Syndrome ng pre-excitation ng ventricles sa ekg. Syndrome ng premature excitation (I45.6). Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA


Iminumungkahi ng mga siyentipiko na ang sindrom ng maagang repolarization ng ventricles ay batay sa mga congenital na tampok ng mga electrophysiological na proseso na nagaganap sa myocardium ng bawat tao. Humantong sila sa paglitaw ng napaaga na repolarization ng mga subepicardial layer.

Ang pag-aaral ng pathogenesis ay naging posible upang ipahayag ang opinyon na paglabag na ito lumilitaw bilang isang resulta ng isang anomalya sa pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng atria at ventricles dahil sa pagkakaroon ng karagdagang mga landas - antegrade, paranodal o atrioventricular. Ang mga doktor na nag-aral ng problema ay naniniwala na ang bingaw na matatagpuan sa pababang tuhod ng QRS complex ay isang naantalang delta wave.

Ang mga proseso ng re- at depolarization ng ventricles ay nagpapatuloy nang hindi pantay. Ang data ng electrophysiological analysis ay nagpakita na ang batayan ng sindrom ay ang abnormal na chronotopography ng mga prosesong ito sa mga indibidwal (o karagdagang) istruktura ng myocardium. Matatagpuan ang mga ito sa mga seksyon ng basal cardiac, limitado sa puwang sa pagitan ng anterior wall ng kaliwang ventricle at ng apex.

Ang pagkagambala ng autonomic nervous system ay maaari ding maging sanhi ng pag-unlad ng sindrom dahil sa pamamayani ng mga nagkakasundo o parasympathetic na mga dibisyon. Ang anterior apex ay maaaring sumailalim sa maagang repolarization dahil sa pagtaas ng aktibidad sa kanang bahagi. sympathetic nerve. Ang mga sanga nito ay malamang na tumagos sa anterior cardiac wall at interventricular septum.

VENTRICULAR (WOLFFF-PARKINSON-WHITE, O W-P-W), dahil sa pagkakaroon ng karagdagang mga landas kung saan ang impulse ay kumakalat mula sa atria hanggang sa ventricles, ay nagpapakita ng sarili sa ECG sa pamamagitan ng pagpapaikli ng P-Q interval sa 0.08-0.11 s at pagpapalawak ng QRS ang kumplikado ay higit sa normal (umaabot sa 0.12-0.15 s). Kaugnay nito, ang QRS complex ay kahawig ng isang bundle branch block. Sa simula ng QRS complex, ang isang karagdagang alon (D-wave) ay naitala sa anyo ng isang "hagdan". Depende sa lokasyon ng D-wave, maraming mga variant ng syndrome ang nakikilala: isang positibong D-wave sa lead V, - type A, isang negatibong D-wave sa V, - type B. Sa kabila ng pagpapaikli ng P-Q interval at ang pagpapalawak ng QRS complex, ang kabuuang tagal ng pagitan ng PQRS ay karaniwang nasa loob ng normal na mga limitasyon, iyon ay, ang QRS complex ay pinalalawak hangga't ang pagitan ng P-Q ay pinaikli.

Ang sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles ng puso ay nangyayari sa 0.15-0.20% ng mga tao, at 40-80% sa kanila ay may iba't ibang mga karamdaman rate ng puso nakararami supraventricular tachycardia. Maaaring mangyari ang mga paroxysms ng atrial fibrillation o flutter (sa halos 10% ng mga pasyente).

Sa 1/4 ng mga taong may W-P-W syndrome, ang extrasystole ay nabanggit, pangunahin sa supraventricular. Ang patolohiya na ito ay mas madalas na sinusunod sa mga lalaki at maaaring magpakita mismo sa anumang edad.

Kadalasan mayroong isang predisposisyon ng pamilya. Posible ang kumbinasyon ng W-P-W syndrome na may congenital anomalya ng puso. Ang pagpapakita nito ay itinataguyod ng neurocirculatory dystonia at hyperthyroidism.

Diagnosis ng sindrom ng maagang repolarization ng ventricles
Mayroon lamang 1 maaasahang paraan upang masuri ang maagang ventricular repolarization syndrome - ito ay isang pagsusuri sa ECG. Sa tulong nito, matutukoy mo ang mga pangunahing palatandaan ng patolohiya na ito. Upang gawing mas maaasahan ang diagnosis, kailangan mong magrehistro ng ECG gamit ang stress, pati na rin ang pag-uugali araw-araw na pagsubaybay electrocardiograms.

Ang sindrom ng maagang repolarization ng ventricles sa ECG ay may mga sumusunod na sintomas:

  • ang ST segment ay inilipat ng 3+ mm sa itaas ng isoline;
  • ang R wave ay tumataas, at sa parehong oras ang S wave ay leveled - ito ay nagpapakita na ang transition area sa chest leads ay nawala;
  • lumilitaw ang isang pseudo-tooth r sa dulo ng R wave particle;
  • humahaba ang QRS complex;
  • ang electric axis ay gumagalaw sa kaliwa;
  • mataas na T-wave na may kawalaan ng simetrya ay sinusunod.

Karaniwan, bilang karagdagan sa karaniwang pagsusuri sa ECG, ang isang tao ay binibigyan ng pagpaparehistro ng ECG gamit ang mga karagdagang pagkarga (pisikal o sa paggamit ng mga gamot). Ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang malaman kung ano ang dynamics ng mga palatandaan ng sakit.

Kung bibisita ka muli sa isang cardiologist, dalhin ang mga resulta ng mga nakaraang ECG sa iyo, dahil ang anumang mga pagbabago (kung mayroon kang sindrom na ito) ay maaaring magdulot ng matinding pag-atake ng coronary insufficiency.

Paggamot ng sindrom ng napaaga na paggulo ng mga ventricles ng puso

Ang sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles ng puso, na hindi sinamahan ng mga bouts ng tachycardia, ay hindi nangangailangan ng paggamot. Kung ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay nangyayari, at ang mga ito ay madalas na mga paroxysms ng supraventricular tachycardia, ang mga prinsipyo ng paggamot ay kapareho ng para sa mga katulad na tachyarrhythmias ng ibang pinagmulan - mga pagsusuri sa vagotropic, intravenous administration ng cardiac glycosides, P-adrenergic receptor blockers, isoptin, novocainamide.

Kung walang epekto mula sa pharmacotherapy, isinasagawa ang electrical defibrillation. Sa madalas na paroxysmal tachyarrhythmias, refractory sa drug therapy, ang kirurhiko paggamot ay ginaganap: ang intersection ng karagdagang mga pathway.

Ang mga sindrom ng napaaga na paggulo ay tinatawag ding mga phenomena ng preexcitation ng ventricles, at gayundin sa mga pangalan ng mga may-akda na naglalarawan sa kanila, Wolff-Parkinson-White (WPW), Lown-Ganong-Levine (LGL) syndromes, atbp. Ito ay kinakailangan upang makilala sa pagitan ng hindi pangkaraniwang bagay at ang sindrom ng napaaga na paggulo ng mga ventricles. Sa ilalim ng kababalaghan ng pre-excitation maunawaan ang mga palatandaan ng katangian sa ECG nang walang mga klinikal na pagpapakita. Ang mga sindrom ng napaaga na paggulo ay sinasabi kapag, kasama ng mga tipikal na pagbabago sa ECG, ang pasyente ay may mga kaguluhan sa ritmo ng puso.

Ang mga sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles ay may mga sumusunod na palatandaan ng electrocardiographic:

    pagpapaikli pagitan P-Q(P-A) mas mababa sa 0.12 s;

    isang kakaibang pagbabago sa paunang bahagi ng QRS complex sa anyo ng isang banayad na hakbang na tinatawag na L-wave;

    pagpapalawak ng QRS complex nang higit sa 0.1 s.

Mayroong mga variant ng mga sindrom na ito nang walang ilan sa mga nakalistang palatandaan.

Ang pinagmulan ng napaaga na ventricular excitation syndromes ay nauugnay sa pagpasa ng isang salpok sa mga karagdagang daanan.

Sa kasalukuyan, mayroong 5 pangunahing uri ng karagdagang mga landas:

  • atrioventricular pathways (Kent's bundles) na nag-uugnay sa atrial myocardium sa ventricular myocardium;
  • atrionodal tract (James bundle), na nagkokonekta sa sinus node at atria sa ibabang bahagi ng atrioventricular node;
  • atriofascicular tract (Brehenmash) sa pagitan ng atria at ng trunk ng bundle ng Kanyang;
  • nodoventricular connections (Maheim fibers) sa pagitan ng distal na bahagi ng atrioventricular node at ng interventricular septum;
  • fasciculoventricular na koneksyon (Maheim at Lev fibers) sa pagitan ng trunk ng bundle ng His at ng mga sanga nito at ng myocardium ng ventricles.

Ang rate ng impulse conduction sa pamamagitan ng karagdagang atrioventricular, atrionodal at atriofascicular tracts ay mas malaki kaysa sa pamamagitan ng atrioventricular node, na nagiging sanhi ng pagpapaikli ng P-Q interval sa ECG. Ang napaaga na paggulo ng bahagi ng ventricles ay nagdudulot ng Δ-wave, pagpapalawak at pagpapapangit ng QRS complex.

Ang ventricles ay isinaaktibo hindi lamang sa pamamagitan ng "bypass" na salpok, kundi pati na rin ng salpok na dumadaan sa karaniwang paraan sa pamamagitan ng atrioventricular junction. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga ventricular complex sa mga pasyente na may WPW syndrome ay mga confluent contraction iba't ibang hugis at lapad (ang tinatawag na harmonica phenomenon, o concertina effect), at ang kanilang huling bahagi ay maaaring hindi mabago. Gayunpaman, sa desynchronization ng ventricular excitation, ang QRS complex ay maaaring makabuluhang mapalawak at ang huling bahagi ng ventricular complex ay madalas na matatagpuan sa hindi pagkakatugma na may kinalaman sa pangunahing ngipin.

A - karagdagang atrioventricular pathway, WPW phenomenon, B - atrionodal at atriofascicular tracts, ang phenomenon ng isang pinaikling interval P - Q, C - nodoventricular at fasciculoventricular tracts, ang phenomenon ng pre-excitation na may normal na interval P - Q

Depende sa kung alin sa mga karagdagang pathway ay isinasagawa napaaga paggulo ng ventricles, nakahiwalay iba't ibang uri mga sindrom at phenomena ng preexcitation.


"Praktikal na electrocardiography", V.L. Doshchitsin

Ang kababalaghan ng isang pinaikling pagitan ng P-Q na may normal na lapad at hugis ng QRS complex ay nangyayari sa panahon ng paggana ng mga karagdagang atrionodal o atriofascicular pathway. Ang normal na lapad ng QRS complex na may ganitong kababalaghan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga accessory pathway ay nagtatapos sa itaas ng sumasanga ng Kanyang bundle at samakatuwid ang pagkakasunud-sunod ng paggulo ng ventricles ay hindi naaabala. Minsan ang larawan ng hindi pangkaraniwang bagay ng isang pinaikling pagitan ng P-Q sa ECG ay kahalili ng larawan ng isang tipikal na ...

Ang pagpipiliang ito Ang sindrom ay ipinahayag sa pamamagitan ng mga tipikal na pagbabago sa ventricular complex nang walang pagpapaikli ng P-Qn interval sa pamamagitan ng cardiac arrhythmias na katangian ng pre-excitation syndrome. Sa variant na ito, ang premature excitation ng ventricles ay isinasagawa sa pamamagitan ng nodoventricular o fasciculoventricular abnormal pathways. Bilang halimbawa ng pre-excitation syndrome ng uri ng Maheim, nagbibigay kami ng sipi mula sa kasaysayan ng kaso ng pasyenteng F., 56 taong gulang, na may diagnosis ng: sakit na hypertonic Stage III, ischemic disease ...

Ang Parasystole ay isang espesyal na uri ng ectopic arrhythmia na may aktibong heterotopic focus, na gumagana nang hiwalay sa pangunahing pacemaker. Ang parasystolic center ay protektado mula sa pagtagos ng mga impulses ng pangunahing (karaniwang sinus) na ritmo ng tinatawag na blockade ng input. Ang mga impulses mula sa parasystolic focus ay nagdudulot ng paggulo at pag-urong ng myocardium kapag nakita nila ito sa labas ng refractory phase pagkatapos ng excitation na dulot ng pangunahing pinagmumulan ng ritmo. Sa parasystole, mayroong ...

Ang preexcitation syndrome ay isang paulit-ulit o lumilipas na electrocardiographic syndrome, na batay sa congenital feature conducting system - isang gumaganang karagdagang tract na nagsasagawa ng isang salpok mula sa atria nang direkta sa ventricles, na lumalampas sa atrioventricular node. Ang sindrom ay maaaring makita kaagad pagkatapos ng kapanganakan o mamaya. Ang pagkakaroon ng isang karagdagang parallel na landas ay lumilikha ng mga kondisyon para sa sirkulasyon ng pulso. Humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente ay may mga paroxysms ng tachycardia, kadalasang supraventricular, na may iba't ibang dalas at tagal, mas madalas na paroxysms ng flutter o atrial fibrillation (sa ilang mga pasyente na may hindi karaniwang madalas, higit sa 200 beats bawat minuto, ventricular ritmo). Ang sindrom ay maaaring paminsan-minsan ay pinagsama sa anumang sakit sa puso.

Diagnosis.

Ang sakit ay maaaring pinaghihinalaang sa mga pasyente na may paroxysmal ventricular tachycardia na nagmumula sa pagkabata o pagbibinata. Sa katunayan, ito ay nasuri lamang sa pamamagitan ng ECG.

Mayroong hindi bababa sa dalawang variant ng sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles. 1) Pagikli ng pagitan ng PR sa .0.13 s o mas kaunti at pagpapalawak ng QRS complex dahil sa paunang tinatawag na delta wave (Wolff-Parkinson-White syndrome). Ang delta wave ay tumutugma sa premature depolarization ng isang bahagi ng ventricular myocardium sa pamamagitan ng isang salpok na dumaan sa isang karagdagang tract nang walang pagkaantala sa atrioventricular node; ang natitirang bahagi ng ventricular complex ay tumutugma sa depolarization ng ventricles sa pamamagitan ng isang salpok na dumaan sa normal na landas na may pagkaantala sa atrioventricular node. Depende sa anatomical na lokasyon ng accessory tract, ang delta wave sa lead V 1 ay maaaring positibo (uri A) o negatibo (uri B). Sa mga lead na may positibong delta wave, maaaring may pagbaba sa ST segment at negatibong T wave. Maaaring gayahin ng negatibong delta wave ang malawak na Q wave.

2) Pagikli ng pagitan ng PQ sa 0.13 s o mas mababa, ngunit walang delta wave at walang pagbabago sa ST-T (Lown-Ganong-Levin syndrome). Sa panahon ng supraventricular tachycardia, ang delta wave, kung mayroong isa, ay nawawala, ang QRS complex ay nagiging makitid. Sa panahon ng atrial fibrillation, ang mga impulses mula sa atria hanggang sa ventricles ay maaaring pumasok sa normal na paraan sa pamamagitan ng atrioventricular node, pagkatapos ay ang ventricular rate ay normal para sa atrial fibrillation (100 - 150 beats bawat minuto). Kung ang mga impulses ay dumaan sa karagdagang tract, na lumalampas sa atrioventricular node na may functional na pagkaantala, kung gayon ang dalas ng ventricular ritmo ay hindi pangkaraniwang mataas - hanggang sa 200 o higit pang mga beats bawat minuto, ang QRS complex ay pinalawak.

klinikal na kahalagahan.

Ang sindrom ng napaaga na paggulo ng mga ventricles na walang pag-atake ng tachycardia ay karaniwang hindi sinasadyang natuklasan sa isang tao na isinasaalang-alang ang kanyang sarili na malusog. Ang mga paroxysms ng tachycardia na kasama ng sindrom ay maaaring makabuluhang limitahan ang pasyente. Ang atrial fibrillation ay isang mas malubhang komplikasyon ng sindrom. Ang atrial fibrillation na may napakabilis na ventricular rate ay mapanganib dahil sa posibilidad na magkaroon ng ventricular fibrillation. Ang malawak na Q wave sa mga pagbabago sa ECG at ST-T ay kadalasang nagkakamali sa pagpapakahulugan bilang isang pagpapakita ng myocardial infarction, coronary artery disease, ventricular hypertrophy, o bundle branch block.

Paggamot.

Sa kawalan ng paroxysmal tachyarrhythmias, walang kinakailangang paggamot. Maipapayo na maiwasan ang mga impluwensya na maaaring makapukaw ng mga tachyarrhythmias, halimbawa, alkohol.

Sa pagkakaroon ng mga paroxysms ng tachyarrhythmias, ang paggamot at pag-iwas ay isinasagawa sa parehong paraan tulad ng sa paroxysmal supraventricular tachycardia ng ibang kalikasan. Para sa kaluwagan ng paroxysmal tachycardia, ang verapamil ay kadalasang epektibo. Para sa mga bihirang pasyente kung saan ang sindrom ng preexcitation ng ventricles ay pinagsama sa mga paroxysms ng atrial fibrillation, ang digoxin ay kontraindikado, dahil hinaharangan nito ang normal na pagpapadaloy sa pamamagitan ng atrioventricular node sa mas malaking lawak kaysa sa pagpapadaloy sa pamamagitan ng accessory tract. Sa kasong ito, ang mga impulses ay dumadaloy sa isang karagdagang tract at ang mga kondisyon ay nilikha para sa isang mapanganib na mabilis na ventricular ritmo. Kung panggagamot Ang paroxysm ay hindi epektibo, at ang kondisyon ng pasyente ay lumalala, pagkatapos ay gumamit ng EIT. Sa madalas na paglitaw ng mga seizure o ang kanilang koneksyon sa mga malubhang sintomas sa labas ng mga seizure, ang prophylactic na paggamot ay isinasagawa, pagpili ng isang epektibong antiarrhythmic agent. Para sa madalas at mahirap na mga seizure at hindi epektibo pag-iwas sa droga magsagawa ng dissection ng conducting tract, kadalasan sa tulong ng transvenous electrocoagulation o laser coagulation, na sinusundan ng pare-parehong pacemaker, kung kinakailangan.

Tingnan din

Biotechnology - isang bagong direksyon sa pharmaceutical technology
Ang biotechnology ay isa sa pinakamahalagang modernong siyentipikong disiplina na kinakailangan para sa isang parmasyutiko na nagtatrabaho kapwa sa mga laboratoryo at mga workshop ng mga negosyong gumagawa. mga gamot, at sa mga parmasya at cont...

Kontrol ng kalidad ng mga natapos na produkto.
Ang kontrol sa kalidad ng mga solusyon sa iniksyon ay dapat sumasakop sa lahat ng mga yugto ng kanilang paghahanda mula sa sandali ng pagtanggap mga sangkap na panggamot sa parmasya at bago ibigay ang mga ito sa anyo ng isang form ng dosis. Ayon kay...

Kakulangan ng aorta
arterial pulse. Ang pakiramdam at auscultation ng mga arterya sa aortic insufficiency ay nagpapakita ng isang bilang ng mga diagnostic na mahalagang palatandaan. Ang pulso ay natutukoy sa pamamagitan ng palpation bilang mabilis, paglukso ...

Nangangahulugan ito na ang mga proseso ng conduction disturbance at excitability ay "kasangkot" sa pinagmulan.

Ang pre-excitation ay humahantong sa isang mas maagang "unplanned" contraction ng ventricles. Sa populasyon, ang sindrom ay bihira - sa 0.15% ng mga kaso. Ngunit, kung titingnan natin ang mga kumbinasyon sa iba pang mga arrhythmias, nakakakuha tayo ng higit pang nakakaalarma na istatistika:

  • sa mga pasyente na may paroxysmal tachycardia - hanggang sa 85%;
  • na may atrial fibrillation - hanggang sa 30%;
  • na may atrial flutter - halos bawat ikasampu.

Sa 30-35% ng mga kaso, ang sindrom ay nagpapatuloy nang lihim.

Medyo kasaysayan

Mga tipikal na palatandaan unang inilarawan noong 1913. Ang sanhi ng patolohiya mahabang panahon isang uri ng blockade ng bundle ng Kanyang at ang mga sanga nito ay isinasaalang-alang.

Ang pinagsamang ulat ng L. Wolf, D. Parkinson at P. White noong 1930 ay naglatag ng pundasyon para sa pananaliksik sa pathogenesis ng mga kondisyon na may mas mataas na excitability at pagpapadaloy ng isang nerve impulse.

Pagkatapos ng 2 taon, ang teorya ng karagdagang mga bundle ng pagsasagawa ay ipinakita, na natagpuan sa mga seksyon ng histological lamang noong 1942 ni F. Wood.

Ang aktibong pananaliksik sa electrophysiology ng kalamnan ng puso ay naging posible upang sa wakas ay maitatag ang lokalisasyon ng mga karagdagang tract at ipakita ang kanilang pagkakaiba-iba.

Kung pupunta ka sa ibang paraan

Ang pinagmulan ng pre-excitation syndrome ay sanhi ng abnormal na pagpasa ng salpok sa mga hindi tipikal na paraan.

Mula sa sinus node, na matatagpuan sa kanang atrium, ang paggulo ay ipinadala kasama ang ilang mga bundle sa atrioventricular node, na nag-iiba sa daan patungo sa atrial myofibrils. Ang pagkakaroon ng nakapasa sa atrioventricular na koneksyon, ito ay dumadaan sa lugar ng Kanyang puno ng kahoy, sa mga binti nito. Sa kahabaan ng mga hibla ng Purkinje ay umabot sa tuktok ng parehong ventricles ng puso.

Ang pag-aaral ng sistema ng pagpapadaloy ay nagpakita ng pagkakaroon ng karagdagang mas maiikling mga tract, kung saan ang paggulo ay maaaring maabot ang ventricles sa isang detour. Kabilang dito ang:

  • bundle ng Kent (pumupunta mula sa atria sa parehong ventricles);
  • James bundle (mula sa atria hanggang ibabang seksyon atrioventricular node at trunk ng Kanyang);
  • Maheim fibers (pumunta nang malalim sa myocardium ng ventricles ng puso mula sa trunk ng Kanyang);
  • ang Breshenmashe bundle (atriofascicular) ay direktang nag-uugnay sa kanang atrium at sa trunk ng Kanyang.

Natukoy ng mga physiologist ang iba pang paraan ng pagsasagawa. Hanggang sa isang tiyak na oras, maaari silang magtago karaniwang sistema kondaktibiti. Ngunit sa kaso ng pag-activate, nagagawa nilang magsagawa ng nerve impulse sa tapat na direksyon (retrograde) mula sa ventricles hanggang sa atria. Napag-alaman din na hanggang 10% ng mga pasyenteng may arrhythmias ay may ilang abnormal na conduction pathway nang sabay-sabay.

Mga sanhi

Karamihan sa mga cardiologist ay tumutukoy sa sindrom bilang congenital anomalya. Maaari itong lumitaw sa anumang edad. Mas karaniwan sa mga kabataan na may prolaps balbula ng mitral, cardiomyopathies.

Ang napaaga na paggulo ay pinagsama sa isang bihirang congenital defect - anomalya ni Ebstein

  • kakulangan ng balbula sa pagitan ng mga kanang cavity ng puso;
  • hindi overgrown foramen ovale (sa pagitan ng atria);
  • nabawasan ang lukab ng kanang ventricle.

Ang opinyon ay ipinahayag na ang embryonic stage ng pagbuo ng abnormal excitation pathways ay nauugnay sa pangkalahatang paglabag pagbuo ng connective tissue sa fetus.

Mga uri ng pre-arousal

Depende sa kung aling landas ang dadalhin ng salpok, kaugalian na makilala ang 3 variant ng ECG ng pre-excitation syndrome.

Uri ng Kent o Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome

Nauugnay sa pagpasa ng isang alon ng paggulo mula sa atria patungo sa ventricles kasama ang bundle ng Kent. Ito ay tinutukoy sa 1% ng populasyon. Karaniwan, lahat ng tatlong mga tampok ay naroroon. Marahil sa parehong oras normal na paggulo. Mayroong tatlong uri ng WPW ayon sa hugis ng mga ventricular complex:

  • A - ang delta wave ay positibo sa tingga sa dibdib V1, kung saan ang pinakamataas na R wave ay matatagpuan sa parehong oras.
  • B - ang delta wave sa V1 ay negatibo, R ay mababa o wala, at ang complex ay tumatagal sa isang QS pattern. Ang ganitong uri ay naisip na sanhi ng napaaga na pag-activate ng kanang ventricle.
  • AB - naiiba sa halo-halong mga pagpapakita.

Kadalasan ang variant na ito ng sindrom ay pinagsama sa isang nabalisa na ritmo ng mga contraction ng puso.

Ang isang mas malaking bilang ng mga obserbasyon ay may kinalaman sa paroxysmal tachycardia (hanggang sa 80% ng mga kaso). Ang rate ng puso ay umabot sa 150-250 bawat minuto.

Ang atrial fibrillation ay may mataas na dalas (hanggang sa 300 bawat minuto), posible ang arrhythmogenic collapse.

Uri ng James o Lown-Guenong-Levine syndrome (LGL)

Ang salpok ay dumadaan sa James bundle, na nag-uugnay sa atria sa pangunahing trunk ng bundle ng His. Ito ay nailalarawan lamang sa pamamagitan ng isang pinaikling pagitan ng PQ na may hindi nagbabagong ventricular complex.

Minsan ang ECG ay nagpapakita ng isang kahalili ng LGL at WPW syndromes, na nagpapatunay sa posibilidad ng paggulo na kumalat sa magkabilang bundle nang sabay-sabay. Ang parehong mga kaguluhan ng isang ritmo ay katangian. Ito ay sinusunod sa mga pasyente na may myocardial infarction, thyrotoxicosis.

Uri ng Maheim

Ang impulse ay lumalampas sa normal na tract kasama ang mga hibla na umaabot mula sa bundle ng His pagkatapos ng atrioventricular node. Ang mga tampok ng ECG ay hindi kasama ang isang pinaikling agwat ng PQ. Ang ventricular complex ay kapareho ng sa uri ng WPW.

Ang pag-asa ng sindrom sa antas ng preexcitation

Ang mga palatandaan ng ECG sa kalubhaan ay nakasalalay sa lakas ng natanggap na pre-excitation, ang patuloy na pagbabago ng mga landas ng salpok. Nakaugalian na makilala ang mga sumusunod na uri ng sindrom:

  • manifest - ang mga palatandaan sa ECG ay permanente, hindi nawawala sa oras;
  • pasulput-sulpot - ang mga pagpapakita ng pre-excitation ay lumilipas (di-permanenteng) sa kalikasan;
  • nakatago - ang normal na larawan ng ECG ay pinalitan ng mga palatandaan ng pre-excitation sa panahon ng mga provocative na pagsubok (na may pisikal na Aktibidad, mga zone ng pangangati vagus nerve) at sa panahon ng paroxysmal arrhythmias;
  • nakatago - sa isang karaniwang pag-aaral ng ECG, ang mga pagbabago ay hindi nakita.

Kaugnayan ng sindrom sa biglaang pagkamatay

Retrospective na pag-aaral ng mga palatandaan ng ECG sa mga pasyente na sumasailalim biglang huminto ang mga puso ay nagpakita ng isang kawili-wiling koneksyon:

  • sa kalahati ng mga pasyente, ang pinabilis na ventricular excitability ay lumitaw pagkatapos ng pagpapanumbalik ng mga contraction ng puso;
  • sa lahat ng mga pasyente na may preexcitation syndrome, ang dalas ng biglaang pagkamatay ay hanggang sa 0.6% taun-taon.

Ang pinakamataas na panganib ng kamatayan ay kinabibilangan ng mga kaso ng kumbinasyon ng:

  • tachycardia sa kasaysayan;
  • depekto ni Ebstein;
  • nagtatag ng maramihang variant ng maanomalyang mga daanan ng paghahatid ng salpok;
  • pagpapaikli pagitan ng R-R sa ECG.

Ang mga reklamo ng mga pasyente ay hindi sanhi ng pagkakaroon ng pre-excitation syndrome, ngunit sa pamamagitan ng isang kumbinasyon na may mga kaguluhan sa ritmo. Hanggang sa 60% ng mga pasyente ang nakapansin:

  • palpitations;
  • kinakapos na paghinga
  • pakiramdam ng takot laban sa background ng kakulangan sa ginhawa sa dibdib;
  • pagkahilo.

Ang ganitong mga kadahilanan ay hindi nauugnay sa pagpapakita ng sindrom:

Ano ang mga pamantayan para sa sindrom?

Ang sindrom ay hindi nagiging sanhi ng anumang tipikal na pagpapakita sa anyo ng mga reklamo o kapansanan sa kagalingan. Ang World Health Organization sa mga rekomendasyon nito ay nagmumungkahi kahit na ang pagtawag sa sindrom na walang iba pang mga pagpapakita ay isang "pre-excitation phenomenon", at sa pagkakaroon ng klinikal na sintomas at mga pagbabago sa ECG - "preexcitation syndrome".

Mahalaga na ang electrophysiological maagang hitsura ng salpok ay nauuna o kasama ng mga kumplikadong tachyarrhythmias (atrial fibrillation, group extrasystoles, supraventricular forms).

Ang diagnosis ay ginawa lamang batay sa pag-aaral ng electrocardiogram

Ang pangunahing pamantayan para sa isang ECG na larawan sa diagnosis ay:

  • pinaikling PQ interval (mas mababa sa 0.12 seg.);
  • isang kakaibang pagbabago sa hugis ng paunang bahagi ng QRS complex sa anyo ng isang "hakbang" na tinatawag na Δ (delta wave);
  • pagpapalawak ng ventricular QRS complex - higit sa 0.12 sec.

Hindi palaging kasama sa mga palatandaan ng ECG ang lahat ng elemento ng sindrom.

Mga paraan ng pagsusuri

Upang maitaguyod ang pagkakaroon o kawalan ng karagdagang mga bundle sa kalamnan ng puso, ang pinaka mapupuntahan na paraan ay electrocardiography. Sa isang hindi permanenteng uri ng sindrom, ginagamit ang pagsubaybay sa Holter, na sinusundan ng pag-decode.

Sa mga cardiocenter at dalubhasang departamento, ginagamit ang paraan ng spatial vector electrocardiography. Binibigyang-daan ka nitong tukuyin ang mga karagdagang pathway na may mataas na katumpakan.

Ang magnetocardiography ay nagtatala nang detalyado ng mga electrical impulses mula sa iba't ibang bahagi ng myocardium, tumutulong upang maitaguyod ang eksaktong lokalisasyon ng mga abnormal na impulses at tract.

Mga hakbang sa medikal

Ang kursong asymptomatic ay hindi nangangailangan ng anumang mga hakbang. Gayunpaman, kung alam ng isang tao ang tungkol sa hindi kanais-nais na pagmamana sa pamilya at nagtatrabaho sa partikular na mahirap na mga kondisyon, propesyonal na napupunta para sa sports, kung gayon ang panganib ay dapat isaalang-alang. biglaang kamatayan at ang epekto ng sindrom sa mga pag-atake ng arrhythmia.

Ang supraventricular arrhythmias ay nagsisimulang huminto sa masahe ng zone carotid sinus(sa leeg), nagsasagawa ng pagsusulit na may pagpigil sa paghinga at pagpupunas (Valsalva).

Sa kawalan ng epekto, ginagamit ang Verapamil at mga gamot ng β-blocker group. Ang mga gamot na pinili ay: Novocainamide, Disopyramide, Kordaron, Etatsizin, Amiodarone.

Ang mga gamot sa puso ay maaari lamang inumin nang may reseta ng doktor.

Ang Verapamil, Diltiazem, Lidocaine, at cardiac glycosides ay kontraindikado sa mga pasyente na may malawak na QRS complex. Nagagawa nilang dagdagan ang bilis ng salpok sa accessory tract na may kasunod na paglipat ng fibrillation mula sa atria hanggang sa ventricles.

Ang mga non-pharmacological na pamamaraan ay kinabibilangan ng:

  • transesophageal o endocardial pansamantalang pacing;
  • radiofrequency ablation (pagputol) ng mga accessory pathway;
  • pag-install ng isang permanenteng pacemaker kung imposibleng harangan ang pathological foci, ang pagbuo ng pagpalya ng puso, mataas na antas panganib ng biglaang kamatayan.

Ang kahusayan ng pagkawasak ng mga karagdagang beam mga pamamaraan ng kirurhiko nagbibigay ng hanggang 95% na pagwawakas ng mga arrhythmias. Ang mga relapses ay naitala sa 8% ng mga kaso. Bilang isang patakaran, ang paulit-ulit na ablation ay nakakamit ang layunin nito.

Sa cardiology, nag-iingat sila sa anumang mga pagpapakita ng maagang excitability ng ventricles. Ang pasyente ay dapat na maingat na isaalang-alang ang mga mungkahi ng doktor para sa pagsusuri at paggamot.

Bahagyang ventricular preexcitation syndrome

Ang mga ventricular preexcitation syndrome ay resulta ng mga congenital disorder sa conduction system ng puso na nauugnay sa pagkakaroon ng karagdagang abnormal na conduction pathway sa pagitan ng atrial at ventricular myocardium.

Ang mga sindrom ng preexcitation ng ventricles ay madalas na sinamahan ng pag-unlad ng paroxysmal tachycardia.

SA klinikal na kasanayan 2 mga sindrom (phenomena) ng preexcitation ang pinakakaraniwan:

  • Wolff-Parkinson-White syndrome (Wolff-Parkinson-White o WPW syndrome).
  • Clerk-Levy-Christesco syndrome (CLC syndrome), o short PQ interval syndrome. Sa panitikang Ingles, ang sindrom na ito ay tinatawag ding LGL (Lown-Ganong-Levine) syndrome.

Ang klinikal na kahalagahan ng pre-excitation syndromes ay natutukoy sa pamamagitan ng katotohanan na, sa kanilang presensya, ang mga cardiac arrhythmias (paroxysmal tachycardias) ay madalas na umuunlad, nagpapatuloy nang malubha, kung minsan ay may banta sa buhay ng mga pasyente, na nangangailangan ng mga espesyal na diskarte sa therapy.

Ang diagnosis ng ventricular preexcitation syndromes ay batay sa pagkakakilanlan mga katangiang katangian ECG.

Ang WPW syndrome, alinsunod sa larawan ng ECG, na sumasalamin sa mga tampok ng pathomorphological substrate, ay nahahati sa isang bilang ng mga uri - mga uri A, B, C, pati na rin ang atypical WPW syndrome. Nakikilala ng ilang may-akda ang hanggang 10 subtype ng Wolff-Parkinson-White syndrome. Mayroon ding intermittent (intermittent) at transient (transient) WPW syndrome.

  • Epidemiology ng ventricular preexcitation syndromes

Ang pagkalat ng WPW syndrome ay, ayon sa iba't ibang pinagmumulan, mula 0.15 hanggang 2%, ang CLC syndrome ay nakita sa humigit-kumulang 0.5% ng populasyon ng nasa hustong gulang.

Ang pagkakaroon ng karagdagang mga landas ay matatagpuan sa 30% ng mga pasyente na may supraventricular tachycardia.

Kadalasan, ang mga ventricular preexcitation syndrome ay nangyayari sa mga lalaki. Ang mga pre-excitation syndromes ng ventricles ay maaaring mangyari sa anumang edad.

I45.6 - sindrom ng napaaga na paggulo.

Etiology at pathogenesis

  • Etiology ng ventricular preexcitation syndromes

Ang mga sindrom ng preexcitation ng ventricles ay sanhi ng pag-iingat ng karagdagang mga landas para sa pagpapadaloy ng salpok bilang resulta ng muling pagsasaayos ng puso na hindi nakumpleto sa embryogenesis.

Ang pagkakaroon ng mga karagdagang abnormal na daanan sa WPW syndrome (mga bundle, o mga landas, ng Kent) ay isang namamana na karamdaman. Ang kaugnayan ng sindrom na may genetic na depekto sa PRKAG2 gene na matatagpuan sa mahabang braso ng chromosome 7 sa q36 locus ay inilarawan. Sa mga kamag-anak ng dugo ng pasyente, ang pagkalat ng mga anomalya ay nadagdagan ng 4-10 beses.

Ang WPW syndrome ay kadalasang (hanggang sa 30% ng mga kaso) na sinasamahan ng mga congenital heart defect at iba pang mga anomalya sa puso gaya ng Ebstein's anomaly (kumakatawan sa isang displacement ng tricuspid valve patungo sa kanang ventricle na may valve deformity; ang genetic defect ay malamang na naisalokal sa mahabang braso ng chromosome 11), pati na rin ang mga stigmas ng embryogenesis (connective tissue dysplasia syndrome). Ang mga kaso ng pamilya ay kilala kung saan mas karaniwan ang maraming accessory pathway at tumataas ang panganib ng biglaang pagkamatay. Ang mga kumbinasyon ng WPW syndrome na may genetically determined hypertrophic cardiomyopathy ay posible.

Ang pagpapakita ng WPW syndrome ay itinataguyod ng neurocirculatory dystonia at hyperthyroidism. Ang Wolff-Parkinson-White syndrome ay maaari ring magpakita mismo laban sa background ng coronary artery disease, myocardial infarction, myocarditis iba't ibang etiologies, rayuma at rayuma na sakit sa puso.

Ang CLC syndrome ay isa ring congenital anomaly. Ang isolated shortening ng PQ interval na walang paroxysmal supraventricular tachycardia ay maaaring magkaroon ng coronary artery disease, hyperthyroidism, aktibong rayuma at benign.

Ang kakanyahan ng sindrom (kababalaghan) ng napaaga na paggulo ng ventricular ay ang abnormal na pagkalat ng paggulo mula sa atria hanggang sa mga ventricles kasama ang tinatawag na mga daanan ng accessory, na sa karamihan ng mga kaso ay bahagyang o ganap na "shunt" ang AV node.

Bilang resulta ng abnormal na pagkalat ng excitation, ang bahagi ng myocardium ng ventricles o ang buong myocardium ay nagsisimulang maging excited nang mas maaga kaysa sa naobserbahan sa karaniwang pagkalat ng excitation sa kahabaan ng AV node, bundle ng His, at mga sanga nito.

Ang ilang karagdagang (abnormal) na mga landas ng pagpapadaloy ng AV ay kasalukuyang kilala:

  • Mga bundle ng Kent, na nagkokonekta sa atria at myocardium ng ventricles, kasama ang latent retrograde.
  • Ang mga hibla ng Maheim na nagkokonekta sa AV node sa kanang bahagi interventricular septum o mga bunga kanang binti bundle ng Kanyang, mas madalas - ang puno ng bundle ng Kanyang may kanang ventricle.
  • Ikinonekta ng mga bundle ng James ang sinus node sa ibabang bahagi ng AV node.
  • Ang Breshenmanshe tract ay nag-uugnay sa kanang atrium sa karaniwang puno ng bundle ng Kanyang.

Ang pagkakaroon ng karagdagang (abnormal) na mga landas ay humahantong sa isang paglabag sa pagkakasunud-sunod ng depolarization ng ventricles.

Ang pagkakaroon ng nabuo sa sinus node at nagiging sanhi ng atrial depolarization, ang mga excitatory impulses ay kumakalat sa ventricles nang sabay-sabay sa pamamagitan ng atrioventricular node at ang accessory pathway.

Dahil sa kawalan ng physiological conduction delay na likas sa AV node, sa mga fibers ng accessory pathway, ang impulse na nagpapalaganap sa kanila ay umabot sa ventricles nang mas maaga kaysa sa isa na isinasagawa sa pamamagitan ng AV node. Nagdudulot ito ng pagpapaikli ng pagitan ng PQ at pagpapapangit ng QRS complex.

Dahil ang salpok ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga selula ng contractile myocardium sa mas mababang bilis kaysa sa mga dalubhasang fibers ng conduction system ng puso, ang tagal ng ventricular depolarization at ang lapad ng ORS complex ay tumaas. Gayunpaman, ang isang makabuluhang bahagi ng ventricular myocardium ay sakop ng paggulo, na may oras upang kumalat sa isang normal na paraan, kasama ang His-Purkinje system. Bilang resulta ng paggulo ng mga ventricles mula sa dalawang mapagkukunan, nabuo ang mga confluent QRS complex. Ang paunang bahagi ng mga kumplikadong ito, ang tinatawag na delta wave, ay sumasalamin sa napaaga na paggulo ng mga ventricles, ang pinagmulan nito ay isang karagdagang landas, at ang huling bahagi nito ay dahil sa pagdaragdag ng isang salpok sa kanilang depolarization, na isinasagawa sa pamamagitan ng ang atrioventricular node. Kasabay nito, ang pagpapalawak ng QRS complex ay naglalabas ng pagpapaikli ng pagitan ng PQ, upang ang kanilang kabuuang tagal ay hindi magbago.

Ang kalubhaan ng premature excitation at, nang naaayon, ang tagal ng delta wave at ang PQ interval ay maaaring magkaiba. Ang mas malaki ang bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng accessory pathway at mas mababa sa pamamagitan ng atrioventricular node, ang mas malaking bahagi ng ventricular myocardium ay sakop ng premature excitation. Sa parehong pasyente, maaari itong magbago depende sa isang bilang ng mga kadahilanan, ang pangunahing kung saan ay ang tono ng nagkakasundo at parasympathetic na mga bahagi ng autonomic nervous system, na may malaking epekto sa atrioventricular conduction.

Ang paggana ng internodal tract ng James ay ipinahayag lamang sa pamamagitan ng isang acceleration ng atrioventricular conduction na may hindi nagbabago na ventricular excitation, na kumakalat sa pamamagitan ng His-Purkinje system, na ipinakita sa pamamagitan ng isang pagpapaikli ng pagitan ng RO sa kawalan ng delta wave at aberration ng QRS complex (CLC syndrome). Ang kabaligtaran na larawan ay sinusunod sa panahon ng paggana ng accessory na fasciculoventricular tract ng Maheim sa distal na bahagi ng His-Purkinje system. Ang napaaga na paggulo ng isang maliit na bahagi ng myocardium ng isa sa mga ventricles ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang hindi malinaw na delta wave sa ECG at isang katamtamang pagpapalawak ng QRS complex (mga 0.12 s) na may hindi nagbabago na oras ng pagpapadaloy ng atrioventricular. Ang variant na ito ng premature excitation ng ventricles ay minsan tinatawag na atypical variant ng Wolff-Parkinson-White syndrome.

Gayunpaman, ang pangunahing klinikal na kahalagahan Ang mga karagdagang pathway ay madalas na kasama sa loop ng circular movement ng excitation wave (re-entry) at sa gayon ay nag-aambag sa paglitaw ng supraventricular paroxysmal tachycardia.

Sa kasalukuyan, iminungkahi na tawagan ang napaaga na paggulo ng mga ventricles, na hindi sinamahan ng paglitaw ng paroxysmal tachycardia, "ang kababalaghan ng pre-excitation", at mga kaso kapag mayroong hindi lamang mga palatandaan ng ECG ng pre-excitation, ngunit paroxysms ng supraventricular tachycardia. bumuo - "pre-excitation syndrome", gayunpaman, ang isang bilang ng mga may-akda ay hindi sumasang-ayon sa naturang dibisyon.

Klinika at komplikasyon

Sa klinika, ang mga ventricular preexcitation syndrome ay walang mga tiyak na pagpapakita at, sa kanilang sarili, ay hindi nakakaapekto sa hemodynamics.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga sindrom ng preexcitation ay maaaring maobserbahan sa iba't ibang edad, kusang o pagkatapos ng anumang sakit; hanggang sa puntong ito, ang pasyente ay maaaring asymptomatic.

Ang Wolff-Parkinson-White syndrome ay madalas na sinamahan ng iba't ibang paglabag rate ng puso:

  • Humigit-kumulang 75% ng mga pasyente na may WPW syndrome ay sinamahan ng paroxysmal tachyarrhythmias.
  • Sa 80% ng mga kaso na may WPW syndrome, nangyayari ang reciprocal supraventricular tachycardias (sa edad, maaari silang bumagsak sa atrial fibrillation).
  • Sa 15-30% ng mga kaso ng Wolff-Parkinson-White syndrome, ang fibrillation ay bubuo, sa 5% ng mga kaso - atrial flutter, at isang mataas na dalas ng flicker o flutter ay katangian (dobeats bawat minuto, na may flutter na may 1: 1 conduction) na may kaukulang malalang sintomas (palpitations , pagkahilo, nahimatay, igsi ng paghinga, pananakit sa loob dibdib, hypotension o iba pang hemodynamic disturbances) at ang agarang banta ng pag-unlad sa ventricular fibrillation at kamatayan.
  • Sa WPW syndrome, posible ring bumuo ng hindi gaanong tiyak na mga arrhythmias - atrial at ventricular extrasystole, ventricular tachycardia.

Ang mga pasyente na may CLC syndrome ay mayroon ding mas mataas na posibilidad na magkaroon ng paroxysmal tachycardias.

  • Mga komplikasyon ng ventricular preexcitation syndromes
    • Tachyarrhythmia.
    • Biglaang pagkamatay ng puso.

    Ang mga kadahilanan ng panganib para sa biglaang pagkamatay sa WPW syndrome ay kinabibilangan ng:

    • Ang tagal ng minimum na RR interval sa atrial fibrillation ay mas mababa sa 250 ms.
    • Ang tagal ng epektibong refractory period ng accessory pathways ay mas mababa sa 270 ms.
    • Mga daanan sa kaliwang gilid o maramihang side path.
    • Isang kasaysayan ng symptomatic tachycardia.
    • Ang pagkakaroon ng anomalya ni Ebstein.
    • Ang likas na katangian ng pamilya ng sindrom.
  • Paulit-ulit na kurso ng ventricular preexcitation syndromes.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng ventricular preexcitation syndromes ay batay sa pagkakakilanlan ng mga katangian ng mga palatandaan ng ECG. Ang data ng namamana na anamnesis (hereditary disorder) ay napakahalaga.

Ito ay kinakailangan upang malaman nang detalyado namamana na kasaysayan upang matukoy ang mga kamag-anak na namatay bilang resulta ng biglaang pagkamatay sa puso o nagkaroon ng mga yugto ng matinding tachyarrhythmias at pag-aresto sa puso.

  • Mga palatandaan ng ECG ng WPW syndrome
    • ECG triad ng WPW syndrome
      • Pagpapaikli ng pagitan ng PQ(R) (mas mababa sa 120 ms).
      • Ang pagkakaroon ng karagdagang δ (delta) wave sa pataas na tuhod ng QRS complex, na sumasalamin sa pinabilis na pagpapadaloy ng salpok mula sa atria patungo sa ventricle kasama ang mga karagdagang daanan. Upang matukoy ang lokalisasyon ng mga accessory pathway, sinusuri ang polarity ng delta wave sa iba't ibang lead, pati na rin ang polarity ng QRS complex sa lead V1-V3, na mahalaga sa paghahanda para sa paggamot sa kirurhiko. Alinsunod dito, ang mga morphological na uri ng WPW syndrome ay nakikilala (mga uri A, B, C, mga hindi tipikal na variant).
      • Malapad (confluent, deformed) QRS complex (higit sa 120 ms). Posible ang mga pangalawang pagbabago sa ST segment at T wave (discordance).
    • Ang triad na ito ay hindi palaging sinusunod sa kabuuan nito. Marahil ang pansamantalang pagkawala ng pre-excitation wave bilang isang resulta ng mga pagbabago sa vegetative status, bradycardia, pisikal na aktibidad at iba pang mga sanhi (isang lumilipas na anyo ng sindrom).
    • Ang pasulput-sulpot (pasulput-sulpot) na WPW-syndrome ay natutukoy sa pamamagitan ng paghalili sa parehong ECG ng mga kumplikadong katangian ng sindrom, na may mga karaniwang sinus cycle.
    • Ang pag-unlad ng blockade ng pedicle sa gilid ng lokalisasyon ng accessory pathway ay nagtatakip sa delta wave. Ang pagkakaiba-iba ng terminal na bahagi ng ventricular complex sa WPW syndrome ay maaaring gayahin ang mga manifestations ng coronary artery disease.

    ECG sa CLC syndrome.

    Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng manifest syndrome ng napaaga na ventricular excitation sa sinus ritmo ay isinasagawa na may blockade ng mga binti ng Kanyang bundle na may katulad na mga graphics ng QRS complex. Sa kasong ito, mahalagang hanapin ang delta wave sa pamamagitan ng maingat na pagsusuri sa ECG sa lahat ng 12 lead.

    Mga palatandaan ng ECG ng mga pinaka-kaugnay na arrhythmias sa preexcitation syndromes:

    • Mga palatandaan ng electrocardiographic ng supraventricular tachycardia ng re-entry type na may pakikilahok ng mga accessory pathway sa sindrom ng napaaga na ventricular excitation:
      • Itama ang ritmo ng puso na may dalas sa loob ng (250) na mga beats bawat 1 minuto.
      • Ang mga QRS complex ay kadalasang hindi nababago o (bihirang) lumalawak, sa ilang mga kaso na may presensya ng delta wave sa unang bahagi.
        • Sa pagkakaroon ng isang arrhythmia na may malawak na QRS complex, dapat itong maiba mula sa supraventricular tachycardia na may transient bundle branch block at ventricular tachycardia. Nangangailangan ito ng pagtatasa ng dati nang kinuhang ECG (presensiya ng pre-excitation syndrome).
        • Sa mga nagdududa na kaso, ang malawak na kumplikadong tachycardia ay dapat ituring bilang ventricular.
      • Ang mga P wave ay sumusunod sa mga ORS complex. Maaaring iba ang kanilang polarity depende sa lokasyon ng accessory pathway.
    • Mga tampok ng ECG sa atrial fibrillation sa mga pasyente na may napaaga na paggulo ng ventricles:
      • Malubhang tachycardia. Ang rate ng puso ay karaniwang higit sa 180-200 beats bawat 1 minuto.
      • Ang mga QRS complex ay kadalasang malawak, na may mga palatandaan ng preexcitation ng ventricles (delta wave). Ang mga malalawak na QRS complex ay maaaring kahalili ng makitid at magkakaugnay.
    • Tingnan din ang: Paroxysmal supraventricular tachycardias, Atrial fibrillation at flutter.

Ginagamit ang pagsubaybay sa Holter ECG upang makita ang mga pasulput-sulpot na kaguluhan sa ritmo.

Ang echocardiography ay kinakailangan upang makita ang magkakatulad na cardiomyopathies, mga depekto sa puso, at mga palatandaan ng anomalya ni Ebstein.

Mga pagsusulit na may pisikal na aktibidad - ergometry ng bisikleta o treadmill test. Ang paggamit ng mga pamamaraan na ito sa pagsusuri ng mga sindrom ng preexcitation ay limitado, dahil ang pagkakaroon ng paroxysmal tachycardia sa kasaysayan ay kamag-anak na kontraindikasyon upang magsagawa ng mga pagsubok sa stress, na kung saan ay lalong mahalaga para sa pre-excitation syndromes, kapag ang tachycardia ay lalong mapanganib.

Ang mga CLC at WPW syndrome ay kadalasang sanhi maling positibong resulta sa panahon ng stress testing.

Ang transesophageal stimulation of the heart (TEPS), na isinagawa gamit ang isang tahasang WPW syndrome, ay nagpapahintulot sa amin na patunayan, at may isang nakatagong isa, upang magmungkahi ng pagkakaroon ng mga karagdagang pathway (isang refractory period na mas mababa sa 100 ms ay tipikal), upang mahikayat ang supraventricular paroxysmal tachycardia, atrial fibrillation at flutter.

Ang transesophageal stimulation ng puso ay hindi nagpapahintulot ng tumpak na pangkasalukuyan na diagnosis ng mga accessory pathway, pagtatasa ng likas na katangian ng retrograde conduction, at pagkakakilanlan ng maramihang mga accessory pathway.

Dahil sa pagkalat sa mga nakaraang taon Ang mga pamamaraan ng kirurhiko para sa paggamot ng mga pasyente na may WPW syndrome (pagkasira ng maanomalyang sinag), ang mga pamamaraan para sa tumpak na pagtukoy ng lokalisasyon nito ay patuloy na pinapabuti. Ang pinaka-epektibo ay ang mga pamamaraan ng intracardiac EPS, sa partikular na endocardial (preoperative) at epicardial (intraoperative) na pagmamapa.

Kasabay nito, gamit ang isang kumplikadong pamamaraan, ang lugar ng pinakamaagang pag-activate (pre-excitation) ng ventricular myocardium ay tinutukoy, na tumutugma sa lokalisasyon ng karagdagang (abnormal) na sinag.

Ang isang electrophysiological study of the heart (EPS) ay ginagamit sa mga pasyenteng may WPW syndrome upang:

  • Upang suriin ang mga katangian ng electrophysiological (kapasidad ng pagpapadaloy at mga refractory period) ng mga karagdagang abnormal na daanan at normal na mga landas.
  • Upang matukoy ang bilang at lokalisasyon ng mga karagdagang pathway, na kinakailangan para sa karagdagang high-frequency ablation.
  • Upang maipaliwanag ang mekanismo ng pag-unlad ng magkakatulad na arrhythmias.
  • Upang suriin ang pagiging epektibo ng medikal o ablation therapy.

Sa mga nagdaang taon, upang tumpak na matukoy ang lokalisasyon ng abnormal na bundle, ang pamamaraan ng mababaw na multipolar ECG na pagmamapa ng puso ay ginamit, na sa 70-80% ng mga kaso ay ginagawang posible na halos matukoy ang lokasyon ng Kent mga bundle. Ito ay makabuluhang binabawasan ang oras ng intraoperative detection ng karagdagang (abnormal) beam.

Paggamot

Ang mga sindrom ng preexcitation ng ventricles ay hindi nangangailangan ng paggamot sa kawalan ng paroxysms.

Gayunpaman, ang pagmamasid ay kinakailangan, dahil ang cardiac arrhythmias ay maaaring mangyari sa anumang edad.

Ang kaluwagan ng mga paroxysms ng orthodromic (na may makitid na mga kumplikado) reciprocal supraventricular tachycardia sa mga pasyente na may WPW syndrome ay isinasagawa sa parehong paraan tulad ng iba pang supraventricular reciprocal tachycardias.

Ang mga antidromic (na may malawak na complexes) tachycardias ay itinigil ng ajmaline 50 mg (1.0 ml ng 5% na solusyon); ang pagiging epektibo ng Aymaline sa paroxysmal supraventricular tachycardias ng hindi natukoy na etiology ay nagiging mas malamang na maghinala sa WPW. Ang pagpapakilala ng amiodarone 300 mg, rhythmylene 100 mg, novocainamide 1000 mg ay maaari ding maging epektibo.

Sa mga kaso kung saan ang paroxysm ay nagpapatuloy nang walang binibigkas na hemodynamic disorder at hindi nangangailangan ng emergency relief, anuman ang lapad ng mga complex, ang amidarone ay lalo na ipinahiwatig para sa pre-excitation syndromes.

Ang mga gamot na Class IC, "pure" class III antiarrhythmics para sa WPW-tachycardias ay hindi ginagamit na may kaugnayan sa mataas na panganib ang kanilang likas na proarrhythmic effect. Maaaring matagumpay na ihinto ng ATP ang tachycardia, ngunit dapat itong gamitin nang may pag-iingat, dahil maaari itong pukawin ang atrial fibrillation na may mataas na rate ng puso. Dapat ding gamitin ang Verapamil nang may matinding pag-iingat (panganib ng pagtaas ng rate ng puso at pagbabago ng arrhythmia sa atrial fibrillation!) - sa mga pasyente lamang na may matagumpay na kasaysayan ng paggamit nito.

Sa antidromic (na may malawak na complexes) paroxysmal supraventricular tachycardia sa mga kaso kung saan ang pagkakaroon ng preexcitation syndrome ay hindi pa napatunayan at ang diagnosis ng paroxysmal ventricular tachycardia ay hindi ibinukod na may mahusay na tolerability ng pag-atake at walang mga indikasyon para sa emergency electropulse therapy ito ay kanais-nais na magsagawa ng transesophageal stimulation ng puso (TSS) sa panahon ng paroxysm upang linawin ang simula at lunas nito. Sa kawalan ng gayong pagkakataon, ang mga gamot na epektibo sa parehong uri ng tachycardia ay dapat gamitin: procainamide, amiodarone; sa kanilang inefficiency, ang cupping ay ginagawa tulad ng ventricular tachycardia.

Pagkatapos ng pagsubok sa 1-2 na gamot, kung ang mga ito ay hindi epektibo, ang isa ay dapat magpatuloy sa transesophageal stimulation ng puso o electrical impulse therapy.

Ang atrial fibrillation na may pakikilahok ng mga karagdagang landas ay isang tunay na panganib sa buhay dahil sa posibilidad ng isang matalim na pagtaas sa mga pag-urong ng ventricular at ang pag-unlad ng biglaang pagkamatay. Upang ihinto ang atrial fibrillation sa matinding sitwasyong ito, gumamit ng amiodarone (300 mg), procainamide (1000 mg), aimalin (50 mg) o rhythmylen (150 mg). Kadalasan, ang atrial fibrillation na may mataas na rate ng puso ay sinamahan ng malubhang hemodynamic disturbances, na nangangailangan ng kagyat na electrical cardioversion.

Ang mga cardiac glycosides, calcium antagonists ng verapamil group, at beta-blockers ay ganap na kontraindikado sa atrial fibrillation sa mga pasyente na may WPW syndrome, dahil ang mga gamot na ito ay maaaring mapabuti ang pagpapadaloy kasama ang accessory pathway, na nagiging sanhi ng pagtaas ng rate ng puso at posibleng pag-unlad ventricular fibrillation! Kapag gumagamit ng ATP (o adenosine), posible ang isang katulad na pag-unlad ng mga kaganapan, ngunit inirerekomenda pa rin ito ng ilang may-akda para gamitin - kapag handa na para sa isang agarang pacemaker.

Ang radiofrequency catheter ablation ng mga accessory pathway ay kasalukuyang pangunahing paraan ng radikal na paggamot ng ventricular preexcitation syndrome. Bago magsagawa ng ablation, ang isang electrophysiological study (EPS) ay isinasagawa upang tumpak na matukoy ang lokasyon ng accessory pathway. Dapat itong isipin na maaaring mayroong ilang mga ganoong landas.

Ang kanang accessory tract ay naa-access sa pamamagitan ng kanang jugular o femoral vein, at sa kaliwang bahagi sa pamamagitan ng femoral artery o transseptal.

Ang tagumpay sa paggamot, kahit na sa pagkakaroon ng ilang mga accessory pathway, ay nakakamit sa halos 95% ng mga kaso, at ang morbidity at mortality ay mas mababa sa 1%. Isa sa pinaka malubhang komplikasyon ay ang paglitaw ng high-degree atrioventricular block kapag sinusubukang i-ablate ang isang accessory pathway na matatagpuan malapit sa atrioventricular node at bundle ng His. Ang panganib ng pag-ulit ay hindi hihigit sa 5-8%. Dapat tandaan na ang catheter ablation ay mas matipid kaysa sa pangmatagalang drug prophylaxis at open heart surgery.

Mga indikasyon para sa high-frequency ablation:

  • Ang mga pasyente na may symptomatic tachyarrhythmias ay mahinang pinahihintulutan o refractory sa drug therapy.
  • Ang mga pasyente na may mga kontraindikasyon sa appointment ng mga antiarrhythmics o ang imposibilidad na magreseta sa kanila dahil sa mga kaguluhan sa pagpapadaloy na nangyayari sa oras ng kaluwagan ng paroxysmal tachycardia.
  • Mga pasyente murang edad- para maiwasan pangmatagalang paggamit mga gamot.
  • Ang mga pasyente na may atrial fibrillation dahil nagbabanta itong magkaroon ng ventricular fibrillation.
  • Mga pasyente na may antidromic (malawak na kumplikado) reciprocating tachycardia.
  • Mga pasyente na may maraming abnormal na daanan (ayon sa EPS) at iba't ibang mga pagpipilian Paroxysmal supraventricular tachycardia.
  • Mga pasyente na may iba pang mga anomalya sa puso na nangangailangan ng surgical treatment.
  • Mga pasyente kung kaninong propesyonal na mga pagkakataon maaaring maapektuhan ng paminsan-minsang hindi inaasahang mga yugto ng tachyarrhythmias.
  • Mga pasyente na may kasaysayan ng pamilya ng mga indikasyon ng biglaang pagkamatay sa puso.

Sa pagkakaroon ng mga arrhythmias laban sa background ng WPW syndrome, ang mga taktika na "wait and see" (pagtanggi sa prophylactic antiarrhythmic therapy) ay halos hindi ginagamit.

Ang pag-iwas sa supraventricular tachycardia ay isinasagawa ayon sa pangkalahatang mga patakaran para sa paggamot ng paroxysmal supraventricular tachycardia. Gayunpaman, ang therapy na may verapamil, diltiazem, digoxin ay kontraindikado, dahil maaari silang humantong sa matinding tachyarrhythmia sa panahon ng posibleng paroxysm ng atrial fibrillation.

Para sa pag-iwas sa droga ng atrial fibrillation paroxysms sa pagkakaroon ng napaaga na ventricular excitation syndrome, ipinapayong gumamit ng mga gamot na maaaring sugpuin ang ectopic na aktibidad sa atria at ventricles at sa gayon ay maiwasan ang pagbuo ng mga extrasystoles, pati na rin pahabain ang epektibong refractory period nang sabay-sabay. sa atrioventricular node at accessory pathway, upang hindi payagan ang isang makabuluhang dalas ng ventricular ritmo sa mga kaso ng atrial fibrillation. Ang mga kinakailangang ito ay pinakamahusay na natutugunan ng class 1C na mga antiarrhythmic na gamot (etacizinmg/araw, propafenone (mas mainam na retard forms) mg/araw). Ang mga gamot na Class IA (disopyramidemg/araw, quinidine-durules 0.6 mg/araw) ay maaaring magsilbi bilang alternatibo, ngunit hindi gaanong epektibo at mas nakakalason. Sa kaso ng hindi epektibo o hindi pagpaparaan ng mga gamot sa klase 1C at IA at sa mga kaso kung saan hindi maisagawa ang ablation ng accessory pathway, ginagamit ang pangmatagalang pangangasiwa ng amiodarone.

Ang mga pasyente na may ventricular pre-excitation syndromes ay dapat na pana-panahong obserbahan ng dumadating na manggagamot upang masuri ang dalas ng pag-ulit ng arrhythmias, ang pagiging epektibo ng antiarrhythmic therapy at ang pagkakaroon ng mga side effect mula sa pharmacotherapy. Kinakailangan ang pana-panahong pagsubaybay sa Holter. Kinakailangan din na subaybayan ang mga pasyente pagkatapos magsagawa ng high-frequency ablation.

Pagtataya

Sa mga pasyente na may mga palatandaan ng napaaga na paggulo ng ventricles sa kawalan ng mga reklamo, ang pagbabala ay mabuti, dahil ang posibilidad ng mabilis na pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng accessory pathway ay maliit.

Ayon sa karamihan ng mga eksperto, ang mga naturang pasyente ay hindi nangangailangan ng electrophysiological study of the heart (EPS) at espesyal na paggamot. Ang mga eksepsiyon ay ang mga pasyenteng may positibong family history ng biglaang pagkamatay, gayundin ang mga may social indication, gaya ng mga propesyonal na atleta o piloto.

Gayunpaman, mahalagang tandaan na humigit-kumulang 80% ng mga pasyente na may WPW ang nakakaranas ng paroxysmal reciprocal tachycardia, 15-30% atrial fibrillation, at 5% atrial flutter. Ang ventricular tachycardia ay bubuo nang medyo bihira. Ang mga pasyente na may WPW syndrome ay may maliit na panganib ng biglaang pagkamatay ng puso (sa 0.1% ng mga kaso). Ang paggamit ng digoxin at verapamil sa paggamot ay maaaring tumaas ang posibilidad ng biglaang pagkamatay ng puso.

Kung may mga reklamo, lalo na sa mga pasyente na may kasaysayan ng mga pag-atake ng atrial fibrillation, ang panganib ng mabilis na atrioventricular conduction ng mga impulses sa panahon ng atrial fibrillation at ang pagbuo ng ventricular fibrillation ay mas mataas.

Tatlong simpleng palatandaan ang maaaring gamitin upang hindi direktang masuri ang panganib ng mabilis na atrioventricular impulse conduction. Ang isang medyo mahaba (higit sa 280-300 ms) epektibong refractory period ng antegrade conduction ng mga impulses kasama ang accessory pathway at samakatuwid ay isang mababang panganib ng biglaang pagkamatay ay pinatunayan ng:

  1. Ang pagtuklas ng pasulput-sulpot na preexcitation, iyon ay, ang paghahalili ng malawak na mga QRS complex na may delta wave at makitid na mga complex nang wala ito, kapag nagre-record ng 12-lead ECG o sinusubaybayan ang isang ECG.
  2. Biglang pagkawala ng mga palatandaan ng premature ventricular excitation sa panahon ng mga pagsusulit sa ehersisyo, kapag pinaikli ng hypercatecholaminemia ang epektibong refractory period ng accessory pathway. Ang tampok na ito ay may napakataas na negatibong predictive na halaga, ngunit sinusunod sa hindi hihigit sa 10% ng mga pasyente.
  3. Ang paglitaw ng isang kumpletong blockade ng pagpapadaloy kasama ang accessory atrioventricular pathway pagkatapos intravenous administration novocainamide sa isang dosis na 10 mg/kg sa loob ng 5 minuto. Ito ay tinutukoy ng paglaho ng delta wave at ang pagpapahaba ng pagitan ng PQ laban sa background ng sinus ritmo.

Ang isang mas maaasahang paraan ng pagtatasa ng panganib ay, gayunpaman, ang direktang pagpapasiya ng tagal ng epektibong refractory period ng accessory pathway sa panahon ng induction ng atrial fibrillation na may mga palatandaan ng premature ventricular excitation gamit ang programmed atrial o transesophageal pacing.

Ang pagsasagawa ng high-frequency ablation sa karamihan ng mga kaso ay makabuluhang nagpapabuti sa pagbabala.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa WPW syndrome ay pangalawa at kinabibilangan ng naaangkop na antiarrhythmic therapy upang maiwasan ang paglitaw ng mga paulit-ulit na episode ng arrhythmias.

Ang high-frequency ablation ay maaaring maging lubos na epektibo at maiwasan ang karagdagang mga tachyarrhythmia.

Ang sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles (iba pang mga pangalan - ang sindrom ng pre-excitation, pre-excitation) sa pangkalahatang klinikal at functional na pag-uuri ng cardiac arrhythmias ay tumutukoy sa pinagsamang arrhythmias. Nangangahulugan ito na ang mga proseso ng conduction disturbance at excitability ay "kasangkot" sa pinagmulan.

Ang pre-excitation ay humahantong sa isang mas maagang "unplanned" contraction ng ventricles. Sa populasyon, ang sindrom ay bihira - sa 0.15% ng mga kaso. Ngunit, kung titingnan natin ang mga kumbinasyon sa iba pang mga arrhythmias, nakakakuha tayo ng higit pang nakakaalarma na istatistika:

  • sa mga pasyente na may paroxysmal tachycardia - hanggang sa 85%;
  • na may atrial fibrillation - hanggang sa 30%;
  • na may atrial flutter - halos bawat ikasampu.

Sa 30-35% ng mga kaso, ang sindrom ay nagpapatuloy nang lihim.

Medyo kasaysayan

Ang mga karaniwang palatandaan ay unang inilarawan noong 1913. Ang sanhi ng patolohiya sa loob ng mahabang panahon ay itinuturing na isang uri ng blockade ng bundle ng Kanyang at mga sanga nito.

Ang pinagsamang ulat ng L. Wolf, D. Parkinson at P. White noong 1930 ay naglatag ng pundasyon para sa pananaliksik sa pathogenesis ng mga kondisyon na may mas mataas na excitability at pagpapadaloy ng isang nerve impulse.

Pagkatapos ng 2 taon, ang teorya ng karagdagang mga bundle ng pagsasagawa ay ipinakita, na natagpuan sa mga seksyon ng histological lamang noong 1942 ni F. Wood.

Ang aktibong pananaliksik sa electrophysiology ng kalamnan ng puso ay naging posible upang sa wakas ay maitatag ang lokalisasyon ng mga karagdagang tract at ipakita ang kanilang pagkakaiba-iba.

Kung pupunta ka sa ibang paraan

Ang pinagmulan ng pre-excitation syndrome ay sanhi ng abnormal na pagpasa ng salpok sa mga hindi tipikal na paraan.

Mula sa sinus node na matatagpuan sa kanang atrium, ang paggulo ay ipinadala kasama ng ilang mga bundle sa atrioventricular node, na nag-iiba sa daan patungo sa atrial myofibrils. Ang pagkakaroon ng nakapasa sa atrioventricular na koneksyon, ito ay dumadaan sa lugar ng Kanyang puno ng kahoy, sa mga binti nito. Sa kahabaan ng mga hibla ng Purkinje ay umabot sa tuktok ng parehong ventricles ng puso.

Ang pag-aaral ng sistema ng pagpapadaloy ay nagpakita ng pagkakaroon ng karagdagang mas maiikling mga tract, kung saan ang paggulo ay maaaring maabot ang ventricles sa isang detour. Kabilang dito ang:

  • bundle ng Kent (pumupunta mula sa atria sa parehong ventricles);
  • ang James bundle (mula sa atria hanggang sa mas mababang atrioventricular node at ang trunk ng Kanyang);
  • Maheim fibers (pumunta nang malalim sa myocardium ng ventricles ng puso mula sa trunk ng Kanyang);
  • ang Breshenmashe bundle (atriofascicular) ay direktang nag-uugnay sa kanang atrium at sa trunk ng Kanyang.

Natukoy ng mga physiologist ang iba pang paraan ng pagsasagawa. Hanggang sa isang tiyak na oras, maaari silang magtago sa pangkalahatang sistema ng pagpapadaloy. Ngunit sa kaso ng pag-activate, nagagawa nilang magsagawa ng nerve impulse sa tapat na direksyon (retrograde) mula sa ventricles hanggang sa atria. Napag-alaman din na hanggang 10% ng mga pasyenteng may arrhythmias ay may ilang abnormal na conduction pathway nang sabay-sabay.

Ang pathological na kahalagahan ng mga napaaga na impulses ay nauugnay sa kanilang pagsasama sa mekanismo ng isang pabilog na alon ng aktibidad (muling pagpasok), na humaharang sa umiiral na normal na mga daanan ng paghahatid, na nag-aambag sa paglitaw ng supraventricular arrhythmias.

Mga sanhi

Karamihan sa mga cardiologist ay tinatrato ang sindrom bilang isang congenital anomalya. Maaari itong lumitaw sa anumang edad. Mas madalas sa mga kabataan na may mitral valve prolapse, cardiomyopathies.

Ang napaaga na paggulo ay pinagsama sa isang bihirang congenital defect - anomalya ni Ebstein

Kabilang dito ang:

  • kakulangan ng balbula sa pagitan ng mga kanang cavity ng puso;
  • hindi overgrown foramen ovale (sa pagitan ng atria);
  • nabawasan ang lukab ng kanang ventricle.

Ang opinyon ay ipinahayag na ang embryonic stage ng pagbuo ng abnormal excitation pathways ay nauugnay sa isang pangkalahatang paglabag sa pag-unlad ng connective tissue sa fetus.

Ang namamana na paghahatid ng sindrom ay napatunayan batay sa mga resulta ng isang survey ng mga pamilya. Anumang sakit, pisikal na labis na karga ay maaaring magsilbi bilang isang provocation sa manifestation.

Mga uri ng pre-arousal

Depende sa kung aling landas ang dadalhin ng salpok, kaugalian na makilala ang 3 variant ng ECG ng pre-excitation syndrome.

Uri ng Kent o Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome

Nauugnay sa pagpasa ng isang alon ng paggulo mula sa atria patungo sa ventricles kasama ang bundle ng Kent. Ito ay tinutukoy sa 1% ng populasyon. Karaniwan, lahat ng tatlong mga tampok ay naroroon. Marahil sa parehong oras normal na paggulo. Mayroong tatlong uri ng WPW ayon sa hugis ng mga ventricular complex:

  • A - ang delta wave ay positibo sa V1 chest lead, kung saan ang pinakamataas na R wave ay matatagpuan sa parehong oras.
  • B - ang delta wave sa V1 ay negatibo, R ay mababa o wala, at ang complex ay tumatagal sa isang QS pattern. Ang ganitong uri ay naisip na sanhi ng napaaga na pag-activate ng kanang ventricle.
  • AB - naiiba sa halo-halong mga pagpapakita.


Kadalasan ang variant na ito ng sindrom ay pinagsama sa isang nabalisa na ritmo ng mga contraction ng puso.

Ang isang mas malaking bilang ng mga obserbasyon ay may kinalaman sa paroxysmal tachycardia (hanggang sa 80% ng mga kaso). Ang rate ng puso ay umabot sa 150-250 bawat minuto.

Ang atrial fibrillation ay may mataas na dalas (hanggang sa 300 bawat minuto), posible ang arrhythmogenic collapse.

Uri ng James o Lown-Guenong-Levine syndrome (LGL)

Ang salpok ay dumadaan sa James bundle, na nag-uugnay sa atria sa pangunahing trunk ng bundle ng His. Ito ay nailalarawan lamang sa pamamagitan ng isang pinaikling pagitan ng PQ na may hindi nagbabagong ventricular complex.

Minsan ang ECG ay nagpapakita ng isang kahalili ng LGL at WPW syndromes, na nagpapatunay sa posibilidad ng paggulo na kumalat sa magkabilang bundle nang sabay-sabay. Ang parehong mga kaguluhan ng isang ritmo ay katangian. Ito ay sinusunod sa mga pasyente na may myocardial infarction, thyrotoxicosis.

Uri ng Maheim

Ang impulse ay lumalampas sa normal na tract kasama ang mga hibla na umaabot mula sa bundle ng His pagkatapos ng atrioventricular node. Ang mga tampok ng ECG ay hindi kasama ang isang pinaikling agwat ng PQ. Ang ventricular complex ay kapareho ng sa uri ng WPW.

Ang pag-asa ng sindrom sa antas ng preexcitation

Ang mga palatandaan ng ECG sa kalubhaan ay nakasalalay sa lakas ng natanggap na pre-excitation, ang patuloy na pagbabago ng mga landas ng salpok. Nakaugalian na makilala ang mga sumusunod na uri ng sindrom:

  • manifest - ang mga palatandaan sa ECG ay permanente, hindi nawawala sa oras;
  • pasulput-sulpot - ang mga pagpapakita ng pre-excitation ay lumilipas (di-permanenteng) sa kalikasan;
  • tago - ang normal na larawan ng ECG ay pinalitan ng mga palatandaan ng pre-excitation sa panahon ng mga provocative na pagsusulit (na may pisikal na aktibidad, pangangati ng mga vagus nerve zone) at sa panahon ng paroxysmal arrhythmias;
  • nakatago - sa isang karaniwang pag-aaral ng ECG, ang mga pagbabago ay hindi nakita.

Kaugnayan ng sindrom sa biglaang pagkamatay

Ang isang retrospective na pag-aaral ng mga palatandaan ng ECG sa mga pasyente na sumasailalim sa biglaang pag-aresto sa puso ay nagpakita ng isang kawili-wiling kaugnayan:

  • sa kalahati ng mga pasyente, ang pinabilis na ventricular excitability ay lumitaw pagkatapos ng pagpapanumbalik ng mga contraction ng puso;
  • sa lahat ng mga pasyente na may preexcitation syndrome, ang dalas ng biglaang pagkamatay ay hanggang sa 0.6% taun-taon.

Ang pinakamataas na panganib ng kamatayan ay kinabibilangan ng mga kaso ng kumbinasyon ng:

  • tachycardia sa kasaysayan;
  • depekto ni Ebstein;
  • nagtatag ng maramihang variant ng maanomalyang mga daanan ng paghahatid ng salpok;
  • pagpapaikli ng R-R interval sa ECG.

Ang mga reklamo ng mga pasyente ay hindi sanhi ng pagkakaroon ng pre-excitation syndrome, ngunit sa pamamagitan ng isang kumbinasyon na may mga kaguluhan sa ritmo. Hanggang sa 60% ng mga pasyente ang nakapansin:

  • palpitations;
  • kinakapos na paghinga
  • pakiramdam ng takot laban sa background ng kakulangan sa ginhawa sa dibdib;
  • pagkahilo.

Ang ganitong mga kadahilanan ay hindi nauugnay sa pagpapakita ng sindrom:

  • matatandang edad;
  • kasarian ng lalaki;
  • hypercholesterolemia.

Ano ang mga pamantayan para sa sindrom?

Ang sindrom ay hindi nagiging sanhi ng anumang tipikal na pagpapakita sa anyo ng mga reklamo o kapansanan sa kagalingan. Ang World Health Organization sa mga rekomendasyon nito ay nagmumungkahi kahit na ang pagtawag sa sindrom nang walang iba pang mga pagpapakita ng isang "pre-excitation phenomenon", at sa pagkakaroon ng mga klinikal na sintomas at mga pagbabago sa ECG - isang "pre-excitation syndrome".

Mahalaga na ang electrophysiological maagang hitsura ng salpok ay nauuna o kasama ng mga kumplikadong tachyarrhythmias (atrial fibrillation, group extrasystoles, supraventricular forms).


Ang diagnosis ay ginawa lamang batay sa pag-aaral ng electrocardiogram

Ang pangunahing pamantayan para sa isang ECG na larawan sa diagnosis ay:

  • pinaikling PQ interval (mas mababa sa 0.12 seg.);
  • isang kakaibang pagbabago sa hugis ng paunang bahagi ng QRS complex sa anyo ng isang "hakbang" na tinatawag na Δ (delta wave);
  • pagpapalawak ng ventricular QRS complex - higit sa 0.12 sec.

Hindi palaging kasama sa mga palatandaan ng ECG ang lahat ng elemento ng sindrom.

Mga paraan ng pagsusuri

Upang maitaguyod ang pagkakaroon o kawalan ng karagdagang mga bundle sa kalamnan ng puso, ang pinaka-naa-access na paraan ay electrocardiography. Sa isang hindi permanenteng uri ng sindrom, ginagamit ang pagsubaybay sa Holter, na sinusundan ng pag-decode.

Sa mga cardiocenter at dalubhasang departamento, ginagamit ang paraan ng spatial vector electrocardiography. Binibigyang-daan ka nitong tukuyin ang mga karagdagang pathway na may mataas na katumpakan.

Ang magnetocardiography ay nagtatala nang detalyado ng mga electrical impulses mula sa iba't ibang bahagi ng myocardium, tumutulong upang maitaguyod ang eksaktong lokalisasyon ng mga abnormal na impulses at tract.

Ang pinaka-maaasahan ay ang mga pamamaraan ng electrophysiological na isinasagawa sa panahon mga interbensyon sa kirurhiko sa puso. Ang mga ito ay nauugnay sa pag-install ng mga electrodes sa loob ng mga cavity at sa epicardium.

Mga hakbang sa medikal

Ang kursong asymptomatic ay hindi nangangailangan ng anumang mga hakbang. Gayunpaman, kung alam ng isang tao ang tungkol sa hindi kanais-nais na pagmamana sa pamilya at nagtatrabaho sa partikular na mahirap na mga kondisyon, propesyonal na napupunta sa palakasan, kung gayon ang panganib ng biglaang pagkamatay at ang epekto ng sindrom sa mga pag-atake ng arrhythmia ay dapat isaalang-alang.

Ang supraventricular arrhythmias ay nagsisimulang huminto sa isang masahe ng carotid sinus zone (sa leeg), isang pagsubok na may pagpigil sa paghinga at pagpipigil (Valsalva).

Sa kawalan ng epekto, ginagamit ang Verapamil at mga gamot ng β-blocker group. Ang mga gamot na pinili ay: Novocainamide, Disopyramide, Kordaron, Etatsizin, Amiodarone.


Ang mga gamot sa puso ay maaari lamang inumin nang may reseta ng doktor.

Ang Verapamil, Diltiazem, Lidocaine, at cardiac glycosides ay kontraindikado sa mga pasyente na may malawak na QRS complex. Nagagawa nilang dagdagan ang bilis ng salpok sa accessory tract na may kasunod na paglipat ng fibrillation mula sa atria hanggang sa ventricles.

Ang mga non-pharmacological na pamamaraan ay kinabibilangan ng:

  • transesophageal o endocardial pansamantalang pacing;
  • radiofrequency ablation (pagputol) ng mga accessory pathway;
  • pag-install ng isang permanenteng pacemaker kung imposibleng harangan ang pathological foci, ang pag-unlad ng pagpalya ng puso, isang mataas na panganib ng biglaang pagkamatay.

Ang pagiging epektibo ng pagkasira ng mga karagdagang beam sa pamamagitan ng mga pamamaraan ng kirurhiko ay nagbibigay ng hanggang 95% na pagwawakas ng mga arrhythmias. Ang mga relapses ay naitala sa 8% ng mga kaso. Bilang isang patakaran, ang paulit-ulit na ablation ay nakakamit ang layunin nito.

Sa cardiology, nag-iingat sila sa anumang mga pagpapakita ng maagang excitability ng ventricles. Ang pasyente ay dapat na maingat na isaalang-alang ang mga mungkahi ng doktor para sa pagsusuri at paggamot.