Ang biglaang pag-aresto sa puso ay nagdudulot ng mga uri. Pagpalya ng puso. Etiology at pathogenesis

Minsan sa isang taon, hindi bababa sa, ang media ay nag-uulat ng isa pang pagkamatay mula sa biglaang pag-aresto sa puso: isang atleta sa mismong field sa panahon ng isang laro o isang batang lalaki sa paaralan sa mga klase sa pisikal na edukasyon. Ngunit maraming tao ang namamatay sa parehong dahilan, natutulog at hindi nagigising. Ano ito, ang pag-aresto sa puso ay biglaan at maaari ba itong mahulaan, naisip ng MedAboutMe

Ang ibig sabihin ng "biglaang pagkamatay mula sa pag-aresto sa puso", sa kawalan ng iba pang mga opsyon, ay ang pagkamatay ng isang tao na nasa isang matatag na kondisyon sa loob ng susunod na oras. Ang pag-aresto sa puso ay hindi isang bihirang kaganapan, sa kasamaang-palad. Ayon sa Ministry of Health, sa Russia lamang, mula 8 hanggang 16 na tao bawat 10,000 ng populasyon ang namamatay mula sa biglaang pag-aresto sa puso bawat taon, na 0.1-2% ng lahat ng nasa hustong gulang na mga Ruso. Sa buong bansa, 300 libong tao ang namamatay sa ganitong paraan bawat taon. 89% sa kanila ay mga lalaki.

Sa 70% ng mga kaso, ang biglaang pag-aresto sa puso ay nangyayari sa labas ng mga dingding ng ospital. Sa 13% - sa lugar ng trabaho, sa 32% - sa isang panaginip. Sa Russia, mababa ang posibilidad na mabuhay - isang tao lamang sa 20. Sa US, ang posibilidad na mabuhay ang isang tao ay halos 2 beses na mas mataas.

Ang pangunahing sanhi ng kamatayan nang madalas ay ang kakulangan ng napapanahong tulong.

• Hypertrophic cardiomyopathy.

Isa sa pinakatanyag na dahilan kung bakit maaaring mamatay ang isang taong hindi nagrereklamo sa kanyang kalusugan. Kadalasan, ang pangalan ng sakit na ito ay kumikislap sa media na may kaugnayan sa biglaang pagkamatay ng mga sikat na atleta at hindi kilalang mga mag-aaral. Kaya, noong 2003, ang manlalaro ng football na si Marc-Vivier Foe ay namatay sa hypertrophic cardiomyopathy sa panahon ng laro, noong 2004 - manlalaro ng putbol na si Miklós Feher, noong 2007 - malakas na si Jesse Marunde, noong 2008 - manlalaro ng hockey ng Russia na si Alexei Cherepanov, noong 2012 - manlalaro ng football na si Fabrice Muamba, noong Enero ng taong ito - isang 16-taong-gulang na mag-aaral mula sa Chelyabinsk... Ang listahan ay nagpapatuloy.

Ang sakit ay kadalasang nakakaapekto sa mga kabataan na wala pang 30 taong gulang. Kasabay nito, sa kabila ng kasaysayan ng "sports" ng sakit, karamihan sa mga pagkamatay ay nangyayari sa oras ng menor de edad na pagsusumikap. 13% lamang ng mga pagkamatay ang naganap sa panahon ng pagtaas ng pisikal na aktibidad.

Noong 2013, natagpuan ng mga siyentipiko ang isang mutation ng gene na nagiging sanhi ng pampalapot ng myocardium (madalas na pinag-uusapan natin ang pader ng kaliwang ventricle). Sa pagkakaroon ng gayong mutation, ang mga fibers ng kalamnan ay hindi nakaayos sa isang maayos na paraan, ngunit random. Bilang isang resulta, ang isang paglabag sa aktibidad ng contractile ng puso ay bubuo.

Ang iba pang mga sanhi ng biglaang pag-aresto sa puso ay kinabibilangan ng:

• Ventricular fibrillation.

Ang magulo at samakatuwid ay hemodynamically inefficient contraction ng mga indibidwal na seksyon ng kalamnan ng puso ay isa sa mga uri ng arrhythmia. Ito ang pinakakaraniwang uri ng biglaang pag-aresto sa puso (90% ng mga kaso).

• Ventricular asystole.

Ang puso ay humihinto lamang sa pagtatrabaho, ang bioelectrical na aktibidad nito ay hindi na naitala. Ang kundisyong ito ay nagdudulot ng 5% ng mga kaso ng biglaang pag-aresto sa puso.

• Electromechanical dissociation.

Ang bioelectrical na aktibidad ng puso ay napanatili, ngunit halos walang mekanikal na aktibidad, iyon ay, ang mga impulses ay nagpapatuloy, ngunit ang myocardium ay hindi nagkontrata. Napansin ng mga doktor na ang kundisyong ito ay halos hindi nangyayari sa labas ng ospital.

Itinuturo ng mga siyentipiko na karamihan sa mga taong nakakaranas ng biglaang pag-aresto sa puso ay mayroon ding mga sumusunod na kondisyon:

• mga karamdaman sa pag-iisip (45%);
• hika (16%);
• sakit sa puso (11%);
• gastritis o gastroesophageal reflux disease (GERD) (8%).

Literal sa loob ng ilang segundo mula sa simula nito, bumuo ng:

• kahinaan at pagkahilo;
• pagkatapos ng 10-20 segundo - pagkawala ng kamalayan;
• pagkatapos ng isa pang 15-30 segundo, ang tinatawag na tonic-clonic convulsions ay bubuo,
• paghinga bihira at masakit;
• ang klinikal na kamatayan ay nangyayari sa 2 minuto;
• ang mga mag-aaral ay lumawak at huminto sa pagtugon sa liwanag;
• ang balat ay nagiging maputla o nagiging mala-bughaw (cyanosis).

Mababa ang pagkakataong mabuhay. Kung sinuwerte ang pasyente at may malapit na tao na nakayanan hindi direktang masahe puso - tumataas ang posibilidad na makaligtas sa biglaang pag-aresto sa puso. Ngunit para dito kinakailangan na "simulan" ang puso nang hindi lalampas sa 5-7 minuto matapos itong tumigil.

Sinuri ng mga Danish na siyentipiko ang mga kaso ng biglaang pagkamatay mula sa pag-aresto sa puso. At lumabas na ang puso, bago pa man huminto, ay nagpapaalam na may mali dito.

Sa 35% ng mga pasyente na may sudden death syndrome mula sa arrhythmia, hindi bababa sa isang sintomas ang naobserbahan na nagsasalita ng sakit sa puso:

• nahimatay o pre-syncope - sa 17% ng mga kaso, at ito ang pinakakaraniwang sintomas;
• sakit sa dibdib;
• Ang pasyente ay sumailalim na sa matagumpay na resuscitation ng cardiac arrest.

Pati na rin ang 55% ng mga taong namatay mula sa hypertrophic cardiomyopathy, higit sa 1 oras bago ang kanilang biglaang pagkamatay, ay nakaranas ng:

• nanghihina (34%);
• sakit sa dibdib (34%);
• igsi ng paghinga (29%).

Itinuturo din ng mga Amerikanong mananaliksik na ang bawat pangalawang tao na naabutan ng biglaang pag-aresto sa puso ay nakaranas ng mga manifestations ng cardiac dysfunction - at hindi isang oras o dalawa, ngunit sa ilang mga kaso ilang linggo bago ang kritikal na sandali.

Kaya, 50% ng mga lalaki at 53% ng mga kababaihan ang nakapansin ng pananakit ng dibdib at pangangapos ng hininga 4 na linggo bago ang pag-atake, at halos lahat (93%) ay may parehong sintomas 1 araw bago ang biglaang pag-aresto sa puso. Isa lamang sa lima sa mga taong ito ang pumunta sa mga doktor. Sa mga ito, ikatlong (32%) lamang ang nakatakas. Ngunit mula sa grupo na hindi humingi ng tulong, mas kaunti ang nakaligtas - 6% lamang ng mga pasyente.

Ang pagiging kumplikado ng hula ng sudden death syndrome ay nakasalalay din sa katotohanan na hindi lahat ng mga sintomas na ito ay lumilitaw sa parehong oras, kaya imposibleng tumpak na masubaybayan ang kritikal na pagkasira sa kalusugan. 74% ng mga tao ay may isang sintomas, 24% ay may dalawa, at 21% lamang ang may tatlo.

Kaya, maaari nating pag-usapan ang mga sumusunod na pangunahing palatandaan na maaaring mauna sa biglaang pag-aresto sa puso:

• Pananakit ng dibdib: 1 oras hanggang 4 na linggo bago atakehin.
• Hirap sa paghinga, igsi ng paghinga: mula isang oras hanggang 4 na linggo bago ang isang atake.
• Nanghihina: ilang sandali bago ang pag-atake.

Kung naroroon ang mga palatandaang ito, dapat kang makipag-ugnayan sa isang cardiologist at sumailalim sa pagsusuri.

• Kung mayroon kang pananakit sa dibdib at pangangapos ng hininga, dapat kang kumunsulta agad sa doktor para sa pagsusuri sa puso. Tandaan: Ang paghingi ng medikal na atensyon sa isang napapanahong paraan ay nagpapataas ng pagkakataon ng isang tao na mabuhay na may biglaang pag-aresto sa puso ng 6 na beses.
• Ang isang taong nakaranas ng biglaang pag-aresto sa puso ay nangangailangan ng agarang pag-compress sa dibdib.
• Huwag subukang bigyan ang biktima ng anumang gamot, kabilang ang sikat na nitroglycerin. Maaaring lumala ang kondisyon ng pasyente.

Kumuha ng pagsusulit

Alam mo ba kung ano ang iyong presyon ng dugo? Ngunit ito ay isa sa mga pangunahing tagapagpahiwatig ng estado ng kalusugan. Iminumungkahi namin ang pagkuha ng isang maliit na pagsusuri na magbibigay-daan sa iyong magpasya sa isyung ito at malaman kung ano ang dapat gawin upang mapanatili ang normal na presyon ng dugo.

Expose namin! Sinisimulan ang puso gamit ang isang defibrillator? Oktubre 8, 2013

May isang post kamakailan at disente itong pinuna ng mga mambabasa nito. At ano ang masasabi mo tungkol dito?

Pabula: Kung huminto ang puso, maaari itong i-restart gamit ang isang defibrillator.

Ang mga ganitong eksena sa mga pelikula sa Hollywood ay laging maganda ang pagtatapos. Ang bayani ay nakahiga sa isang hospital bed na hindi gumagalaw, at tanging maindayog na mga senyales ng tunog ang nagpapaalam na ang lahat ay hindi nawala. At pagkatapos, biglang, ang signal ay natigil sa isang tala, at isang nagbabala na tuwid na linya ay lilitaw sa monitor.

Sumabog ang mga doktor. Ang isa sa kanila ay patuloy na sumisigaw, "Defibrillator! Mawawala siya sa atin!" At narito ang ilang discharges, dramatikong musika, walang pagsalang sigaw ng isang tao na "MABUHAY, DAMN YOU!", at sa isang mahimalang paraan ay nagsimulang tumibok ang puso. Naligtas ang bayani!

At lahat ay magiging maayos, ngunit ... ang problema ay na sa tulong ng isang defibrillator imposibleng magsimula ng isang tumigil na puso. Naku.

Sa gamot, ang isang tuwid na linya sa isang monitor ay tinatawag na asystole at nangangahulugang walang tibok ng puso. Ang ideya na ang mga contraction na ito ay maaaring i-restart sa isang electric shock ay tila ganap na makatwiran.

Upang maunawaan kung bakit hindi ito ganoon, kailangan muna nating maunawaan kung paano nangyayari ang tibok ng puso.

Ang puso ay karaniwang tumatanggap ng 60-100 tonelada ng "thumps" kada minuto mula sa mga nagpapasiglang selula sa itaas na dingding ng kanang atrium (sinoatrial node). Ang mga espesyal na cell na ito ay lumikha ng isang electrical differential sa pagitan ng loob at labas ng cell membrane. Sa isang tiyak na sandali, ang isang salpok ay ipinadala pababa sa kalamnan ng puso, na nagiging sanhi ng pag-urong nito. Ang electrical signal na ito ay naglalakbay sa buong puso.

Marahil ay iniisip mo na kung ang puso ay kumukuha mula sa mga impulses na nilikha nito, kung gayon bakit hindi ito mapipilitang kunin sa tulong ng mga impluwensya sa labas? Alamin natin ito.

Lumilikha ang sinoatrial node ng electrical differential gamit ang mga electrolyte gaya ng potassium, sodium, at calcium. Hindi kami magsi-quote ng lecture para sa mga medikal na estudyante, gayunpaman, para sa ilang pag-unawa kung bakit hindi gumagana ang shock therapy, maikli naming ibuod kung ano ang nangyayari sa aming katawan.

Ang elektrikal na singil ng mga electrolyte na ito ay naglalakbay sa mga dingding ng selula gamit ang mga channel na ipinangalan sa mismong mga electrolyte—mga channel ng sodium, mga channel ng calcium, at iba pa.

Bago ang pag-urong, ang potassium ay halos nasa loob ng mga selula, habang ang sodium at calcium ay nasa labas. Ang presyon ng dugo (kung wala ka nito, mamamatay ka lang) ay nangyayari kapag ang sodium ay pumasok sa mga selula. Nagiging sanhi ito ng potassium na lumabas sa mga selula, na lumilikha ng potensyal na elektrikal.

Kapag ang potensyal na ito ay naging sapat na mataas, magbubukas ang mga channel ng calcium. Kapag ang mga channel ng calcium ay bukas, ang sodium at calcium ay pumapasok sa mga cell, na lumilikha ng isang tiyak na singil. Kapag ang isang singil ay nabuo, ang puso ay nagpapadala ng isang salpok na tinatawag na depolarization.

Ilipat ang slider at baguhin ang transparency ng puso.

Nasaan ang impulse na ito na nakadirekta ng sinoatrial node? Agad itong dumaan sa atrium. Pagkatapos sa isa pang cell node, na tinatawag na atrioventricular node, isang pulso ang nabuo. Ang lahat ng ito ay nagpapahintulot ibabang seksyon ang mga puso ay tumatanggap ng dugo mula sa itaas na bahagi. Ang atrioventricular node ay nagpapadala ng salpok pababa sa bundle ng Kanyang, at higit pa sa dalawang landas, na tinatawag na kanan at kaliwang binti.

Ito ang electrical conductivity na hinahanap ng mga doktor, na sumilip sa monitor. Sa madaling salita, ang salpok na ito ay nagdudulot ng pag-urong, na lumilikha ng pulso. Gayunpaman, kung minsan ang pagkakaroon ng isang salpok ay walang ibig sabihin. Ito ay nangyayari na ang normal na electrical conductivity ay makikita sa monitor, ngunit walang pulso. Ang phenomenon na ito ay tinatawag na pulseless electrical activity (PEA). Ito ang isa sa mga dahilan kung bakit kailangan pang suriin ng mga doktor ang pulso at presyon ng dugo, kahit na ang tao ay konektado sa isang monitor ng puso.

Kung ang isang tao ay pumasok sa cardiac arrest at walang pulso, maaaring kailanganin ang electric shock, depende sa kung paano gumagana ang electrical conduction system. Sa panahon ng pag-aresto sa puso, maaaring mayroong ilang mga opsyon para sa mga ritmo ng kuryente. Pag-isipan natin ang mga pinakakaraniwan at alamin kung bakit gumagana pa rin minsan ang electric shock.

Ang pinakakaraniwang ritmo ng puso sa panahon ng pag-aresto sa puso ay tinatawag na ventricular fibrillation (arrhythmic contraction ng mga fibers ng kalamnan ng atrium). Kapag ang sinoatrial node ay hindi gumagawa ng isang impulse, maraming iba pang mga cell sa puso ang sumusubok na gawin ito. Bilang resulta, ang maraming bahagi ng puso ay nanginginig ito nang sabay-sabay mula sa iba't ibang direksyon. Sa halip na sinusukat na suntok, nakakakita tayo ng atake sa puso.

Sa ritmong ito, ang puso ay hindi makakapagbomba ng dugo sa sarili nito. Ang tanging paraan para muling gumana ang lahat ng iba't ibang bahagi ng puso na ito nang sabay-sabay ay ang pagpindot agos ng kuryente mas makapangyarihan kaysa sa mga nilikha nila.

Kapag ipinasa mo ang singil na ito ng kuryente sa mga cell na ito, pinapagana nito ang lahat ng electrolytes mula sa mga cell nang sabay-sabay. Ang pag-asa (at ito ay talagang pag-asa lamang) ay ang normal na paggana ng cardiac electrolytes, na dumadaan sa mga lamad ng cell sa isang organisadong paraan, ay magpapatuloy.

Sa isang estado ng asystole, ang isang tao ay walang ganoong electrical differential na maaaring ipakita ng isang monitor ng puso. Sa katotohanan, walang mga electrolyte sa loob ng cell na maaaring lumikha ng isang salpok. Sa ganoong sitwasyon, ang paglabas ay hindi makakatulong. Kaya, kung asystole ( kumpletong kawalan ventricular contractions) ay lumitaw bago ka makapag-apply ng defibrillator, ang magagawa mo lang ay sunugin ang puso na may mataas na temperatura mula sa discharge.

Ito ay isang alamat na maaari mong talunin ang asystole gamit ang isang defibrillator. Para dito, ang puso ay dapat gumawa ng isang tiyak na electrical impulse.

O kahit na ang gayong mga paghahayag: alam mo ba, ngunit ang vaz ay isang misteryo - Ano sa palagay mo Ang orihinal na artikulo ay nasa website InfoGlaz.rf Link sa artikulo kung saan ginawa ang kopyang ito -

Bersyon: Direktoryo ng Mga Sakit MedElement

pag-aresto sa puso na may matagumpay na paggaling aktibidad ng puso (I46.0)

Cardiology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Pagpalya ng puso- kumpletong paghinto ng epektibong aktibidad ng puso na may presensya o kawalan ng bioelectrical na aktibidad. Kasama sa cardiac arrest syndrome ang ventricular fibrillation at asystole, na may karaniwang klinikal na larawan.

Mayroong 3 uri ng mga kondisyon na bubuo pagkatapos ng pagtigil ng aktibidad ng puso:

1. Nababaligtad - sakamatayan ng linya: walang mga hindi maibabalik na pagbabago sa mahahalagang organo at sistema, lalo na sa central nervous system.

2. Bahagyang nababaligtad - Sapanlipunang kamatayan: na may di-viability ng cerebral cortex, ang mga pagbabago sa iba pang mga tisyu ay nababaligtad pa rin.

3. Hindi maibabalik - bbiyolohikal na kamatayan: lahat ng mga tisyu ay hindi mabubuhay at ang mga hindi maibabalik na pagbabago ay nabubuo sa kanila.

Resuscitation sa yugto ng terminal anuman sakit na walang lunas walang prospect at hindi dapat gamitin.
Ang isang ganap na kontraindikasyon sa muling pagkabuhay ay binibigkas na mga hypostatic spot sa mga kiling na bahagi ng katawan, na kung saan ay maaasahang tanda biyolohikal na kamatayan.

Ang klinikal na kamatayan ay nasuri batay sa mga palatandaan ng kamatayan.

Pangunahing tampok:
- kakulangan ng kamalayan;
- kakulangan ng paghinga;
- kakulangan ng pulso carotid artery- sa mga matatanda, sa femoral o brachial artery - sa mga sanggol;
- Mga palatandaan ng ECG ng asystole, ventricular fibrillation sa monitor.

Mga karagdagang palatandaan:
- pagkawalan ng kulay ng balat (napakaputla o syanotic);
- paggalaw ng mata.

Ang pagkakaroon ng alinman sa tatlo sa apat na pangunahing palatandaan sa anumang kumbinasyon ay nagbibigay ng karapatang gumawa ng diagnosis ng "clinical death" at magsimula sa cardiopulmonary at cerebral resuscitation ( SLCR).

Pag-uuri

Mga uri ng pag-aresto sa puso:

1. ventricular fibrillation- uncoordinated contraction ng mga fibers ng kalamnan ng puso. Ang mga masiglang pag-urong ng fibrillar ay sinusunod na may napanatili na tono ng myocardial, matamlay na pag-urong ng fibrillar - na may atony.

2. Asystole- kumpletong pagtigil ng ventricular contraction. Maaari itong mangyari kapwa bigla (reflexively), na may napanatili na myocardial tone, at unti-unti - kasama ang pag-unlad ng atony nito. Kadalasan, ang pag-aresto sa puso ay nangyayari sa diastole at napakabihirang sa systole.

Sa batayan ng pagsasaalang-alang sa antas at likas na katangian ng kaguluhan sa pagpapadaloy, isang makatwiran pag-uuri ng mga uri ng pag-aresto sa puso.

Unang pangkat Kasama sa mga karamdaman sa pagpapadaloy ng puso ang mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng mga paggulo sa pagitan iba't ibang departamento puso, habang ang excitability at contractility ng myocardium sa loob ng bawat seksyon ng puso ay napanatili.

Kasama sa pangkat na ito ang:
- asystole ng buong puso dahil sa mga paglabag at kumpletong pagbara ng pagpapadaloy sa pagitan ng sinus node at atria;
- asystole ng ventricles bilang isang resulta ng kumpletong transverse blockade;
- binibigkas na ventricular bradycardia (mas mababa sa 30 beats bawat minuto) na may hindi kumpletong blockade ng pagpapadaloy sa pagitan ng atria at ventricles o sa pagkakaroon ng bihirang automatism ng idioventricular na pinagmulan.

Pangalawang pangkat Ang mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng puso ay kinabibilangan ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng paggulo sa loob ng sistema ng pagpapadaloy ng mga ventricles, dahil sa kung saan ang koordinasyon ng mga contraction ng ventricular myocardium ay nabalisa.

Kasama sa pangkat na ito ang:
- ventricular fibrillation at flutter;
- paroxysmal tachycardia nauugnay sa may kapansanan sa intraventricular o intraatrial conduction.

Ikatlong pangkat Ang mga conduction disorder ng puso ay ang pinakamalalim na conduction disorder, ang pagkalat nito ay sumasaklaw sa lahat ng terminal branches ng conduction system sa loob ng myocardium. Sa ganitong estado ng puso, ang excitability at contractility ay ganap na nawala, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng tono ng kalamnan - myocardial atony.

Etiology at pathogenesis

Ang parehong cardiac at non-cardiac na sanhi ay maaaring humantong sa cardiac arrest.

Mga kondisyon ng puso na maaaring humantong sa pag-aresto sa puso

I. Ischemic heart disease

Mga posibleng sanhi ng kawalang-tatag ng kuryente ng myocardium:

Talamak o talamak na ischemia myocardium;

pinsala sa myocard;

Postinfarction remodeling ng puso na may pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso.

II. Iba pang mga sanhi ng puso:

1. Trauma (madalas na may pag-unlad ng tamponade).

2. Malubhang stenosis ng aortic mouth.

3. Direktang pacing, catheterization ng mga cavity ng puso, coronary angiography (asystole ay isa sa mga posibleng komplikasyon).

4. Infective endocarditis.

5. Cardiomyopathy ( hypertrophic cardiomyopathy, dilated cardiomyopathy, alcoholic cardiomyopathy, "puso ng atleta").

6. Low output syndrome.

7. Myocarditis (halimbawa, may diphtheria, influenza).

8. Exudative pericarditis (cardiac tamponade na may pag-unlad ng electromechanical dissociation at asystole ay nangyayari kapag ang isang malaking halaga ng likido ay naipon).

9. Pagbara sa pag-agos o pag-agos ng dugo mula sa puso - intracardiac thrombosis, myxoma o prosthetic valve dysfunction.

III. Mga sanhi ng extracardiac na maaaring humantong sa pag-aresto sa puso.

1. Circulatory:

Hypovolemia (lalo na bilang resulta ng pagkawala ng dugo);

Anaphylactic, bacterial o hemorrhagic shock;

Tension pneumothorax, lalo na sa mga pasyenteng may sakit sa baga, trauma sa dibdib, o sa mga nasa ventilator;

Vaso-vagal reflex (pag-aresto sa puso sa epekto sa nauuna na dingding ng tiyan);

Thromboembolism ng malalaking sanga pulmonary artery.

2. Paghinga:

Hypercapnia;

Hypoxemia.

3. Metabolic:

Hyperkalemia;

Talamak na hypercalcemia (hypercalcemic na krisis sa pangunahing hyperparathyroidism);

Hypothermia (pagbaba ng temperatura ng katawan sa ibaba 28 ° C);

Cardiac tamponade sa uremia;

Hyperadrenalemia (hyperproduction at pagtaas ng pagpapalabas ng catecholamines sa dugo sa taas ng matinding psycho-emotional stress).

4. Mga side effect kapag umiinom ng mga sumusunod na gamot:

barbiturates;

Narcotic analgesics;

Paraan para sa kawalan ng pakiramdam;

Mga beta-blocker;

Non-dihydropyridine calcium antagonists;

Mga derivatives ng phenothiazine;

mga gamot na nagpapahaba pagitan ng Q-T(disopyramide, quinidine);

Overdose ng cardiac glycosides.

5. Iba't ibang Dahilan:

Pinsala sa kuryente (pagkabigla sa kuryente, pagtama ng kidlat, komplikasyon electropulse therapy kapag ginamit nang hindi wasto);

Asphyxia (kabilang ang pagkalunod);

Sepsis, malubhang pagkalasing sa bakterya;

Mga komplikasyon ng cerebrovascular, sa partikular na pagdurugo;

Binagong mga programa sa pagbaba ng timbang na diyeta batay sa paggamit ng likido at protina.

Ang pathogenesis ng pag-aresto sa puso

Ang mga kadahilanan na nagiging sanhi ng kawalang-tatag ng kuryente ng myocardium ay maaaring ang talamak o talamak na ischemia nito, pinsala, post-infarction remodeling ng puso na may pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso.

Ang mga sumusunod mga mekanismo ng pag-unlad ng electrical instability ng myocardium:

1.Sa antas ng cellular mayroong isang heterogeneity ng contractile myocardium bilang isang resulta ng paghahalili ng mga cardiomyocytes na may iba't ibang aktibidad ng oxidoreductases, ang kanilang disseminated na pinsala, hypertrophy, atrophy at apoptosis. Ang pagbuo ng interstitial edema at cardiosclerosis phenomena, na nakakagambala sa pagsasama-sama ng mga myocardial cells sa functional syncytium, ay sinusunod.

2. Sa antas ng mga subcellular na istruktura:

Mga paglabag sa Ca 2+ -binding ability at focal dissociation ng glycocalyx;

Nabawasan at zonal saturation ng plasma membrane na may kolesterol;

Pagbabago sa density ng mga beta-adrenergic receptor at ang ratio ng aktibidad ng adenylate cyclase at phosphodiesterase na nauugnay sa kanila;

Pagbaba sa density ng volume ng T-system at pagkagambala ng mga contact nito sa mga cisterns ng sarcoplasmic reticulum;

Pagbabago ng mga intercalary disc na may paghihiwalay ng mga necrus;

Ang paglaganap ng mitochondria at ang kanilang functional na asosasyon sa isang malaking lugar ng pinaka-inangkop na mga cardiomyocytes.

Ang kalubhaan ng mga nahayag na pagbabago ay positibong nauugnay sa mga makabuluhang kaguluhan sa pagpapadaloy ng mga electrical impulses sa myocardium.

Ang mga pangunahing kadahilanan na humahantong sa pag-aresto sa puso ay ang lokal na focal deceleration at fragmentation ng excitation wave, na kumakalat sa isang electrically inhomogeneous medium, na ang mga indibidwal na seksyon ay naiiba sa tagal ng mga potensyal na pagkilos at refractory period, ang rate ng spontaneous diastolic depolarization, atbp.

Ang mekanikal na pag-uunat ng mga myocardial fibers dahil sa pagluwang ng mga silid ng puso ay napakahalaga din; hypertrophy ng kalamnan ng puso at mga paglabag sa regulasyon ng neurohumoral ng ritmo ng puso, metabolismo ng electrolyte, estado ng acid-base; hypercatecholaminemia.

Posible ang mga alternatibong panahon ng asystole at malubhang bradycardia na may mga yugto ng ventricular fibrillation o ventricular tachycardia.

Sa sakit sa puso, ang asystole ay maaari ding mangyari bilang resulta ng bradyarrhythmias at conduction blocks, pangunahin ang sinus node dysfunction at atrioventricular blockade. Ang partikular na panganib ay ang distal (trifascicular) na anyo ng AV blockade ng III degree, na kadalasang nabubuo na may malawak na anterior myocardial infarction na may mga sugat. interventricular septum at may labis na hindi kanais-nais na pagbabala (sa kawalan ng naaangkop na paggamot, ang mga pagkamatay ay maaaring umabot sa 80%). Ang blockade ay nag-aambag sa isang matalim na pagbaba sa cardiac output at ang pagbuo ng pulmonary edema at cardiogenic shock.

Sa mga sanhi ng extracardiac, ang pathogenesis ng namamatay ay naiiba: na may malaking pagkawala ng dugo, ang aktibidad ng puso ay unti-unting nawawala; may hypoxia, asphyxia at pangangati vagus nerves posible ang agarang pag-aresto sa puso.

Ang napakalaking pulmonary embolism ay humahantong sa circulatory collapse at kamatayan sa loob ng ilang minuto sa halos 10% ng mga kaso; ang ilang mga pasyente ay namamatay pagkatapos ng ilang panahon na may progresibong right ventricular failure at hypoxia.

Ang paggamit ng binagong mga programa sa pandiyeta na naglalayong bawasan ang timbang ng katawan sa paggamit ng mga protina at likido ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pangunahing pagkabulok ng atrioventricular conduction system na may biglaang pagkamatay sa kawalan ng malubhang coronary atherosclerosis; madalas sa parehong oras ay matatagpuan ang trifascicular atrioventricular blockade.

Sa ilang mga kondisyon (hypothermia, hyperkalemia, acute myocarditis, hindi sapat na paggamit ng ilang mga gamot) ang pag-unlad ng asystole ay maaaring mediated sa pamamagitan ng isang stop o blockade ng sinoatrial node, na sinusundan ng pagsugpo ng downstream pacemakers o isang sindrom ng kahinaan ng sinus node, kadalasang sinamahan ng isang paglabag sa function ng conduction system.

Ang mga fibroid at nagpapasiklab na proseso sa sinoatrial o atrioventricular nodes ay maaaring humantong sa biglaang pagkamatay sa mga taong walang dating palatandaan ng sakit sa puso.

Sa mga sakit sa cerebrovascular, ang biglaang pag-aresto sa puso ay mas madalas na pinapamagitan ng subarachnoid hemorrhage, isang biglaang pagbabago presyon ng intracranial o pinsala sa tangkay ng utak.

Ang pathogenesis ng pag-aresto sa puso ay maaaring mag-iba sa loob ng mga limitasyon ng isa etiological na kadahilanan. Halimbawa, ang reflex respiratory arrest ay maaaring mangyari sa panahon ng mechanical asphyxia, bilang resulta ng direktang compression ng carotid sinuses. Sa ibang sitwasyon, ang mga malalaking sisidlan ng leeg, ang trachea ay maaaring mai-compress, ang isang bali ng cervical vertebrae ay maaaring maobserbahan, na nagiging sanhi ng bahagyang naiibang pathogenetic shade ng direktang mekanismo ng pag-aresto sa puso. Kapag nalulunod, mabilis na bahain ng tubig ang puno ng tracheobronchial, na pinapatay ang alveoli mula sa paggana ng oxygenation ng dugo; sa ibang bersyon, ang mekanismo ng kamatayan ay tinutukoy ng pangunahing spasm ng glottis at ang kritikal na antas ng hypoxia.

Ang pinaka magkakaibang mga sanhi ng "anesthetized death" ay:

Reflex cardiac arrest bilang resulta ng hindi sapat na atropinization ng pasyente;

Asystole bilang kinahinatnan ng cardiotoxic action ng barbiturates;

Binibigkas ang mga sympathomimetic na katangian ng ilang inhalation anesthetics (halothane, chloroform, trichlorethylene, cyclopropane).

Sa panahon ng kawalan ng pakiramdam, ang isang pangunahing sakuna ay maaaring mangyari sa larangan ng gas exchange ("hypoxic death").

Sa traumatikong pagkabigla ang pangunahing pathogenetic factor ay pagkawala ng dugo. Gayunpaman, sa isang bilang ng mga obserbasyon sa traumatic shock, ang mga pangunahing karamdaman ng palitan ng gas (mga pinsala at sugat sa dibdib) ay nauuna; pagkalasing ng katawan sa mga produkto ng pagkabulok ng cellular (malawak na sugat at pinsala sa pagdurog), bacterial toxins (impeksyon); taba embolism; shutdown ng mahahalagang function ng puso, utak bilang resulta ng kanilang direktang pinsala.

Epidemiology

Ayon sa magagamit na data, humigit-kumulang 70,000 (30%) ng 200,000 mga pasyente ng pag-aresto sa puso na sumasailalim sa cardiopulmonary resuscitation bawat taon ay nabubuhay. Gayunpaman, 10% lamang (o 3.5% ng buong populasyon) ng mga nakaligtas ang makakabalik sa dati nilang pamumuhay. ganyan mababang rate dahil sa binibigkas mga sakit sa neurological na nagmumula sa mga pasyente sa panahon ng pagtigil ng sirkulasyon ng dugo at sa proseso ng resuscitation.

Mga kadahilanan at pangkat ng panganib

1. Ischemic heart disease (CHD).

2. Pag-inom ng alak ng isang pasyente na may sakit na coronary artery (15-30% ng mga kaso ng pag-aresto sa puso).

3. Katandaan.

4. Hypercholesterolemia Nakataas na kolesterol sa dugo.
, atherosclerosis Atherosclerosis - malalang sakit, nailalarawan sa pamamagitan ng lipoid infiltration ng panloob na lining ng mga arterya ng nababanat at halo-halong uri na may kasunod na pag-unlad sa kanilang pader nag-uugnay na tisyu. Klinikal na ipinakikita ng pangkalahatan at (o) lokal na mga karamdaman sa sirkulasyon
sa family history.

5. Arterial hypertension.

6. Hypertrophy ng kaliwang ventricle.

7. Paninigarilyo.

8. Pag-inom ng ilang mga gamot: barbiturates, anesthetics, narcotic analgesics, calcium antagonists, beta-blockers, tricyclic antidepressants, phenothiazine derivatives, cardiac glycosides, mga gamot na nagpapahaba ng Q-T interval (quinidine, disopyramide).

9. Anaphylactic, bacterial o hemorrhagic shock.

10. Hypothermia (pagbaba ng temperatura ng katawan sa ibaba 28 ° C).

11. TELA PE - pulmonary embolism (pagbara ng pulmonary artery o mga sanga nito ng mga namuong dugo na mas madalas na nabubuo sa malalaking ugat. mas mababang paa't kamay o pelvis)
.

12. Cardiac tamponade Cardiac tamponade - compression ng puso sa pamamagitan ng dugo o exudate na naipon sa pericardial cavity
.

13. Pneumothorax.

14. Pinsala sa kuryente (electric shock, kidlat, komplikasyon ng electropulse therapy).

15. Asphyxia.

16. Catheterization ng mga cavity ng puso.

17. Coronary angiography Coronary angiography - pagsusuri sa x-ray coronary arteries puso pagkatapos punan ang mga ito ng isang contrast agent, halimbawa, sa pamamagitan ng isang catheter na ipinasok sa pataas na aorta
.

Klinikal na larawan

Mga Pamantayan sa Klinikal para sa Diagnosis

Kawalan ng pulso sa gitnang mga arterya, pagkawala ng kamalayan, paghinto sa paghinga, bilateral mydriasis

Mga sintomas, siyempre

"Symptoms-harbingers" ng cardiac arrest:

1. Biglang pamumutla o cyanosis Ang cyanosis ay isang mala-bughaw na kulay ng balat at mga mucous membrane dahil sa hindi sapat na oxygenation ng dugo.
balat, lalo na ang mukha.

2. Talamak na arterial hypotension Arterial hypotension - isang pagbaba sa presyon ng dugo ng higit sa 20% ng orihinal / karaniwang mga halaga, o sa ganap na mga termino - mas mababa sa 90 mm Hg. Art. systolic pressure o 60 mmHg ibig sabihin ng arterial pressure
(BP sa ibaba 60 mm Hg).

3. Biglang matalim na bradycardia Bradycardia - underfrequency mga contraction ng puso.
(rate ng puso na mas mababa sa 40 bawat minuto).

4. Supraventricular o ventricular tachycardia Tachycardia - tumaas na tibok ng puso (higit sa 100 sa 1 min.)
(tibok ng puso na higit sa 120 bawat minuto, na nagmumula sa mga paroxysms Paroxysm - isang biglaang, kadalasang umuulit na paglitaw o paglala ng mga sintomas ng isang sakit sa loob ng medyo maikling panahon.
).

5. Ventricular extrasystole Extrasystole - isang anyo ng pagkagambala sa ritmo ng puso, na nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga extrasystole (isang pag-urong ng puso o mga departamento nito na nangyayari nang mas maaga kaysa sa karaniwang pag-urong ay dapat mangyari)
: single o group extrasystoles, allorhythmias ng bigeminy type Ang Bigeminia ay isang anyo ng allorhythmia kung saan ang isang extrasystole (isang contraction ng puso o mga departamento nito na nangyayari nang mas maaga kaysa sa susunod na contraction ay dapat na normal na mangyari) ay sumusunod sa bawat normal na tibok ng puso.
. Pansin!

Mga klinikal na pagpapakita cardiac arrest(halos palaging pareho, anuman ang etiology):

Kawalan ng pulso sa gitnang mga arterya (carotid o femoral);

Pagkawala ng kamalayan at pag-unlad convulsive syndrome(pagkatapos ng 10 - 20 s.);

Pag-aresto sa paghinga (pagkatapos ng 15 - 30 s.);

Bilateral mydriasis paggalaw ng mata
(pagkatapos ng 60 - 90 s.).

Sa pagtukoy ng mga sintomas na ito ay nakakatulong na subaybayan ang pasyente, sa partikular - kontrolin ang monitor.

Ang palpation ng pulso sa carotid arteries ay dapat na tama sa pamamaraan: ang presyon ay dapat ilapat sa arterya hindi sa mga dulo ng mga daliri, ngunit sa mga pad ng terminal phalanges, na mas sensitibo.

Matapos ituwid ang ulo ng pasyente at hinawakan ito sa noo gamit ang isang kamay, ang doktor na may dalawang daliri ng kabilang kamay ay nangangapa para sa tuktok ng thyroid cartilage. Pagkatapos nito, ang mga daliri ay inilipat sa carotid triangle (sa pagitan ng trachea at sternocleidomastoid na kalamnan) at ang carotid artery ay pinindot laban sa mga transverse na proseso ng 4-5 cervical vertebrae. Ang presyon ay dapat na malambot, hindi magaspang. Ang pagmamanipula na ito ay binibigyan ng hindi hihigit sa 5 segundo, upang hindi maantala ang pagsisimula ng resuscitation, ngunit hindi rin makaligtaan ang bradycardia. Sa isang umiiral ngunit mahinang pulso, walang dahilan upang simulan ang isang masahe sa puso.

Ang doktor ay dapat na magagawang makilala ang kanyang sariling pulso mula sa mahinang pulso ng pasyente, pati na rin ang palpate ng pulso sa femoral artery ng pasyente.

Sa mga palatandaang ito, dapat mag-ingat kapag tinatasa ang laki ng mag-aaral at ang reaksyon nito sa liwanag sa panahon ng resuscitation. Ang isang malawak na mag-aaral ay isang tagapagpahiwatig ng tserebral hypoxia. Ang kakulangan ng reaksyon sa liwanag sa dilated pupil ay kadalasang nakikita pagkatapos ng 1.0 - 1.5 minuto. Ang oras na ito ay dapat isaalang-alang bilang kalahati ng lumipas na oras para sa potensyal na reversibility ng posthypoxic na mga pagbabago sa cortical structures ng utak.
Kung ang pupil ng pasyente sa una ay makitid (maliban sa epekto narcotic analgesics), na maaaring magpahiwatig na ang circulatory arrest ay nangyari nang wala pang isang minuto bago ang pagdating ng doktor. Sa kasong ito, ang isang kanais-nais na resulta ng resuscitation ay malamang.

Ang paghinto sa paghinga o pagkawala ng malay, bilang mga unang palatandaan ng pag-aresto sa puso, ay madalas na hindi napapansin kung ang pasyente ay nasa ilalim ng anesthesia, na-coma o nasa ventilator.

Ang pakikinig sa mga tunog ng puso, pagsukat ng presyon ng dugo sa kaso ng pinaghihinalaang pag-aresto sa puso ay hindi makatuwiran at, sa kabaligtaran, ay maaaring humantong sa pagkawala ng oras at pagkaantala sa pagsisimula ng resuscitation.

Mga diagnostic

Electrocardiography

Sa panahon ng resuscitation, maaaring kailanganin ang isang ECG recording upang linawin ang katangian ng cardiac disorder (asystole o fibrillation).

Ang estado ng klinikal na kamatayan sa ECG ay ipinahayag alinman sa pamamagitan ng kumpletong pagkawala ng mga complex, o sa pamamagitan ng fibrillar oscillations ng unti-unting pagbaba ng dalas at amplitude, mono- at bipolar complex na walang pagkakaiba sa pagitan ng inisyal (QRS complexes) at ang pangwakas (T alon) mga bahagi.

Sa loob ng ilang panahon, maaari ding mapansin ang mas maraming coordinated na bihirang (25-40 bawat minuto) na deformed, pinalawak na mga QRS complex (idioventricular rhythm - ang terminal na ritmo ng namamatay na puso).
Sa talamak na pulmonary embolism laban sa background ng circulatory arrest o cardiac tamponade, ang electrical activity ng puso sa mga unang minuto ay nananatiling kasiya-siya (electromechanical dissociation), unti-unting kumukupas.

Ang pagkakaroon ng asystole ay dapat kumpirmahin sa hindi bababa sa dalawang ECG lead, kapag nagre-record ng ECG sa pamamagitan ng mga electrodes ng defibrillator, kinakailangang muling ayusin ang mga ito at muling suriin ang ECG.

Ang ECG ay maaaring maling magpakita ng isang tuwid na linya kung ang mga electrodes ay nadiskonekta o kung ang sensitivity ng monitor ay hindi sinasadyang nabawasan (ang mga salik na ito ay dapat na kontrolin). T Posible rin ang baligtad na sitwasyon: kung masyadong mataas ang sensitivity ng monitor, ang ingay ay maaaring mapagkamalan bilang magulong electrical activity na tipikal ng ventricular fibrillation.

kanin. Mga panahon ng ventricular asystole laban sa background ng isang pinabilis na left atrial ritmo na may kapansanan sa atrioventricular conduction

Echo-KG
Sa panahon ng Echo-KG, ang asystole ay ipinakita sa pamamagitan ng kawalan ng mga contraction ng ventricular.

Ang kawalan ng mga contraction ng puso, sa kabila ng resuscitation, ay nagpapahintulot sa amin na magbalangkas ng isang pagbabala at matukoy kung saang punto ang resuscitation ay dapat ihinto.
Madalang na paggalaw ng atrial at/o balbula ng mitral maaaring magpatuloy kahit na sa kamatayan, kaya mahalagang ibase ang prognosis sa ventricular contractions. Kinakailangan din na tiyakin na ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga at dibdib compression ay itinigil sa panahon ng ultrasound, dahil ang suporta sa paghinga ay maaaring maging sanhi ng pag-aalis ng mga dingding ng ventricles.

Makakatulong ang M-mode na idokumento ang kakulangan ng aktibidad ng puso. Kinakailangan na itatag ang linya ng M-mode sa pamamagitan ng dingding ng kaliwang ventricle kapag nakikita sa seksyong parasternal long-axis o sa seksyon ng subxiphoid. Sa asystole, ang takbo ng oras ay isang tuwid na linya.

Differential Diagnosis

Upang makapagsagawa ng sapat na resuscitation, napakahalaga na matukoy kung ang klinikal na kamatayan ay nabuo laban sa background ng ventricular fibrillation o asystole (electromechanical dissociation).

Sa agarang pagpaparehistro ng electrocardiogram, medyo madaling magsagawa ng emergency differential diagnosis. Kung imposibleng magsagawa ng ECG, nagpapatuloy sila mula sa likas na katangian ng simula ng klinikal na kamatayan at ang tugon sa resuscitation.

Sa isang malawak na blockade ng pagpapadaloy at ang pagsisimula ng asystole dahil sa mga sanhi ng extracardiac, ang sirkulasyon ng dugo ay kadalasang nababagabag nang unti-unti at ang mga sintomas ay maaaring pahabain sa oras: una ay may pag-ulap ng kamalayan, pagkatapos ay ang paggulo ng motor na may pag-ungol, paghinga, pagkatapos tonic-clonic convulsions - Morgagni-Adams syndrome - Stokes (MAS).

Sa ventricular fibrillation, ang klinikal na kamatayan ay palaging nangyayari nang biglaan at sabay-sabay, na sinamahan ng isang tipikal na solong tonic contraction. kalamnan ng kalansay. Ang paghinga ay nagpapatuloy sa loob ng 1-2 minuto laban sa background ng kawalan ng kamalayan at pulso sa mga carotid arteries.

Sa talamak na anyo ng napakalaking pulmonary embolism, ang klinikal na kamatayan ay nangyayari bigla, kadalasan sa oras ng pisikal na pagsusumikap. Ang mga unang manifestations ay madalas na respiratory arrest at isang matalim na sianosis ng balat ng itaas na kalahati ng katawan.

Ang cardiac tamponade ay karaniwang sinusunod laban sa background ng malubha sakit na sindrom. Ang biglaang pag-aresto sa sirkulasyon ay nangyayari, walang kamalayan, walang pulso sa mga carotid arteries, ang paghinga ay nagpapatuloy sa loob ng 1-3 minuto at unti-unting kumukupas, walang convulsive syndrome.

Sa mga pasyenteng may Morgagni-Adams-Stokes syndrome, ang napapanahong pinasimulan na closed heart massage ay nagpapabuti sa sirkulasyon ng dugo at paghinga, at nagsisimulang mabawi ang kamalayan. Pagkatapos ng pagtigil ng cardiopulmonary resuscitation, ang mga positibong epekto ay nananatili sa loob ng ilang panahon.

Sa pulmonary embolism, ang tugon sa resuscitation ay malabo; upang makakuha ng isang positibong resulta, bilang isang panuntunan, isang sapat na mahabang cardiopulmonary resuscitation ay kinakailangan.

Sa mga pasyente na may cardiac tamponade, ang pagkamit ng positibong epekto dahil sa cardiopulmonary resuscitation ay imposible kahit sa maikling panahon; ang mga sintomas ng hypostasis sa pinagbabatayan na mga seksyon ay mabilis na tumataas.

Sa mga pasyente na may ventricular fibrillation, mayroong isang malinaw na positibong reaksyon sa napapanahon at tamang pagsasagawa ng cardiopulmonary resuscitation, na may panandaliang pagtigil ng resuscitation, isang mabilis na negatibong trend.

Sa kaso ng pag-aresto sa puso bilang resulta ng mga sanhi ng extracardiac at sa mga malubhang systemic lesyon (hypoxemia, hypovolemia, sepsis, atbp.), Ang cardiopulmonary resuscitation ay kadalasang hindi epektibo.

Sa maraming kundisyon na humahantong sa asystole (tension pneumothorax, prosthetic valve dysfunction, intracardiac thrombosis, atbp.), ang napapanatiling tagumpay ay posible lamang pagkatapos ng emergency surgical intervention.

Mga komplikasyon

Ang iba't ibang mga komplikasyon ng resuscitation ay nauugnay sa mga paglihis mula sa pamamaraan ng cardiopulmonary resuscitation.

1.Asphyxia at hindi maibabalik na pag-aresto sa puso- maaaring dahil sa matagal na tracheal intubation (mas mahaba sa 15 segundo).

2. Gap parenkayma Parenchyma - isang hanay ng mga pangunahing elemento ng paggana ng panloob na organ, na limitado ng connective tissue stroma at kapsula.
baga, tense pneumothorax Ang pneumothorax ay ang pagkakaroon ng hangin o gas sa pleural cavity.
- nagaganap sa panahon ng sapilitang iniksyon ng hangin sa ilalim ng presyon at mas madalas na naitala sa maliliit na bata.

3. Bilang resulta ng hindi sanay na panlabas na masahe, ito ay posible bali ng tadyang(mas karaniwan sa mga matatanda).
Sa kaso kung kailan saradong masahe puso, ang punto ng pinakamataas na presyon sa sternum ay masyadong inilipat sa kaliwa, kasama ang isang bali ng mga buto-buto, ang tissue ng baga ay nasira; kapag ang punto ng pinakamataas na presyon ay bumababa, posible ang pagkalagot ng atay; kapag inilipat paitaas - isang bali ng sternum.
Ang mga komplikasyon na ito ay itinuturing na malalaking pagkakamali sa paraan ng resuscitation.

4. Regurgitation Ang regurgitation ay ang paggalaw ng mga nilalaman ng isang guwang na organ sa direksyon na kabaligtaran sa physiological bilang isang resulta ng pag-urong ng mga kalamnan nito.
mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa respiratory tract- isang komplikasyon na karaniwan sa mga kaso kung saan ang tracheal intubation ay hindi naisagawa. Ang paglitaw ng regurgitation ay nauugnay sa pagpasok ng hangin sa tiyan sa panahon ng sapilitang inflation nito. Bilang isang patakaran, ito ay maaaring mangyari sa kaso ng hindi sapat na pagkiling ng ulo, kapag ang pasukan sa trachea ay bahagyang naharang ng ugat ng dila, at ang pangunahing bahagi ng hangin ay hindi pumapasok sa mga baga, ngunit sa tiyan at overstretch ito. Sa mga walang malay na pasyente, ang mga nilalaman ng tiyan ay tumutulo mula sa nakakarelaks na cardiac sphincter papunta sa mga baga.

5. Sakit pagkatapos ng resuscitation. Ang mga functional disorder at pathological na pagbabago na naganap sa isang yugto o iba pa ng terminal state ay nananatili sa katawan kahit na matapos ang matagumpay na resuscitation. Bukod dito, posibleng palalimin ang mga karamdamang ito at magkaroon pa ng mga bago. mga proseso ng pathological wala sa oras ng pagkamatay ng organismo.
pangunahing dahilan Ang paulit-ulit na pagkasira ng mga pasyente pagkatapos ng matagumpay na resuscitation ay hypoxia Ang hypoxia (syn. anoxia) ay isang kondisyon na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu ng katawan o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation.
anumang pinagmulan:
- napakalalim (na may klinikal na kamatayan);
- napakatagal (sa malubhang yugto ng traumatiko, hemorrhagic, septic shock).

Mga yugto ng kurso ng sakit na postresuscitation

stage ako
Ito ay nangyayari sa unang 6-8 na oras pagkatapos ng resuscitation. Ang mga pangunahing pag-andar ng katawan (sirkulasyon ng dugo at paghinga) ay hindi matatag. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinababang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (BCV), isang maliit na daloy ng dugo sa kanang kalahati ng puso at ang nagresultang mababang cardiac output (isang beses), na nagpapalala ng karagdagang pagbaba sa BCC.
Mayroong hypoperfusion ng peripheral tissues (maliit na daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ito), mahirap na trabaho panlabas na paghinga at hyperventilation.
Nagkakaroon ng hypoxia Ang hypoxia (syn. anoxia) ay isang kondisyon na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu ng katawan o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation.
pinaghalong uri at glycolysis ay isinaaktibo, bilang ebidensya ng labis na lactic acid sa arterial na dugo.

Dahil sa hypoxia, ang mga sumusunod na phenomena ay sinusunod:
- mataas na antas ng catecholamines, glucocorticoids ay pinananatili;
- bumababa ang aktibidad ng mga anabolic hormone;
- mga karamdaman sa sistema ng coagulation ng dugo;
- pag-activate ng kinin-kallikrein system;
- nadagdagan ang konsentrasyon ng plasma ng mga proteolytic enzymes;
- mataas na toxicity ng plasma ng dugo;
- mga paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo.
Ang mga pagbabagong ito ay humahantong sa pagpapalalim ng hypoxia, pagtaas ng pagkasira ng adipose tissue, mga protina ng tissue, mga kaguluhan sa pagpapalitan ng tubig at electrolytes, at pagtaas ng acidosis. Acidosis - isang anyo ng paglabag balanse ng acid-base sa katawan, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago sa ratio sa pagitan ng mga acid anion at mga base cations patungo sa pagtaas ng mga anion
.
Sa yugto I, ang ilang mga compensatory na reaksyon ay labis na binibigyang diin, bilang isang resulta kung saan ang ilan sa mga ito ay nagiging mga nakakapinsalang kadahilanan. Sa partikular, ang isang makabuluhang pag-activate ng fibrinolysis, na nagpoprotekta sa katawan mula sa DIC, ay maaaring maging sanhi ng coagulopathic na pagdurugo, dahil sa kung saan posible ang isang nakamamatay na kinalabasan. Ang iba pang mga sanhi ng kamatayan sa yugtong ito ay biglaang pag-aresto sa puso, pulmonary edema, cerebral edema.

II yugto
Sa yugto II, mayroong isang kamag-anak na pagpapapanatag ng mga pag-andar ng katawan ayon sa klinikal na data. Gayunpaman, ang mga metabolic disorder ay lumalalim, nabawasan ang BCC at mga peripheral circulation disorder ay nagpapatuloy, kahit na sila ay hindi gaanong binibigkas.
Bilang isang patakaran, mayroong isang pagbawas sa dami ng ihi na may kaugnayan sa dami ng mga pagbubuhos, aktibong paglabas ng potasa sa ihi at pagpapanatili ng sodium sa katawan.
Ang mga paglabag sa coagulation ng dugo ay lumalalim: ang fibrinolysis sa plasma ng dugo ay bumagal, laban sa kung saan posible ang pagbuo ng DIC Consumption coagulopathy (DIC) - may kapansanan sa pamumuo ng dugo dahil sa napakalaking paglabas ng mga thromboplastic substance mula sa mga tisyu
. Ang toxicity ng plasma ng dugo ay tumataas, ang konsentrasyon ng mga proteolytic enzymes dito ay tumataas.

III yugto

Ito ay nangyayari sa pagtatapos ng una - simula ng ikalawang araw pagkatapos ng resuscitation. Nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa mga panloob na organo. Ang pagpapalalim ng hypoxia at hypercoagulability ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng talamak pagkabigo sa baga, pinsala sa atay, bato. Posibleng psychosis, pangalawang pagdurugo mula sa itaas na gastrointestinal tract.

IV yugto
Nabubuo ito sa ika-3-5 araw pagkatapos ng resuscitation. Sa kaso ng isang kanais-nais na kurso, ang isang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente at ang pag-aalis ng mga naunang nabuo na mga dysfunction ay sinusunod. Sa isang hindi kanais-nais na kurso, ang pag-unlad ng mga proseso na lumitaw sa III yugto ng proseso ay nabanggit. Ang mga nagpapasiklab at septic na komplikasyon ay idinagdag (pneumonia, suppuration ng sugat, purulent peritonitis, atbp.), Na bubuo dahil sa pagbaba ng resistensya ng katawan laban sa background ng binibigkas na mga karamdaman ng cellular at humoral immunity sa ilalim ng mga kondisyon ng matagal na hypoxia. Lumalalim ang mga karamdaman ng microcirculation at metabolismo.

V yugto
Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng isang hindi kanais-nais na kinalabasan ng sakit (kung minsan pagkatapos ng maraming araw, linggo) at may matagal na artipisyal na bentilasyon ng mga baga. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga organo.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot sa ibang bansa

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Ang aktibidad ng puso ay nagbibigay ng patuloy na daloy ng dugo sa katawan ng tao, na isang kinakailangan para sa normal na buhay. Ang biglaang pag-aresto sa puso ay humahantong sa isang kumpletong paghinto ng sirkulasyon ng dugo, na siyang sanhi ng klinikal na kamatayan at biological na kamatayan ng isang tao. Kinakailangang malaman ang mga sanhi at palatandaan ng pag-aresto sa puso, na nagpapahiwatig ng isang mababalik na kapansanan sa buhay, upang subukang ibalik ang isang tao sa buhay. Ito ay totoo lalo na para sa mga taong dumaranas ng mga sakit sa cardiovascular at may mataas na panganib na magkaroon ng myocardial infarction. Ito ay para sa kanila na ang takot sa pag-aresto sa puso ay katangian, na nangyayari laban sa background ng isang binibigkas na sakit na sindrom. Ang mga agarang ginawang pang-emergency na mga hakbang ay ang tanging pagkakataon upang maibalik ang aktibidad ng puso at lumabas mula sa klinikal na kamatayan.

Mga sanhi ng pagkabigo sa puso

Sa buong buhay, ang puso ay patuloy at walang pagod na gumagana, na nagpapadala ng mayaman sa oxygen na dugo sa mga sisidlan. Ang isang biglaang paghinto ng pumping function ay nagiging sanhi ng isang nababaligtad na kondisyon - klinikal na kamatayan, ang tagal nito ay hindi hihigit sa 7 minuto. Kung sa maikling panahon na ito ay hindi posible na gumana ang puso, kung gayon ang isang hindi maibabalik na estado ng biological na kamatayan ay nangyayari. Ang lahat ng mga sanhi ng pag-aresto sa puso ay nahahati sa 2 grupo:

1. puso

• ischemia ng puso;
• Atake sa puso;
• patolohiya ng ritmo ng puso at pagpapadaloy (fibrillation, ventricular asystole,);
• pagkalagot ng isang aneurysm ng puso;

Sa karamihan ng mga kaso (90%), ito ay mga kadahilanan sa puso at mga sakit na pumukaw sa mga pangunahing opsyon para sa pag-aresto sa puso, kaya ang anumang yugto ng patolohiya ng puso ay nangangailangan ng medikal na pangangasiwa at maingat na pag-uugali. diagnostic na pag-aaral. Pag-iwas at - ito ang pinakamahusay na mga hakbang sa pag-iwas na nagbibigay-daan sa iyong iligtas ang kalusugan at buhay ng isang tao.

1. extracardiac

Ang pag-aresto sa puso at paghinto ng paghinga ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng mga panlabas na kadahilanan at laban sa background ng malubhang patolohiya ng mga panloob na organo. Ang pangunahing sanhi ng extracardiac:

• shock ng anumang pinanggalingan (anaphylactic, post-traumatic, burn, septic, surgical);
• huling yugto ng kanser;
• masagana at mabilis na pagdurugo mula sa malalaking sisidlan (pagkalagot ng isang aortic aneurysm);
• talamak na pagkabigo sa paghinga ( matinding karamdaman baga, banyagang pagbuo sa respiratory tract);
• mga sakit ng mga panloob na organo na may pag-unlad ng kakulangan sa bato at hepatic;
• pagkalason o Negatibong impluwensya mga gamot;
• mga pinsala o kundisyon na hindi tugma sa buhay (pagkalunod, inis, pinsala sa kuryente);
• reflex cardiac arrest dahil sa isang hindi inaasahang at tumpak na suntok sa ilang mga lugar sa katawan ng tao - reflexogenic zone (sinocarotid zone, solar plexus, perineal region).

Minsan imposibleng matukoy ang sanhi ng pagtigil ng aktibidad ng puso, lalo na kung ito ay isang pag-aresto sa puso sa pagtulog ng isang tao sa kawalan ng isang malubhang patolohiya. Sa mga sitwasyong ito, kinakailangang hanapin at isaalang-alang ang mga predisposing factor:

• mahabang kasaysayan ng paninigarilyo;
• pag-abuso sa alkohol;
• metabolic syndrome (obesity, mataas na kolesterol sa dugo, pagbabagu-bago sa presyon ng dugo);
• diabetes mellitus nang walang patuloy na pagsubaybay at paggamot;
• talamak na psycho-emosyonal na stress.

Ang sindrom ng biglaang pagkamatay ng isang bata ay nakatayo, kung kailan malusog na sanggol bago ang edad na 1 taon, biglang namatay na wala nakikitang dahilan. Ang labis na hindi kasiya-siya at malungkot na sitwasyon ay maaaring mangyari laban sa background ng mga sumusunod na kadahilanan:

• hindi natukoy na patolohiya ng mga panloob na organo;
• prematurity at immaturity ng mga organ at system ng sanggol;
• nakatagong impeksiyon;
• hindi tamang posisyon sa kama (natutulog sa tiyan, inilibing sa isang malambot na unan);
• paglabag sa thermoregulation sa isang mainit at masikip na silid;
• kapabayaan ng ina.

Hindi alintana sanhi ng mga kadahilanan, ang circulatory arrest ay hindi lamang isang kumpletong mekanikal na paghinto ng pump ng puso, kundi isang uri din ng aktibidad ng puso na hindi makapagbibigay ng pinakamababang kinakailangang daloy ng dugo sa mga organo at tisyu.

Mga variant ng kondisyon ng pathological

Ang cycle ng puso ay binubuo ng 2 yugto:

• systole (magkakasunod na pag-urong ng atria at ventricles);
• diastole (pagpapahinga ng puso).

Kadalasan, ang pag-ikot ay humihinto sa ikalawang yugto, na humahantong sa asystole ng puso. Ang mga panlabas na palatandaan ng biglaang pag-aresto sa sirkulasyon ay tipikal, ngunit sa electrocardiography, ang lahat ng mga uri ng pag-aresto sa puso ay maaaring nahahati sa 3 mga pagpipilian:

• pangunahing ventricular asystole;
• pangalawang ventricular asystole;

Kung ang sanhi ng biglaang pagkamatay ay myocardial infarction o kumpleto, kung gayon ito ay ipapakita sa pamamagitan ng ventricular fibrillation. Ang reflex cardiac arrest ay ang pangunahing asystole sa ECG na mukhang isang tuwid na linya.

Ang mga pangunahing sintomas ng paghinto ng sirkulasyon

Ang lahat ng mga sintomas ng pag-aresto sa puso ay maaaring limitado sa mga sumusunod na tipikal na palatandaan:

• biglaang pagkawala ng malay;
• kakulangan ng pulsation ng malalaking arterial trunks;
• pagtigil ng mga paggalaw ng paghinga;
• dilat na mga mag-aaral;
• pamumutla at sianosis ng balat.

Para sa isang mabilis na pagtatasa ng sitwasyon at pag-diagnose ng katotohanan ng klinikal na kamatayan, ang unang tatlong karaniwang mga palatandaan ay sapat na. Sa kasong ito, kinakailangan upang maghanap ng pulso malapit sa larynx sa leeg, kung saan matatagpuan ang mga carotid arteries. Hindi kinakailangang tumuon sa pagbabago sa mga mag-aaral at balat, bilang mga sintomas ng pagtigil ng puso: ang hitsura ng mga palatandaang ito ay pangalawa at higit sa lahat ay nakasalalay sa pangkalahatang estado ng katawan.

Mga prinsipyo ng diagnostic

Ang kadahilanan ng oras sa pagsusuri ng talamak na pagtigil ng daloy ng dugo ay may mahalagang papel. 7-10 minuto pagkatapos huminto ang tibok ng puso, ang mga hindi maibabalik na pagbabago ay nangyayari sa mga selula ng nerbiyos, na nagiging sanhi ng biological na pagkamatay ng utak. Ang paggamot sa asystole ay dapat magsimula kaagad pagkatapos matukoy ang mga palatandaan ng kakulangan ng mahahalagang aktibidad. Ang unang aksyon sa kaso ng pagkawala ng kamalayan ay upang suriin ang pulso sa mga carotid arteries. Upang gawin ito, kailangan mong ilagay ang mga daliri 2 at 3 sa ibabaw ng gilid larynx at, dahan-dahang igalaw ang iyong mga daliri sa gilid, subukang madama ang pagkatalo ng isang malaking sisidlan. Ang kawalan ng pulsation ay isang indikasyon para sa.

Mas madaling masuri ang sitwasyon at gumawa ng tumpak na diagnosis kapag ang isang taong may sakit ay nasa ospital. O kapag ang cardiac arrest ay nangyayari sa panahon ng operasyon. Sa monitor ng puso, ang doktor ay makakakita ng isang tuwid na linya, kaagad na magsisimulang gawin ang lahat ng emergency resuscitation.

Mga taktika ng pang-emergency na paggamot

Ang mas maagang paggamot ay sinimulan mula sa sandali ng biglaang pagkamatay, mas malaki ang pagkakataon para sa isang tao na bumalik sa isang buong buhay. Ang mga sumusunod ay ang pinakamahalaga at ipinag-uutos na yugto ng tulong na pang-emergency:

• patency check respiratory tract;
• pagsasagawa ng artipisyal na paghinga;
• massage sa puso upang maibalik ang daloy ng dugo;
• paggamit ng electrical defibrillation.

Kinakailangan na lumikha ng mga kondisyon para sa pagpapatuloy ng gawain ng mga mahahalagang organo upang maipagpatuloy ang daloy ng dugo. Isang mahalagang kondisyon Ang matagumpay na therapy ay ang paggamit ng mga espesyal na gamot (adrenaline, atropine, potassium at calcium na paghahanda).

Pagtataya para sa buhay

Kahit na ang isang maikling yugto ng klinikal na kamatayan ay hindi pumasa nang walang bakas, lalo na kung ang mga pang-emerhensiyang hakbang ay isinasagawa ng isang hindi propesyonal. Ang isang mas kanais-nais na pagbabala ay para sa isang pasyente na nakatanggap ng pangunahing pangangalaga sa ospital, kapag, sa susunod na ilang minuto pagkatapos matukoy ang kamatayan, ang doktor ay nagsimulang magsagawa ng mga karaniwang pamamaraan ng resuscitation gamit ang isang defibrillator. Ang pagbabala para sa buhay ay hindi kanais-nais sa mga sitwasyon kung saan dumating ang tulong 10 minuto pagkatapos ng biglaang pagtigil ng puso.

Ang pag-aresto sa puso ay isang kumpletong paghinto ng ventricular contraction o isang matinding pagkawala ng pumping function. Kasabay nito, ang mga potensyal na elektrikal ay nawawala sa mga myocardial cells, ang mga landas para sa pagsasagawa ng mga impulses ay naharang, at ang lahat ng mga uri ng metabolismo ay mabilis na nagambala. Ang apektadong puso ay hindi makapagtulak ng dugo sa mga sisidlan. Ang paghinto ng sirkulasyon ng dugo ay nagdudulot ng banta sa buhay ng tao.

Ayon sa istatistika ng WHO, 200,000 katao sa buong mundo ang humihinto sa kanilang puso bawat linggo. Sa mga ito, humigit-kumulang 90% ang namamatay sa bahay o sa trabaho bago tumanggap ng medikal na atensyon. Ito ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng kamalayan ng publiko sa kahalagahan ng pagsasanay sa mga hakbang na pang-emerhensiya.

Ang kabuuang bilang ng mga namamatay dahil sa biglaang pag-aresto sa puso ay mas malaki kaysa sa kanser, sunog, aksidente sa trapiko, AIDS. Ang problema ay hindi lamang ang mga matatanda, kundi pati na rin ang mga taong nasa edad ng pagtatrabaho, mga bata. Ang ilan sa mga kasong ito ay maaaring maiwasan. Ang biglaang pag-aresto sa puso ay hindi kinakailangang mangyari bilang resulta ng isang malubhang karamdaman. Ang ganitong pagkatalo ay posible laban sa background ng buong kalusugan, sa isang panaginip.

Ang mga pangunahing uri ng pagtigil ng aktibidad ng puso at ang mga mekanismo ng kanilang pag-unlad

Ang mga sanhi ng pag-aresto sa puso ayon sa mekanismo ng pag-unlad ay nakatago sa isang matalim na paglabag nito functional na kakayahan, lalo na ang excitability, automatism at conduction. Ang mga uri ng cardiac arrest ay nakasalalay sa kanila. Maaaring huminto ang aktibidad ng puso sa dalawang paraan:

asystole (sa 5% ng mga pasyente); fibrillation (sa 90% ng mga kaso).

Ang Asystole ay ang kumpletong pagtigil ng ventricular contraction sa diastolic phase (sa panahon ng pagpapahinga), bihira sa systole. Ang "utos" na huminto ay maaaring dumating sa puso mula sa iba pang mga organo nang reflexively, halimbawa, sa panahon ng mga operasyon sa apdo, tiyan, bituka.

Sa reflex asystole, ang myocardium ay hindi nasira, ay may medyo magandang tono

Sa kasong ito, ang papel ng vagus at trigeminal nerves ay napatunayan.

Ang isa pang pagpipilian ay ang asystole laban sa background:

pangkalahatang kakulangan sa oxygen (hypoxia); nadagdagan ang carbon dioxide sa dugo; nagbabago sa balanse ng acid-base patungo sa acidosis; binago ang balanse ng electrolyte (pagtaas ng extracellular potassium, pagbaba ng calcium).

Ang mga prosesong ito, na pinagsama, ay negatibong nakakaapekto sa mga katangian ng myocardium. Ang proseso ng depolarization, na siyang batayan ng myocardial contractility, ay nagiging imposible, kahit na ang pagpapadaloy ay hindi napinsala. Ang mga myocardial cells ay nawawalan ng aktibong myosin, na kinakailangan para sa pagkuha ng enerhiya sa anyo ng ATP.

Sa asystole sa systole phase, ang hypercalcemia ay sinusunod.

Ang cardiac fibrillation ay isang nagambalang komunikasyon sa pagitan ng mga cardiomyocyte sa mga pinag-ugnay na aksyon upang matiyak ang isang pangkalahatang pag-urong ng myocardium. Sa halip na magkasabay na trabaho na nagdudulot ng systolic contraction at diastole, maraming magkakaibang lugar na kusang nagkontrata.

Ang dalas ng mga contraction ay umabot sa 600 kada minuto at pataas

Sa kasong ito, ang pagbuga ng dugo mula sa ventricles ay naghihirap.

Ang mga gastos sa enerhiya ay mas mataas kaysa sa normal, at walang epektibong pagbawas.

Kung ang fibrillation ay nakukuha lamang ang atria, pagkatapos ay ang mga indibidwal na impulses ay umaabot sa ventricles at ang sirkulasyon ng dugo ay pinananatili sa isang sapat na antas. Ang mga pag-atake ng panandaliang fibrillation ay maaaring magtapos sa kanilang sarili. Ngunit ang gayong pag-igting ng mga ventricles ay hindi maaaring magbigay ng hemodynamics sa loob ng mahabang panahon, ang mga reserbang enerhiya ay naubos at nangyayari ang pag-aresto sa puso.

Iba pang mga mekanismo ng pag-aresto sa puso

Ang ilang mga siyentipiko ay iginigiit na ihiwalay ang electromechanical dissociation bilang isang hiwalay na paraan ng pagtigil ng mga contraction ng puso. Sa madaling salita, ang myocardial contractility ay napanatili, ngunit hindi sapat upang matiyak ang pagtulak ng dugo sa mga sisidlan.

Kasabay nito, walang pulso at presyon ng dugo, ngunit ang mga sumusunod ay naitala sa ECG:

tamang contraction na may mababang boltahe; idioventricular ritmo (mula sa ventricles); pagkawala ng aktibidad ng sinus at atrioventricular node.

Ang kondisyon ay sanhi ng hindi mahusay na aktibidad ng kuryente ng puso.

Bilang karagdagan sa hypoxia, may kapansanan sa komposisyon ng electrolyte at acidosis, ang hypovolemia (isang pagbawas sa kabuuang dami ng dugo) ay mahalaga sa pathogenesis. Samakatuwid, mas madalas ang gayong mga palatandaan ay sinusunod na may hypovolemic shock, napakalaking pagkawala ng dugo.

Mula noong 70s ng huling siglo, ang terminong "Obstructive Sleep Apnea Syndrome" ay lumitaw sa medisina. Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng isang panandaliang paghinto ng paghinga at aktibidad ng puso sa gabi. Sa ngayon, maraming karanasan ang naipon sa pagsusuri ng sakit na ito. Ayon sa Research Institute of Cardiology, ang nocturnal bradycardia ay natagpuan sa 68% ng mga pasyente na may respiratory arrest. Kasabay nito, isang binibigkas gutom sa oxygen.

Binibigyang-daan ka ng device na itala ang bilis ng paghinga at tibok ng puso

Ang larawan ng pinsala sa puso ay ipinahayag:

sa 49% - sinoatrial blockade at pacemaker stop; sa 27% - atrioventricular blockade; sa 19% - blockade na may atrial fibrillation; sa 5% - isang kumbinasyon ng iba't ibang anyo ng bradyarrhythmias.

Ang tagal ng pag-aresto sa puso ay naitala ng higit sa 3 segundo (ang ibang mga may-akda ay nagpapahiwatig ng 13 segundo).

Sa panahon ng paggising, wala sa mga pasyente ang nakaranas nanghihina o anumang iba pang sintomas.

Naniniwala ang mga mananaliksik na ang pangunahing mekanismo ng asystole sa mga kasong ito ay isang binibigkas na reflex effect mula sa mga organ ng paghinga, na nagmumula sa vagus nerve.

Mga sanhi ng pag-aresto sa puso

Kabilang sa mga sanhi ay maaaring direktang makilala ang cardiac (cardiac) at panlabas (extracardial).

Ang pangunahing mga kadahilanan ng kardinal ay:

ischemia at pamamaga ng myocardium; talamak na bara ng mga daluyan ng baga dahil sa trombosis o embolism; cardiomyopathy; mataas na presyon ng dugo; atherosclerotic cardiosclerosis; ritmo at conduction disturbances sa mga malformations; pagbuo ng cardiac tamponade sa hydropericardium.

Kasama sa mga kadahilanan ng extracardiac ang:

kakulangan ng oxygen (hypoxia) na sanhi ng anemia, asphyxia (suffocation, pagkalunod); pneumothorax (ang paglitaw ng hangin sa pagitan ng mga layer ng pleura, unilateral compression ng baga); pagkawala ng isang malaking halaga ng likido (hypovolemia) sa panahon ng trauma, shock , walang humpay na pagsusuka at pagtatae; metabolic pagbabago na may paglihis patungo sa acidosis; hypothermia ng katawan (hypothermia) sa ibaba 28 degrees; acute hypercalcemia; matinding allergic reactions.

Ang pneumothorax ng kanang baga ay mabilis na inilipat ang puso sa kaliwa, na may mataas na panganib ng asystole

Ang mga hindi direktang kadahilanan na nakakaapekto sa katatagan ng mga depensa ng katawan ay mahalaga:

labis na pisikal na labis na karga ng puso; katandaan; paninigarilyo at alkoholismo; genetic predisposition sa mga kaguluhan sa ritmo, mga pagbabago sa komposisyon ng electrolyte; nakaraang elektrikal na trauma.

Ang kumbinasyon ng mga kadahilanan ay lubos na nagpapataas ng panganib ng pag-aresto sa puso. Halimbawa, ang pag-inom ng alkohol ng mga pasyente na may myocardial infarction ay nagdudulot ng asystole sa halos 1/3 ng mga pasyente.

Ang negatibong epekto ng droga

Ang mga gamot na nagdudulot ng pag-aresto sa puso ay ginagamit para sa paggamot. Sa mga bihirang kaso, ang sinadyang labis na dosis ay nakamamatay. Dapat itong patunayan sa mga awtoridad ng hudikatura. Kapag nagrereseta ng mga gamot, ang doktor ay nakatuon sa edad, bigat ng pasyente, diagnosis, nagbabala sa isang posibleng reaksyon at ang pangangailangan na muling magpatingin sa doktor o tumawag ng ambulansya.

Ang mga phenomena ng labis na dosis ay nangyayari kapag:

hindi pagsunod sa regimen (pag-inom ng mga tabletas at alkohol); sinasadyang pagtaas ng dosis ("Nakalimutan kong uminom sa umaga, kaya kukuha ako ng dalawa nang sabay-sabay"); kumbinasyon sa mga katutubong pamamaraan ng paggamot (St. pangkalahatang kawalan ng pakiramdam laban sa backdrop ng tuluy-tuloy na gamot.

Ang paggamit ng St.

Karamihan karaniwang sanhi Ang pag-aresto sa puso ay nagsisilbi sa pagtanggap:

sleeping pills mula sa grupo ng mga barbiturates; narcotic na gamot para sa pain relief; grupo ng β-blockers para sa hypertension; mga gamot mula sa grupo ng phenothiazines na inireseta ng isang psychiatrist bilang pampakalma; mga tablet o patak mula sa cardiac glycosides, na ginagamit upang gamutin ang mga arrhythmias at decompensated heart failure.

Tinatayang 2% ng mga kaso ng asystole ay may kaugnayan sa droga.

Ang isang espesyalista lamang ang maaaring matukoy kung aling mga gamot ang may pinakamainam na mga indikasyon at may hindi bababa sa mga katangian para sa akumulasyon, pagkagumon. Huwag gawin ito sa payo ng mga kaibigan o sa iyong sarili.

Mga palatandaan ng diagnostic ng pag-aresto sa puso

Kasama sa cardiac arrest syndrome maagang palatandaan estado ng klinikal na kamatayan. Dahil ang yugtong ito ay itinuturing na mababalik sa panahon ng epektibong resuscitation, dapat malaman ng bawat nasa hustong gulang ang mga sintomas, dahil pinapayagan ang ilang segundo para sa pagmuni-muni:

Ganap na pagkawala ng malay - ang biktima ay hindi tumugon sa isang sigaw, pagpepreno. Ito ay pinaniniwalaan na ang utak ay namamatay 7 minuto pagkatapos ng pag-aresto sa puso. Ito ay isang average na figure, ngunit ang oras ay maaaring mag-iba mula dalawa hanggang labing-isang minuto. Ang utak ang unang nagdurusa sa kakulangan ng oxygen, ang pagtigil ng metabolismo ay nagiging sanhi ng pagkamatay ng cell. Kaya naman, walang oras para makipagtalo kung hanggang kailan mabubuhay ang utak ng biktima. Ang mas maagang resuscitation ay sinimulan, mas malaki ang pagkakataong mabuhay. Ang kawalan ng kakayahan upang matukoy ang pulsation sa carotid artery - ang sintomas na ito sa diagnosis ay depende sa praktikal na karanasan nakapalibot. Sa kawalan nito, maaari mong subukang makinig sa mga tibok ng puso sa pamamagitan ng paglalagay ng iyong tainga sa hubad na dibdib. Nababagabag ang paghinga - sinamahan ng pambihirang maingay na paghinga at mga pagitan ng hanggang dalawang minuto. "Sa harap ng ating mga mata" ay may pagtaas ng mga pagbabago sa kulay ng balat mula sa pamumutla hanggang asul. Ang mga mag-aaral ay lumawak pagkatapos ng 2 minuto ng pagtigil ng daloy ng dugo , walang reaksyon sa liwanag (narrowing mula sa isang maliwanag na sinag). Pagpapakita ng mga kombulsyon sa mga indibidwal na grupo ng kalamnan.

Kung ang isang ambulansya ay dumating sa pinangyarihan, kung gayon ang asystole ay maaaring kumpirmahin ng isang electrocardiogram.

Ano ang mga kahihinatnan ng pag-aresto sa puso?

Ang mga kahihinatnan ng circulatory arrest ay nakasalalay sa bilis at kawastuhan ng emergency na pangangalaga. Ang matagal na kakulangan sa oxygen ng mga organo ay nagiging sanhi ng:

hindi maibabalik na foci ng ischemia sa utak; nakakaapekto sa mga bato at atay; na may masiglang masahe sa mga matatanda, mga bata, mga bali ng mga buto-buto, sternum, ang pagbuo ng pneumothorax ay posible.

Misa ng ulo at spinal cord Magkasama ito ay bumubuo lamang ng halos 3% ng kabuuang timbang ng katawan. At para sa kanilang buong paggana, hanggang sa 15% ng kabuuang cardiac output ay kinakailangan. Ang mahusay na mga kakayahan sa kompensasyon ay posible upang mapanatili ang mga pag-andar ng mga sentro ng nerbiyos na may pagbaba sa antas ng sirkulasyon ng dugo sa 25% ng pamantayan. Gayunpaman, kahit na hindi direktang masahe ay nagbibigay-daan sa iyo upang mapanatili lamang ang 5% ng normal na antas daloy ng dugo.

Basahin ang tungkol sa mga patakaran para sa resuscitation, mga posibleng opsyon sa artikulong ito.

Ang mga kahihinatnan sa bahagi ng utak ay maaaring:

bahagyang o kumpletong kapansanan sa memorya (nakalimutan ng pasyente ang tungkol sa pinsala mismo, ngunit naaalala kung ano ang nangyari bago ito); kasama ang pagkabulag hindi maibabalik na mga pagbabago sa visual nuclei, bihirang maibalik ang paningin; paroxysmal convulsion sa mga braso at binti, mga paggalaw ng nginunguya; iba't ibang uri ng mga guni-guni (parinig, visual).

Ipinapakita ng mga istatistika ang isang aktwal na pagbawi sa 1/3 ng mga kaso, ngunit magaling na Ang mga pag-andar ng utak at iba pang mga organo ay nangyayari lamang sa 3.5% ng mga kaso ng matagumpay na resuscitation

Ito ay dahil sa pagkaantala ng tulong sa isang estado ng klinikal na kamatayan.

Pag-iwas

Maaaring mapigilan ang pag-aresto sa puso sa pamamagitan ng pagsunod sa mga prinsipyo ng isang malusog na pamumuhay, pag-iwas sa mga salik na nakakaapekto sa sirkulasyon ng dugo.

Ang makatwirang nutrisyon, pagtigil sa paninigarilyo, alkohol, pang-araw-araw na paglalakad para sa mga taong may sakit sa puso ay hindi gaanong mahalaga kaysa sa pag-inom ng mga tabletas.

Kontrol ng therapy sa droga nangangailangan na magkaroon ng kamalayan sa isang posibleng labis na dosis, pagbagal ng pulso. Kinakailangang matutunan kung paano matukoy at mabilang ang pulso, depende dito, i-coordinate ang dosis ng mga gamot sa doktor.

Sa kasamaang palad, ang oras upang magbigay ng pangangalagang medikal sa kaso ng pag-aresto sa puso ay napakalimitado na hindi pa posible na makamit ang ganap na resuscitation sa komunidad.

Dmitry Grigorenko

27-04-2017, 11:16

Maaaring sapat na ang mga dahilan kung bakit nagsisimulang magkaroon ng cardiac arrest ang isang tao malaking bilang ng. Ang isa sa mga ito ay maaaring obstructive sleep apnea syndrome. Para sa ilang kadahilanan, ang medikal na literatura ay hindi nagbibigay ng malaking kahalagahan sa karamdaman na ito. Ang sakit na ito ay nagiging sanhi ng paghinto ng paghinga habang natutulog. Ito ay dahil sa panandaliang pagbaba ng load sa upper respiratory tract sa oras na natutulog ang isang tao. Dahil dito, hindi papasok ang hangin sa mga baga sa sapat na dami. Samakatuwid, ang isang taong natutulog ay magkakaroon ng pansamantalang kahirapan o kumpletong paghinto ng paghinga. Ang sleep apnea syndrome na ito ay maaaring mangyari dahil sa hilik at magiging kumplikadong anyo nito.

Ano ang nangyayari sa katawan kapag huminto ang paghinga habang natutulog

Sa sleep apnea syndrome, ang cardiac arrhythmia ay nangyayari dahil sa ang katunayan na ang katawan ay nasa hypoxic state, na nangyayari sa mga panahon ng paghinto at mga problema sa paghinga. Iyon ay, ang puso ay nagsisimulang gumana nang mas intensively sa mga kondisyon ng oxygen na gutom ng myocardium. Kadalasan, ang mga arrhythmia ay naitala sa mga panahon ng pagtulog sa gabi. Ang kanilang dalas ay maaaring magsimulang lumaki mula sa sandaling tumaas ang load mula sa sleep apnea. Karaniwan, ang paglitaw ng cardiac arrhythmia ay nag-tutugma sa oras ng paghinto sa paghinga. Ang mga permanenteng ito at madalas na mga karamdaman Ang paghinga sa panahon ng pagtulog ay maaaring humantong sa pagkahapo ng kalamnan ng puso, pati na rin palalain ang mga sitwasyon na may mga umiiral na sakit sa puso.

Madalas na paghinto sa paghinga

Sa madalas at matagal na paghinto sa paghinga, pati na rin kung ang isang tao ay mayroon nang malubhang anyo ng sakit sa puso, ito ay maaaring humantong sa isang sakit tulad ng heart blockade. Ito ay nabanggit sa higit sa 10% ng mga pasyente na dumaranas ng sleep apnea. Maikling pag-aresto sa puso habang natutulog maaaring umabot ng tagal na 2 segundo hanggang isang minuto. Ang sintomas na ito ay kadalasang nangyayari sa mga taong dumaranas ng coronary heart disease at ilang mga sakit sa baga.

Kung ang sleep apnea ay hindi nasuri at nagamot sa oras, maaari itong humantong sa biglaang pagkamatay sa isang panaginip.

Ang kumpletong paghinto ng aktibidad ng puso sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan ay tinatawag na cardiac arrest. Sa ilang mga kaso, nabubuo ang nababalikang klinikal na kamatayan, at sa iba pa, ang hindi maibabalik na biological na kamatayan. Ang dugo ay hindi nagpapalipat-lipat sa mga sisidlan, ang mekanismo ng pumping ng puso ay hindi gumagana, na nagiging sanhi ng gutom sa oxygen ng lahat ng mga sistema ng tao.

Mayroon lamang 7 minuto upang magbigay ng first aid at "simulan" ang mekanismo. Pagkatapos nito, ang mga hindi maibabalik na proseso ay nagsisimulang umunlad, na humahantong sa kumpletong inoperability ng utak, nangyayari ang kamatayan. Maaaring harapin ng sinumang tao ang problema ng pag-aresto sa puso, kapwa sa mga matatanda at sa murang edad.

Ang mga rason

Ang pag-aresto sa puso ay nauugnay sa mga sakit sa puso at iba pang mga organo ng tao. Sa kasong ito, darating ito biglaang kamatayan. Ang mga sanhi ng pag-aresto sa puso ay maaaring iba.

Mga sakit sa puso (cardiac): mga kaguluhan sa ritmo ng mga contraction ng puso, ischemic disease, thromboembolism, myocardial infarction, Brugada syndrome, aortic aneurysm rupture, heart failure. Mga salik na nagpapataas ng posibilidad ng pag-aresto sa puso sa mga taong may sakit sa puso at vascular: mas matanda, pang-aabuso sa masasamang gawi, labis na timbang, stress at sobrang trabaho, matinding pisikal na aktibidad, hypertension, tumaas na nilalaman asukal sa dugo at kolesterol. Non-cardiac (extracardiac) na mga sakit: malubhang malalang sakit, asphyxia, anaphylactic, post-traumatic at burn shock, matinding pagkalason, marahas na pagkakalantad.

Sa ilang mga kaso, ang cardiac arrest ay nangyayari sa fetus habang nasa sinapupunan pa. Ang pagkamatay ng fetus ay nangyayari dahil sa maraming mga kadahilanan.

Hindi sapat na supply ng oxygen. Kadalasan ito ay nangyayari sa pagkakaroon ng magkakatulad mga sakit sa cardiovascular ina. Ang kakulangan ng oxygen sa fetus ay maaari ring bumuo ng tuberculosis, emphysema, pneumonia, mga palatandaan ng anemia. Hindi sapat na daloy ng dugo. Ang problema ay lumitaw kapag ang mga buhol sa umbilical cord ay humihigpit sa panahon ng panganganak, pati na rin sa panahon ng intrauterine development ng fetus. Ang pag-aresto sa puso at pagkamatay ng fetus ay maaaring mangyari sa placental abruption, uterine cramps. Paglabag sa mga function ng central nervous system ng fetus. Ang asphyxia ay nangyayari sa mga pinsala sa bungo (na may compression, pamamaga ng utak, mga anomalya sa pag-unlad ng fetus). Pagbara ng respiratory tract sa fetus. Kung mula sa amniotic fluid o mucus cervical canal sa oral cavity ng fetus, nagkakaroon ng asphyxia, na humahantong sa cardiac arrest sa bata.

Dapat bigyan ng malaking pansin ang sudden infant death syndrome (SIDS). Pag-aresto sa puso sa mga batang may edad na 2-4 na buwan (hindi mas matanda sa isang taon) at pagkamatay habang natutulog nang walang maliwanag na dahilan at malubhang sakit. Ang mga kadahilanan sa peligro para sa SIDS ay kinabibilangan ng: fetal hypoxia, maramihang pagbubuntis, prematurity, masamang gawi ng ina, malambot na higaan ng mga bata na may unan, hindi tamang posisyon ng katawan habang natutulog, at mga nakakahawang sakit.

Ayon sa mga pag-aaral, hanggang sa 90% ng mga kaso ng pag-aresto sa puso ay nauugnay sa ventricular fibrillation, kung saan ang mga fibers ng kalamnan ay nagsisimulang magkontrata sa isang magulong paraan. Ang pangalawang pinakamahalagang sanhi ng biglaang pag-aresto sa puso ay ventricular asystole (kumpletong paghinto ng aktibidad ng myocardial).

Mga babala

Ang klinikal na pagpapakita ng pag-aresto sa puso ay nagpapakita ng sarili sa isang pagkasira sa pangkalahatang kagalingan. Ang sindrom ay nangyayari bigla, ang pasyente ay nawalan ng malay. Kasabay nito, mayroon ang mga sumusunod na sintomas cardiac arrest:

kakulangan ng pulso sa malalaking arterya (sa leeg, hita, sa inguinal na rehiyon); kumpletong paghinto ng paghinga o mga palatandaan ng agonal (kamatayan) maingay na paghinga sa loob ng dalawang minuto; pamumutla at bughaw balat; ang hitsura ng mga kombulsyon (15-30 segundo pagkatapos ng pagkawala ng malay); dilat na mga pupil kapag nalantad sa liwanag (pagkatapos ng dalawang minuto).

Pagkatapos ng 6-7 minuto, sa kawalan ng tulong sa biktima, nangyayari ang biological death.

Mga diagnostic

Ang pahayag ng biglaang pag-aresto sa puso ay dapat na isagawa kaagad, dahil. ang pasyente ay nasa emergency. Kadalasan, nangyayari ang problema sa labas ng mga pasilidad ng ospital, kaya dapat malaman ng bawat tao kung paano tasahin ang kalagayan ng biktima at kung paano magbigay ng paunang lunas.

Una sa lahat, ang isang mabilis na panlabas na pagsusuri ng isang taong nawalan ng malay ay isinasagawa. Ito ay kinakailangan upang malaman kung mayroong isang karaniwang syncope. Sa pamamagitan ng paghila sa balikat, bahagyang paghampas sa pisngi, makikilala kung ang biktima ay may malay. Kung ang mga palatandaan ng pagkahilo ay hindi sinusunod, at ang tao ay wala pa ring malay, kung gayon ang kanyang paghinga ay dapat suriin. Nararamdaman din ang pulso sa carotid artery. Sa kawalan ng paghinga at pulso, kinakailangan na agad na magsimula ng hindi direktang masahe sa puso. Kasabay nito, tumawag ng ambulansya.

Sa isang ospital, ang pag-aresto sa puso ay maaaring masuri sa isang panlabas na pagsusuri ng pasyente, gayundin sa tulong ng isang electrocardiogram (ECG). Nakikita ng ECG device ang kawalan ng aktibidad ng puso.

Depende sa mga resulta ng pagsusuri, ang mga sumusunod na uri ng pag-aresto sa puso ay nakikilala:

asystole (tuwid na linya sa ECG, kadalasan sa diastole); ventricular fibrillation (uncoordinated contraction ng mga fibers ng kalamnan); electromechanical dissociation - hindi mahusay na puso (solong mga taluktok sa ECG, walang myocardial contraction).

Pangunang lunas at paggamot

Ang biglaang pag-aresto sa puso ay nangangailangan ng agarang tulong sa biktima, anumang pagkaantala ay magiging sanhi ng kanyang kamatayan. Upang gawin ito, ang isang tao ay inilalagay sa isang matigas, patag na ibabaw, at ang mga sumusunod na hakbang ay isinasagawa:

magnominate ibabang panga ang biktima pasulong, itapon ang kanyang ulo pabalik, subukang alisin ang lahat ng mga dayuhang bagay sa bibig (lubog na dila, uhog, pagsusuka) gamit ang isang daliri na nakabalot sa isang tela; artipisyal na bentilasyon ng mga baga (paraan ng bibig-sa-bibig o bibig-sa-ilong); hindi direktang masahe sa puso, na nagsisimula sa isang precardiac na suntok sa lugar ng dibdib (ang ganitong suntok ay kontraindikado kapag tinulungan ng isang hindi kwalipikadong espesyalista).

Para sa masahe, ang mas mababang bahagi ng dibdib ay tinutukoy (sa layo na dalawang daliri sa itaas ng ibabang gilid ng sternum), ang mga daliri ay tumawid sa lock. Nagsagawa ng ritmikong presyon sa dibdib na may dalas na 100 pag-click sa loob ng 60 segundo. Pagkatapos ng bawat ikalimang presyon, ang hangin ay hinihipan sa biktima. Sa buong masahe, ang mga braso ay nananatiling tuwid, at ang puwersa ng presyon ay hindi dapat masyadong malaki, ang mga binti ng pasyente ay tumaas ng 30-400 mula sa sahig.

Ang pangunang lunas ay ibinibigay hanggang sa ang biktima ay magkaroon ng pulso, kusang paghinga. Kung ang tao ay hindi na magkaroon ng malay, pagkatapos ay magpapatuloy ang resuscitation hanggang sa dumating ang ambulansya.

Upang maibalik ang ritmo ng puso, ang mga doktor ay gumagamit ng impulse therapy (defibrillation), hardware artipisyal na paghinga at paghahatid ng purong oxygen sa pamamagitan ng isang endotracheal tube o oxygen mask.

Kasama sa mga pang-emerhensiyang gamot ang mga gamot upang mapabuti ang pagpapadaloy ng mga impulses, dagdagan ang bilang ng mga contraction sa puso, mga gamot para sa arrhythmia.

Ang interbensyon sa kirurhiko sa pag-aresto sa puso ay binubuo sa pagkuha ng likido mula sa pericardium (sa kaso ng cardiac tamponade), at sa pagbubutas sa pleural cavity (sa pagkakaroon ng pneumothorax).

Mga kahihinatnan at posibleng komplikasyon

Kung ang tibok ng puso ay nagsimula sa oras, ang pasyente ay nakaligtas. Sa kasong ito, mayroong ang mga sumusunod na kahihinatnan cardiac arrest:

pinsala sa ischemic sa utak at iba pang mga organo (atay, bato) dahil sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo; pneumothorax (hangin sa pleural cavity), bali ng mga tadyang sanhi ng hindi tama o labis na malakas na masahe sa puso.

Ang antas ng mga komplikasyon pagkatapos ng pag-aresto sa puso ay depende sa oras kung saan ang utak ay nanatiling walang oxygen. Kung ang first aid ay ibinigay sa loob ng unang 3-4 minuto, ang mga pag-andar ng utak ay halos ganap na maibabalik nang walang malubhang kahihinatnan. Sa matagal na hypoxia (higit sa 7 minuto), ang posibilidad ng pagbuo mga komplikasyon sa neurological tumataas nang malaki.

Posibleng pagkasira ng pandinig, paningin, pagkawala ng memorya, madalas na pananakit ng ulo, kombulsyon, guni-guni. Ang isang panandaliang pag-aresto sa puso sa 80% ng mga biktima ay nagtatapos sa pagbuo ng isang post-resuscitation disease na nailalarawan sa pamamagitan ng matagal na pagkawala ng malay (higit sa 3 oras). Sa mga malubhang kaso, ang malubhang pinsala sa paggana ng utak ay posible sa karagdagang pag-unlad coma at vegetative state ng pasyente.

Ang pag-aresto sa puso ay isang malubhang problema na kinakaharap hindi lamang ng mga matatanda, kundi pati na rin ng mga taong nasa murang edad. Matapos ang pagtigil ng aktibidad ng puso, 30% lamang ng mga tao ang nabubuhay, kung saan 3.5% lamang ang maaaring bumalik sa normal na buhay nang walang malubhang kahihinatnan. Ang isang malusog na pamumuhay, regular na medikal na pagsusuri, at pangangalaga sa iyong kalusugan ay nakakatulong na maiwasan ang malubhang sakit sa cardiovascular.

Paano gamutin ang hypertension nang permanente?!

Sa Russia, mula 5 hanggang 10 milyong mga tawag sa ambulansya ay nangyayari taun-taon Medikal na pangangalaga tungkol sa pagtaas ng presyon. Ngunit ang Russian cardiac surgeon na si Irina Chazova ay nagsabi na 67% ng mga hypertensive na pasyente ay hindi man lang naghihinala na sila ay may sakit!

Paano mo mapoprotektahan ang iyong sarili at malalampasan ang sakit? Ang isa sa maraming mga gumaling na pasyente, si Oleg Tabakov, ay nagsabi sa kanyang pakikipanayam kung paano kalimutan ang tungkol sa hypertension magpakailanman ...