Posible bang magsimula ng puso pagkatapos huminto. Pag-aresto sa puso na may matagumpay na pagbawi ng puso (I46.0). Mga kadahilanan at pangkat ng panganib

Expose namin! Pagsisimula ng puso sa isang defibrillator? Oktubre 8, 2013

May isang post kamakailan at disente itong pinuna ng mga mambabasa nito. At ano ang masasabi mo tungkol dito?

Pabula: Kung huminto ang puso, maaari itong i-restart gamit ang isang defibrillator.

Ang mga ganitong eksena sa mga pelikula sa Hollywood ay laging maganda ang pagtatapos. Ang bayani ay nakahiga sa isang hospital bed na hindi gumagalaw, at tanging maindayog na mga senyales ng tunog ang nagpapaalam na ang lahat ay hindi nawala. At pagkatapos, biglang, ang signal ay natigil sa isang tala, at isang nagbabala na tuwid na linya ay lilitaw sa monitor.

Sumabog ang mga doktor. Ang isa sa kanila ay patuloy na sumisigaw, "Defibrillator! Mawawala siya sa atin!" At narito ang ilang discharges, dramatikong musika, walang pagsalang sigaw ng isang tao na "MABUHAY, DAMN YOU!", at sa isang mahimalang paraan ay nagsimulang tumibok ang puso. Naligtas ang bayani!

At lahat ay magiging maayos, ngunit ... ang problema ay na sa tulong ng isang defibrillator imposibleng magsimula ng isang tumigil na puso. Naku.

Sa gamot, ang isang tuwid na linya sa isang monitor ay tinatawag na asystole at nangangahulugang walang tibok ng puso. Ang ideya na ang mga contraction na ito ay maaaring i-restart sa isang electric shock ay tila ganap na makatwiran.

Upang maunawaan kung bakit hindi ito ganoon, kailangan muna nating maunawaan kung paano nangyayari ang tibok ng puso.

Ang puso ay karaniwang tumatanggap ng 60-100 tonelada ng "thumps" kada minuto mula sa mga nagpapasiglang selula sa itaas na dingding ng kanang atrium (sinoatrial node). Ang mga espesyal na cell na ito ay lumikha ng isang electrical differential sa pagitan ng loob at labas ng cell membrane. Sa isang tiyak na sandali, ang isang salpok ay ipinadala pababa sa kalamnan ng puso, na nagiging sanhi ng pag-urong nito. Ang electrical signal na ito ay naglalakbay sa buong puso.

Marahil ay iniisip mo na kung ang puso ay kumukuha mula sa mga impulses na nilikha nito, kung gayon bakit hindi ito mapipilitang kunin sa tulong ng mga impluwensya sa labas? Alamin natin ito.

Lumilikha ang sinoatrial node ng electrical differential gamit ang mga electrolyte gaya ng potassium, sodium, at calcium. Hindi kami magsi-quote ng lecture para sa mga medikal na estudyante, gayunpaman, para sa ilang pag-unawa kung bakit hindi gumagana ang shock therapy, maikli naming ibuod kung ano ang nangyayari sa aming katawan.

Ang elektrikal na singil ng mga electrolyte na ito ay naglalakbay sa mga dingding ng selula gamit ang mga channel na ipinangalan sa mismong mga electrolyte—mga channel ng sodium, mga channel ng calcium, at iba pa.

Bago ang pag-urong, ang potassium ay halos nasa loob ng mga selula, habang ang sodium at calcium ay nasa labas. Ang presyon ng dugo (kung wala ka nito, mamamatay ka lang) ay nangyayari kapag ang sodium ay pumasok sa mga selula. Nagiging sanhi ito ng potassium na lumabas sa mga selula, na lumilikha ng potensyal na elektrikal.

Kapag ang potensyal na ito ay naging sapat na mataas, magbubukas ang mga channel ng calcium. Kapag ang mga channel ng calcium ay bukas, ang sodium at calcium ay pumapasok sa mga cell, na lumilikha ng isang tiyak na singil. Kapag ang isang singil ay nabuo, ang puso ay nagpapadala ng isang salpok na tinatawag na depolarization.

Ilipat ang slider at baguhin ang transparency ng puso.

Nasaan ang impulse na ito na nakadirekta ng sinoatrial node? Agad itong dumaan sa atrium. Pagkatapos sa isa pang cell node, na tinatawag na atrioventricular node, isang pulso ang nabuo. Ang lahat ng ito ay nagpapahintulot ibabang seksyon ang mga puso ay tumatanggap ng dugo mula sa itaas na bahagi. Ang atrioventricular node ay nagpapadala ng salpok pababa sa bundle ng Kanyang, at higit pa sa dalawang landas, na tinatawag na kanan at kaliwang binti.

Ito ang electrical conductivity na hinahanap ng mga doktor, na sumilip sa monitor. Sa madaling salita, ang salpok na ito ay nagdudulot ng pag-urong, na lumilikha ng pulso. Gayunpaman, kung minsan ang pagkakaroon ng isang salpok ay walang ibig sabihin. Ito ay nangyayari na ang normal na electrical conductivity ay makikita sa monitor, ngunit walang pulso. Ang phenomenon na ito ay tinatawag na pulseless electrical activity (PEA). Ito ang isa sa mga dahilan kung bakit kailangan pang suriin ng mga doktor ang pulso at presyon ng dugo, kahit na ang tao ay konektado sa isang monitor ng puso.

Kung ang isang tao ay pumasok sa cardiac arrest at walang pulso, maaaring kailanganin ang electric shock, depende sa kung paano gumagana ang electrical conduction system. Sa panahon ng pag-aresto sa puso, maaaring mayroong ilang mga opsyon para sa mga ritmo ng kuryente. Pag-isipan natin ang mga pinakakaraniwan at alamin kung bakit gumagana pa rin minsan ang electric shock.

Ang pinakakaraniwang ritmo ng puso sa panahon ng pag-aresto sa puso ay tinatawag na ventricular fibrillation (arrhythmic contraction ng mga fibers ng kalamnan ng atrium). Kapag ang sinoatrial node ay hindi gumagawa ng isang impulse, maraming iba pang mga cell sa puso ang sumusubok na gawin ito. Bilang resulta, ang maraming bahagi ng puso ay nanginginig ito nang sabay-sabay mula sa iba't ibang direksyon. Sa halip na sinusukat na suntok, nakakakita tayo ng atake sa puso.

Sa ritmong ito, ang puso ay hindi makakapagbomba ng dugo sa sarili nito. Ang tanging paraan para muling gumana ang lahat ng iba't ibang rehiyong ito ng puso nang sabay-sabay ay para sa electric shock na mas malakas kaysa sa ginawa nila.

Kapag ipinasa mo ang singil na ito ng kuryente sa mga cell na ito, pinapagana nito ang lahat ng electrolytes mula sa mga cell nang sabay-sabay. Ang pag-asa (at ito ay talagang pag-asa lamang) ay ang normal na paggana ng cardiac electrolytes, na dumadaan sa mga lamad ng cell sa isang organisadong paraan, ay magpapatuloy.

Sa isang estado ng asystole, ang isang tao ay walang ganoong electrical differential na maaaring ipakita ng isang monitor ng puso. Sa katotohanan, walang mga electrolyte sa loob ng cell na maaaring lumikha ng isang salpok. Sa ganoong sitwasyon, ang paglabas ay hindi makakatulong. Kaya, kung asystole ( kumpletong kawalan ventricular contractions) ay lumitaw bago mo mailapat ang defibrillator, ang magagawa mo lang ay sunugin ang puso mataas na temperatura mula sa ranggo.

Ito ay isang alamat na maaari mong talunin ang asystole gamit ang isang defibrillator. Para dito, ang puso ay dapat gumawa ng isang tiyak na electrical impulse.

O kahit na ang gayong mga paghahayag: alam mo ba, ngunit ang vaz ay isang misteryo - Ano sa palagay mo Ang orihinal na artikulo ay nasa website InfoGlaz.rf Link sa artikulo kung saan ginawa ang kopyang ito -

"Ang isang tao ay mortal, ngunit ang kanyang pangunahing problema ay na siya ay biglang mortal," - ang mga salitang ito, na inilagay sa bibig ni Woland ni Bulgakov, perpektong naglalarawan sa damdamin ng karamihan sa mga tao. Malamang, walang taong hindi matatakot sa kamatayan. Ngunit kasama ang malaking kamatayan, mayroong isang maliit na kamatayan - klinikal. Ano ito, bakit madalas na nakikita ng mga taong nakaranas ng klinikal na kamatayan banal na Liwanag at hindi ba ito isang naantalang landas patungo sa paraiso - sa materyal ng site.

Klinikal na kamatayan mula sa punto ng view ng gamot

Mga problema sa pag-aaral klinikal na kamatayan bilang isang hangganan ng estado sa pagitan ng buhay at kamatayan ay nananatiling isa sa pinakamahalaga makabagong gamot. Mahirap ding lutasin ang marami sa mga misteryo nito dahil maraming tao na nakaranas ng klinikal na kamatayan ay hindi ganap na gumaling, at higit sa kalahati ng mga pasyente na may katulad na kondisyon ay hindi maaaring muling mabuhay, at sila ay namamatay nang totoo - biologically.

Kaya, ang clinical death ay isang kondisyon na sinamahan ng cardiac arrest, o asystole (isang kondisyon kung saan ang iba't ibang bahagi ng puso ay huminto muna sa pagkontrata, at pagkatapos ay nangyayari ang cardiac arrest), respiratory arrest at malalim, o higit pa, cerebral coma. Sa unang dalawang punto, ang lahat ay malinaw, ngunit kung kanino ito nagkakahalaga ng pagpapaliwanag nang mas detalyado. Karaniwang ginagamit ng mga doktor sa Russia ang tinatawag na Glasgow scale. Ayon sa 15-point system, ang reaksyon ng pagbubukas ng mga mata, pati na rin ang mga reaksyon ng motor at pagsasalita, ay sinusuri. Ang 15 puntos sa sukat na ito ay tumutugma sa malinaw na kamalayan, at ang pinakamababang marka - 3, kapag ang utak ay hindi tumugon sa anumang uri ng panlabas na impluwensya, ay tumutugma sa transendental coma.

Pagkatapos huminto sa paghinga at aktibidad ng puso, ang isang tao ay hindi agad namamatay. Halos agad-agad, ang kamalayan ay pinatay, dahil ang utak ay hindi tumatanggap ng oxygen at ang oxygen na gutom nito ay pumasok. Ngunit gayunpaman, sa maikling panahon, mula tatlo hanggang anim na minuto, maaari pa rin siyang maligtas. Humigit-kumulang tatlong minuto pagkatapos huminto ang paghinga, ang cell death ay nagsisimula sa cerebral cortex, ang tinatawag na decortication. Ang cerebral cortex ay responsable para sa mas mataas na aktibidad ng nerbiyos at, pagkatapos ng decortication, mga hakbang sa resuscitation, bagaman maaari silang maging matagumpay, ang isang tao ay maaaring mapapahamak sa isang vegetative na pag-iral.

Pagkalipas ng ilang minuto, ang mga selula ng ibang bahagi ng utak ay nagsisimulang mamatay - sa thalamus, hippocampus, cerebral hemispheres. Ang estado kung saan ang lahat ng bahagi ng utak ay nawalan ng mga functional neuron ay tinatawag na decerebration at aktuwal na tumutugma sa konsepto biyolohikal na kamatayan. Iyon ay, ang muling pagkabuhay ng mga tao pagkatapos ng decerebration ay posible sa prinsipyo, ngunit ang isang tao ay tiyak na mapapahamak sa natitirang bahagi ng kanyang buhay na nasa artipisyal na bentilasyon ng baga at iba pang mga pamamaraan na nagpapanatili ng buhay sa mahabang panahon.

Ang katotohanan ay ang mga mahahalagang (vital - site) na mga sentro ay matatagpuan sa medulla oblongata, na kumokontrol sa paghinga, tibok ng puso, cardiovascular tone, pati na rin ang walang kondisyong reflexes parang bumahing. Sa gutom sa oxygen medulla, na talagang isang pagpapatuloy ng spinal cord, ay namamatay sa isa sa mga huling bahagi ng utak. Gayunpaman, kahit na ang mga mahahalagang sentro ay maaaring hindi masira, sa panahong iyon ay magkakaroon na ng dekorasyon, na ginagawang imposibleng bumalik sa normal na buhay.

Ang ibang mga organo ng tao, tulad ng puso, baga, atay, at bato, ay maaaring tumagal nang mas matagal nang walang oxygen. Samakatuwid, hindi dapat magulat ang isa sa paglipat, halimbawa, ng mga bato na kinuha mula sa isang pasyente na may patay na sa utak. Sa kabila ng pagkamatay ng utak, ang mga bato ay nasa kondisyon pa rin ng trabaho sa loob ng ilang panahon. At ang mga kalamnan at mga selula ng bituka ay nabubuhay nang walang oxygen sa loob ng anim na oras.

Sa kasalukuyan, ang mga pamamaraan ay binuo na nagbibigay-daan sa pagtaas ng tagal ng klinikal na kamatayan hanggang sa dalawang oras. Ang epekto na ito ay nakamit sa tulong ng hypothermia, iyon ay, artipisyal na paglamig ng katawan.

Bilang isang patakaran (maliban kung, siyempre, nangyayari ito sa isang klinika sa ilalim ng pangangasiwa ng mga doktor), medyo mahirap matukoy nang eksakto kung kailan nangyari ang pag-aresto sa puso. Ayon sa kasalukuyang mga regulasyon, ang mga doktor ay kinakailangang magsagawa ng mga hakbang sa resuscitation: heart massage, artipisyal na paghinga sa loob ng 30 minuto mula sa simula. Kung sa panahong ito ay hindi posible na i-resuscitate ang pasyente, kung gayon ang biological na kamatayan ay nakasaad.

Gayunpaman, mayroong ilang mga palatandaan ng biological na kamatayan na lumilitaw kasing aga ng 10-15 minuto pagkatapos ng pagkamatay ng utak. Una, lumilitaw ang isang sintomas ng Beloglazov (kapag pinindot ang eyeball ang mag-aaral ay nagiging tulad ng isang pusa), at pagkatapos ay ang kornea ng mata ay natutuyo. Kung ang mga sintomas na ito ay naroroon, ang resuscitation ay hindi isinasagawa.

Ilang tao ang ligtas na nakaligtas sa klinikal na kamatayan

Maaaring mukhang karamihan sa mga tao na natagpuan ang kanilang sarili sa isang estado ng klinikal na kamatayan ay ligtas na nakalabas dito. Gayunpaman, hindi ito ang kaso, tatlo hanggang apat na porsyento lamang ng mga pasyente ang maaaring ma-resuscitate, pagkatapos ay bumalik sila sa normal na buhay at hindi dumaranas ng anumang mga sakit sa pag-iisip o pagkawala ng mga function ng katawan.

Ang isa pang anim hanggang pitong porsyento ng mga pasyente, na na-resuscitate, gayunpaman ay hindi gumagaling hanggang sa wakas, ay dumaranas ng iba't ibang mga sugat sa utak. Karamihan sa mga pasyente ay namamatay.

Ang malungkot na istatistika na ito ay higit sa lahat ay dahil sa dalawang dahilan. Ang una sa kanila - ang klinikal na kamatayan ay maaaring mangyari hindi sa ilalim ng pangangasiwa ng mga doktor, ngunit, halimbawa, sa bansa, mula sa kung saan ang pinakamalapit na ospital ay hindi bababa sa kalahating oras ang layo. Sa kasong ito, darating ang mga doktor kapag imposibleng iligtas ang tao. Minsan ito ay imposible na napapanahong defibrillate kapag nangyayari ang ventricular fibrillation.

Ang pangalawang dahilan ay ang likas na katangian ng mga sugat sa katawan sa klinikal na kamatayan. Pagdating sa napakalaking pagkawala ng dugo, ang resuscitation ay halos palaging hindi matagumpay. Ang parehong naaangkop sa kritikal na pinsala sa myocardial sa isang atake sa puso.

Halimbawa, kung ang isang tao ay may bara sa isa sa coronary arteries higit sa 40 porsiyento ng myocardium ang apektado, ang isang nakamamatay na kinalabasan ay hindi maiiwasan, dahil ang katawan ay hindi nabubuhay nang walang mga kalamnan sa puso, kahit na anong mga hakbang sa resuscitation ang ginawa.

Kaya, posibleng pataasin ang survival rate sa kaso ng klinikal na kamatayan pangunahin sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga defibrillator sa mataong lugar, gayundin sa pamamagitan ng pag-aayos ng mga lumilipad na crew ng ambulansya sa mga lugar na mahirap maabot.

Klinikal na kamatayan para sa mga pasyente

Kung ang klinikal na kamatayan para sa mga doktor ay emergency, kung saan ito ay kagyat na gumamit ng resuscitation, kung gayon para sa mga pasyente ay madalas itong tila isang daan patungo sa isang maliwanag na mundo. Maraming malapit-kamatayang nakaligtas ang nag-ulat na nakakakita ng liwanag sa dulo ng isang lagusan, ang ilan ay nakakatugon sa kanilang matagal nang patay na mga kamag-anak, ang iba ay tumitingin sa lupa mula sa isang mata ng ibon.

"Mayroon akong ilaw (oo, alam ko kung ano ang tunog nito), at tila nakikita ko ang lahat mula sa labas. Ito ay lubos na kaligayahan, o isang bagay. Walang sakit sa unang pagkakataon sa napakaraming panahon. buhay ng ibang tao at ngayon ako' I just sliding back into my own skin, my life - the only one I'm comfortable in. Medyo masikip ito, ngunit ito ay isang kaaya-ayang sikip, tulad ng isang punit na pares ng maong na suot mo sa loob ng maraming taon, "sabi ni Lydia , isa sa mga pasyenteng sumailalim sa clinical death.

Ito ang tampok na ito ng klinikal na kamatayan, ang kakayahang magdulot nito matingkad na mga larawan ay paksa pa rin ng maraming kontrobersya. Mula sa isang purong pang-agham na pananaw, ang nangyayari ay inilarawan nang simple: nangyayari ang hypoxia ng utak, na humahantong sa mga guni-guni sa aktwal na kawalan ng kamalayan. Anong uri ng mga imahe ang lumitaw sa isang tao sa estadong ito ay isang mahigpit na indibidwal na tanong. Ang mekanismo para sa paglitaw ng mga guni-guni ay hindi pa ganap na naipaliwanag.

Sa isang pagkakataon, ang teorya ng endorphin ay napakapopular. Ayon sa kanya, karamihan sa nararanasan ng mga tao malapit sa kamatayan ay maaaring maiugnay sa paglabas ng endorphins dahil sa matinding stress. Dahil ang mga endorphins ay may pananagutan sa pagkakaroon ng kasiyahan, at sa partikular kahit para sa orgasm, madaling hulaan na maraming tao na nakaligtas sa klinikal na kamatayan ay itinuturing na ordinaryong buhay pagkatapos nito ay isang mabigat na gawain lamang. Gayunpaman, sa mga nagdaang taon, ang teoryang ito ay na-debunk dahil ang mga mananaliksik ay walang nakitang katibayan na ang mga endorphins ay inilabas sa panahon ng klinikal na kamatayan.

Mayroon ding relihiyosong pananaw. Bilang, gayunpaman, sa anumang mga kaso na hindi maipaliwanag mula sa pananaw ng modernong agham. Maraming tao (mayroong mga siyentipiko sa kanila) ay may posibilidad na maniwala na pagkatapos ng kamatayan ang isang tao ay pupunta sa langit o impiyerno, at ang mga guni-guni na nakita ng mga nakaligtas sa klinikal na kamatayan ay patunay lamang na may impiyerno o langit, gayundin ang kabilang buhay sa lahat. Napakahirap magbigay ng anumang pagtatasa sa mga pananaw na ito.

Gayunpaman, hindi lahat ng tao ay nakaranas ng makalangit na kaligayahan sa panahon ng klinikal na kamatayan.

"I suffered clinical death twice in less than one month. Wala akong nakita. Pagbalik nila, na-realize ko na wala ako, nasa limot. Wala akong kahit ano doon. kabuuang pagkawala kanyang sarili, marahil, kasama ng kaluluwa. Ngayon ang kamatayan ay hindi talaga nakakaabala sa akin, ngunit nasisiyahan ako sa buhay, "binanggit ng accountant Andrey ang kanyang karanasan.

Sa pangkalahatan, ipinakita ng mga pag-aaral na sa oras ng pagkamatay ng tao, ang katawan ay nawawalan ng kaunti sa timbang (literal na ilang gramo). Ang mga tagasunod ng mga relihiyon ay nagmadali upang tiyakin sa sangkatauhan na sa sandaling ito ang kaluluwa ay hiwalay sa katawan ng tao. Gayunpaman Pamamaraang makaagham nagsasaad na ang bigat ng katawan ng tao ay nagbabago dahil sa mga kemikal na proseso na nagaganap sa utak sa oras ng kamatayan.

Opinyon ng doktor

Ang kasalukuyang mga pamantayan ay nagdidikta ng resuscitation sa loob ng 30 minuto ng huling tibok ng puso. Hihinto ang resuscitation kapag namatay ang utak ng tao, lalo na sa pagpaparehistro sa EEG. Personal kong na-resuscitate ang isang pasyente nang minsang pumasok sa cardiac arrest. Sa aking palagay, ang mga kuwento ng mga taong nakaranas ng klinikal na kamatayan ay, sa karamihan ng mga kaso, isang gawa-gawa o kathang-isip. Hindi pa ako nakarinig ng mga ganoong kwento mula sa aming mga pasyente. institusyong medikal. Pati na rin walang ganoong kwento mula sa mga kasamahan.

Bukod dito, ang mga tao ay may posibilidad na tumawag sa klinikal na kamatayan na ganap na magkakaibang mga kondisyon. Posibleng hindi talaga namatay ang mga umano'y nagkaroon nito, nagkaroon lang sila ng syncopal state, ibig sabihin, nahimatay.

Ang pangunahing dahilan na humahantong sa klinikal na kamatayan (pati na rin, sa katunayan, sa kamatayan sa pangkalahatan) ay nananatili mga sakit sa cardiovascular. Sa pangkalahatan, ang mga naturang istatistika ay hindi pinananatili, ngunit dapat itong malinaw na maunawaan na ang klinikal na kamatayan ay nangyayari muna, at pagkatapos ay biological. Dahil ang unang lugar sa dami ng namamatay sa Russia ay inookupahan ng mga sakit ng puso at mga daluyan ng dugo, lohikal na ipagpalagay na madalas silang humantong sa klinikal na kamatayan.

Dmitry Yeletskov

anesthesiologist-resuscitator, Volgograd

Sa isang paraan o iba pa, ang kababalaghan ng malapit-kamatayan na mga karanasan ay nararapat na maingat na pag-aralan. At medyo mahirap para sa mga siyentipiko, dahil bilang karagdagan sa katotohanan na kinakailangan upang maitaguyod kung aling mga proseso ng kemikal sa utak ang humahantong sa paglitaw ng ilang mga guni-guni, kinakailangan din na makilala ang katotohanan mula sa fiction.

Bersyon: Direktoryo ng Mga Sakit MedElement

Pag-aresto sa puso na may matagumpay na pagbawi sa puso (I46.0)

Cardiology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Heart failure- kumpletong paghinto ng epektibong aktibidad ng puso na mayroon man o wala aktibidad ng bioelectric. Kasama sa cardiac arrest syndrome ang ventricular fibrillation at asystole, na may karaniwang klinikal na larawan.

Mayroong 3 uri ng mga kondisyon na bubuo pagkatapos ng pagtigil ng aktibidad ng puso:

1. Nababaligtad - Upangkamatayan ng linya: walang mga hindi maibabalik na pagbabago sa mahahalagang organo at sistema, lalo na sa central nervous system.

2. Bahagyang nababaligtad - Sapanlipunang kamatayan: na may di-viability ng cerebral cortex, ang mga pagbabago sa iba pang mga tisyu ay nababaligtad pa rin.

3. Hindi maibabalik - bbiyolohikal na kamatayan: lahat ng mga tisyu ay hindi mabubuhay at ang mga hindi maibabalik na pagbabago ay nabubuo sa kanila.

Resuscitation sa yugto ng terminal anumang sakit na walang lunas ay walang mga prospect at hindi dapat ilapat.
Ang isang ganap na kontraindikasyon sa muling pagkabuhay ay binibigkas na mga hypostatic spot sa mga kiling na bahagi ng katawan, na kung saan ay maaasahang tanda biyolohikal na kamatayan.

Ang klinikal na kamatayan ay nasuri batay sa mga palatandaan ng kamatayan.

Pangunahing tampok:
- kakulangan ng kamalayan;
- kakulangan ng paghinga;
- kawalan ng pulso sa carotid artery - sa mga matatanda, sa femoral o brachial artery - sa mga sanggol;
- Mga palatandaan ng ECG ng asystole, ventricular fibrillation sa monitor.

Mga karagdagang palatandaan:
- pagkawalan ng kulay ng balat (napakaputla o syanotic);
- paggalaw ng mata.

Ang pagkakaroon ng alinman sa tatlo sa apat na pangunahing palatandaan sa anumang kumbinasyon ay nagbibigay ng karapatang gumawa ng diagnosis ng "clinical death" at magsimula sa cardiopulmonary at cerebral resuscitation ( SLCR).

Pag-uuri

Mga uri ng pag-aresto sa puso:

1. ventricular fibrillation- uncoordinated contraction ng mga fibers ng kalamnan ng puso. Ang mga masiglang pag-urong ng fibrillar ay sinusunod na may napanatili na tono ng myocardial, matamlay na pag-urong ng fibrillar - na may atony.

2. Asystole- kumpletong pagtigil ng ventricular contraction. Maaari itong mangyari kapwa bigla (reflexively), na may napanatili na myocardial tone, at unti-unti - kasama ang pag-unlad ng atony nito. Kadalasan, ang pag-aresto sa puso ay nangyayari sa diastole at napakabihirang sa systole.

Sa batayan ng pagsasaalang-alang sa antas at likas na katangian ng kaguluhan sa pagpapadaloy, isang makatwiran pag-uuri ng mga uri ng pag-aresto sa puso.

Unang pangkat Kasama sa mga karamdaman sa pagpapadaloy ng puso ang mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng mga paggulo sa pagitan iba't ibang departamento puso, habang ang excitability at contractility ng myocardium sa loob ng bawat seksyon ng puso ay napanatili.

Kasama sa pangkat na ito ang:
- asystole ng buong puso dahil sa mga paglabag at kumpletong pagbara ng pagpapadaloy sa pagitan ng sinus node at atria;
- asystole ng ventricles bilang isang resulta ng kumpletong transverse blockade;
- binibigkas na ventricular bradycardia (mas mababa sa 30 beats bawat minuto) na may hindi kumpletong blockade ng pagpapadaloy sa pagitan ng atria at ventricles o sa pagkakaroon ng bihirang automatism ng idioventricular na pinagmulan.

Pangalawang pangkat Ang mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng puso ay kinabibilangan ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng paggulo sa loob ng sistema ng pagpapadaloy ng mga ventricles, dahil sa kung saan ang koordinasyon ng mga contraction ng ventricular myocardium ay nabalisa.

Kasama sa pangkat na ito ang:
- ventricular fibrillation at flutter;
- paroxysmal tachycardia nauugnay sa may kapansanan sa intraventricular o intraatrial conduction.

Ikatlong pangkat Ang mga conduction disorder ng puso ay ang pinakamalalim na conduction disorder, ang pagkalat nito ay sumasaklaw sa lahat ng terminal branches ng conduction system sa loob ng myocardium. Sa ganitong estado ng puso, ang excitability at contractility ay ganap na nawala, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng tono ng kalamnan - myocardial atony.

Etiology at pathogenesis

Ang parehong cardiac at non-cardiac na sanhi ay maaaring humantong sa cardiac arrest.

Mga kondisyon ng puso na maaaring humantong sa pag-aresto sa puso

I. Ischemic heart disease

Mga posibleng sanhi ng kawalang-tatag ng kuryente ng myocardium:

Talamak o talamak na ischemia myocardium;

pinsala sa myocard;

Postinfarction remodeling ng puso na may pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso.

II. Iba pang mga sanhi ng puso:

1. Trauma (madalas na may pag-unlad ng tamponade).

2. Malubhang stenosis ng aortic mouth.

3. Direktang pacing, catheterization ng mga cavity ng puso, coronary angiography (asystole ay isa sa mga posibleng komplikasyon).

4. Infective endocarditis.

5. Cardiomyopathy (hypertrophic cardiomyopathy, dilated cardiomyopathy, alcoholic cardiomyopathy, "puso ng atleta").

6. Low output syndrome.

7. Myocarditis (halimbawa, may diphtheria, influenza).

8. Exudative pericarditis (cardiac tamponade na may pagbuo ng electromechanical dissociation at asystole ay nangyayari kapag isang malaking bilang mga likido).

9. Pagbara sa pag-agos o pag-agos ng dugo mula sa puso - intracardiac thrombosis, myxoma o prosthetic valve dysfunction.

III. Mga sanhi ng extracardiac na maaaring humantong sa pag-aresto sa puso.

1. Circulatory:

Hypovolemia (lalo na bilang resulta ng pagkawala ng dugo);

Anaphylactic, bacterial o hemorrhagic shock;

Tension pneumothorax, lalo na sa mga pasyente na may mga sakit sa baga, trauma dibdib o ang mga nasa artipisyal na bentilasyon ng baga;

Vaso-vagal reflex (pag-aresto sa puso sa epekto sa nauuna na dingding ng tiyan);

Thromboembolism ng malalaking sanga pulmonary artery.

2. Paghinga:

Hypercapnia;

Hypoxemia.

3. Metabolic:

Hyperkalemia;

Talamak na hypercalcemia (hypercalcemic na krisis sa pangunahing hyperparathyroidism);

Hypothermia (pagbaba ng temperatura ng katawan sa ibaba 28 ° C);

Cardiac tamponade sa uremia;

Hyperadrenalemia (hyperproduction at pagtaas ng pagpapalabas ng catecholamines sa dugo sa taas ng matinding psycho-emotional stress).

4. Mga side effect habang umiinom ng mga sumusunod na gamot:

barbiturates;

Narcotic analgesics;

Paraan para sa kawalan ng pakiramdam;

Mga beta-blocker;

Non-dihydropyridine calcium antagonists;

Mga derivatives ng phenothiazine;

mga gamot na nagpapahaba pagitan ng Q-T(disopyramide, quinidine);

Overdose ng cardiac glycosides.

5. Iba't ibang Dahilan:

Pinsala sa kuryente (electric shock, kidlat, komplikasyon ng electropulse therapy na may hindi sapat na paggamit);

Asphyxia (kabilang ang pagkalunod);

Sepsis, malubhang pagkalasing sa bakterya;

Mga komplikasyon ng cerebrovascular, sa partikular na pagdurugo;

Binagong mga programa sa pagbaba ng timbang na diyeta batay sa paggamit ng likido at protina.

Ang pathogenesis ng pag-aresto sa puso

Ang mga kadahilanan na nagiging sanhi ng kawalang-tatag ng kuryente ng myocardium ay maaaring ang talamak o talamak na ischemia nito, pinsala, post-infarction remodeling ng puso na may pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso.

Ang mga sumusunod mga mekanismo ng pag-unlad ng electrical instability ng myocardium:

1.Sa antas ng cellular mayroong isang heterogeneity ng contractile myocardium bilang isang resulta ng paghahalili ng mga cardiomyocytes na may iba't ibang aktibidad ng oxidoreductases, ang kanilang disseminated na pinsala, hypertrophy, atrophy at apoptosis. Ang pagbuo ng interstitial edema at cardiosclerosis phenomena, na nakakagambala sa pagsasama-sama ng mga myocardial cells sa functional syncytium, ay sinusunod.

2. Sa antas ng mga subcellular na istruktura:

Mga paglabag sa Ca 2+ -binding ability at focal dissociation ng glycocalyx;

Nabawasan at zonal saturation ng plasma membrane na may kolesterol;

Pagbabago sa density ng mga beta-adrenergic receptor at ang ratio ng aktibidad ng adenylate cyclase at phosphodiesterase na nauugnay sa kanila;

Pagbaba sa density ng volume ng T-system at pagkagambala ng mga contact nito sa mga cisterns ng sarcoplasmic reticulum;

Pagbabago ng mga intercalary disc na may paghihiwalay ng mga necrus;

Ang paglaganap ng mitochondria at ang kanilang functional na asosasyon sa isang malaking lugar ng pinaka-inangkop na mga cardiomyocytes.

Ang kalubhaan ng mga nahayag na pagbabago ay positibong nauugnay sa mga makabuluhang kaguluhan sa pagpapadaloy ng mga electrical impulses sa myocardium.

Ang pangunahing mga kadahilanan na humahantong sa pag-aresto sa puso ay ang lokal na focal deceleration at fragmentation ng excitation wave, na kumakalat sa isang electrically inhomogeneous medium, na ang magkahiwalay na mga seksyon naiiba sa tagal ng mga potensyal na pagkilos at matigas na panahon, ang rate ng spontaneous diastolic depolarization, atbp.

Ang mekanikal na pag-uunat ng mga myocardial fibers dahil sa pagluwang ng mga silid ng puso ay napakahalaga din; hypertrophy ng kalamnan ng puso at mga paglabag sa regulasyon ng neurohumoral ng ritmo ng puso, metabolismo ng electrolyte, estado ng acid-base; hypercatecholaminemia.

Posible ang mga alternatibong panahon ng asystole at malubhang bradycardia na may mga yugto ng ventricular fibrillation o ventricular tachycardia.

Sa sakit sa puso, ang asystole ay maaari ding mangyari bilang resulta ng bradyarrhythmias at conduction blocks, pangunahin ang sinus node dysfunction at atrioventricular blockade. Ang partikular na panganib ay ang distal (trifascicular) na anyo ng III-degree na AV block, na kadalasang nabubuo na may malawak na anterior myocardial infarction na may pinsala sa interventricular septum at may labis na hindi kanais-nais na pagbabala (sa kawalan ng naaangkop na paggamot, ang mga pagkamatay ay maaaring umabot sa 80% ). Ang blockade ay nag-aambag sa isang matalim na pagbaba sa cardiac output at ang pagbuo ng pulmonary edema at cardiogenic shock.

Sa mga sanhi ng extracardiac, ang pathogenesis ng namamatay ay naiiba: na may malaking pagkawala ng dugo, ang aktibidad ng puso ay unti-unting nawawala; na may hypoxia, asphyxia at pangangati ng vagus nerves, posible ang instant cardiac arrest.

Ang napakalaking pulmonary embolism ay humahantong sa circulatory collapse at kamatayan sa loob ng ilang minuto sa halos 10% ng mga kaso; ang ilang mga pasyente ay namamatay pagkatapos ng ilang panahon na may progresibong right ventricular failure at hypoxia.

Ang paggamit ng binagong mga programa sa pandiyeta na naglalayong bawasan ang timbang ng katawan sa paggamit ng mga protina at likido ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pangunahing pagkabulok ng atrioventricular conduction system na may biglaang pagkamatay sa kawalan ng malubhang coronary atherosclerosis; madalas sa parehong oras ay matatagpuan ang trifascicular atrioventricular blockade.

Sa ilang mga kondisyon (hypothermia, hyperkalemia, acute myocarditis, hindi sapat na paggamit ng ilang mga gamot) ang pag-unlad ng asystole ay maaaring mediated sa pamamagitan ng isang stop o blockade ng sinoatrial node, na sinusundan ng pagsugpo ng downstream pacemakers o isang sindrom ng kahinaan ng sinus node, kadalasang sinamahan ng isang paglabag sa function ng conduction system.

Ang mga fibroid at nagpapasiklab na proseso sa sinoatrial o atrioventricular nodes ay maaaring humantong sa biglaang pagkamatay sa mga taong walang dating palatandaan ng sakit sa puso.

Sa mga sakit sa cerebrovascular, ang biglaang pag-aresto sa puso ay mas madalas na pinapamagitan ng subarachnoid hemorrhage, isang biglaang pagbabago sa intracranial pressure, o pinsala sa brainstem.

Ang pathogenesis ng pag-aresto sa puso ay maaaring mag-iba sa loob ng mga limitasyon ng isa etiological na kadahilanan. Halimbawa, ang reflex respiratory arrest ay maaaring mangyari sa panahon ng mechanical asphyxia, bilang resulta ng direktang compression carotid sinuses. Sa ibang sitwasyon, ang mga malalaking sisidlan ng leeg, ang trachea ay maaaring mai-compress, ang isang bali ng cervical vertebrae ay maaaring maobserbahan, na nagiging sanhi ng bahagyang naiibang pathogenetic shade ng direktang mekanismo ng pag-aresto sa puso. Kapag nalulunod, mabilis na bahain ng tubig ang puno ng tracheobronchial, na pinapatay ang alveoli mula sa paggana ng oxygenation ng dugo; sa ibang bersyon, ang mekanismo ng kamatayan ay tinutukoy ng pangunahing spasm ng glottis at ang kritikal na antas ng hypoxia.

Ang pinaka magkakaibang mga sanhi ng "anesthetized death" ay:

Reflex cardiac arrest bilang resulta ng hindi sapat na atropinization ng pasyente;

Asystole bilang kinahinatnan ng cardiotoxic action ng barbiturates;

Binibigkas ang mga sympathomimetic na katangian ng ilang inhalation anesthetics (halothane, chloroform, trichlorethylene, cyclopropane).

Sa panahon ng kawalan ng pakiramdam, ang isang pangunahing sakuna ay maaaring mangyari sa larangan ng gas exchange ("hypoxic death").

Sa traumatikong pagkabigla ang pangunahing pathogenetic factor ay pagkawala ng dugo. Gayunpaman, sa isang bilang ng mga obserbasyon sa traumatic shock, ang mga pangunahing karamdaman ng palitan ng gas (mga pinsala at sugat sa dibdib) ay nauuna; pagkalasing ng katawan sa mga produkto ng pagkabulok ng cellular (malawak na sugat at pinsala sa pagdurog), bacterial toxins (impeksyon); taba embolism; shutdown ng mahahalagang function ng puso, utak bilang resulta ng kanilang direktang pinsala.

Epidemiology

Ayon sa magagamit na data, humigit-kumulang 70,000 (30%) ng 200,000 mga pasyente ng pag-aresto sa puso na sumasailalim sa cardiopulmonary resuscitation bawat taon ay nabubuhay. Gayunpaman, 10% lamang (o 3.5% ng buong populasyon) ng mga nakaligtas ang makakabalik sa dati nilang pamumuhay. ganyan mababang rate dahil sa binibigkas mga sakit sa neurological na nagmumula sa mga pasyente sa panahon ng pagtigil ng sirkulasyon ng dugo at sa proseso ng resuscitation.

Mga kadahilanan at pangkat ng panganib

1. Ischemic heart disease (CHD).

2. Pag-inom ng alak ng isang pasyente na may sakit na coronary artery (15-30% ng mga kaso ng pag-aresto sa puso).

3. Katandaan.

4. Hypercholesterolemia Nadagdagang nilalaman kolesterol sa dugo.
, atherosclerosis Atherosclerosis - malalang sakit nailalarawan sa pamamagitan ng lipoid infiltration panloob na shell arteries ng nababanat at halo-halong uri na may kasunod na pag-unlad sa kanilang pader nag-uugnay na tisyu. Klinikal na ipinakikita ng pangkalahatan at (o) lokal na mga karamdaman sa sirkulasyon
sa family history.

5. Arterial hypertension.

6. Hypertrophy ng kaliwang ventricle.

7. Paninigarilyo.

8. Pagkuha ng ilan mga gamot: barbiturates, anesthetics, narcotic analgesics, calcium antagonists, beta-blockers, tricyclic antidepressants, phenothiazine derivatives, cardiac glycosides, mga gamot na nagpapahaba sa pagitan ng Q-T (quinidine, disopyramide).

9. Anaphylactic, bacterial o hemorrhagic shock.

10. Hypothermia (pagbaba ng temperatura ng katawan sa ibaba 28 ° C).

11. TELA PE - pulmonary embolism (pagbara ng pulmonary artery o mga sanga nito ng mga namuong dugo na mas madalas na nabubuo sa malalaking ugat. mas mababang paa't kamay o pelvis)
.

12. Cardiac tamponade Cardiac tamponade - compression ng puso sa pamamagitan ng dugo o exudate na naipon sa pericardial cavity
.

13. Pneumothorax.

14. Pinsala sa kuryente (electric shock, kidlat, komplikasyon ng electropulse therapy).

15. Asphyxia.

16. Catheterization ng mga cavity ng puso.

17. Coronary angiography Coronary angiography - pagsusuri sa x-ray coronary arteries ng puso pagkatapos punan ang mga ito ng contrast agent, halimbawa, sa pamamagitan ng catheter na ipinasok sa ascending aorta
.

Klinikal na larawan

Mga Pamantayan sa Klinikal para sa Diagnosis

Kawalan ng pulso sa gitnang mga arterya, pagkawala ng kamalayan, paghinto sa paghinga, bilateral mydriasis

Mga sintomas, siyempre

"Symptoms-harbingers" ng cardiac arrest:

1. Biglang pamumutla o cyanosis Ang cyanosis ay isang mala-bughaw na kulay ng balat at mga mucous membrane dahil sa hindi sapat na oxygenation ng dugo.
balat, lalo na ang mukha.

2. Talamak na arterial hypotension Arterial hypotension - pagbaba presyon ng dugo higit sa 20% ng orihinal / karaniwang mga halaga o sa ganap na mga termino - mas mababa sa 90 mm Hg. Art. systolic pressure o 60 mm Hg. ibig sabihin ng arterial pressure
(BP sa ibaba 60 mm Hg).

3. Biglang matalim na bradycardia Bradycardia - underfrequency mga contraction ng puso.
(rate ng puso na mas mababa sa 40 bawat minuto).

4. Supraventricular o ventricular tachycardia Tachycardia - tumaas na tibok ng puso (higit sa 100 sa 1 min.)
(tibok ng puso na higit sa 120 bawat minuto, na nagmumula sa mga paroxysms Paroxysm - isang biglaang, kadalasang umuulit na paglitaw o paglala ng mga sintomas ng isang sakit sa loob ng medyo maikling panahon.
).

5. Ventricular extrasystole Extrasystole - isang anyo ng pagkagambala sa ritmo ng puso, na nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga extrasystole (isang pag-urong ng puso o mga departamento nito na nangyayari nang mas maaga kaysa sa karaniwang pag-urong ay dapat mangyari)
: single o group extrasystoles, allorhythmias ng bigeminy type Ang Bigeminia ay isang anyo ng allorhythmia kung saan ang isang extrasystole (isang contraction ng puso o mga departamento nito na nangyayari nang mas maaga kaysa sa susunod na contraction ay dapat na normal na mangyari) ay sumusunod sa bawat normal na tibok ng puso.
. Pansin!

Mga klinikal na pagpapakita cardiac arrest(halos palaging pareho, anuman ang etiology):

Kawalan ng pulso sa gitnang mga arterya (carotid o femoral);

Pagkawala ng kamalayan at pag-unlad convulsive syndrome(pagkatapos ng 10 - 20 s.);

Pag-aresto sa paghinga (pagkatapos ng 15 - 30 s.);

Bilateral mydriasis paggalaw ng mata
(pagkatapos ng 60 - 90 s.).

Sa pagtukoy ng mga sintomas na ito ay nakakatulong na subaybayan ang pasyente, sa partikular - kontrolin ang monitor.

Ang palpation ng pulso sa carotid arteries ay dapat na tama sa pamamaraan: ang presyon ay dapat ilapat sa arterya hindi sa mga dulo ng mga daliri, ngunit sa mga pad ng terminal phalanges, na mas sensitibo.

Matapos ituwid ang ulo ng pasyente at hinawakan ito sa noo gamit ang isang kamay, ang doktor na may dalawang daliri ng kabilang kamay ay nangangapa para sa tuktok ng thyroid cartilage. Pagkatapos nito, ang mga daliri ay inilipat sa carotid triangle (sa pagitan ng trachea at sternocleidomastoid na kalamnan) at ang carotid artery ay pinindot laban sa mga transverse na proseso ng 4-5 cervical vertebrae. Ang presyon ay dapat na malambot, hindi magaspang. Ang pagmamanipula na ito ay binibigyan ng hindi hihigit sa 5 segundo, upang hindi maantala ang pagsisimula ng resuscitation, ngunit hindi rin makaligtaan ang bradycardia. Sa isang umiiral ngunit mahinang pulso, walang dahilan upang simulan ang isang masahe sa puso.

Kailangang matukoy ng doktor ang kanyang sariling pulso mula sa mahinang pulso ng pasyente, pati na rin ang palpate ng pulso para sa femoral artery may sakit.

Sa mga palatandaang ito, dapat mag-ingat kapag tinatasa ang laki ng mag-aaral at ang reaksyon nito sa liwanag sa panahon ng resuscitation. malawak na mag-aaral ay isang tagapagpahiwatig ng cerebral hypoxia. Ang kakulangan ng reaksyon sa liwanag sa dilated pupil ay kadalasang nakikita pagkatapos ng 1.0 - 1.5 minuto. Ang oras na ito ay dapat isaalang-alang bilang kalahati ng lumipas na oras para sa potensyal na reversibility ng posthypoxic na mga pagbabago sa cortical structures ng utak.
Kung ang pupil ng pasyente sa una ay makitid (maliban sa epekto narcotic analgesics), na maaaring magpahiwatig na ang circulatory arrest ay nangyari nang wala pang isang minuto bago ang pagdating ng doktor. Sa kasong ito, ang isang kanais-nais na resulta ng resuscitation ay malamang.

Ang paghinto sa paghinga o pagkawala ng malay, bilang mga unang palatandaan ng pag-aresto sa puso, ay madalas na hindi napapansin kung ang pasyente ay nasa ilalim ng anesthesia, na-coma o nasa ventilator.

Ang pakikinig sa mga tunog ng puso, pagsukat ng presyon ng dugo sa kaso ng pinaghihinalaang pag-aresto sa puso ay hindi makatuwiran at, sa kabaligtaran, ay maaaring humantong sa pagkawala ng oras at pagkaantala sa pagsisimula ng resuscitation.

Mga diagnostic

Electrocardiography

Sa panahon ng resuscitation, maaaring kailanganin ang isang ECG recording upang linawin ang katangian ng cardiac disorder (asystole o fibrillation).

Ang estado ng klinikal na kamatayan sa ECG ay ipinahayag alinman sa pamamagitan ng kumpletong pagkawala ng mga complex, o sa pamamagitan ng fibrillar oscillations ng unti-unting pagbaba ng dalas at amplitude, mono- at bipolar complex na walang pagkakaiba sa pagitan ng inisyal (QRS complexes) at ang pangwakas (T alon) mga bahagi.

Sa loob ng ilang panahon, maaari ding mapansin ang mas maraming coordinated na bihirang (25-40 bawat minuto) na deformed, pinalawak na mga QRS complex (idioventricular rhythm - ang terminal na ritmo ng namamatay na puso).
Sa talamak na pulmonary embolism laban sa background ng circulatory arrest o cardiac tamponade, ang electrical activity ng puso sa mga unang minuto ay nananatiling kasiya-siya (electromechanical dissociation), unti-unting kumukupas.

Ang pagkakaroon ng asystole ay dapat kumpirmahin sa hindi bababa sa dalawang ECG lead, kapag nagre-record ng ECG sa pamamagitan ng mga electrodes ng defibrillator, kinakailangang muling ayusin ang mga ito at muling suriin ang ECG.

Ang ECG ay maaaring maling magpakita ng isang tuwid na linya kung ang mga electrodes ay nadiskonekta o kung ang sensitivity ng monitor ay hindi sinasadyang nabawasan (ang mga salik na ito ay dapat na kontrolin). T Posible rin ang baligtad na sitwasyon: kung masyadong mataas ang sensitivity ng monitor, ang ingay ay maaaring mapagkamalan bilang magulong electrical activity na tipikal ng ventricular fibrillation.

kanin. Mga panahon ng ventricular asystole laban sa background ng isang pinabilis na left atrial ritmo na may kapansanan sa atrioventricular conduction

Echo-KG
Sa panahon ng Echo-KG, ang asystole ay ipinakita sa pamamagitan ng kawalan ng mga contraction ng ventricular.

Ang kawalan ng mga contraction ng puso, sa kabila ng resuscitation, ay nagpapahintulot sa amin na magbalangkas ng isang pagbabala at matukoy kung saang punto ang resuscitation ay dapat ihinto.
Madalang na paggalaw ng atrial at/o balbula ng mitral maaaring magpatuloy kahit na sa kamatayan, kaya mahalagang ibase ang prognosis sa ventricular contractions. Kinakailangan din na tiyakin na ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga at dibdib compression ay itinigil sa panahon ng ultrasound, dahil ang suporta sa paghinga ay maaaring maging sanhi ng pag-aalis ng mga dingding ng ventricles.

Makakatulong ang M-mode na idokumento ang kakulangan ng aktibidad ng puso. Kinakailangan na itatag ang linya ng M-mode sa pamamagitan ng dingding ng kaliwang ventricle kapag nakikita sa seksyong parasternal long-axis o sa seksyon ng subxiphoid. Sa asystole, ang takbo ng oras ay isang tuwid na linya.

Differential Diagnosis

Upang makapagsagawa ng sapat na resuscitation, napakahalaga na matukoy kung ang klinikal na kamatayan ay nabuo laban sa background ng ventricular fibrillation o asystole (electromechanical dissociation).

Sa agarang pagpaparehistro ng electrocardiogram, medyo madaling magsagawa ng emergency differential diagnosis. Kung imposibleng magsagawa ng ECG, nagpapatuloy sila mula sa likas na katangian ng simula ng klinikal na kamatayan at ang tugon sa resuscitation.

Sa isang malawak na blockade ng pagpapadaloy at ang pagsisimula ng asystole dahil sa mga sanhi ng extracardiac, ang sirkulasyon ng dugo ay kadalasang nababagabag nang unti-unti at ang mga sintomas ay maaaring pahabain sa oras: una ay may pag-ulap ng kamalayan, pagkatapos ay ang paggulo ng motor na may pag-ungol, paghinga, pagkatapos tonic-clonic convulsions - Morgagni-Adams syndrome - Stokes (MAS).

Sa ventricular fibrillation, ang clinical death ay palaging nangyayari nang biglaan at sabay-sabay, na sinamahan ng isang tipikal na solong tonic contraction ng skeletal muscles. Ang paghinga ay nagpapatuloy sa loob ng 1-2 minuto laban sa background ng kawalan ng kamalayan at pulso sa mga carotid arteries.

Sa talamak na anyo ng napakalaking pulmonary embolism, ang klinikal na kamatayan ay nangyayari bigla, kadalasan sa oras ng pisikal na pagsusumikap. Ang mga unang manifestations ay madalas na respiratory arrest at isang matalim na sianosis ng balat ng itaas na kalahati ng katawan.

Ang cardiac tamponade ay karaniwang sinusunod laban sa background ng malubha sakit na sindrom. Ang biglaang pag-aresto sa sirkulasyon ay nangyayari, walang kamalayan, walang pulso sa mga carotid arteries, ang paghinga ay nagpapatuloy sa loob ng 1-3 minuto at unti-unting kumukupas, walang convulsive syndrome.

Sa mga pasyenteng may Morgagni-Adams-Stokes syndrome, ang napapanahong pinasimulan na closed heart massage ay nagpapabuti sa sirkulasyon ng dugo at paghinga, at nagsisimulang mabawi ang kamalayan. Pagkatapos ng termination cardiopulmonary resuscitation ang mga positibong epekto ay nananatili sa ilang panahon.

Sa pulmonary embolism, ang tugon sa resuscitation ay malabo, upang makuha positibong resulta, bilang panuntunan, kinakailangan ang isang sapat na mahabang cardiopulmonary resuscitation.

Sa mga pasyente na may cardiac tamponade, positibong epekto dahil sa cardiopulmonary resuscitation ay imposible kahit sa maikling panahon; ang mga sintomas ng hypostasis sa pinagbabatayan na mga seksyon ay mabilis na tumataas.

Sa mga pasyente na may ventricular fibrillation para sa napapanahon at tamang cardiopulmonary resuscitation, mayroong malinaw na positibong reaksyon, na may panandaliang paghinto ng resuscitation - isang mabilis na negatibong kalakaran.

Sa kaso ng pag-aresto sa puso bilang resulta ng mga sanhi ng extracardiac at sa mga malubhang systemic lesyon (hypoxemia, hypovolemia, sepsis, atbp.), Ang cardiopulmonary resuscitation ay kadalasang hindi epektibo.

Sa maraming mga kondisyon na humahantong sa asystole (tension pneumothorax, prosthetic valve dysfunction, intracardiac thrombosis, atbp.), Ang napapanatiling tagumpay ay posible lamang pagkatapos ng emergency surgical intervention.

Mga komplikasyon

Ang iba't ibang mga komplikasyon ng resuscitation ay nauugnay sa mga paglihis mula sa pamamaraan ng cardiopulmonary resuscitation.

1.Asphyxia at hindi maibabalik na pag-aresto sa puso- maaaring dahil sa matagal na tracheal intubation (mas mahaba sa 15 segundo).

2. Gap parenkayma Parenchyma - isang hanay ng mga pangunahing elemento ng paggana ng panloob na organ, na limitado ng connective tissue stroma at kapsula.
baga, tense pneumothorax Ang pneumothorax ay ang pagkakaroon ng hangin o gas sa pleural cavity.
- nagaganap sa panahon ng sapilitang iniksyon ng hangin sa ilalim ng presyon at mas madalas na naitala sa maliliit na bata.

3. Bilang resulta ng hindi sanay na panlabas na masahe, ito ay posible bali ng tadyang(mas karaniwan sa mga matatanda).
Sa kaso kung kailan saradong masahe puso, ang punto ng pinakamataas na presyon sa sternum ay masyadong inilipat sa kaliwa, kasama ang isang bali ng mga buto-buto, ang tissue ng baga ay nasira; kapag ang punto ng pinakamataas na presyon ay bumababa, posible ang pagkalagot ng atay; kapag inilipat paitaas - isang bali ng sternum.
Ang mga komplikasyon na ito ay itinuturing na malalaking pagkakamali sa paraan ng resuscitation.

4. Regurgitation Ang regurgitation ay ang paggalaw ng mga nilalaman ng isang guwang na organ sa direksyon na kabaligtaran sa physiological bilang isang resulta ng pag-urong ng mga kalamnan nito.
mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa respiratory tract- isang komplikasyon na karaniwan lalo na sa mga kaso kung saan hindi pa naisagawa ang tracheal intubation. Ang paglitaw ng regurgitation ay nauugnay sa pagpasok ng hangin sa tiyan sa panahon ng sapilitang inflation nito. Bilang isang patakaran, ito ay maaaring mangyari sa kaso ng hindi sapat na pagkiling ng ulo, kapag ang pasukan sa trachea ay bahagyang naharang ng ugat ng dila, at ang pangunahing bahagi ng hangin ay hindi pumapasok sa mga baga, ngunit sa tiyan at overstretch ito. Sa mga pasyente sa walang malay ang mga nilalaman ng tiyan ay dumadaloy palabas ng nakakarelaks na cardiac sphincter papunta sa mga baga.

5. Sakit pagkatapos ng resuscitation. Ang mga functional disorder at pathological na pagbabago na naganap sa isang yugto o iba pa ng terminal state ay nananatili sa katawan kahit na matapos ang matagumpay na resuscitation. Bukod dito, posibleng palalimin ang mga karamdamang ito at magkaroon pa ng mga bago. mga proseso ng pathological wala sa oras ng pagkamatay ng organismo.
Ang hypoxia ay ang pangunahing sanhi ng paulit-ulit na pagkasira sa kondisyon ng mga pasyente pagkatapos ng matagumpay na resuscitation. Ang hypoxia (syn. anoxia) ay isang kondisyon na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu ng katawan o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation.
anumang pinagmulan:
- napakalalim (na may klinikal na kamatayan);
- napakatagal (sa malubhang yugto ng traumatiko, hemorrhagic, septic shock).

Mga yugto ng kurso ng sakit na postresuscitation

stage ako
Ito ay nangyayari sa unang 6-8 na oras pagkatapos ng resuscitation. Ang mga pangunahing pag-andar ng katawan (sirkulasyon ng dugo at paghinga) ay hindi matatag. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinababang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (BCV), isang maliit na daloy ng dugo sa kanang kalahati ng puso at ang nagresultang mababang cardiac output (isang beses), na nagpapalala ng karagdagang pagbaba sa BCC.
Mayroong hypoperfusion ng peripheral tissues (maliit na daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ito), mahirap na trabaho panlabas na paghinga at hyperventilation.
Nagkakaroon ng hypoxia Ang hypoxia (syn. anoxia) ay isang kondisyon na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu ng katawan o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation.
pinaghalong uri at glycolysis ay isinaaktibo, bilang ebidensya ng labis na lactic acid sa arterial na dugo.

Dahil sa hypoxia, ang mga sumusunod na phenomena ay sinusunod:
- suportado nakataas na antas catecholamines, glucocorticoids;
- bumababa ang aktibidad ng mga anabolic hormone;
- mga karamdaman sa sistema ng coagulation ng dugo;
- pag-activate ng kinin-kallikrein system;
- nadagdagan ang konsentrasyon ng plasma ng mga proteolytic enzymes;
- mataas na toxicity ng plasma ng dugo;
- mga paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo.
Ang mga pagbabagong ito ay humahantong sa pagpapalalim ng hypoxia, pagtaas ng pagkasira ng adipose tissue, mga protina ng tissue, mga kaguluhan sa pagpapalitan ng tubig at electrolytes, at pagtaas ng acidosis. Ang acidosis ay isang anyo ng acid-base imbalance sa katawan, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa ratio sa pagitan ng acid anion at base cations patungo sa pagtaas ng anion.
.
Sa yugto I, ang ilang mga compensatory na reaksyon ay labis na binibigyang diin, bilang isang resulta kung saan ang ilan sa mga ito ay nagiging mga nakakapinsalang kadahilanan. Sa partikular, ang isang makabuluhang pag-activate ng fibrinolysis, na nagpoprotekta sa katawan mula sa DIC, ay maaaring maging sanhi ng coagulopathic na pagdurugo, dahil sa kung saan ito ay posible. kamatayan. Ang iba pang mga sanhi ng kamatayan sa yugtong ito ay biglaang pag-aresto sa puso, pulmonary edema, cerebral edema.

II yugto
Sa yugto II, mayroong isang kamag-anak na pagpapapanatag ng mga pag-andar ng katawan ayon sa klinikal na data. Gayunpaman, ang mga metabolic disorder ay lumalalim, nabawasan ang BCC at mga peripheral circulation disorder ay nagpapatuloy, kahit na sila ay hindi gaanong binibigkas.
Bilang isang patakaran, mayroong isang pagbawas sa dami ng ihi na may kaugnayan sa dami ng mga pagbubuhos, aktibong paglabas ng potasa sa ihi at pagpapanatili ng sodium sa katawan.
Ang mga paglabag sa coagulation ng dugo ay lumalalim: ang fibrinolysis sa plasma ng dugo ay bumagal, laban sa kung saan posible ang pagbuo ng DIC Consumption coagulopathy (DIC) - may kapansanan sa pamumuo ng dugo dahil sa napakalaking paglabas ng mga thromboplastic substance mula sa mga tisyu
. Ang toxicity ng plasma ng dugo ay tumataas, ang konsentrasyon ng mga proteolytic enzymes dito ay tumataas.

III yugto

Ito ay nangyayari sa pagtatapos ng una - simula ng ikalawang araw pagkatapos ng resuscitation. Ang pagkatalo ay katangian lamang loob. Ang pagpapalalim ng hypoxia at hypercoagulability ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng talamak pagkabigo sa baga, pinsala sa atay, bato. Posibleng psychosis, pangalawang pagdurugo mula sa itaas na gastrointestinal tract.

IV yugto
Nabubuo ito sa ika-3-5 araw pagkatapos ng resuscitation. Sa kaso ng isang kanais-nais na kurso, ang isang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente at ang pag-aalis ng mga naunang nabuo na mga dysfunction ay sinusunod. Sa isang hindi kanais-nais na kurso, ang pag-unlad ng mga proseso na lumitaw sa III yugto ng proseso ay nabanggit. Idinagdag ang nagpapasiklab at mga komplikasyon ng septic(pneumonia, suppuration ng mga sugat, purulent peritonitis atbp.), na umuunlad dahil sa pagbaba ng resistensya ng katawan laban sa background ng binibigkas na mga karamdaman ng cellular at humoral na kaligtasan sa sakit sa ilalim ng mga kondisyon ng matagal na hypoxia. Lumalalim ang mga karamdaman ng microcirculation at metabolismo.

V yugto
Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng isang hindi kanais-nais na kinalabasan ng sakit (kung minsan pagkatapos ng maraming araw, linggo) at may matagal na artipisyal na bentilasyon ng mga baga. Nailalarawan hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga organo.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot sa ibang bansa

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Ang pag-aresto sa puso, kasama ang paghinto ng paghinga, ay isa sa mga agarang sanhi ng kamatayan. Para sa katawan ng tao, ang cardiac arrest ang may pinakamaraming bagay malubhang kahihinatnan. Ang pagkamatay ng utak ay nangyayari sa loob ng ilang minuto (mula 6 hanggang 10). Samakatuwid, ang mas maagang cardiopulmonary resuscitation ay sinimulan, mas maraming pagkakataon na ang isang tao ay kailangang bumalik sa buhay. Ito ay lalong mahalaga kung walang mga medikal na manggagawa sa malapit: sa kasong ito, kailangan mong simulan ang resuscitation nang hindi naghihintay para sa pagdating ng isang ambulansya.

Ipakita lahat

Mga sanhi ng pag-aresto sa puso

Ang anatomical at physiological na istraktura ng puso ay halos hindi kasama ang independiyenteng paghinto nito. Ito ay palaging sanhi ng ilang mga kadahilanan, na batay sa isang paglabag sa pagkakaugnay sa pagitan ng mga nerve impulses at ang gawain ng mga cardiomyocytes (mga selula ng kalamnan ng puso).

Mayroong ilang mga grupo ng naturang mga kadahilanan:

• Basic. Sila ay humantong sa pag-aresto sa puso sa pamamagitan ng direktang impluwensya.
• Dagdag. Hindi sila maaaring direktang humantong sa pag-aresto sa puso, ngunit maaari nilang ma-trigger ang mekanismong ito.
• Hindi direkta. Lumikha kanais-nais na mga kondisyon para sa mga kadahilanan ng unang dalawang pangkat.

Pangunahing

Ang mekanismo ng pag-aresto sa puso sa panahon ng kanilang pagkilos ay nagpapatuloy sa dalawang paraan:

• Dissociation ng cardiomyocytes at nerve impulses. Ang mekanismong ito ay na-trigger ng isang pinsala sa kuryente. Ang kasalukuyang, na dumadaan sa mga landas ng pagsasagawa ng puso sa rehiyon ng mga neuromuscular endings, ay sumisira sa mga lamad, bilang isang resulta kung saan ang salpok ay hindi maaaring kumilos sa selula ng kalamnan. At ito ang batayan ng pag-urong ng puso.
• Paglabag sa gawain ng mga cardiomyocytes mismo. Dito, ang pagpapadaloy ng salpok ay napanatili, ngunit ang mga selula ng kalamnan mismo ay hindi maaaring gawin ang kanilang trabaho dahil sa iba't ibang mga kadahilanan. Kadalasan, ito ay isang kumpletong pagkagambala ng mga intracellular na koneksyon o isang paghinto ng pagpasa ng mga electrolyte sa pamamagitan ng lamad. Ayon sa mekanismong ito, ang karamihan sa mga pathology ay bubuo, na nauugnay sa mga pangunahing kadahilanan: atrial fibrillation, electromechanical dissociation (kumpletong insensitivity sa isang electrical impulse dahil sa pagkawala ng kakayahang mag-transport ng mga ions sa pamamagitan ng mga lamad sa iba't ibang direksyon), asystole (pagtigil ng ang puso dahil sa kawalan ng kakayahang kumontra mga selula ng kalamnan).



Dagdag

Kumikilos sila sa mga molekular na istruktura ng mga selula. Unti-unting guluhin ang mga koneksyon sa pagitan nila, na humahantong sa pagbawas sa kahusayan ng mga selula. Ang isang kumpletong paghinto ng kanilang trabaho ay hindi nangyayari, dahil kasabay ng pagkawasak, ang pagbawi at mga backup na sistema ay nagsisimulang gumana. Kaya tuloy tuloy matagal na panahon dahil sa pagkamit ng balanse sa pagitan ng pagkasira at pagpapanumbalik. Tanging ang pagkilos ng isang direktang kadahilanan ay maaaring humantong sa isang paghinto ng mga cell. Ang lakas ng impluwensya ng kadahilanan sa kasong ito ay halos hindi gumaganap ng isang papel, ang tagal ng impluwensya nito sa katawan ay mahalaga.

Bilang halimbawa, isaalang-alang ang pag-aresto sa puso sa panahon ng pinsala sa kuryente. Ang average na boltahe na sapat upang ihinto ang operasyon nito ay mula 40 hanggang 50 volts, hindi kasama ang pagkawala ng enerhiya sa panahon ng pagpasa ng kasalukuyang sa pamamagitan ng mga tisyu. Samakatuwid, sa katotohanan, ang figure na ito ay 2-3 beses na mas mataas. Kung ang isang tao ay mayroon nang mga pagbabago (sa ilalim ng impluwensya ng mga karagdagang kadahilanan), ang isang 20-volt na pagkakalantad ay maaaring nakamamatay para sa kanya.

Ang pinsala sa kuryente ay isang nangungunang kadahilanan sa pag-aresto sa puso sa mga kabataan. Ang parehong naaangkop sa lahat ng mga kategorya ng malusog na tao sa ilalim ng 45 taong gulang.

Ang iba pang mga karagdagang dahilan ay kinabibilangan ng:

• ischemia ng puso;
• myocarditis;
• hypovolemia (pagbaba ng dami ng sirkulasyon ng dugo) at mga kaguluhan sa tubig at electrolyte.

Ang mas matagal karagdagang dahilan nakakaapekto sa katawan, mas mataas ang posibilidad biglang huminto mga puso.



Hindi direkta

Ang mga mekanismo ng kanilang epekto sa myocardium ay hindi pa isiniwalat. Maraming mga pag-aaral ang natagpuan na ang kanilang presensya ay nagdaragdag ng panganib ng ventricular at kahit na pag-aresto sa puso. Ngunit mula sa punto ng view ng pathogenesis, walang data sa kanilang direktang epekto sa myocardium. Samakatuwid, ang mga salik na ito ay lumikha lamang ng mga kondisyon para sa pag-unlad ng mga pangunahing sanhi.

Ang mga hindi direktang kadahilanan ay kinabibilangan ng:

• paninigarilyo;
• pag-abuso sa alkohol;
• genetic na sakit;
• naglo-load sa kalamnan ng puso na lumampas sa mga reserba nito.

Napatunayan na ang mga naninigarilyo at nag-aabuso sa alkohol ay may mas mataas na panganib ng pag-aresto sa puso habang natutulog kaysa sa malusog na mga tao. Ngunit sa panahon ng pagpupuyat, ang nakamamatay na boltahe ng electric current para sa kanila ay magiging kapareho ng para sa malusog.

Ang ilang mga pasyente (na may Down syndrome at Marfan syndrome) ay maaaring makapukaw ng pag-aresto sa puso kapag bumabahing. Ngunit ang electric shock na hanggang 45 volts ay mas pinahihintulutan kaysa sa maraming malusog na tao. Sa mga bata cerebral palsy may panganib na maaaring huminto ang puso habang natutulog. Ito ay totoo lalo na para sa mga bata sa unang taon ng buhay. Ang mga pasyenteng ito ay medyo madaling tiisin iba't ibang paglabag ritmo, na sa marami ay humahantong sa pag-aresto sa puso.

Mga uri ng pag-aresto sa puso

Mayroong dalawang uri ng pag-aresto sa puso:

• Asystolic. Nangyayari sa isang biglaang pagtigil ng anumang mekanikal na aktibidad ng mga cardiomyocytes (mga selula ng kalamnan). Sa kasong ito, ang pagpapadaloy ng isang salpok kasama ang pagsasagawa mga hibla ng nerve ay nailigtas. Ganitong klase nangyayari sa 7-10 pasyente sa bawat 100 kaso ng biglaang pag-aresto sa puso.
• Huminto sa pamamagitan ng fibrillation (madalas na magulo, hindi kasabay na pag-urong ng mga cardiomyocytes). Ang gawain ng puso ay humihinto dahil sa isang kumpletong paglabag sa pagpapadaloy ng mga nerve impulses kasama ang sistema ng pagpapadaloy. Nangyayari sa 90% ng mga kaso.

Mga klinikal na palatandaan

Ang mga palatandaan ng paghinto ay makikita lamang pagkatapos ng ilang segundo. Ang sandali ng paghinto ay mararamdaman ng hindi hihigit sa 10% ng lahat ng mga pasyente.

Sa panahon ng paghinto, ang pagbuga ng dugo sa aorta ay na-convert. Ngunit ang rehiyonal (sa mga tisyu) na daloy ng dugo ay nagpapatuloy nang ilang oras (mga 0.5-2.5 minuto) dahil sa mga contraction ng mga arterial type vessels. Hindi ito nalalapat sa malalaking sisidlan. Ang pulso sa kanila ay humihinto nang sabay-sabay sa pag-aresto sa puso. Ang mga uri ng cardiac arrhythmias ay mahalaga. Sa ventricular flutter, ang pulso sa malalaking sisidlan ay humihinto kahit na bago huminto ang puso.

Ang utak ang unang tumutugon. Nasa dulo na ng ika-10 - ika-12 segundo ay may pagkawala ng malay. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga neuron ay napaka-sensitibo sa mga pagbabago sa daloy ng dugo. Ang anatomical na istraktura ng ulo ay tulad nito sistemang bascular bago magsimulang maranasan ng ibang mga lugar ang mga kahihinatnan ng pagtigil ng aktibidad ng puso. Ang reaksyon ng mga neuron dito ay palaging hindi malabo. Kahit na ang isang bahagyang pagbaba sa sirkulasyon ng dugo ay nagiging sanhi ng isang kaskad ng mga reaksyon na naglalayong protektahan ang mga ito. Una sa lahat, kailangan mong i-disable ang lahat panlabas na pag-andar, dahil hanggang 90% ng mga mapagkukunan ng cell ang ginugugol sa kanila.

Susunod sa pagkakasunud-sunod - kalamnan ng kalansay. Ang mga tonic-clonic seizure ay nangyayari 15 o kahit 30 segundo pagkatapos ng pag-aresto sa puso. Ang pasyente ay nag-uunat ng mga paa, binubuksan ang leeg, pagkatapos nito ang buong katawan ay nagsisimulang mag-oscillate sa magkaibang panig. Ito ay tumatagal ng hindi hihigit sa 20 segundo. Pagkatapos ay nag-freeze ang tao, at ang mga kalamnan ay ganap na nakakarelaks.

Ang balat at mauhog na lamad ay tumutugon sa pag-atake nang halos sabay-sabay sa pagkahilo. Kadalasan, ang mga saksi ay nag-uulat na ang mga pasyente ay nagiging mala-bughaw pagkatapos mawalan ng malay. Ngunit ang mauhog na labi ay laging namumutla.

Binabago ng paghinga ang ritmo kaagad pagkatapos ng pagkawala ng kamalayan, ngunit nagpapatuloy ng mga 1.5-2 minuto mula sa sandaling huminto ang aktibidad ng puso. Ang pagkakaiba lamang mula sa normal ay isang paglabag sa ritmo. Ang mga inhalations at exhalations ay sumusunod sa bawat isa na may parehong pagtaas ng amplitude, na, na umabot sa isang peak sa ika-5 - ika-7 na cycle, ay bumababa halos sa zero, pagkatapos ay ang lahat ay umuulit muli.

Pangunang lunas

Anuman ang dahilan ng paghinto, ang unang tulong sa pasyente ay ang pagsisimula kaagad ng cardiopulmonary resuscitation. Upang gawin ito, dapat itong ilagay sa isang patag na matigas na ibabaw.

Ang resuscitation ay nagsisimula sa compression (pressure) sa dibdib. Ayon sa mga rekomendasyon ng 2015, dapat mayroong 30. Ngunit mula noong 2017, nagkaroon ng pag-amyenda na ang kanilang bilang ay dapat na umabot sa 100 bawat minuto sa kawalan ng artipisyal na paghinga o kung ang pasyente ay nasa ventilator (artificial lung ventilation) .



Paglalagay ng kamay para sa cardiac resuscitation

Kung mayroon kang mga kasanayan, pagkatapos ng bawat 30 compressions, dapat kang huminga ng dalawang beses sa pamamagitan ng bibig, hawak ang mga pakpak ng ilong ng pasyente gamit ang iyong libreng kamay. Ang bawat paghinga ay dapat tumagal ng hindi hihigit sa 1-2 segundo. Huminga nang may katamtamang lakas. Ang pause sa pagitan ng mga paghinga ay 2 segundo. Sa panahong ito, ang pasyente ay pasibo na humihinga dahil sa pagkalastiko ng dibdib.

Pagkatapos ng isang serye ng mga paghinga, ang mga compression ay nagpapatuloy sa parehong ratio - 30:2. 1 hininga ang pinapayagan para sa bawat 15 na pagpindot, kung ang resuscitator ang gagawa nito nang mag-isa.

Ang isang paghinto upang suriin ang pagiging epektibo ng mga aktibidad ay pinapayagan na gawin bawat 2-3 minuto. Ngunit sa loob lamang ng ilang segundo (mga 15). Kung may mga palatandaan ng isang tibok ng puso, pagkatapos ay walang karagdagang mga compression na isinasagawa. Sa kanilang kawalan, nagpapatuloy muli ang lahat.

Tinukoy ng pinakabagong mga rekomendasyon at protocol ng 2017 ang tagal ng resuscitation kung sakaling hindi ito epektibo. Para sa mga espesyalista na may medikal na edukasyon sa isang ospital, ambulansya, sa panahon ng operasyon para sa operating team, ito ay 30 minuto. Para sa iba pa - nagpapatuloy hanggang sa pagdating ng mga kwalipikado at sertipikadong tauhan.

Pangmatagalang kahihinatnan

Ang lahat ng mga taong nagdusa ng pag-aresto sa puso ay may ilang mga karamdaman mula sa iba't ibang mga panloob na organo. Ang kanilang kalubhaan ay nakasalalay sa oras kung kailan tumigil ang sirkulasyon ng dugo. Nagkakaroon ng mga kahihinatnan kahit na huminto ng ilang segundo.

Ang utak ay kadalasang apektado sa panahon ng pag-aresto sa puso. Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo, palaging may nananatiling isang maliit na grupo ng mga neuronal na selula na ang trabaho ay nagambala. Maaaring tumagal ng ilang taon upang maibalik ito. Sa lahat ng oras na ito, ang mga pasyente ay may hindi sapat na trabaho ng ilang mga function ng utak. Kadalasan, nagdurusa ang atensyon, memorya at pag-iisip.

Ang iba pang mga organo ay mayroon ding iba't ibang mga sugat. Sa antas ng molekular, posible ang pagbuo ng mga hindi maibabalik na proseso. Halimbawa, sa mga tisyu na sagana sa suplay ng dugo, maaaring mangyari ang mga pagbabago sa cicatricial. Napatunayan na sa atay at pali ng mga pasyente na sumailalim sa pag-aresto sa puso, mayroong mga lokal na foci ng fibrosis (scar tissue).

Gayunpaman, kapag lumitaw ang mga sintomas nito, mas mahusay na huwag ipagpaliban ang pagbisita sa doktor.

Laktawan ang linya

Kadalasan ang mga taong nahaharap sa problemang ito ay nagrereklamo na ang kanilang puso ay tila humihinto ng ilang segundo. Sa ilang mga kaso, ito ay maaaring sinamahan ng isang pakiramdam ng pag-alog ng puso, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Ang dahilan nito ay extrasystoles - hindi pangkaraniwang mga contraction ng puso. Ang isang salpok ay lumitaw sa puso, dahil sa kung saan ang isang beat ay nangyayari nang mas maaga kaysa sa kinakailangan, at ang susunod - sa tamang oras. Alinsunod dito, ang pag-pause sa pagitan ng mga contraction ay nagpapahaba - nagiging sanhi ito ng mga hindi kasiya-siyang sintomas.

Ang Extrasystole ay ang pinakakaraniwang uri ng arrhythmia. Ang mga pambihirang contraction ng puso ay pana-panahong nangyayari sa 70-80% ng mga taong higit sa 50 taong gulang. Nangyayari din ang mga ito sa mga kabataan, kabilang ang mga atleta na may sanay na puso. Dahil dito, maraming tao ang nag-iisip na ang gayong mga pagkabigo sa ritmo ay hindi mapanganib. Gayunpaman, hindi ito lubos na totoo. Maaaring sanhi ng extrasystoles iba't ibang dahilan at samakatuwid ay may iba't ibang mga kahihinatnan. Batay dito, gumawa sila ng desisyon sa pag-aaral.

Upang gamutin o hindi upang gamutin?

● Hindi kailangan ng therapy. Kung ang mga pagkagambala sa ritmo ay nag-iisa, bihira itong mangyari at sa parehong oras ang tao ay walang iba pang mga problema sa puso, talagang hindi kinakailangan na gamutin ang extrasystole. Sa kasong ito, ito ay tinatawag na functional. Ito ay maaaring sanhi ng labis na pagkonsumo ng kape o alkohol, stress. Sa mga kababaihan, ang mga kaso ng extrasystole ay madalas na sinusunod sa panahon ng regla. Mahilig sa hitsura ng mga taong extrasystoles vegetovascular dystonia. Sa pamamagitan ng paraan, sila ay lalong mahirap na tiisin ang hindi pangkaraniwang mga tibok ng puso.

Sa kasong ito, sapat na para sa isang tao na manguna sa isang malusog na pamumuhay, hindi gaanong kinakabahan, isuko ang mga stimulant tulad ng kape at alkohol - at ang lahat ay babalik sa normal nang mag-isa. Ang mga pagkaing mayaman sa magnesium at potassium ay makakatulong din dito: mga cereal, lettuce, persimmon, pinatuyong mga aprikot, mga bunga ng sitrus.

● Ang gamot ay kinakailangan kung ang "pagkupas" ay nangyayari sa isang umiiral na sakit sa puso: iba pang uri ng arrhythmia, sakit sa coronary o sakit sa puso, cardiomyopathy, atbp. Hindi nakakapinsala, sa unang sulyap, ang mga extrasystoles sa kasong ito ay maaaring seryosong magpalala sa kurso ng pinagbabatayan na sakit at kahit na magdulot ng panganib sa buhay, na humahantong sa atrial o ventricular fibrillation. Samakatuwid, dapat silang alisin hangga't maaari.

Bilang isang patakaran, kinakailangan din ang paggamot kung ang isang tao ay may higit sa 200 extrasystoles bawat araw.

Kahit na walang mga sugat sa puso, ang mga madalas na pagkagambala ay maaaring magpalala sa kalidad ng buhay ng isang tao. Bilang karagdagan, sa mga extrasystoles, ang paglabas ng dugo mula sa puso ay bumababa, at dahil dito, ang suplay ng dugo sa maraming mga organo, kabilang ang utak, ay lumalala.

● Kailangang gamutin, ngunit hindi ang puso. Minsan, sa sarili nito, ang pagpalya ng puso ay hindi nangangailangan ng paggamot, ngunit isang tanda ng isa pang karamdaman, na nangangailangan ng therapy. Halimbawa, ang mga extrasystoles ay kadalasang nangyayari sa hyperthyroidism - nadagdagan ang pag-andar thyroid gland. Ang kanyang mga hormone, na ginawa nang labis, ay lumalason sa katawan, at ang puso ay tumutugon dito.

Ang mga maliliit na pagkagambala sa ritmo ay isang dahilan upang isipin ang tungkol sa osteochondrosis ng cervical spine, maaari silang maging tanda ng neurosis. Sa kasong ito, sapat na upang maalis ang pangunahing problema: magbayad para sa mga paglabag sa thyroid gland, alisin ang mga clamp ng kalamnan sa cervical region kumuha ng kurso ng sedatives. Pagkatapos nito, ang puso, bilang panuntunan, ay nagsisimulang matalo nang pantay-pantay.

Upang maiwasan ang pagkalito

Tulad ng nakikita mo, maraming mga pagpipilian, at ito ay medyo may problema upang matukoy sa iyong sarili kung ang mga pagkagambala sa puso ay mapanganib. Sumasang-ayon ang mga cardiologist sa isang bagay: kung pana-panahong nakakaramdam ka ng panginginig ng puso at huminto sa pagsunod sa kanila, mas mahusay na huwag hulaan, ngunit pumunta para sa isang konsultasyon sa isang espesyalista. Mahalaga rin ito dahil hindi lahat ng nakikita bilang isang lumulubog na puso ay talagang mga extrasystoles. Halimbawa, madalas na nalilito ng maraming tao ang intercostal pain sa sakit sa puso (na halos palaging nagpapahiwatig ng problema na nangangailangan ng paggamot) o intercostal neuralgia.

Ang isang banal na ECG ay makakatulong na maalis ang pagkalito - na may madalas na mga extrasystoles, ang naturang pagsusuri ay sapat na upang makita ang mga ito. Kung ang pagkupas ay nangyayari nang hindi gaanong madalas o, halimbawa, sa gabi lamang, makatuwirang magsagawa ng 24 na oras na pagsubaybay sa Holter. Ang isang compact na aparato na nakakabit sa katawan at kumukuha ng ritmo ng puso ay magbibigay ng mga sagot sa lahat ng mga katanungan.