Ali je mogoče zagnati srce po zaustavitvi? Srčni zastoj z uspešnim okrevanjem srca (I46.0). Dejavniki in skupine tveganja


Izpostavimo! Zaženemo srce z defibrilatorjem? 8. oktober 2013

Pred kratkim je bila objava in bralci so jo precej kritizirali. Kaj pravite na to?

Mit: Če se srce ustavi, ga je mogoče znova zagnati z defibrilatorjem.

Takšni prizori v hollywoodskih filmih se vedno dobro končajo. Junak leži na bolniški postelji brez premikanja in le ritmični zvočni signali sporočajo, da še ni vse izgubljeno. In potem se nenadoma signal zatakne na eni noti in na monitorju se prikaže zlovešča ravna črta.

Vdrli so zdravniki. Eden od njih neprestano kriči: »Defibrilator! Izgubljamo ga! In potem nekaj izpustov, dramatična glasba in zagotovo nečiji krik "ŽIVI, PREKLETI SI!", in srce čudežno začne biti. Junak je rešen!

In vse bi bilo v redu, ampak... problem je v tem, da se z defibrilatorjem ne da ponovno zagnati ustavljenega srca. žal

V medicini se ravna črta na monitorju imenuje asistolija in pomeni odsotnost srčnih kontrakcij. Ideja, da je te kontrakcije mogoče obnoviti z električnim šokom, se zdi povsem razumna.

Da bi razumeli, zakaj temu ni tako, moramo najprej razumeti, kako nastane srčni utrip.

Srce običajno prejme 60-100 utripov na minuto od stimulativnih celic v zgornji steni desnega atrija (sinoatrijski vozel). Te specializirane celice ustvarjajo električno razliko med notranjo in zunanjo stranjo celične membrane. V določenem trenutku se po srčni mišici spusti impulz, ki povzroči njeno krčenje. Ta električni signal potuje po srcu.

Verjetno razmišljate, če se srce krči zaradi impulzov, ki jih ustvarja, zakaj ga potem ne bi bilo mogoče skrčiti s pomočjo zunanjega vpliva? Ugotovimo.

Sinoatrijski vozel ustvarja električno razliko z uporabo elektrolitov, kot so kalij, natrij in kalcij. Predavanja za študente medicine ne bomo citirali, bomo pa za razumevanje, zakaj šok terapija ne deluje, na kratko povzeli, kaj se dogaja v našem telesu.

Električni naboj teh elektrolitov prehaja skozi celične stene s pomočjo kanalov, poimenovanih po samih elektrolitih – natrijevi kanali, kalcijevi kanali itd.

Pred kontrakcijo se kalij nahaja predvsem znotraj celic, natrij in kalcij pa zunaj. Krvni tlak (če ga ne bi imeli, bi preprosto umrli) nastane, ko natrij prodre v celice. To povzroči, da se kalij premakne iz celic in ustvari električni potencial.

Ko ta potencial postane dovolj visok, se odprejo kalcijevi kanalčki. Ko so kalcijevi kanali odprti, natrij in kalcij hitita v celice in ustvarjata določen naboj. Ko nastane naboj, srce pošlje impulz, imenovan depolarizacija.

Premaknite drsnik in spremenite prosojnost srca.

Kam je usmerjen ta impulz, ki ga ustvari sinoatrijski vozel? Takoj preide v atrij. Nato se utrip oblikuje v drugem celičnem vozlišču, imenovanem atrioventrikularni vozl. Vse to omogoča spodnji del srce prejema kri iz zgornjega dela. Atrioventrikularni vozel prenaša impulz spodaj, do Hisovega snopa in naprej po dveh poteh, imenovanih desni in levi snop.

To električno prevodnost zdravniki iščejo, ko gledajo v monitor. Preprosto povedano, ta impulz povzroči kontrakcijo, ki ustvari utrip. Vendar pa včasih prisotnost impulza ne pomeni ničesar. Zgodi se, da se na monitorju odraža normalna električna prevodnost, vendar ni utripa. Ta pojav imenujemo električna aktivnost brez pulza (PEA). To je eden od razlogov, zakaj morajo zdravniki še vedno preverjati utrip in krvni tlak, tudi če je oseba priključena na srčni monitor.

Če nekomu zastane srce in nima utripa, bo morda potreben električni šok, odvisno od tega, kako deluje prevodni sistem. Med srčnim zastojem je lahko več vrst električnih ritmov. Oglejmo si najpogostejše in ugotovimo, zakaj električni šoki včasih delujejo.

Najpogostejši srčni ritem med srčnim zastojem se imenuje ventrikularna fibrilacija (aritmično krčenje mišičnih vlaken atrija). Ko se sinoatrijski vozel ne sproži, poskušajo to storiti številne druge celice v srcu. Posledično se več delov srca strese hkrati iz različnih smeri. Namesto izmerjenih utripov vidimo srčni infarkt.

S tem ritmom srce ne more črpati krvi skozi sebe. Edini način, da vsa ta različna področja srca spet začnejo delovati usklajeno, je, da zadamo močnejši električni sunek od tistih, ki jih ustvarijo.

Ko speljete takšno elektriko skozi te celice, aktivira vse elektrolite iz celic hkrati. Edino upanje (in to je pravzaprav le upanje) je, da se ponovno vzpostavi normalno delovanje srčnih elektrolitov, ki urejeno tečejo skozi celične membrane.

V stanju asistolije oseba nima takšne električne razlike, ki bi jo lahko pokazal srčni monitor. V resnici v celici preprosto ni elektrolitov, ki bi lahko ustvarili impulz. V takšni situaciji izcedek ne bo pomagal. Torej, če asistolija ( popolna odsotnost ventrikularne kontrakcije) pojavile, preden ste lahko uporabili defibrilator, lahko samo zažgete srce visoka temperatura iz kategorije.

Mit je, da lahko asistolijo premagate z defibrilatorjem. Za to mora srce proizvesti določen električni impulz.

Ali ta druga razkritja: ste vedeli, a VAZ je skrivnost - Kaj menite? Izvirni članek je na spletni strani InfoGlaz.rf Povezava do članka, iz katerega je bila narejena ta kopija -

"Človek je smrten, a njegova glavna težava je, da je nenadoma smrten," te besede, ki jih je Bulgakov položil v Wolandova usta, odlično opisujejo občutke večine ljudi. Verjetno ni človeka, ki se ne bi bal smrti. Toda poleg velike smrti obstaja majhna smrt - klinična. Kaj je to, zakaj ljudje, ki so doživeli klinično smrt, pogosto vidijo božanska Svetloba in ali to ni zapoznela pot v nebesa - v gradivu na spletnem mestu.

Klinična smrt z medicinskega vidika

Študijske težave klinična smrt kot mejno stanje med življenjem in smrtjo ostaja eno najpomembnejših v sodobna medicina. Razvozlavanje njegovih številnih skrivnosti je težko tudi zato, ker veliko ljudi, ki so doživeli klinično smrt, ne ozdravi popolnoma, več kot polovice bolnikov s podobnim stanjem pa ni mogoče oživiti in umrejo resnično – biološko.

Klinična smrt je torej stanje, ki ga spremlja srčni zastoj ali asistolija (stanje, pri katerem se različni deli srca najprej prenehajo krčiti, nato pa pride do srčnega zastoja), zastoj dihanja in globoka ali transcendentalna možganska koma. S prvima dvema točkama je vse jasno, o kom pa je vredno razložiti podrobneje. Običajno zdravniki v Rusiji uporabljajo tako imenovano Glasgowsko lestvico. Reakcija odpiranja oči ter motorične in govorne reakcije se ocenjujejo po 15-točkovnem sistemu. 15 točk na tej lestvici ustreza jasni zavesti, minimalna ocena 3, ko se možgani ne odzivajo na nobeno vrsto zunanjega vpliva, ustreza ekstremni komi.

Po prenehanju dihanja in srčne aktivnosti oseba ne umre takoj. Zavest se izklopi skoraj v trenutku, ker možgani ne prejemajo kisika in pride do stradanja kisika. Toda kljub temu ga je v kratkem času, od treh do šestih minutah, še mogoče rešiti. Približno tri minute po prenehanju dihanja se začne odmiranje celic v možganski skorji, tako imenovana dekortikacija. Možganska skorja je odgovorna za višjo živčno aktivnost in po dekortikaciji so lahko ukrepi oživljanja uspešni, vendar je oseba lahko obsojena na vegetativni obstoj.

Po nekaj minutah začnejo odmirati celice v drugih delih možganov – v talamusu, hipokampusu in možganskih poloblah. Stanje, v katerem so vsi deli možganov izgubili delujoče nevrone, se imenuje decerebracija in dejansko ustreza konceptu biološka smrt. Se pravi, da je oživljanje ljudi po decerebraciji načeloma možno, vendar bo oseba obsojena na to, da bo do konca življenja ostala na umetni ventilaciji in drugih postopkih vzdrževanja življenja.

Dejstvo je, da se v podolgovati meduli nahajajo vitalni (vitalni - spletna stran) centri, ki uravnavajo dihanje, srčni utrip, srčno-žilni tonus, pa tudi brezpogojni refleksi kot kihanje. pri kisikovo stradanje medula, ki je pravzaprav nadaljevanje hrbtenjače, je eden zadnjih delov možganov, ki odmrejo. Kljub temu, da vitalni centri morda niso poškodovani, bo do takrat že prišlo do dekortikacije, ki onemogoča vrnitev v normalno življenje.

Drugi človeški organi, kot so srce, pljuča, jetra in ledvice, lahko brez kisika preživijo veliko dlje. Zato se ne bi smeli čuditi presaditvi, na primer, ledvice bolniku, ki je že možgansko mrtev. Kljub možganski smrti ledvice še nekaj časa delujejo. In mišice in črevesne celice živijo brez kisika šest ur.

Trenutno so bile razvite metode, ki lahko podaljšajo trajanje klinične smrti na dve uri. Ta učinek se doseže s hipotermijo, to je umetnim hlajenjem telesa.

Praviloma (če se seveda ne zgodi v kliniki pod nadzorom zdravnikov) je zelo težko natančno določiti, kdaj je prišlo do srčnega zastoja. Po veljavnih predpisih so zdravniki dolžni izvajati ukrepe oživljanja: masažo srca, umetno dihanje v 30 minutah od začetka. Če v tem času bolnika ni bilo mogoče oživiti, se razglasi biološka smrt.

Vendar pa obstaja več znakov biološke smrti, ki se pojavijo v 10–15 minutah po možganski smrti. Najprej se pojavi Beloglazov simptom (pri pritisku na zrklo zenica postane kot mačja), nato pa se roženica oči izsuši. Če so ti simptomi prisotni, se oživljanje ne izvaja.

Koliko ljudi varno preživi klinično smrt?

Morda se zdi, da večina ljudi, ki se znajdejo v stanju klinične smrti, pride iz njega varno. Vendar ni tako, le tri do štiri odstotke bolnikov je mogoče oživiti, potem pa se vrnejo v normalno življenje in nimajo nobenih duševnih motenj ali izpada telesnih funkcij.

Še šest do sedem odstotkov pacientov, ki jih oživljajo, kljub temu ne ozdravi popolnoma in trpi zaradi različnih možganskih lezij. Velika večina bolnikov umre.

Ta žalostna statistika je v veliki meri posledica dveh razlogov. Prvi od njih je, da se klinična smrt lahko pojavi ne pod nadzorom zdravnikov, ampak na primer na dači, od koder je najbližja bolnišnica vsaj pol ure vožnje. V tem primeru bodo zdravniki prispeli, ko osebe ne bo več mogoče rešiti. Včasih je ob pojavu ventrikularne fibrilacije nemogoče opraviti pravočasno defibrilacijo.

Drugi razlog ostaja narava poškodbe telesa med klinično smrtjo. Če govorimo o veliki izgubi krvi, so ukrepi oživljanja skoraj vedno neuspešni. Enako velja za kritično poškodbo miokarda med srčnim infarktom.

Na primer, če oseba, ki je posledica blokade v enem od koronarne arterije prizadetosti več kot 40 odstotkov miokarda je smrt neizogibna, saj telo ne more živeti brez srčne mišice, ne glede na to, kakšni so ukrepi oživljanja.

Tako je mogoče povečati stopnjo preživetja v primeru klinične smrti predvsem z opremljanjem gneče z defibrilatorji, pa tudi z organizacijo letečih reševalnih ekip na težko dostopnih območjih.

Klinična smrt bolnikov

Če je klinična smrt za zdravnike nujnost, pri katerem je treba nujno poseči po ukrepih oživljanja, potem se za bolnike pogosto zdi, da je pot v svetlejši svet. Veliko ljudi, ki so doživeli klinično smrt, je govorilo o tem, da so videli luč na koncu tunela, nekateri so se srečali s svojimi davno umrlimi sorodniki, drugi so pogledali na zemljo iz ptičje perspektive.

"Imel sem luč (ja, vem, kako se sliši) in zdelo se mi je, da vidim vse od zunaj. Bila je blaženost ali kaj podobnega. Brez bolečine prvič po tako dolgo. In po klinični smrti je prišlo do občutek, da sem živel nekakšno tuje življenje in zdaj le zlezem nazaj v svojo kožo, v svoje življenje – edino v katerem mi je udobno. Malo je tesno, a je prijetna tesnost, kot nošen par kavbojk, ki jih nosiš leta,« pravi Lydia, ena od pacientk, ki je doživela klinično smrt.

Prav ta značilnost klinične smrti je njena sposobnost povzročitve žive slike, je še vedno predmet številnih polemik. S čisto znanstvenega vidika je dogajanje opisano precej preprosto: pride do hipoksije možganov, kar ob dejanski odsotnosti zavesti vodi do halucinacij. Kakšne podobe ima oseba v tem stanju, je strogo individualno vprašanje. Mehanizem nastanka halucinacij še ni povsem pojasnjen.

Nekoč je bila teorija endorfina zelo priljubljena. Po njenem mnenju lahko veliko tega, kar ljudje čutijo ob obsmrtnih izkušnjah, pripišemo sproščanju endorfinov zaradi izjemnega stresa. Ker so za užitek, predvsem pa celo za orgazem, odgovorni endorfini, ni težko uganiti, da je marsikomu, ki je doživel klinično smrt, običajno življenje po njej veljalo le za obremenjujočo rutino. Vendar pa je bila v zadnjih letih ta teorija ovržena, ker raziskovalci niso našli dokazov, da se endorfini sproščajo med klinično smrtjo.

Obstaja tudi versko stališče. Kot v resnici v vseh primerih, ki so s stališča sodobne znanosti nerazložljivi. Veliko ljudi (tudi znanstvenikov) je nagnjenih k prepričanju, da gre človek po smrti v nebesa ali pekel, in halucinacije, ki so jih videli tisti, ki so doživeli klinično smrt, so samo dokaz, da pekel ali nebesa obstajata, tako kot posmrtno življenje nasploh. Tem stališčem je izredno težko dati kakršno koli oceno.

Vendar pa vsi ljudje med klinično smrtjo niso doživeli nebeške blaženosti.

"V manj kot enem mesecu sem dvakrat doživel klinično smrt. Ničesar nisem videl. Ko so me vrnili, sem ugotovil, da sem nikjer, v pozabi. Tam nisem imel ničesar. Prišel sem do zaključka, da se tam osvobodiš vse po popolna izguba sebe, verjetno, skupaj s svojo dušo. Zdaj me smrt več ne skrbi, ampak uživam v življenju,« svojo izkušnjo navaja računovodja Andrej.

Na splošno so študije pokazale, da človeško telo ob smrti izgubi majhno količino teže (dobesedno nekaj gramov). Privrženci religij so pohiteli zagotoviti človeštvu, da je v tem trenutku duša ločena od človeškega telesa. Vendar znanstveni pristop navaja, da se teža človeškega telesa spremeni zaradi kemičnih procesov, ki se dogajajo v možganih v trenutku smrti.

Mnenje zdravnika

Trenutni standardi zahtevajo oživljanje v 30 minutah po zadnjem srčnem utripu. Oživljanje se ustavi, ko človeku odmrejo možgani, in sicer ob registraciji EEG. Osebno sem enkrat uspešno oživljal pacienta, ki mu je zastalo srce. Po mojem mnenju so zgodbe ljudi, ki so doživeli klinično smrt, v večini primerov mit ali izmišljotina. Takih zgodb od naših pacientov še nisem slišal. zdravstveni zavod. Tudi s strani kolegov ni bilo takih zgodb.

Poleg tega ljudje povsem drugačna stanja imenujejo klinična smrt. Morda ljudje, ki naj bi jo utrpeli, dejansko niso umrli, le imeli so sinkopo, torej omedlevico.

Glavni vzrok, ki vodi v klinično smrt (pa tudi v smrt nasploh), ostaja bolezni srca in ožilja. Na splošno se takšna statistika ne vodi, vendar moramo jasno razumeti, da najprej nastopi klinična smrt, nato pa biološka. Ker so na prvem mestu v umrljivosti v Rusiji bolezni srca in ožilja, je logično domnevati, da najpogosteje vodijo v klinično smrt.

Dmitrij Yeletskov

anesteziolog-resuscitator, Volgograd

Tako ali drugače si fenomen obsmrtnih izkušenj zasluži natančno preučevanje. In za znanstvenike je precej težko, saj je poleg tega, da je treba ugotoviti, kateri kemični procesi v možganih vodijo do pojava določenih halucinacij, treba tudi razlikovati resnico od fikcije.

Različica: Imenik bolezni MedElement

Srčni zastoj z uspešnim okrevanjem srca (I46.0)

Kardiologija

splošne informacije

Kratek opis

Odpoved srca- popolno prenehanje učinkovitega delovanja srca z ali brez bioelektrična aktivnost. Sindrom srčnega zastoja vključuje ventrikularno fibrilacijo in asistolijo, ki imata skupno klinično sliko.

Po prenehanju delovanja srca se razvijejo 3 vrste stanj:

1. Reverzibilni - Zaklinična smrt: v vitalnih organih in sistemih, zlasti v centralnem živčnem sistemu, ni nepopravljivih sprememb.

2. Delno reverzibilen - zsocialna smrt:če možganska skorja ni sposobna preživeti, so spremembe v drugih tkivih še vedno reverzibilne.

3. Nepovratno - biološka smrt: vsa tkiva se izkažejo za nesposobna za preživetje in v njih se razvijejo nepopravljive spremembe.

Oživljanje v končni fazi vsaka neozdravljiva bolezen nima perspektive in se je ne sme uporabljati.
Absolutna kontraindikacija za revitalizacijo so izrazite hipostatične lise na nagnjenih delih telesa, ki so zanesljiv znak biološka smrt.

Klinična smrt se diagnosticira na podlagi znaki smrti.

Glavne značilnosti:
- pomanjkanje zavesti;
- pomanjkanje dihanja;
- odsotnost pulza v karotidni arteriji - pri odraslih, v femoralni ali brahialni arteriji - pri dojenčkih;
- EKG znaki asistolije, ventrikularne fibrilacije na monitorju.

Dodatni znaki:
- sprememba barve kože (zelo bleda ali cianotična);
- razširitev zenice.

Prisotnost katerih koli treh od štirih glavnih znakov v kateri koli kombinaciji daje pravico do diagnoze "klinične smrti" in začetka zdravljenja z kardiopulmonalno in cerebralno oživljanje ( SLCR).

Razvrstitev

Vrste srčnega zastoja:

1. Ventrikularna fibrilacija- neusklajene kontrakcije mišičnih vlaken srca. Močne fibrilarne kontrakcije opazimo z ohranjenim miokardnim tonusom, počasne fibrilarne kontrakcije - z atonijo.

2. Asistolija- popolno prenehanje ventrikularnih kontrakcij. Lahko se pojavi nenadoma (refleksno), z ohranjenim tonusom miokarda ali postopoma - z razvojem njegove atonije. Najpogosteje do zastoja srca pride v diastoli in zelo redko v sistoli.

Na podlagi upoštevanja stopnje in narave motenj prevodnosti racionalno klasifikacija vrst srčnega zastoja.

Prva skupina med motnje prevodnosti srca sodijo motnje v prevajanju vzbujanja med različne oddelke srca, medtem ko se vzdražnost in kontraktilnost miokarda znotraj vsakega dela srca ohranita.

Ta skupina vključuje:
- asistolija celotnega srca zaradi motenj in popolne blokade prevodnosti med sinusnim vozlom in atrijem;
- ventrikularna asistolija kot posledica popolne transverzalne blokade;
- izrazita ventrikularna bradikardija (manj kot 30 kontrakcij na minuto) z nepopolno blokado prevodnosti med atriji in ventrikli ali v prisotnosti redkega avtomatizma idioventrikularnega izvora.

Druga skupina motnje srčne prevodnosti vključujejo motnje prevajanja vzbujanja v prevodnem sistemu prekatov, zaradi česar je motena koordinacija kontrakcij ventrikularnega miokarda.

Ta skupina vključuje:
- ventrikularna fibrilacija in trepetanje;
- paroksizmalna tahikardija povezana z oslabljenim intraventrikularnim ali intraatrijskim prevajanjem.

Tretja skupina srčna prevodna motnja je najgloblja prevodna motnja, katere razširjenost zajema vse končne veje prevodnega sistema znotraj miokarda. S tem stanjem srca sta razdražljivost in kontraktilnost popolnoma izgubljena, zanj je značilna izguba mišičnega tonusa - miokardni atonija.

Etiologija in patogeneza

Srčni in nesrčni vzroki lahko povzročijo srčni zastoj.

Srčne bolezni, ki lahko povzročijo srčni zastoj

I. Koronarna srčna bolezen

Možni vzroki električne nestabilnosti miokarda:

Akutna oz kronična ishemija miokard;

Poškodbe miokarda;

Preoblikovanje srca po infarktu z razvojem kroničnega srčnega popuščanja.

II. Drugi srčni vzroki:

1. Trauma (pogosto z razvojem tamponade).

2. Huda stenoza ustja aorte.

3. Direktna srčna stimulacija, kateterizacija srčnih votlin, koronarna angiografija (asistolija je eden od možnih zapletov).

4. Infektivni endokarditis.

5. Kardiomiopatija (hipertrofična kardiomiopatija, dilatativna kardiomiopatija, alkoholna kardiopatija, "športniško srce").

6. Sindrom nizke proizvodnje.

7. Miokarditis (na primer z davico, gripo).

8. Eksudativni perikarditis (srčna tamponada z razvojem elektromehanske disociacije in asistolije se pojavi, ko velika količina tekočine).

9. Zapora pri dotoku ali odtoku krvi iz srca - intrakardialna tromboza, miksom ali disfunkcija protetične zaklopke.

III. Ekstrakardialni vzroki, ki lahko povzročijo srčni zastoj.

1. Obtočila:

Hipovolemija (zlasti kot posledica izgube krvi);

Anafilaktični, bakterijski ali hemoragični šok;

Tenzijski pnevmotoraks, zlasti pri bolnikih z pljučne bolezni, poškodba prsni koš ali na ventilatorju;

Vazo-vagalni refleks (srčni zastoj ob udarcu v sprednjo trebušno steno);

Tromboembolija velikih vej pljučna arterija.

2. Respiratorni:

hiperkapnija;

hipoksemija.

3. Presnovni:

hiperkaliemija;

Akutna hiperkalcemija (hiperkalcemična kriza pri primarnem hiperparatiroidizmu);

Hipotermija (zmanjšanje telesne temperature pod 28 ° C);

Srčna tamponada z uremijo;

Hiperadrenalinemija (prekomerna proizvodnja in povečano sproščanje kateholaminov v kri na vrhuncu hudega psiho-čustvenega stresa).

4. Stranski učinki pri jemanju naslednjih zdravil:

Barbiturati;

Narkotični analgetiki;

anestezija;

Beta blokatorji;

Ne-dihidropiridinski kalcijevi antagonisti;

Derivati ​​fenotiazina;

Zdravila, ki podaljšujejo interval QT(dizopiramid, kinidin);

Preveliko odmerjanje srčnih glikozidov.

5. Različni razlogi:

Poškodbe z električnim tokom (električni udar, udar strele, zapleti pri neustrezni uporabi električne pulzne terapije);

Asfiksija (vključno z utopitvijo);

Sepsa, huda bakterijska zastrupitev;

Cerebrovaskularni zapleti, zlasti krvavitve;

Spremenjeni prehranski programi za boj proti prekomerni telesni teži, ki temeljijo na vnosu tekočine in beljakovin.

Patogeneza srčnega zastoja

Dejavniki, ki povzročajo električno nestabilnost miokarda, so lahko akutna ali kronična ishemija, poškodba, preoblikovanje srca po infarktu z razvojem kroničnega srčnega popuščanja.

Eksperimentalno so ugotovili naslednje mehanizmi razvoja električne nestabilnosti miokarda:

1.Na celični in tkivni ravni heterogenost kontraktilnega miokarda se pojavi kot posledica menjave kardiomiocitov z različnimi aktivnostmi oksireduktaze, njihove diseminirane poškodbe, hipertrofije, atrofije in apoptoze. Opazimo razvoj intersticijskega edema in pojav kardioskleroze, ki moti konsolidacijo miokardnih celic v funkcionalni sincicij.

2. Na ravni subceličnih struktur:

Oslabljena sposobnost vezave Ca 2+ in žariščna disociacija glikokaliksa;

Zmanjšanje in conska nasičenost plazmaleme s holesterolom;

Spremembe gostote beta-adrenergičnih receptorjev in razmerja aktivnosti adenilat ciklaze in fosfodiesteraze, povezane z njimi;

Zmanjšanje volumske gostote T-sistema in motnje njegovih stikov s cisternami sarkoplazemskega retikuluma;

Modifikacija interkaliranih diskov z ločitvijo nekrusa;

Proliferacija mitohondrijev in njihova funkcionalna povezava na velikem območju najbolj prilagojenih kardiomiocitov.

Resnost ugotovljenih sprememb je v pozitivni korelaciji s pomembnimi motnjami prevodnosti električnih impulzov v miokardu.

Glavni dejavniki, ki vodijo do srčnega zastoja, so lokalna žariščna upočasnitev in fragmentacija vzbujevalnega vala, ki se širi v električno nehomogenem mediju, katerega ločena področja razlikujejo po različnih trajanjih akcijskih potencialov in refraktornih obdobjih, hitrosti spontane diastolične depolarizacije itd.

Pomembno je tudi mehansko raztezanje miokardnih vlaken zaradi dilatacije srčnih votlin; hipertrofija srčne mišice in motnje nevrohumoralne regulacije srčnega ritma, metabolizem elektrolitov, kislinsko-bazično stanje; hiperkateholaminemija.

Obdobja asistolije in hude bradikardije se lahko izmenjujejo z epizodami ventrikularne fibrilacije ali ventrikularne tahikardije.

Pri boleznih srca lahko asistolija nastane tudi kot posledica bradiaritmij in prevodnih blokov, predvsem disfunkcije sinusnega vozla in atrioventrikularnega bloka. Še posebej nevarna je distalna (trifascikularna) oblika AV bloka tretje stopnje, ki se pogosto razvije z obsežnim anteriornim miokardnim infarktom s poškodbo interventrikularnega septuma in ima izjemno neugodno prognozo (brez ustreznega zdravljenja lahko smrt doseže 80%). . Blokada prispeva k močnemu zmanjšanju minutnega volumna srca in razvoju pljučnega edema in kardiogenega šoka.

Pri ekstrakardialnih vzrokih je patogeneza umiranja drugačna: z veliko izgubo krvi se aktivnost srca postopoma zbledi; s hipoksijo, asfiksijo in draženjem vagusnih živcev je možen takojšen srčni zastoj.

Masivna pljučna embolija povzroči kolaps krvnega obtoka in smrt v nekaj minutah v približno 10 % primerov; nekateri bolniki čez nekaj časa umrejo s progresivno odpovedjo desnega prekata in hipoksijo.

Uporaba spremenjenih prehranskih programov, namenjenih zmanjševanju telesne teže z uporabo beljakovin in tekočin, lahko privede do razvoja primarne degeneracije atrioventrikularnega prevodnega sistema z nenadno smrtjo v odsotnosti hudih koronarna ateroskleroza; Pogosto se odkrije trifascikularni atrioventrikularni blok.

Pri številnih stanjih (hipotermija, hiperkalemija, akutni miokarditis, neustrezna uporaba številnih zdravila) razvoj asistolije je lahko posledica aretacije ali blokade sinoatrijskega vozla s kasnejšo inhibicijo spodnjih srčnih spodbujevalnikov ali sindroma bolnega sinusa, ki ga običajno spremlja disfunkcija prevodnega sistema.

Fibroidi in vnetja na območju sinoatrijskega ali atrioventrikularnega vozla lahko včasih povzročijo nenadno smrt pri ljudeh brez predhodnih znakov bolezni srca.

Pri cerebrovaskularnih motnjah je nenaden srčni zastoj najpogosteje posledica subarahnoidne krvavitve, nenadne spremembe intrakranialnega tlaka ali poškodbe možganskega debla.

Patogeneza srčnega zastoja se lahko razlikuje glede na vpliv enega etiološki dejavnik. Na primer, refleksno prenehanje dihanja se lahko pojavi med mehansko asfiksijo, ki je posledica neposrednega stiskanja karotidnih sinusov. V drugi situaciji se lahko stisnejo velike žile vratu in sapnika ter opazimo zlom vratnih vretenc, kar povzroči nekoliko drugačen patogenetski odtenek neposrednega mehanizma srčnega zastoja. V primeru utopitve lahko voda hitro preplavi traheobronhialno drevo in izklopi alveole iz funkcije oksigenacije krvi; v drugi izvedbi je mehanizem smrti določen s primarnim krčem glotisa in kritično stopnjo hipoksije.

Najrazličnejši vzroki "smrti zaradi anestezije" so:

Refleksni zastoj srca kot posledica nezadostne atropinizacije bolnika;

Asistolija kot posledica kardiotoksičnega učinka barbituratov;

Izrazite simpatomimetične lastnosti nekaterih inhalacijskih anestetikov (fluorotan, kloroform, trikloroetilen, ciklopropan).

Med anestezijo lahko pride do primarne katastrofe na področju izmenjave plinov (»hipoksična smrt«).

pri travmatski šok glavni patogenetski dejavnik je izguba krvi. Vendar pa v številnih opazovanjih s travmatskim šokom pridejo v ospredje primarne motnje izmenjave plinov (travma in rane prsnega koša); zastrupitev telesa s produkti celičnega razpada (obsežne rane in zmečkanine), bakterijski toksini (okužba); maščobna embolija; izklop vitalnih funkcij srca in možganov zaradi njihove neposredne poškodbe.

Epidemiologija

Ocenjuje se, da od 200.000 bolnikov s srčnim zastojem, zdravljenih s kardiopulmonalnim oživljanjem vsako leto, preživi približno 70.000 (30 %). Vendar se le 10 % (ali 3,5 % celotne populacije) preživelih lahko vrne k prejšnjemu življenjskemu slogu. Takšna nizka stopnja zaradi izrazitega nevrološke motnje ki se pojavijo pri bolnikih v obdobju prenehanja krvnega obtoka in med oživljanjem.

Dejavniki in skupine tveganja

1. Koronarna srčna bolezen (CHD).

2. Uživanje alkohola pri bolniku s koronarno boleznijo (15-30% primerov srčnega zastoja).

3. Starost.

4. Hiperholesterolemija Povečana vsebina holesterola v krvi.
, ateroskleroza ateroskleroza - kronične bolezni značilna lipoidna infiltracija notranja lupina elastična in mešani tip z naknadnim razvojem v njihovi steni vezivnega tkiva. Klinično se kaže s splošnimi in (ali) lokalnimi motnjami krvnega obtoka
v družinski zgodovini.

5. Arterijska hipertenzija.

6. Hipertrofija levega prekata.

7. Kajenje.

8. Vzemite nekaj zdravila: barbiturati, anestetiki, narkotični analgetiki, kalcijevi antagonisti, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, triciklični antidepresivi, derivati ​​fenotiazina, srčni glikozidi, zdravila, ki podaljšujejo interval Q-T (kinidin, dizopiramid).

9. Anafilaktični, bakterijski ali hemoragični šok.

10. Hipotermija (znižanje telesne temperature pod 28 o C).

11. TELA PE - pljučna embolija (zamašitev pljučne arterije ali njenih vej s krvnimi strdki, ki se pogosteje tvorijo v velikih venah spodnjih okončin ali medenico)
.

12. Srčna tamponada Srčna tamponada - stiskanje srca s krvjo ali eksudatom, nakopičenim v perikardialni votlini
.

13. Pnevmotoraks.

14. Električna poškodba (električni udar, udar strele, zaplet elektropulzne terapije).

15. Asfiksija.

16. Kateterizacija srčnih votlin.

17. Koronarna angiografija Koronarna angiografija - Rentgenski pregled koronarne arterije srca, potem ko jih napolnimo s kontrastnim sredstvom, na primer skozi kateter, preveden v ascendentno aorto
.

Klinična slika

Klinična diagnostična merila

Odsotnost pulza v osrednjih arterijah, izguba zavesti, zastoj dihanja, dvostranska midriaza

Simptomi, potek

"Predhodni simptomi" srčnega zastoja:

1. Nenadna bledica ali cianoza Cianoza je modrikast odtenek kože in sluznic, ki ga povzroča nezadostna nasičenost krvi s kisikom.
kože, predvsem obraza.

2. Akutna arterijska hipotenzija Arterijska hipotenzija - zmanjšanje krvni pritisk več kot 20% prvotnih / običajnih vrednosti ali v absolutnem številu - pod 90 mm Hg. Umetnost. sistolični tlak ali 60 mm Hg. srednji arterijski tlak
(BP pod 60 mmHg).

3. Nenadna ostra bradikardija bradikardija - zmanjšana frekvenca srčni utripi.
(srčni utrip manj kot 40 na minuto).

4. Supraventrikularna ali ventrikularna tahikardija Tahikardija - povečan srčni utrip (več kot 100 na minuto)
(srčni utrip več kot 120 na minuto, ki se pojavlja v paroksizmih Paroksizma je nenaden, običajno ponavljajoč se pojav ali okrepitev simptomov bolezni za relativno kratek čas.
).

5. Ventrikularna ekstrasistola Ekstrasistolija je oblika srčne aritmije, za katero je značilen pojav ekstrasistole (krčenje srca ali njegovih delov, ki se pojavi prej, kot bi se normalno moralo zgoditi naslednje krčenje)
: posamezne ali skupinske ekstrasistole, aloritmije, kot je bigeminija Bigeminija je oblika aloritmije, pri kateri ekstrasistola (krčenje srca ali njegovih delov, ki se pojavi prej, kot bi se običajno moralo zgoditi naslednje krčenje) sledi vsakemu normalnemu srčnemu utripu.
. Pozor!

Klinične manifestacije srčni zastoj(skoraj vedno enako, ne glede na etiologijo):

Odsotnost pulza v osrednjih arterijah (karotidnih ali femoralnih);

Izguba zavesti in razvoj konvulzivni sindrom(po 10-20 s.);

Ustavitev dihanja (po 15-30 sekundah);

Dvostranska midriaza Razširitev zenice
(po 60 - 90 s.).

Opazovanje pacienta, zlasti spremljanje, pomaga pri prepoznavanju teh simptomov.

Palpacija pulza na karotidnih arterijah mora biti metodično pravilna: pritiska na arterijo ne smete izvajati s konicami prstov, temveč z blazinicami končnih falang, ki so bolj občutljive.

Ko zdravnik zravna bolnikovo glavo in jo z eno roko drži za čelo, z dvema prstoma druge roke otipa vrh ščitničnega hrustanca. Po tem se prsti premaknejo v karotidni trikotnik (med sapnikom in sternokleidomastoidno mišico) in karotidna arterija se pritisne na prečne procese 4-5 vratnih vretenc. Pritisk naj bo mehak in ne grob. Za to manipulacijo ni na voljo več kot 5 sekund, da ne bi odložili začetka oživljanja, pa tudi, da ne bi zamudili bradikardije. Če je srčni utrip prisoten, a oslabljen, ni razloga za začetek masaže srca.

Zdravnik mora biti sposoben razlikovati svoj utrip od pacientovega šibkega utripa, pa tudi pretipati utrip na femoralna arterija bolan.

Med temi znaki je treba biti previden pri ocenjevanju velikosti zenice in njene reakcije na svetlobo v obdobju oživljanja. Široka zenica je pokazatelj možganske hipoksije. Pomanjkanje reakcije na svetlobo pri razširjeni zenici se običajno zazna po 1,0 - 1,5 minutah. Ta čas je treba obravnavati kot polovico pretečenega časa za morebitno reverzibilnost posthipoksičnih sprememb v kortikalnih strukturah možganov.
Če je pacientova zenica na začetku ozka (razen vpliva narkotični analgetiki), to lahko pomeni, da je do zastoja krvnega obtoka prišlo manj kot eno minuto pred prihodom zdravnika. V tem primeru je zelo verjeten ugoden izid ukrepov oživljanja.

Zastoj dihanja ali izguba zavesti kot prva znaka srčnega zastoja pogosto ostaneta neopažena, če je bil bolnik pod anestezijo, v komi ali na umetnem prezračevanju.

Poslušanje srčnih tonov in merjenje krvnega tlaka ob sumu na srčni zastoj je nesmiselno, nasprotno pa lahko povzroči izgubo časa in zamudo pri začetku ukrepov oživljanja.


Diagnostika

elektrokardiografija

Med oživljanjem bo morda potrebno snemanje EKG, da se razjasni narava srčne nepravilnosti (asistolija ali fibrilacija).

Stanje klinične smrti na EKG se kaže bodisi s popolnim izginotjem kompleksov bodisi s fibrilarnimi nihanji s postopno padajočo frekvenco in amplitudo, mono- in bipolarnimi kompleksi s pomanjkanjem diferenciacije med začetnimi (kompleksi QRS) in končnim ( val T).

Nekaj ​​časa lahko opazimo tudi bolj usklajene, redke (25-40 na minuto), deformirane, razširjene komplekse QRS (idioventrikularni ritem – terminalni ritem umirajočega srca).
Pri akutni pljučni emboliji zaradi zastoja krvnega obtoka ali srčne tamponade električna aktivnost srca v prvih minutah ostane zadovoljiva (elektromehanska disociacija), postopoma se zmanjša.

Prisotnost asistolije mora biti potrjena v vsaj dveh EKG odvodih, pri snemanju EKG preko elektrod defibrilatorja pa jih je potrebno preurediti in ponovno oceniti EKG.

EKG lahko napačno prikazuje ravno črto, če so elektrode odklopljene ali če se občutljivost monitorja pomotoma zmanjša (te dejavnike je treba nadzorovati). T Možna je tudi nasprotna situacija: če je občutljivost monitorja previsoka, lahko motnje zamenjamo za kaotično električno aktivnost, značilno za ventrikularno fibrilacijo.

riž. Obdobja ventrikularne asistole v ozadju pospešenega ritma levega atrija z moteno atrioventrikularno prevodnostjo

Eho-KG
Pri izvajanju Echo-CG se asistolija kaže v odsotnosti ventrikularnih kontrakcij.

Odsotnost srčnega utripa kljub ukrepom oživljanja nam omogoča, da oblikujemo prognozo in določimo, kdaj je treba oživljanje prekiniti.
Redki atrijski gibi in/ali mitralna zaklopka se lahko nadaljuje tudi po smrti, zato je pomembno, da napoved temelji na ventrikularnih kontrakcijah. Prav tako je treba zagotoviti, da se med ultrazvokom ustavi umetna ventilacija in stiskanje prsnega koša, saj lahko dihalna podpora povzroči premik ventrikularnih sten.

M-način lahko pomaga dokumentirati odsotnost srčne aktivnosti. Pri slikanju v parasternalnem odseku dolge osi ali v subksifoidnem odseku je treba vzpostaviti črto M-mode skozi steno levega prekata. Pri asistoliji je graf gibanja skozi čas ravna črta.


Diferencialna diagnoza

Za izvedbo ustreznega oživljanja je izjemno pomembno ugotoviti, ali je klinična smrt nastala zaradi ventrikularne fibrilacije ali asistolije (elektromehanske disociacije).

S takojšnjim snemanjem elektrokardiograma je nujna diferencialna diagnoza relativno enostavna. Če je nemogoče izvesti EKG, izhajajo iz narave nastopa klinične smrti in odziva na ukrepe oživljanja.

Pri napredovali blokadi prevajanja in nastopu asistolije zaradi ekstrakardialnih vzrokov pride do motenj krvnega obtoka običajno postopoma, simptomi pa se lahko podaljšajo: najprej se pojavi zmedenost, nato motorična agitacija s stokanjem, piskajočim dihanjem, nato tonično-klonični krči - Morgagni -Adamsov sindrom - Stokes (MAS).

Pri ventrikularni fibrilaciji se klinična smrt vedno pojavi nenadoma in istočasno, spremlja pa jo tipično enojno tonično krčenje skeletnih mišic. Dihanje traja 1-2 minuti v ozadju odsotnosti zavesti in pulza v karotidnih arterijah.

Pri akutni obliki masivne pljučne embolije klinična smrt nastopi nenadoma, običajno v trenutku fizičnega stresa. Prve manifestacije so pogosto zastoj dihanja in huda cianoza kože zgornje polovice telesa.

Srčno tamponado običajno opazimo v ozadju hude sindrom bolečine. Pride do nenadne zaustavitve krvnega obtoka, ni zavesti, ni pulza v karotidnih arterijah, dihanje traja 1-3 minute in postopoma zbledi, ni konvulzivnega sindroma.

Pri bolnikih z Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom pravočasna zaprta masaža srca pomaga izboljšati krvni obtok in dihanje, zavest se začne povrniti. Po prenehanju kardiopulmonalno oživljanje pozitivni učinki trajajo nekaj časa.

V primeru pljučne embolije je odgovor na ukrepe oživljanja nejasen, pridobiti pozitiven rezultat Praviloma je potrebno precej dolgo obdobje kardiopulmonalnega oživljanja.

Pri bolnikih s tamponado srca dosežek pozitiven učinek zaradi kardiopulmonalnega oživljanja ni mogoče niti za kratek čas; simptomi edema v spodnjih delih se hitro povečajo.

Pri bolnikih z ventrikularno fibrilacijo je jasen odziv na pravočasno in pravilno kardiopulmonalno oživljanje. pozitivna reakcija, s kratkotrajno prekinitvijo ukrepov oživljanja - hitra negativna dinamika.

V primeru srčnega zastoja zaradi ekstrakardialnih vzrokov in hudih sistemskih lezij (hipoksemija, hipovolemija, sepsa itd.) je kardiopulmonalno oživljanje pogosto neučinkovito.

Pri mnogih stanjih, ki vodijo v asistolijo (tenzijski pnevmotoraks, disfunkcija protetične zaklopke, intrakardialna tromboza itd.), je trajni uspeh možen le po nujni operaciji.

Zapleti

Z odstopanji od tehnik kardiopulmonalnega oživljanja so povezani različni zapleti oživljanja.

1.Asfiksija in ireverzibilni srčni zastoj- lahko nastane zaradi dolgotrajne intubacije sapnika (dalj kot 15 sekund).

2. Gap parenhim Parenhim je niz glavnih delujočih elementov notranjega organa, omejen s stromo vezivnega tkiva in kapsulo.
 pljuča, napeta pnevmotoraks Pnevmotoraks je prisotnost zraka ali plina v plevralni votlini.
- pojavijo se med prisilnim vbrizgavanjem zraka pod pritiskom in so pogosteje zabeleženi pri majhnih otrocih.

3. Zaradi nekvalificirane zunanje masaže je možno zlom reber(pogosteje pri starejših).
V primeru, ko zaprta masaža srce, točka največjega pritiska na prsnico je preveč premaknjena v levo, skupaj z zlomom reber, poškodovano je pljučno tkivo; ko se točka največjega tlaka premakne navzdol, je možna ruptura jeter; ko je premaknjen navzgor - zlom prsnice.
Ti zapleti veljajo za hude napake v tehniki oživljanja.

4. regurgitacija Regurgitacija je gibanje vsebine votlega organa v smeri, nasprotni fiziološki, zaradi krčenja njegovih mišic.
 želodčne vsebine v dihalne poti- zaplet, še posebej pogost v primerih, ko ni bila opravljena intubacija sapnika. Pojav regurgitacije je povezan z vstopom zraka v želodec med prisilnim insuflacijo. Praviloma se to lahko zgodi v primeru nezadostnega nagibanja glave, ko koren jezika delno zapre vhod v sapnik, glavnina zraka pa ne pride v pljuča, temveč v želodec in ga prenapne. . Pri bolnikih v nezavesten vsebina želodca izteka iz sproščene srčne zapiralke v pljuča.

5. Bolezen po oživljanju. Funkcionalne motnje in patološke spremembe, ki nastanejo na eni ali drugi stopnji terminalnega stanja, ostanejo v telesu tudi po uspešnem oživljanju. Poleg tega je možno, da se te kršitve poglobijo in celo razvijejo nove. patološki procesi, odsoten, ko je organizem umrl.
Glavni razlog za ponavljajoče se poslabšanje bolnikovega stanja po uspešnem oživljanju je hipoksija. Hipoksija (sin. anoksija) je stanje, ki se pojavi pri nezadostni oskrbi telesnih tkiv s kisikom ali kršitvi njegove uporabe v procesu biološke oksidacije.
katerikoli izvor:
- zelo globoko (v primeru klinične smrti);
- zelo dolgotrajno (v hudih fazah travmatskega, hemoragičnega, septičnega šoka).

Faze bolezni po oživljanju

stopnja I
Pojavi se v prvih 6-8 urah po oživljanju. Osnovne telesne funkcije (krvni obtok in dihanje) so nestabilne. Za to stopnjo je značilen zmanjšan volumen krvi v obtoku (CBV), nizek pretok krvi v desno polovico srca in posledično nizka srčna zmogljivost (enkrat), kar poslabša nadaljnje zmanjšanje BCC.
Obstaja hipoperfuzija perifernih tkiv (nizek pretok krvi skozi njih), naporno delo zunanje dihanje in hiperventilacijo.
Hipoksija se razvije Hipoksija (sin. anoksija) je stanje, ki se pojavi pri nezadostni oskrbi telesnih tkiv s kisikom ali kršitvi njegove uporabe v procesu biološke oksidacije.
mešanega tipa in aktivira se glikoliza, kar dokazuje presežek mlečne kisline v arterijski krvi.

Zaradi hipoksije opazimo naslednje pojave:
- podprto povečana raven kateholamini, glukokortikoidi;
- aktivnost anaboličnih hormonov se zmanjša;
- motnje v sistemu koagulacije krvi;
- aktivacija kinin-kalikreinskega sistema;
- povečana koncentracija proteolitičnih encimov v krvni plazmi;
- visoka toksičnost krvne plazme;
- kršitve reoloških lastnosti krvi.
Te spremembe vodijo do poglabljanja hipoksije, povečane razgradnje maščobnega tkiva, tkivnih beljakovin, motenj v izmenjavi vode in elektrolitov ter povečane acidoze. Acidoza je oblika motenj kislinsko-baznega ravnovesja v telesu, za katero je značilen premik razmerja med kislinskimi anioni in bazičnimi kationi v smeri povečanja anionov.
.
V fazi I so nekatere kompenzatorne reakcije preveč obremenjene, zaradi česar se nekatere spremenijo v škodljive dejavnike. Zlasti znatna aktivacija fibrinolize lahko ob zaščiti telesa pred sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije povzroči koagulopatsko krvavitev, ki lahko povzroči smrt. Drugi vzroki smrti v tej fazi so nenaden srčni zastoj, pljučni edem in možganski edem.

Stopnja II
V fazi II je glede na klinične podatke relativna stabilizacija telesnih funkcij. Poslabšujejo pa se presnovne motnje, vztrajajo zmanjšan volumen krvi in ​​motnje periferne cirkulacije, čeprav so manj izrazite.
Praviloma gre za zmanjšanje volumna urina glede na volumen infuzij, aktivno izločanje kalija z urinom in zadrževanje natrija v telesu.
Motnje koagulacije krvi se poslabšajo: fibrinoliza v krvni plazmi se upočasni, proti čemur je možen razvoj DIC sindroma Porabna koagulopatija (DIC sindrom) - moteno strjevanje krvi zaradi velikega sproščanja tromboplastičnih snovi iz tkiv.
. Poveča se toksičnost krvne plazme, poveča se koncentracija proteolitičnih encimov v njej.

Stopnja III

Pojavi se ob koncu prvega - začetku drugega dne po oživljanju. Poraz je značilen notranji organi. Povečanje hipoksije in hiperkoagulacije lahko povzroči razvoj akutnega pljučna insuficienca, poškodbe jeter in ledvic. Možne so psihoze in sekundarne krvavitve iz zgornjih prebavil.

IV stopnja
Razvija se 3-5. dan po oživljanju. V primeru ugodnega poteka opazimo izboljšanje bolnikovega stanja in odpravo predhodno razvitih disfunkcij. Če je potek neugoden, pride do napredovanja procesov, ki so nastali v fazi III procesa. Vnetne in septičnih zapletov(pljučnica, zagnojitev ran, gnojni peritonitis itd.), ki se razvijejo zaradi zmanjšanja odpornosti telesa v ozadju izrazitih motenj celičnih in humoralna imunost v pogojih dolgotrajne hipoksije. Poslabšajo se motnje mikrocirkulacije in metabolizma.

Stopnja V
Pojavi se kot posledica neugodnega izida bolezni (včasih po več dneh, tednih) in pri dolgotrajnem umetnem prezračevanju. Značilen po nepopravljive spremembe v organih.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje v tujini

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zastoj srca je poleg prenehanja dihanja eden od neposrednih vzrokov smrti. Za človeško telo ima zastoj srca največ hude posledice. Možganska smrt nastopi v nekaj minutah (6 do 10). Zato prej ko se začne kardiopulmonalno oživljanje, večje so možnosti, da se oseba vrne v življenje. To je še posebej pomembno, če v bližini ni zdravstvenih delavcev: v tem primeru morate začeti oživljanje, ne da bi čakali na prihod reševalnega vozila.

    Pokaži vse

    Vzroki za zastoj srca

    Anatomska in fiziološka struktura srca praktično izključuje njegovo spontano zaustavitev. Vedno ga povzročajo nekateri dejavniki, ki temeljijo na kršitvi skladnosti med živčnimi impulzi in delovanjem kardiomiocitov (celic srčne mišice).

    Obstaja več skupin takih dejavnikov:

    • Osnovno. Z neposrednim vplivom vodijo do zastoja srca.
    • Dodatno. Ne morejo neposredno povzročiti srčnega zastoja, lahko pa sprožijo ta mehanizem.
    • posredno. Ustvari ugodni pogoji za faktorje prvih dveh skupin.

    Osnovno

    Mehanizem srčnega zastoja med njihovim delovanjem poteka na dva načina:

    • Prekinitev povezave kardiomiocitov in živčnih impulzov. Ta mehanizem se sproži v primeru električne poškodbe. Tok, ki prehaja skozi prevodne poti srca v območju nevromuskularnih končičev, uniči membrane, zaradi česar impulz ne more delovati na mišično celico. In to je osnova za krčenje srca.
    • Motnje samih kardiomiocitov. Tu je prevodnost impulza ohranjena, vendar mišične celice same zaradi različnih razlogov ne morejo opravljati svojega dela. Najpogosteje je to popolna motnja znotrajceličnih povezav ali prenehanje prehajanja elektrolitov skozi membrano. Večina patologij se razvije po tem mehanizmu, ki ga pripisujemo glavnim dejavnikom: atrijska fibrilacija, elektromehanska disociacija (popolna neobčutljivost za električne impulze zaradi izgube sposobnosti transporta ionov skozi membrane v različnih smereh), asistolija (prenehanje delovanja srca zaradi na pomanjkanje pogodbene sposobnosti mišične celice).

    Dodatno

    Deluje na molekularne strukture celic. Povezave med njimi se postopoma motijo, kar vodi v zmanjšanje učinkovitosti celic. Popolna prekinitev njihovega dela ne pride, saj hkrati z uničenjem začnejo delovati obnovitveni in varnostni sistemi. Gre tako naprej dolgo časa zaradi doseganja ravnovesja med uničenjem in obnovo. Do zastoja celice lahko privede le delovanje neposrednega faktorja. Moč vpliva dejavnika v tem primeru skoraj ne igra nobene vloge, pomembno je trajanje njegovega vpliva na telo.

    Kot primer upoštevajte srčni zastoj zaradi električne travme. Povprečna napetost, ki zadostuje za zaustavitev njegovega delovanja, je od 40 do 50 voltov, ne da bi upoštevali izgubo energije pri prehodu toka skozi tkiva. Zato je v resnici ta številka 2-3 krat višja. Če ima oseba že spremembe (pod vplivom dodatnih dejavnikov), je lahko izpostavljenost 20 voltom zanj usodna.

    Električna travma je glavni dejavnik srčnega zastoja pri mladih. Enako velja za vse kategorije zdravih oseb, mlajših od 45 let.

    Drugi dodatni razlogi vključujejo:

    • srčna ishemija;
    • miokarditis;
    • hipovolemija (zmanjšanje volumna krvi v obtoku) ter motnje vode in elektrolitov.

    Čim dlje dodatni razlogi vplivajo telo, večja je verjetnost nenadna zaustavitev srca.

    posredno

    Mehanizmi njihovega vpliva na miokard še niso razkriti. Številne študije so pokazale, da njihova prisotnost poveča tveganje za ventrikularni in celo srčni zastoj. Toda z vidika patogeneze ni podatkov o njihovem neposrednem vplivu na miokard. Zato ti dejavniki ustvarjajo le pogoje za razvoj glavnih vzrokov.

    Posredni dejavniki vključujejo:

    • kajenje;
    • zloraba alkohola;
    • genetske bolezni;
    • obremenitve srčne mišice, ki presegajo njene rezerve.

    Dokazano je, da imajo kadilci in uživalci alkohola večje tveganje za srčni zastoj med spanjem kot zdravi ljudje. Toda med budnostjo bo smrtonosna napetost električnega toka za njih enaka kot za zdrave ljudi.

    Nekateri bolniki (z Downovim in Marfanovim sindromom) lahko pri kihanju povzročijo srčni zastoj. Toda električni udar do 45 voltov prenaša bolje kot mnogi zdravi ljudje. Za otroke cerebralna paraliza obstaja nevarnost, da vam srce zastane v spanju. To še posebej velja za otroke v prvem letu življenja. Ti isti bolniki ga relativno zlahka prenašajo razne motnje ritem, ki pri mnogih ljudeh povzroči srčni zastoj.

    Vrste srčnega zastoja

    Obstajata dve vrsti srčnega zastoja:

    • Asistolični. Pojavi se, ko pride do nenadnega prenehanja kakršne koli mehanske aktivnosti kardiomiocitov (mišičnih celic). V tem primeru je prevodnost impulza vzdolž prevodnega živčna vlakna je shranjeno. Ta vrsta se pojavi pri 7-10 bolnikih na 100 primerov nenadnega srčnega zastoja.
    • Ustavitev zaradi fibrilacije (pogosto kaotično, asinhrono krčenje kardiomiocitov). Delo srca se ustavi zaradi popolne motnje prevajanja živčnih impulzov po prevodnem sistemu. Pojavi se v 90% primerov.

    Klinični znaki

    Znaki ustavljanja so vidni šele po nekaj sekundah. Trenutek ustavitve lahko občuti največ 10% vseh bolnikov.

    Med postankom kri teče v aorto. Toda regionalni (v tkivih) pretok krvi se nadaljuje nekaj časa (približno 0,5-2,5 minute) zaradi krčenja žil arterijskega tipa. To ne velja za velika plovila. Utrip se ustavi hkrati s srčnim zastojem. Vrste motenj srčnega ritma so pomembne. Pri ventrikularnem trepetanju se pulz v velikih žilah ustavi, še preden se srce ustavi.

    Prva stvar, ki jo je treba ustaviti, so možgani. Že ob koncu 10. - 12. sekunde nastopi izguba zavesti. To je zato, ker so nevroni zelo občutljivi na spremembe v pretoku krvi. Anatomska zgradba glave je takšna, da jo žilni sistem prej kot druga področja začne občutiti posledice srčnega zastoja. Reakcija nevronov na to je vedno nedvoumna. Že rahlo zmanjšanje krvnega obtoka povzroči kaskado reakcij, katerih cilj je njihova zaščita. Najprej morate vse izklopiti zunanje funkcije, saj se na njih porabi do 90 % virov celice.

    Naslednji po vrsti - skeletne mišice. Tonično-klonični napadi se pojavijo 15 ali celo 30 sekund po srčnem zastoju. Bolnik iztegne okončine, poravna vrat, po katerem začne nihati celotno telo različne strani. To ne traja več kot 20 sekund. Nato oseba zamrzne in mišice se popolnoma sprostijo.

    Koža in sluznice reagirajo na napad skoraj istočasno z omedlevico. Priče pogosto poročajo, da bolniki po izgubi zavesti postanejo cianotični. Toda sluznice ustnic vedno postanejo blede.

    Dihanje spremeni ritem takoj po izgubi zavesti, vendar se nadaljuje približno 1,5-2 minuti po prenehanju srčne aktivnosti. Edina razlika od običajnega je kršitev ritma. Vdihi in izdihi si sledijo z enako naraščajočo amplitudo, ki se, ko doseže vrh v 5. - 7. ciklu, zmanjša skoraj na nič, nato pa se vse ponovi.

    Prva pomoč

    Ne glede na razlog za prekinitev je prva pomoč bolniku takojšen začetek kardiopulmonalnega oživljanja. Če želite to narediti, ga morate položiti na ravno, trdo površino.

    Oživljanje se začne s kompresijo (pritiskom) na prsni koš. Po priporočilih iz leta 2015 naj bi jih bilo 30. Od leta 2017 pa velja amandma, da naj bi njihovo število doseglo 100 na minuto, če ni umetnih vdihov ali če je bolnik na respiratorju (umetna ventilacija).

    Postavitev roke med oživljanjem srca

    Če imate veščine, morate po vsakih 30 stisih dvakrat vdihniti skozi usta in s prosto roko stisniti krila pacientovega nosu. Vsak vdih ne sme trajati več kot 1-2 sekundi. Vdihniti morate s srednjo močjo. Premor med vdihi je 2 sekundi. V tem času pacient zaradi elastičnosti prsnega koša pasivno izdihne.

    Po nizu vdihov se stiski nadaljujejo v enakem razmerju - 30:2. Dovoljen je en vdih na vsakih 15 stisov, le če to opravi reanimacija sama.

    Premori za preverjanje učinkovitosti dejavnosti so dovoljeni vsake 2-3 minute. Vendar le za nekaj sekund (približno 15). Če se pojavijo znaki palpitacij, se nadaljnji stiski ne izvajajo. V njihovi odsotnosti se vse nadaljuje znova.

    Zadnja priporočila in protokoli iz leta 2017 določajo trajanje oživljanja, če je le-to neučinkovito. Za specialiste z medicinsko izobrazbo v bolnišničnem okolju, v reševalnem vozilu, med operacijo za operacijsko ekipo je 30 minut. Za vse ostale se nadaljuje, dokler ne pride kvalificirano in certificirano osebje.

    Dolgoročne posledice

    Vsi ljudje, ki so doživeli srčni zastoj, imajo določene motnje v delovanju različnih notranjih organov. Njihova resnost je odvisna od časa, za katerega je bil krvni obtok ustavljen. Posledice se razvijejo že ob ustavitvi za nekaj sekund.

    Med srčnim zastojem so možgani prizadeti pogosteje kot drugi organi. Po obnovitvi krvnega obtoka vedno ostane majhna skupina nevronskih celic, katerih delo je moteno. Obnova lahko traja več let. Ves ta čas bolniki doživljajo nezadostno delovanje nekaterih možganskih funkcij. Najpogosteje so prizadeti pozornost, spomin in mišljenje.

    Tudi drugi organi imajo različne lezije. Na molekularni ravni je možen razvoj ireverzibilnih procesov. Na primer, na tkivih, ki so bogato preskrbljena s krvjo, se lahko pojavijo brazgotine. Dokazano je, da so v jetrih in vranici bolnikov, ki so utrpeli srčni zastoj, lokalna žarišča fibroze (brazgotinsko tkivo).

In vendar, če se pojavijo simptomi, je bolje, da ne odložite obiska zdravnika.

Brez čakalne vrste

Običajno se ljudje, ki so naleteli na to težavo, pritožujejo, da se zdi, da se jim srce za nekaj sekund ustavi. V nekaterih primerih lahko to spremlja občutek srčnega utripa, občutek pomanjkanja zraka. Vzrok za te ekstrasistole je izredno krčenje srca. V srcu se pojavi impulz, zaradi katerega se en utrip zgodi prej, kot je potrebno, naslednji pa ob pravem času. V skladu s tem se premor med kontrakcijami podaljša - to povzroča neprijetne simptome.

Ekstrasistolija je najpogostejša vrsta aritmije. Izredne srčne kontrakcije se občasno pojavijo pri 70-80% ljudi, starejših od 50 let. Dogajajo se tudi mladim, tudi športnikom s treniranim srcem. Zaradi tega mnogi mislijo, da so takšne motnje ritma neškodljive. Vendar to ni povsem res. Ekstrasistolo lahko povzroči zaradi različnih razlogov in imajo zato različne posledice. Na podlagi tega se odločijo za študij.

Zdraviti ali ne zdraviti?

● Terapija ni potrebna. Če so motnje ritma posamezne, se redko pojavijo in oseba nima drugih težav s srcem, ekstrasistole res ni treba zdraviti. V tem primeru se imenuje funkcionalno. Lahko je posledica prekomernega uživanja kave ali alkohola ali stresa. Pri ženskah med menstruacijo pogosto opazimo primere ekstrasistole. Ljudje z vegetativno-vaskularna distonija. Mimogrede, še posebej težko prenašajo izredne srčne utripe.

V tem primeru je dovolj, da človek vodi zdrav način življenja, je manj živčen, se odreče stimulansom, kot sta kava in alkohol - in vse se bo samo po sebi vrnilo v normalno stanje. Pri tem bodo pomagala tudi živila, bogata z magnezijem in kalijem: žita, zelena solata, kaki, suhe marelice, citrusi.

● Jemanje zdravil je potrebno, če se »zamrznitev« pojavi, ko že obstaja srčna bolezen: druge vrste aritmij, koronarna bolezen ali bolezni srca, kardiomiopatija itd. Neškodljive, na prvi pogled, ekstrasistole v tem primeru lahko resno poslabšajo potek osnovne bolezni in celo predstavljajo tveganje za življenje, kar vodi do fibrilacije atrijev ali prekatov srca. Zato jih je treba odpraviti, kadar koli je to mogoče.

Zdravljenje je praviloma potrebno tudi, če ima oseba več kot 200 ekstrasistol na dan.

Tudi če ni poškodbe srca, lahko tako pogoste prekinitve poslabšajo človekovo kakovost življenja. Poleg tega se med ekstrasistolami zmanjša izliv krvi iz srca, zaradi česar se poslabša prekrvavitev številnih organov, vključno z možgani.

● Zdraviti morate, ne pa svojega srca. Včasih srčno popuščanje samo po sebi ne zahteva zdravljenja, ampak je znak druge bolezni, ki pa zahteva zdravljenje. Na primer, ekstrasistole se pogosto pojavijo pri hipertiroidizmu - povečana funkcija Ščitnica. Njegovi hormoni, ki se proizvajajo v presežku, zastrupljajo telo in srce reagira na to.

Majhne motnje ritma so razlog za razmišljanje o osteohondrozi vratne hrbtenice, lahko so znak nevroze. V tem primeru je dovolj, da odpravite glavno težavo: nadomestite motnje v ščitnici, razbremenite mišično napetost v vratne hrbtenice, vzemite tečaj pomirjeval. Po tem začne srce praviloma enakomerno utripati.

Da ne bo zmede

Kot lahko vidite, obstaja veliko možnosti in sami ugotoviti, ali je srčno popuščanje nevarno, je precej problematično. Kardiologi se strinjajo o eni stvari: če občasno čutite srčne utripe in premore, ki jim sledijo, je bolje, da ne ugibate, ampak se posvetujte s strokovnjakom. To je pomembno tudi zato, ker ni vse, kar se dojema kot srčni zastoj, dejansko ekstrasistola. Na primer, mnogi ljudje pogosto zamenjujejo bolečine v srcu (ki skoraj vedno kažejo na težavo, ki zahteva zdravljenje) ali medrebrno nevralgijo s prekinitvami.

Banalni EKG bo pomagal odpraviti zmedo - s pogostimi ekstrasistolami bo takšen pregled zadostoval za njihovo odkrivanje. Če se bledenje pojavlja redkeje ali na primer samo zvečer, je smiselno opraviti 24-urni holterjev monitoring. Kompaktna naprava, ki je pritrjena na telo in beleži srčni ritem, bo dala odgovore na vsa vprašanja.

@ 2024 wowway.ru - Diete in prehrana. Diagnostika in testi. Zdravila. holesterol. ateroskleroza