Perniciozna (B12-nedostatak) anemija. Anemija zbog nedostatka B12 kod djece: simptomi, liječenje, principi ishrane

Vitamin B12 pripada kobalaminima. Njegov unos u organizam osiguravaju proizvodi životinjskog porijekla: meso, sirevi, mlijeko, jaja. Biljna hrana ga ne sadrži. Čovjekove vlastite rezerve vitamina B12 bez vanjskog snabdijevanja dovoljne su za život do 5 godina. Zbog bogatog asortimana namirnica koje sadrže vitamin B12, anemija se rijetko razvija zbog nedovoljnog unosa hranom. Obično uzrokovano B12- anemija deficita ima problem sa apsorpcijom ili kompetitivnom upotrebom vitamina kobalamina tokom helmintičkih infestacija.

Bitan! Mladi ljudi koji sebe smatraju strogim vegetarijancima trebali bi sumnjati na anemiju uzrokovanu nedostatkom B12.

Hronični nedostatak vitamina B12 dovodi do trajnog poremećaja stvaranja timidina. Razvija se patološka, megaloblastična hematopoeza, u kojoj se povećavaju crvena krvna zrnca.

Među pacijentima koji pate od anemije uzrokovane nedostatkom B12, većina je starijih od 50 godina. Izuzetno je rijedak nedostatak vitamina kod mladih ljudi.
IN kliničku sliku Anemija zbog nedostatka B12 ima 3 glavna sindroma:

anemična;
gastrointestinalni poremećaji;
neurološki.

Anemični sindrom

Dijagnostički, sindrom anemije potvrđuju vrijednosti sljedećih pokazatelja:

Crvena krvna zrnca su ovalne, velike - zapremine do 150 sa normalnim volumenom od 80-150 fl. Često se nalaze vesela tijela i Cabot prstenovi - ostaci jezgara.

Bitan! Rani laboratorijski kriterij za megaloblastnu anemiju je povećanje segmentacije neutrofila. Značajnom se smatra detekcija ćelija sa 6 segmenata ili 5% ćelija sa 5 segmenata.

Inferiornost crvenih krvnih zrnaca prirodno dovodi do nedostatka kiseonika u svim tkivima. Ali nisu sva tkiva podjednako osjetljiva na hipoksiju. Epitelno tkivo, mišići, neuroni su među najosjetljivijima, pa se, prije svega, anemija manifestira kao simptomi s njihove strane. Među pritužbama pacijenata preovlađuju nespecifične:

slabost sa pospanošću tokom dana i nesanicom noću;
brzi zamor;
smanjena radna sposobnost;
oštećenje pamćenja;
glavobolja;
slabost mišića.

Manifestacije mišićne slabosti uključuju i brzi zamor pri hodu i poteškoće pri gutanju suhe hrane i endoskopske sonde. Ovo je važno uzeti u obzir prilikom izvođenja ezofagogastroduodenoskopije kod pacijenta sa sumnjom na anemiju.

Smanjen radni kapacitet i oštećenje pamćenja direktno su povezani sa hipoksijom mozga. Njihovo pogoršanje je zabilježeno u prisutnosti druge patologije iz središnjeg dijela nervni sistem– encefalopatija. Značajno utječe na simptome anemije i na težinu aterosklerotskih promjena na žilama vrata i mozga – veliki plakovi koji sužavaju lumen krvnih žila pogoršavaju kognitivne poremećaje. Vaskularna tortuoznost zbog osteohondroze vratne kičme kičme kod starijih pacijenata pojačava hipoksične glavobolje.

Anemični sindrom objektivno

Među podacima pregleda koji ukazuju na nedostatak vitamina B12, ima smisla razlikovati dvije grupe simptoma:

Trofički - iz epitela i njegovih dodataka.
Kompenzacijski – iz respiratornog i kardiovaskularnog sistema.

Smanjenje hemoglobina i anemična hipoksija, očekivano, nepovoljno utiču na trofizam onih tkiva čija je sposobnost regeneracije natprosečna. To su epitelne ćelije kože, njene adneksalne strukture i sluznica gastrointestinalnog trakta. Nedostatak hemoglobina dovodi do atrofičnih procesa u ovim tkivima.

Klinički je:

heilitis;
aftozni stomatitis;
glositis;
gastritis;
brza lomljivost kose i noktiju;
suha koža;
bljedilo kože, sluzokože.

Često možete primijetiti blago žutilo bjeloočnice. To je zbog bržeg uništavanja velikih crvenih krvnih zrnaca kod anemije s nedostatkom B12.

Nedostatak kisika uzrokuje kompenzatornu hiperfunkciju srca i respiratornog sistema. Manifestacija ovih simptoma usporediva je i s težinom anemije i sa dobi pacijenta: što je osoba starija, to su kompenzacijske reakcije manje izražene:

otkucaji srca;
kratak dah pri naporu.

Objektivno je moguće identifikovati:

prigušenost srčanih tonova,
tahikardija više od 90 u minuti,
povećanje pulsnog pritiska zbog smanjenja dijastoličkog,
sistolni šum na vrhu srca.

Stariji pacijenti sa angine pektoris u anamnezi mogu prijaviti pojačane napade bola u grudima, pogoršanje kratkoće daha, otekline i, općenito, progresiju srčane insuficijencije.

Mlađi pacijenti, posebno žene, imaju odlične kompenzacijske sposobnosti i često ni ne shvaćaju da imaju nizak nivo hemoglobina jer ne osjećaju nikakve simptome.

Gastrointestinalni poremećaji

Atrofične promjene u gastrointestinalnom traktu su već djelomično zahvaćene kao dio anemijskog sindroma. No, logičnije bi bilo govoriti o njima odvojeno, ističući ih kao specifičan sindrom gastrointestinalnih poremećaja.

Hunterov glositis je manifestacija poremećenog trofizma sluznice jezika. Jarkocrvena područja upale duž cijele gornje površine jezika uzrokuju bol i peckanje, posebno u kontaktu sa kiselom hranom – voćem, sokovima. Najčešće se lezije nalaze uz rubove jezika i na vrhu. U najtežim slučajevima, područja prekrivaju cijeli organ - ova pojava se naziva "oparen jezik" i zaista izgleda kao posljedica teške termalne opekotine.

Slična upaljena područja mogu se naći na desnima, obrazima, mehko nepce. S vremenom će žarišta upale zacijeliti stvaranjem zaglađene površine. Papile jezika atrofiraju, ostavljajući crven, sjajan, "lakiran" jezik.

Bitan! Ovaj glositis je prilično tipičan za nedostatak hemoglobina bilo koje prirode, pa otkrivanje takvih promjena u usnoj šupljini svakako treba uputiti dijagnostičara da potraži anemiju.

Atrofične promjene u želucu u klinici se manifestuju:

smanjen apetit;
brzo zasićenje;
osjećaj težine nakon jela;
mučnina;
podrigivanje.

FGDS biopsijom potvrđuje dijagnozu atrofije želučane sluznice.

Bitan!Često pacijenti sa anemijom zbog nedostatka B12 imaju blago povećanje jetre i slezene. Po pravilu, ove promjene mogu biti otkrivene samo putem ultrazvučni pregled i ne izazivaju nelagodu.

Neurološki sindrom

Oštećenje nervnog sistema je vrlo tipično za nedostatak vitamina B12, iako mehanizam nije potpuno jasan. Vjerovatno postoji veza s metaboličkim poremećajima masne kiseline. Uz nedostatak B12, akumuliraju se propionska i metilmalonska kiselina, koje su izuzetno toksične za nervni sistem. Paralelno s tim, rezultati biopsije nervnih vlakana pokazala je da se kod anemije s nedostatkom B12 sintetiziraju patološke masne kiseline koje se razlikuju od normalnih. Takve organska materija ne dovode do normalne sinteze mijelina, što znači da je struktura nervnog vlakna poremećena.

Mijelozu uspinjača, koja se razvija uz anemiju zbog nedostatka B12, karakteriziraju rane i kasni simptomi. Rani fenomeni uključuju polineuritis:

parestezija;
senzorni poremećaj;
osjećaj hladnoće, "pamučne noge", trnci;
utrnulost udova.

At dalji razvoj bolesti bez vanjskog snabdijevanja vitaminom B12, simptomi se pogoršavaju zbog oštećenja kičmena moždina:

poremećaj hoda, nesigurnost pri hodu;
slabost u udovima;
Lhermitteov znak;
oštećen sluh, vid, ukus;
disfunkcija karličnih organa.

Objektivni neurološki pregled otkriva kod pacijenta:

poremećaj osjetljivosti - bol, taktilni, duboki, vibracijski;
ataksija prilikom hodanja;
oštra nestabilnost u Rombergovom položaju;
povećani, smanjeni ili asimetrični refleksi koljena;
zaustaviti klonus;
pozitivan Babinski znak.

Kao prvo, neurološki poremećaji utjecati donjih udova. Ruke su zahvaćene mnogo rjeđe i manje ozbiljno. Senzorni poremećaji napreduju od gubitka površinskog - taktilnog, temperaturnog, bolnog - do nestanka duboke osjetljivosti - vibracija, mišićno-zglobnog osjećaja.

Lhermitteov simptom, čija je suština oštar oštar lumbago duž kičme, javlja se rijetko, ali je izuzetno težak i bolan za pacijente.

Često se prvo okreću one grupe pacijenata kod kojih neurološki poremećaji dolaze do izražaja ambulantna faza posjeti neurologa i oni mogu dugo vrijeme ostati bez dijagnoze.

Bitan! Diferencijalna dijagnoza kod anemije s nedostatkom folata provodi se na osnovu određivanja nivoa cijanokobalamina i folne kiseline u krvi.

Danas, zahvaljujući dobroj dijagnozi i nadomjesnoj terapiji, gotovo nikada ne viđamo najteže oblike mijeloze uspinjača: s potpunom arefleksijom i trajnom paralizom.

Video - Nedostatak vitamina B12

(od latinskog perniciosus - poguban, opasan) ili anemija sa nedostatkom B12 ili megaloblastična anemija ili Addison-Birmerova bolest ili ( zastarelo ime) maligna anemija je bolest uzrokovana poremećenom hematopoezom zbog nedostatka vitamina B12 u organizmu. Koštana srž i tkivo nervnog sistema posebno su osetljivi na nedostatak ovog vitamina.

Godine 1855. engleski ljekar Thomas Addison, a zatim 1872. njemački liječnik Anton Birmer, detaljnije su opisali bolest koja je nazvana perniciozna (perniciozna) anemija. Ubrzo je francuski doktor Armand Trousseau predložio da se ove bolesti nazovu Addisonova anemija i Addisonova bolest.

Godine 1926. J. Whipple, J. Minot i W. Murphy su objavili da se perniciozna anemija liječi uvođenjem sirove jetre u ishranu i da je bolest zasnovana na urođenoj nesposobnosti želuca da luči supstancu potrebnu za apsorpciju vitamina. B12 u crevima. Za ovo otkriće dobili su 1934. godine nobelova nagrada.

Megaloblastične anemije su skupina bolesti koje karakterizira oslabljen sinteza DNK, uslijed čega je poremećena dioba svih brzo proliferirajućih stanica (hematopoetskih stanica, stanica kože, gastrointestinalnih stanica, sluznica). Hematopoetske ćelije su među elementima koji se najbrže razmnožavaju, zbog čega anemija često dolazi do izražaja u klinici. Glavni uzrok megaloblastične anemije je nedostatak cijanokobalamina ili folne kiseline.

Simptomi:

Anemija zbog nedostatka B12 razvija se relativno sporo i može biti asimptomatska. Klinički znakovi anemija je nespecifična: slabost, brza zamornost, otkucaji srca. Bolesnici su bledi i subikterični. Postoje znaci - sa područjima upale i atrofije papila, lakiranim jezikom, a može doći i do povećanja slezene i jetre. Želučana sekrecija se naglo smanjuje. Fibrogastroskopija otkriva želučanu sluznicu, što je histološki potvrđeno. Postoje i simptomi oštećenja nervnog sistema (funikularna mijeloza), koji nisu uvek u korelaciji sa težinom anemije. Uglavnom neurološke manifestacije leži demijelinizacija nervnih vlakana. Primjećuju se distalna i periferna polineuropatija, poremećaji osjetljivosti i povećani tetivni refleksi.

Dakle, anemiju zbog nedostatka B12 karakterizira trijada:
- oštećenje krvi;
- oštećenje gastrointestinalnog trakta;
- oštećenje nervnog sistema.

Uzroci:

Razno etiološki faktori može uzrokovati nedostatak cijanokobalamina ili folne kiseline (rjeđe kombinirani nedostatak oba) i razvoj megaloblastične anemije.

Nedostatak cijanokobalamina može biti uzrokovan sljedećim razlozima:
- nizak sadržaj u ishrani;
- vegetarijanstvo;
- niska apsorpcija;
- deficit unutrašnji faktor;
- perniciozna anemija;
- ;
- oštećenje epitela želuca hemikalijama;
- infiltrativne promjene u želucu; (limfom ili karcinom);
- Kronova bolest;
- ;
- resekcija ileuma;
- atrofični procesi u želucu i crijevima;
- povećano korištenje vitamina B12 od strane bakterija tokom njihovog pretjeranog rasta;
- stanje nakon gastrointestinalne anastomoze;
- divertikule jejunuma;
- zastoj crijeva ili opstrukcija zbog striktura;
- helmintička infestacija;
- široka trakavica (Diphyllobotrium latum);
- patologija upijajućeg područja;
- ileum;
- tanko crijevo;
- ;
- regionalni;
- drugi razlozi.
- kongenitalno odsustvo transkobalamina 2 (rijetko)
- zloupotreba azot oksida (inaktivira vitamin B12 oksidacijom kobalta);
- malapsorpcija uzrokovana upotrebom neomicina, kolhicina.

Uzroci nedostatka folata mogu uključivati:
1. Nedovoljan unos
- loša ishrana;
- alkoholizam;
- neuropsihički;
- ;
- neuravnotežena ishrana kod starijih osoba.

2. Malapsorpcija
- malapsorpcija
- promjene na sluznici crijeva
- celijakija i spru
- Kronova bolest
- regionalni ileitis
-
- smanjenje reabsorbirajuće površine nakon resekcije jejunuma
- uzimanje antikonvulziva

3. Povećana potreba
- trudnoća
- hemolitička anemija
- eksfolijativno i

4. Kršenje raspolaganja
- alkoholizam;
- antagonisti folne kiseline: trimetoprim i metotreksat;
- kongenitalni poremećaji metabolizma folata.

tretman:

Za liječenje propisano je sljedeće:

Kompleks terapijski događaj za anemiju s nedostatkom B12 treba provesti uzimajući u obzir etiologiju, težinu anemije i prisustvo neuroloških poremećaja. Prilikom liječenja treba se fokusirati na sljedeće tačke:
- neizostavan uslov za liječenje B12 - anemije s nedostatkom s helmintička infestacija je dehelmintizacija (za izbacivanje široke trakavice propisuje se fenasal prema određenoj shemi ili ekstrakt muške paprati).
- at organske bolesti crijeva i dijareje, treba koristiti enzimske preparate (panzinorm, festal, pankreatin), kao i sredstva za fiksiranje (kalcijum karbonat u kombinaciji sa dermatolom).
- normalizacija crevne flore se postiže uzimanjem enzimski preparati(panzinorm, festal, pankreatin), kao i izbor ishrane koja pomaže u otklanjanju truležnih ili fermentativnih sindroma.
- uravnotežena ishrana sa dovoljno vitamina, proteina i apsolutna zabrana alkohola je neophodan uslov za lečenje anemije izazvane nedostatkom B12 i folne kiseline.
- provodi se patogenetska terapija upotrebom parenteralna primena vitamin B12 (cijanokobalamin), kao i normalizacija izmijenjenih parametara centralne hemodinamike i neutralizacija antitijela na gastromukoprotein („intrinzični faktor“) ili kompleks gastromukoprotein + vitamin B12 (terapija kortikosteroidima).

Transfuzije krvi se provode samo kada dođe do značajnog smanjenja hemoglobina i pojave simptoma kome. Preporučuje se davanje 250 - 300 ml crvenih krvnih zrnaca (5 - 6 transfuzija).

Principi terapije:
- zasiti organizam vitaminima
- terapija održavanja
- upozorenje mogući razvoj anemija

Cijanokobalamin se najčešće koristi u dozama od 200-300 mikrograma (gmm). Ova doza se koristi ako nema komplikacija (funikularna mijeloza, koma). Sada koriste 500 mikrograma dnevno. Primijeniti 1-2 puta dnevno. Ako postoje komplikacije, 1000 mikrograma. Nakon 10 dana doza se smanjuje. Injekcije se nastavljaju 10 dana. Zatim se daje 300 mikrograma nedeljno tokom 3 meseca. Nakon toga, 1 injekcija se daje svake 2 sedmice tokom 6 mjeseci.

Materijali su objavljeni samo u informativne svrhe i nisu recept za liječenje! Preporučujemo da se konsultujete sa hematologom u vašoj zdravstvenoj ustanovi!

Anemija zbog nedostatka B12 se smatra priličnom opasna bolest, jer u nedostatku odgovarajućih mjera može dovesti do kome. Važno je na vrijeme uočiti simptome problema i utvrditi njegove uzroke.

Bolest kao što je anemija s nedostatkom B12 (perniciozna) je inače poznata kao perniciozna ili maligna. Bolest je vrlo podmukla i opasna po život ako se ne liječi na vrijeme. Pogledajmo ovu vrstu anemije detaljnije.

Karakteristike bolesti

Ljudsko tijelo mora održavati ravnotežu vitamina, mikro- i makroelemenata. S nedostatkom vitamina B12 razvija se anemija. Nedostatak B12 izaziva poremećaje u sintezi DNK i RNK, što predstavlja direktnu prijetnju funkcionisanju vitalnih organa. važne funkcije. Zbog toga se ova vrsta anemije smatra fatalnom.

Također će vam biti korisno da saznate šta se nalazi na našoj web stranici.

Simptomi i vrste

Kako bi se spriječile pogubne posljedice bolesti, važno je što ranije uočiti nedostatak potrebnih supstanci. Da biste to učinili, morate znati kako se manifestira anemija s nedostatkom B12. Simptomi bolesti su slični tradicionalnim znakovima anemije:

vrtoglavica;
bljesak pred očima;
slabost mišića;
pospanost ili nesanica;
pogoršanje stanja kože, noktiju, kose;
dispneja;
neuspjesi otkucaja srca i bol u grudnoj kosti;
utrnulost određenih dijelova tijela;
bljedilo;
probavni poremećaji;
nesvjestica.

Većina karakteristična karakteristika je bljedilo kože, dobivanje bolne nijanse, kao i promjene u usnoj šupljini. Pacijent ima osjećaj suhoće i peckanja u ustima, atrofiju papila jezika. Sam jezik poprima jarko crvenu ili grimiznu boju, a njegova površina postaje "lakirana".

Karakterističan simptom je glositis

Osim toga, dolazi do smanjenja nivoa hemoglobina, što dovodi do intenzivnog gladovanje kiseonikom tkiva, uključujući mozak. To utječe ne samo na dobrobit pacijenta, već i na njegovo mentalna aktivnost. Promjene utiču na koštanu srž, gdje se odvija sinteza crvenih krvnih zrnaca.

U zavisnosti od uočene koncentracije hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca, anemija može biti tri stepena težine:

svjetlo;
umjereno;
težak.

Važno: muškarci imaju veći nivo hemoglobina, pa ako je nivo 110 g/l treba biti oprezan, dok je kod žena to norma.

Postoje i urođeni i stečeni oblici bolesti. Kongenitalno se opaža kod djece rođene od majke s anemijom, kada je žena vegetarijanka, kao i u prisustvu patologija sistema odgovornih za apsorpciju vitamina B12 i hematopoezu.

Uzroci i posljedice

Vitamin B12 je veoma važan za organizam, jer je uključen u proces sinteze RNK. Ako je ovaj proces poremećen, Negativan uticajširi se po cijelom tijelu, a neki organi mogu prestati ispravno raditi.

Indikatori	željezo- oskudni	hemo- lytic	hipo- plastika	B12-nedostatak
Hemoglobin	↓	↓↓	↓↓	↓↓↓
crvena krvna zrnca	↓	↓	↓↓	↓↓
Indikator u boji	↓	Norm	Norm
Prečnik crvenih krvnih zrnaca	↓	↓	Norm
Prosječni volumen eritrocita (AER) (MCV)	Norma, ↓		Norm
Prosječan sadržaj hemoglobina u eritrocitima (MSHE) (MSN)	↓		Norm
Prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitima (MSHC)	↓	Norm	Norm
Retikulociti	Norm		↓↓↓	↓

Tabela: Glavni pokazatelji odstupanja od norme kada različite forme anemija, uključujući B12 (naglašeno)

Glavni uzrok je nedostatak vitamina B12, ali ga mogu uzrokovati različiti faktori.

Da biste razumjeli u kom smjeru se kretati u borbi protiv ove vrste anemije, važno je znati koji faktori dovode do nedostatka tako važnog vitamina:

Ako ne počnete liječiti anemiju, posljedice mogu biti izuzetno opasne, jer se ova bolest ne zove uzalud maligna. Moguće su sljedeće komplikacije:

hipoksija i disfunkcija tkiva unutrašnje organe;
promjene koštana srž;
ireverzibilni neurološki poremećaji, posebno u mozgu, na primjer, funikularna mijeloza;
perniciozna koma.

Dijagnoza i liječenje B12 anemije

Da bi se postavila pouzdana dijagnoza anemije sa nedostatkom B12, pacijent mora proći niz pregleda. Savremena dijagnostika uključuje sljedeće metode:

general i biohemijske analize krv;
Analiza urina;
pregled punkcije koštane srži;
analiza pacijentovih simptoma i načina života općenito.

Liječenje se provodi sveobuhvatno iu skladu sa ozbiljnošću situacije. Važno je eliminirati nedostatak vitamina B12 i vratiti njegovu normalnu percepciju u tijelu. Da biste to učinili, potrebno je raditi u nekoliko smjerova:

Dijeta. U ishranu se unose namirnice bogate deficitarnim materijama: jaja, meso, plodovi mora, spanać, soja, pasulj, jetra, mlečni proizvodi.

Bolesti u tijelu koje su uzrokovane nedostatkom vitamina B12 imaju nekoliko medicinskih naziva:

Medicinska istorija

Istorija bolesti ove vrste seže do 1855. godine, kada je britanski doktor Addison dao detaljno objašnjenje ovu bolest, a 1872. godine njemački doktor Birmer je dodao opis ove patologije, a nakon toga se nedostatak vitamina B12 počeo karakterizirati kao anemija, koja je maligna.

U to vrijeme nije bilo metoda za ispravnu dijagnozu patologije, kao ni kvalificiranog liječenja, pa je hemoglobin pao na 30,0 g/l i ispod, osoba je pala u komu, što je dovelo do smrti.

Tek u 20. veku 1926. godine došlo je do otkrića, koje je uvažila Nobelova poslovica, da je anemija zbog nedostatka vitamina B12 nesposobnost organa želuca da proizvodi specifičan enzim koji pomaže apsorpciju. ovog vitamina iz probavnog sistema.

Kod po ICD 10

By međunarodna klasifikacija bolesti desete revizije ICD-10 - ova patologija pripada klasi D 51, „Anemija zbog nedostatka vitamina B12“.

Megaloblastični tip anemije

Perniciozna (sa nedostatkom B12) anemija pripada megaloblastnom obliku anemije, a vrlo rijetko se kombinira s drugom megaloblastnom anemijom – nedostatkom folata.

Megaloblastična anemija je prilično rijedak oblik patologije u kojoj postoji odstupanje od normalne apsorpcije folne kiseline, vitamina B12 i supstance cijanokobalamina u probavnom sistemu.

Kao rezultat, dolazi do nedostatka vitamina B u organizmu: B12 i B9.

Megaloblasti su modificirana crvena krvna zrnca koja se sintetiziraju u DNK i RNK stanicama. Megaloblasti se pojavljuju u stanicama koštane srži kao posljedica odstupanja u postupku sinteze. To se očituje u morfološkim promjenama u sastavu ćelija.

Šta 2 tipa megaloblastične anemije imaju zajedničko i po čemu se razlikuju?

B vitamini se nalaze u ljudsko tijelo sa proizvodima životinjskog porijekla. U želucu se vezuju za gastromukoprotein i apsorbuju se u tanko crijevo. Za normalno funkcionisanje organizma dnevna doza vitamina B12 treba da bude 7 mcg.

Rezerva ovog vitamina je u jetri - ne više od 5 mg. Potreba organizma za folna kiselina- oko 100 mcg dnevno. Zalihe vitamina B9 su do 10 mg.

Poremećaji u sintezi molekula DNK dovode do nesposobnosti ovih ćelija koštane srži da se brzo dijele.

Ove ćelije uključuju:

Membrane sluzokože;
Sistemi probavni trakt;
Ćelije koštane srži;
Ćelije kože.

Ćelije hematopoetskog sistema (hematopoetske) su ćelije koje se razmnožavaju brže od drugih. Dakle, indikatori (smanjeni nivoi crvenih krvnih zrnaca i nizak koeficijent hemoglobin) u hematopoetskom sistemu, karakteriziraju prve manifestacije megaloblastične anemije.

Kada se anemija manifestira, često se uočavaju sljedeći znakovi hemolitičke anemije:

Patološka trombocitopenija - smanjenje indeksa trombocita u krvi;
Bolest neutropenija je smanjen nivo leukocita neutrofilnog tipa;
Patologija krvi agranulocitoza - smanjen indeks leukocita;
Bolest monocitoza je smanjenje molekula monocita;
Smanjena sinteza retikulocita.

Razlika i odnos između anemije s nedostatkom folata B9 i nedostatka vitamina B - B12:

Vitamin B12 je uključen u sintezu molekula folne kiseline. Kiselina je dio molekula timidina, koji je sastavni dio molekule DNK. At koordiniran rad ovih komponenti, a kada su u količini potrebnoj za biohemijsku reakciju, normalno stvaranje krvnih stanica i stanica za normalan rad probavni trakt;
Funkcionalne odgovornosti vitamina B12 su da pomaže u sintezi i razgradnji masnih kiselina u tijelu. Kada dođe do nedostatka molekula cijanokobalamina, dolazi do poremećaja koordinirane reakcije i taloženja metilmalonske kiseline, koja štetno djeluje na atome neurona. Također dolazi do smanjenja sinteze mijelina, koji čini ovojnicu za vlakna nervnih ćelija.

Folna kiselina ne razgrađuje masne kiseline i ne učestvuje u formiranju ovojnica za nervna vlakna.

Ukoliko postoji manjak vitamina B12, lekar propisuje lekove sa folnom kiselinom, tada se aktivira eritropoeza, ali samo do ovu kiselinu ne postaje u izobilju u organizmu.

Dolazi do predoziranja folnom kiselinom:

Poremećaj u nervnom sistemu;
Degenerativne promjene u kostima kičmene moždine;
Kombinirana skleroza s gubitkom motoričkih funkcija;
Mijeloza tipa uspinjača.

Simptomi anemije

Simptomi anemije deficijencije B12 i folne kiseline (kao i njenog nedostatka) klasificiraju se prema sljedećim područjima u manifestaciji patologije:

Anemični sindrom u hematopoetskom sistemu;
Gastroenterološki simptomi - poremećaji u probavnom traktu;
Neurološka priroda;
Simptomi kršenja strukture mozga.

Klasifikacija anemijskog smjera očituje se u sljedećim simptomima:

Teška vrtoglavica;
Slabost cijelog tijela;
Stanje nesvjestice;
Pojačana kontrakcija srčanog mišića (sinusna tahikardija);
dispneja;
Bolne senzacije u prsima;
Buka u ušima;
Nesigurnost u percepciji predmeta iz vidnih organa;
Žuta nijansa na koži (nijansa daje visoki nivo bilirubina u krvi).

Gastroenterološki simptomi:

Neurološki sindrom:

Birmerova anemija - Addison-Birmerova bolest;
Blagi trnci u prstima na rukama i nogama;
Stalni osjećaj zimice;
Nestabilnost u kretanju;
Utrnulost u donjim ekstremitetima;
Letargične noge;
Nestaje osjetljivost kože;
Poteškoće u kretanju.

Odstupanja u mozgu ove vrste anemije, kao i poremećaji u radu kičmene moždine:

Nedostatak pamćenja;
Halucinacije;
stanje izgubljenosti;
Overexcitement;
Osjećaj stalne iritacije;
koma stanje;
Grčevi mišića.

Sa anemijom, nedostatkom vitamina B12, kao i sa anemija zbog nedostatka gvožđa, u tijelu se pojavljuju znaci teške hipoksije:

Oblici razvoja

Patogeneza anemije nastaje kada u organizam nema dovoljno molekula vitamina B, odnosno B12 i B9, što utiče na nivo molekula hemoglobina koji se nalaze u crvenim krvnim zrncima i odgovorni su za isporuku atoma kiseonika do svih ćelija. ljudskog tela.

Anemija se dijeli na oblike prema indeksu molekula hemoglobina u krvnoj plazmi.

Što je niži indeks hemoglobina, to je teži stepen patologije nedostatka:

Blaga faza razvoja i tok - indeks hemoglobina od 90,0 do 110,0 grama po litru biološke tečnosti;
Umjereni oblik težine - indeks hemoglobina od 70,0 do 90,0 grama po litru krvne plazme;
Teška faza ove patologije - koeficijent crvenog pigmenta ne prelazi 70,0 i smanjuje se čak i ispod ovog pokazatelja.

Standardni pokazatelji za količinu hemoglobina u krvi muškaraca su 130,0 - 160,0 g/l.

Za žene, standard je 120,0 - 135,0 g/l.

B12 anemija kod dece

Glavne vrste etiologije anemije s nedostatkom ovog vitamina u djetinjstvo su:

Promjene u bebinoj mikroflori;
U djetetovom tijelu nema dovoljno ovog vitamina;
Prisutnost crva u tijelu;
Castle faktor u periodu intenzivnog rasta djeteta.

Klinički pokazatelji i manifestacije ove vrste patologije slični su simptomima odrasle osobe, ali postoje karakteristični simptomi u tijelu djeteta:

Teški karijes od malih nogu;
Perzistentni stomatitis koji počinje u djetinjstvu;
Promjene očne jabučice;
Promjene na ploči nokta - ploča je slaba, lomljiva;
Oslabljena pažnja i inteligencija - smanjen učinak u školi.

U transkriptima kliničkih laboratorijskih rezultata sljedeće vrijednosti su:

Nizak indeks hemoglobina;
Smanjen broj molekula crvenih krvnih zrnaca;
Indeks boja je povećan za više od 1,5;
U molekulima eritrocita, Cabot prstenovi, kao i Jolly tijela, prisutni su u takvim količinama da se utvrđuju analizom;
Retikulociti su povećani;
Povećan broj limfocita;
Trombociti, kao i leukociti - u malim količinama;
Biohemija je otkrila megaloblaste kao dio punkcije koštane srži.

Za pomoć laboratorijskim pokazateljima, za postavljanje dijagnoze anemije s nedostatkom B12, koristi se instrumentalna metoda za dijagnosticiranje djetetovog tijela:

Liječenje anemije kod djeteta s nedostatkom B12 uključuje zasićenje tjelesnih ćelija ovim vitaminima. Lekovi vitaminski kurs 15 kalendarskih dana. Propisuje se i visokokalorična dijeta koja sadrži namirnice sa vitaminom B12 i folnom kiselinom.

Za nadoknadu molekula vitamina u tijelu, propisan je lijek cijanokobalamin. Početna doza ovaj alat- ovo je od 30,0 mcg do 50,0 mcg, sa dnevni unos. Ova droga primijenjen oralno putem injekcije.

Dozu individualno izračunava ljekar koji prisustvuje. Kurs lijekova se provodi kod djece pod strogim nadzorom specijaliste.

Nakon završenog kursa lečenja u preventivne svrhe i kao tretman održavanja, 100,0 - 250,0 mcg 2 puta mesečno.

Standardni pokazatelji vitamina cijanokobalamina u djetetovom tijelu:

Etiologija

Vitamin B12 koristi tijelu kada se apsorbira u crijevima. Da bi se desila ova reakcija apsorpcije, potreban je enzim koji proizvode unutrašnji dijelovi želuca - Castleov enzim.

Bez formiranja enzima, molekuli vitamina B12 se izlučuju izvan tijela, a da do njega ne dospiju biohemijski procesi, kroz izmet.

Kod anemije sa nedostatkom B12, Castle enzim se ne sintetiše u želucu, pa se vitamin koji dospe u hranu takođe ne apsorbuje kroz creva.

Ćelije jetre sadrže rezerve molekula vitamina B12, koje, ako se koriste mudro, mogu biti dovoljne za 5 kalendarskih godina. Kao rezultat toga, anemija se javlja neko vrijeme nakon što želudac prestane proizvoditi ovaj faktor.

Nedostatak Castle faktora je glavni razlog patologija anemije uzrokovane nedostatkom B12.

Uzroci

Nedostatak cijanokobalamina uzrokovan je sljedećim faktorima:

Nizak sadržaj u prehrani proizvoda vitamina B12 (glavni razlog). Cijanokobalamin se nalazi u hrani životinjskog porijekla. Vegetarijanstvo je glavni faktor rizika za nedostatak B12 u hrani;
Funkcija Castle faktora je narušena. S atrofijom stanica sluznice, funkcionalnost unutrašnjeg faktora se ne manifestira ili se smanjuje. Ovaj razlog atrofija može biti genetska, urođena, s gastritisom želuca, kada je želudac izložen toksičnim elementima (otrovanje tijela), kao i djelovanjem na faktor antitijela;
Odsustvo ili djelomični gubitak receptora koji su neophodni za faktor. Ova patologija se razvija s Crohnovom bolešću, s neoplazmom u tanki presek crijeva (rak), kod tuberkulozne bolesti, kod crijevnog infantilizma, kao i kod enteritisa u hronični stadijum tok patologije;
Apsorpcija molekula B12 od strane crva i patogenih mikroorganizama . Treat ovu patologiju neophodna je terapija protiv konkurenata koji apsorbuju cijanokobalamin;
Za patologiju pankreasa. Kod ove patologije dolazi do odstupanja u razgradnji proteinskog proteina, koji je veza između faktora i vitamina B12;
Genetsko nasledno kongenitalna anomalija - ovo je smanjena stopa sinteze transkobalamina u tijelu, što dovodi do poremećaja u transportu molekula cijanokobalamina u stanice koštane srži.

Za anemiju deficijencije folata etiologija sa hranom nije pogodna, jer se vitamin B9 nalazi u svakoj hrani biljnog i životinjskog porijekla. Ovaj vitamin B ne zahtijeva pomoć faktora i apsorbira se samostalno.

Problemi s nedostatkom folija počinju kada se u tijelu pojave sljedeći uzroci:

Loša prehrana;
Niska potrošnja hrane;
gladovanje;
anoreksija;
Pacijent je starije životne dobi, u ovoj dobi je teško apsorbirati vitamine iz hrane;
Pijenje alkoholnih pića. At zavisnost od alkohola, osoba ne može jesti u potpunosti;
Patologija u crijevima koja ne dozvoljava vitaminima da se apsorbiraju u tijelu;
Kronova bolest;
Patologija celijakije;
Maligne neoplazme u crijevima;
Povećana potreba za vitaminom B12 i folnom kiselinom kod žene u periodu intrauterinog formiranja bebe. Kod trudnica treba povećati ishranu ovih proizvoda kako bi se izbjegla hipoksija fetusa;
Povećana potrošnja B9 u patologiji psorijaze;
Kada uzimate antikonvulzive lijekovi, javlja se nedostatak vitamina B9 i B12.

Prilikom uzimanja lijekova javlja se nedostatak vitamina

Dijagnostika

Prilikom postavljanja ove dijagnoze - anemija deficijencije B12, ljekar prije svega prilikom dijagnoze prikuplja anamnezu - kada i pod kojim okolnostima su se pojavili izraženi simptomi anemije, sa njenom slabošću i manifestacijama patologije u probavnom procesu.

Takođe je potrebno utvrditi da li pacijent ima bolesti koje se javljaju u hroničnoj fazi, kao i dati podatke o mogućim genetskim naslednim urođenim bolestima.

Nakon anamneze, pacijentu se pregleda koža i teški simptomi na koži.

Lekar takođe meri indeks krvni pritisak(kod anemije, krvni pritisak je nizak), kao i srčani puls (često ubrzan).

Nakon ove inspekcije, na osnovu spoljni znaci, imenovan je laboratorijska dijagnostika(test krvi), kao i spisak instrumentalnih studija:

Opća analiza krvi;
Biokemijska analiza sastava krvi;
Urin za opću analizu;
Punkcija koštane srži;
elektrokardiografija (EKG);
Ultrazvuk jetre i slezene;
Ultrazvuk crijeva;
Ultrazvuk želuca.

Prilikom dešifriranja opšta analiza vidljiva je cijela slika krvi, indikatori svakog elementa u njenom sastavu. By ovu analizu Kod anemije nedostatka vitamina B12 uočava se smanjenje molekula crvenih krvnih zrnaca, kao i smanjena sinteza retikulocita.

Nivo crvenog pigmenta (hemoglobina) je smanjen, trombociti su takođe smanjeni, što izaziva hipoksiju. Boja se povećava s anemijom i dostiže više od 1,50 (s normom 0,860 - 1,050).

Tokom analize uočava se prisustvo proteina u urinu i moguće otkrivanje pratećih patologija.

Biohemija je najvredniji test za identifikaciju abnormalnosti u strukturi i sastavu krvi.

Biohemija otkriva sljedeće pokazatelje za anemiju zbog nedostatka B12:

Indeks holesterola je često povišen kod anemije;
Prisutnost kreatinina;
Glukoza u krvi;
Mokraćna kiselina;
Elektrolitski indikatori molekula kalcija, kalija i natrijuma;
Laktat dehidrogenaza je enzim u ćelijama jetre koji potiče apsorpciju željeza u stanicama. Indikator bioloških reakcija za sintezu crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina;
B vitamini su smanjeni. Indeks B12 je nizak.

Hemogram krvi pokazuje hematokritni broj, postotak svih vrsta leukocita - uspostavlja se leukocitna formula.

Mijelogram, odnosno indikatori punkcije koštane srži, određuju nivo proizvodnje molekula crvenih krvnih zrnaca, kao i megaloblasta u krvi, što potvrđuje megaloblastičnu prirodu hematopoeze u ljudskom tijelu.

Instrumentalna tehnika utvrđuje odstupanja od standardni indikatori strukturu unutrašnjih organa, a također otkriva kršenja u njihovoj funkcionalnosti.

Terapija anemije uzrokovane nedostatkom B12

Terapija anemije s nedostatkom B12 počinje liječenjem osnovnog uzroka ovog nedostatka - to je kurativne terapije za uništavanje helminta, normalnu i uravnoteženu ishranu, kao i hirurška tehnika liječenje malignih neoplazmi.

Za kompleksan tretman Za anemiju, lijek B12 se unosi u organizam u dozi od 200,0 mcg - 250,0 mcg dnevno. Lijek se ubrizgava oralno mišićno tkivo ili injekcijom pokrivanje kože ljudsko tijelo.

Ako je anemija zahvatila centre nervnog sistema, onda shema terapija lijekovima ovo je prva 3 kalendarskih dana doza vitamina od 1000,0 mcg dnevno, te naknadno liječenje prema propisanom režimu. Režim liječenja, kao i dozu B12, propisuje ljekar koji prisustvuje i zavisi od stepena nedostatka vitamina B12 u organizmu koji je izazvao anemiju.

Nakon stabilizacije ovog vitamina u organizmu, održavati ga na normalan nivo, tretman koristi lijek B12 u dozi od 100,0 mcg - 200,0 mcg 1 put u kalendarskom mjesecu.

Kliničke smjernice za brzo nadopunjavanje crvenih krvnih zrnaca u krvi - intravenozno davanje crvenih krvnih zrnaca, koje može vratiti uništenu ravnotežu u sastavu krvne plazme ljudskog tijela.

Komplikovani oblik anemije zbog nedostatka B12

Ako ne preduzmete nešto hitne mjere u liječenju, posljedice ove vrste anemije mogu biti prilično ozbiljne i predstavljati prijetnju po život pacijenta:

Koma, u kojoj pacijent ne reaguje na vanjske podražaje. Koma može nastati zbog cerebralne hipoksije tokom anemije i može uzrokovati smrt;
Teška anemija, što značajno pogoršava stanje organizma i izaziva nepovratne posljedice u njemu. Ovaj stepen se javlja kada je indeks hemoglobina niži od 70,0 g/l;
Funicular mijeloza- ovo je oštećenje ćelija kičmene moždine, kao i nervnih završetaka perifernih dijelova tijelo. Oštećenje povezujućih nervnih vlakana kičmene moždine sa centrima mozga, kao i sa svim unutrašnjim organima i sistemima tela. Kod ovih poremećaja smanjuje se osjetljivost udova, javlja se nestabilnost u pokretima, a kako mijeloza napreduje, osjetljivost potpuno nestaje i osoba se ne može samostalno kretati;
Uništavanje ćelija unutrašnjih organa, što naknadno dovodi do nefunkcionalnosti ovog tela(utiče na srce, ćelije jetre i slezene, digestivni trakt, ćelije bubrega, respiratorni sistem).

Ako proces zarastanja započelo prekasno, tada se komplikacije na nervnom sistemu ne mogu vratiti. Ova razaranja su nepovratna.

Prevencija

Prevencija je uglavnom usmjerena na poboljšanje unosa B12 kroz hranu:

Konzumacija životinjskih proizvoda sa velikom količinom B12 u sebi;
Pravovremeno liječenje patologija koje mogu uzrokovati nedostatak B12 i izazvati anemiju;
Poslije hirurška intervencija na probavni trakt, uzimajte lijekove za održavanje nivoa ovog vitamina.

Dijeta za ovaj oblik anemije

Uravnotežena ishrana je posebno neophodna u periodu intrauterinog razvoja deteta, jer formiranje bebe, kao i pojava intrauterinih patologija koje se otkrivaju nakon rođenja, zavise od unosa vitamina u organizam trudnice. .

Tokom trudnoće, potreba za vitaminom B12 se povećava za 50,0%.

proizvodi	količina B12 u mcg
· teleća jetra	· 60.0
jetra mladog prasića	· 30.0
pileća džigerica	· 16.0
· riba skuša	· 12.0
· meso zeca	· 4.30
· teletina	· 2.60
· riba smuđ	· 2.40
· svinjetina	· 2.0
· jaja	· 0,40
· masna pavlaka

Za anemiju sa nedostatkom B12 koristi se dijeta - tabela br. 11. Ova dijeta treba da poveća sadržaj proteina i vitamina B12 u organizmu. Način pripreme hrane je standardan. Morate jesti 5 puta dnevno.

Energetska vrijednost dijete br. 11:

Proteini - 110,0 grama - 130,0 grama (60,0% životinjskog porekla, 40,0% biljnog porekla);
Masti - 100,0 grama - 120,0 grama (80,0% životinjskog i samo 20,0% biljnog);
Ugljeni hidrati - 400,0 grama - 450,0 grama;
Sol - ne više od 15,0 grama;
Prečišćena voda 1,5 litara.

namirnice korisne za anemiju zbog nedostatka B12	zabranjenih proizvoda
· teleća, svinjska, pileća džigerica	· mlijeko
· salo	· pečenje
· puter	· konditorski slatki proizvodi
· riba skuša	· čaj
· meso: teletina, zec, svinjetina	pića sa kofeinom
· jaja	· Koka kola
· masna pavlaka	· alkoholna pića
· nemasni svježi sir	Ne koristite sirće u kuvanju
· tvrdi sir	slatka gazirana pića
· meki sir
Mahunarke: grašak, sočivo
povrće: šargarepa, krompir, kupus, cvekla, paradajz
· voće svih sorti
· bobice svih vrsta
Zeleno povrće je bogato gvožđem
· vrtno zelje
mineralna voda

Prognoza za život sa B12 anemijom

Povoljna prognoza	Loša prognoza
sa ranim tretmanom	sa kasnom terapijom
· pokazatelji u perifernoj krvi se vraćaju na normalu u roku od 45 - 50 kalendarskih dana.	· teška anemija, koja se teško liječi.
· hemoglobin se vraća u normalu u roku od 30 - 60 kalendarskih dana.	· simptomi oštećenja centara nervnog sistema, koji se ne oporavlja.
· indeks B12 se održava u normativnim granicama i anemija ne pokazuje svoje štetne efekte na organizam.	· tijelo ne prihvata ljekoviti B12, koji je prepun anemične vrste kome.
	· kod genetskog oblika anemije u većini slučajeva nemoguće je postići potpuno izlječenje. Doživotna terapija održavanja kod 70,0% takvih pacijenata.