Transcranial doppler ultrasound. Paggamot at sintomas ng vertebral artery syndrome

text_fields

arrow_pataas

Ang pag-aaral ng mga detalye at pattern ng sirkulasyon ng organ, na nagsimula noong 50s ng XX century, ay nauugnay sa dalawang pangunahing punto - ang pagbuo ng mga pamamaraan na nagpapahintulot sa dami ng pagtatasa ng daloy ng dugo at paglaban sa mga sisidlan ng organ na pinag-aaralan, at isang pagbabago sa mga ideya tungkol sa papel ng nerve factor sa regulasyon vascular tone. Sa ilalim ng tono ng anumang organ, tissue o cell ay nauunawaan ang estado ng pangmatagalang paggulo, na ipinahayag ng aktibidad na tiyak sa pagbuo na ito, nang walang pag-unlad ng pagkapagod.

Dahil sa tradisyonal na itinatag na direksyon ng pananaliksik sa regulasyon ng nerbiyos ng sirkulasyon ng dugo sa mahabang panahon ito ay pinaniniwalaan na ang vascular tone ay karaniwang nalilikha dahil sa mga impluwensya ng constrictor ng mga nagkakasundo na vasoconstrictor nerves. Ang neurogenic na teorya ng vascular tone ay naging posible upang isaalang-alang ang lahat ng mga pagbabago sa sirkulasyon ng organ bilang isang salamin ng mga relasyon sa innervation na namamahala sa sirkulasyon ng dugo sa kabuuan. Sa kasalukuyan, na may posibilidad na makakuha ng isang quantitative na katangian ng mga reaksyon ng organ vasomotor, walang alinlangan na ang tono ng vascular ay karaniwang nilikha ng mga peripheral na mekanismo, at itinutuwid ito ng mga impulses ng nerve, na tinitiyak ang muling pamamahagi ng dugo sa pagitan ng iba't ibang mga lugar ng vascular.

Rehiyonal at sirkulasyon ng organ

Rehiyonal na sirkulasyon- isang term na pinagtibay upang makilala ang paggalaw ng dugo sa mga organo at organ system na kabilang sa isang lugar ng katawan (rehiyon). Sa prinsipyo, ang mga terminong "circulation ng organ" at "circulation ng rehiyon" ay hindi tumutugma sa kakanyahan ng konsepto, dahil mayroon lamang isang puso sa system, at ang sirkulasyon ng dugo na ito na natuklasan ni Harvey sa isang saradong sistema ay sirkulasyon ng dugo, i.e. sirkulasyon ng dugo sa panahon ng paggalaw nito. Sa antas ng isang organ o rehiyon, ang mga parameter tulad ng suplay ng dugo ay maaaring matukoy; presyon sa arterya, maliliit na ugat, venule; paglaban sa daloy ng dugo sa iba't ibang bahagi ng organ vascular bed; volumetric na daloy ng dugo; ang dami ng dugo sa organ, atbp. Ito ang mga parameter na ito na nagpapakilala sa paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan ng organ na ipinahiwatig kapag ginagamit termino "organ sirkulasyon «.

Ang bilis ng daloy ng dugo sa mga sisidlan

text_fields

arrow_pataas

Tulad ng sumusunod mula sa formula ng Poiseuille, ang bilis ng daloy ng dugo sa mga sisidlan ay tinutukoy (bilang karagdagan sa mga impluwensya ng nerbiyos at humoral) sa pamamagitan ng ratio ng limang lokal na salik:

pressure gradient, na nakasalalay sa: 1) Presyon ng dugo,2) Venous pressure

vascular resistance, na nakasalalay sa: 3) Ang radius ng sisidlan,4) Ang haba ng sisidlan,5) Lagkit ng dugo.

1) Tumaas na presyon ng dugo humahantong sa pagtaas ng gradient ng presyon at, dahil dito, sa pagtaas ng daloy ng dugo sa mga sisidlan. Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay nagdudulot ng mga pagbabago sa daloy ng dugo na kabaligtaran ng tanda.

2) Tumaas na venous pressure humahantong sa pagbaba sa gradient ng presyon, na nagreresulta sa pagbaba ng daloy ng dugo. Habang bumababa ang venous pressure, tataas ang pressure gradient, na magpapataas ng daloy ng dugo.

3) Mga pagbabago sa radius ng mga sisidlan maaaring maging aktibo o pasibo. Ang anumang mga pagbabago sa radius ng sisidlan na hindi nangyayari bilang isang resulta ng mga pagbabago sa aktibidad ng contractile ng kanilang makinis na kalamnan ay pasibo.

Ang huli ay maaaring dahil sa parehong intravascular at extravascular na mga kadahilanan.

Intravascular factor, nagiging sanhi ng mga passive na pagbabago sa lumen ng sisidlan sa katawan ay intravascular pressure. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay nagiging sanhi ng isang passive na pagpapalawak ng lumen ng mga sisidlan, na maaari ring neutralisahin ang aktibong reaksyon ng constrictor ng mga arterioles sa kaso ng kanilang mababang kalubhaan. Ang mga katulad na passive na reaksyon ay maaaring mangyari sa mga ugat kapag nagbabago ang presyon ng venous.

Mga kadahilanan ng extravascular, na may kakayahang magdulot ng mga passive na pagbabago sa lumen ng mga sisidlan, hindi likas sa lahat ng mga lugar ng vascular at nakasalalay sa tiyak na pag-andar ng organ.

Kaya, ang mga daluyan ng puso ay maaaring passively baguhin ang kanilang lumen bilang isang resulta ng :

a) pagbabago sa rate ng puso,
b) Ang antas ng pag-igting ng kalamnan ng puso sa panahon ng mga contraction nito,
c) Mga pagbabago sa intraventricular pressure.

Ang mga reaksyon ng bronchomotor ay nakakaapekto sa lumen ng mga pulmonary vessel. Ang aktibidad ng motor o tonic ng mga seksyon ng gastrointestinal tract o mga kalamnan ng kalansay ay magbabago sa lumen ng mga sisidlan ng mga lugar na ito. Samakatuwid, ang antas ng compression ng mga sisidlan ng mga elemento ng extravascular ay maaaring matukoy ang laki ng kanilang lumen.

4) Haba ng sisidlan

5) Lagkit ng dugo

Mga aktibong tugon sa vascular

text_fields

arrow_pataas

Ang mga aktibong tugon sa vascular ay ang mga resulta ng pag-urong ng makinis na kalamnan ng pader ng daluyan. Ang mekanismong ito ay pangunahing katangian ng mga arterioles, bagama't ang macro- at microscopic na mga vessel ng kalamnan ay nakakaimpluwensya rin sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng aktibong pagsisikip o pagluwang.

Mayroong maraming mga stimuli na nagdudulot ng mga aktibong pagbabago sa lumen ng mga sisidlan. Kabilang dito, una sa lahat,

1) Pisikal,

2) Kinakabahan,

3) Mga impluwensyang kemikal.

3.1. Mga pisikal na kadahilanan na nakakaapekto sa lumen ng mga daluyan ng dugo

a) Intravascular pressure, mga pagbabago na nakakaapekto sa antas ng pag-igting (pag-urong) ng mga makinis na kalamnan ng vascular. Kaya, ang pagtaas sa presyon ng intravascular ay nangangailangan ng pagtaas sa pag-urong ng mga makinis na kalamnan ng vascular, at, sa kabaligtaran, ang pagbaba nito ay nagdudulot ng pagbawas sa pag-igting ng mga kalamnan ng vascular (ang epekto ng Ostroumov-Bayliss). Ang mekanismong ito ay nagbibigay, hindi bababa sa bahagi, autoregulation ng daloy ng dugo sa mga sisidlan.

b) Temperatura. Upang mapataas ang temperatura ng mga daluyan ng dugo lamang loob tumugon sa pagpapalawak, ngunit sa pagtaas ng temperatura kapaligiran- narrowing, bagaman ang mga sisidlan ng balat ay lumawak sa parehong oras.

c) Haba ng sisidlan sa karamihan ng mga rehiyon ay medyo pare-pareho, kung kaya't medyo maliit na pansin ang binabayaran sa kadahilanang ito. Gayunpaman, sa mga organ na nagsasagawa ng pana-panahon o ritmikong aktibidad (baga, puso, gastrointestinal tract), ang haba ng sisidlan ay maaaring may papel sa mga pagbabago sa paglaban sa vascular at daloy ng dugo. Kaya, halimbawa, ang pagtaas sa dami ng baga (sa inspirasyon) ay nagdudulot ng pagtaas sa paglaban ng mga daluyan ng baga, kapwa bilang resulta ng kanilang pagpapaliit at pagpapahaba. Samakatuwid, ang mga pagbabago sa haba ng sisidlan ay maaaring mag-ambag sa mga pagkakaiba-iba ng paghinga sa daloy ng dugo sa baga.

d) Lagkit ng dugo nakakaapekto rin sa daloy ng dugo sa mga sisidlan. Sa mataas na rate Ang resistensya ng hematocrit sa daloy ng dugo ay maaaring maging makabuluhan.

3.2. Autoregulation ng daloy ng dugo

Sa ilalim ng autoregulation ng daloy ng dugo ay nauunawaan ang ugali upang mapanatili ang halaga nito sa mga sisidlan ng organ. Siyempre, hindi dapat maunawaan na may makabuluhang pagbabagu-bago sa presyon ng dugo (mula 70 hanggang 200 mm Hg), ang daloy ng dugo ng organ ay nananatiling pare-pareho. Ang punto ay ang mga pagbabagong ito sa presyon ng dugo ay nagdudulot ng mas maliliit na pagbabago sa daloy ng dugo kaysa sa maaaring nasa isang passive elastic tube.

Ang autoregulation ng daloy ng dugo ay lubos na epektibo sa mga daluyan ng bato at utak (ang mga pagbabago sa presyon sa mga daluyan na ito ay halos hindi nagiging sanhi ng mga pagbabago sa daloy ng dugo), medyo mas mababa - sa mga sisidlan ng bituka, katamtamang epektibo - sa myocardium, medyo hindi epektibo - sa mga sisidlan ng mga kalamnan ng kalansay at napakahinang epektibo - sa mga baga ( talahanayan 7.4). Ang regulasyon ng epekto na ito ay isinasagawa ng mga lokal na mekanismo bilang resulta ng mga pagbabago sa lumen ng mga sisidlan, at hindi ang lagkit ng dugo.

Talahanayan 7.4 Mga tampok sa rehiyon ng autoregulation ng daloy ng dugo at post-occlusive (reaktibo) hyperemia.
Rehiyon	Autoregulation (pagpapanatag) ng daloy ng dugo sa panahon ng mga pagbabago sa presyon ng dugo	Reaktibong hyperemia
		tagal ng threshold ng occlusion	maximum na pagtaas sa daloy ng dugo	pangunahing salik
Utak	Mahusay na ipinahayag, D, -80+160	3 - 5 s	1.5 — 2	Mekanismo ng pagtugon sa pag-stretch.
Myocardium	Well expressed, 4-75+140	2 - 20 s	2 — 3	Adenosine, potassium ions, atbp.
Mga kalamnan ng kalansay	Ipinahayag na may mataas na paunang tono ng vascular, D=50+100	1 - 2 s	1.5 — 4	Stretch response mechanism, metabolic factor, kakulangan ng O 2 .
Mga bituka	Sa pangkalahatang daloy ng dugo ay hindi malinaw na ipinahayag. Sa mucosa ito ay ipinahayag nang mas ganap, D=40+125	30 - 120 s	1.5 — 2	Metabolites
Atay	Hindi mahanap	hindi pinag-aralan	Mahinang ipinahayag. Ang hyperemia ay ang pangalawang yugto ng reaksyon sa arterial occlusion.	mga lokal na hormone
Balat		0.5-6 min	1.5 — 4	Mga prostaglandin
Tandaan: Ang Ds ay ang hanay ng mga halaga ng presyon ng dugo (mm Hg), kung saan ang daloy ng dugo ay nagpapatatag.

3.3. Mga teorya na nagpapaliwanag sa mekanismo ng autoregulation ng daloy ng dugo

Mayroong ilang mga teorya na nagpapaliwanag sa mekanismo ng autoregulation ng daloy ng dugo:

a)myogenic, kinikilala bilang batayan ang paghahatid ng paggulo sa pamamagitan ng makinis na mga selula ng kalamnan;
b)neurogenic, kinasasangkutan ng interaksyon sa pagitan ng makinis na mga selula ng kalamnan at mga receptor sa vascular wall sensitibo sa mga pagbabago sa intravascular pressure;
sa)teorya ng presyon ng tisyu, batay sa data sa mga shift sa capillary filtration ng isang likido na may pagbabago sa presyon sa sisidlan;
G)teorya ng palitan, nagmumungkahi ng pag-asa ng antas ng pag-urong ng mga makinis na kalamnan ng vascular sa mga metabolic na proseso (mga vasoactive substance na inilabas sa daluyan ng dugo sa panahon ng metabolismo).

Malapit sa epekto ng autoregulation ng daloy ng dugo ayepekto ng veno-arterial, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang aktibong reaksyon ng mga arteriolar vessel ng organ bilang tugon sa mga pagbabago sa presyon sa mga venous vessel nito. Ang epekto na ito ay isinasagawa din ng mga lokal na mekanismo at pinaka-binibigkas sa mga sisidlan ng mga bituka at bato.

Basal na tono

text_fields

arrow_pataas

Ang mga sisidlan na walang nerbiyos at humoral na mga impluwensya, tulad ng nangyari, ay nananatili (bagaman sa hindi bababa sa) ang kakayahang pigilan ang daloy ng dugo. Ang denervation ng mga skeletal muscle vessels, halimbawa, humigit-kumulang na nagdodoble ng daloy ng dugo sa kanila, ngunit ang kasunod na pangangasiwa ng acetylcholine sa daloy ng dugo ng vascular area na ito ay maaaring magdulot ng karagdagang sampung beses na pagtaas ng daloy ng dugo sa loob nito, na nagpapahiwatig na ang kakayahan ng mga vessel na mag-vasodilate ay nananatili. sa kasong ito. Upang italaga ang tampok na ito ng denervated vessels upang labanan ang daloy ng dugo, ang konsepto ng "basal" vascular tone ay ipinakilala.
Ang basal vascular tone ay tinutukoy ng structural at myogenic na mga kadahilanan. Ang istrukturang bahagi nito ay nilikha ng isang matibay na vascular "bag" na nabuo ng mga collagen fibers, na tumutukoy sa paglaban ng mga daluyan ng dugo kung ang aktibidad ng kanilang makinis na mga kalamnan ay ganap na hindi kasama. Ang myogenic na bahagi ng basal tone ay ibinibigay ng pag-igting ng vascular smooth muscles bilang tugon sa makunat na puwersa ng arterial pressure. Dahil dito, ang mga pagbabago sa vascular resistance sa ilalim ng impluwensya ng nerve o humoral na mga kadahilanan superimposed sa basal tone, na kung saan ay higit pa o hindi gaanong pare-pareho para sa isang tiyak na vascular area. Kung walang nerbiyos at humoral na impluwensya, at ang neurogenic na bahagi ng vascular resistance ay zero, ang paglaban sa kanilang daloy ng dugo ay tinutukoy ng basal na tono.

Dahil ang isa sa mga biophysical na tampok ng mga sisidlan ay ang kanilang kakayahang mag-abot, kung gayon sa isang aktibong reaksyon ng constrictor ng mga sisidlan, ang mga pagbabago sa kanilang lumen ay nakasalalay sa magkasalungat na direksyon na mga impluwensya:

1) Pagkontrata ng makinis na mga sisidlan ng mouse na nagpapababa ng kanilang lumen, at

2) Altapresyon sa mga sisidlan, na nag-uunat sa kanila.

Ang pagpapalawak ng mga sisidlan ng iba't ibang mga organo ay naiiba nang malaki. Sa pagtaas ng presyon ng dugo sa pamamagitan lamang ng 10 mm Hg. (mula 110 hanggang 120 mm Hg), ang daloy ng dugo sa mga bituka ng bituka ay tumataas ng 5 ml / min, at sa myocardial vessel 8 beses na higit pa - ng 40 ml / min.

Ang mga pagkakaiba sa kanilang paunang lumen ay maaari ring makaapekto sa laki ng mga reaksyon ng daluyan..
Ang pansin ay iginuhit sa ratio ng kapal ng pader ng sisidlan sa lumen nito. Ito ay pinaniniwalaan na kung ano. ang nabanggit na ratio (pader/clearance), i.e. ang mas maraming masa ng dingding ay nasa loob ng "linya ng puwersa" ng makinis na pag-ikli ng kalamnan, mas malinaw ang pagpapaliit ng lumen ng mga sisidlan. Sa kasong ito, na may parehong halaga ng pag-urong ng makinis na mga kalamnan sa arterial at venous vessels, ang pagbaba sa lumen ay palaging magiging mas malinaw sa arterial vessels, dahil ang mga istrukturang "posibilidad" para sa pagbawas ng lumen ay mas likas sa mga vessel na may mataas na ratio ng dingding/lumen.

Sa batayan na ito, ang isa sa mga teorya ng pag-unlad ay binuo. hypertension sa isang tao.
Ang mga pagbabago sa transmural pressure (ang pagkakaiba sa pagitan ng intra- at extravascular pressure) ay nakakaapekto sa lumen ng mga daluyan ng dugo at, dahil dito, ang kanilang paglaban sa daloy ng dugo at nilalaman ng dugo sa kanila, na lalo na nakakaapekto sa venous region, kung saan mataas ang extensibility ng mga vessel. at ang mga makabuluhang pagbabago sa dami ng dugo na nakapaloob sa mga ito ay maaaring maganap sa maliliit na pagbabago ng presyon. Samakatuwid, ang mga pagbabago sa lumen ng mga venous vessel ay magdudulot ng kaukulang pagbabago sa transmural pressure, na maaaring humantong sa passive-elastic return ng dugo mula sa lugar na ito.
Dahil dito, ang pagbuga ng dugo mula sa mga ugat, na nangyayari na may tumaas na mga impulses sa vasomotor nerves, ay maaaring sanhi ng parehong aktibong pag-urong ng makinis na mga selula ng kalamnan ng mga venous vessel at ang kanilang passive elastic recoil. Kamag-anak na halaga Ang passive ejection ng dugo sa sitwasyong ito ay depende sa paunang presyon sa mga ugat. Kung ang paunang presyon sa kanila ay mababa, ang karagdagang pagbaba nito ay maaaring maging sanhi ng pagbagsak ng mga ugat, na humahantong sa isang napaka-binibigkas na passive ejection ng dugo. Ang neurogenic constriction ng mga ugat sa sitwasyong ito ay hindi magiging sanhi ng anumang makabuluhang pagbuga ng dugo mula sa kanila, at bilang isang resulta, ang maling konklusyon ay maaaring gawin na ang nervous regulation ng seksyong ito ay hindi gaanong mahalaga. Sa kabaligtaran, kung ang paunang transmural pressure sa mga ugat ay mataas, kung gayon ang pagbaba sa presyon na ito ay hindi hahantong sa pagbagsak ng mga ugat at ang kanilang passive-elastic recoil ay magiging minimal. Sa kasong ito, ang aktibong pagsisikip ng mga ugat ay magdudulot ng mas malaking pagbuga ng dugo at palabas tunay na halaga neurogenic na regulasyon ng mga venous vessel.

Napatunayan na ang passive na bahagi ng pagpapakilos ng dugo mula sa mga ugat sa mababang presyon sa kanila ay napakalinaw., ngunit nagiging napakaliit sa presyon na 5-10 mm Hg. Sa kasong ito, ang mga ugat ay may isang pabilog na hugis at ang pagbuga ng dugo mula sa kanila sa ilalim ng mga impluwensyang neurogenic ay dahil sa mga aktibong reaksyon ng mga sisidlan na ito. Gayunpaman, kapag ang venous pressure ay tumaas sa itaas 20 mm Hg. ang halaga ng aktibong pagbuga ng dugo ay bumababa muli, na bunga ng "overstrain" ng makinis na mga elemento ng kalamnan ng mga venous wall.
Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga halaga ng presyon kung saan ang aktibo o passive na pagbuga ng dugo mula sa mga ugat ay namamayani sa mga pag-aaral sa mga hayop (pusa), kung saan ang hydrostatic load ng venous section (dahil sa posisyon ng katawan at laki ng hayop) ay bihirang lumampas sa 10-15 mmHg. Ang mga tao ay tila may iba pang mga tampok, dahil ang karamihan sa kanilang mga ugat ay matatagpuan sa kahabaan ng vertical axis ng katawan at samakatuwid ay napapailalim sa isang mas mataas na hydrostatic load.
Sa tahimik na pagtayo ng isang tao, ang dami ng mga ugat na matatagpuan sa ibaba ng antas ng puso ay tumataas ng humigit-kumulang 500 ML, at higit pa kung ang mga ugat sa binti ay dilat. Ito ang maaaring maging sanhi ng pagkahilo o kahit na nahimatay sa matagal na pagtayo, lalo na sa mga kaso kung saan, may mataas na temperatura kapaligiran, nangyayari ang vasodilating ng balat. Ang kakulangan ng venous return sa kasong ito ay hindi dahil sa ang katunayan na "ang dugo ay dapat tumaas", ngunit sa pagtaas ng transmural pressure at ang nagresultang pag-inat ng mga ugat, pati na rin ang pagwawalang-kilos ng dugo sa kanila. Ang hydrostatic pressure sa mga ugat ng dorsum ng paa sa kasong ito ay maaaring umabot sa 80-100 mm Hg.
Gayunpaman, na ang unang hakbang ay lumilikha ng isang panlabas na presyon ng mga kalamnan ng kalansay sa kanilang mga ugat, at ang dugo ay dumadaloy sa puso, habang ang mga balbula ng mga ugat ay pumipigil. baligtarin ang kasalukuyang dugo. Ito ay humahantong sa pag-alis ng laman ng mga ugat at kalamnan ng kalansay ng mga paa at pagbaba ng presyon ng venous sa kanila, na bumabalik sa orihinal nitong antas sa bilis depende sa daloy ng dugo sa paa na ito. Bilang resulta ng isang solong pag-urong ng kalamnan, halos 100% ng venous blood ay pinatalsik. kalamnan ng guya at 20% lamang ng dugo ng hita, at may ritmikong pagsasanay, ang pag-alis ng laman ng mga ugat ng kalamnan na ito ay nangyayari ng 65%, at ang hita - ng 15%.
Pag-inat ng mga ugat ng mga organo lukab ng tiyan sa nakatayong posisyon ay pinaliit bilang isang resulta ng katotohanan na kapag lumipat sa patayong posisyon tumataas ang presyon sa loob ng lukab ng tiyan.

Kabilang sa mga pangunahing phenomena na likas sa sirkulasyon ng organ, bilang karagdagan sa autoregulation ng daloy ng dugo, ang pag-asa ng mga reaksyon ng vascular sa kanilang paunang tono, sa lakas ng stimulus, ay functional (nagtatrabaho) hyperemia, pati na rin ang reaktibo (post-occlusive) hyperemia. Ang mga phenomena na ito ay katangian ng rehiyonal na sirkulasyon ng dugo sa lahat ng lugar.

Paggawa (o functional) hyperemia - isang pagtaas sa daloy ng dugo ng organ, na sinamahan ng pagtaas sa functional na aktibidad ng organ. Ang isang pagtaas sa daloy ng dugo at pagpuno ng dugo sa contracting skeletal muscle ay ipinapakita; Ang paglalaway ay sinamahan din ng isang matalim na pagtaas sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng dilat na mga sisidlan glandula ng laway. Kilalang hyperemia ng pancreas sa oras ng panunaw, pati na rin ang bituka na dingding sa panahon ng pagtaas ng motility at pagtatago. Ang isang pagtaas sa aktibidad ng myocardial contractile ay humahantong sa isang pagtaas sa daloy ng dugo ng coronary, ang pag-activate ng mga lugar ng utak ay sinamahan ng isang pagtaas sa kanilang suplay ng dugo, ang pagtaas ng suplay ng dugo sa tissue ng bato ay naitala na may pagtaas sa natriuresis.

Reaktibo (o post-occlusive) hyperemia - isang pagtaas sa daloy ng dugo sa mga sisidlan ng katawan pagkatapos ng pansamantalang paghinto ng daloy ng dugo. Ito ay nagpapakita ng sarili sa mga nakahiwalay na kalamnan ng kalansay at sa mga limbs ng mga tao at hayop, ay mahusay na ipinahayag sa bato at utak, at nagaganap sa balat at bituka.
Ang isang relasyon ay naitatag sa pagitan ng mga pagbabago sa daloy ng dugo sa organ at komposisyong kemikal kapaligiran na nakapalibot sa mga intraorganic na sisidlan. Ang pagpapahayag ng koneksyon na ito ay mga lokal na reaksyon ng vasodilatory bilang tugon sa artipisyal na pagpapakilala ng mga produkto ng metabolismo ng tissue (CO2, lactate) at mga sangkap sa mga sisidlan, ang mga pagbabago sa konsentrasyon kung saan sa intercellular na kapaligiran ay sinamahan ng mga pagbabago sa pag-andar ng cell (ions, adenosine, atbp.). Ang pagtitiyak ng organ ng mga reaksyong ito ay nabanggit: isang espesyal na aktibidad ng CO2, K ion sa mga cerebral vessel, adenosine - sa mga coronary.
May mga kilalang qualitative at quantitative na pagkakaiba sa vascular reactions ng mga organo sa stimuli ng iba't ibang lakas.

Autoregulatory na tugon sa pagbaba ng presyon, sa prinsipyo, ay kahawig ng isang "reaktibo" na hyperemia na sanhi ng pansamantalang pagbara ng arterya. Alinsunod dito, ang data sa Talahanayan 7.4 ay nagpapahiwatig na ang pinakamaikling threshold na arterial occlusion ay naitala sa parehong mga rehiyon kung saan epektibo ang autoregulation. Ang pagtaas ng post-occlusion sa daloy ng dugo ay makabuluhang mas mahina (sa atay) o nangangailangan ng mas mahabang ischemia (sa balat), i.e. ay mas mahina kung saan hindi natagpuan ang autoregulation.

Functional na hyperemia Ang mga organo ay isang malakas na patunay ng pangunahing postulate ng pisyolohiya ng sirkulasyon ng dugo, ayon sa kung saan ang regulasyon ng sirkulasyon ng dugo ay kinakailangan para sa pagpapatupad ng nutritional function ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Ang talahanayan 7.5 ay nagbubuod sa mga pangunahing konsepto ng functional hyperemia at nagpapakita na ang pagtaas ng aktibidad ng halos bawat organ ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan nito.

Talahanayan 7.5 Mga tampok ng rehiyon ng functional hyperemia
organ	Tagapagpahiwatig ng pagkamit ng functional na aktibidad	Pagbabago sa daloy ng dugo	Ang pangunahing kadahilanan (mga kadahilanan) ng mekanismo
Utak	Lokal na neuronal activation ng mga lugar ng utak.	Lokal na pagtaas ng 20-60%.	Ang paunang "mabilis" na kadahilanan (kinakabahan o kemikal: potasa, adenosine, atbp.).
	Pangkalahatang pag-activate ng cortex.	Sa cortex, isang pagtaas ng 1.5-2 beses.	Kasunod na "mabagal" na kadahilanan (РСО 2 , pH, atbp.).
	Mga seizure.	Sa cortex, isang pagtaas ng 2-3 beses.
Myocardium	Pagtaas sa dalas at lakas ng mga contraction ng puso.	Magnification hanggang 6x.	Adenosine, hyperosmia, potassium ions, atbp. Histomechanical effect.
Mga kalamnan ng kalansay	Mga contraction ng mga fibers ng kalamnan.	Mag-zoom hanggang 10x sa dalawang mode.	Ion ng potasa, hydrogen. Mga impluwensyang histomekanikal.
Mga bituka	Tumaas na pagtatago, motility at pagsipsip.	Dagdagan ng hanggang 2-4 beses.	RO 2, metabolites, ingestive hormones, serotonin, local reflex.
Pancreas	Nadagdagang exo-secretion.	Taasan.	Metabolites, bituka hormones, kinins.
Mga glandula ng laway	Tumaas na paglalaway.	Magnification hanggang 5x.	Impluwensiya ng mga impulses ng parasympathetic fibers, kinins, hysumechanical influences.
Atay	Pagpapalakas ng mga reaksyon ng palitan.	Lokal na zoom (?).	Maliit na ginalugad.
Bud	Nadagdagang sodium reabsorption.	Mag-zoom hanggang 2x.	Bradykinin, hyperosmia.
pali	Pagpapasigla ng erythropoiesis.	Taasan.	Adenosine
buto	Rhythmic deformation ng buto.	Taasan sa 2- maramihan.	mekanikal na impluwensya.
mataba	Neurogenic na pagpapahusay ng lipolysis sa pamamagitan ng cyclic AMP.	Taasan.	Adenosine, adrenergic na impluwensya.
Balat	Pagtaas ng temperatura, pag-iilaw ng UV, pagpapasigla ng makina.	Magnification hanggang 5x.	Nabawasan ang constriction impulses, metabolites, aktibong sangkap mula sa degranulated mast cells, pagpapahina ng sensitivity sa mga nagkakasundo na impulses.

Sa karamihan ng mga vascular region (myocardium, skeletal muscles, bituka, digestive glands), ang functional hyperemia ay napansin bilang isang makabuluhang pagtaas sa kabuuang daloy ng dugo (hanggang sa maximum na 4-10-fold) na may pagtaas ng function ng organ.
Ang utak ay kabilang din sa pangkat na ito, kahit na ang isang pangkalahatang pagtaas sa suplay ng dugo nito na may mas mataas na aktibidad ng "buong utak" ay hindi naitatag, ang lokal na daloy ng dugo sa mga lugar ng pagtaas ng aktibidad ng neuronal ay tumataas nang malaki. Ang functional hyperemia ay hindi matatagpuan sa atay - ang pangunahing kemikal na reaktor ng katawan. Marahil ito ay dahil sa ang katunayan na ang atay ay wala sa functional "pahinga", at posibleng dahil sa ang katunayan na ito ay abundantly ibinibigay sa dugo sa pamamagitan ng hepatic arterya at portal vein. Sa anumang kaso, sa isa pang chemically active "organ" - adipose tissue - ang functional hyperemia ay ipinahayag.

Mayroong functional hyperemia din sa bato, na gumagana "non-stop", kung saan ang supply ng dugo ay nauugnay sa rate ng sodium reabsorption, kahit na ang hanay ng mga pagbabago sa daloy ng dugo ay maliit. Sa pagsasaalang-alang sa balat, ang konsepto ng functional hyperemia ay hindi ginagamit, bagaman ang mga pagbabago sa suplay ng dugo na dulot nito ay nangyayari palagi dito. Ang pangunahing pag-andar ng pagpapalitan ng init ng katawan sa kapaligiran ay ibinibigay ng suplay ng dugo sa balat, ngunit ang iba pang (hindi lamang pag-init) mga uri ng pagpapasigla ng balat (ultraviolet irradiation, mekanikal na epekto) ay kinakailangang sinamahan ng hyperemia.

Ipinapakita rin ng talahanayan 7.5 na ang lahat ng kilalang mekanismo ng regulasyon ng daloy ng dugo sa rehiyon (nervous, humoral, lokal) ay maaari ding kasangkot sa mga mekanismo ng functional hyperemia, at, sa magkaibang kumbinasyon para sa iba't ibang organo. Ipinapahiwatig nito ang pagtitiyak ng organ ng mga pagpapakita ng mga reaksyong ito.

Mga nerbiyos at humoral na impluwensya sa mga sisidlan ng organ.
Ipinakita ni Claude Bernard noong 1851 na ang unilateral transection ng cervical sympathetic nerve sa isang kuneho ay nagdudulot ng ipsilateral vasodilation ng anit at tainga, na siyang unang katibayan na ang mga vasoconstrictor nerves ay tonic na aktibo at patuloy na nagdadala ng mga impulses ng gitnang pinagmulan, na tumutukoy sa neurogenic component. ng mga sisidlan ng paglaban.

Sa kasalukuyan, walang alinlangan na ang neurogenic vasoconstriction ay isinasagawa sa pamamagitan ng paggulo ng adrenergic fibers, na kumikilos sa vascular smooth muscles sa pamamagitan ng pagpapakawala ng adrenaline mediator sa rehiyon ng nerve endings. Tungkol sa mga mekanismo ng vascular dilatation, ang tanong ay mas kumplikado. Ito ay kilala na ang mga sympathetic nerve fibers ay kumikilos sa vascular smooth na kalamnan sa pamamagitan ng pagbabawas ng kanilang tono, ngunit walang katibayan na ang mga fibers na ito ay may tonic na aktibidad.

Ang mga parasympathetic vasodilator fibers ng isang cholinergic na kalikasan ay napatunayan para sa isang grupo ng mga fibers ng sacral region, na bahagi ng n.pelvicus. Walang ebidensya para sa pagkakaroon ng vagus nerves vasodilator fibers para sa mga organo ng tiyan.

Napatunayan na ang sympathetic vasodilator nerve fibers ng skeletal muscles ay cholinergic. Ang intracentral pathway ng mga fibers na ito, simula sa motor cortex, ay inilarawan. Ang katotohanan na ang mga hibla na ito ay maaaring mapaputok sa pagpapasigla ng motor cortex ay nagpapahiwatig na sila ay kasangkot sa isang sistematikong tugon na nagpapataas ng daloy ng dugo ng kalamnan ng kalansay sa simula ng kanilang trabaho. Ang hypothalamic na representasyon ng sistemang ito ng mga hibla ay nagpapahiwatig ng kanilang pakikilahok sa mga emosyonal na reaksyon ng katawan.

Ang posibilidad ng pagkakaroon ng isang "dilator" center na may isang espesyal na sistema ng "dilator" fibers ay hindi pinapayagan. Ang mga pagbabago sa Vasomotor ng antas ng bulbospinal ay isinasagawa ng eksklusibo sa pamamagitan ng pagbabago ng bilang ng mga excited constrictor fibers at ang dalas ng kanilang mga discharges, i.e. Ang mga epekto ng vasomotor ay nangyayari lamang sa pamamagitan ng paggulo o pagsugpo ng mga constrictor fibers ng mga sympathetic nerve.

Ang mga adrenergic fibers sa panahon ng electrical stimulation ay maaaring magpadala ng mga impulses na may dalas na 80-100 bawat segundo. Gayunpaman, ang isang espesyal na pagpaparehistro ng mga potensyal na pagkilos mula sa mga solong vasoconstrictor fibers ay nagpakita na sa physiological rest ang dalas ng u "pulses sa kanila ay 1-3 bawat segundo at maaaring tumaas sa isang pressor reflex lamang hanggang sa 12-15 impulses / s.

Ang pinakamataas na reaksyon ng arterial at venous vessels ay ipinahayag sa iba't ibang mga frequency ng electrical stimulation ng adrenergic nerves. Kaya, ang pinakamataas na halaga ng mga reaksyon ng constrictor ng mga arterial vessel ng mga kalamnan ng kalansay ay nabanggit sa dalas ng 16 pulses / s, at ang pinakamalaking reaksyon ng constrictor ng mga ugat ng parehong lugar ay nangyayari sa dalas ng 6-8 pulses / s. Kasabay nito, "ang pinakamataas na reaksyon ng arterial at venous vessels ng bituka ay nabanggit sa dalas ng 4-6 pulses/s.

Mula sa sinabi, malinaw na halos ang buong hanay ng mga tugon sa vascular na maaaring makuha sa elektrikal na pagpapasigla ng mga nerbiyos ay tumutugma sa isang pagtaas sa dalas ng mga impulses sa pamamagitan lamang ng 1-12 bawat segundo, at ang autonomic nervous system. karaniwang gumagana sa dalas ng paglabas na mas mababa sa 10 impulses / s.

Ang pag-aalis ng "background" na aktibidad ng adrenergic vasomotor (sa pamamagitan ng denervation) ay humahantong sa pagbawas sa vascular resistance ng balat, bituka, kalamnan ng kalansay, myocardium at utak. Para sa mga daluyan ng bato, ang isang katulad na epekto ay tinanggihan; para sa mga sisidlan ng mga kalamnan ng kalansay, ang kawalang-tatag nito ay binibigyang diin; para sa mga sisidlan ng puso at utak, ang isang mahinang dami ng pagpapahayag ay ipinahiwatig. Kasabay nito, sa lahat ng mga organo na ito (maliban sa bato) sa pamamagitan ng iba pang paraan (halimbawa, ang pangangasiwa ng acetylcholine) posible na maging sanhi ng isang matinding 3-20-tiklop (Talahanayan 7.6) patuloy na vasodilation. Kaya, ang pangkalahatang pattern ng mga rehiyonal na reaksyon ng vascular ay ang pagbuo ng isang dilator effect sa panahon ng denervation ng vascular zone, gayunpaman, ang reaksyon na ito ay maliit kung ihahambing sa potensyal na kakayahan ng mga rehiyonal na vessel na lumawak.

Talahanayan 7.6 Pinakamataas na pagtaas ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng iba't ibang organo.
organ	Paunang daloy ng dugo, (ml min -1 x (100 g) -1 vasodilation 400	Multiplicity ng pagtaas ng daloy ng dugo sa maximum na 1.2
Myocardium	70	6.0
Laway na glandula	55	2.8
Mga bituka	40	12.0
Atay	30	8.0
Balat	25	6.0
mataba	10	17.5
kalamnan ng kalansay	6	24.0

Ang elektrikal na pagpapasigla ng kaukulang sympathetic fibers ay humahantong sa isang sapat na malakas na pagtaas sa paglaban ng mga sisidlan ng mga kalamnan ng kalansay, bituka, pali, balat, atay, bato, taba; ang epekto ay hindi gaanong binibigkas sa mga sisidlan ng utak at puso. Sa puso at bato, ang vasoconstriction na ito ay sinasalungat ng mga lokal na epekto ng vasodilatory na pinapamagitan ng pag-activate ng mga function ng pangunahing o espesyal na mga cell ng tissue na sabay-sabay na na-trigger ng neurogenic adrenergic na mekanismo. Bilang resulta ng superposisyong ito ng dalawang mekanismo, ang pagtuklas ng adrenergic neurogenic vasoconstriction sa puso at bato ay mas mahirap kaysa sa ibang mga organo. Ang pangkalahatang pattern, gayunpaman, ay na sa lahat ng mga organo, pagpapasigla ng nagkakasundo adrenergic fibers ay nagiging sanhi ng pag-activate ng vascular makinis na mga kalamnan, minsan masked sa pamamagitan ng sabay-sabay o pangalawang inhibitory effect.

Sa reflex stimulation ng nagkakasundo mga hibla ng nerve, bilang panuntunan, mayroong pagtaas sa vascular resistance sa lahat ng pinag-aralan na lugar (Fig. 7.21).

Sa y-axis - mga pagbabago sa paglaban bilang isang porsyento ng orihinal; kasama ang abscissa:
1 - coronary vessels,
2 - utak,
3 - pulmonary,
4 - pelvis at hind limbs,
5 - hind limb,
6 - parehong hind limbs,
7 - pelvic muscles,
8 - bato,
9 - malaking bituka,
10 - pali,
11 - forelimb,
12 - tiyan,
13 - ileum,
14 - atay.

Kapag pinipigilan ng nakikiramay sistema ng nerbiyos(mga reflexes mula sa mga cavity ng puso, depressor sinocarotid reflex), ang kabaligtaran na epekto ay sinusunod. Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga reaksyon ng reflex vasomotor ng mga organo, pangunahin sa dami, husay, ay mas madalas na matatagpuan. Ang sabay-sabay na parallel na pagpaparehistro ng paglaban sa iba't ibang mga lugar ng vascular ay nagpapahiwatig ng isang qualitatively hindi malabo na likas na katangian ng mga aktibong reaksyon ng mga vessel sa ilalim ng mga impluwensya ng nerbiyos.

Isinasaalang-alang ang maliit na halaga ng mga reaksyon ng reflex constrictor ng mga daluyan ng puso at utak, maaari itong ipalagay na sa ilalim ng natural na mga kondisyon ng suplay ng dugo sa mga organo na ito, ang nagkakasundo na mga epekto ng vasoconstrictor sa kanila ay na-level ng metabolic at pangkalahatang hemodynamic na mga kadahilanan, bilang isang resulta ng na, ang huling epekto ay maaaring ang pagpapalawak ng mga sisidlan ng puso at utak. Ang pangkalahatang epekto ng dilator na ito ay dahil sa isang kumplikadong hanay ng mga impluwensya sa mga sisidlang ito, at hindi lamang sa mga neurogenic.

Mga kagawaran ng tserebral at coronary sistemang bascular magbigay ng metabolismo sa mga mahahalagang organo samakatuwid, ang kahinaan ng mga vasoconstrictor reflexes sa mga organ na ito ay karaniwang binibigyang kahulugan, ibig sabihin na ang pamamayani ng nagkakasundo na mga impluwensya ng constrictor sa mga daluyan ng utak at puso ay biologically hindi naaangkop, dahil binabawasan nito ang kanilang suplay ng dugo. Ang mga daluyan ng baga, na gumaganap ng isang function ng paghinga na naglalayong magbigay ng oxygen sa mga organo at tisyu at alisin ang carbon dioxide mula sa kanila, i.e. function, ang mahahalagang kahalagahan ng kung saan ay hindi mapag-aalinlanganan, sa parehong batayan "hindi dapat" ay sumailalim sa binibigkas na mga impluwensya ng constrictor ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos. Ito ay hahantong sa isang paglabag sa kanilang pangunahing functional na halaga. Ang tiyak na istraktura ng mga pulmonary vessel at, tila, dahil dito, ang kanilang mahinang tugon sa mga impluwensya ng nerve ay maaari ding bigyang kahulugan bilang isang garantiya ng matagumpay na pagkakaloob ng pangangailangan ng oxygen ng katawan. Ang ganitong pangangatwiran ay maaaring palawakin sa atay at bato, ang paggana nito ay tumutukoy sa sigla ng organismo sa isang mas kaunting "emergency" ngunit hindi gaanong responsableng paraan.

Kasabay nito, sa mga vasomotor reflexes, ang pagpapaliit ng mga vessel ng skeletal muscles at abdominal organ ay mas malaki kaysa sa reflex reactions ng mga vessel ng puso, utak, at baga (Fig. 7.21). Ang katulad na halaga ng mga reaksyon ng vasoconstrictor sa mga kalamnan ng kalansay ay mas malaki kaysa sa rehiyon ng celiac, at ang pagtaas sa paglaban ng mga sisidlan ng mga hind limbs ay mas malaki kaysa sa mga sisidlan ng mga forelimbs.

Ang mga dahilan para sa hindi pantay na kalubhaan ng mga neurogenic na reaksyon ng mga indibidwal na vascular zone ay maaaring:
1. iba't ibang antas ng sympathetic innervation;
2. dami, pamamahagi sa mga tisyu at sisidlan at pagiging sensitibo a- at B-adrenergic receptor;
3. lokal na mga kadahilanan (lalo na ang mga metabolite); biophysical na mga tampok ng mga sisidlan;
4. hindi pantay na intensity ng mga impulses sa iba't ibang mga vascular area.

Hindi lamang quantitative, kundi pati na rin ang qualitative organ specificity ay itinatag para sa mga reaksyon ng accumulating vessels. Sa kaso ng pressor carotid sinus baroreflex, halimbawa, ang mga rehiyonal na vascular pool ng pali at bituka ay pantay na binabawasan ang kapasidad ng mga nag-iipon na mga sisidlan. Gayunpaman, ito ay nakamit sa pamamagitan ng katotohanan na ang istruktura ng regulasyon ng mga reaksyong ito ay makabuluhang naiiba: mga ugat maliit na bituka halos ganap na napagtanto ang kanilang mga kakayahan sa effector, habang ang mga ugat ng pali (at mga kalamnan ng kalansay) ay nagpapanatili pa rin ng 75-90% ng kanilang pinakamataas na kapasidad para sa paninikip.

Kaya, sa pressor reflexes pinakamalaking pagbabago vascular resistances ay nabanggit sa skeletal muscles at mas maliit sa mga organo ng splanchnic region. Ang mga pagbabago sa kapasidad ng vascular sa ilalim ng mga kundisyong ito ay nababaligtad: maximum sa mga organo ng splanchnic region at mas maliit sa skeletal muscles.

Ang paggamit ng catecholamines ay nagpapakita na sa lahat ng mga organo, activation a- Ang mga adrenoreceptor ay sinamahan ng paninikip ng mga arterya at ugat. Pag-activate B — Ang mga adrenoreceptor (kadalasan ang kanilang koneksyon sa mga nagkakasundo na mga hibla ay mas malapit kaysa sa mga a-adrenergic receptor) ay humahantong sa vasodilation; para sa mga daluyan ng dugo ng ilang mga organo, ang pagtanggap ng B-adrenergic ay hindi nakita. Samakatuwid, sa mga tuntunin ng husay, ang mga pagbabago sa rehiyonal na adrenergic sa paglaban ng mga daluyan ng dugo ay pangunahin sa parehong uri.

Malaking bilang ng mga kemikal na sangkap nagiging sanhi ng mga aktibong pagbabago sa lumen ng mga daluyan ng dugo. Tinutukoy ng konsentrasyon ng mga sangkap na ito ang kalubhaan ng mga reaksyon ng vasomotor. Ang bahagyang pagtaas sa konsentrasyon ng mga potassium ions sa dugo ay nagdudulot ng paglawak ng mga daluyan ng dugo, at higit pa mataas na lebel- ang mga ito ay makitid, ang mga calcium ions ay nagdudulot ng arterial constriction, ang sodium at magnesium ions ay mga dilator, pati na rin ang mercury at cadmium ions. Ang mga acetate at citrates ay mga aktibong vasodilator din, chlorides, biphosphates, sulfates, lactates, nitrates, bicarbonates ay may mas mababang epekto. Ang mga ion ng hydrochloric, nitric at iba pang mga acid ay kadalasang nagdudulot ng vasodilation. direktang aksyon Ang adrenaline at norepinephrine sa mga sisidlan ay pangunahing sanhi ng kanilang pagsisikip, at histamine, acetylcholine, ADP at ATP - pagluwang. Ang angiotensin at vasopressin ay malakas na lokal na vascular constrictors. Ang impluwensya ng serotonin sa mga sisidlan ay nakasalalay sa kanilang paunang tono: kung ang huli ay mataas, ang serotonin ay nagpapalawak ng mga sisidlan at, sa kabaligtaran, na may mababang tono, ito ay gumaganap bilang isang vasoconstrictor. Ang oxygen ay maaaring maging lubhang aktibo sa mga organo na may masinsinang metabolismo (utak, puso) at may mas kaunting epekto sa iba pang mga vascular area (hal., limbs). Ang parehong naaangkop sa carbon dioxide. Ang pagbawas sa konsentrasyon ng oxygen sa dugo at, nang naaayon, ang pagtaas ng carbon dioxide ay humahantong sa vasodilation.

Sa mga sisidlan ng mga kalamnan ng kalansay at mga organo ng rehiyon ng celiac, ipinakita na sa ilalim ng pagkilos ng iba't ibang mga vasoactive na sangkap, ang direksyon ng mga reaksyon ng mga arterya at ugat sa organ ay maaaring pareho sa kalikasan o naiiba, at ang pagkakaibang ito. ay ibinibigay ng pagkakaiba-iba ng mga venous vessel. Kasabay nito, ang mga daluyan ng puso at utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng kabaligtaran na mga ugnayan: bilang tugon sa paggamit ng mga catecholamines, ang paglaban ng mga daluyan ng mga organo na ito ay maaaring magbago nang iba, at ang kapasidad ng mga sisidlan ay palaging hindi malabo na bumababa. Ang norepinephrine sa mga sisidlan ng mga baga ay nagdudulot ng pagtaas sa kapasidad, at sa mga sisidlan ng mga kalamnan ng kalansay - parehong uri ng mga reaksyon.

Ang serotonin sa mga sisidlan ng mga kalamnan ng kalansay ay humahantong pangunahin sa isang pagbawas sa kanilang kapasidad, sa mga sisidlan ng utak - sa pagtaas nito, at sa mga sisidlan ng mga baga ang parehong uri ng mga pagbabago ay nagaganap. Acetylcholine sa skeletal. sa mga kalamnan at utak, higit sa lahat ay binabawasan nito ang kapasidad ng mga sisidlan, at sa mga baga ay pinapataas nito ito. Katulad nito, nagbabago ang kapasidad ng mga sisidlan ng utak at baga sa paggamit ng histamine.

Ang papel ng vascular endothelium sa regulasyon ng kanilang lumen.
Endotheliummga sisidlan ay may kakayahang mag-synthesize at mag-secrete ng mga salik na nagdudulot ng relaxation o contraction ng vascular smooth muscles bilang tugon sa iba't ibang uri ng stimuli. Ang kabuuang masa ng endotheliocytes, monolayer lining mga daluyan ng dugo mula sa loob (pagpapalagayang loob) sa mga tao, ito ay lumalapit sa 500 g. Ang kabuuang masa, mataas na kakayahan sa pagtatago ng mga endothelial cells, parehong "basal" at pinasigla ng mga physiological at physico-chemical (pharmacological) na mga kadahilanan, ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang "tissue" na ito bilang isang uri ng endocrine organ (gland). Naipamahagi sa buong sistema ng vascular, malinaw na nilayon itong ilipat ang paggana nito nang direkta sa makinis na mga pormasyon ng kalamnan ng mga sisidlan. Ang kalahating buhay ng hormone na itinago ng mga endotheliocytes ay napakaikli - 6-25 s (depende sa uri at kasarian ng hayop), ngunit nagagawa nitong ikontrata o i-relax ang makinis na mga kalamnan ng mga sisidlan nang hindi naaapektuhan ang mga pagbuo ng effector ng iba pang mga organo (bituka, bronchi, matris).

Endotheliocytes ay naroroon sa lahat ng bahagi ng sistema ng sirkulasyon, gayunpaman, sa mga ugat, ang mga selulang ito ay may mas bilugan na hugis kaysa sa mga arterial endotheliocytes na pinahaba sa kahabaan ng sisidlan. Ang ratio ng haba ng cell sa lapad nito sa mga ugat ay 4.5-2: 1, at sa mga arterya 5: 1. Ang huli ay nauugnay sa mga pagkakaiba sa bilis ng daloy ng dugo sa ipinahiwatig na mga seksyon ng organ vascular bed, pati na rin sa kakayahan ng mga endothelial cell na baguhin ang pag-igting ng mga makinis na kalamnan ng vascular. Ang kapasidad na ito ay kapansin-pansing mas mababa sa mga ugat kaysa sa mga arterial vessel.

Ang modulating effect ng endothelial factor sa vascular smooth muscle tone ay tipikal ng maraming mammalian species, kabilang ang mga tao. Mayroong higit pang mga argumento na pabor sa likas na "kemikal" ng paghahatid ng modulating signal mula sa endothelium patungo sa vascular smooth na kalamnan kaysa sa direktang (electrical) na paghahatid nito sa pamamagitan ng myoendothelial contact.

itinago ng vascular endothelium, nakakarelaks na mga kadahilanan (HEGF) - hindi matatag na mga compound, isa sa mga ito, ngunit malayo sa isa lamang, ay nitric oxide (Hindi). Ang likas na katangian ng vascular contraction factor na itinago ng endothelium ay hindi pa naitatag, bagaman ito ay maaaring endothelium, isang vasoconstrictor peptide na nakahiwalay sa porcine aortic endotheliocytes at binubuo ng 21 amino acid residues.

Napatunayan na ang "locus" na ito ay patuloy na ibinibigay sa makinis na mga selula ng kalamnan at sa nagpapalipat-lipat na dugo ng VEGF, na tumataas sa uri ng panggagahasa ng pharmacological at mga impluwensyang pisyolohikal. Ang pakikilahok ng endothelium sa regulasyon ng tono ng vascular ay karaniwang kinikilala.

Ang sensitivity ng mga endotheliocytes sa bilis ng daloy ng dugo, na ipinahayag sa kanilang pagpapalabas ng isang salik na nagpapahinga sa mga makinis na kalamnan ng vascular, na humahantong sa pagtaas ng lumen ng mga arterya, ay natagpuan sa lahat ng pinag-aralan na mga pangunahing arterya ng mammalian, kabilang ang mga tao. Ang relaxation factor na itinago ng endothelium bilang tugon sa isang mekanikal na pampasigla ay isang napakalabile na sangkap na hindi pangunahing naiiba sa mga katangian nito mula sa tagapamagitan ng mga reaksyon ng dilator na umaasa sa endothelium na dulot ng mga pharmacological substance. Ang huling posisyon ay nagsasaad ng "kemikal" na katangian ng paghahatid ng signal mula sa mga endothelial cells patungo sa makinis na mga pormasyon ng kalamnan ng mga sisidlan sa panahon ng reaksyon ng dilator ng mga arterya bilang tugon sa pagtaas ng daloy ng dugo. Kaya, ang mga arterya ay patuloy na nag-aayos ng kanilang lumen ayon sa bilis ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ito, na nagsisiguro sa pagpapapanatag ng presyon sa mga arterya sa physiological na hanay ng mga pagbabago sa mga halaga ng daloy ng dugo. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay may malaking kahalagahan sa pagbuo ng nagtatrabaho hyperemia ng mga organo at tisyu, kapag mayroong isang makabuluhang pagtaas sa daloy ng dugo; na may pagtaas sa lagkit ng dugo, na nagiging sanhi ng pagtaas ng resistensya sa daloy ng dugo sa vasculature. Sa mga sitwasyong ito, ang mekanismo ng endothelial vasodilation ay maaaring magbayad para sa labis na pagtaas ng resistensya sa daloy ng dugo, na humahantong sa pagbaba sa suplay ng dugo ng tissue, pagtaas ng pagkarga sa puso, at pagbaba sa cardiac output. Iminumungkahi na ang pinsala sa mechanosensitivity ng mga vascular endotheliocytes ay maaaring isa sa mga etiological (pathogenetic) na mga kadahilanan sa pagbuo ng obliterating endoarteritis at hypertension.

Sinusuri nila ang maraming mga sakit sa utak gamit ang iba't ibang mga pamamaraan ng hardware, at pagkatapos, kung kinakailangan, magreseta ng paggamot at rehabilitasyon. Ang isa sa mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga cerebral vessel ay transcranial dopplerography.

Ang pamamaraan ng non-invasive ultrasound examination ng intracranial arteries nang direkta sa pamamagitan ng anit ay iminungkahi ni R. Aslid noong 1982 at nagbukas ng magagandang pagkakataon para sa neurolohiya at neurosurgery para sa klinikal na pag-aaral ng intracranial arteries, na naging posible na gumawa ng isang bagong hakbang pasulong. sa pag-aaral ng vascular system ng utak sa normal at pathological na mga kondisyon (vascular insufficiency). , stroke, HNMK, VVD, stroke, atbp.). Mga aparatong ultrasonic, na ginagamit sa Doppler sonography, ay gumagana sa prinsipyo ng Doppler effect, na binubuo sa pagbabago ng dalas ng isang ultrasonic signal kapag ito ay makikita mula sa anumang gumagalaw na bagay, halimbawa, mula sa mga selula ng dugo (Fig. 1).

Ang bahagi ng ultrasonic radiation ay sinasalamin ng iba't ibang mga tisyu sa katawan ng tao at natatanggap ng isang kristal na matatagpuan sa sensor. Sa pakikipag-ugnay sa sensor sa balat, ang isang acoustic paste ay inilapat, dahil. ultrasound, na dumadaan sa mga pagbabago sa hangin. Ang ultrasonic signal na makikita mula sa paglipat ng mga erythrocytes ay inililipat sa dalas ng isang halaga na proporsyonal sa bilis ng kanilang paggalaw. Ang pamamahagi ng dalas ng signal ng Doppler ay nakasalalay sa hindi pantay na paggalaw ng mga erythrocytes sa pamamagitan ng daluyan, ang distansya sa pagitan ng mga selula ng dugo at ilang iba pang mga kadahilanan.

Ang mga unang ulat sa paggamit ng prinsipyo ng Doppler para sa pagsukat ng bilis ng daloy ng dugo ay nabibilang kay Satomura (1960), Franclin (1961). Sa susunod na ilang taon, ang mga Doppler ultrasound device ay lubos na napabuti. Ang paggamit ng detektor ng direksyon ng daloy (McLeod, 1968; Beker, 1969) ay lubos na nagpalawak ng mga posibilidad ng diagnostic. Noong 70s, iminungkahi ang paraan ng "spectral analysis" ng Doppler signal, na naging posible upang mabilang ang antas ng stenosis. carotid arteries. Sa parehong mga taon, kasabay ng pag-unlad ng mga sistema ng patuloy na alon na Doppler, ang mga sistema na may pulsed radiation ay ipinakilala. Ang kumbinasyon ng huli na may spectral analysis at echoscopy sa "B" na mode ay humantong sa paglikha ng mga duplex system.

Ang 1982 ay ang panimulang punto para sa transcranial Doppler sonography (TDG). Ang mga unang klinikal na resulta ng pamamaraang ito ay inilathala ni R. Aaslid sa taong ito. Ang transcranial dopplerography ay gumawa ng isang pambihirang tagumpay sa pagsusuri ng mga occlusive lesyon ng brachiocephalic arteries, na nagpapahintulot sa pagsusuri ng mga intracranial lesyon, na hanggang noon ay itinuturing na hindi naa-access sa ultrasound. Para sa TDG, ginagamit ang isang pulsed mode ng operasyon ng sensor (Larawan 2).

Ang lahat ng mga signal ng mga aparatong Doppler ay may ilang mga katangian, ang bawat isa ay dapat gamitin hangga't maaari sa pagsusuri ng mga sugat sa vascular: amplitude, direksyon ng daloy ng dugo at yugto nito, pamamahagi ng dalas, lokasyon ng pinagmulan, pamamahagi ng kapangyarihan sa loob ng mga frequency ng spectrum. Ang kabuuang amplitude ay ang hindi bababa sa maaasahang tagapagpahiwatig, dahil ito ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan na hindi nauugnay sa bilis ng daloy ng dugo. Ang pamamahagi ng kuryente ay mahalagang katangian para sa mga diagnostic.

Ang pinakamataas na dalas ng itaas na dulo ng spectrum ay ang pinaka ginagamit na katangian kapag inihahambing ang simetriko arteries o isang solong arterya sa kahabaan ng sisidlan. Dahil sa ang katunayan na ang bilis ng daloy ng dugo sa kahabaan ng daluyan ay nagbabago sa pana-panahon, ang pagpapakita ng spectral distribution ay may malaking halaga, at ang hitsura ng sound spectrum ay nag-aambag sa isang mas tumpak na pagsusuri ng natanggap na signal. Ang direksyon ng daloy ng dugo ay tinutukoy gamit ang phase value ng Doppler shift. Upang italaga ang direksyon ng daloy ng dugo sa panitikan, maraming mga termino ang tinatanggap: "pasulong", "anterograde" - ipahiwatig ang normal na direksyon ng daloy ng dugo; "reverse", "retrograde" - ito ay paggalaw sa abnormal na direksyon, "bidirectional" na daloy ng dugo - ang mga signal ay nagsisimula alinman sa positibo o negatibong direksyon; "biphasic" - ang direksyon ng daloy ng dugo ay nagbabago sa panahon ng cycle ng puso, "double" na direksyon - ay tumutukoy sa daloy ng dugo na gumagalaw sa dalawang direksyon nang sabay-sabay, i.e. may kaguluhan.

Ang unang yugto sa pag-aaral ng mga cerebral vessel gamit ang pamamaraan ng TCD ay upang matukoy at ayusin ang pinakamainam na posisyon ng doktor at ng pasyente, dahil hindi bababa sa kalahati ng mga hindi matagumpay na pag-aaral ay maaaring maiugnay sa sapilitang posisyon ng doktor sa panahon ng trabaho. Ang pag-aaral ay isinasagawa kasama ang posisyong pahalang ang pasyente sa kanyang likod na may maliit na unan sa ilalim ng kanyang ulo, tiyan o tagiliran. Ang doktor ay matatagpuan sa gilid ng ulo (marahil sa likod ng ulo), ang aparato ay nasa harap niya na may isang maginhawang lokasyon ng sensor sa kanyang kamay.

Ang susunod na mahalagang hakbang sa pamamaraan ng pagsusuri sa transcranial ay upang matukoy ang lugar sa bungo (ultrasonic window) kung saan ang signal ng ultrasound ay madaling dumaan sa buto nang walang makabuluhang pagpapalambing at tumanggap ng signal ng Doppler mula sa intracranial arteries (Fig. 3).

Sa kasalukuyan, alam na ang pamamaraan ng TCD ay maaaring matagumpay na magamit sa pang-araw-araw na kasanayan sa neurological at angioneurosurgical. Itong pag aaral of cerebral vessels ay malawakang ginagamit upang masuri ang mga atherosclerotic lesyon ng intracranial arteries, tuklasin ang mga aneurysm at arteriovenous malformations, matukoy ang spasm ng mga cerebral arteries at dynamic na subaybayan ang mga ito sa panahon ng paggamot, para sa isang layunin na pagtatasa ng functional reserve ng cerebral vessels at iba pang mga pagbabago.

Ang mga diagnostic ng TCD ay batay sa mga prinsipyo ng pagtatasa ng LBFV sa mga arterial lesyon, isinasaalang-alang ang mga pagbabago sa hemodynamics sa pre- at post-stenotic zone, pagtatasa ng anatomical at functional na estado ng collateral circulation, mga tagapagpahiwatig ng mga bilis ng daloy ng dugo at kanilang kawalaan ng simetrya. . Ang nangungunang tagapagpahiwatig para sa diagnosis ng TCD ay isang pagbabago sa bilis ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga intracranial arteries kumpara sa pamantayan (Talahanayan 1).

Talahanayan 1

Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng Doppler ng daloy ng dugo sa mga intracranial arteries ng malusog na tao (V. Rotenberg. 1987)

Artery, lalim (mm)	Edad	Mga tagapagpahiwatig ng Doppler
Artery, lalim (mm)	Edad	Vmax (cm/s)	Vmed (cm/s)	Vd (cm/s)	R.I.	PI
SMA 45-65	< 40	94.5±13.6	58.4±8.4	45.6±6.6	0.55±0.16	0.83±0.21
	40-60	91.0±16.9	57.7±11.5	44.3±9.5	0.50±0.17	0.86±0.14
	> 60	78.1±15.0	4.7±11.1	31.9±9.1	0.45±0.14	1.03±0.18
PMA 65-75	< 40	76.4±16.9	47.3±13.6	36.0±9.0	0.53±0.18	0.85±0.20
	40-60	85.4±20.1	53.1±10.5	41.1±7.4	0.50±0.15	0.85±0.18
	> 60	73.3±20.3	45.3±13.5	34.2±8.8	0.47±0.17	0.86±0.16
ZMA 60 - 75	< 40	53.2±11.3	34.2±7.8	25.9±6.5	0.55±0.16	0.79±0.22
	40-60	60.1±20.6	36.6±9.8	28.7±7.5	0.53±0.14	0.85±0.17
	> 60	51.0±11.9	29.9±9.3	22.0±6.9	0.51±0.16	0.96±0.14
PA 45-80 OA 80-100	< 40	56.3±7.8	34.9±7.8	27.0±5.3	0.52±0.16	0.83±0.23
	40-60	59.5±17.0	36.4±11.7	29.2±8.4	0.49±0.12	0.84±0.19
	> 60	50.9±18.7	30.5±12.4	21.2±9.2	0.48±0.14	0.97±0.20

Tandaan: MCA - middle cerebral artery, ACA - anterior cerebral artery, PCA -0 posterior cerebral artery, VA - vertebral artery, OA - basilar artery

Ang mga ito ay pangunahing mahalaga para sa mga diagnostic, dahil tinutukoy nila ang mga hangganan ng posibleng normal na hanay ng mga rate ng daloy ng dugo, na lampas na maaaring nauugnay sa mga pathological na pagbabago sa mga sisidlan. Sa kasong ito, kinakailangang isaalang-alang ang edad ng paksa, mga tagapagpahiwatig ng rheology ng dugo.

Kapag sinusuri ang natanggap na Dopplerogram para sa kasunod na pagtatasa ng linear velocity ng daloy ng dugo at iba pang mga parameter ng daloy ng dugo, bilang karagdagan sa pagsusuri ng audio at visual na impormasyon, ang isang bilang ng mga parameter at indeks ay kinakalkula:

Ang Vmed ay ang average na bilis ng daloy ng dugo sa systole;
Ang Vmax ay ang pinakamataas na systolic amplitude, na sumasalamin sa pinakamataas na systolic na bilis ng daloy ng dugo sa punto ng lokasyon;
Ang Vd ay ang dulo diastolic na bilis ng daloy ng dugo;

Ang Vmax ay ang pangunahing criterion para sa carotid Doppler sonography. Ang pagtaas nito sa itaas ng mga normal na halaga ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng stenosis sa lugar ng lokasyon ng arterya.

Ang pagtaas sa Vd sa itaas ng mga normal na halaga ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng stenosis, at ang pagbaba ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng circulatory resistance sa basin ng matatagpuan na arterya.

Tinutukoy ng SB (spectrum broadening) o spectral broadening index ang antas ng turbulence ng daloy ng dugo sa lokasyon.

Ang index na ito ay kinakalkula gamit ang formula:

SB = (Vmax-A)/Vmax

kung saan ang A ay ang bilis ng pinakamataas na intensity ng daloy.

Upang makilala ang circulatory resistance, kinakalkula ang Purcelo index (RI), na siyang ratio ng pagkakaiba sa pagitan ng maximum systolic at final diastolic velocities hanggang sa maximum systolic velocity, ay sumasalamin din sa estado ng blood flow resistance distal sa lugar ng pagsukat.

Ginagamit din ang Stewart index (ISD) - isang systolic-diastolic indicator na sumasalamin sa mga nababanat na katangian ng mga daluyan ng dugo at mga pagbabago sa edad. Kinakalkula ito sa pamamagitan ng pagkalkula ng ratio sa pagitan ng maximum at minimum na bilis ng daloy ng dugo.

Ang PI - pulsation index (Gosling index), ay ang ratio ng pagkakaiba sa pagitan ng maximum na systolic at diastolic velocities sa average na bilis, ay sumasalamin sa nababanat na mga katangian ng mga arterya at bumababa sa edad.

Upang matukoy ang porsyento ng vessel stenosis, maaaring gamitin ang Arbeli index (STI), na sumasalamin sa antas ng pagpapaliit ng mga arterya na may stenoses na higit sa 50% (relative index). Dito, kinakalkula ang ratio sa pagitan ng mga bilis ng daloy ng dugo sa stenosis zone at sa post-stenotic area na may normalized na daloy ng dugo. Sa pamamayani mababang bilis daloy ng dugo, na karaniwan para sa magulong daloy, ang SB index ay tumataas nang higit sa normal na mga halaga.

Ang mga transcranial diagnostics ng mga intracranial arteries na matatagpuan sa batayan ng utak ay nangangailangan ng mananaliksik na maging bihasa sa pamamaraan ng ultrasonic na lokasyon, kaalaman sa anatomical at functional na mga variant ng istraktura at pag-unlad ng mga daluyan ng dugo, LBF norm indicators, karanasan sa compression test at kaalaman sa mga palatandaan na kasama ng sugat ng bawat isa sa mga arterya. Pagkatapos lamang nito posible na magpatuloy sa pagsusuri ng mga sugat ng mga indibidwal na seksyon ng mga intracranial vessel. Gumagamit ang TKD ng transducer na may frequency na 2 MHz at may kasamang pag-aaral sa ophthalmic, supratrochlear, internal carotid, anterior, middle at posterior cerebral, vertebral at basilar arteries sa pamamagitan ng pangunahing "windows": temporal, orbital, suboccipital. Pamantayan sa pagkakakilanlan:

1. Lalim at anggulo ng tunog.

3. Tugon ng daloy ng dugo sa compression ng common carotid artery (CCA).

temporal na bintana ay itinuturing na pangunahing, dahil sa pamamagitan nito ang pag-aaral ng mga huling seksyon ng panloob na carotid artery, ang mga paunang segment ng gitna, anterior, posterior cerebral arteries ay ginaganap. Sa kaliskis temporal na buto Nakaugalian na magsagawa ng pag-aaral sa pamamagitan ng anterior, middle at posterior temporal windows. Ang anterior window ay matatagpuan sa itaas ng zygomatic arch na mas malapit sa orbital bone, ang posterior anterior auricle, at ang average sa pagitan nila. Posibleng hanapin ang mga intracranial arteries sa pamamagitan ng alinman sa mga bintanang ito, gayunpaman, dahil sa maliit na sukat ng mga arterya na ito at ang kahirapan sa pagtutok sa sinag, kung minsan ay kinakailangan na sunud-sunod na hanapin ang mga arterya sa pamamagitan ng lahat ng tatlong bintana, pagpili ng pinaka-matatag. hudyat.

Ang MCA, ACA, PCA, ICA ay matatagpuan sa pamamagitan ng temporal na window (anterior, middle, posterior) (Fig. 4). Matapos mahanap ang pinakamainam na posisyon ng sensor, posible na simulan ang paghahanap ng ICA siphon. Ang daloy ng dugo dito ay napansin sa lalim na 65-75 mm, ang sensor beam ay nakadirekta sa ibabang gilid ng kabaligtaran ng mata. Ang bidirectional na daloy ng dugo ay naitala sa lugar ng siphon o bifurcation ng ICA. Ang compression ng homolateral CCA ay humahantong sa isang paghina o pagbaba ng natanggap na signal, isang pagbabago sa direksyon ng daloy ng dugo, at nagiging sanhi ng compensatory na daloy ng dugo mula sa contralateral na ICA sa pamamagitan ng PCA.

Dagdag pa, ang pagbabago ng lalim, hanapin ang M1 na bahagi ng gitna tserebral arterya(SMA). Ang SMA ay ang pinakamalaking sangay at isang direktang pagpapatuloy ng ICA. Ang MCA ay nahahati sa mga segment na M1, M2, M3, M4 - ang unang dalawa ay naa-access sa lokasyon ng ultrasound. Ang segment ng M1 ay matatagpuan nang pahalang halos sa isang tamang anggulo sa lugar ng temporal na buto kung saan naka-install ang sensor. Dinadala ng SMA sa cerebral hemisphere ang hanggang 80% ng kinakailangang dami ng dugo. Ang mga cortical branch ng MCA ay malawak na nag-anastomose sa mga cortical branch ng ACA at PCA. Ang MCA ay matatagpuan sa lalim mula 45 hanggang 65 mm; ang isang mas malalim na kaunti ay maaaring makakita ng bifurcation ng ICA. Ang daloy ng dugo sa MCA sa mga malulusog na indibidwal ay nakadirekta sa transduser sa halos zero na anggulo. Bilang karagdagan sa pag-aaral ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng MCA sa pahinga, ang mga pagsusuri na may clamping ng ipsi- at contralateral CA ay isinasagawa upang pag-aralan ang pagiging epektibo ng collateral na daloy ng dugo sa pamamagitan ng bilog ng Willis at upang matukoy ang mga palatandaan ng subocclusion / occlusion ng ipsilateral CA, pati na rin ang isang 30-segundong breath-hold na pagsubok at isang 30-segundong pagsubok na may hyperventilation upang masuri ang cerebrovascular reactivity

Sa stenosis ng MCA, mayroong pagtaas sa mga linear velocities ng daloy ng dugo, na may matinding stenosis, ang diastolic velocity sa pinakamalaking lawak na may pagbaba sa systolic-diastolic ratio, at isang acceleration ng daloy ng dugo sa site ng stenosis . Ang isang "shaggy" na Dopplerogram ay nakikita na may pagbabago sa maximum na parang multo na kapangyarihan sa mababang dalas na rehiyon, mga pagpapakita ng post-stenotic turbulence. Ang mga stenoses na mas mababa sa 50% ng lumen ay hindi nagiging sanhi ng mga nakikitang pagbabago sa Dopplerogram. Hindi tumpak na tinutukoy ng Dopplerography ang antas ng stenosis. Sa MCA stenosis, na sinamahan ng isang pagbawas sa cerebrovascular reactivity, may mga indikasyon para sa extra-incranial anastomosis (sa kawalan ng binibigkas na mga pagbabago sa postischemic sa tisyu ng utak). Sa ibang mga kaso, isinasagawa ang konserbatibong therapy.

Ang PMA ay isang sangay din ng BCA. Ang PSA ay nagbubuklod sa kanan at kaliwang ACA, at ito ay makikita lamang ng Dopplerography kapag nagsasagawa ng compression test. Dalawang ACA at PSA ang bumubuo sa anterior carotid na seksyon ng arterial (Willisian) na bilog malaking utak(Larawan.5).

Ang lokasyon ng ACA ay isinasagawa sa lalim na 65-75 mm kapag ang sensor ay matatagpuan sa posterior temporal fenestra at ang sinag ay nakadirekta sa harap. Ang daloy ng dugo sa ACA sa mga malulusog na indibidwal ay nakadirekta palayo sa sensor. Bilang karagdagan sa pag-aaral ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng ACA sa pahinga, isang pagsubok na may clamping ng ipsilateral CA ay ginanap upang pag-aralan ang pagsasara ng bilog ng Willis sa harap.

Ang ZMA ay nabuo sa panahon ng paghihiwalay ng OA. Mayroong ilang mga anatomical na opsyon para sa paglabas ng PCA. Maaaring ito ang huling sangay ng OA, ang isang PCA ay maaaring nagmula sa ICA, ang isa ay mula sa OA, parehong mga arterya sa isang gilid, parehong mula sa ICA, ang isang PCA ay maaaring nagmula sa isa pa. Ang mga cortical branch ng PCA ay anastomose sa ibabaw ng utak na may mga cortical branch ng SCA at ACA. Ikinokonekta ng ACA ang ACA sa ICA.

Ang PCA ay sinusuri kung ang pasyente ay nakahiga sa kanyang likod sa pamamagitan ng posterior "temporal window" sa lalim na 60-75 mm, na nagdidirekta sa sinag sa likuran. Sa malusog na mga indibidwal, ang daloy ng dugo sa proximal na bahagi ng PCA ay nakadirekta patungo sa sensor, at sa distal na bahagi, malayo sa sensor. Bilang karagdagan sa pag-aaral ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng PCA sa pahinga, isang pagsubok na may clamping ng ipsilateral CA ay ginanap upang pag-aralan ang pagsasara ng bilog ng Willis sa likod.

Sa diskarte sa orbit maaaring matatagpuan ophthalmic artery, NBA, carotid siphon, C1 na rehiyon ng ICA. Ang pangunahing arterya na sinusuri sa diskarteng ito ay ang NMA, na nagmula sa ophthalmic artery. Ang ophthalmic artery ay nagmumula sa medial na bahagi ng anterior bulge ng ICA siphon. Ito ay pumapasok sa eye socket sa pamamagitan ng isang kanal optic nerve at sa gitnang bahagi ng orbit ay nahahati sa mga sanga ng dulo nito. Sa pamamagitan ng mga sanga ng ophthalmic artery, ang anastomosis ay isinasagawa sa pagitan ng ICA at ECA system. Ang 8 MHz transducer ay inilalagay sa medial na sulok ng orbit at ang beam ay nakadirekta sa chiasm region.

Karaniwan, ang daloy ng dugo sa supratrochlear artery ay antegrade (i.e. mula sa cranial cavity hanggang sa balat) at nakadirekta patungo sa sensor. Ang ilang mga pagsubok ay isinasagawa, sunud-sunod na i-clamping ang ipsilateral, contralateral CCA, mga sangay ng ECA sa gilid ng pag-aaral, pati na rin ang mga sangay ng ECA sa contralateral na bahagi. Karaniwan, ang compression ng ipsilateral CCA ay humahantong sa isang pagbawas sa daloy ng dugo sa supratrochlear artery, na nagpapahiwatig ng patency ng panloob na carotid artery; kapag ang contralateral CCA ay na-clamp, ang LBFV sa IMA ay tumataas o hindi nagbabago, na nagpapahiwatig ng normal na paggana ng PSA. Sa occlusion ng ICA, ang daloy ng dugo sa IMA ay nagbabago sa retrograde, na maaaring magpahiwatig ng pagsasama ng isang ophthalmic anastomosis. Dagdag pa, posible na mahanap ang ophthalmic artery, na may lalim na lokasyon na 45-55 mm, isang lakas ng radiation na 15-30%, ang lokasyon ng sensor sa gitna ng mas mababang eyelid at ang direksyon ng sinag sa itaas na orbital fissure. Sa pamamagitan ng pagtaas ng lalim ng lokasyon sa 60-75 mm, posible na mahanap ang cavernous at cisternal na mga segment ng carotid siphon. Sa pamamagitan ng paglipat ng transduser sa panlabas na takipmata at pagdidirekta sa sinag sa gitna, ang C1 na segment ng ICA ay maaaring makita.

Suboccipital window ay ang pangunahing isa para sa pag-aaral ng vertebrobasilar basin. Sa pamamagitan ng pamamaraang ito, posible na mahanap ang bahagi ng intracranial vertebral artery, ang pangunahing arterya sa kabuuan at ang posterior cerebral arteries.

Ang vertebral artery (VA) ay isang sangay subclavian artery. Sa kanan, nagsisimula ito sa layo na 2.5 cm, sa kaliwa - 3.5 cm mula sa simula ng subclavian artery. Ang PA ay nahahati sa 4 na bahagi. Inisyal (segment V1), - na matatagpuan sa likod ng anterior scalene na kalamnan, umakyat, pumapasok sa pagbubukas ng transverse na proseso ng ika-6 (mas madalas 4-5 o 7) cervical vertebra. Bahagi ng leeg Ang arterya (segment V2) ay dumadaan sa kanal na nabuo ng mga transverse na proseso ng cervical vertebrae at tumataas. Ang paglabas sa pamamagitan ng pagbubukas sa transverse na proseso ng 2nd cervical vertebra (segment V3), papunta ito sa posteriorly at laterally (1st bend), patungo sa pagbubukas ng transverse process ng atlas (2nd bend), pagkatapos ay lumiko sa dorsal gilid ng atlas (3rd bend), pagkatapos ay lumiko sa gitna at maabot ang foramen magnum (4th bend), dumadaan ito sa atlanto-occipital membrane at matigas meninges sa cranial cavity. Dagdag pa, ang intracranial na bahagi (V4 segment) ay napupunta sa base ng utak sa gilid mula sa medulla oblongata at pagkatapos ay sa harap nito. Ang parehong mga PA sa hangganan ng medulla oblongata at ang mga pon ay nagsasama sa isang hindi magkapares na OA. Humigit-kumulang sa kalahati ng mga kaso, ang isa o parehong VA ay may hugis-S na liko bago ang sandali ng pagsasanib, na nauugnay sa multidirectional na daloy ng dugo sa mga segment nito. Ang pag-aaral ng PA na may TKD ay isinasagawa gamit ang isang 2 MHz sensor sa V3 segment. Ang paksa ay nasa posisyong nakahiga. Ang ulo ay bahagyang nakatagilid pabalik at lumiko sa kabaligtaran ng direksyon patungo sa sinusuri na arterya upang ang mga karaniwang carotid arteries ay madaling ma-access para sa pag-clamping. Ang sensor ay naka-install sa lugar na nakatali mula sa itaas ng proseso ng mastoid, sa harap - ng sternocleidomastoid na kalamnan, habang ang sinag ay nakadirekta sa kabaligtaran ng orbit ng mata. Lalim ng lokasyon 45-80 mm. Sa pamamagitan ng paglipat ng sensor, ang maximum na signal ay nakamit, pagkatapos nito ay nakilala, dahil sa lugar na ito, bilang karagdagan sa vertebral artery, ang mga sanga ng panlabas na carotid artery ay matatagpuan. Natutukoy ang VA sa pamamagitan ng pag-tap sa projection ng VA sa brachiocephalic region (V1 segment). Ang isang panandaliang compression ng karaniwang carotid artery ay ginagawa rin mula sa gilid ng pag-aaral. Ang isang pagsubok para sa paggana ng posterior communicating artery ay isinasagawa kapag nagrerehistro ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng vertebral artery, pinching ang homolateral common carotid artery para sa 1-2 s. Kung sa parehong oras ay may pagtaas sa bilis ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng vertebral artery, kung gayon ang homolateral posterior communicating artery ay gumagana (positibong pagsubok), kung walang mga pagbabago, kung gayon ang nakikipag-usap na arterya ay hindi gumagana (negatibong pagsubok) .

Kung pinaghihinalaan mo subclavian steal syndrome isang reactive hyperemia test ang ginagawa. Gamit ang sphygmomanometer cuff, ang compression ng balikat ay ginagawa sa loob ng 1.5-2 minuto, na sinusundan ng mabilis na decompression. Karaniwan, ang daloy ng dugo ay hindi nagbabago ( negatibong pagsubok). Kung pagkatapos ng decompression ng balikat ay may pinabilis na daloy ng dugo sa pamamagitan ng VA, ito ay positibong pagsubok reaktibong hyperemia, at ang pagtaas ng daloy ng dugo ay may retrograde na direksyon. Mayroong tatlong uri ng subclavian steal syndrome:

1. Constant, sa kaso ng occlusion ng subclavian artery orifice at/o ang orifice ng VA — ang daloy ng dugo sa VA ay patuloy na nagre-retrograde, tumataas kapag nagsasagawa ng reactive hyperemia test.

2. Lumilipas, na may matinding stenosis ng orifice ng subclavian artery o/at ang orifice ng VA - retrograde na daloy ng dugo kasama ang VA sa systole, anterograde - sa diastole.

3. Nakatago, na may katamtamang stenosis ng orifice ng subclavian artery o/at ang orifice ng VA — anterograde na daloy ng dugo sa pamamagitan ng VA habang nagpapahinga at isang positibong resulta ng pagsusuri.

Para sa mga pagbabago sa stenosing sa vertebral artery Ang presensya sa gilid ng sugat ng mga sumusunod na paglihis sa mga tagapagpahiwatig ng spectrogram ay katangian:

1) isang pagbawas sa rurok ng bilis ng salpok ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng vertebral artery, ang paglabo nito;

2) pagbaba sa diastolic na bahagi ng bilis ng daloy ng dugo sa vertebral artery;

3) pagbabago sa mga katangian ng audio ng mga naitala na signal ng tunog ng bilis ng daloy ng dugo;

4) pagbabago sa mga spectral na katangian: pagkalat ng high-frequency spectrum, pagsasara ng spectral window, konsentrasyon ng liwanag sa low-frequency zone, atbp.

5) kawalaan ng simetrya ng bilis ng daloy ng dugo sa vertebral arteries na higit sa 50% (posible sa mga variant ng pag-unlad);

6) nadagdagan ang bilis ng daloy ng dugo sa vertebral artery sa panahon ng compression ng homolateral na balikat sa pamamagitan ng napalaki na cuff ng tonometer, na sinusundan ng pagbabalik ng bilis sa mga unang figure pagkatapos ng decompression ng cuff.

Ang konsepto ng normal na bilis ng daloy ng dugo para sa carotid at vertebral arteries, mahigpit na nagsasalita, ay medyo arbitrary, dahil. hindi mo maaaring tumpak na matukoy ang anggulo ng lokasyon ng arterya.

Kapag nagsasaliksik basilar artery ilang mga pagpipilian para sa lokasyon ng pasyente ay posible: nakahiga sa kanyang tiyan o sa kanyang tagiliran, nakaupo sa isang upuan na nakayuko ang kanyang ulo.

Ang pangunahing arterya ay nabuo sa pamamagitan ng pagsasama ng dalawang vertebral arteries sa posterior edge ng pons varolii, pagkatapos ito ay namamalagi sa anterior surface ng pons varoli, katabi ng clivus, napupunta pasulong, pataas at sa antas ng anterior edge ng ang pons ay nahahati sa dalawang terminal na sanga - ang posterior cerebral arteries, din ang OA ay nagbibigay ng mga sanga ng anterior inferior at superior cerebellar arteries.

Sa ilang mga kaso, ang mga variant ng anatomical na istraktura ng OA ay sinusunod, na nauugnay sa mga kakaibang lokasyon nito: mataas na pagbuo ng isang maikling OA, bahagyang pagsasanib ng VA na may pagbuo ng "mga isla", at sa mga bihirang kaso, walang fusion ng VA at dalawang parallel trunks na umaabot sa kahabaan ng tulay, na direktang pumapasok sa PCA o ZSA.

Kapag hinahanap ang basilar artery, inilalagay ang transduser gitnang linya sa ibaba ng posterior edge ng malaking occipital foramen ng occipital bone at idirekta ang ultrasound beam sa ilalim nito. Ang paghahanap para sa isang signal ay nagsimula sa lalim na 60 - 80 mm, sunud-sunod na binabago ang anggulo ng pagkahilig at ang posisyon ng sensor sa ibabaw ng balat, pagtaas ng lalim, at pagtaas din ng pagbubukas ng anggulo ng slit ng bintana sa pamamagitan ng pagpindot sa baba ng pasyente sa dibdib. Matapos ang hitsura ng isang matatag na signal mula sa pangunahing arterya at ang pag-record ng mga spectrograms, posible, sa pamamagitan ng pagtaas ng lalim, upang ipagpatuloy ang lokasyon ng nasa malayong bahagi ng arterya, kabilang ang bifurcation.

Ang lokasyon ng posterior cerebral artery ay maaaring, kung kinakailangan, ay isagawa mula sa suboccipital window. Upang gawin ito, kapag sinusuri ang basilar artery, kinakailangan na "maabot" ang distal na seksyon nito at hanapin ang lugar ng bifurcation, na magpapakita mismo sa isang pagbabago sa tunog at parang multo na mga katangian ng signal - magaspang na ingay at isang pagtaas sa mababang mga frequency sa spectrum. Pagkatapos nito, sa pamamagitan ng dahan-dahang pagbabago ng anggulo at pagtaas ng lalim ng lokasyon (90-110 mm), maaari kang makakuha ng isang malinaw na spectrogram.

Pagsusuri ng mga nag-uugnay na arterya ng arterial circle. Ang pangunahing pinagmumulan ng collateral ng utak ng tao, na nagbibigay ng agarang kabayaran para sa sirkulasyon ng tserebral sa kaso ng paglabag nito, ay ang bilog ng Willis o ang arterial na bilog ng cerebrum. kilala iba't ibang mga pagpipilian istraktura nito, ngunit ang normal na karaniwang istraktura ng bilog ng Willis ay matatagpuan lamang sa 30-50% ng mga paksa. Mayroong dalawang dibisyon sa bilog ng Willis: anterior at posterior. Kasama sa anterior section ang proximal segment ng parehong anterior cerebral arteries at ang anterior communicating artery, na isang anastomosis sa pagitan ng parehong carotid pool. Ang posterior section ng great arterial ring ay nabuo ng mga unang segment ng PCA at sinasara ng dalawang posterior communicating arteries.

Ang anterior communicating artery ay maaaring hindi gaanong nabuo, ngunit ang kawalan nito ay napakabihirang.

Ang pagsasama ng collateral circulation ay nangyayari sa stenosis o thrombosis ng mga arterya ng utak at ito ang pinakamabilis at pinakamabisang link sa kabayaran. Ang pag-unlad ng mga sakit sa cerebrovascular at ang paglitaw ng mga aksidente sa cerebrovascular ay sinamahan ng mga pagbabago at muling pagsasaayos ng mga daluyan ng dugo, samakatuwid, ang impormasyon tungkol sa estado ng mga daluyan ng bilog ng Willis ay napakahalaga para sa mga espesyalista at tumutulong upang masuri ang mga posibilidad ng cerebral hemodynamics. Ang mga pagsusuri para sa functional state ng anterior at posterior communicating arteries ay isinasagawa gamit ang functional compression tests. Ang compression ng karaniwang carotid artery ay dapat isagawa nang mas mababa hangga't maaari sa leeg upang ibukod ang mga nakakainis na epekto sa carotid glomerulus (bradycardia, arrhythmia), pati na rin ang pagpiga sa atherosclerotic plaque (panganib na magkaroon ng arterio-arterial embolism). Ang karaniwang tagal ng CCA compression ay 2-3 segundo. Sa wastong ginanap na compression ng karaniwang carotid artery, walang mga komplikasyon na sinusunod, at ang simpleng pamamaraan na ito ay napakahalaga, kapwa para sa pagkilala sa mga sanga ng intracranial at para sa pag-aaral ng estado ng sirkulasyon ng collateral.

Maraming karanasan ang kinakailangan upang maisagawa ang pamamaraang ito at suriin ang resulta. Ang pag-aaral ng anterior communicating artery ay isinasagawa sa dalawang yugto: una, ang bilis ng daloy ng dugo sa supratrochlear artery ay naitala mula sa magkabilang panig at ang contralateral common carotid artery ay na-compress sa loob ng 2-3 segundo. Ang pagtaas sa bilis ng daloy ng dugo sa NMA sa hindi bababa sa isang panig ay nagpapahiwatig ng paggana ng anterior communicating artery. Sa kawalan ng pagtaas ng LBF sa NBA, nagpapatuloy sila sa pangalawang yugto at inirehistro ang daloy ng dugo sa panloob na carotid artery sa panahon ng pag-clamping ng contralateral CCA. Ang kawalan ng tumaas na daloy ng dugo sa ICA ay nagpapahiwatig ng hindi paggana ng anterior communicating artery.

Gayundin, ang isang pagsubok para sa paggana ng anterior communicating artery ay maaaring isagawa sa lokasyon ng ACA, clamping ang ipsilateral CCA. Kung ang anterior communicating artery ay gumagana kapag ang ipsilateral CCA ay na-clamp, ang pagbabaligtad ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng ACA ay nangyayari, dahil ang daloy ng dugo mula sa contralateral carotid pool sa pamamagitan ng contralateral na ACA at PCA ay nagsisimula sa retrograde na pagpuno ng proximal ACA sa gilid ng pag-aaral para sa layunin ng collateral na suplay ng dugo sa pangunahing arterya ng base ng utak - MCA.

Ang isang pagsubok para sa paggana ng posterior communicating artery ay isinasagawa kapag nagrerehistro ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng vertebral artery, habang ini-clamp ang homolateral CCA. Kung sa parehong oras ang bilis ng daloy ng dugo sa kahabaan ng vertebral artery ay tumataas, pagkatapos ay ang homolateral posterior communicating artery function, kung walang mga pagbabago, hindi ito gumagana.

Gayundin, ang isang pagsubok para sa paggana ng posterior communicating artery ay isinasagawa sa lokasyon ng posterior cerebral artery. Kapag clamping ang ipsilateral CA, mayroong pagtaas sa mga linear velocities ng daloy ng dugo (systolic, mean, diastolic) sa kahabaan ng PCA, na nagpapahiwatig na ang bilog ng Willis ay sarado sa likod sa gilid ng pag-aaral. Mayroong pagbilis ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng PCA dahil sa paglabas ng dugo sa pamamagitan ng ipsilateral PCA sa ipsilateral carotid pool para sa layunin ng collateral na suplay ng dugo nito. Kung ang bilog ng Willis ay hindi nakasara sa likod sa gilid ng pag-aaral (ipsilateral PCA ay functionally hindi kaya), walang reaksyon sa clamping ng ipsilateral CCA.

Pagsusuri ng functional state ng collateral circulation. Kapag nagsasagawa ng pagsubok na ito, ang M1 segment ng MCA ay pangunahing matatagpuan, ang isang matatag na signal ay nakakamit, at pagkatapos ay ang CCA ay naka-clamp sa loob ng 7-10 segundo. Sa ilalim ng normal functional na estado collaterals ng bilog ng Willis, LFR sa MCA ay bumaba nang hindi hihigit sa 50% ng background record, habang ang isang medyo mabilis na pagtaas sa LFR ay nabanggit. Sa kaso ng kakulangan ng collateral circulation, walang posibilidad na tumaas ang LBF sa MCA, at may mas makabuluhang pagbaba sa LBF sa MCA.

Bilang karagdagan sa pagtatasa ng mga collateral, ginagamit ang pag-aaral ng mga biogenic na mekanismo ng regulasyon. sirkulasyon ng tserebral. Sa malulusog na pasyente bilang tugon sa pag-clamping ng CCA, ang mga mekanismo ng autoregulatory ay isinaaktibo, na binubuo sa pagpapalawak ng mga arterya ng pial, na nagbabayad para sa kakulangan ng sirkulasyon ng tserebral. Sa kasong ito, kapag ang CCA clamping ay naantala, ang isang "overshoot" ay nabanggit - isang pagtaas sa LSC sa MCA sa itaas ng antas ng background, na pagkatapos ay bumalik sa orihinal na halaga nito sa loob ng 5-6 na segundo. Mayroong formula para sa pagkalkula ng overshoot coefficient. Kinakalkula ito sa pamamagitan ng paghahati ng bilis ng daloy ng dugo pagkatapos ng deocclusion sa background ng bilis ng daloy ng dugo. Dahil ang MCA ay nagbibigay ng dugo sa karamihan ng hemisphere, ang pagkalkula ng overshoot coefficient ay mahalaga. klinikal na kahalagahan sa diagnosis ng vascular pathology.

Pagbara ng mga sisidlan ng base ng utak. Sa mga occlusion ng mga arterya ng base ng utak, kadalasang nagkakaroon ng focal neurological symptoms. Ito ay ipinapayong isakatuparan pamamaraan ng ultrasound parehong mga sisidlan ng leeg (Larawan 6) at TCD.

Ang occlusion ng ICA sa lugar ng siphon distal sa bibig ng ophthalmic artery sa gilid ng lesyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na pagbabago sa Dopplerogram:

1. pagbaba sa LBF sa homolateral at CCA at ICA kumpara sa mga contralateral ng 30% o higit pa;

2. Isang pagtaas sa LBF sa homolateral supratrochlear artery at isang binibigkas na reaksyon ng pagtaas ng daloy ng dugo sa panahon ng compression ng 8-10 segundo ng homolateral temporal artery.

3. walang pagbabago sa daloy ng dugo sa pagsubok ng paggana ng mga nagkokonektang arterya ng arterial circle.

Para sa occlusion ng ICA siphon sa pinagmulan ng posterior communicating artery, ang mga sumusunod na pagbabago sa doppletogram ay tipikal sa gilid ng lesyon:

1. pagtaas sa index ng circulatory resistance > 0.75.

2. pagbaba ng LBF sa supratrochlear artery

3. isang positibong pagsusuri para sa paggana ng homolateral posterior communicating artery sa kawalan ng mga palatandaan ng paggana ng anterior communicating artery.

Maaaring mangyari ang occlusion ng MCA sa mga pasyente na may iba't ibang mga pathology, kabilang ang cerebrovascular pathology, gayunpaman, ang diagnosis nito sa pamamagitan ng ultrasound ay posible pangunahin sa talamak na yugto ng trombosis, dahil habang ang sirkulasyon ng collateral ay nakabukas, ang pagiging maaasahan ng pamamaraan ng UDC ay bumababa. Para sa occlusion ng MCA sa gilid ng lesyon, ang mga sumusunod na pagbabago sa Dopplerogram ay katangian:

1. Ang pagtaas sa index ng circulatory resistance ayon sa OCA ay higit sa 0.75.

2. Kawalan ng kawalaan ng simetrya ng bilis ng daloy ng dugo sa kahabaan ng CCA, kung minsan ay isang pagtaas sa gilid ng sugat.

3. Mga positibong sample sa paggana ng anterior at posterior communicating arteries.

Ang diagnosis ng occlusion ng intracranial vertebral artery ay hindi mahirap, ngunit kung minsan kailangan mong gawin differential diagnosis mga dahilan para sa kawalan ng signal ng Doppler, na maaaring mga tampok na anatomikal lokasyon o labis na pag-unlad ng subcutaneous fat layer at mga kalamnan. Ang mga sumusunod na pagbabago sa dopplerogram ay katangian:

1. Pagbaba ng LBF sa gilid ng sugat, kasama ang kompensasyong pagtaas nito mula sa contralateral side.

2. Pagbaba sa diastolic na bahagi ng bilis ng daloy ng dugo.

3. Kawalan ng LBF amplification response sa isang normal na gumaganang vertebral artery.

4. Negatibong pagsusuri para sa paggana ng posterior communicating artery.

Ang occlusion ng basilar artery ay hindi karaniwan. Dahil anatomically, ito ay nagbibigay ng brainstem na may dugo, at sa patolohiya na ito, mayroong isang pagtaas ng stem neurological symptomatology at respiratory disorders. Napapanahong pagsusuri dito ito ay lubhang mahalaga, dahil ang aktibong thrombolytic therapy ay maaaring magligtas ng buhay ng pasyente at maiwasan ang maraming komplikasyon. Ang mga sumusunod na pagbabago ay nakita sa dopplerogram:

1. Isang binibigkas na pagbaba sa LBF sa parehong vertebral arteries na may pagkawala ng diastolic component.

2. Kompensasyong pagtaas ng daloy ng dugo sa isa o parehong CCA.

3. Negatibong pagsusuri para sa paggana ng posterior communicating artery.

Mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral. Sa mga unang pagpapakita ng kakulangan sa sirkulasyon, ang kompensasyon sa daloy ng dugo sa mga indibidwal na may mas mataas na pangangailangan para sa daloy ng dugo sa utak ay hindi ganap na natanto. Sa sitwasyong ito, maaaring mangyari ang pananakit ng ulo, lumala ang memorya, pagtulog, konsentrasyon ng atensyon, bigat sa ulo, ingay sa ulo, pagkahilo, at pagtaas ng pagkamayamutin. Ang lahat ng mga sintomas na ito ay nawawala pagkatapos ng pahinga at pagbubukod ng mga masamang kondisyon. Ang paraan ng ultratunog ay nagbibigay-daan upang makita sa mga paunang yugto mga karamdaman sa sirkulasyon, binibigkas ang mga pagbabago sa pangunahing mga arterya at ang mga nagkokonekta na mga arterya ng bilog ng Willis, lalo na sa mga pasyente na may pagtaas presyon ng dugo sa kumbinasyon ng mga palatandaan ng atherosclerosis.

Ang mga pasyente na may lumilipas na ischemic attack ay kadalasang nakakaranas ng focal at cerebral neurological na sintomas na tumatagal ng hanggang 24 na oras. Pagkatapos ay mayroong isang medyo mabilis na pagbawi ng mga nawalang pag-andar. Ang pamamaraan ng ultrasound sa kasong ito ay nagpapakita ng higit sa lahat occlusive lesyon ng pangunahing arteries, mas madalas occlusive at stenosing pagbabago sa arteries ng bilog ng Willis. Pag-aaral ng mga pasyente sa panahon matinding paglabag Ang sirkulasyon ng tserebral ay nangangailangan ng isang partikular na maingat na diskarte sa pasyente, dahil ang mga resulta ng pagsusuri ay maaaring magpasya ng mga taktika madaliang pag aruga. Ang ultratunog ay partikular na kahalagahan sa pagsusuri ng pagkamatay ng utak. Sa kasong ito, sa pangunahing mga arterya ng ulo, ang isang reverberant na daloy ng dugo (pasulong-paatras na paggalaw ng dugo) ay naitala, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapakita ng isang negatibong alon sa diastole phase at isang talamak na alon sa systole phase sa ang dopplerogram ng carotid at vertebral arteries.

Duplex scanning ng mga sisidlan ng bilog ng Willis. Ang duplex scanning technique ay batay sa dalawang pangunahing epekto ng ultrasound. Ang epekto ng real-time na imaging ng isang arterya ay nauugnay sa pagmuni-muni ng mga ultrasonic wave mula sa interface sa pagitan ng dalawang media na may magkaibang acoustic density. Ang pangalawang epekto ay batay sa prinsipyo ng Doppler mismo. Ang pag-scan ng duplex ay may malaking kalamangan sa angiography, dahil ang pamamaraan ay hindi nagsasalakay at nagbibigay-daan sa iyo upang mas tumpak na tuklasin ang mga maliliit na sugat sa vascular, masuri ang estado ng daloy ng dugo, at tukuyin ang mga tampok ng isang atherosclerotic plaque. Sa pagdating ng mga bagong kakayahan sa diagnostic, lumitaw ang mga bagong teknolohiya batay sa color Doppler mapping at ang enerhiya ng sinasalamin na signal ng Doppler. Ang pangunahing bentahe ng paglamlam ng kulay ng daloy sa lumen ng sisidlan ay upang mapadali ang paghahanap at pagpipino ng lokasyon ng mga sisidlan ng iba't ibang mga diameters, ang mga tampok ng kanilang anatomical na istraktura. Ang paggamit ng enerhiya ng sinasalamin na signal ng Doppler ay ginagawang posible upang maisalarawan ang mababang bilis ng mga daloy na may mas malinaw na imahe ng mga panloob na contour ng pinag-aralan na mga sisidlan.

Noong 1980s, nagsimula ang aktibong pagpapakilala ng paraan ng transcranial duplex na pagsusuri ng mga arterya ng base ng utak sa klinikal na kasanayan. Ang pamamaraan ng transcranial duplex scanning ay nagbibigay-daan sa pagkuha at pagsusuri ng anatomical na istraktura ng bilog ng Willis, ang direksyon ng daloy ng dugo at ang mga spectral na katangian nito, pag-diagnose ng mga occlusive lesyon at spasm ng mga arterya ng bilog ng Willis, pagkilala sa mga aneurysm, at pagtukoy ng presensya ng hypertension syndrome.

Katulad ng transcranial dopplerography, ang pag-scan ay isinasagawa sa pamamagitan ng tatlong pangunahing pag-access: transtemporal, transorbital, transoccipital. Una, ang mga istruktura ng utak ay nakikita sa B-mode. Sa pamamagitan ng transtemporal window, posibleng makakuha ng axial at coronary scan ng utak. Sa pag-scan sa pamamagitan ng midbrain, posible na mailarawan ang imahe ng mga binti ng utak sa anyo ng isang echostructure ng medium density, na bumabalot sa kanilang posterior cerebral arteries. Kapag ang probe ay nakatagilid sa direksyon ng cranial, posibleng i-scan ang thalamus, ang pineal gland, ang ikatlong ventricle, at ang interhemispheric fissure sa anyo ng mga istruktura ng tumaas na echo density na matatagpuan sa kahabaan ng midline.

Upang makakuha ng impormasyon tungkol sa anatomikal na istraktura ang mga arterya ng base ng utak ay pumupunta sa mode ng daloy ng kulay. Ang imahe ng gitnang cerebral artery ay isang tubular na istraktura na nakadirekta patayo o sa isang bahagyang anggulo na may pulang lumen, ang anterior cerebral artery ay nakikita sa rehiyon ng interhemispheric fissure bilang isang asul na coding. Ang posterior cerebral artery, tulad ng nabanggit sa itaas, ay may arcuate na hugis at pumapalibot sa mga binti ng utak. Dagdag pa, sa pamamagitan ng pag-record ng imahe ng daloy ng dugo sa pagitan ng mga anterior cerebral arteries, ang gitna at posterior cerebral arteries, ang anatomical na istraktura ng bilog ng Willis ay tinasa. Kung mahirap ang visualization, isinasagawa ang mga compression test. Gayundin, ang isang red-coded na imahe ng distal na bahagi ng basilar artery ay nakuha sa pamamagitan ng transtemporal window.

Kapag sinusuri sa pamamagitan ng transoccipital ultrasound window, posibleng makakuha ng mga larawan ng vertebral arteries at ang proximal segment ng basilar artery sa blue coding. Mula sa transorbital window, ang ophthalmic artery at ang siphon ng panloob na carotid artery ay sinusuri. Ang kapangyarihan ng device sa pag-aaral na ito ay dapat bawasan ng 50-75% ng maximum. Sa B-mode, direkta mong makikita ang orbit, sa ibaba ng ophthalmic artery sa lalim na 25-35 mm, ang lumen nito ay naka-code na pula. Sa lalim na 50-60 mm, maaaring mailarawan ng isa ang siphon ng panloob na carotid artery na may isang bilugan na hugis ng pulang kulay.

Bilang karagdagan sa pag-aaral ng anatomical na kurso ng mga arterya ng base ng utak, isang husay at quantification SDCH nang sunud-sunod sa bawat sisidlan. Para sa isang husay na pagtatasa ng pagsasaayos ng spectrum sa mga arterya, ang amplitude ng systolic rise, ang hugis ng systolic apex, ang lalim ng incisura sa pagitan ng systolic at diastolic na mga bahagi, at ang magnitude ng diastolic velocity ay isinasaalang-alang. Karaniwan, ang bilis ng daloy ng dugo sa anterior circle ng Willis ay mas mataas kaysa sa posterior. Dapat din itong isaalang-alang na sa edad, ang mga tagapagpahiwatig ng bilis ng daloy ng dugo ay bumababa, habang ang mga halaga ng index ng pulsator at ang index ng peripheral resistance ay karaniwang nananatiling matatag.

transcranial pag-scan ng duplex nagpapahintulot din sa iyo na magrehistro ng mga embolic signal sa pinag-aralan na mga arterya. Ang paliwanag para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ang intensity ng sinasalamin na ultrasonic signal ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, kabilang ang laki ng mga particle na tinutukoy. Gayunpaman, dapat tandaan na ang paghahanap ng microemboli ay posible lamang kung ang kanilang laki at acoustic signal ay naiiba sa mga selula ng dugo.

Sa mga nakaraang taon, ang bilang ng mga indikasyon para sa mga interbensyon sa kirurhiko sa pangunahing mga arterya ng extracranial na rehiyon ay tumaas nang malaki, na may kaugnayan dito, ang duplex diagnosis ng mga occlusive lesyon ng mga arterya ng base ng utak ay napaka-kaugnay para sa mga doktor ng iba't ibang mga profile. Ang stenosis o occlusive lesions ay mas karaniwang makikita sa siphon ng internal carotid artery, middle cerebral artery, at basilar artery. Sa diagnosis ng stenosis, ang lokasyon ng daloy ng dugo ay napakahalaga: direkta sa lugar ng pagpapaliit, distal o proximal dito. Gayundin, upang masuri ang pagiging epektibo ng therapy at matukoy ang tiyempo ng operasyon, kailangan ng mga espesyalista na masuri ang mga arterial spasm, kapwa sa oras ng pagsisimula at pag-unlad nito, at sa oras ng pagkumpleto. Ang hemodynamic effect ng arterial spasm ay kapareho ng arterial stenosis, na nagreresulta sa pagtaas ng LBF. Ang kalubhaan ng spasm ay tinutukoy ng antas ng pagtaas ng LBF sa gitnang cerebral artery (mula 140 hanggang 200 cm/s ay tinasa bilang isang average na kalubhaan, higit sa 200 cm/s bilang isang makabuluhang binibigkas na spasm). Ang pag-aaral ng daloy ng dugo ng LBF sa mga arterya ng base ng utak ay ginagawang posible na pag-aralan ang dynamics ng mga pagbabago sa daloy ng dugo ng LBF sa mga pasyente na may subarochnoid hemorrhage. Dapat pansinin na ang malaking bentahe ng transcranial na pagsusuri ng mga arterya ng base ng utak sa pagsusuri ng spasm kumpara sa paraan ng radiopaque angiography ay hindi invasiveness, at ang pamamaraan na ito ay iniiwasan din ang kasunod na angiography.

Sa mga nagdaang taon, ang mga unang hakbang ay ginawa sa aplikasyon ng isang bagong pamamaraan mga diagnostic ng ultrasound- three-dimensional na ultrasound angiography, ang prinsipyo kung saan ay batay sa paggamit ng enerhiya ng sinasalamin na signal ng Doppler upang makakuha ng isang imahe ng organ at mga sisidlan nito sa ilalim ng pag-aaral. Pagkatapos ang lahat ng nakuha na mga imahe ay ipinadala para sa pagproseso sa isang yunit ng computer at bilang isang resulta, isang three-dimensional na imahe ng mga istruktura ng vascular ay nakuha, na nagbibigay ng kumpletong impormasyon tungkol sa anatomical na istraktura at likas na katangian ng daloy ng dugo ng vascular bed ng lugar ng pag-aaral.

Ang pag-aaral ng mga sanhi ng cerebral ischemia ay naging posible upang maitaguyod na sa 90% ng mga kaso ito ay sanhi ng extracranial arteries nagbibigay ng dugo sa ulo. Ang pinakamalaking bahagi mga pagbabago sa pathological bumubuo ng carotid, subclavian at vertebral arteries (vertebral).

Ang napapanahong pagtuklas ng segment na responsable para sa pagbaba ng daloy ng dugo ay ginagawang posible upang maiwasan ang isang stroke at ilapat ang pinaka-epektibong paraan ng paggamot.

Ano ang sinasabi ng mga istatistika?

Pagproseso ng istatistika ng data na nakuha sa panahon computed tomography, ay nagpakita na sa halos 1/3 ng mga pasyente (26% lamang at 3% sa kumbinasyon ng iba pang mga vessel) na may ischemic stroke, ang pangunahing pokus ay matatagpuan sa vertebrobasilar area ng responsibilidad o pool. Ito ay nabuo ng isang bilateral vertebral artery, na dumadaan sa basilar (pangunahing).

Ayon sa mga klinikal na natuklasan, ang lumilipas na ischemic na pag-atake sa lugar na ito ay nangyayari nang 3-3.5 beses na mas madalas kaysa sa iba pang mga extracranial na lugar ng suplay ng dugo sa utak.

Dahilan ng kamatayan mula sa pagkabigo sa utak vessels sa 57% ng mga kaso ay isang atherosclerotic na proseso sa vertebral arteries. Klinikal na larawan mga sugat na nauugnay sa mga kakaiba ng kanilang lokasyon, hugis, pakikilahok sa hemodynamics.

Anatomical na mga tampok ng vertebral arteries

Karaniwan, 30% ng kinakailangang dami ng dugo ay pumapasok sa utak sa pamamagitan ng vertebral arteries. Ang anatomy ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa paglikha ng mga kondisyon para sa pagpapaliit ng diameter ng mga daluyan ng dugo.

Ang mga sanga ng vertebral artery mula sa subclavian patungo sa gitnang bahagi ng panloob na gilid ng scalene na kalamnan sa leeg.

Mahalaga na hindi hihigit sa 1-1.5 cm ang natitira sa katabing bibig ng thyroid trunk, na isa ring sangay ng subclavian artery. Lumilikha ito ng karagdagang mekanismo ng "pagnanakaw" (redistribution ng dugo) sa kaso ng hypoplasia o stenosis ng vertebral artery.

Patungo sa itaas, ang arterya sa antas ng ikaanim na cervical vertebra (mas madalas sa ikalima) ay pumapasok sa protektadong kanal ng buto na nabuo ng mga spinous na proseso ng vertebrae.

Nakaugalian na makilala ang mga kagawaran o mga segment ng vertebral artery:

I - ang buong lugar mula VI hanggang II ng cervical vertebrae, kung saan ang sisidlan ay umalis sa butas;
II - sa labas ng kanal sa isang anggulo ng 450 ay lumihis sa likuran at napupunta sa transverse na proseso ng unang cervical vertebra (atlas);
III - pagdaan sa pagbubukas ng atlas sa kanyang likurang bahagi ang arterya ay bumubuo ng mga loop, ang kanilang papel ay upang maiwasan ang mga karamdaman sa daloy ng dugo kapag lumiliko ang ulo;
IV - patungo sa foramen magnum, ang arterya ay matatagpuan sa loob ng isang siksik na ligament, kapag ang lalagyan ay ossified o buto outgrowths sa occipital buto, ang mga kondisyon ay nilikha para sa traumatizing ang mga pader ng sisidlan sa panahon ng paggalaw sa cervical region;
V - sa loob ng foramen magnum (intracranial segment), ang vertebral artery ay dumadaan sa dura at namamalagi sa ibabaw ng medulla oblongata.

Ang pagsasanib ng kaliwa at kanang mga arterya sa isang puno ng kahoy (basilar artery) ay nagbibigay ng pakikilahok sa pagbuo ng bilog ng Willis sa base ng utak

Ang isang tampok ay ang compensatory development ng sirkulasyon ng dugo dahil sa vertebral artery sa isang banda, kung ang isa pang simetriko na sangay ay na-clamp. Ang kawalaan ng simetrya ng daloy ng dugo sa vertebral arteries ay pinapantayan ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng basilar artery patungo sa hindi nasirang bahagi.

Ano ang pinakakaraniwang anatomical na patolohiya?

20% ng mga kaso ng patolohiya ng vertebral arteries ay dahil sa mga anomalya sa pag-unlad:

direktang paglabas mula sa aorta;
ang pagpasok sa bone spinal canal ay mas mataas kaysa karaniwan (sa antas ng ikatlo hanggang ikalimang cervical vertebrae);
displacement ng bibig patungo sa labas.

Mas madalas, ang mga sugat ay pinagsama sa kalikasan at nahahati sa mga sumusunod na opsyon:

hanggang sa 34% ay dahil sa pinagsamang epekto ng mga anomalya sa pag-unlad at extravasal muscle compression;
39% ay stenoses ng atherosclerotic at thrombotic kalikasan;
ang maximum na bahagi - 57% - ay kinakatawan ng compression sa pamamagitan ng iba't ibang mga displacements ng vertebrae sa kumbinasyon ng atherosclerosis.

Ang mga pangunahing sanhi at kaugnayan sa lokalisasyon ng pinsala

Ang lahat ng mga sanhi ng patolohiya ng vertebral arteries ay nahahati sa 2 malalaking grupo:

vertebrogenic,
nonvertebrogenic.

Ang Vertebrogenic ay sanhi ng epekto ng mga pagbabago sa gulugod. AT pagkabata madalas na matatagpuan:

mga anomalya sa pag-unlad;
mga pinsala sa cervical region (kabilang ang mga natanggap sa panahon ng panganganak);
pathological kalamnan spasm na may matinding hypothermia, torticollis.

Sa mga may sapat na gulang, mayroong higit pang mga kaugnayan sa mga sakit ng vertebrae:

osteochondrosis;
ankylosing spondylitis;
mga bukol.

Mahalaga rin ang mga pinsala.

Ang mga binagong lateral na proseso ng vertebrae ay nakikibahagi sa compression ng arterya

Ang non-vertebrogenic ay kinakatawan ng tatlong grupo ng mga sakit:

nagiging sanhi ng stenosis ng lumen ng mga arterya (namumula arteritis, trombosis, atherosclerosis, embolism);
nag-aambag sa paglabag sa hugis at direksyon ng mga sisidlan (kinks, non-rectilinear course mula sa ikaanim hanggang sa pangalawang vertebra, nadagdagan ang tortuosity);
bilang isang kinahinatnan ng compression mula sa labas (spastic muscles, abnormal ribs, scar tissue sa postoperative period).

Ang antas ng pagpapaliit ng vertebral artery ay nauugnay sa mga sanhi ng patolohiya.

Kung ang compression ay nangyayari bago ang pagpasok sa kanal ng buto, kung gayon ito ay dahil sa spasm ng scalene na kalamnan, nadagdagan ang stellate ganglion. Ito ay mas karaniwan sa isang abnormal na lokasyon ng paunang seksyon ng arterya. Narito ang pinaka-mahina na lugar para sa pagtitiwalag ng mga atherosclerotic plaque (70% ng mga kaso).

Sa loob ng kanal ng buto mula sa mga transverse na proseso ng vertebrae, mapanganib para sa daluyan ay maaaring:

pinalaki na mga proseso na hugis kawit;
subluxations sa vertebral joints, na humahantong sa pinching ng isa o parehong arteries;
mga kahihinatnan ng spondyloarthrosis, paglaganap ng mga articular surface;
disc herniation (bihirang).

Kapag lumabas sa kanal, pinipigilan ng mga arterya ang:

masyadong malalim ang furrow tuktok na gilid atlanta, na bumubuo ng karagdagang bone canal (Kimerli anomaly);
pagpindot laban sa mga katawan ng vertebrae ng spasmodic lower oblique na kalamnan ng ulo;
atherosclerotic plaques (naitatag na ang mga extracranial na bahagi ng arterya ay mas madalas na apektado ng atherosclerosis kaysa sa mga panloob);
nadagdagan ang tortuosity at karagdagang kinks ay nabuo nang mas madalas sa antas ng una o pangalawang cervical vertebrae, kadalasang pinagsama sa mga katulad na pagbabago sa subclavian at.

Ang pangunahing sanhi ng pagtaas ng tortuosity, na nagiging sanhi ng hindi pagkatuwid ng kurso ng vertebral arteries, ay ang pagkawala ng nababanat na mga katangian ng pader ng daluyan sa mga karamdaman na nauugnay sa edad sa metabolismo ng collagen, matagal na hypertension.

Ang mga pagbabago sa thrombotic sa vertebral arteries ay makikita sa autopsy sa 9% ng mga taong nagkaroon ng cerebrovascular disease. Bilang isang patakaran, sila ay nauuna sa malubhang atherosclerosis. Kung walang mga pagbabago sa atherosclerotic, ang trombosis ay pinadali ng pagbuo ng "steal" syndrome na may reverse vortex na daloy ng dugo dahil sa subclavian artery at iba pang mga sanga nito.

Paano ipinapakita ang kapansanan sa patency ng vertebral arteries?

Ang mga klinikal na palatandaan ng kapansanan sa daloy ng dugo sa vertebral arteries ay nakasalalay sa mga naturang kadahilanan:

estado ng bilog ng Willis;
pagbuo ng isang network ng mga collateral at anastomoses na may subclavian artery;
ang rate ng pagtaas ng obstruction.

Ang kumbinasyon ng mga sintomas ay nagpapahiwatig ng pinsala sa isang partikular na bahagi ng utak. Ang pinakakaraniwang ischemia ng pool:

posterior artery ng utak;
mga zone ng trunk o cerebellum (sa talamak at talamak na mga variant);
nuclei at cranial nerves na nagdudulot ng mga vestibular disorder.

Ang sakit ay may kursong krisis. Ang mga krisis sa vertebral ay ipinakikita ng iba't ibang mga sintomas. Kadalasang pinasigla ng paggalaw ng ulo. Kasabay nito, ang pinsala sa brachial plexus at spinal cord ay napansin.

Syndrome ng "cervical" migraine ay sinamahan ng cervical osteochondrosis, spondylosis. Nailalarawan sa pamamagitan ng:

tipikal na pananakit sa likod ng ulo at leeg, na nagmumula sa supraorbital na rehiyon;
nanghihina;
pagkahilo;
ingay sa tainga.

Ang tagal ng pananakit ay mula minuto hanggang oras.

Ang mga krisis sa vestibular ay sinamahan ng:

matinding pagkahilo, isang pakiramdam ng pag-ikot ng mga bagay;
nystagmus ng mata;
nabalisa ang balanse.

Lumilitaw ang Atonic-adynamic syndrome na may ischemia ng medulla oblongata:

isang matalim na pagbaba sa tono ng kalamnan;
kawalan ng kakayahang tumayo sa kanilang sarili.

Mga kaguluhan sa paningin dahil sa kapansanan sa microcirculation ng mata:

mga spot, tuldok, linya sa harap ng mga mata;
pagdidilim;
lumilipas na pagkawala ng visual field;
pandamdam ng flashes sa mata (photopsies), pagbawas nakikitang mga bagay(micropsy);
optical illusions.

Hindi pangkaraniwan:

Syndrome ng transient tonic convulsions sa mga braso at binti nang walang pagkawala ng malay, habang ang mga extensor na kalamnan ay tensed at ang mga limbs ay pinalawak. Ang sintomas ng "intermittent claudication" sa mga kamay ay sinusunod sa 65% ng mga pasyente.
Lumilipas na mga karamdaman sa pagsasalita, spasm ng mga kalamnan ng masticatory.
Ang biglaang pag-urong ng diaphragm, na ipinakikita ng paroxysmal na ubo, pagdilat ng mag-aaral sa gilid ng sugat, nadagdagan ang paglalaway, tachycardia.

Sa labas ng mga krisis, mapapansin ng neurologist ang ilang banayad na focal na sintomas sa pasyente, paresis ng ilang pares ng cranial nerves.

Mga katangian ng mga pangunahing sintomas

Ang pananakit ng ulo ay naroroon sa 73% ng mga pasyente. Mayroon silang shooting, tightening, pulsating character.

Palakihin:

sa palpation ng cervical vertebrae;
pagkatapos matulog sa isang hindi komportable na posisyon;
dahil sa lokal na paglamig.

Ang pagkahilo ay madalas na nag-aalala sa umaga pagkatapos matulog, na sinamahan ng kapansanan sa pandinig, paningin, isang pandamdam ng ingay sa ulo.

Ang gayong tanda bilang ingay sa tainga, sa karamihan ng mga pasyente, ay nararamdaman sa magkabilang panig.

Sa isang panig na ingay, ipinapahiwatig nito ang gilid ng sugat

Nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa taas ng naririnig na ingay sa simula at pagbaba nito sa interictal na panahon. Napansin ng mga pasyente ang isang pagbabago sa araw na may osteochondrosis (nadagdagan sa gabi).

Ang pamamanhid ay sinusunod sa balat ng leeg, sa paligid ng bibig, sa mga kamay.

Ang pagkahimatay ay hinihimok ng labis na pagpapahaba ng likod ng ulo. Karaniwan ang mga ito ay nauuna sa iba pang nakalistang mga pagpapakita.

Ang pagduduwal at pagsusuka ay itinuturing na mga harbinger ng isang krisis.

Ang mahabang kurso ng sakit ay nagdudulot ng mga pagbabago sa isip sa mga pasyente, na sinamahan ng depresyon.

Ano ang panganib ng mga paglabag?

Ang kapansanan sa patency ng vertebral arteries sa kalaunan ay nagiging sanhi ng ischemia ng iba't ibang bahagi ng utak. Ang mga vascular crises ay mga variant ng lumilipas na ischemic attack. Kakulangan ng pansin sa mga sintomas maling paggamot sa lalong madaling panahon mag-ambag sa pagbuo ng isang "ganap" ischemic stroke na may masamang kahihinatnan: paresis, paralisis, kapansanan sa pagsasalita, paningin.

Nangangahulugan ang pagkawala ng mahahalagang sintomas na ipahamak ang pasyente sa kapansanan at ang kanyang sariling kawalan ng kakayahan. Ang pagbawi pagkatapos ng stroke ay hindi para sa lahat at nangangailangan ng maraming pagsisikap.

Paano matukoy ang patolohiya ng vertebral arteries?

Sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga sintomas, ang pagpapasiya ng koneksyon nito sa mga paggalaw ng leeg, pinaghihinalaan ng doktor ang patolohiya ng mga vertebral arteries Pangkalahatang pagsasanay o isang therapist. Sa oras na sumangguni sa isang neurologist at para sa pagsusuri ay isang bagay ng karanasan.

Pinapayagan ka ng pag-scan ng duplex na makita ang istraktura ng sisidlan, matukoy ang likas na katangian ng stenosis, ang antas ng pinsala sa mga dingding ng arterya

Mga pangunahing pamamaraan:

ultrasound dopplerography- isang pagtatasa ng lahat ng anatomical na katangian ng vertebral arteries sa magkabilang panig, ang diameter kasama ang haba, ang bilis ng alon ng daloy ng dugo ay isinasagawa, ito ay mahalaga bilang isang paraan upang matukoy ang reserba ng sirkulasyon ng tserebral;
Ang magnetic resonance imaging ng mga daluyan ng utak at leeg ay magpapahiwatig ng nagresultang foci na may kapansanan sa suplay ng dugo, ang pagbuo ng mga cyst, aneurysms;
ayon sa radiograph ng cervical spine, maaaring hatulan ng isa ang pakikilahok ng mga pathological growths ng bone tissue sa pinching ng vertebral arteries;
Ang angiography ng mga sisidlan ng leeg ay isinasagawa sa pamamagitan ng pag-inject ng contrast agent sa subclavian artery. Ang pamamaraan ay nagbibigay-kaalaman, ngunit ito ay isinasagawa lamang sa mga dalubhasang departamento.

Mga paraan ng paggamot

Ang isa sa mga simpleng paraan ng paggamot ay ang patuloy na pagsusuot ng kwelyo ng Shants. Sa pamamagitan ng paraan, ginagamit din ito para sa mga diagnostic: kung ang pasyente ay nakakaramdam ng pagpapabuti laban sa background ng paggamit ng kwelyo, kinukumpirma nito ang koneksyon sa patolohiya ng vertebral arteries.

Ang halaga ng exercise therapy at masahe

Ang mga bihirang vascular crises ay ginagawang posible na gawin nang walang makapangyarihang mga gamot sa paggamot. Upang gawin ito, kailangan mong makabisado ang mga pagsasanay mga pagsasanay sa physiotherapy at mga pamamaraan ng masahe.

Ang mga paggalaw ay dapat gawin nang maingat, sa isang mabagal na bilis:

i-on ang ulo sa mga gilid, una na may isang maliit na amplitude, unti-unting pagtaas nito;
presyon ng noo sa bola;
ulo nods;
kibit balikat.

Hindi available ang masahe talamak na panahon. Ang pangunahing gawain nito ay upang mapawi ang pag-igting sa mga kalamnan ng leeg at bawasan ang presyon sa mga arterya. Hindi inirerekumenda na ipagkatiwala ang pamamaraan sa isang walang karanasan na tao.

Paggamot ng gamot

Depende sa sanhi ng pagpapaliit, pinipili ng doktor ang mga gamot:

anti-inflammatory action (Nimesulide, Ketorol, Naizilat);
upang mapanatili ang tono ng vascular, kakailanganin mo ang Troxerutin at isang pangkat ng mga venotonics;
maiiwasan ang trombosis sa tulong ng Curantyl, Trental;
na may pagkahilo at vestibular disorder, Betaserk, Betahistine ay ipinahiwatig;
neuroprotectors (Mexidol, Piracetam, Gliatillin) ay kailangan upang maprotektahan ang utak mula sa ischemia.

Ang mga diskarte sa physiotherapy ay may parehong mga layunin tulad ng masahe, nag-aambag sila sa pag-alis ng sakit. Mga kursong itinalaga:

magnetotherapy,
diadynamic na alon,
phonophoresis na may hydrocortisone.

Ang acupuncture at traction ay maaari lamang gamitin sa mga dalubhasang sentro.

Ang therapy sa ehersisyo ay partikular na ipinahiwatig para sa laging nakaupo na trabaho

Kailan kailangan ang operasyon?

Ang unang operasyon upang muling buuin ang vertebral artery ay isinagawa noong 1956, at noong 1959, ang isang namuong dugo ay unang inalis mula sa subclavian artery na may pagkuha ng kama ng vertebral vessel.

Ang mga indikasyon para sa operasyon ay hinuhusgahan ng mga resulta konserbatibong therapy. Kung ang paggamot ay hindi epektibo, at kung itinatag na dahilan nauugnay sa compression ng arterya sa pamamagitan ng isang tumor, isang proseso ng isang vertebra, gawin nang walang interbensyon sa kirurhiko imposible.

Magpatakbo ng mga pasyente sa mga departamento ng neurosurgical. Pag-alis ng produkto pagbuo ng buto, mga tumor, mga sympathetic node (upang alisin ang labis na pulikat).

Posibleng alisin ang abnormal na tortuosity kung ito ay naisalokal sa segment I.

Pag-iwas sa krisis

Sa isang itinatag na diagnosis, ang pasyente ay magagawang maiwasan ang mga krisis sa vascular. Para dito kailangan mo:

gumawa ng gymnastic exercises;
alisin ang iyong sarili mula sa pagtulog sa iyong tiyan;
kumuha ng mga kurso ng physiotherapy at masahe nang hindi bababa sa dalawang beses sa isang taon;
bumili ng orthopedic pillow upang matiyak ang pantay na posisyon ng cervical spine habang natutulog;
magsuot ng kwelyo ng Shants;
alisin ang mga kadahilanan ng pagpapaliit ng mga arterya (paninigarilyo, pag-inom ng alak).

Ang stroke clinic ay hindi nangangahulugang sanhi ng intracerebral vessels. Ang mga karamdaman sa extracranial ay dapat palaging isaisip kapag gumagawa ng diagnosis at nagrereseta ng paggamot. Nakakatulong ang diskarteng ito na maiwasan ang mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay.

Asymmetry ng daloy ng dugo sa vertebral arteries - sapat hindi kanais-nais na karamdaman. Lumilitaw ito dahil sa hindi tamang suplay ng dugo sa utak ng tao, bilang resulta ng pinsala sa mga pangunahing arterya.

Mayroon itong isa pang pangalan - vertebral artery syndrome, pati na rin ang vertebrobasilar syndrome. Ang sakit na ito ay medyo karaniwan sa kamakailang mga panahon. Dati, naapektuhan nito ang populasyon ng matatanda, ngunit ngayon ang sindrom na ito ay lalong nakakaapekto sa mga tao sa kanilang 20s at 30s.

Ang mga dahilan para sa paglitaw ng naturang sakit ay maaaring ang mga sumusunod:

Dahil sa impluwensya ng ilang hindi kanais-nais na mga kadahilanan, ang pasyente ay nagsisimulang kurutin ang arterya na nagbibigay ng dugo sa utak. Sa ilang mga kaso, ang parehong mga arterya ay apektado.
Pagkatapos clamping ang arterya, oxygen at sustansya hindi normal na makapasok sa katawan ng pasyente.

Kung ang hindi kanais-nais na karamdaman na ito ay hindi ginagamot, ang ischemic stroke at iba pa ay maaaring lumitaw sa hinaharap. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang estado ng utak ng tao ay direktang nauugnay sa gawain ng lahat ng mga organo.Upang maipaliwanag ng siyentipiko kung bakit lumitaw ang gayong sindrom, kinakailangang isaalang-alang nang mas detalyado kung ano ang istraktura ng suplay ng dugo sa utak sa kabuuan. Ang pinakamahalagang kasalukuyang dumarating ang dugo mula sa kanila hanggang sa lugar ng ulo (mula 75 hanggang 82%).

Kung hindi bababa sa isa sa kanila ang nasugatan, maaari itong maging sanhi ng medyo malubhang karamdaman, kadalasang humahantong sa isang medyo hindi kasiya-siyang sakit - ischemia.

Tulad ng para sa dalawang natitirang mga arterya, sila ay ang kaliwa at kanan. Dinadala nila ang natitirang dugo sa utak. Dahil walang ganoong mataas na porsyento dito, kung ihahambing sa alinman sa mga carotid arteries, pinaniniwalaan na ang anumang malfunction sa gawain ng naturang mga organo ay hindi masyadong mapanganib para sa mga tao. Ngunit hindi ganoon. Sa ilang mga kaso, kung ang kanan o kaliwang arterya ay naipit, pagkatapos ay ganap na maiiwasan ang isang stroke.

Kapaki-pakinabang na video - Vertebral Artery Syndrome:

Bagaman maaaring mayroon pa ring ilang mga problema. Ang mga ito ay nauugnay sa kung ano ang nararamdaman ng pasyente, at pagkatapos ay sa mga sakit na nauugnay sa mga organo ng pandinig, pangitain, atbp. Karaniwan para sa gayong hindi kasiya-siyang karamdaman na humantong sa kapansanan sa pasyente.

Sintomas ng sakit

Alta-presyon, vestibular disorder, sakit ng ulo- mga palatandaan ng vertebral artery syndrome

Kung walang tamang diagnosis, maaaring mahirap makilala ang mga sintomas ng kawalaan ng simetrya ng daloy ng dugo sa vertebral arteries. Ito ay hindi dahil sa ang katunayan na ang naturang sakit ay hindi nagpapakita ng sarili sa anumang paraan. Sa kabaligtaran, ang mga palatandaan ng vertebrobasilar syndrome ay halos kapareho sa iba pang mga sakit.

Nagsisimula ito sa osteochondrosis, karaniwan sa mga iba't ibang grupo populasyon, at nagtatapos sa mga sakit na halos hindi maiugnay ng pasyente. Iyon ang dahilan kung bakit, sa sandaling matukoy ang hindi bababa sa isa sa mga sintomas na nakalista sa ibaba, dapat kang makipag-ugnayan kaagad sa isang institusyong medikal para sa pagsasagawa.

Kadalasan, ang mga pasyente na may sakit na vertebrobasilar ay maaaring magkaroon ng pananakit ng ulo. Ito ay ipinakikita alinman sa pamamagitan ng mga pag-atake na pumasa sa parehong dalas o may parehong batayan. Karamihan sakit puro sa occipital region. Ngunit bukod dito, maaari rin silang kumalat sa temporal na rehiyon at maging sa noo.Ang Vertebrobasilar syndrome ay madalas na nagsisimulang tumaas sa paglipas ng panahon. Sa balat, sa mga lugar kung saan lumalaki ang buhok, kawalan ng ginhawa pagtaas sa pagpindot sa lugar na ito. Ang lahat ng ito ay maaaring sumama sa isang nasusunog na pandamdam.

Ang isa pang sintomas ng sintomas ng vertebrobasilar ay isang malakas na langutngot ng vertebrae sa leeg sa anumang pagliko ng ulo.

Kung ang pasyente ay may ganitong patolohiya, kung gayon una sa lahat, inirerekomenda ng mga doktor na baguhin ng mga pasyente ang kanilang pamumuhay sa isang mas aktibo. Ito ay higit sa lahat salamat sa pamamaraang ito na ang karamihan sa mga may kawalaan ng simetrya ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng vertebral arteries ay madaling talunin ang gayong hindi kasiya-siyang karamdaman.

Iba pang mga palatandaan:

naramdaman sa tenga malakas na ingay at nagri-ring
ang pasyente ay panaka-nakang nagsusuka
masakit sa puso
patuloy na pakiramdam ng pagkapagod
nahihilo, hanggang sa isang estado na katulad ng pagkahimatay
nawalan ng malay ang pasyente
matinding pag-igting sa leeg o pananakit sa bahaging iyon
may kapansanan ang paningin
masakit sa mata at tenga

Minsan, bilang karagdagan sa sindrom na ito, ang VVD ay maaaring umunlad, pati na rin ang pagtaas ng presyon sa loob cranium. Bilang karagdagan, madalas na ang mga braso o binti ay manhid, pangunahin ang mga daliri sa mga limbs. Sa iba pang mga bagay, maaaring lumitaw ang mga palatandaan tulad ng banayad na sikolohikal na paglihis sa pasyente.Ngunit dapat tandaan na ang lahat ng mga sintomas na ito ay hindi lilitaw kaagad, kaya ang ilang mga pasyente ay maaaring maantala ang paggamot ng gayong hindi kanais-nais na karamdaman.

Mga sanhi ng paglitaw at mga pangkat ng panganib

Mga sanhi at pangkat ng panganib sa pamamagitan ng ang sakit na ito maaaring ganap na naiiba:

Ang pinaka pangunahing dahilan tulad ng isang karamdaman ay ang hindi lubos na pare-parehong pag-unlad ng isang pares ng mga arterya, na humahantong sa kawalaan ng simetrya ng daloy ng dugo. Ang ganitong uri ng patolohiya ay hindi maaaring pagalingin. makabagong gamot. Kadalasan ang pasyente ay nabubuhay na may ganitong karamdaman hanggang sa kanyang kamatayan, nang hindi nakakaramdam ng kaunting abala.
Ang hindi masyadong matatag na vertebrae sa cervical region ay maaari ding maging sanhi ng sindrom na ito. Unti-unti silang humantong sa pagkasira ng mga disk sa loob nito at sa kanilang pagpapahina. Maaari itong bumuo bilang resulta ng pinsala sa isang pasyente (halimbawa, pagkatapos ng aksidente) o unti-unti, dahil sa pamumuhay. Sa pangalawang kaso, ang dahilan para sa paglitaw ng kawalaan ng simetrya ng daloy ng dugo ay isang laging nakaupo na pamumuhay, walang palakasan, o ordinaryong pisikal na aktibidad.
Ang isa pang dahilan para sa paglitaw ng naturang karamdaman ay nauugnay sa extravasal compression. At siya naman, ay lumilitaw dahil sa mga hernia at mga pinsala. Gayundin, ang gayong patolohiya ay maaaring umunlad sa iba.
Ang pinsalang natanggap sa panahon ng panganganak ay isa pang salik na nagdudulot ng sakit na vertebrobasilar.
Ang Osteochondrosis ay napaka parehong dahilan paglitaw ng mga sintomas ng vertebrobasilar.

Ang mga paikot-ikot na arterya ng gulugod ay maaari ding maging simula ng pag-unlad ng naturang sakit. Ang patolohiya na ito ay medyo mapanganib, at sa maraming mga kaso ay maaaring humantong sa mga stroke. Ito ay para sa kadahilanang ito na ang mga pasyente na na-diagnosed na may tulad na sindrom ay maaaring halos agad na mahulog sa panganib na grupo. Ang ganitong kategorya ng mga pasyente ay dapat talagang subaybayan ang kanilang kalusugan na may partikular na maingat. Inirerekomenda nila lalo na ang isang aktibong pamumuhay.

Kung mayroon kang alinman sa mga pathologies na nakalista sa itaas, dapat mong simulan ang paglalaro ng sports o hindi bababa sa ehersisyo. Bilang karagdagan, kinakailangan na sumailalim sa mga diagnostic isang beses bawat ilang taon upang makilala ang naturang sakit sa isang maagang yugto.

Mga diagnostic

Ultrasound ng mga sisidlan ng leeg epektibong mga diagnostic patolohiya

Sa panahon ng paunang pagsusuri ng pasyente, binibigyang pansin ng espesyalista ang kawalan o pagkakaroon ng naturang sindrom. Upang gawin ito, tinitingnan niya ang rehiyon ng occipital, at sa partikular, sinusuri ang pag-igting ng kalamnan sa lugar na ito. Tinatanong ang pasyente kung ang balat sa ulo o cervical vertebrae ay masakit sa panahon ng presyon.

Sa ngayon, ang diagnosis ng naturang sindrom ay isinasagawa hindi lamang sa pamamagitan ng visual na inspeksyon, kundi pati na rin sa tulong ng Doppler ultrasound (USDG). Salamat sa pamamaraang ito, ang mga arterya ay sinusuri din, ang kanilang kondisyon ay ipinahayag, pati na rin ang mga karamdaman na naroroon sa katawan ng pasyente. Sa iba pang mga bagay, sa panahon ng tamang pagsusuri, sa ilang mga kaso, ang espesyalista ay gumagamit ng x-ray.

Kung sa panahon ng naturang pamamaraan hindi bababa sa minimal na exacerbations ay napansin, pagkatapos ay ang taong may sakit ay ipinadala sa.

Sa ilang mga kaso, pagkatapos ng mga resulta ng pagsusuri, ang pasyente ay maaaring agarang maospital.

Paraan ng paggamot sa patolohiya

Ang paggamot sa kawalaan ng simetrya ng daloy ng dugo ay dapat mangyari nang mahigpit lamang sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista, kahit na nangyari ito sa tahanan ng pasyente.

Ang Therapy sa lahat ng kaso ay dapat magkaroon ng pinagsamang diskarte. Kabilang dito ang mga pamamaraan na nakalista sa ibaba. Ngunit ang doktor, sa kanyang pagpapasya, ay maaaring magdagdag o magbago ng isang bagay:

kurso ng vascular therapy
appointment ng therapeutic exercises
mga gamot na nagpapabuti sa daloy ng dugo
mga gamot na nagpapabuti pangkalahatang estado pasyente
mabuti manu-manong therapy(mas mainam na isagawa ng mga propesyonal sa pangangalagang pangkalusugan)
nagsasagawa ng autogravity

Bilang karagdagan sa mga pamamaraan na nakalista sa itaas, ang iba pang mga pamamaraan na hindi gamot ay ginagawa din. Ngunit ang bawat pasyente na may tulad na hindi kanais-nais na sakit ay dapat tandaan na ang paggamot sa sarili ay puno ng hitsura ng mga hindi kanais-nais. Iyon ang dahilan kung bakit ang paggamot ay dapat na inireseta ng isang espesyalista sa isang indibidwal na batayan. Ang lahat ay depende sa sanhi ng sakit at yugto nito.

Kung ang pasyente ay may ganitong patolohiya, kung gayon una sa lahat, inirerekomenda ng mga doktor na baguhin ng mga pasyente ang kanilang pamumuhay sa isang mas aktibo.

Ito ay higit sa lahat salamat sa pamamaraang ito na ang karamihan sa mga may kawalaan ng simetrya ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng vertebral arteries ay madaling talunin ang gayong hindi kasiya-siyang karamdaman. Ngunit huwag kalimutan na ang naturang therapy ay dapat gamitin kasama ng iba pang mga pamamaraan. Iyon ay kapag ang paggamot ay magkakaroon ng nais na epekto.

Posibleng pataasin ang bilis ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng pagtaas ng bilang ng mga tibok ng puso bawat yunit ng oras upang mas maraming dugo ang na-distill sa pamamagitan ng elemento ng filter (2) bawat yunit ng oras, at tataas ang rate ng pagsasala. Ginagawa lang iyon ng katawan. Pinapataas nito ang bilang ng mga contraction ng puso, natupad ang batas ni Claude Bernard. Ngunit tingnan natin kung saan tayo hahantong nito. Alam namin na ang kapasidad ng arterial na bahagi ng vascular bed sa isang nasa hustong gulang na tao (sektor 5 sa BCH) ay pare-pareho. Alam natin na ang mga arterya, hindi katulad ng mga ugat, ay mas makapal at may maskuladong pader na maaaring magkontrata, na nagpapababa sa kapasidad ng mga arterya. Alam natin na ang dugo ay isang likido, at ang likido ay hindi mapipigil. Sa kasong ito, mayroon kaming sumusunod na pagkakaiba: ang puso sa bawat yunit ng oras ay nagbobomba sa arterial

ang kapasidad ng dugo ay mas malaki kaysa sa kapasidad mismo. At ito ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo sa lalagyan ng arterya. At nakuha namin ang tinatawag sa clinical parlance type 1 hypertension, o hyperkinetic hypertension, o ejection hypertension. Ang tumaas na workload sa puso ay humahantong sa pampalapot ng kalamnan ng puso at tinatawag nagtatrabaho myocardial hypertrophy. Ang pagtaas ng presyon sa mga arterya (arterioles) ay maaaring magbukas ng mga shunt (5) at humantong sa bahagyang paglabas ng dugo sa venous capacity ng vascular bed. Ang mga ugat ay walang muscular wall at mas nababanat kaysa sa mga arterya. Samakatuwid, ang pagkakaiba sa pagitan ng venous capacity at ang dami ng dugo sa loob nito ay hahantong sa pagpapalawak ng venous capacity. Ang pagpapalawak ng kapasidad ng venous ay magbibigay ng tinatawag na gamot varicose veins.

Kaya, tinupad ng mga biofilter ang batas ng buhay ni Claude Bernard sa halaga ng hypertension ng unang uri, myocardial hypertrophy, varicose veins. Ang sistema ay patuloy na nabubuhay, at ang tubig ay patuloy na umaalis sa katawan bilang isang katotohanan at bilang isang kondisyon ng problema.

Ang lugar ng pagsasala ng mga lamad ng cell ay patuloy na lumiliit. At ang blockade ng pagsasala ay tumataas muli, at muli ang mga toxin ay naipon sa dugo at lumihis ng homeostasis ng dugo mula sa batas ni Claude Bernard. At muli, upang mabuhay, dapat mong tuparin ang batas na ito, na nangangahulugan ng pag-alis ng mga slags. Kung muli nating susundin ang landas ng pagtaas ng gawain ng puso, kung gayon ang isang pagkasira ng sentral na neuro-reflex na regulasyon ng gawain ng puso ay maaaring mangyari. Para sa ilang mga tao, nangyayari ito, at nakukuha natin ang tinatawag sa klinika ng mga panloob na sakit cardioneurosis. Ngunit mas madalas ang katawan ay sumusunod sa ibang landas.

Mula sa pisika, alam natin na ang mas makitid na daluyan, mas mataas ang daloy ng dugo, na nangangahulugan na ang pagpapaliit ng mga daluyan (arteries) ay magbibigay sa atin ng pagtaas sa rate ng pagsasala ng dugo sa bawat yunit ng oras at ang katuparan ng Claude Bernard's batas. Ginagawa lang iyon ng katawan. Sa tulong ng regulasyon ng nerbiyos, binabawasan nito ang diameter ng mga arterya (arterioles) at sa gayon ay nakakamit ang pagtaas ng daloy ng dugo at rate ng pagsasala. Ngunit ito ay humahantong sa mga sumusunod. Muli, mayroong pagkakaiba sa pagitan ng kapasidad ng mga arterya at dami ng dugo. Ang dami ng dugo ay nagiging mas malaki muli na may kaugnayan sa kapasidad ng arterial. At ang mga pagtatangka na magmaneho ng higit pa sa mas kaunti ay humantong sa pagtaas ng presyon ng dugo. Bumangon sa wika ng medisina hypertension ng pangalawang uri, o volume hypertension, o vasoconstrictor hypertension.(Ito ang lahat ng iba't ibang mga pangalan para sa parehong bagay.) Dahil ang kinakailangang filtration rate ay ibinibigay ng vasoconstriction, ang bilang ng mga heartbeats ay bumababa. Ngunit dahil ang paglaban sa daloy ng dugo mula sa gilid ng mga sisidlan at mula sa gilid ng mas naka-block na elemento ng filter ay mas mataas pa kaysa dati, ang puso ay magpapataas ng myocardial hypertrophy hanggang sa pagpapalawak ng ᴇᴦο chambers, na tinatawag na