Hipertoniya EKQ. Arterial hipertenziyada elektrokardioqrammada dalğa müşahidə olunur. Bir neçə saatdan bir neçə günə qədər

Ürək-damar xəstəliklərinin diaqnozunu qoymaq üçün elektrokardioqramma aparmaq lazımdır. damar sistemi. Arterial hipertansiyon sindromu bu tip patologiyanın əsas simptomu olduğundan, artan təzyiqin səbəblərini aydınlaşdırmaq üçün EKQ də təyin edilə bilər.

Prosedurun həyata keçirilməsi

Dəqiq diaqnoz xəstədən müəyyən hazırlıq tələb edir. Test ərəfəsində qadağandır:

çox yorğun olmaq;
özünüzü stresli vəziyyətlərdə tapmaq;
yatmadan əvvəl yemək;
içmək çoxlu sayda həkimə getməzdən əvvəl səhər maye;
EKQ-dən əvvəl gün ərzində qəhvə içmək;
səhər duş qəbul edin gigiyena məhsulları: gel və ya sabun, çünki dəridə əmələ gələn nazik yağ filmi elektrik impulsunu gecikdirərək test nəticələrini təhrif edir.

Hipertansif xəstələr üçün EKQ-nin bir xüsusiyyəti, analizin deşifr edilməsinə daha çox diqqət yetirməkdir. İlk növbədə, tibb işçisinin vəzifəsi koronar arteriya xəstəliyi, infarkt, ürək ritminin pozulmasını müəyyən etməkdir.

Çətinlik ondan ibarətdir ki, təzyiq qısa müddət ərzində arta bilər, buna görə də ideal olaraq növbəti hipertansif hücum zamanı test aparılmalıdır. Gələcəkdə, bəlkə də ciddi patologiyanın səbəbləri normal sağlamlıq dövrləri ilə dəyişən daimi görünməyə bilər.

EKQ şəklində hipertansiyonun mərhələləri

EKQ-də hipertoniyanın əsas əlaməti sol mədəciyin miokardının hipertrofiyaya uğramış vəziyyətidir. Patoloji özünü göstərir:

-də sapma sol tərəf elektrik oxürək əzələsi;
V4-V6 aparıcılarında yüksək R dalğalarının əmələ gəlməsi sinə;
sol miyokardın əzələ kütləsinin artması.

Ürəyin formasındakı deformasiyalar ona vaxt vahidində böyük həcmdə qanı distillə etməyə imkan verəcək və bu, artımdır. qan təzyiqi.

EKQ müayinəsi hipertoniyanın mərhələlərini aydın şəkildə göstərir.

Birinci mərhələdə təsvirin dekodlanması heç bir patoloji dəyişikliyin əlamətlərini göstərmir. Buna görə diaqnoz xəstənin artan təzyiq dövrləri ilə bağlı şikayətləri əsasında həkim tərəfindən qoyulur.
İkinci mərhələ artıq EKQ-də sol mədəciyin hipertrofiyası, ürək keçiriciliyinin və miokardda qan dövranının azalması şəklində özünü göstərir.
Üçüncü formanın əsas əlamətləri sol mədəciyin hipertrofiyasına səbəb olan davamlı həddindən artıq yüklənməsi, həmçinin əhəmiyyətli dərəcədə uğursuzluqdur. koronar dövran.

Xəstəliyin forması nə qədər ciddidirsə, bir o qədər çox olur əlavə testlər xəstəyə diaqnoz qoymaq tələb oluna bilər.

Kardiyograma görə hipertansif böhranın əlamətləri

Bu vəziyyət qəfil olduğu üçün təhlükəlidir. Böhranın ilkin mərhələlərində xəstə zərərsiz simptomlarla qarşılaşa bilər:

yüngül başgicəllənmə;
baş bölgəsində yüngül ağrı;
dəri qızartı.

Sonra xəstənin vəziyyəti sürətlə pisləşir.

başda zonklayan bir ağrı var;
milçəklər gözlərinizin önündə parlaya bilər;
çox xəstə;
konvulsiyalar mümkündür;
ürək ağrısı meydana gəlir;
qan təzyiqi sürətlə 210/120 mm Hg-ə yüksəlir. İncəsənət.;
Böhranı aradan qaldırdıqdan sonra spontan sidik ifrazı mümkündür.

Hücum zamanı xəstə vaxtında tibb müəssisəsinə gələrsə və kardioqramma verilirsə, şəkildə aşağıdakı nəticələr görünür:

vəzifəsinin aşağı salınması S-T seqmenti;
sol döş qəfəsi nahiyəsində T dalğasının düzləşməsi şəklində repolarizasiya mərhələsində uğursuzluq;
ürəyin ventriküllərində keçiriciliyin azalması.

Elektrokardioqram hipertoniyanı tez bir zamanda tanımağa və baxım terapiyasına və ya xəstəliyin müalicəsinə başlamağa imkan verir. Arterial hipertenziyadan əziyyət çəkən insanlar, profilaktika məqsədi ilə yaxşılaşma dövrləri də daxil olmaqla, müntəzəm olaraq aparat müayinələrindən keçməlidirlər.

Hipertoniya üçün Sol mədəciyin uzun müddətli sistolik yüklənməsi səbəbindən onun hipertrofiyası inkişaf edir. Bu, elektrik oxunun normal mövqedən sola və arxaya sapmasına gətirib çıxarır. Solda sinə aparır P dalğası artır, S-T seqmenti aşağıya doğru hərəkət edir və T dalğası azalır və ya mənfi olur. Xəstəliyin I mərhələsində EKQ adətən dəyişmir.

EKQ-də II A mərhələsində müşahidə olunur orta dəyişikliklər QRS və T dalğasının kompleksi, ürəyin elektrik oxunun sola bir qədər sapması, Rv4.5 dalğasının amplitudasının artması, SIII, V1,2 dalğasının dərinləşməsi, TI, II, aVL, V4-6 dalğası. Hipertoniyanın II B mərhələsində EKQ-də dəyişikliklər daha qabarıq görünür, elektrik oxunun sola sapması daha tez-tez və əhəmiyyətlidir.

Dalğa amplitudası RI,aVL,V5,6 diş SIII,V1,2 kəskin şəkildə böyüyür, tez-tez Sokolov və Lion meyarlarına uyğundur, S-TI,aVL,V4-6 seqmenti izoliyadan aşağı sürüşür, TI,II,aVL,V4-6 dişi aşağı, hamarlanır. və ya mənfi, seqment S-Tv1 ,2 əhəmiyyətli dərəcədə yüksəlir, T dalğası v1,2 yüksəkdir. Hipertoniyanın III mərhələsindəki EKQ II B mərhələsinə nisbətən elektrik oxunun sola daha da böyük sapması, S-T seqmentində və T dalğasında dəyişikliklərlə xarakterizə olunur.Mədəxili keçiriciliyin yavaşlaması çox vaxt mədəcikdaxili keçiriciliyin blokadasının növü ilə müəyyən edilir. sol ön və ya atrioventrikulyar şüanın iki sol filialı.

Miyokardit üçün EKQ

İltihabi proses miokardda məhdud və ya diffuz ola bilər. Prosesin miqyasından və EKQ-də yerləşdiyi yerdən asılı olaraq, müvafiq aparatlarda S-T seqmentində və T dalğasında dəyişikliklər müşahidə olunur.Miokarditdə QRS kompleksi nadir hallarda əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir, yəni iltihabi hadisələr adətən, ürək əzələsində adi böyük fokuslu nekroz. Yalnız QRS kompleksinin dişlərinin əyriliyini və ya parçalanmasını müşahidə etmək olar ki, bu da mədəcik miokardının həyəcanla örtülməsi proseslərinin pozulmasını göstərir. Bəzən atrioventrikulyar dəstənin filiallarının blokadası var.

Atrioventrikulyar keçiriciliyin pozulması- revmatik miokardın ən xarakterik və erkən elektrokardioqrafik əlaməti. Bu, eksudativ mərhələdə revmatik kardit zamanı iltihablı ödemin və hüceyrə infiltrasiyasının tez-tez ürəyin atrioventrikulyar keçirici sisteminə təsir etməsi ilə izah olunur. Çox vaxt birinci və ikinci dərəcəli natamam atrioventrikulyar blokada müşahidə olunur.

Nisbətən tez-tez ilə miokardit yaranmaq sinus taxikardiyası və ya bradikardiya, həmçinin ekstrasistol ilə fərqli lokalizasiya ektopik həyəcan mənbəyi. Revmatik miokarditin kəskin təzahürləri aradan qalxdıqdan sonra bəzən ürəyin keçirici sisteminin zədələnməsi əlamətləri qalır, xüsusən də P-Q intervalının uzanması şəklində.

EKQ-də Abramov-Fiedler tipli idiopatik miokardit üçün diffuz xarakterli miyokardda dərin dəyişikliklərin əlamətləri müəyyən edilir ki, bu da fokus lezyonlarının əlamətləri ilə birləşdirilə bilər, nəticədə miyokard infarktının səhv diaqnozu mümkündür. Çox vaxt EKQ mənfi T dalğasını və S-T seqmentinin aşağıya doğru yerdəyişməsini, bəzən onun yüksəlişini göstərir. Tez-tez atrioventrikulyar dəstənin sol ayağının blokadası, sol və ya sağ mədəcikdən tez-tez ekstrasistol, bəzən politopik ekstrasistol var.

Mənbə http://meduniver.com/Medical/cardiologia/706.html

U xəstə belə bir lezyonla adətən sinus ritmi olur və atrioqramma adətən anormal olur: sol atriumun genişlənməsini və/və ya atrial fibrilasiyanı göstərən aşkar dəyişikliklər həkimi birləşmiş biküspid qapaq qüsurunu istisna etməyə məcbur edir. Bununla belə, əhəmiyyətli dərəcədə təcrid olunmuş aorta qapağı stenozu ilə həm sol atrial genişlənmə, həm də atrial fibrilasiya baş verə bilər.

Ən xarakterik EKQ aorta qapağı stenozunun əlamətləri sol mədəciyin genişlənməsini əks etdirən və xüsusilə xəstəliyin inkişafı zamanı funksional olaraq ən şiddətli olanlardır. Serra Genis və başqaları əməliyyatdan əvvəl aparılan biopsiyadan istifadə edərək göstərmişlər ki, aorta qapağı xəstəliyində (stenoz və regurgitasiya) çəpər nahiyəsinin fibrozu yalnız q dalğası olmadıqda və ya 1 mm-dən az olduqda əhəmiyyətlidir. Digər tərəfdən, ağır xəstəlik zamanı həm AV blokadası, həm də sol budaq bloku nisbətən tez-tez müşahidə olunur. Klein göstərdi ki, aorta qapağı xəstəliyi olan xəstələr sağlam insanlara nisbətən mədəcik aritmiyasına daha çox məruz qalırlar.

Birinci halda olduğu kimi, ən tipikdir EKQəlaməti sol mədəciyin genişlənməsidir. Adətən, xüsusilə xəstəliyin formalaşması zamanı, şəkil aorta stenozu ilə müşahidə olunandan bir qədər fərqlidir (daha müsbət T dalğası və daha çox). dərin diş q V5-6 aparıcısında). Atrioqramma adətən xəstəliyin çox inkişaf etmiş mərhələsində normaldır. Sol mədəciyin blokadası və aritmiya meydana gəlməsi adətən EKQ-də görünür gec mərhələlər xəstəliklər.

Arterial hipertenziya üçün EKQ

Tricuspid qapaq qüsurları adətən bicuspid və ya aorta qapaqlarının qüsurları və ya hər iki mədəciyin genişlənməsi ilə birləşir. Çox vaxt var EKQ əlamətləri V1 aparıcısında QRS kompleksində sağ atriumda artım) V1-V2 aparıcılarında gərginliyin əhəmiyyətli dəyişməsi ilə.
EKQ arterial hipertenziya ilə baş verən dəyişikliklər sol mədəciyin genişlənməsinin nəticəsidir.

Erkən mərhələləri sol mədəciyin hipertrofiyası əsasən septal bölgədə baş verə bilər; bu halda, QRS döngəsi çox güman ki, üfüqi müstəvidə 0° istiqamətləndiriləcək.

Bu baxımdan klinikalar Vurğulamaq lazımdır ki, EKQ hipertoniyanın şiddəti ilə bağlıdır, QRS kompleksinin gərginliyi müvafiq olaraq artır, T dalğası daha mənfi olur və seqment depressiyaya uğrayır. Xəstəlik irəlilədikcə ST daha çox nəzərə çarpır. Arterial hipertenziya aradan qaldırıldıqda, bu cür dəyişikliklər normala dönməyə meyllidir yaxşı göstərici müalicənin effektivliyi. Bununla belə, yadda saxlamaq lazımdır ki, ürək çatışmazlığı baş verdikdə, QRS gərginliyi azalır (ehtimal ki, sol mədəciyin genişlənməsi və ya həcminin artması səbəbindən), bununla da yaxşılaşmanı simulyasiya edir.

— Bölmənin məzmun cədvəlinə qayıt. Kardiologiya."

Mənbə http://medicalplanet.su/cardiology/363.html

Ürək-damar sisteminin xəstəliklərinin diaqnozunu qoymaq üçün elektrokardioqramma aparmaq lazımdır. Arterial hipertansiyon sindromu bu tip patologiyanın əsas simptomu olduğundan, artan təzyiqin səbəblərini aydınlaşdırmaq üçün EKQ də təyin edilə bilər.

Prosedurun həyata keçirilməsi

Dəqiq diaqnoz xəstədən müəyyən hazırlıq tələb edir. Test ərəfəsində qadağandır:

çox yorğun olmaq;
özünüzü stresli vəziyyətlərdə tapmaq;
yatmadan əvvəl yemək;
həkimə getməzdən əvvəl səhər çoxlu maye içmək;
EKQ-dən əvvəl gün ərzində qəhvə içmək;
Səhər saatlarında gigiyena məhsulları ilə duş qəbul edin: jellər və ya sabun, çünki dəridə meydana gələn nazik yağ filmi elektrik impulsunu gecikdirir, test nəticələrini təhrif edir.

EKQ şəklində hipertansiyonun mərhələləri

EKQ-də hipertoniyanın əsas əlaməti sol mədəciyin miokardının hipertrofiyaya uğramış vəziyyətidir. Patoloji özünü göstərir:

ürək əzələsinin elektrik oxunun sol tərəfinə sapma;
döş qəfəsinin V4-V6 aparıcılarında yüksək R-dişlərinin əmələ gəlməsi;
sol miyokardın əzələ kütləsinin artması.

Ürəyin formasındakı deformasiyalar, vaxt vahidində böyük həcmdə qanı hərəkət etdirməyə imkan verəcək və bu, qan təzyiqinin artmasıdır.

EKQ müayinəsi hipertoniyanın mərhələlərini aydın şəkildə göstərir.

Birinci mərhələdə təsvirin dekodlanması heç bir patoloji dəyişikliyin əlamətlərini göstərmir. Buna görə diaqnoz xəstənin artan təzyiq dövrləri ilə bağlı şikayətləri əsasında həkim tərəfindən qoyulur.
İkinci mərhələ artıq EKQ-də sol mədəciyin hipertrofiyası, ürək keçiriciliyinin və miokardda qan dövranının azalması şəklində özünü göstərir.
Üçüncü formanın əsas əlamətləri sol mədəciyin davamlı həddindən artıq yüklənməsidir, onun hipertrofiyasına səbəb olur, həmçinin koronar qan dövranının əhəmiyyətli bir çatışmazlığıdır.

Kardiyograma görə hipertansif böhranın əlamətləri

Bu vəziyyət qəfil olduğu üçün təhlükəlidir. Böhranın ilkin mərhələlərində xəstə zərərsiz simptomlarla qarşılaşa bilər:

yüngül başgicəllənmə;
baş bölgəsində yüngül ağrı;
dəri qızartı.

Sonra xəstənin vəziyyəti sürətlə pisləşir.

başda zonklayan bir ağrı var;
milçəklər gözlərinizin önündə parlaya bilər;
çox xəstə;
konvulsiyalar mümkündür;
ürək ağrısı meydana gəlir;
qan təzyiqi sürətlə 210/120 mm Hg-ə yüksəlir. İncəsənət.;
Böhranı aradan qaldırdıqdan sonra spontan sidik ifrazı mümkündür.

Hücum zamanı xəstə vaxtında tibb müəssisəsinə gələrsə və kardioqramma verilirsə, şəkildə aşağıdakı nəticələr görünür:

S-T seqmentində azalma;
sol döş qəfəsi nahiyəsində T dalğasının düzləşməsi şəklində repolarizasiya mərhələsində uğursuzluq;
ürəyin ventriküllərində keçiriciliyin azalması.

Mənbə http://serdce.biz/diagnostika/kardiografiya/ekg-pri-gipertonicheskoj-bolezni.html

Arterial hipertenziya (AH) bu gün ən çox yayılmış patoloji şərtlərdən biridir və onun müəyyən edilməsi ürəyin struktur xüsusiyyətlərini və funksiyasını hərtərəfli öyrənmək məqsədi ilə aparılan exokardioqrafik tədqiqat üçün əsasdır.

İlkin diaqnoz

Hər şeydən əvvəl, hipertrofiyanı müəyyən etmək üçün arterial hipertansiyonun ilkin diaqnozunda exokardioqrafiya lazımdır, konsentrik yenidənqurma və istirahətdə sol mədəciyin funksiyasının qiymətləndirilməsi.

Əldə edilən məlumatlar xəstəliyin mərhələsini düzgün müəyyən etməyə və müvafiq olaraq adekvat müalicə rejimini seçməyə imkan verir. Beləliklə, əlamətlərin aşkarlanması sol mədəciyin hipertrofiyası, hədəf orqan zədələnməsinin olması ilə xarakterizə olunan xəstəliyin II mərhələsini (ÜST təsnifatına görə, 1993) göstərir.

Xəstə, miokard hipertrofiyası ilə birlikdə, əvvəlki əlamətləri göstərirsə miokard infarktı(məsələn, yerli kontraktilliyin pozulmuş sahələri, sol mədəciyin anevrizması), bu, III mərhələ hipertoniyanı inandırıcı şəkildə göstərəcəkdir.

Diaqnostik dəyər

Sol mədəciyin hipertrofiyasının diaqnozunun əhəmiyyətini çox qiymətləndirmək çətindir, çünki bu gün miokard hipertrofiyası ilə ümumi ürək-damar və koronar ölüm hallarının artması arasında etibarlı əlaqə inandırıcı şəkildə sübut edilmişdir. Eyni zamanda, LV hipertrofiyası ilə ağırlaşma riski qan təzyiqi, hiperlipidemiya və qocalıqda "təcrid olunmuş" artımın birləşməsindən daha yüksəkdir. Bundan əlavə, sol mədəciyin hipertrofiyasının təyinində EchoCG-nin həssaslığı (64%) və spesifikliyi (78%) EKQ-dən yüksəkdir.

EchoCG olan xəstələrdə xüsusilə əhəmiyyətlidir sərhəd hipertenziyası sol mədəciyin hipertrofiyasının EKQ əlamətləri olmadan, onun nəticələri ilkin terapiyanın seçimində həlledicidir (Şəkil 8.8).

düyü. 8.8. Arterial hipertenziyada sol mədəciyin hipertrofiyası.

Arterial hipertansiyonlu xəstələrdə exokardioqrafiya apararkən yalnız hipertrofiyanın olmasına diqqət yetirmək kifayət deyil. Sol mədəciyin remodelinginin həndəsi tipini və növünü müəyyən etmək vacibdir.

Konsentrik tip

Konsentrik tip (Şəkil 8.9) proqnoz baxımından əlverişsizdir, çünki bu vəziyyətdə həyati aritmiya, qəfil ölüm və digər ürək-damar ağırlaşmaları yerli hipertrofiya ilə müqayisədə daha tez-tez inkişaf edir (məsələn, mədəciklərarası septumun hipertrofiyası). Əlavə məlumat sol mədəciyin miokardının hemodinamik olaraq adekvat və artıq kütləsini hesablamaqla əldə edilə bilər; sonuncunun aşkarlanması xəstədə metabolik pozğunluqların və diabetes mellitusun mövcudluğunu göstərə bilər.

Sol mədəciyin funksiyası testi

Sol mədəciyin funksiyasının "istirahətdə" öyrənilməsi həm onun qlobal kontraktilliyinin müəyyən edilməsini, həm də transmitral qan axını ilə xarakterizə olunan diastolik doldurulmanın qiymətləndirilməsini əhatə edir. Biz xüsusilə diastolik funksiyanın qiymətləndirilməsinin məqsədəuyğunluğunu vurğulayırıq, çünki sol mədəciyin diastolik funksiyasının artıq dəyişdiyi inandırıcı şəkildə sübut edilmişdir. erkən mərhələlər arterial hipertenziya və hipertrofiyanın dərəcəsi ilə sıx bağlıdır. Bu baxımdan müəyyən etmək lazımdır kəmiyyət göstəriciləri transmitral qan axını və diastol pozğunluğunun növü (əgər varsa) - pozulmuş istirahət, psevdonormal, məhdudlaşdırıcı.

Bu məlumatlara əsaslanaraq, iştirak edən həkim daha sonra pozulmuş istirahət, sol mədəciyin diastolik disfunksiyası və diastolik çatışmazlıq arasında diferensial diaqnoz qoyacaqdır.

düyü. 8.9. Arterial hipertenziyada sol mədəciyin hipertrofiyasının konsentrik növü. Apikal dörd kameralı mövqedən şəkil

Bununla belə, proqnozla bağlı risk stratifikasiyası məqsədilə sol mədəciyin vəziyyətini və funksiyasını müəyyən etmək üçün exokardioqrafiyanı dəstəkləmək üçün kifayət qədər dəlil yoxdur.

Söhbət əsasən arterial hipertansiyonlu insanlarda hipertrofiyanın şiddəti və xəstəliyin şiddəti ilə zəif əlaqəli olan və yalnız hipertrofiyaya uğramış ürəyin kompensasiya imkanları tükəndikdə azalan sistolik funksiyadan gedir. Ancaq bu vaxta qədər xəstə, bir qayda olaraq, artıq hədəf orqanın zədələnməsinə və tez-tez standartın digər bölmələrinin tələblərinə riayət edilməsini tələb edən əvvəlki infarkt və ya xroniki ürək çatışmazlığına malikdir.

Arterial hipertenziya angina pektorisi ilə birləşdirildikdə, simptomları müəyyən etmək və funksional əhəmiyyətli bir lezyonun miqdarını təyin etmək üçün xəstəyə stress ekokardiyoqrafiyasından keçmək tövsiyə olunur. koronar arteriyalar.

Bu tövsiyənin yüksək etibarlılığı çoxsaylı tövsiyələrdən irəli gəlir klinik sınaqlar, bu, xüsusilə sol mədəciyin hipertrofiyası olan arterial hipertansiyonlu insanlarda koronar arteriyaların zədələnməsinin tezliyini əhəmiyyətli dərəcədə artırdığını göstərdi. qəfil ölüm, miokardın yırtılması və ürək çatışmazlığı.

EKQ-ni təkrarlayın

Haqqında arterial hipertenziya üçün təkrar exokardioqrafiya, sonra yalnız klinik vəziyyət dəyişdikdə və ya effektivliyini qiymətləndirmək üçün sol mədəciyin disfunksiyası olan xəstələrdə sol mədəciyin ölçüsü və funksiyasının dinamik qiymətləndirilməsi üçün göstərilir. dərman müalicəsi. Arterial hipertansiyonlu bir xəstədə antihipertenziv terapiya zamanı heç bir dəyişiklik olmazsa klinik simptomlar, sonra sol mədəciyin kütləsinin azalma dərəcəsini müəyyən etmək və LV funksiyasını qiymətləndirmək üçün exokardioqrafiyanı təkrarlamaq məsləhət görülmür.

Səhv tapsanız, lütfən, mətnin bir hissəsini vurğulayın və klikləyin Ctrl+Enter.

Mənbə http://health-medicine.info/ekg-pri-arterialnoj-gipertenzii/

Bəzi müəlliflərə görə, sol mədəciyin genişlənməsinin diaqnozu iştirakı ilə tam blokada sol bundle filialı olduqca mümkündür. Kulka və başqaları. Qlobal sol mədəciyin genişlənməsini qiymətləndirmək və exokardioqrafik məlumatlar ilə müqayisə etmək üçün müxtəlif parametrlərdən istifadə edərək dörd meyar üçün (RaVL>11 mm, QRS oxu -40° və ya daha az və ya SII>SIII; Sv1+ +Rv6 və ya RV6>) təxminən 75% həssaslıq tapdı. 40 mm; SV2>30 mm və SV3>25 mm), spesifikliyi 90%. Bu müəlliflər iddia edirlər ki, sol mədəciyin genişlənməsi sol budaq blokunun və normal keçiriciliyin olması ilə bərabər inamla diaqnoz edilə bilər. Lopes və başqaları. təsbit etdi ki, sol budaq blokadası və exokardioqrafiya ilə təsdiqlənmiş mədəcik kütləsi artmış xəstələrin 80%-nin Sokolow-Lyon indeksi daha yüksəkdir. Sol paket filialının aralıq blokadası ilə SVI artır və RV5-6 azalır, Sokolow-Lyon indeksi dəyişməz qalır.

Digər tərəfdə, Murphy və başqaları. koronar ürək xəstəliyi, arterial hipertenziya, ürək qapaq xəstəlikləri və kardiomiopatiyada tək və ya sağ mədəciyin genişlənməsi ilə birlikdə) sol mədəciyin hipertrofiyası üçün 30 EKQ meyarının həssaslığını öyrənmişdir. EKQ meyarları tez-tez bir xəstəlik üçün yüksək həssaslıq göstərir, digərləri üçün deyil. Prekordial aparatlarda gərginliyin ölçülməsinə əsaslanan meyarlar hipertoniya və qapaq xəstəlikləri üçün ən böyük həssaslığa malik idi. olan xəstələrdə QRS-in -30°-ə qədər sola sapması tez-tez aşkar edilmişdir koronar xəstəlikürəklər. Meyarların birləşməsindən istifadə edilən üsullar həssaslığı artırır və birləşmiş ürək xəstəliyi olan xəstələrdə tövsiyə olunur.

Nəhayət, tərəfindən Kleine və b. sol budaq bloku olan xəstələrdə sol mədəciyin genişlənməsi diaqnozu SV2+RV6>45 mm olduqda qoyula bilər.

Ortoqonal tellərdən istifadə. Mac Farlane, Pipberger və başqaları. kodlaşdırma sistemindən istifadə etməklə 55-70% həssaslıqla 82-94% spesifiklik əldə etmişdir (ağır xəstələrdə hipertansif xəstələr və aorta qapağı xəstəliyi olan xəstələr arasında >65%).

1. Diaqnostik meyarların məhdudiyyətləri. Hal-hazırda istifadə olunan EKQ meyarlarının ən mühüm çatışmazlıqları bunlardır:

1a. Metodoloji aspektlər. Statistik tədqiqatlar göstərir ki, Bayes teoreminə görə, sol mədəciyin genişlənməsi üçün elektrokardioqrafik meyarların diaqnostik dəyəri əsasən müayinə olunan xəstə əhali arasında lezyonların faktiki sayından asılıdır. Əslində, ağır hipertansiyonlu qrupda 90% -də sol mədəciyin anatomik genişlənməsi var idi. Bu vəziyyətdə, EKQ-də qeyd olunan sol mədəciyin artımının həqiqətən anatomik olması ehtimalı yüksəkdir (740 xəstənin 720-də, 97%). Bunun əksinə olaraq, bir qrup asemptomatik yetkinlərdə, sol mədəciyin EKQ genişlənməsinin anatomik artım sol mədəcik daha kiçikdir (206 xəstənin 8-də, 4%).

Araşdırma Romhilt - Ester və ağır ürək zədəsi olan xəstələrdə anatomik korrelyasiya tədqiqatları aparılmışdır. Buna görə də, xəstəliyin daha az ağır formaları olan xəstələrdə belə bir tamaşa sisteminin həssaslığının nə olduğu aydın deyil. Bundan əlavə, ürək anatomiyası ilə EKQ arasındakı əlaqənin aşağıdakı səbəblərə görə zəif olduğu məlumdur:

a) sağlam və hipertrofiyaya uğramış ürəyi ayırd etmək həmişə asan olmur;

b) ürəyin çəkisi parçalanma texnikasından və qalınlığından asılıdır əzələ divarıəzələ tonusunun itirilməsi və bu cür ölçmələrin ən dəqiq üsulları ilə bağlı ziddiyyətli fikirlər səbəbindən dəqiq ölçmək çətindir.

Bütün bunlar edir axtarış yeni üsullar, onlardan ən dəqiqi sol ventrikuloqrafiya və exokardioqrafiya idi. Sonuncu ən qiymətli nailiyyətlərdən biridir, çünki qeyri-invaziv bir üsuldur və dəfələrlə aşkar edilə bilər.

Kaliumun EKQ-yə təsiri. Hiperkalemiya və hipokalemiya üçün EKQ

Hiperkalemiya EKQ-də xarakterik dəyişikliklər ardıcıllığı ilə əlaqələndirilir. Ən erkən təzahür T dalğasının zirvəsinin daxması şəklində daralma və kəskinləşmədir.Bu mərhələdə QT intervalı qısaldılır, PD-nin intensivliyinin azalmasına uyğun gəlir. İnkişaf edən hüceyrədənkənar hiperkalemiya qulaqcıqların və mədəciklərin istirahət membran potensialını azaldır və bununla da natrium kanallarını təsirsiz hala gətirir, bu da Vmax və keçirmə sürətini azaldır. QRS kompleksi genişlənməyə başlayır və P dalğasının amplitudası azalır. PR intervalının uzanması baş verə bilər ki, bu da bəzən ikinci və ya üçüncü dərəcəli AV blokadası ilə müşayiət olunur.

P dalğalarının tamamilə yox olması nodal dəyişdirmə ritmi ilə və ya sinoventrikulyar keçiricilik adlanan ilə əlaqələndirilə bilər (sinoventrikulyar keçiricilik ilə bütöv bir keçirici sistem ilə atrial miokardın həyəcanlılığı yoxdur. Bu zaman impuls sinus nodu psevdoventrikulyar - EKQ-də P dalğası olmadan - dar mədəcik kompleksləri ilə ritm meydana gəlməsi ilə AV qovşağı vasitəsilə mədəciklərə aparılır. Bu məşq zamanı artan "gizli sinus ritmi" dir).

Sonrakı dövrdə hiperkalemiyanın inkişafı, sinus impulsu SA düyünündən AV düyününə aparılır, lakin aydın P dalğası əmələ gəlmir. Orta və ağır hiperkalemiya bəzən sağ prekordial aparatlarda (V1 və V2) ST yüksəlməsi kimi özünü göstərir və Bruqada sindromunda müşahidə olunan işemik cərəyan zədəsini və ya konfiqurasiyanı təqlid edir. Bununla belə, hətta ağır hiperkalemiyada EKQ-də atipik və ya diaqnoz qoyulmamış dəyişikliklər ola bilər. Müəyyən əlavə şərtlərin mövcudluğunda çox ağır hiperkalemiya asistoliyaya gətirib çıxarır, bəzən ondan əvvəl yavaş dalğaya bənzər (sinusoidal) mədəciklərin çırpınması baş verir.

Triada. hündür, uclu T dalğalarından (hiperkalemiyadan), uzun QT dalğalarından (hipokalsemiyadan) və LVH (hipertenziyadan) ibarət olması xroniki böyrək çatışmazlığının yüksək ehtimal olunan əlamətidir.

Elektrofizioloji dəyişikliklər nəticəsində. hipokalemiya ilə əlaqəli, əksinə, CMC membranlarının hiperpolarizasiyası baş verir və AP müddəti artır. Bu anormallığın əsas EKQ əlaməti yastılaşmış T dalğaları və genişlənmiş U dalğaları ilə ST depressiyasıdır.U dalğaları T dalğalarının amplitudasını keçə bilər.

Klinik olaraq T dalğasının ayrılması və səthi EKQ-lərdə U dalğaları çətin və hətta qeyri-mümkün ola bilər. Hipokalemiya və digər patoloji vəziyyətlərdə görünən U dalğası əslində T dalğasının bir hissəsi ola bilər, forması M hüceyrələri və ya orta miokard hüceyrələri və bitişik miokard təbəqələri arasında gərginlik qradiyenti təsiri altında dəyişir. Qazanılmış uzun QT(U) sindromunun bir hissəsi kimi hipokalemiya səbəbiylə uzunmüddətli repolarizasiya torsades de pointes taxikardiyasına meyl yaradır. Digitalis qəbul edərkən hipokalemiya da taxiaritmiya ehtimalını artırır.

EKQ-də aorta qapağının stenozu. Arterial hipertenziya üçün EKQ

Birinci halda olduğu kimi, ən tipikdir EKQəlaməti sol mədəciyin genişlənməsidir. Tipik olaraq, xüsusilə xəstəlik inkişaf edərkən, şəkil aorta stenozu ilə müşahidə olunandan bir qədər fərqlidir (daha müsbət T dalğası və V5-6 qurğuşunda daha dərin q dalğası). Atrioqramma adətən xəstəliyin çox inkişaf etmiş mərhələsində normaldır. Sol mədəciyin blokadası və aritmiyaların baş verməsi adətən xəstəliyin sonrakı mərhələlərində EKQ-də görünür.

Arterial hipertenziya üçün EKQ

Tricuspid qapaq qüsurları adətən bicuspid və ya aorta qapaqlarının qüsurları və ya hər iki mədəciyin genişlənməsi ilə birləşir. Çox vaxt EKQ-də V1-V2 aparıcılarında gərginliyin əhəmiyyətli dəyişməsi ilə V1) QRS kompleksində sağ atriumun genişlənməsi əlamətləri müşahidə olunur.

EKQ arterial hipertenziya ilə baş verən dəyişikliklər sol mədəciyin genişlənməsinin nəticəsidir.

Erkən mərhələləri sol mədəciyin hipertrofiyası əsasən septal bölgədə baş verə bilər; bu halda, QRS döngəsi çox güman ki, üfüqi müstəvidə 0° istiqamətləndiriləcək.

Bu baxımdan klinikalar Vurğulamaq lazımdır ki, EKQ hipertoniyanın şiddəti ilə bağlıdır, QRS kompleksinin gərginliyi müvafiq olaraq artır, T dalğası daha mənfi olur və seqment depressiyaya uğrayır. Xəstəlik irəlilədikcə ST daha çox nəzərə çarpır. Bu cür dəyişikliklər arterial hipertenziya aradan qaldırıldıqda normala dönməyə meyllidir, bu da müalicənin effektivliyinin yaxşı göstəricisidir. Bununla belə, yadda saxlamaq lazımdır ki, ürək çatışmazlığı baş verdikdə, QRS gərginliyi azalır (ehtimal ki, sol mədəciyin genişlənməsi və ya həcminin artması səbəbindən), bununla da yaxşılaşmanı simulyasiya edir.

— Bölmənin məzmun cədvəlinə qayıt. Kardiologiya. "

Hiperkinetik böhran

Hiperkinetik böhran növü heç bir xəbərdarlıq əlaməti olmadan yaxşı və ya qənaətbəxş ümumi sağlamlıq fonunda tez inkişaf edir. Kəskin bir baş ağrısı görünür, tez-tez pulsasiya olunur və bəzən gözlər qarşısında ləkələr yanır. Ürəkbulanma və bəzən qusma ola bilər. Böhran zamanı xəstələr həyəcanlanır, bütün bədəndə istilik və titrəmə hissi hiss edirlər. Qırmızı ləkələr tez-tez üz, boyun və bəzən sinə dərisində görünür. Dəri toxunuşa qədər nəmdir. Bəzi xəstələrdə ürək ağrısı və ürək dərəcəsinin artması müşahidə olunur. Nəbz artır. Artan qan təzyiqi, əsasən sistolik (200-220 mm Hg-ə qədər); diastolik təzyiq orta dərəcədə artır (30-40 mmHg). Nəbz təzyiqi artır. Tez-tez böhran həddindən artıq idrarla başa çatır. EKQ-də S-T seqmentində azalma və T dalğasının düzləşməsi şəklində repolarizasiya mərhələsinin pozulması aşkar edilə bilər.Sidikdə əhəmiyyətli dəyişikliklər olmur, bəzən cüzi keçici proteinuriya, qırmızı qan hüceyrələri. Qanda 11-OX səviyyəsi yüksəlir. Qan axınının sürəti artır. Hemodinamik pozğunluqlara xüsusi diqqət yetirilməlidir. Ürək çıxışı artır, ümumi periferik müqavimət bir qədər azalır və ya normaldır.

Böhran sürətli və qısa müddət (bir neçə saata qədər) ilə xarakterizə olunur və yalnız hipertoniya ilə deyil, həm də simptomatik hipertoniyanın bəzi formaları ilə inkişaf edir. Fəsadlar nadirdir.

Hipokinetik böhran

Hipokinetik böhran növü klinik simptomların daha tədricən inkişafı ilə xarakterizə olunur. Artan baş ağrısı, qusma, letarji və yuxululuq ilə xarakterizə olunur. Görmə və eşitmə pisləşir. Nəbz tez-tez normal və ya yavaş olur. Qan təzyiqi kəskin, xüsusilə diastolik (140-160 mm Hg-ə qədər) yüksəlir. Pulse təzyiqi azalır. EKQ böhranın hiperkinetik növü ilə müqayisədə daha aydın dəyişiklikləri göstərir: intraventrikulyar keçiriciliyin yavaşlaması, S-T seqmentində daha aydın azalma, sol prekordial aparıcılarda tez-tez ikifazalı və ya mənfi T dalğasının görünüşü ilə repolarizasiya mərhələsində əhəmiyyətli pozğunluqlar. . Böhrandan sonra sidikdə zülal, qırmızı qan hüceyrələri və tökmələr çıxarılır; böhrandan əvvəl aşkar edilərsə, aradan qaldırılması artır. Qan axınının sürəti əhəmiyyətli dərəcədə dəyişmir.

Qanda 11-OX-un tərkibi artır. Periferik qanda adrenalin və daha az dərəcədə norepinefrin konsentrasiyası əhəmiyyətli dərəcədə artır. Qanda kallikreinkinin sisteminin tədqiqi onun əhəmiyyətli dərəcədə aktivləşməsini göstərir. Hemodinamik dəyişikliklər ürək çıxışının azalması və ümumi periferik müqavimətin kəskin artması ilə xarakterizə olunur.

Eukinetik böhran

Eukinetik böhran növü həm hipertoniyada, həm də simptomatik hipertoniyanın bəzi formalarında inkişaf edir. Onun gedişi hiper və hipokinetik tipli böhranlardan bir qədər fərqlidir. Klinik əlamətlər artan ilkin qan təzyiqi fonunda tez inkişaf edir və ən çox beyin pozğunluqları ilə xarakterizə olunur: ümumi hərəkət pozğunluğu, şiddətli baş ağrısı, ürəkbulanma və qusma. Həm sistolik, həm də diastolik təzyiq əhəmiyyətli dərəcədə artır. Qanda adrenalinin konsentrasiyası, bir qayda olaraq, normal səviyyədə norepinefrin, eləcə də kallikreinin sisteminin fəaliyyəti ilə artır. Normal ürək çıxışı dəyərləri ilə ümumi periferik müqavimətdə orta artım var.

Prof. A.İ. Qritsyuk

Mərkəzi hemodinamikanın vəziyyəti - Hipertansif böhranlar

Səhifə 7/24

Xarakter hipertansif böhranlar zamanı hemodinamika xəstəliyin mərhələsindən, hipertansiyonun klinik variantlarından asılıdır, yaş xüsusiyyətləri xəstələr, aterosklerotik dəyişikliklərin dərəcəsi.

Hipertoniyada qan təzyiqinin artmasının əsas səbəbi hazırda hamar əzələ tonusunun neyrohumoral tənzimlənməsinin pozulması hesab olunur. kiçik arteriyalar və kapilyar sistemə qanın çıxmasını çətinləşdirən arteriollar (G. F. Lang, 1950; V. V. Parin, F. 3. Meerson, 1960; A. L. Myasnikov, 1965; I. K. Shkhvatsabaya, 1977 və s.).

N. D. Strazhesko (1940) qeyd edir ki, hipertoniyanın I (“səssiz”) mərhələsində ürəyin vuruş və dəqiqə həcmi artır, qan dövranı da sürətlənir. Eyni zamanda, ümumi periferik müqavimət (TPR) daha az dərəcədə və az sayda xəstələrdə artır.

Müəyyən edilmişdir (T. G. Vatsadze və b. 1979; V. G. Kavtaradze və b. 1979; S. Belo və b. 1967; S. Dikinson, 1969 və s.) müxtəlif şəxslər hemodinamik pozğunluqların müxtəlif variantları ilə baş verir. Bəzi xəstələrdə xəstəlik normal və ya hətta azalmış OPS ilə dəqiqəlik qan həcminin (MBV) artması ilə başlayır. Xəstəlik irəlilədikcə və kiçik arteriyaların və arteriolların hamar əzələlərinin tonusu artdıqca, OPS daha aydın görünür. Hipertoniyanın ikinci mərhələsində sol mədəciyin ağır hipertrofiyası nəticəsində ürək çıxışı artır. Xəstəlik III mərhələyə keçdikcə, miokardın kontraktil funksiyasının zəifləməsi səbəbindən ürək çıxışı azalır (N.K. Furkalo, A.G. Kaminsky, 1976).

Hipertoniyanın mərhələlərə və fazalara görə təsnifatına əlavə olaraq, I. K. Şxvatsabaya (1982) xəstəliyin daha iki dövrə bölünməsini təklif etdi: formalaşma və sabitləşmə. Hipertoniyanın inkişafı dövründə orqanizmin kompensasiya imkanları hesabına ən vacib sistem və orqanlara kifayət qədər qan tədarükü təmin edilir, bu da İOC-nin (qan dövranının hiperkinetik növü) artmasına səbəb olur. Bu vəziyyətdə hemodinamik pozğunluqlar katekolaminlərin sidiklə ifrazının artması, yəni periferik qan plazmasında renin aktivliyinin artması və böyrək təzyiq sisteminin fəaliyyətinin artması ilə müşayiət olunur. Nəticədə, artıq xəstəliyin ilkin dövründə hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin aktivləşməsi baş verir. Xəstəlik irəlilədikcə ürək çıxışı tədricən azalır, periferik və böyrək damarlarının müqaviməti artır, bu da böyrək kinin sisteminin kompensasiya ehtiyatlarının tükənməsinə, pozulmasına səbəb olur.

elektrolit balansı, aldosteron istehsalının artması, renin-angiotenzin sisteminin aktivliyinin artması. Bütün bu proseslər simpatik-adrenal və renin-angiotenziv sistemlərin təsiri nəticəsində arterial hipertansiyonun sabitləşməsinə, damar reaktivliyinin artmasına və təzyiq təsirinin artmasına səbəb olur. yüksək məzmun damar sistemində natrium və katexolaminlər (I.K. Shkhvatsabaya, 1977). Qan dövranının hiperkinetik növü ilə, artan qan təzyiqi fonunda alfa və beta adrenergik reseptorların funksiyası gücləndirilir ki, bu da müasir anlayışlara görə hipertansiyonun formalaşmasında əsas əlaqədir. Əlavə inkişaf xəstəlik normal qan axını ilə damarların PS artdıqda qan dövranının eukinetik bir növü kimi özünü göstərə bilər. Hemodinamikanın hipokinetik növü ilə ürək çıxışı azalır və OPS həddindən artıq dərəcədə artır.

Sistemli qan təzyiqinin səviyyəsini təyin edən əsas amillər OPS və ürək çıxışı və ya IOC-dir. Baş vermə mexanizmindən asılı olaraq fərqləndirirlər müxtəlif formalar arterial hipertenziya: periferik damar tonusunun artması, ürək çıxışının artması, hər iki dəyərin artması və ya onlar arasında normal nisbətin pozulması nəticəsində yaranır.

Hipertansiyonun müalicəsində hemodinamikanın öyrənilməsi vacibdir, çünki müasir antihipertenziv dərmanlar ilk növbədə PS və ya ürək çıxışını azaltmaqla qan təzyiqini azaldır. Buna görə də, hipertonik böhran zamanı MOC və TPS-nin müəyyən edilməsi hipertoniyanın növünün diaqnostikası və patogenetik əsaslı terapiyanın təyin edilməsi üçün vacibdir.

Hipertansiyonlu xəstələrdə mərkəzi hemodinamik parametrlərdə müxtəlif dəyişikliklər aşkar edildi - sağlam insanlarla müqayisədə ürək çıxışı artdı, az dəyişdi və azaldı (A. P. Golikov et al. 1978; K. Yu. Yuldashev et al. 1981 və s. ) .

Hipertansif böhranlar zamanı ümumi bir nümunə, stress reaksiyası zamanı baş verən qanda qlükokortikoidlərin və katekolaminlərin səviyyəsinin artmasıdır (adrenal korteks və medullanın fəaliyyətinin artması nəticəsində). Eyni zamanda, qanın depressor sistemi güclənir, bu, kallikrein-kinin sisteminin aktivləşməsinin dəyişməsi ilə təsdiqlənir. Hipertansif böhranlar zamanı mərkəzi hemodinamik parametrlərin öyrənilməsi, eləcə də belə xəstələrin uzunmüddətli klinik müşahidəsi A.P.Qolikova (1978) üç növ fəsadsız böhranı müəyyən etməyə imkan verdi.

Hiperkinetik tip, normal və ya azalmış damar müqaviməti ilə ürək çıxışının artması (vuruş və dəqiqə həcmi) ilə xarakterizə olunur. Müəllif müəyyən etmişdir ki, böhranın hiperkinetik tipi əsasən hipertoniyanın ilkin mərhələlərində (I-II) inkişaf edir və klinik gedişində N. A. Ratner və başqalarının (1958) təsnifatına əsasən birinci tip böhrana daha çox uyğun gəlir. . Belə xəstələrdə nəbz artır, qan təzyiqi artır - əsasən sistolik 14,7-16,0 kPa (200-220 mm Hg), nəbz təzyiqi yüksəlir. Həmçinin müşahidə olunur xarakterik dəyişikliklər EKQ-də: S seqmentində azalma T, dişlərin düzləşməsi şəklində repolarizasiya mərhələsinin pozulması T(şək. 1).

Hipokinetik böhran növü PS-nin həddindən artıq artması, vuruşun və dəqiqə həcminin azalması ilə xarakterizə olunur. Nəbz tezliyi az dəyişir, bradikardiya tez-tez müşahidə olunur. Bu tip böhran əsasən II və III dərəcəli hipertoniya xəstələrində inkişaf edir və klinik təzahürlərə görə daha çox ikinci tip hipertansif böhrana uyğun gəlir. Buna baxmayaraq, A.P. Golikov (1978) birinci və ya ikinci tip hipertansif böhranın klinik təzahürünün həmişə hiperkinetik tipli hemodinamik pozğunluğa uyğun olmadığını müəyyən etdi.

Hipokinetik dövriyyə növü ilə qan təzyiqi, xüsusilə diastolik təzyiq 18,7-21,3 kPa (140-160 mm Hg) qədər yüksəlir. EKQ-də hiperkinetik böhran tipi olan xəstələrə nisbətən daha aydın dəyişikliklər müşahidə olunur: mədə içi keçiriciliyin yavaşlaması, S-seqmentində daha aydın azalma. T, tez-tez bifazik və ya mənfi dalğaların görünüşü ilə repolarizasiya mərhələsinin əhəmiyyətli pozulması T sol döş qəfəsində aparır. Demək olar ki, bütün xəstələr sistolik yüklənmə və koronar qan dövranı çatışmazlığı ilə sol mədəciyin hipertrofiyası əlamətlərini göstərdi (Şəkil 2).

Eukinetik böhran tipində ürək çıxışı əhəmiyyətli dərəcədə dəyişmir və OPS orta dərəcədə artır. Artan ilkin sistolik və diastolik təzyiq fonunda II B və (daha az tez-tez) III mərhələ (A. L. Myasnikovun təsnifatına görə) hipertansiyonu olan xəstələrdə inkişaf edir. Eukinetik böhran növü olan xəstələrdə pozğunluqlar tez-tez yüksək təzyiq fonunda inkişaf edir beyin dövranıümumi ilə motor pozğunluqları, şiddətli baş ağrısı, ürəkbulanma və qusma.

EKQ tez-tez repolarizasiya mərhələsinin pozulmasını göstərir (5-ci seqmentin yerdəyişməsi). T və dişli T), distrofik dəyişikliklərin inkişafı. koronar dövranın çatışmazlığı (Şəkil 3).

düyü. 1. Xəstə K-nin EKQ-si.

II mərhələ hipertoniya, böhran vəziyyəti, qan dövranının hiperkinetik variantı. EKQ-də sol mədəciyin hipertrofiyasının əlamətləri və sistol zamanı onun həddindən artıq yüklənməsi

düyü. 2. Xəstənin EKQ-si 3.

II mərhələ hipertoniya, böhran vəziyyəti, qan dövranının hipokinetik variantı. Sol mədəciyin hipertrofiyasının EKQ əlamətləri, miokardda aşkar dəyişikliklər və koronar qan dövranı pozğunluqları

düyü. 3. Xəstə L-nin EKQ-si.

II mərhələ hipertoniya, böhran vəziyyəti, qan dövranının eukinetik variantı. Sistolik yüklənmə ilə sol mədəciyin hipertrofiyasının EKQ əlamətləri və distrofik dəyişikliklər miokardda

Daha çox üçün tam xüsusiyyətləri hipertonik böhranlar zamanı hemodinamik pozğunluqlar miokardın kontraktil funksiyasını xarakterizə edən göstərici ilə tədqiq edilmişdir - sol mədəciyin sistolunun fazalarında dəyişikliklər (V. G. Kavtaradze et al. 1981). Müəyyən edilmişdir ki, qovulma dövrünün müddəti nəbzdən hesablanan müvafiq dəyərlər daxilində dəyişir; bütün hallarda mexaniki sistol uzadıldı. Böhran zamanı xəstələrdə intrasistolik göstərici və həcmli boşalma dərəcəsi normal dəyərlərə daha uyğun idi. Qan dövranının eu- və hiperkinetik növləri olan xəstələrdə intraventrikulyar təzyiqin həcmli artım sürəti artır. Qan dövranının hipokinetik növü ilə, ürək çıxışının azalması, ağciyər dövranında durğunluq ilə miokard hipodinamiya sindromunun birləşməsi, aşağı əmsal dövriyyənin səmərəliliyi və ağır forması klinik kurs xəstəliklər.

Serebral və koronar qan dövranının pozulması ilə müşayiət olunan hipertansif böhranlar həmişə kəskin pisləşməsi nevrovaskulyar, hormonal və humoral dəyişikliklərin ağırlaşması ilə xəstələrin vəziyyəti (D. I. Panchenko, 1954). Serebral hemodinamikanın müvəqqəti pozulması ilə EKQ-də dəyişikliklər tez-tez hipertansif böhranın əsas klinik təzahürləridir. Eyni zamanda, A.L.Myasnikovun qeyd etdiyi kimi (1965), tez-tez angina pektorisinin, ürək astmasının tipik tutmaları ilə müşayiət olunan hipertansif böhranları olan xəstələrdə EKQ-də müntəzəm olaraq kəskin koronar dövran pozğunluqlarına xas olan dəyişikliklər aşkar edilirdi və olmadıqda. bu hadisələrdən, bu pozğunluqlar beyin pozğunluqları ilə örtülmüşdür. II tip hipertansif böhranı olan xəstələrdə EKQ azalma göstərdi interval S-G, ikifazalı və ya mənfi dalğa T, QRS kompleksinin genişlənməsi (N. A. Ratner et al. 1958).

S. G. Moiseev (1976) beyin pozğunluqları ilə müşayiət olunmayan qan təzyiqinin kəskin artması ilə ürək fəaliyyətinin pozulmasını kifayət qədər ətraflı təsvir etmişdir. Nəticədə miyokardın hipoksiyası və sol mədəciyin həddindən artıq yüklənməsi ürək astmasının hücumları ilə kəskin sol mədəciyin çatışmazlığına, ağır hallarda isə ağciyər ödemine səbəb ola bilər. Buna görə də, bütün bu məlumatlar müəllifə hipertansif böhranın ürək formalarını ayrı-ayrılıqda müəyyən etməyə imkan verdi, onların meydana gəlməsinə bütün bunlar kömək edir. məlum amillər, normal şəraitdə qan təzyiqinin artmasında rol oynayan: fiziki və zehni yüklənmə, meteoroloji şəraitdə qəfil dəyişikliklər, hormonal pozğunluqlar(menopoz) və s.

Hemodinamik pozğunluqları xarakterizə etmək üçün klinikamızın əməkdaşı Yu.S.Qayduk onları müqayisə etdi. beyin dəyişiklikləri hipertansif böhran zamanı yaranır. 35-65 yaşlı 88 xəstə (kişilər - 36, qadınlar - 52) müayinə olunub. Xəstəliyin müddəti 2 ildən 18 ilə qədərdir. Böhran zamanı qan təzyiqi əhəmiyyətli dərəcədə artdı: sistolik - 34,7 kPa (200 mm Hg) və diastolik - 21,3 kPa (160 mm Hg) qədər. IOC rheography (M.I. Tishchenko et al. 1973) ilə müəyyən edilmişdir - qeyri-travmatik və müqayisəli tədqiqatlar üçün kifayət qədər informativ. Onlar 4RG-1A reoqrafik əlavə və Alvar elektroensefaloqrafından istifadə etməklə qeydə alınıb. Orta arterial təzyiq Savitsky düsturu ilə, OPS - Franck-Poiseuille düsturundan istifadə edərək hesablandı. Alınan dəyərləri standartlaşdırmaq üçün IOC və OPS formada bədən səthinin 1 m2 üçün yenidən hesablandı. ürək indeksi(SI) və xüsusi periferik müqavimət (SPR). Müayinə nəticələri 20 praktiki olaraq sağlam şəxsin məlumatları ilə müqayisə edilmişdir (Cədvəl 1).

Nevroloji vəziyyəti və hipertonik böhranın şiddətini müqayisə edərkən xəstələr 2 qrupa bölündü.

Cədvəl 1. Tədqiq olunanlarda ümumi hemodinamikanın bəzi göstəriciləri (M + T)

ÜRƏK-DAMAR SİSTEMİNİN SİNDROMLARI VƏ TƏCİLİ XƏSTƏLİKLƏRİ

4.1 HİPERTENSİYA BÖHRANI

TƏrif.

Hipertansif böhran (HC) vegetativ disfunksiya ilə müşayiət olunan sistolik və diastolik qan təzyiqinin (SBP və DBP) fərdi adi rəqəmlərdən yuxarı ani artmasıdır. sinir sistemi və beyin, koronar və böyrək dövranının pozulmasının artması.

ETİOLOGİYA VƏ PATOGENEZİ.

Qan təzyiqinin qəfil artması nöropsik travma, spirtli içki qəbulu, qəfil dalğalanmalar səbəb ola bilər. atmosfer təzyiqi, antihipertenziv terapiyanın dayandırılması və s. GK iki əsas mexanizmdən qaynaqlana bilər:

1. Damar - vazomotor (neyrohumoral təsirlər) və bazal (natrium tutma ilə) arteriol tonunun artması ilə ümumi periferik müqavimətin artması.

2. Ürək mexanizmi - ürək çıxışının artması, eləcə də ürək dərəcəsinin artması ilə qan axınının həcminin artması, dövran edən qan həcminin (CBV), miokardın yığılma qabiliyyətinin artması, həmçinin damarların doldurulmasının artması. regurgitasiya ilə müşayiət olunan qapaq patologiyası olan ürək otaqları.

KLİNİKİ ŞƏKİL VƏ TƏSNİFAT.

Klinik olaraq HA subyektiv və obyektiv simptomlarla özünü göstərir.

Böhranın subyektiv əlamətləri: baş ağrısı, sistemsiz başgicəllənmə, ürəkbulanma və qusma, bulanıq görmə, kardialji, ürək döyüntüsü və ürək fəaliyyətinin pozulması, nəfəs darlığı

Böhranın obyektiv əlamətləri: təşviş və ya süstlük, titrəmə, əzələ titrəməsi, dərinin rütubətinin artması və hiperemiyası, aşağı dərəcəli qızdırma, mərkəzi sinir sistemində fokus pozğunluqlarının keçici simptomları; taxikardiya və ya bradikardiya, ekstrasistol; sol mədəciyin hipertrofiyasının klinik və EKQ əlamətləri; vurğu və aorta üzərində ikinci tonun parçalanması; EKQ-də sol mədəciyin sistolik həddindən artıq yüklənməsinin əlamətləri.

Mərkəzi hemodinamikanın xüsusiyyətlərindən asılı olaraq hiper və hipokinetik böhranlar fərqləndirilir (Cədvəl 2).

Cədvəl. 2 Hiper- və hipokinetik böhranların xüsusiyyətləri.

- qan təzyiqinin qəfil kritik artması ilə müşayiət olunan vəziyyət, bunun fonunda neyrovegetativ pozğunluqlar, serebral hemodinamikanın pozulması və kəskin ürək çatışmazlığının inkişafı mümkündür. Hipertonik böhran baş ağrıları, qulaqlarda və başda səs-küy, ürəkbulanma və qusma, görmə pozğunluğu, tərləmə, süstlük, həssaslıq və termorequlyasiya pozğunluqları, taxikardiya, ürək çatışmazlığı və s. ilə baş verir. Hipertonik böhranın diaqnozu qan təzyiqi göstəricilərinə, kliniki təzahürlər , auskultasiya məlumatları, EKQ. Hipertansif böhranı aradan qaldırmaq üçün tədbirlər daxildir yataq istirahəti, dərmanların (kalsium antaqonistləri, ACE inhibitorları, vazodilatatorlar, diuretiklər və s.)

Ümumi məlumat

Hipertansif böhran kardiologiyada kimi qəbul edilir təcili, qan təzyiqində (sistolik və diastolik) qəfil, fərdi olaraq həddindən artıq sıçrayış ilə baş verir. Arterial hipertansiyonlu xəstələrin təxminən 1% -ində hipertansif böhran inkişaf edir. Hipertansif böhran bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edə bilər və nəinki keçici neyrovegetativ pozğunluqlara, həm də beyin, koronar və böyrək qan axınının pozulmasına səbəb ola bilər.

Hipertonik böhran zamanı həyati təhlükəsi olan ağır ağırlaşmaların (insult, subaraknoid qanaxma, miokard infarktı, aorta anevrizmasının yırtılması, ağciyər ödemi, kəskin böyrək çatışmazlığı və s.) riski əhəmiyyətli dərəcədə artır. Bu vəziyyətdə hədəf orqanların zədələnməsi həm hipertansif böhranın yüksəkliyində, həm də qan təzyiqinin sürətlə azalması ilə inkişaf edə bilər.

Səbəblər

Tipik olaraq, hipertansif böhran arterial hipertenziya ilə baş verən xəstəliklərin fonunda inkişaf edir, lakin qan təzyiqinin əvvəlki davamlı artması olmadan da baş verə bilər.

Hipertansif böhranlar hipertansiyonlu xəstələrin təxminən 30% -ində baş verir. Onlar ən çox menopoz yaşayan qadınlarda olur. Çox vaxt hipertansif böhran aortanın və onun budaqlarının aterosklerotik lezyonlarının, böyrək xəstəliklərinin (qlomerulonefrit, pielonefrit, nefroptoz), diabetik nefropatiya, periarterit nodoza, sistemik lupus eritematoz, hamiləliyin nefropatiyasının gedişatını çətinləşdirir. Feokromositoma, İtsenko-Kuşinq xəstəliyi və birincili hiperaldosteronizm ilə arterial hipertansiyonun böhran kursu müşahidə edilə bilər. Yetər ümumi səbəb Hipertansif böhran sözdə "çəkilmə sindromu" - antihipertenziv dərmanların qəbulunun sürətlə dayandırılması nəticəsində yaranır.

Yuxarıda göstərilən şərtlər olduqda, hipertansif böhranın inkişafı emosional həyəcan, meteoroloji amillər, hipotermiya, fiziki məşğələ, spirtdən sui-istifadə, pəhrizdə duzun həddindən artıq qəbulu, elektrolit balansının pozulması (hipokalemiya, hipernatremiya).

Patogenez

Müxtəlif şəraitdə hipertansif böhranların inkişaf mexanizmi patoloji şərtlər eyni deyil. Hipertansiyonda hipertansif böhranın əsası damar tonusunda dəyişikliklərə neyrohumoral nəzarətin pozulması və qan dövranı sisteminə simpatik təsirin aktivləşdirilməsidir. Arteriol tonunun kəskin artması qan təzyiqinin patoloji artmasına kömək edir, bu da periferik qan axınının tənzimlənməsi mexanizmlərində əlavə stress yaradır.

Feokromositoma ilə hipertansif böhran qanda katekolaminlərin səviyyəsinin artması ilə əlaqədardır. Kəskin glomerulonefritdə böhranın inkişafını müəyyən edən böyrək (böyrək filtrasiyasının azalması) və ekstrarenal faktorlar (hipervolemiya) haqqında danışmalıyıq. Birincili hiperaldosteronizm zamanı aldosteronun ifrazının artması orqanizmdə elektrolitlərin yenidən paylanması ilə müşayiət olunur: sidikdə kaliumun ifrazının artması və nəticədə periferik damar müqavimətinin artmasına səbəb olan hipernatremiya və s.

Beləliklə, buna baxmayaraq müxtəlif səbəblər, inkişaf mexanizmində ümumi məqamlar müxtəlif variantlar Hipertansif böhranlar arterial hipertenziya və damar tonunun tənzimlənməsinin pozulmasıdır.

Təsnifat

Hipertansif böhranlar bir neçə prinsipə görə təsnif edilir. Artan təzyiq mexanizmlərini nəzərə alaraq, hipertansif böhranın hiperkinetik, hipokinetik və eukinetik növləri fərqləndirilir. Hiperkinetik böhranlar normal və ya azalmış periferik damar tonusu ilə ürək çıxışının artması ilə xarakterizə olunur - bu vəziyyətdə artım var. sistolik təzyiq. Hipokinetik böhranın inkişaf mexanizmi ürək çıxışının azalması və periferik damar müqavimətinin kəskin artması ilə əlaqələndirilir ki, bu da diastolik təzyiqin üstünlük təşkil etməsinə səbəb olur. Eukinetik hipertansif böhranlar normal ürək çıxışı ilə inkişaf edir və artan ton ehtiva edən periferik damarlar qəfil atlama həm sistolik, həm də diastolik təzyiq.

Semptomların geri dönməsinə əsaslanaraq, hipertansif böhranın mürəkkəb olmayan və mürəkkəb bir versiyası fərqlənir. Sonuncu, hipertansif böhranın hədəf orqanların zədələnməsi ilə müşayiət olunduğu və hemorragik və ya işemik insult, ensefalopatiya, beyin ödemi, kəskin koronar sindrom, ürək çatışmazlığı, aorta anevrizmasının diseksiyası, kəskin miokard infarktı, retinopatiya, hematuriya və s. hipertonik böhran fonunda inkişaf etmiş ağırlaşmaların yerindən asılı olaraq, sonuncular ürək, beyin, oftalmoloji, böyrək və damarlara bölünür.

Üstünlük edən klinik sindromu nəzərə alaraq, hipertansif böhranların neyro-vegetativ, ödemli və konvulsiv formaları fərqləndirilir.

Hipertansif böhranın simptomları

Neyro-vegetativ sindromun üstünlük təşkil etdiyi hipertansif böhran, adrenalinin kəskin, əhəmiyyətli dərəcədə sərbəst buraxılması ilə əlaqələndirilir və adətən stresli vəziyyət nəticəsində inkişaf edir. Neyrovegetativ böhran xəstələrin həyəcanlı, narahat, əsəbi davranışları ilə xarakterizə olunur. Qeyd həddindən artıq tərləmə, üz və boyun dərisinin hiperemiyası, ağız quruluğu, əllərin titrəməsi. Hipertansif böhranın bu formasının gedişi açıq şəkildə müşayiət olunur serebral simptomlar: şiddətli baş ağrıları (oksipital və ya temporal bölgədə yayılmış və ya lokallaşdırılmış), başda səs-küy hissi, başgicəllənmə, ürəkbulanma və qusma, bulanıq görmə ("pərdə", gözlər qarşısında "milçəklərin titrəməsi"). Hipertansif böhranın neyrovegetativ formasında taxikardiya, sistolik qan təzyiqində üstünlük təşkil edən artım və nəbz təzyiqinin artması aşkar edilir. Hipertansif böhranın həlli dövründə tez-tez sidik ifrazı müşahidə olunur, bu müddət ərzində artan həcmdə yüngül sidik ifraz olunur. Hipertansif böhranın müddəti 1 ilə 5 saat arasında dəyişir; Adətən xəstənin həyatı üçün heç bir təhlükə yoxdur.

Hipertansif böhranın ödemli və ya su-duz forması artıq çəkisi olan qadınlarda daha çox rast gəlinir. Böhran sistemli və böyrək qan axını, qan həcminin sabitliyi və su-duz mübadiləsini tənzimləyən renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin balanssızlığına əsaslanır. Hipertansif böhranın ödemli forması olan xəstələr depressiyaya düşmüş, laqeyd, yuxulu, ətraf mühitə və vaxtında zəif orientasiyalı olurlar. Xarici müayinə zamanı dərinin solğunluğuna, üzün şişməsinə, göz qapaqlarının və barmaqların şişməsinə diqqət yetirilir. Tipik olaraq, hipertansif böhrandan əvvəl diurezin azalması, əzələ zəifliyi və ürəyin işində fasilələr (ekstrasistollar) baş verir. Hipertansif böhranın ödemli formasında sistolik və diastolik təzyiqin vahid artması və ya diastolik təzyiqin böyük artması səbəbindən nəbz təzyiqinin azalması müşahidə olunur. Su-duzlu hipertansif böhran bir neçə saatdan bir günə qədər davam edə bilər və eyni zamanda nisbətən əlverişli bir kursa malikdir.

Hipertansif böhranın neyro-vegetativ və ödemli formaları bəzən uyuşma, yanma hissi və dərinin daralması, toxunma və ağrı həssaslığının azalması ilə müşayiət olunur; ağır hallarda - keçici hemiparez, diplopiya, amauroz.

Ən çox ağır kurs cavab olaraq serebral arteriolların tonunun tənzimlənməsi pozulduqda inkişaf edən hipertansif böhranın konvulsiv forması (kəskin hipertansif ensefalopatiya) üçün xarakterikdir. kəskin artım sistemli qan təzyiqi. Nəticədə beyin ödemi 2-3 günə qədər davam edə bilər. Hipertansif böhranın zirvəsində xəstələr klonik və tonik konvulsiyalar və şüurun itirilməsi ilə qarşılaşırlar. Hücum bitdikdən sonra bir müddət xəstələr içəridə qala bilər bihuş və ya çaşqın olmaq; Amneziya və keçici amauroz davam edir. Hipertansif böhranın konvulsiv forması subaraknoid və ya intraserebral qanaxma, parez, koma və ölümlə çətinləşə bilər.

Hipertansif böhranın diaqnozu

Qan təzyiqi fərdi dözümlü dəyərlərdən yuxarı qalxdıqda, nisbətən ani inkişaf və ürək, beyin və vegetativ xarakter əlamətlərinin olması ilə hipertansif böhran haqqında düşünmək lazımdır. Obyektiv müayinə zamanı taxikardiya və ya bradikardiya, ritm pozğunluqları (adətən ekstrasistoliya), ürəyin nisbi tutqunluğunun sərhədlərinin zərblə sola genişlənməsi, auskultativ hallar (qalpaq ritmi, vurğu və ya aorta üzərində ikinci səsin parçalanması, nəmli xırıltılar) aşkar edilə bilər. ağciyərlərdə, çətin nəfəs və s.).

zamanı qan təzyiqi yüksələ bilər müxtəlif dərəcələrdə Bir qayda olaraq, hipertansif böhran zamanı 170/110-220/120 mm Hg-dən yüksəkdir. İncəsənət. Qan təzyiqi hər 15 dəqiqədən bir ölçülür: əvvəlcə hər iki qolda, sonra daha yüksək olan qolda. EKQ-nin qeydiyyatı zamanı ürək ritmində və keçiriciliyində pozuntuların, sol mədəciyin hipertrofiyası və fokus dəyişikliklərinin olması qiymətləndirilir.

Həyata keçirmək diferensial diaqnoz və hipertansif böhranın şiddətini qiymətləndirən mütəxəssislər xəstənin müayinəsinə cəlb edilə bilər: kardioloq, oftalmoloq, nevroloq. Əlavə diaqnostik tədqiqatların (EchoCG, REG, EEG, 24 saatlıq qan təzyiqinin monitorinqi) əhatə dairəsi və mümkünlüyü fərdi olaraq müəyyən edilir.

Hipertansif böhranın müalicəsi

Müxtəlif növ və mənşəli hipertansif böhranlar fərqli müalicə taktikalarını tələb edir. Xəstəxanaya yerləşdirmə üçün göstərişlər arasında öhdəsindən gələ bilməyən hipertansif böhranlar, təkrarlanan böhranlar, ehtiyac var əlavə tədqiqat arterial hipertoniyanın təbiətini aydınlaşdırmaq məqsədi daşıyır.

Arterial təzyiq kritik yüksəldikdə xəstəyə tam istirahət, yataq istirahəti, xüsusi pəhriz. Hipertansif böhranın dayandırılmasında aparıcı yer qan təzyiqini azaltmağa, damar sistemini sabitləşdirməyə və hədəf orqanların qorunmasına yönəlmiş təcili dərman terapiyasına aiddir.

Mürəkkəb olmayan hipertansif böhran zamanı qan təzyiqini azaltmaq üçün kalsium kanal blokerləri (nifedipin), vazodilatatorlar (natrium nitroprussid, diazoksid), ACE inhibitorları(kaptopril, enalapril), ß-blokerlər (labetalol), imidazolin reseptor agonistləri (klonidin) və digər dərman qrupları. Qan təzyiqinin hamar, tədricən azalmasını təmin etmək çox vacibdir: ilk saat ərzində ilkin dəyərlərin təxminən 20-25% -i, sonrakı 2-6 saat ərzində - 160/100 mm Hg-ə qədər. İncəsənət. Əks təqdirdə, həddindən artıq sürətli bir azalma ilə kəskin damar qəzalarının inkişafına səbəb ola bilər.

Hipertansif böhranın simptomatik müalicəsi daxildir oksigen terapiyası, ürək qlikozidlərinin, diuretiklərin, antianginal, antiaritmik, qusma əleyhinə, sedativlərin, analjeziklərin, antikonvulsanların qəbulu. Hirudoterapiya seansları və diqqəti yayındırma prosedurları (isti ayaq hamamları, ayaqlarda isidici yastıqlar, xardal plasterləri) aparmaq məqsədəuyğundur.

Hipertansif böhranın müalicəsinin mümkün nəticələri:

vəziyyətin yaxşılaşması (70%) - qan təzyiqinin kritik səviyyədən 15-30% azalması ilə xarakterizə olunur; klinik təzahürlərin şiddətinin azalması. Xəstəxanaya yerləşdirməyə ehtiyac yoxdur; ambulator əsasda adekvat antihipertenziv terapiyanın seçilməsi tələb olunur.
hipertansif böhranın inkişafı (15%) - simptomların artması və ağırlaşmaların əlavə edilməsi ilə özünü göstərir. Xəstəxanada xəstəxanaya yerləşdirmə tələb olunur.
müalicənin təsirinin olmaması - qan təzyiqinin azaldılması dinamikası yoxdur, klinik təzahürlər Böyümürlər, amma dayanmırlar. Dərman dəyişdirmək və ya xəstəxanaya yerləşdirmək lazımdır.
yatrogen xarakterli ağırlaşmalar (10-20%) - qan təzyiqinin kəskin və ya həddindən artıq azalması (arterial hipotenziya, kollaps), qoşulma ilə baş verir. yan təsirlər-dan dərmanlar(bronxospazm, bradikardiya və s.). Dinamik müşahidə və ya intensiv terapiya məqsədilə xəstəxanaya yerləşdirmə göstərilir.

Proqnoz və qarşısının alınması

Vaxtında və adekvat tibbi yardım göstərildikdə, hipertansif böhranın proqnozu şərti olaraq əlverişlidir. Ölüm halları qan təzyiqinin kəskin artması (insult, ağciyər ödemi, ürək çatışmazlığı, miokard infarktı və s.) nəticəsində yaranan ağırlaşmalarla əlaqələndirilir.

Hipertansif böhranların qarşısını almaq üçün tövsiyə olunan antihipertenziv terapiyaya riayət etməli, qan təzyiqini mütəmadi olaraq izləməli, istehlak edilən duz və yağlı qidaların miqdarını məhdudlaşdırmalı, bədən çəkisini izləməli, alkoqol və siqaretdən qaçınmalı, stresli vəziyyətlər, fiziki aktivliyi artırmaq.

Semptomatik üçün arterial hipertenziya məsləhətləşmələrə ehtiyac var dar mütəxəssislər- nevropatoloq,