Qidalanma distrofiyası özünü göstərir. Qidalanma dəliliyi və ya qidalanma distrofiyası: səbəbləri, simptomları, xəstəliyin mərhələləri, müalicəsi. Qidalanma distrofiyası nədir

Protein çatışmazlığı ilə əlaqəli bir xəstəlik. Qidalanma distrofiyası - enerji çatışmazlığı. Xəstəliyin ən çox yayılmış səbəbi aclıqdır.

Oruc məcburi və ya şüurlu ola bilər. Çox vaxt gözəl bir rəqəmin arxasınca gedən bir insan bu xəstəlikdən əziyyət çəkir. Anoreksiya inkişaf edə bilər.

Müasir əsrdə bir çox proqramlar bu xəstəliyə həsr edilmişdir. Qidalanma distrofiyası sosial xəstəlikdir.

Bədən lazımi maddələri qəbul etmirsə, maddələr mübadiləsi pozulur. Və ya maddələr mübadiləsi.

Orucun mümkün səbəbləri nələrdir? Orucun ən çox görülən səbəbləri bunlardır:

• müharibə;
• ekoloji fəlakət;
• pəhriz;
• özofagusun daralması

Özofagusun daralması patoloji proses ola bilər. Bu, anadangəlmə deyil, qazanılmış patologiyaları əhatə edir.

Ancaq bu proses aşağıdakı amillərlə ağırlaşır:

• ağır fiziki əmək;
• hipotermiya

Bədəndə hansı dəyişikliklər baş verir. Bədən tez-tez tükənmə prosesinə başlayır. Bədənin glikogen və yağ ehtiyatları tükənir. Başlamaq patoloji proseslərəzələlərə və dəriyə toxun.

Sonra daxili orqanlar əziyyət çəkir. Nəhayət, həyati orqanlar iştirak edir.

Hətta qidalı, adekvat qidalanma da müsbət nəticə vermir. Çünki ürək və beyin zədələnir.

Vitamin və mineral ehtiyatları tükənir. İmmunitet sistemi düzgün işləməyə başlayır. Nəticədə müxtəlif infeksiyalar baş verir.

Xəstəliyin inkişafında bir neçə mərhələ var. Birinci mərhələdə tükənmə bədən çəkisinin bir qədər azalması ilə müşayiət olunur.

İkinci mərhələdə bədən çəkisi əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Performans itkisi var. Üçüncü mərhələdə tükənmə ən ağırdır. İmmobilizasiya nöqtəsinə qədər.

Simptomlar

Qidalanma distrofiyası hiss olunmadan özünü göstərə bilər. Semptomlar sonradan artır. Pəhrizdən asılıdır.

İlkin dövrdə pəhriz eyni qalırsa, simptomlar pisləşir. Onlar daha qabarıq olur.

Xəstəliyin əsas əlamətləri hansılardır? Xəstəliyin əsas simptomlarına aşağıdakılar daxildir:

• tez-tez sidiyə çıxma;
• zəiflik;
• qıcıqlanma;
• yuxululuq;
• artan iştah;
• dispepsiya;
• bradikardiya;
• bədən istiliyinin azalması;

TO ilkin mərhələ xəstəliklərə tez-tez sidik ifrazı daxildir. Çox vaxt xəstənin diqqətindən yayınmır.

Xəstəliyin ilkin mərhələsində yuxululuq və əsəbilik kimi simptomlar da proqnozlaşdırılır.

Xəstəliyin daha da ağırlaşması dərinin vəziyyəti ilə əlaqələndirilir. Dəri solğun və qurudur. Dispepsiya özünü ən nəzərəçarpacaq şəkildə göstərir.

Xəstənin performansı pisləşir. O, letargik və laqeyd olur. Xəstənin vəziyyətinin ən ağır şəkildə pisləşməsi psixi pozğunluqlardır.

Xəstəliyin bir komplikasiyası aclıq komasıdır. Qlükoza səviyyəsinin azalması səbəbindən inkişaf edir. Beyin lazımi enerji ehtiyatları ilə təmin olunmur.

Aclıq koması nəticəsində ürək çatışmazlığı inkişaf edə bilər. Ölüm ürək dayanmasından baş verir.

Çox vaxt müxtəlif infeksiyalar birləşir. Vərəm qoşula bilər. Və ya pnevmoniya, sepsis.

Diaqnostika

Xəstəliyin diaqnozu üçün yaxşı bir üsul anamnez almaqdır. Bu, xəstəliyin şəklini təyin etməyə imkan verir. Yalnız xəstədən yemək tərzini soruşmaq lazımdır.

Söhbət orucdan gedirsə, o zaman diaqnoz dərhal qoyula bilər. Laborator diaqnostik üsullardan da istifadə olunur.

Laboratoriya diaqnozu biokimyəvi qan testini əhatə edir. Bu, qan qlükozasında azalma aşkar etməyə imkan verir. Eləcə də bədənin bütün hüceyrələrinin səviyyəsinin azalması.

Məlumdur ki, orqanizmin hüceyrələri:

• qırmızı qan hüceyrələri;
• leykositlər;
• trombositlər

Onlar toxunulmazlığa birbaşa cavabdehdirlər. Buna görə də, bu hüceyrələrin səviyyəsinin azalması immunitet sisteminin boğulmasına səbəb olur.

Qlükoza bədənin bütün hüceyrələrini qidalandırır. Enerji mübadiləsindən məsuldur. Buna görə də onun səviyyəsinin azalması enerji aclığına səbəb olur.

Qidalanma distrofiyasının diaqnozu üçün əlavə üsullar bunlardır ultrasəs. Həm də MRT.

Bu tədqiqatlar daxili orqanların disfunksiyasını təyin etməyə imkan verir. Yəni orqan distrofiyası.

Bu patoloji pozğunluqların qidalanma distrofiyasının nəticəsi olduğunu müəyyən etmək də vacibdir.

Buna görə də, aşağıdakı patologiyaları istisna etmək üçün tədqiqatlar aparılır:

• onkologiya;
• diabet

Mütəxəssislərlə məsləhətləşmək məsləhətdir. Tutaq ki, endokrinoloq və qastroenteroloq.

Endokrinoloq təyin edəcək hormonal pozğunluq orqanizmdə. Şəkərli diabet və ya digər hormonal xəstəliklərlə birbaşa əlaqəlidirsə.

Vücudun vərəmin zədələnməsini müəyyən etmək üçün bir phthisiatric kömək edəcəkdir. Məhz vərəmlə bağlı yorğunluq ola bilər.

Qarşısının alınması

Qidalanma distrofiyasının qarşısını almaq olar. Qarşısının alınması düzgün bəslənmənin qurulmasını əhatə edəcəkdir.

Heç bir halda bir insan həyati vacib mikroelementləri pəhrizdən xaric etməməlidir. Qidalanma balanslı və hərtərəfli olmalıdır.

Yediyiniz qidalarda zülallar olmalıdır. Qlükoza da var mühüm element qidalanmada.

Bir şəxs pəhriz saxlayırsa. Sonra bir qidalanma mütəxəssisi ilə məsləhətləşməlisiniz. Pəhrizi düzgün tənzimləyən bu mütəxəssisdir.

Öz-özünə qapaq və məhsulların icazəsiz imtinasına səbəb olmayacaqdır yaxşı nəticələr.

Sağlam həyat tərzi qidalanma distrofiyasının qarşısının alınmasında rol oynayır. Alkoqoldan sui-istifadə və siqaret bədənin tükənməsinə səbəb olur.

Sağlam olmayan həyat tərzi keçirən bir insanın ümumi intoksikasiyası metabolik pozğunluqlara kömək edir. Əhəmiyyətli mikroelementlərin və vitaminlərin udulması pozulur.

Ağır stresli vəziyyətlər həm də orqanizmin patoloji vəziyyətinə gətirib çıxarır. Oruc tutmaq çox vaxt stressin səbəbi olur.

Stress yorğunluğa səbəb ola bilər. Əvvəlcə insan orqanizmində çox dəyişiklik hiss etmir. Sonra vəziyyət daha da pisləşir. Bədən qida qəbul etməyi dayandırır.

Müalicə

Qidalanma distrofiyasının müalicəsi korreksiyaya yönəldiləcəkdir sağlam görüntü həyat. Gündəlik iş rejimi normallaşdırılır. Həm də dincəl və yat.

Bu xəstəlik üçün stasionar müalicə göstərilir. Xəstələr yaxşı havalandırılan otağa yerləşdirilir. Kifayət qədər işıqla.

Bu, xəstə ilə yoluxucu xəstələr arasında əlaqə istisna olmaqla daxildir. Çünki bu vəziyyətdə toxunulmazlıq azalır. Xəstə müxtəlif infeksiyalara həssasdır.

Xəstəliyin ilk mərhələsi fraksiya yeməkləri ilə müalicə olunur. Qida asanlıqla həzm olunmalı olmalıdır.

Xəstəliyin ikinci mərhələsində qidalanma aşağıdakı kimi aparılır:

• enteral qidalanma;
• parenteral qidalanma

Parenteral qidalanma venadaxili məhlulların tətbiqindən ibarət ola bilər. Xəstənin pəhrizi tam olaraq nədir?

Pəhrizdə heyvan zülalları var. Bu vəziyyətdə onlar əvəzolunmazdır. Pəhrizi müəyyən miqdarda maye ilə əlavə etmək də çox lazımdır.

Geniş tətbiq olunur dərman müalicəsi. Hər cür fəsadları aradan qaldırmaq üçün istifadə olunur.

Həssaslıq müəyyən edildikdən dərhal sonra antibiotiklər verilir. Əgər ac koma varsa, o zaman 40% qlükoza məhlulu venadaxili yeridilir.

Xəstəliyin daha ağır mərhələsində qanköçürmə üsullarından geniş istifadə olunur. Məsələn, qırmızı qan hüceyrələri və plazma.

Müalicədən sonra xəstə reabilitasiya olunur. Yəni reabilitasiya orqanizmin fiziki və psixi reaksiyalarının doldurulmasından ibarətdir.

Böyüklərdə

Yetkinlərdə qidalanma distrofiyası tez-tez bədənin şüurlu tükənməsi səbəbindən baş verir. Bu, əsasən qadınlara aiddir.

Gözəl bir rəqəmə can atmaq müxtəlif fəsadların inkişafına kömək edir. Gənc qadınlarda yorğunluq öz-özünə tətbiq olunan aclığın səbəbidir.

Bədbəxt sevgi və ya qarşılıqsız hisslər aclığın inkişafına kömək edir. Qızlar gözəl bir fiqurun sevgi işlərində kömək edəcəyinə inanırlar.

Ancaq tez-tez bu vəziyyətdə xəstəlik ölümlə başa çatır. Orqan və sistemlərin normal fəaliyyətini bərpa etmək mümkün olmadığı üçün.

Yetkinlərdə xəstəlik aşağıdakı formalara bölünür:

• kaxeksiya;
• ödemli

Xəstəliyin kaşektik forması, ödemli forma kimi sağlamlıq üçün təhlükəlidir. Ancaq kaxeksiya ən ciddi xəstəlikdir.

Ödemli forma ödemin inkişafı ilə özünü göstərə bilər. Assit inkişaf edir. Ancaq hər halda, bu forma ödemli formadan daha müalicə olunur.

Kişilərdə xəstəliyin səbəbi də şüurlu tükənmə ola bilər. Bunun səbəbi pis vərdişlər ola bilər.

Qeyri-sağlam həyat tərzi tez-tez tükənməyə səbəb olur. Bu amil nəticəsində müxtəlif infeksiyalar baş verir. Məsələn, vərəm.

Uşaqlarda

Uşaqlarda qidalanma distrofiyası anadangəlmə ola bilər. Bu, daxili orqanların patologiyası ilə birbaşa bağlıdır. Deyək mədə-bağırsaq traktının və ağız boşluğu.

Həmçinin, uşaqlarda qidalanma distrofiyasının inkişafının səbəbi çox vaxt ailədə sosial-iqtisadi vəziyyətin aşağı olmasıdır.

Yoxsulluq içində böyüyən, zülalların və digər mikroelementlərin düzgün nisbətini qəbul edən uşaq bu xəstəliyə ən çox həssasdır.

Erkən yaşda qidalanma distrofiyası inkişaf edərsə, xəstəliyin nəticəsi ölümdür.

Uşağın bədəni inkişaf edir və əsas qida maddələrinin azalması bu inkişafı dayandırır.

Bu vəziyyətdə var psixi pozğunluqlar. Həm də zəiflik əzələ sistemi və xəstə uşağın müəyyən konturları.

Xəstə uşaq tez-tez müxtəlif infeksiyalarla əlaqələndirilir. Vərəm, sepsis xəstəliyin əlaqəli amilləridir.

Uşaqlarda psixi pozğunluqlar özünü ciddi şəkildə göstərə bilər. Uşaq qışqırır və əsəbiləşir.

Məktəbdə uğursuzluq. Uşağı vaxtında xəstəxanaya yerləşdirmək lazımdır. Lazımi şərait yaradın. Təkcə məişət şəraiti deyil, həm də yemək şəraiti.

Çox vaxt parenteral qidalanma. Uzun müddətli tükənmə daxili orqanların ciddi degenerasiyasına səbəb olduğundan. Uşağın mədə-bağırsaq traktının atrofiyaları. Fəaliyyətini dayandırır.

Proqnoz

Bu vəziyyətdə xəstəliyin proqnozu mərhələdən asılı olacaq. İlkin mərhələdə əlverişli proqnozun qurulması ehtimalı ən yüksəkdir.

Əlverişsiz proqnoz tükənmənin inkişafının ikinci və üçüncü mərhələlərində uyğundur. Müxtəlif ağırlaşmalar inkişaf etdiyi üçün.

Qidalanma tətbiq edilirsə və daxili orqanların atrofiyaya vaxtı yoxdursa, proqnoz yaxşıdır. Bununla belə, müalicə kifayət qədər uzundur. Xəstənin sağalması illər çəkə bilər.

Çıxış

Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, xəstəliyin nəticəsi ağırlaşmaların mövcudluğundan asılıdır. Həm də xəstəliyin mərhələsində. Ən ağır kaxeksiya mərhələsi.

Ödemli mərhələ tez-tez müsbət başa çatır. Ancaq qidalanmaya, gündəlik rejimə və istirahətə düzəlişlər tələb olunur. Əsasən ilkin mərhələdə.

Müalicə vaxtında aparılmazsa, ac koma meydana gəlir. Bu ölümcüldür.

Müxtəlif infeksiyaların əlavə edilməsi də yaxşı nəticələrə səbəb olmayacaq. Bu vəziyyətdə xəstəlik daha da pisləşir.

Ömür

Uzunmüddətli fiziki və zehni reabilitasiya ömrün uzamasına kömək edir. Yalnız müalicədən sonra deyil, həm də onun dövründə həyata keçirilir.

Bununla belə, acınacaqlı statistika var. Xəstə xəstəliyin başlanğıcından beş ilə qədər yaşayır. Xüsusilə xəstəlik ağır bir mərhələyə çatmışdırsa.

Xəstəliyi dayandırmaq olarsa. Orqanların funksiyaları bərpa olunur, ömrü uzadır.

Amma bu fakt müalicənin vaxtında başlamasından asılıdır. Yəni həyat tərzi korreksiyasından. Vaxtında müalicə olun və sağlam olun!

Qidalanma distrofiyası enerji və ilə xarakterizə olunan bir patologiyadır protein çatışmazlığı. Klinik mənzərə olduqca genişdir və özünü çox aydın şəkildə göstərir. Hər şeydən əvvəl, bədən kütləsi indeksinin 16-dan aşağı düşməsi ilə çəki itkisi baş verir. Digər əlamətlər quru və sallanan dəri, kövrək dırnaqlar və saçda parlaqlığın olmaması, həmçinin daimi zəiflik və yuxululuq. Diaqnoz üçün tam anamnez alınır, simptomlar təhlil edilir və digər xəstəliklərin ehtimalı istisna edilir.

Qidalanma distrofiyası nədir

Qidalanma distrofiyası (“qidalanma çılğınlığının” başqa adı). patoloji vəziyyət, bədənin uzun müddət ac qalması nəticəsində baş verir. IN müasir dünya aclığı şərti olaraq iki kateqoriyaya bölmək olar: məcburi (müharibə və təbii fəlakətlərin baş verdiyi regionlar və ölkələr) və şüurlu (insanlar etiraz əlaməti olaraq və ya başqa səbəbə görə gözəl bir fiqurun dalınca süni şəkildə qida qəbulunu məhdudlaşdırırlar. ).

Qidalanma dəliliyi olduqca təhlükəli bir xəstəlikdir. Qida çatışmazlığı və buna uyğun olaraq bədəndə vitamin, mineral və qida çatışmazlığı demək olar ki, bütün orqan və sistemlərin fəaliyyətinin pozulmasına səbəb olur. Xüsusilə çətin hallarda və vaxtında səlahiyyətli yardım olmadıqda, xəstənin ölüm riski yüksəkdir.

Qidalanma distrofiyasının təsnifatı üçün bir neçə meyar var. Xəstəliyin şiddətindən asılı olaraq üç dərəcə fərqlənir:

Formasından asılı olaraq quru və ödemli qidalanma distrofiyası fərqlənir. Kaşektik forma daha təhlükəlidir və əksər hallarda ölümlə başa çatır. Ödemli forma, bütün toxuma və orqanlara təsir edən ödemin görünüşü ilə özünü göstərir, nəticədə plevrit və ya abses inkişaf edir.

Qidalanma distrofiyasının səbəbləri

Qidalanma marazmusunun inkişafında əsas təhrikedici amil uzun müddətli orucdur. Qida qəbulunun olmaması nəticəsində bədən yaşayır kəskin çatışmazlığı vitaminlər, qidalar və enerji. Aclığa müxtəlif amillər səbəb ola bilər: təbii fəlakətlər, müharibə, pəhriz, yoxsulluq və həzm sistemi xəstəlikləri. Eyni zamanda, həddindən artıq iş, artan fiziki fəaliyyət və hipotermiya vəziyyəti daha da ağırlaşdıra və xəstəliyin gedişatını ağırlaşdıra bilər. Belə amillər bədəndə çatışmayan əlavə enerji tələb edir.

Xəstəlik yalnız uzun müddət oruc tutmaq nəticəsində inkişaf edir. İlk mərhələlərdə orqanizm həyati funksiyaları saxlamaq üçün yağ və glikogendən istifadə edir. Bu ehtiyatlar tükəndikdə maddələr mübadiləsini təmin etmək üçün zülaldan istifadə edilir ki, bu da əvvəlcə dəridən, sonra əzələlərdən və daxili orqanlardan (böyrək, beyin və ürək) alınır. Protein çatışmazlığı geri dönməz nəticələrə səbəb olan katabolik reaksiyaya səbəb olur.

Vitamin və mineralların olmaması orqanizmin müdafiəsini azaldır. İmmunitet sistemi elementar virus və ya bakteriyaların öhdəsindən gələ bilmir. Xəstələr tez-tez inkişaf edir yoluxucu xəstəliklər nəticədə ölümlə nəticələnir.

Qidalanma distrofiyasının simptomları

Çox vaxt xəstələr bədənlərində baş verən mənfi dəyişiklikləri hiss etmirlər. Birinci mərhələdə şübhə doğurmayan və xəstə tərəfindən "təhlükəli" kimi qəbul edilməyən simptomlar görünür. Əvvəla, bu, gündüz və gecə sidik ifrazının artması və sidik miqdarının artmasıdır. Xəstə əsəbilik, yuxululuq və zəiflik hiss edir, performans bir qədər azala bilər. Bir insan artan iştahdan və həddindən artıq susuzluqdan narahatdır. Xəstəliyin ilk mərhələsinin bir xüsusiyyəti çoxlu duz istehlak etmək meylinin ortaya çıxmasıdır.

Qidalanma distrofiyasının ikinci mərhələsində yeni simptomlar görünür və köhnələri pisləşir. Beləliklə, dərinin vəziyyəti əhəmiyyətli dərəcədə pisləşir - quruyur, solğun olur və boz rəngli bir rəng əldə edir. Kifayət qədər görünür çoxlu sayda yalnız ani və şiddətli kilo itkisi ilə deyil, həm də dəri və əzələ zülalının istehlakı nəticəsində yaranan kıvrımlar.

Əhəmiyyətli kilo itkisi nəticəsində daxili orqanların fəaliyyəti pozulur. Mədə-bağırsaq traktından aşağıdakı simptomlar görünür: qəbizliyə, mədə xorasının və ya onikibarmaq bağırsaq xorasının inkişafına səbəb olan bağırsaq hərəkətliliyinin pozulması. Patologiyalar ürək-damar sistemi nadir ürək döyüntüsü ilə özünü göstərir, aşağı qan təzyiqi və sinə bölgəsində tez-tez ağrı. Endokrin və reproduktiv pozğunluqlar: dəyişmək hormonal səviyyələr, bu da qadınlarda sonsuzluğun inkişafına səbəb olur. Çox tez-tez psixi pozğunluqlar müşahidə olunur - artan aqressivlik, əsəbilik, depressiyaya çevrilən özünü təcrid.

Son mərhələdə bütün bədən funksiyalarında azalma var. Xəstədə ümumiyyətlə piy qatı yoxdur, əzələlər və dərilər solğunlaşır. İnsan müstəqil hərəkət edə bilmir.

Qida maddələrinin çatışmazlığı səbəbindən immunitet sisteminin fəaliyyəti maneə törədilir, buna görə də bir insan müxtəlif yoluxucu xəstəliklərə daha həssasdır. Qanın keyfiyyət tərkibi əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir - qırmızı qan hüceyrələrinin, trombositlərin və leykositlərin səviyyəsi azalır, qlükoza və protein çatışmazlığı müşahidə olunur. Xəstə sümüklərdə və dırnaqlarda daha kövrək olur, dişləri və saçları tökülür.

Xüsusilə təhlükəli bir simptom, hipoqlikemiya və bədənin beyni kifayət qədər enerji və qida ilə təmin edə bilməməsi nəticəsində inkişaf edən aclıq komasıdır. Bu vəziyyətin əlamətləri: xəstə qəfil huşunu itirir, göz bəbəkləri genişlənir, temperatur və qan təzyiqi azalır, nəbz zəifləyir və dəri solğun və soyuq. Koma zamanı nəfəs dayaz və nizamsızdır. Əzələlər rahatlaşır, lakin bəzən kramplar olur. Vaxtında təmin edilməməsi halında tibbi yardımölüm ürəyin dayanması və ya tənəffüs çatışmazlığı nəticəsində baş verir.

Xəstəliyin diaqnozu

Distrofiyanın simptomları çox vaxt digər xəstəliklərin əlamətlərinə bənzəyir ( diabetes mellitus, xərçəng, vərəm, tireotoksikoz və s.), buna görə də xəstəliyi düzgün diferensiallaşdırmaq son dərəcə vacibdir. Bu, düzgün müalicəni seçməyə və istədiyiniz nəticələrə nail olmağa imkan verəcəkdir.

Qidalanma distrofiyasını diaqnoz etmək üçün kömək axtarmaq lazımdır. Bundan əlavə, bir qastroenteroloqa, bəzi hallarda isə psixoloqa müraciət etməlisiniz. Diaqnoz üçün həkim aşağıdakı üsullardan istifadə edir:

Qidalanma distrofiyasının müalicəsi

Qidalanma distrofiyasının müalicəsinin əsas prinsipi (formasından və dərəcəsindən asılı olmayaraq) xəstənin qidalanmasının normallaşdırılmasıdır. Nailiyyət üçün maksimum nəticələr xəstə daim həkim nəzarəti və nəzarəti altında olacağı xəstəxana şəraitində yerləşdirilir.

Birinci mərhələdə xəstəni kiçik və tez-tez yeməklə təmin etmək vacibdir. Pəhrizdə asan həzm olunan qidalar üstünlük təşkil etməlidir. 2-ci və 3-cü mərhələlərdə qidalanma parenteral (qlükoza və qida maddələrinin məhlulları venadaxili yeridilir) və enteral (xüsusi qida qarışıqları alınmaqla) həyata keçirilir.

Gündə kifayət qədər kalori aldığınızdan əmin olmaq vacibdir. Əvvəlcə pəhrizin qida dəyəri 3000 kkal olmalıdır, tədricən gündə 4500 kkal artır. Pəhrizinizi heyvan zülalları ilə də zənginləşdirməlisiniz. Bu elementin bədənə qəbulu təxminən 2 q/kq olmalıdır. Maye çatışmazlığını doldurmaq üçün məhlulların infuziyası həyata keçirilir və gündə sərxoş suyun miqdarı da artır.

Az olmayaraq mühüm rol rejimin normallaşması rol oynayır. Xəstənin sağlam olmasını təmin etmək vacibdir yaxşı istirahət və yatın, otağı mütəmadi olaraq havalandırın və ya gəzintiyə çıxın. Bir insanın toxunulmazlığının əhəmiyyətli dərəcədə zəiflədiyini xatırlamaq lazımdır, buna görə viral və ya bakterial infeksiyası olan xəstələrlə əlaqə istisna edilməlidir.

Üçüncü mərhələdə düzəltmək üçün mütləq qanköçürmə aparılır turşu-əsas balansı və qırmızı qan hüceyrələrinin və trombositlərin çatışmazlığını doldurur. Yoluxucu xəstəliklərlə mübarizə aparmaq üçün həyata keçirilir antibakterial terapiya disbiozun qarşısını almaq üçün pro- və prebiyotiklərin paralel qəbulu ilə.

Bundan əlavə, 40% qlükoza məhlulu verilir, immunostimulyasiya edən dərmanlar və vitamin-mineral kompleksləri təyin edilir. Bəzi hallarda hormonal səviyyələri normallaşdırmaq və bərpa etmək üçün hormon terapiyası göstərilir reproduktiv funksiya qadınlar.

Müalicənin vacib komponenti psixoloji dəstəkdir. Bu məqsədlə psixoterapevtlə söhbətlər, xüsusi təlimlər, art-terapiya və s.

Qidalanma distrofiyasının qarşısının alınması

Düzgün bəslənmənin qorunması və sağlam həyat tərzinin aparılması qidalanma dəliliyinin inkişafının qarşısını almağa kömək edəcəkdir. Daha yumşaq və təhlükəsiz üsullardan istifadə edərək gözəl bir fiqur əldə edə bilərsiniz.
Müalicə vaxtında başlasa, xəstəliyin proqnozu olduqca əlverişlidir. Kömək olmadıqda, xəstənin ölümü qaçılmaz olaraq 3-5 ildən sonra baş verir.

Terapevtik təsir olduqca tez əldə edilir, lakin daxili orqanların işini tam bərpa etmək və normallaşdırmaq üçün çox vaxt lazımdır. Bu vəziyyətdə xəstənin fiziki və psixoloji reabilitasiyası tələb olunur.

Qidalanma distrofiyası

Alimentar distrofiya (latınca alimentarius - qidalanma ilə əlaqədardır; sinonimləri: aclıq xəstəliyi, ödem xəstəliyi, zülalsız ödem, aclıq ödemi, hərbi ödem) ümumi tükənmə, bütün növ maddələr mübadiləsinin mütərəqqi pozulması və degenerasiya ilə özünü göstərən uzunmüddətli qidalanma xəstəliyidir. funksiyaları pozulmuş toxuma və orqanlar. Bu xəstəlik aclıq vəziyyətinə və ya qismən qidalanmanın müəyyən formalarına, məsələn, vitamin çatışmazlığına, birtərəfli qidalanmaya bərabər deyil (bax: Kwashiorkor). McCance və Salzmann (R. A. McSapse, S. Salzmann) tərəfindən edilən rəylərdə qədim yazıçılar Flavius ​​və Hesiodun aclıq xəstəliyinə istinadları var. Avropada onu ilk dəfə 1742-ci ildə ingilis həkimi J.Prinql mühasirəyə alınmış qoşunların əsgərlərində müşahidə etmişdi; onun alovlanması Napoleonun Rusiyadan geri çəkilən qoşunları arasında qeyd edildi. Aclıq xəstəliyi haqqında ən geniş məlumat başlayan Birinci Dünya Müharibəsi dövrünə təsadüf edir Elmi araşdırma bu xəstəlikdən. Bu dövrün materialları üzrə, qismən şəxsi müşahidələrə əsaslanan xülasə işləri R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Beloqolov tərəfindən yazılmışdır. Qidalanma distrofiyasının əsas səbəbi olan şərtlərdən (məhsul çatışmazlığı, daşqın, epidemiyalar, müharibələr, blokada və s.) asılı olaraq, bu xəstəliyin gedişi formalaşır.

Qidalanma distrofiyasının inkişafının ən dolğun mənzərəsi Böyük Vətən Müharibəsi illərində mühasirəyə alınmış Leninqradda yerli alimlər tərəfindən müşahidə edilmişdir.

Şəhərin mühasirəsinin və təchizatının dəyişən şərtləri xəstəliyin bir neçə mərhələdən keçməsinə gətirib çıxardı, əvvəlcə kəskin qida çatışmazlığı, sonra qeyri-kafi, lakin tədricən genişlənən qida rasionu və nəhayət, normal qidalanma normalarına qayıtması ilə müəyyən edildi. Mühasirəyə alınmış şəhərdə olan görkəmli sovet terapevtləri və patoloqları (S. L. Qauxman, V. G. Qarşin, E. M. Gelyptein, Yu. M. Gefter, Q. F. Lanq, S. M. Ryss, M. D. Tuşinski, M. İ. Xvilivitskaya və M. V. Çernorutski) bütün bu variantlarını müşahidə etmişlər. xəstəlik. Onlar bunu qida distrofiyası adlandırmağı təklif etdilər və təcrübələrini “Mühasirəyə alınmış Leninqradda qidalanma distrofiyası” monoqrafiyasında ümumiləşdirdilər.

Xəstəliyin yayılması və nəticələri müəyyən sosial fəlakətlərin xarakterindən və müddətindən, eləcə də həmin dövrdə yoluxucu xəstəliklərin (tif, dizenteriya) yayılmasından asılı olduğundan, qida distrofiyası ilə bağlı statistik məlumatlar xəstəliyin yayılmasını yalnız xüsusi şərtlər. Mühasirəyə alınmış Leninqrad kontekstində xəstələnmənin maksimum artması şəhərin mühasirəsinin ikinci ayının sonlarına doğru baş verdi. Bu zaman ölüm 85% -ə çatdı. Xəstələr arasında kişilər üstünlük təşkil edirdi. Xəstəliyin demək olar ki, yalnız sözdə quru, ödemsiz formaları müşahidə edilmişdir. Sonradan, insident əyrisi bir müddət sabit səviyyədə qaldı və sonra onun tədricən azalması başladı. Bu vaxta qədər xəstələr arasında kişi və qadınların sayı bərabərləşmişdi. Xəstələrin 40% -ə qədəri xəstəliyin ödemli formasından əziyyət çəkirdi. Ölüm nisbəti tədricən azaldı. Xəstəliyin müddəti iki həftədən üç həftəyə qədər, sonra ölümlə iki ilə qədər davam etdi və tədricən sağaldı.

Etiologiyası.

Qidalanma distrofiyasının əsas etioloji amili qidada uzun müddət (həftələr, aylar) kalori qəbulunun qeyri-kafi olmasıdır. Qidalanma çatışmazlığının dərəcəsi fərqli ola bilər.

Keys (A.Keys) və onun həmkarları eksperimental olaraq könüllülərdə (25 yaşlı 32 sağlam kişi) qidalanma distrofiyasına səbəb olublar. Onların qidasının kalori miqdarı yarıdan çox azalıb (təcrübə başlamazdan əvvəl 3492 kkal, təcrübə zamanı 1570 kkal). 24 həftədən sonra subyektlərin çəkisi 24% azalıb. Müqayisə edilməz dərəcədə əhəmiyyətli çəki itkisi (56% -ə qədər) müharibə əsirləri və nasist konsentrasiya düşərgələrində məhbuslar arasında müşahidə edildi.

Əsas etioloji faktora adətən başqaları da qoşulur ki, bu da əhalinin yoxsul vəziyyətindən (sinir-emosional stress, soyuq, tez-tez ağır fiziki əmək) irəli gəlir. Nəhayət, infeksiyalar, xüsusən də bağırsaqlar, qida distrofiyasının inkişaf ehtimalını artırır və onun gedişatını ağırlaşdırır.

Qidalanma distrofiyasının inkişafında təkcə ümumi kalori qəbulunun azalması deyil, həm də pəhrizdə keyfiyyət dəyişiklikləri vacibdir: zülalların olmaması və ya qidada zülalların üstünlük təşkil etməsi. bitki mənşəli. Zülalların və yağların çatışmazlığı ilə, kalorili qəbulun ümumi azalmasına əlavə olaraq, əsas amin turşuları, yağ turşuları və vitaminlər (xüsusilə yağda həll olunanlar) çatışmazlığı var. Bəzi qidalar bədənə həddindən artıq daxil ola bilər. Bu, ilk növbədə aiddir süfrə duzu və su, adətən daha az qıtdır və inkişaf edən zülalsız ödem və “qurd aclığı” (duz yemək adlanan) hissini təmin etmək üçün hər cür qidaya ehtiyac səbəbindən xəstələr tərəfindən intensiv şəkildə istehlak olunur.

Patogenez.

Qidalanma distrofiyası xəstəliyi çoxlu qida maddələrinin orqanizmə daxil olmaması səbəbindən pozulmuş homeostazın klinik ifadəsi kimi qəbul edilə bilər. düzgün məbləğ(bax oruc tutmaq). Əgər qida maddələrinin istehlakı azalarsa, o zaman bədən enerji istehlakını azaltmaqla müəyyən müddət ərzində homeostazı saxlaya bilər. Bu, qidalanma distrofiyası olan xəstələrdə baş verdi, Yu.M.Gefterə görə, bazal metabolizm 37%-ə, Keysə görə isə 24 həftəlik orucdan sonra 39%-ə qədər azaldı. Ola bilsin ki, hormonal tənzimləmədə dəyişikliklər burada rol oynayır. Təcrübədə [Mulinos və Pomerantz (M. G. Mu-linos, S. Pomerantz)] heyvanların aclığı zamanı hipofiz vəzinin funksiyasında azalma müəyyən edilmişdir. Eyni şəraitdə P. Giroud adenohipofizdən eozinofilik hüceyrələrin yox olduğunu qeyd etdi. Klinik müşahidələr göstərir ki, qida distrofiyası olan xəstələrdə bir sıra endokrin bezlərin - hipofiz vəzi, adrenal bezlər, cinsi vəzilər, qalxanvarı vəzi(M.V. Çernorutski).

Qidalanmanın davamlı olmaması ilə bədən öz ehtiyatlarını istifadə edir: yağ anbarları yox olur, toxuma zülalları, yağlar və karbohidratlar istifadə olunur. Olduqca erkən qan şəkəri səviyyələrində bir azalma qeyd olunur, əvvəlcə ən aşağı normal dəyərlərə, sonra isə hipoqlikemik səviyyəyə. Ac koma zamanı qanda şəkərin xüsusilə aşağı səviyyəsi (25-40 mq%) müşahidə edilir. Xolesterolun tərkibi və neytral yağ qanda da azalır.

Maddələr mübadiləsinin kəmiyyət göstəricilərinin azalması ilə yanaşı, keyfiyyət dəyişiklikləri də aşkar edilir. Süd turşusunun səviyyəsi artır, aseton və asetoasetik turşu artan miqdarda sidikdə görünür. Daha çox gec tarixlər xəstəlik, qan pH azalması qeyd edildi.

Zülal mübadiləsində xüsusilə nəzərəçarpacaq dəyişikliklər müşahidə olunur. Qidalanma distrofiyası ilə ümumi hipoproteinemiya və disproteinemiya müşahidə olunur (qanda albumin və qlobulinlərin tərkibi arasında sonuncunun nisbi üstünlüyünə nisbətin pozulması) və zülalların iştirak etdiyi bədən funksiyalarında dərin keyfiyyət dəyişiklikləri baş verir. Əvvəla, bu, həzm vəziləri də daxil olmaqla bir çoxunun fermentativ fəaliyyətinin pozulması ilə özünü göstərir. Nəticədə ferment çatışmazlığı malabsorbsiya səbəbindən toxuma və orqan degenerasiyasının vəziyyətini dərinləşdirir. qida məhsulları və onların assimilyasiyası.

Endokrin bezlərin hüceyrələri tərəfindən hormonların istehsalı pozulur, nəticədə qidalanma distrofiyasında hormonal çatışmazlıq yaranır.

Qidalanma distrofiyası üçün üç növ başlanğıc təsvir edilmişdir: ölümcül nəticə(M.V. Chernorutsky): yavaş-yavaş ölüm, xəstə uzun müddət sanki həyat və ölüm astanasında olduqda; sürətlənmiş ölüm və ani ölüm.

İkinci növ, ölüm bir gündən çox çəkmədikdə, xəstənin ölümünün birbaşa səbəbi olan yoluxucu bir xəstəliklə çətinləşən qida distrofiyası olan xəstələr üçün xarakterikdir. Bəzi, bəzən əhəmiyyətsiz stress (yemək yemək, yataqdan qalxmağa çalışmaq və s.) anında qəfil ölüm baş verir. Bütün ölüm hallarında, neyroendokrin sistemin, xüsusən də aclıq və sinir hüceyrələrinin uzun müddət həddindən artıq yüklənməsi nəticəsində yaranan diensefalik-hipofiz bölmələrinin həddindən artıq tükənməsi rol oynayır.

Mühasirəyə alınmış Leninqradda qida distrofiyasının inkişafının zirvəsində allergik mənşəli xəstəliklər tamamilə yox oldu: revmatik artrit, kəskin qlomerulonefrit, bronxial astma. Aterosklerotik xəstəliklərin - stenokardiya, miokard infarktı - halları azalıb. Böyrək daşlarının hücumları və xolelitiaz. Digər tərəfdən xəstələrin sayı artıb mədə xorası və xüsusilə hipertoniya, vərəm, bronxopnevmoniya və bağırsaq infeksiyalarına tez-tez rast gəlinir.

Şəhərin blokadası zamanı xəstələnmənin strukturu bir neçə dəfə dəyişdi ki, bu da dəyişən həyat şəraitinin və əhalinin qidalanmasının təsiri altında orqanizmin reaktivliyində dərin dəyişikliklərdən xəbər verir.

Bir çox patoloqa görə, qidalanma distrofiyası təmiz forma nadir hallarda müşahidə olunur. Xəstəliyin müxtəlif dövrlərində ağırlaşmalar fərqli ola bilər. V.G.Qarşinin Leninqrad blokadası şəraitində apardığı müşahidələrinə görə, qida distrofiyasının ilk dövrü üçün kiçik ocaqlı bronxopnevmoniya xarakterikdir. Buna soyuq mövsüm kömək etdi. Ölənlərin 70%-i növbəti dövr Xəstəlik kəskin və uzun sürən dizenteriyanın, daha sonra isə ağciyərlərin və digər orqanların vərəminin əlamətlərini ortaya qoydu. Hipovitaminoz (sinqa) müşahidə edildi. Mürəkkəb olmayan formalar qida distrofiyasından bütün ölümlərin 15% -dən çoxunu təşkil etmir və anatomik olaraq özünü çox spesifik şəkildə göstərirdi.

Meyit dəri ilə örtülmüş skelet təəssüratı yaradır. Rigor mortis zəif ifadə edilir, yanaq sümükləri görünür, gözlər dərindən çökür. Supraklavikulyar və körpücükaltı fossalar, qabırğaarası boşluqlar və qarın kəskin şəkildə çökür. Əzaların sümükləri nazik dəri altından kəskin şəkildə fərqlənir.

Qidalanma distrofiyasından ölənlərin 40% -ində müşahidə olunan ödemin inkişafı ilə, ümumi forma başqa meyit. Xəstəliyin kaşektik dövrü üçün xarakterik olan dərinin boz rəngi yox olur və solğunlaşır. Geri çəkilmələr hamarlanır. Dəri kəsildikdə, opalescent buludlu ağ maye ayrılır. Eyni maye, bəzən əhəmiyyətli miqdarda, seroz boşluqlarda, xüsusən də qarın boşluğunda olur. Sonuncu halda, onlar tez-tez dizenteriya ilə birləşən qidalanma distrofiyasının assitik formasından danışırlar. Bu, bağırsaq xəstəliyi ilə assit arasında səbəb əlaqəsi haqqında danışmağa səbəb oldu.

Qidalanma distrofiyasından dünyasını dəyişənlərin daxili orqanlarını müayinə edərkən, açıq-aşkar atrofiya əlamətləri aşkar edilib. Belə ki, bəzi hallarda böyüklərin ürəyinin çəkisi 90 qramı keçmir.Adı Klinik Xəstəxananın prokurorluğundan verilən məlumata görə, ürəyin orta çəkisi. F. F. Erisman, 171 g idi.Ürək böyüklərdə diametri 5 sm və uzunluğu 7 sm-ə qədər azaldılmış və hamar epikard ilə örtülmüş uzanmış konus kimi xarakterik bir görünüşə sahib idi. Mikroskopik müayinədə miokard lifləri kəskin şəkildə diametri azalır, nüvələr lifin demək olar ki, bütün enini tutur, miofibrillər bir-birinə yaxındır, onların sayı azalmır.

Damarlarda, əsasən ekstremitələrin damarlarında, xəstələrin aşağı hərəkətliliyi ilə əlaqəli olan qan laxtalarının meydana gəlməsi qeyd edildi. Arteriyalarda xolesterol yataqlarının rezorbsiya əlamətləri, kiçik arteriyaların (K. G. Volkova) hialinoz hadisələrinin azalması, ehtimal ki, zülal kütlələrinin rezorbsiyası ilə əlaqədar idi.

Faşist Dachau düşərgəsində öldürülənlərin (F.Blaqa) cəsədlərinin tədqiqindən əks məlumatlar əldə edilmişdir. Həddindən artıq tükənmə əlamətləri ilə yanaşı, eyni zamanda damar divarında xolesterolun təzə yataqları ilə aterosklerozun dramatik inkişafını qeyd etdilər. Bu, nasist düşərgələrində məhbusların ən azı bəzən tam aclıq keçirmələri ilə əlaqədar ola bilər ki, bu da natamam aclıqdan fərqli olaraq hiperkolesterolemiyaya səbəb ola bilər. Sonuncu, ağrılı və ağrılı emosional stress ilə asanlaşdırıla bilər.

Qidalanma distrofiyası halında, limfa düyünləri və xüsusilə dalaq kəskin şəkildə azalır. Sümük iliyi yerlərdə atrofik olur, aktiv hematopoez əlamətləri yoxdur. Qaraciyərdə nəzərəçarpacaq dərəcədə azalma müşahidə olunur ki, bu da öz formasını və strukturunu qoruyub saxlamaqla bəzən 500 qr çəkiyə çatır.Qaraciyərin orta çəkisi, adına prosektura xəstəxanasından verilən məlumata görə. F. F. Erisman, 860 g idi.Mədəaltı vəzi, böyrəküstü vəzilər və qalxanabənzər vəz daha az kəskin şəkildə azaldı. Submukozal və əzələ təbəqəsi mədə və bağırsaqlar nazikləşir. Uşaqlıq yolunun selikli qişası atrofik, vəzilər zəifdir, yumurtalıqlarda follikulların sayı azalır, toxum vəziküllərində spermatogenez pozulur, spermatidlər və spermatozoidlər yoxdur. Böyrəklər və ağciyərlər bir qədər dəyişir. Yağ anbarları tamamilə yoxdur. Zolaqlı əzələlər atrofiyaya uğrayır. Morfoloqların fikrincə, ikisi arasındakı fərqlər klinik formaları xəstəliklər - kaşektik və ödemli - kəmiyyətdir, lakin keyfiyyətcə deyil.

Klinik şəkil.

Xəstəliyin klinik təzahürlərinin şiddətinə görə qidalanma distrofiyasının üç dərəcəsini (mərhələsini) ayırmaq olar (M. I. Xvilivitskaya).

Qidalanma distrofiyasının I dərəcəsi - qidalanmanın kəskin azalması, pollakiuriya, iştahın artması, susuzluq, süfrə duzunun istehlakının artması, eləcə də zaman-zaman görünən ancaq nəzərə çarpan şişkinlik. Xəstələrin ümumi vəziyyəti kəskin pisləşmir, xəstələr nisbətən əmək qabiliyyətlidirlər.

II dərəcə - kəskin eniş boyun, sinə, qarın və ombadakı yağ toxumasının tamamilə yox olması ilə çəki. Nazolabial qıvrımlar üzdə kəskin şəkildə görünür, temporal fossa geri çəkilir, boyun bükülür və qırışır. Gözə çarpan şişkinlik baş verə bilər. Xəstələrin ümumi vəziyyəti pisləşir, yorğunluq, əzələ zəifliyi yaranır, iş qabiliyyəti azalır və ya itir. İştah və susuzluq artır, pollakiuriya və poliuriya artır və sidiyə getmə istəyi imperativ olur. Qəbizliyə meyl var, bəzən son dərəcə davamlı və ağrılı olur.Soyuqluq və hipotermiya inkişaf edir (bədən istiliyi 34°-ə çatır) Qidalanma distrofiyasına xas olan psixi dəyişikliklər göstərilir.

Qidalanma distrofiyasının III dərəcəsi - yağın tamamilə yox olması. Kəskin ifadə edildi ümumi zəiflik, bəzən müstəqil hərəkətlər qeyri-mümkün olur, adinamiya, apatiya var, skelet əzələlərinin dərin atrofiyası baş verir. Dəri quru, qatlanmışdır. Ödemli formada - davamlı ödem, astsit. Zehni dəyişikliklər tələffüz olunur. Bu xəstələr unikal və ən ağır iştaha pozğunluqları ilə qarşılaşa bilərlər - "canavar aclığından" tam anoreksiya, bağırsaq funksiyasında şiddətli qəbizlikdən nəcis tutmamaya qədər dəyişikliklər.

Klinik mənzərəyə əsasən xəstəliyin aşağıdakı formaları müəyyən edilir: kaşektik, ödemli və sonuncunun içərisində - assitik. Bununla belə, qida distrofiyasının bütün tədqiqatçıları belə bir bölmənin şərtiliyini vurğulayır və bir formadan digərinə keçidin mümkünlüyünə işarə edir.

Qidalanma distrofiyasında bir sıra simptomlar sinir sisteminin periferik və mərkəzi hissələrində dəyişiklikləri göstərir. Bir qayda olaraq, onlar qeyd olunur diskomfort ayaqlarda (paresteziya), hər bir addım müşayiət olunur darıxdırıcı ağrı dabanlarında, dana əzələləri, bud əzələləri. Bu hisslər dərin əzələ atrofiyası, qismən vitamin çatışmazlığı səbəbindən polinevrit ilə əlaqələndirilir.

Qidalanma distrofiyası olan bir çox xəstə parkinsonizm əlamətlərini göstərdi.

Xəstəliyin başlanğıcında tez-tez affektiv həyəcanlılıq müşahidə olunur: xəstələr aqressiv və kobud ola bilərlər.

Xəstəlik irəlilədikcə qurbanın şəxsiyyəti dağılır. Tədricən onun maraq dairəsi aclığı təmin etmək ilə bağlı məsələlər ətrafında daralır. Yaddaş itkisi artır. Xəstələr çaşqın və narahat olurlar. Əqli gerilik və ayrı-ayrı xəstələrdə eqosentrizm onların mənəvi xarakterində nəzərəçarpacaq dəyişikliyə səbəb olur. Utanma və ikrah hissi yox olur. Kişi və qadınların yeməkdən danışarkən eyni tualetdən istifadə edə bildiyi müşahidə edilib. Tədricən, tam laqeydlik hərəkətsizliklə birləşir. Bu zaman yeməkdən imtina baş verə bilər, sonra isə ölümlə nəticələnə bilər.

Qidalanma distrofiyasında bir sıra simptomlar yuxarıda qeyd olunan bir çox endokrin bezlərin funksiyalarının çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir. Qidalanma distrofiyası və hipofiz çatışmazlığının klinik mənzərəsi arasında xüsusilə güclü oxşarlıq var - Simmonds xəstəliyi (bax: Hipofiz kaxeksiyası).

Ürək-damar sistemindəki dəyişikliklər ürəyin ölçüsünün azalması, bradikardiya, arterial və venoz hipotenziya ilə xarakterizə olunur.

Qidalanma distrofiyası olan xəstələrdə dəqiqə həcmi və qan axınının sürəti azalır.

Qidalanma distrofiyasına hipertoniya əlavə edilərsə, ürək çatışmazlığının klinik əlamətləri baş verir.

Qidalanma distrofiyası olan xəstələrdə EKQ-də sinus bradikardiyası ilə yanaşı (ürək döyüntülərinin sayı dəqiqədə 44-48 vuruşa qədər azalır), diffuz əzələ dəyişiklikləri: aşağı dalğa gərginliyi, T dalğalarının düzləşməsi, ürəkdaxili keçiriciliyin yüngül şəkildə ifadə edilən yavaşlaması.

Ağciyərləri müayinə edərkən funksional testlər ağciyərlərin həyati tutumunda azalma, oksigenin udulmasında və karbon qazının sərbəst buraxılmasında azalma göstərdi.

Qan sistemindən erkən dövrlər Heç bir əhəmiyyətli dəyişiklik qeyd olunmadı. Daha çox üçün gec mərhələlər qidalanma distrofiyası tez-tez hipoxrom xarakterli anemiyanı təsvir edir. Bəzən təsvir edilən makrositar anemiyalar qismən qida mənşəli, lakin daha çox mədə-bağırsaq traktının sekretor və sorulma funksiyalarının pozulması ilə əlaqəli B qrupu vitamin çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir. Xəstəliyin ağırlaşmamış hallarında ROE sürətlənmir. Nisbi lenfositozlu leykositopeniya və orta dərəcədə trombositopeniya qeyd olunur.

Qidalanma distrofiyası olan bir çox xəstədə dispeptik simptomlar müşahidə olunur. Onlar mədə və bağırsaq divarlarının əzələlərinin zəifliyi, mədənin, bağırsaqların, qaraciyərin və mədəaltı vəzinin sekretor funksiyasının azalması ilə əlaqəli atonik hadisələrə əsaslanır və nəhayət, tez-tez ağırlaşmalar, xüsusilə dizenteriya.

Xəstələr üçün qəbizlik ağrılıdır, bəzən bir neçə həftədir, düz bağırsağın mexaniki (rəqəmsal) təmizlənməsini tələb edir. Atonik bağırsaq obstruksiyası tələb edən məlum hallar var təcili əməliyyat. Daha sonra diareya tez-tez baş verir ki, bu da adətən bağırsaq infeksiyasından qaynaqlanır.

Qaraciyərin protein əmələ gətirən funksiyası əhəmiyyətli dərəcədə pozulur. Böyrəklərdə heç bir dəyişiklik qeyd olunmadı.

Uşaqlarda qidalanma distrofiyasının klinikası - bax Distrofiya (uşaqlarda).

Diaqnoz.

Qidalanma distrofiyasını düzgün diaqnoz etmək üçün üç meyara etibar etmək lazımdır: kifayət qədər ağır simptomlar xəstəlik, müvafiq tibbi tarixin olması və xəstənin qidalanmasının azalmasına səbəb ola biləcək digər zəiflədici xəstəliklərin olmaması. Qidalanma distrofiyasının mürəkkəb gedişində kompleks differensial diaqnoz aparılmalıdır.

Proqnoz.

Yaşlılarda və uşaqlarda qidalanma distrofiyası xüsusilə çətindir. Qadınlar kişilərə nisbətən bu xəstəliyə daha davamlı idilər. Xəstəliyin ümumi proqnozu qida çatışmazlığına səbəb olan fəlakətin şiddəti və müddəti ilə müəyyən edilir.

Əksər hallarda III dərəcə qidalanma distrofiyası geri dönməz bir vəziyyətdir və artan marasmus ilə ölümlə nəticələnir. Daha az tez-tez, qidalanma şəraitinin dəyişməsi ilə III mərhələdən II mərhələyə və daha sonra klinik bərpaya keçid çox yavaş və tədricən baş verir.

Müalicə.

Ən çox ağır vəziyyət qidalanma distrofiyası zamanı təcili tədbirlər tələb edən aclıq komasıdır. Keçmiş müharibə illərinin təcrübəsinə görə, ən çox təsirli vasitələr Hər iki saatda 50 ml 40% həll qlükozanın venadaxili tətbiqi olduğu ortaya çıxdı. Qlükoza ilə yanaşı, parenteral tətbiq üçün qan əvəzedici məhlulların, qan plazmasının və digər protein preparatlarının istifadəsi göstərilir. M.İ.Xvilivitskaya və M.V.Çernorutskinin fikrincə, ac koma zamanı qan köçürülməsi göstərilmir. Xəstənin istiləşməsi çox vacibdir. Tez-tez bölünmüş qidalanma, isti şirin çay, şərab və spirt ən qısa müddətdə tələb olunur. Tutmalar inkişaf edərsə, 10 ml 10% kalsium xlorid məhlulunun venadaxili yeridilir. ACTH-nin tətbiqi göstərilir.

Komadan kənarda qidalanma distrofiyasını müalicə edərkən, tam fiziki və zehni istirahəti saxlamaq, xəstəni istiləşdirmək və tam, tədricən genişlənən bir pəhriz təyin etmək vacibdir. Nəzərə almaq lazımdır ki, zülal çatışmazlığının uzunmüddətli vəziyyəti fermentativ fəaliyyətin ciddi şəkildə pozulmasına səbəb olur. həzm vəziləri, bunun nəticəsində qidanın udulması qeyri-qənaətbəxş şəkildə baş verir. Müharibə illərinin təcrübəsi göstərdi ki, hətta 100-150 q proteinin gündəlik qəbulu qidalanma distrofiyası olan xəstələrdə hipoproteinemiyanı tez aradan qaldırmır. Buna görə, qidanın adi tətbiqi ilə yanaşı, göstərilir parenteral administrasiya plazma, amin turşuları şəklində protein məhlulları. Pəhrizdə olan protein məhsulları arasında süd məhsulları ilə yanaşı, yumurta və ət də üstünlük təşkil edir.

Karbohidratların və yağların hesablanması elə aparılır ki, qidanın ümumi kalorili tərkibi 3000-3500 kkal-a çatsın; karbohidratların miqdarı ən azı 500-550 q, yağ - 70-80 q olmalıdır.Yaxşı emulsiya edilmiş yağları təyin etmək daha yaxşıdır. Pəhrizin bir çox vacib hissələrini ehtiva edən qidalar kimi, terapevtik qidalanma Qidalanma distrofiyası olan bir xəstə üçün konservləşdirilmiş süd istifadə edilə bilər. Yeməyin gücləndirilmiş zənginləşdirilməsi vacibdir. Asidozla mübarizə aparmaq üçün qələvi məhlulları (mineral su) təqdim etmək və tərəvəzləri qidaya daxil etmək məsləhətdir.

Su və natrium xloridin tətbiqini məhdudlaşdırmaq məsləhətdir. Ümumi prinsip qidalanma distrofiyası olan bir xəstə üçün pəhriz qurmaq, qida distrofiyası olan xəstələrin meylli olduğu ishalın qarşısını almaq üçün tədricən artan miqdarda qidanın diqqətlə daxil edilməsidir. Göstərişlərə görə, kofein və striknin normal dozalarda, ehtiyatla (kiçik dozalarda) - yuxu həbləri, həmçinin bromidlər və valerian təyin edilə bilər. Anemiya ilə mübarizə aparmaq üçün - dəmir və B vitaminləri, xüsusən də B 12 vitamini. Xlorid turşusu və pankreatin təyin etmək məsləhətdir. Hormonal dərmanlara ACTH və anabolik hormonlar daxildir. Böyük ödem üçün - müxtəlif diuretiklər.

Qarşısının alınması.

Qidalanma distrofiyasının fərdi profilaktikası yeməkdən imtina edən ruhi xəstələr və ya qidanın bədənə daxil olmasına mane olan xəstəliklər (şişlər) üçün lazımdır. Bu hallarda parenteral qidalanma təyin edilir. Qidalanma distrofiyasının ictimai (dövlət) profilaktikası əhalinin ciddi və uzunmüddətli qida çatışmazlığına səbəb ola biləcək fəlakətlərin qarşısını almağa və ya çətin vəziyyətdə olan əhaliyə yardım göstərməyə yönəldilməlidir.

Bu dünyadan əbədi olaraq yox olmaq perspektivindən qəti şəkildə narazısınız? Hər şeyi yenidən başlamaqla başqa bir həyat yaşamaq istəyirsən? Bu həyatda etdiyiniz səhvlər olmadan başqa bir həyat yaşamaq istəyirsiniz? Bu həyatda həyata keçməyən arzularınızı gerçəkləşdirərək başqa bir həyat yaşamaq istəyirsiniz? Linkə klikləməklə sizə lazım olanı tapa bilərsiniz:

Mütləq və tam oruc, bu prosesin müəyyən bir mərhələsində qida və su təchizatı bərpa olunmazsa, bədən üçün fəlakətli nəticələrə səbəb olur. Mütləq orucun 5-7-ci və tam orucun 60-70-ci günündə ölüm qaçılmaz olaraq baş verir. Bu günlərdə orucun bu formaları nisbətən nadirdir və bir qayda olaraq, bir insanın və ya bir qrup insanın düşdüyü ekstremal vəziyyətlərin nəticəsidir (məsələn, təbii fəlakətlər). Müasir tibb daha tez-tez natamam və qismən oruc tutmalısan. Bununla belə, bu prosesin tam və mütləq formaları aşağıda ətraflı müzakirə ediləcək, çünki onlar bizə qida maddələrinin (ilk növbədə, o cümlədən) tədarükü zamanı bədəndə baş verən pozğunluqların mexanizmlərini "saf formada" təhlil etməyə imkan verir. zülallar) dayandırılır.

Tam oruc tutmaq orqanizmin endogen qidalanmaya keçidi ilə bağlı vəziyyət kimi qəbul edilməlidir. Başqa sözlə, tələb olunan səviyyəni saxlamaq enerji mübadiləsi bədən qida maddələrinin mövcud ehtiyatlarından, həmçinin toxumaların məhv edilməsi zamanı əmələ gələn məhsullardan istifadə etməyə məcbur olur. Tam oruc da uzunmüddətli stressdir, bunun nəticəsində ümumi uyğunlaşma sindromunun inkişafını təmin edən hormonların biosintezi proseslərinə cavabdeh olan ferment sistemləri aktivləşir və yenidən qurulur.

Tam oruc zamanı yağ ehtiyatlarının istifadəsi və toxuma atrofiyası tədricən bədən çəkisinin azalmasına səbəb olur. Bu vəziyyətdə atrofiya əsasən dəriyə təsir edir, yağ toxuması, skelet əzələləri, qaraciyər, böyrəklər, dalaq, ağciyərlər, bağırsaqlar və praktiki olaraq tətbiq edilmir. sinir sistemi və bədən ölənə qədər kütləsi dəyişməz qalan ürək əzələsi, bu zamana qədər çəkisinin 50%-ni itirir.

Tam oruc tutma prosesində üç dövr var: ilkin (adaptiv), stasionar və terminal.

Birinci dövrünün müddəti 2-4 gündür. Tam orucun ilk günündə orqanizmin enerji ehtiyacı əsasən karbohidratların oksidləşməsi hesabına ödənilir. tənəffüs əmsalı bu anda birliyə yaxındır. Ancaq ikinci gündən etibarən bədənin enerji xərclərinin 84% -i yağların oksidləşməsi, yalnız 3% -i karbohidratlar hesabına ödənilir. Protein sintezi azalır və onların artan parçalanması mənfi azot balansına və sidikdə ammonyak miqdarının artmasına səbəb olur.

İkinci, ən uzun (55-60 gün) tam orucluq dövründə orqanizm endogen qidalanmaya keçmək üçün öz ferment sistemlərini uyğunlaşdırır və tamamilə yenidən qurur. Demək olar ki, bütün bu müddət ərzində enerji xərclərinin 90%-i yağların parçalanması və yağ turşularının oksidləşməsi hesabına təmin edilir. Tənəffüs əmsalı-birdən azdır və bəzən hətta 0,7-ə düşə bilər. Yavaş, lakin davamlı böyüyür ketonemiya; qeyd etdi kreatinuriya. Stasionar dövrün ikinci yarısından başlayaraq, görünür və tədricən inkişaf edir metabolik asidoz. Lakin ümumilikdə orqanizmin əsas həyati funksiyaları (bədən istiliyi, qan təzyiqi, nəbz dərəcəsi, qanda şəkərin səviyyəsi) onun aşağı həddinə yaxınlaşaraq normal həddə qalır.

Mədə-bağırsaq traktının motor və ifrazat funksiyaları xarakterik olaraq dəyişir. Dövrün əvvəlində onun motor bacarıqları kəskin şəkildə inkişaf edir (sözdə ac motor bacarıqları), sonra onun intensivliyi azalır. Həzm şirələrinin ifrazı bir qədər artır. IN mədə şirəsi və mədəaltı vəzinin ifrazı zamanı zülalların (albumin və qlobulinlər) tərkibi artır, onlar amin turşularına parçalandıqdan sonra orqanizm tərəfindən sorulur və plastik material kimi istifadə olunur. Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, bədənin əsas enerji xərcləri öz yağlarının daha çox istifadəsi ilə kompensasiya edilir, lakin əzələlərin enerji ehtiyacları əsasən karbohidratların parçalanması ilə ödənilir. Bu zaman qlükozanın sintezi amin turşularının və yağ turşularının (qlükoneogenez variantlarından biri) istifadəsinə əsaslanır.

Tam orucun üçüncü, terminal dövründə (2-3 gün davam edir), əksər orqanizm funksiyalarının uçqun kimi artan pozulmalarının əsasında ferment sistemlərinin dərin pozğunluqları dayanır. Zülalların parçalanması və istifadəsinin artması orqanizmə bir çox fermenti vaxtında və kifayət qədər miqdarda sintez etməyə imkan vermir. Ferment sistemlərinin məhv edilməsi redoks proseslərində iştirak edən fermentlərlə başlayır; Bundan əlavə, digər ferment sistemləri də iştirak edir. Proteolitik fermentlər öz fəaliyyətlərini ən uzun müddət saxlayırlar. Tam aclıq zamanı ferment sistemlərinin parçalanması və deaktivasiyası tamamlanır və qaçılmazdır avitaminoz(xüsusilə B qrupu). Məlum olduğu kimi, bu qrupun vitaminləri orqanizm tərəfindən bir çox oksidləşdirici ferment sistemlərinin kofaktorları kimi fəal şəkildə istifadə olunur. Terminal dövrünün sonuna qədər metabolik sürətdə nəzərəçarpacaq dəyişikliklər inkişaf edir (metabolik asidoz artır), hipoproteinemiya baş verir və qanın onkotik təzyiqi azalır, bu da öz növbəsində ac ödemin yaranmasına səbəb ola bilər. Terminal dövr kompensasiya olunmamış asidoz, bədənin pozulmuş metabolizm məhsulları ilə intoksikasiyası, ferment sistemlərinin tamamilə məhv edilməsi və ya bədənin artıq mübarizə apara bilmədiyi hər hansı bir yoluxucu xəstəliyin əlavə edilməsi nəticəsində əzab və ölümlə başa çatır. protein sintezi həm antikor əmələ gəlməsinə, həm də faqositoza təsir göstərir.

Mütləq oruc patogenezində tam oruc tutmağa çox yaxındır, lakin mütləq oruc zamanı pozğunluqların artmasının intensivliyi tam oruc tutma ilə müqayisədə dəfələrlə çoxdur. Bədənin susuzlaşması zülalların parçalanmasını və metabolik məhsullarla autointoksikasiyanı artırır. Mütləq aclıq zamanı qaçılmaz olan zülalların kolloid quruluşunun pozulması aclıq çəkən insanların vəziyyətini xüsusilə ağırlaşdırır və son nəticədə onların orucun 5-7-ci günündə ölümünə səbəb olur.