ.

Tingnan din ang Hypoplasia, Pagkabulok ng mga selula at tisyu.

Sigurado ka tiyak na hindi nasisiyahan sa pag-asam ng hindi na mababawi na mawala mula sa mundong ito? Ayaw mong tapusin ang iyong landas buhay sa anyo ng isang kasuklam-suklam na nabubulok na organikong masa na nilalamon ng mga libingan na uod na umaaligid dito? Gusto mo bang bumalik sa iyong kabataan para mamuhay ng panibagong buhay? Magsimula muli? Ayusin ang mga pagkakamaling nagawa mo? Tuparin ang mga pangarap na hindi natupad? Sundan ang link na ito: