Anemija zbog nedostatka B12. Anemija sa nedostatkom B12 Istovremeno anemija sa nedostatkom gvožđa i B12

Vitamin B12 je neophodan za formiranje DNK, a njegova nedovoljna količina dovodi do poremećaja proizvodnje crvenih krvnih zrnaca. Stoga se anemija deficijencije B12 prvenstveno izražava u nepravilnoj proizvodnji crvenih krvnih zrnaca i poremećaju hematopoetskog sistema.

Kod ovog oblika anemije posebno je zahvaćena koštana srž i u njoj nastaje najviše krvnih zrnaca.

Manjak vitamina B12 može dovesti do dvije vrste anemije:

Anemija uzrokovana vanjski razlozi, odnosno loša ishrana, hrana koja nije obogaćena vitaminima. Kao što znate, tijelo samo ne može proizvesti ovaj vitamin, pa je glavni izvor hrana bogata vitaminima. Ova vrsta anemije zahtijeva prilagođavanje ishrane.
Anemija uzrokovana unutrašnji faktori. Vitamin B12, ulazeći u želudac, tamo se vezuje posebnim enzimom, zatim ulazi u crijeva i apsorbira se. Bez ovog želudačnog enzima apsorpcija je nemoguća; vitamin se jednostavno izlučuje iz tijela izmetom. Ako se iz nekog razloga enzim ne proizvodi, to dovodi do anemije.

At dobra ishrana I na pravi način Svakog dana sa hranom u organizam uđe oko 50 mcg ovog vitamina. Uz dovoljnu količinu enzima, sve se to upija tanko crijevo, dok je potreba organizma za vitaminom B12 samo 5 mcg, odnosno tijelo uvijek ima određene zalihe. Ovo objašnjava činjenicu da

Anemija zbog nedostatka B12 ne počinje da se javlja odmah, već tek nekoliko godina nakon pojave same bolesti.

Obično se riječ anemija povezuje s nedostatkom željeza, ali ako vam je dijagnosticirana anemija deficijencije B12, najvjerovatnije je krvni test. Koncentracija crvenih krvnih zrnaca može biti smanjena, ali količina hemoglobina u njima može biti povećana.

Nedostatak vitamina, poput anemije, često nas ne zabrinjava, ali u ovom slučaju pate svi organi i tkiva tijela. Ako se bolest otkrije dovoljno rano, može se prilično eliminirati kratkoročno, ali neodgovarajućim tretmanom ili u njegovom odsustvu može doći do ozbiljnih poremećaja u funkcionisanju mozga i kičmene moždine, kao i drugih organa. Ako se pridržavate preporuka ljekara, ova bolest može povući i ne smetati vam dugi niz godina. Ali uz nepovoljnu prognozu moguće su razne komplikacije, na primjer, smanjena osjetljivost u nogama, urinarna inkontinencija, utrnulost udova, pa čak i koma. Najčešće su takve posljedice nepovratne.

Kao što je već spomenuto, u početku je ova bolest asimptomatska i vrlo ju je teško odrediti, jer se rezerva vitamina nakupljena u tijelu nastavlja trošiti, dok je zaliha novih vitamina već značajno smanjena.

Među najvećim teški simptomi sljedeće:

Glavobolje i vrtoglavice. Ovaj simptom se javlja kada je bolest već dovoljno uznapredovala. Mozak počinje patiti od nedostatka kisika, poremeti mu se rad, pojavljuju se česte glavobolje, vrtoglavica, pa čak i nesvjestica. Ovo je siguran znak da se morate pregledati i podvrgnuti svim potrebnim testovima.
Poremećaji vida i sluha. To je također dijelom zbog poremećaja u mozgu. Retina oka je prilično osjetljiva na nedostatak kisika u krvi. Ako nije dovoljno opskrbljen kisikom, vid se smanjuje i pojavljuju se mreškanje pred očima.
Zatvor ili dijareja. Nedostatak ovog vitamina dovodi do probavnih smetnji. Iz tog razloga, hrana može potrajati duže za varenje, sporo se kreće kroz gastrointestinalni trakt i javlja se zatvor, koji se može smjenjivati s proljevom.
Loš apetit. Ako je uzrokovana anemija nedovoljna proizvodnja enzima u želucu, najvjerovatnije je općenito poremećeno funkcioniranje želuca. Stoga se hrana sporo vari, smanjujući osjećaj gladi. Ovo (kao i dijareja) je također uzrok gubitka težine.
Depresija, nesanica. Ako se pojave halucinacije i gubitak pamćenja, to je vrlo nepovoljan simptom, koji ukazuje na to da je moždana kora počela da pati. To se obično dešava u kasnijim stadijumima bolesti.
Upala jezika. Ako sumnjate na anemiju uzrokovanu nedostatkom B12, vaš ljekar će vas svakako zamoliti da pokažete jezik. U slučaju nedostatka ovog vitamina dolazi do atrofije oralne sluznice, a papile koje reagiraju na okus počinju nestajati. Jezik postaje svetao, gladak, a percepcija ukusa se menja. Papile također djeluju zaštitna funkcija, pa postoji velika vjerovatnoća upale.
Ukočenost u nogama, nesiguran hod. Ovo može biti uzrokovano i ataksijom i slabošću mišića. S nedostatkom vitamina B12, funkcija mišića je narušena, što dovodi do opće slabosti mišićni sistem, gubitak koordinacije. Ataksija je poremećaj u koordinaciji rada svih mišića tijela koji rezultira nespretnošću i neravnotežom.

Anemija zbog nedostatka B12 je hematopoetski poremećaj koji se može otkriti laboratorijska istraživanja krv ( klinička analiza krv). Često se ova patologija otkriva tokom preventivni pregled. Ako osoba ne prati svoje zdravlje, stanje se pogoršava i zahtijeva hitnu i dugotrajnu terapiju.

Ova bolest ima više od jednog imena. Anemija sa nedostatkom b12 naziva se i perniciozna anemija. Ovo ime je posuđeno iz latinskog i znači opasna ili destruktivna bolest. Drugi naziv je megaloblastična anemija.

U čast naučnika koji su otkrili ovu patologiju i opisao procese patogeneze (kraj 19. - početak 20. stoljeća), B12 anemija se naziva Addison-Biermerova bolest.

Addison-Biermerovu anemiju karakterizira smanjenje broja eritrocita (crvenih krvnih zrnaca), a posljedično i smanjenje hemoglobina. Ovi patološki procesi su uzrokovani nedostatkom cijanokobalamina, odnosno vitamina B12, u ljudskom tijelu. Prvenstveno su pogođeni nervni sistem i koštana srž. Stari naziv patologije je maligna anemija.

Najčešća dijagnoza je anemija zbog nedostatka B12 folata. Ovo patološko stanje razvija se kada postoji nedostatak folna kiselina u organizmu.

Uzroci patologije

Etiologija (uzroci) megaloblastične anemije je vrlo heterogena. Oni uključuju i način života osobe i različite patološke procese koji se javljaju u tijelu pacijenta. Uzroci B12 anemija deficita:

Simptomatski znaci

Simptomi anemije uzrokovane nedostatkom B12 su prilično raznoliki. Ali često postoji dug asimptomatski tok patologije. Također, manifestacije Addison-Birmerove bolesti često su opće prirode, zbog čega nije moguće odmah posumnjati na tako ozbiljnu bolest.

Perniciozna anemija ima težak tok, koji uključuje tri kompleksa simptoma (tj. sindrom). U pernicioznoj anemiji postoje patoloških simptoma od krvi, nervni i probavni sustav.

Krvni simptomi su spojeni u jedan kompleks simptoma koji se naziva anemični. Manifestacije anemijskog sindroma:

Osoba može osjetiti jake drhtanje u grudima (palpitacije) čak i kada miruje.
Kratkoća daha, ubrzano disanje.
Opšta slabost, umor.
Osoba može izgubiti svijest.
Magla ili mrlje pred očima.
Manji bol u predjelu srca.

Znaci megaloblastične anemije izvana gastrointestinalnog trakta:

Nakon pregleda možete primijetiti vanjske promjene jezik. Postaje svijetla (malinasta) i glatka, kao da je lakirana.
Pacijent može osjetiti peckanje i trnce u jeziku.
Primjećuje se gubitak težine.
Apetit nestaje ili se smanjuje.
Zatvor.
Mučnina, au teškim slučajevima i povraćanje.

Pernicioznu anemiju karakterizira oštećenje nervnih pleksusa na periferiji (kompleks neuroloških simptoma). U ovom slučaju, simptomi anemije zbog nedostatka B12 bit će:

Trnci, utrnulost i nelagodnost u nogama i rukama.
Slabost mišića. Pacijenti ponekad primjećuju da im sve ispada iz ruku. To se događa zbog činjenice da mišićna vlakna slabe i ne mogu se nositi s uobičajenim opterećenjem. Upravo iz tog razloga drhtanje i ekstremni umor u nogama.
Poremećaj hoda.
Ukočenost u donjim ekstremitetima.

Ako se megaloblastična anemija ne liječi, onda patoloških promjena može uticati na glavu i kičmena moždina. Simptomi anemije zbog nedostatka B12, u ovom slučaju, bit će:

Primjećuju se konvulzije. Mogu se javiti kontraktilni pokreti i malih i velikih mišića.
U donjim ekstremitetima dolazi do smanjenja osjetljivosti na vibracijske pokrete.

Izvana unutrašnje organe uočavaju se i patološke promjene. Želučana sekrecija je jako smanjena, a sluznica atrofira. Povećava se veličina jetre i slezene. To se može utvrditi palpacijom prednjeg trbušnog zida.

Postoje dva oblika megaloblastne anemije:

Primarni oblik. Patologija se razvija zbog genetskih promjena u tijelu. Često se nalazi kod dojenčadi.
Sekundarni oblik. Bolest se javlja kod odraslih. Njena pojava povezana je sa uticajem nepovoljnih faktora kako spolja tako i unutar organizma.

Težina bolesti

Ozbiljnost simptoma perniciozne anemije ovisi o težini patološkog procesa. Postoji nekoliko stupnjeva težine megaloblastične anemije. Ova podjela se zasniva na nivoima hemoglobina u krvi pacijenta:

Perniciozna anemija blagi stepen– Nivo hemoglobina se kreće od 90 do 109 g/l.
Perniciozna anemija srednji stepen ozbiljnost - sadržaj hemoglobina u krvi od 70 do 89 g/l.
Teška Addison-Biermerova anemija – sadržaj hemoglobina u krvi je manji od 69 g/l.

Da biste utvrdili težinu megaloblastične anemije, morate znati normalni indikatori hemoglobin:

kod muškaraca – od 129 do 159 g/l;
kod žena - od 110 do 129 g/l.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza megaloblastične anemije uključuje niz složenih mjera:

Prilikom prve posjete potrebno je detaljno intervjuisati pacijenta. Potrebno je raspitati se o svim pritužbama koje osoba ima. Prije koliko vremena je počeo primjećivati pogoršanje svog zdravlja i dobrobiti? Takođe je važno da lekar zna da li postoji nasljedna predispozicija do bolesti želuca i crijeva. Od velike važnosti su uslovi života i rada pacijenta.
Tokom pregleda, bleda koža pacijenta i svetli lakirani jezik ne mogu da promaknu lekaru. Prilikom merenja krvni pritisak zabilježena je hipotenzija (smanjenje vrijednosti). Otkucaji srca su ubrzani, to se može odrediti palpacijom pulsa ili auskultacijom srčanog područja.
Laboratorijski test krvi. Megaloblastnu anemiju karakterizira smanjenje broja trombocita, crvenih krvnih stanica i retikulocita. Nivo hemoglobina se smanjuje, ali se indeks boje povećava. Normalno, njegove vrijednosti bi trebale biti u rasponu od 0,85 do 1,05. Kada se dijagnostikuje megaloblastična anemija, indeks boje je 1,06 ili više.
Biohemijski test krvi. Ova studija se provodi kako bi se identificirale popratne patologije. Kod Addison-Beermerove bolesti se nalazi visoki nivo gvožđe, bilirubin i laktat dehidrogenaza.
Određuje se nivo cijanokobalamina u krvnom serumu. Naglo je smanjen.
Laboratorijski pregled urina. Ova analiza će pomoći u identifikaciji primarnih i popratnih bolesti.
Laboratorijska dijagnostika koštana srž. Otkriva se stvaranje crvenih krvnih zrnaca u velikim količinama.
Da bi se identificirale patologije srčane aktivnosti, provodi se elektrokardiografija. Mogu se otkriti tahikardija, aritmije i znaci nutritivnog deficita miokarda.

Tretman

Efikasno liječenje perniciozne anemije uključuje korekciju nivoa vitamina B12. Tokom nekoliko dana intramuskularna injekcija cijanokobalamin. Odrasli trebaju davati 200-500 mikrograma supstance dnevno; kod teške Addison-Birmerove bolesti, doza se može povećati na 1000 mikrograma dnevno. Ovaj tretman se mora provoditi tri dana.

Kada se pokazatelji poboljšaju, doza lijeka se smanjuje na 150 - 200. Injekcija se daje jednom svakih 30 dana. Liječenje održavanja anemije uzrokovane nedostatkom B12 traje prilično dugo od 12 do 24 mjeseca.

Ako je megaloblastična anemija teška ili se javi anemična koma, neophodna je transfuzija crvenih krvnih zrnaca.

Nemoguće je bez liječenja anemije s nedostatkom B12 bez lijekova, koja se sastoji od: dijetalna ishrana. Vaša dnevna ishrana treba da sadrži jaja, jetru, mlečne proizvode i jela od mesa.

Da biste postigli potpuno izlječenje, morate slijediti sve upute stručnjaka i suzdržati se od samoliječenja.

Preventivne radnje

Megaloblastnu anemiju je lakše izbjeći nego liječiti. Zbog toga je potrebno zadržati određena pravila:

Morate jesti ispravno. Trebali biste jesti hranu bogatu cijanokobalaminom.
Bolesti želuca i crijeva moraju se odmah liječiti kako bi se izbjegle štetne posljedice.
Svakih šest meseci možete uzimati vitamine koji vam je propisao lekar.
Poslije hirurško lečenježeludac ili crijeva, cijanokobalamin se propisuje u određenoj dozi.
Lijekove je potrebno uzimati tek nakon konsultacije sa specijalistom.

Anemija deficijencije B12 (megaloblastna, perniciozna, Addison biermer) je bolest krvi koju karakteriziraju promjene u hematopoezi. Nastaje zbog nedovoljnog unosa cijanokobalamina u ljudski organizam, zbog čega pate različiti organi: probavni trakt, mozak itd.

Uzroci

Uzroci anemije zbog nedostatka B12 mogu biti različiti. Glavni:

Razvoj Addison Birmer anemije može biti izazvan povećanom potrebom tijela za vitaminom B12. Sličan problem se javlja tokom trudnoće, kada se fetus izvuče iz majke. esencijalni vitamini, mikroelementi i drugi hranljive materije, stoga su trudnice u opasnosti.

Megaloblastični ili perniciozna anemija nastaje kada je metabolizam cijanokobalamina poremećen u ljudskom tijelu. Ovo može biti rezultat nasljednog nedostatka transkobalamina II, kod Imerslund-Gresbeckovog sindroma.

Simptomi

Simptomi anemije usled nedostatka B12 razvijaju se tokom dužeg vremenskog perioda. U prvih nekoliko godina tijelo nadoknađuje nedostatak supstance, ali postepeno se pojavljuju manifestacije anemije:

Primarni simptomi su slabost, povećan umor, vrtoglavica. To je zbog smanjenja nivoa crvenih krvnih zrnaca i razvoja gladovanje kiseonikom svih tkiva i organa.
Crvena krvna zrnca postaju sve veća, ali u isto vrijeme podliježu povećanom uništavanju, što se manifestira u obliku pražnjenja velika količina bilirubina, koji boji kožu i sluzokože u žuto.
Otkucaji srca se ubrzavaju, javlja se bol u srcu. Povećava se opterećenje kardiovaskularnog sistema.
Teška slabost, nemogućnost obavljanja teškog fizičkog rada, pa čak i standardnih opterećenja. Nastaje zbog kršenja transportne funkcije crvenih krvnih zrnaca u krvi i nedovoljne opskrbe kisikom.
Vrtoglavica, pojava mrlja pred očima, gubitak svijesti.
Povećanje slezine. Povezan sa nakupljanjem velikih crvenih krvnih zrnaca u organu, kao i sa začepljenjem kapilara slezene.

Perniciozna anemija dovodi do oštećenja drugih organa i sistema, posebno probavnog i centralnog nervni sistem.

Anemija izaziva pojavu sledeće simptome iz gastrointestinalnog trakta:

Probavne smetnje. Prati ga nedovoljna proizvodnja probavnih enzima, zbog čega se hrana ne vari, a hranjive tvari ne apsorbiraju u sistemski krvotok.
Poremećaj stolice. Pojavljuje se nadimanje crijeva, pojavljuje se žgaravica, mučnina, zatvor ili proljev.
Smanjen apetit, gubitak težine.
Promjena oblika i konfiguracije jezika. Površina postaje glatka, a papile se gube, što rezultira svijetlo grimiznom nijansom. Zbog atrofije sluzokože javlja se bol i peckanje pri jedenju začinjene hrane.
Poremećaj ukusa. Sposobnost razlikovanja naglo se pogoršava senzacije ukusa, postoji averzija prema određenim vrstama hrane.
Infekcije usnoj šupljini. Kao rezultat atrofije površinskih stanica u ustima, lokalni imunitet. To potiče aktivaciju oportunističke mikroflore, što dovodi do razvoja infektivnih i upalnih procesa: glositis, gingivitis itd.

Oštećenje nervnog sistema u megaloblastnoj patologiji nastaje zbog činjenice da cijanokolamin aktivno učestvuje u formiranju mijelinskih ovojnica. nervnih vlakana. Kao rezultat, dolazi do njihovog oštećenja i skleroze.

Glavne manifestacije iz centralnog nervnog sistema:

Pogoršanje osjetljivosti. Može se pojaviti u bilo kojem dijelu tijela koji je inerviran zahvaćenim nervnim završecima. Najčešće se ovaj problem javlja u zapešćima i prstima. Osoba ne može u potpunosti cijeniti osjećaj hladnoće, topline, pa čak i bola. Moguća je pojava parestezije u gornjim i donjim ekstremitetima (utrnulost, trnci i sl.).
Slabljenje mišićne snage. Stanice atrofiraju, što dovodi do smanjenja njihove mase i veličine. Kako bolest napreduje, ne može se isključiti razvoj paralize.
Disfunkcija karličnih organa. Javlja se kod dugotrajnog nedostatka cijanokobalamina u ljudskom tijelu.
Mentalne promjene. Razvija se u kasnijim stadijumima bolesti, u odsustvu blagovremeno liječenje. U pratnji oštećenja moždane kore, razvoja sklerotične promjene. Glavne manifestacije: oštećenje pamćenja, depresija, nesanica, psihoza, napadi, halucinacije.

Oblici i stadijumi bolesti

Megaloblastna anemija ima različite simptome. To zavisi od stadijuma bolesti i stepena nedostatka cijanokobalamina.

On početnim fazama znaci anemije zbog nedostatka B12 su blagi. Izuzetno ih je teško uočiti, zbog čega se patologija dijagnosticira u kasnijoj fazi.

U razvoju kliničke manifestacije s pernicioznom anemijom, simptomi uključuju poremećaje ne samo hematopoetskog sistema, već i probavnog sistema.

U kasnijim fazama Addisonove bolesti, simptomi se šire na centralni nervni sistem. To vodi do oštro pogoršanje dobrobit pacijenta, izuzetno je teško stabilizirati stanje.

Perniciozna anemija1 ima simptome koji variraju u zavisnosti od oblika bolesti. U nekim slučajevima, patologija je uzrokovana nedostatkom samog vitamina B12, u drugim situacijama dodatno se komplikuje nedostatkom folne kiseline.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze megaloblastne anemije nije dovoljna anamneza i pregled pacijenta. Osoba mora proći dodatni testovi, od kojih je glavni opći test krvi. Karakterizira ga prisustvo velikih crvenih krvnih zrnaca u razmazu - makrocita i megalocita. Ćelije imaju različit oblik(poikilocitoza), određuju se znaci patološke regeneracije (Joly tijela, Cabot prstenovi). Megaloblasti, koji su normalno odsutni, pojavljuju se u perifernoj krvi.

Anemija kod megaloblastične bolesti je hiperhromna, koju karakteriše povećana koncentracija hemoglobina u eritrocitima.

Igra važnu ulogu biohemijske analize krv. Smanjuje se koncentracija kobalamina u krvi, povećava se razina metilmalonske kiseline i slobodnog homocisteina. Koncentracija željeza se povećava zbog povećanog uništavanja crvenih krvnih stanica.

Da bi se potvrdila ili opovrgla dijagnoza, pacijent mora biti podvrgnut punkciji koštane srži kako bi se izračunao mijelogram. U ovom slučaju postoje znaci iritacije crvene klice hematopoeze, crvena krvna zrnca imaju velike veličine poremećeno je sazrevanje ćelija serije trombocita i leukocita.

Tretman

Terapija bolesti treba biti sveobuhvatna i usmjerena ne samo na nadopunjavanje nedostatka cijanokobalamina, već i na uklanjanje uzroka koji je izazvao razvoj patologije. At teški uslovi prva pomoć se sastoji u transfuziji crvenih krvnih zrnaca.

Lijekovi

Za anemiju zbog nedostatka B12 liječenje se propisuje uzimajući u obzir kliničke manifestacije bolesti i podatke laboratorijske metode istraživanja. To će vam omogućiti da odaberete optimalnu dozu cijanokobalamina potrebnu za brzo poboljšanje stanja pacijenta. Vjeruje se da se u obliku kapi i spreja proizvod bolje apsorbira, dospijeva direktno na sluznicu jezika.

Međutim, cijanokobalamin ne apsorbuju svi, pa bi najbolji izbor bio drugi oblik B12 - metilkabalamin. I ne zaboravite da se vitamini B ne preporučuju da se uzimaju odvojeno jedan od drugog. povećane doze. Prvo treba da obezbedite mala količina svaki od ovih vitamina, kao što je B-50.

Bolest treba liječiti lijekovima na bazi vitamina B12, koji se primjenjuje intramuskularno 3-4 sedmice. Nakon stabilizacije pacijenta i normalizacije laboratorijskih parametara, preporučljivo je nastaviti s primjenom doza održavanja.

Ako je patologija praćena nedostatkom ne samo vitamina B12, već i željeza, preporučuje se istovremena primjena suplemenata željeza.

Pravilna, uravnotežena prehrana igra važnu ulogu u oporavku bolesnika s megaloblastnom anemijom.

Narodni lijekovi

Liječenje perniciozne anemije će biti efikasnije ako se pored lijekovi koristiti metode Alternativna medicina. Uz njihovu pomoć možete podići nivo hemoglobina u krvi i poboljšati apsorpciju cijanokobalamina u gastrointestinalnom traktu.

Režim liječenja anemije s nedostatkom B12:

Sok sa medom. Svaki dan potrebno je uzeti 150 ml soka od nara, limuna, jabuke i šargarepe. Da biste poboljšali ukus, možete dodati 1 kašičicu. med
Sok od šargarepe sa limunom. Pomiješajte sastojke u jednakim dozama i uzimajte na prazan želudac.
Tinktura belog luka. Sameljite 300 g povrća i prelijte sa 1 litrom alkohola. Dobro zatvorite posudu i stavite na tamno i hladno mesto. Ostaviti 21 dan, prije upotrebe procijediti. Za pernicioznu anemiju liječenje treba biti dugotrajno, 3-4 sedmice, potrebno je uzimati lijek po 20 kapi 2-3 puta dnevno.

Prevencija

Da bi se spriječio razvoj anemije uzrokovane nedostatkom B12, osoba se mora pridržavati racionalnu ishranu i konzumirajte dovoljno hrane koja sadrži vitamin B12. Vegetarijanci bi svakako trebali uključiti soju i mlijeko u svoj jelovnik ili redovno uzimati multivitamine.

Ako imate pritužbe na pogoršanje zdravlja ili helmintička infestacija pass the sveobuhvatan pregled i tretman. Ako se otkrije nedostatak cijanokobalamina, počnite uzimati vitaminske suplemente i podvrgavati se redovnim pregledima kod specijaliste.

U kontaktu sa

Vitamin B12 pripada kobalaminima. Njegov unos u organizam osiguravaju proizvodi životinjskog porijekla: meso, sirevi, mlijeko, jaja. Biljna hrana ne sadrži. Čovjekove vlastite rezerve vitamina B12 bez vanjskog snabdijevanja dovoljne su za život do 5 godina. Zbog bogatog asortimana namirnica koje sadrže vitamin B12, anemija se rijetko razvija zbog nedovoljnog unosa hranom. Tipično, anemija zbog nedostatka B12 uzrokovana je problemom apsorpcije ili kompetitivnom upotrebom vitamina kobalamina tokom helmintičke infestacije.

Bitan! Mladi ljudi koji sebe smatraju strogim vegetarijancima trebali bi sumnjati na anemiju uzrokovanu nedostatkom B12.

Hronični nedostatak vitamina B12 dovodi do trajnog poremećaja stvaranja timidina. Razvija se patološka, megaloblastična hematopoeza, u kojoj se povećavaju crvena krvna zrnca.

Među pacijentima koji pate od anemije uzrokovane nedostatkom B12, većina je starijih od 50 godina. Izuzetno je rijedak nedostatak vitamina kod mladih ljudi.
IN kliničku sliku Anemija zbog nedostatka B12 ima 3 glavna sindroma:

anemična;
gastrointestinalni poremećaji;
neurološki.

Anemični sindrom

Dijagnostički, sindrom anemije potvrđuju vrijednosti sljedećih pokazatelja:

Crvena krvna zrnca su ovalne, velike - zapremine do 150 sa normalnim volumenom od 80-150 fl. Često se nalaze vesela tijela i Cabot prstenovi - ostaci jezgara.

Bitan! Rani laboratorijski kriterij za megaloblastnu anemiju je povećanje segmentacije neutrofila. Značajnom se smatra detekcija ćelija sa 6 segmenata ili 5% ćelija sa 5 segmenata.

Inferiornost crvenih krvnih zrnaca prirodno dovodi do nedostatka kiseonika u svim tkivima. Ali nisu sva tkiva podjednako osjetljiva na hipoksiju. Epitelno tkivo, mišići, neuroni su među najosjetljivijima, pa se, prije svega, anemija manifestira kao simptomi s njihove strane. Među pritužbama pacijenata preovlađuju nespecifične:

slabost sa pospanošću tokom dana i nesanicom noću;
brzi zamor;
smanjena radna sposobnost;
oštećenje pamćenja;
glavobolja;
slabost mišića.

Manifestacije mišićne slabosti uključuju: umor prilikom hodanja, kao i otežano gutanje suhe hrane i endoskopske sonde. Ovo je važno uzeti u obzir prilikom izvođenja ezofagogastroduodenoskopije kod pacijenta sa sumnjom na anemiju.

Smanjen radni kapacitet i oštećenje pamćenja direktno su povezani sa hipoksijom mozga. Njihovo pogoršanje bilježi se u prisustvu druge patologije centralnog nervnog sistema - encefalopatije. Značajno utječe na simptome anemije i na težinu aterosklerotskih promjena na žilama vrata i mozga – veliki plakovi koji sužavaju lumen krvnih žila pogoršavaju kognitivne poremećaje. Vaskularna tortuoznost zbog osteohondroze vratne kičme kičme kod starijih pacijenata pojačava hipoksične glavobolje.

Anemični sindrom objektivno

Među podacima pregleda koji ukazuju na nedostatak vitamina B12, ima smisla razlikovati dvije grupe simptoma:

Trofički - iz epitela i njegovih dodataka.
Kompenzacijski – iz respiratornog i kardiovaskularnog sistema.

Smanjenje hemoglobina i anemična hipoksija, očekivano, nepovoljno utiču na trofizam onih tkiva čija je sposobnost regeneracije natprosečna. To su epitelne ćelije kože, njene adneksalne strukture i sluznica gastrointestinalnog trakta. Nedostatak hemoglobina dovodi do atrofičnih procesa u ovim tkivima.

Klinički je:

heilitis;
aftozni stomatitis;
glositis;
gastritis;
brza lomljivost kose i noktiju;
suha koža;
bljedilo kože, sluzokože.

Često možete primijetiti blago žutilo bjeloočnice. To je zbog bržeg uništavanja velikih crvenih krvnih zrnaca kod anemije s nedostatkom B12.

Nedostatak kiseonika uzrokuje kompenzatornu hiperfunkciju srca i respiratornog sistema. Manifestacija ovih simptoma usporediva je i s težinom anemije i sa dobi pacijenta: što je osoba starija, to su kompenzacijske reakcije manje izražene:

otkucaji srca;
kratak dah pri naporu.

Objektivno je moguće identifikovati:

prigušenost srčanih tonova,
tahikardija više od 90 u minuti,
povećanje pulsnog pritiska zbog smanjenja dijastoličkog,
sistolni šum na vrhu srca.

Stariji pacijenti sa angine pektoris u anamnezi mogu prijaviti pojačane napade bola u grudima, pogoršanje kratkoće daha, otekline i, općenito, progresiju srčane insuficijencije.

Mlađi pacijenti, posebno žene, imaju odlične kompenzacijske sposobnosti i često ni ne shvaćaju da imaju nizak nivo hemoglobina jer ne osjećaju nikakve simptome.

Gastrointestinalni poremećaji

Atrofične promjene u gastrointestinalnom traktu su već djelomično zahvaćene kao dio anemijskog sindroma. No, logičnije bi bilo govoriti o njima odvojeno, ističući ih kao specifičan sindrom gastrointestinalnih poremećaja.

Hunterov glositis je manifestacija poremećenog trofizma sluznice jezika. Jarkocrvena područja upale duž cijele gornje površine jezika uzrokuju bol i peckanje, posebno u kontaktu sa kiselom hranom – voćem, sokovima. Najčešće se lezije nalaze uz rubove jezika i na vrhu. U najtežim slučajevima, područja prekrivaju cijeli organ - ova pojava se naziva "oparen jezik" i zaista izgleda kao posljedica teške termalne opekotine.

Slična upaljena područja mogu se naći na desnima, obrazima, mehko nepce. S vremenom će žarišta upale zacijeliti stvaranjem zaglađene površine. Papile jezika atrofiraju, ostavljajući crven, sjajan, "lakiran" jezik.

Bitan! Ovaj glositis je prilično tipičan za nedostatak hemoglobina bilo koje prirode, pa bi otkrivanje ovakvih promjena u usnoj šupljini nužno trebalo usmjeriti dijagnostičara na traženje anemije.

Atrofične promjene u želucu u klinici se manifestuju:

smanjen apetit;
brzo zasićenje;
osjećaj težine nakon jela;
mučnina;
podrigivanje.

FGDS biopsijom potvrđuje dijagnozu atrofije želučane sluznice.

Bitan!Često pacijenti sa anemijom zbog nedostatka B12 imaju blago povećanje jetre i slezene. Po pravilu, ove promjene mogu biti otkrivene samo putem ultrazvučni pregled i ne izazivaju nelagodu.

Neurološki sindrom

Oštećenje nervnog sistema je vrlo tipično za nedostatak vitamina B12, iako mehanizam nije potpuno jasan. Vjerovatno postoji veza s poremećenim metabolizmom masnih kiselina. Uz nedostatak B12, akumuliraju se propionska i metilmalonska kiselina, koje su izuzetno toksične za nervni sistem. Paralelno s tim, rezultati biopsije nervnih vlakana pokazali su da je kod anemije sa nedostatkom B12 patološka masna kiselina koji se razlikuju od normalnih. Takve organska materija ne dovode do normalne sinteze mijelina, što znači da je struktura nervnog vlakna poremećena.

Mijelozu uspinjača, koja se razvija uz anemiju zbog nedostatka B12, karakteriziraju rane i kasni simptomi. Rani fenomeni uključuju polineuritis:

parestezija;
senzorni poremećaj;
osjećaj hladnoće, "pamučne noge", trnci;
utrnulost udova.

At dalji razvoj bolesti bez vanjskog snabdijevanja vitaminom B12, simptomi se pogoršavaju zbog oštećenja kičmene moždine:

poremećaj hoda, nesigurnost pri hodu;
slabost u udovima;
Lhermitteov znak;
oštećen sluh, vid, ukus;
disfunkcija karličnih organa.

Objektivni neurološki pregled otkriva kod pacijenta:

poremećaj osjetljivosti - bol, taktilni, duboki, vibracijski;
ataksija prilikom hodanja;
oštra nestabilnost u Rombergovom položaju;
povećani, smanjeni ili asimetrični refleksi koljena;
zaustaviti klonus;
pozitivan Babinski znak.

Kao prvo, neurološki poremećaji utjecati donjih udova. Ruke su zahvaćene mnogo rjeđe i manje ozbiljno. Senzorni poremećaji napreduju od gubitka površinskog - taktilnog, temperaturnog, bolnog - do nestanka duboke osjetljivosti - vibracija, mišićno-zglobnog osjećaja.

Lhermitteov simptom, čija je suština oštar oštar lumbago duž kičme, javlja se rijetko, ali je izuzetno težak i bolan za pacijente.

Često se prvo okreću one grupe pacijenata kod kojih neurološki poremećaji dolaze do izražaja ambulantna faza posjeti neurologa i oni mogu dugo vrijeme ostati bez dijagnoze.

Bitan! Diferencijalna dijagnoza kod anemije s nedostatkom folata provodi se na osnovu određivanja nivoa cijanokobalamina i folne kiseline u krvi.

Danas, zahvaljujući dobroj dijagnozi i nadomjesnoj terapiji, gotovo nikada ne viđamo najteže oblike mijeloze uspinjača: s potpunom arefleksijom i trajnom paralizom.

Video - Nedostatak vitamina B12

Zbog smanjenja isporuke kisika (zbog smanjenja broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina), tkiva doživljavaju hipoksiju. Prije svega, ovo se tiče mozga. Pacijent se žali na vrtoglavicu. Moguće nesvjestica, potamnjenje u očima. Izvedba se smanjuje, pažnja i koncentracija se gube. Pacijent se brzo umara na poslu i treba mu češće odmor.

Psihički poremećaji su tipični kako na početku bolesti, tako i tokom teške dugotrajne anemije. Pojavljuje se razdražljivost ili apatija. Poremećaji su blage neurotične prirode. Neki pate od hipohondrije. Agresivnost nije tipična.

Manifestacije iz probavnog trakta

Ćelije koje oblažu unutrašnje organe dijele se i sazrijevaju prilično brzo. Vitamin B12 je uključen u ove procese kao kofaktor enzimskih reakcija i supstrat osnovnih biohemijskih reakcija. Stoga će nedostatak cijanokobalamina utjecati na stanje gastrointestinalnog trakta.

Anemičan jezik ima karakterističan izgled. Glatko je, papile se ne vide. Boja postaje grimizna. Gubi se osetljivost ukusa. Mogući su čirevi ili afte na sluznici jezika zbog dodavanja sekundarne bakterijske ili gljivične infekcije.

Bol u stomaku, težina u epigastriju, podrigivanje su manifestacije atrofičnog gastritisa, koji često prati anemiju povezanu s nedostatkom cijanokobalamina. Pojava simptoma jasno je povezana s unosom hrane.

Nenormalno pražnjenje crijeva je čest simptom anemije. Ovo je obično dijareja. Za starije pacijente tipičniji je naizmjenični zatvor i proljev. Moguća nadutost zbog nakupljanja plinova u crijevima.

Smanjen apetit i averzija prema određenim vrstama hrane su nepovoljan znak. Govori o prisustvu anemije, koja je najvjerovatnije povezana s tumorom. Gubitak težine u ovom slučaju trebao bi još više upozoriti i liječnika i pacijenta.

Dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom B12

Anemija se utvrđuje analizom krvnih komponenti

Prva stvar s kojom počinje dijagnostički pregled je analiza krvi. Mora se proširiti. Obratite pažnju daje se na crvenu krvnu sliku. Konkretno, to su:

Hemoglobin
Indikatori boje i jačine zvuka

Norma hemoglobina varira od 110 do 130 g/l kod žena, 120-140 g/l kod muškaraca. Ako se nivo smanji ispod ovih pragova, dijagnostikuje se anemija. Zatim se procjenjuju drugi pokazatelji kako bi se razlikovao sindrom i propisao adekvatan tretman.

Nedostatak vitamina B12 popraćen je pojavom u krvi megaloblasta - crvenih krvnih zrnaca s velikim jezgrom i visokim sadržajem hemoglobina iznutra. Ali sama crvena krvna zrnca su malobrojna. Ova slika je tipična za takozvani megaloblastični tip hematopoeze. Anemija se naziva makrocitna. Kada se u krvi otkriju velika crvena krvna zrnca, prvo se isključuje nedostatak B12.

Uz anemiju povezanu sa smanjenjem cijanokobalamina, povećava se prosječni volumen crvenih krvnih stanica. Prelazi 100 femtolitara. Povećava se i prosječan sadržaj hemoglobina u eritrocitu (više od 35 pg), kao i prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu (više od 38 g/dL). Laboratorijski liječnici primjećuju pojavu crvenih krvnih zrnaca s nuklearnim ostacima, koje nazivaju i Cabot prstenovi i Jolly tijela.

Posljednja faza dijagnoze je konsultacija sa hematologom. Ovaj specijalista radi punkciju koštane srži kako bi se isključila tumorska oboljenja hematopoetskog tkiva.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom B12

Anemija zbog nedostatka B12 se liječi sa intramuskularne injekcije analozi vitamina B12

Lijekove propisuje hematolog, jer samo ovaj specijalista ima pravo postavljanja dijagnoze. Liječenje se provodi po principu zamjenske terapije - korištenjem sintetički analozi vitamin B12.

Prosječna doza lijeka kreće se od 200 do 500 mcg, ovisno o težini kliničkih manifestacija. Za djecu se količina vitamina izračunava uzimajući u obzir dob i težinu.

Lijek se primjenjuje intramuskularno jednom dnevno. Početni kurs – 7 injekcija. Sljedeća faza je intramuskularna primjena iste doze, ali svaki drugi dan tijekom tjedan dana. Zatim, tokom 3 mjeseca, pacijentu se jednom sedmično ubrizgava vitamin B12 u mišić.

Ako se hemoglobin vrati u normalu, to ne znači da je liječenje završeno. – hronična bolest. By moderne preporuke Kada se postigne remisija, lijek treba primijeniti u prosječnoj terapijskoj dozi jednom mjesečno.

Praćenje efikasnosti tretmana

To već radi terapeut ili doktor opšta praksa. 4., 9. i 14. dana nakon početka terapije propisuje se opći test krvi sa obaveznim brojem retikulocita (mladih oblika crvenih krvnih zrnaca). Četvrtog dana njihov broj bi se trebao povećati, dostići maksimum 9. dana i vratiti se na normalu do druge sedmice liječenja.

Konačna normalizacija nivoa hemoglobina trebala bi nastupiti 4 ili 6 sedmica nakon terapije. To ovisi o početnoj težini anemije, adekvatnosti liječenja i drugim faktorima.

Dijeta za anemiju zbog nedostatka B12

Konzumacija morske ribe je korisna za prevenciju nedostatka vitamina B12

Liječenje zasnovano isključivo na pridržavanju preporuka u ishrani ni u kom slučaju neće dovesti do izlječenja. Uostalom, sadržaj vitamina u hrani je nizak, a cijanokobalamin se ne apsorbira u potpunosti.

Međutim, trebali biste uključiti hranjive tvari u svoju svakodnevnu prehranu koje sadrže povećan iznos vitamin B12.

To uključuje:

Zečje meso
Svinjska džigerica
Goveđe meso
Morska riba
Meso peradi i džigerica

U prisustvu atrofičnog gastritisa potrebno je stimulirati sekreciju želudačni sok. Da biste to učinili, pola sata prije jela treba uzimati hranu bogatu organske kiseline. To uključuje mliječne proizvode i mliječni proizvodi. Ovaj manevar će omogućiti da se vitamin B12 bolje apsorbira u sluznici želuca.

Komplikacije i posljedice anemije uzrokovane nedostatkom B12

Kao komplikacija anemije uzrokovane nedostatkom B12, povećava se oticanje nogu

Cijanokobalamin je uključen u nervnu provodljivost, jer je dio mijelinskih vlakana. Nedostatak ovog supstrata utiče na funkciju nervnog sistema.

Pacijent je zabrinut zbog senzornih poremećaja. Ovo može biti osjećaj "igle i igle" koje puze po tijelu, utrnulost prstiju na rukama ili nogama. Smanjenje temperaturne osjetljivosti tipično je za neke starije pacijente. Udovi su hladni, iako su topli na dodir, a protok krvi je očuvan.

Snaga mišića se smanjuje. Može doći do slabosti u rukama ili nogama. To smanjuje performanse pacijenta i utiče na njegove dnevne aktivnosti.

Neurološke komplikacije se javljaju kod bolesnika s anemijom u jasnom slijedu. Prvo, donji udovi su zahvaćeni simetrično, a zatim patološki proces Zahvaćen je torzo, a na kraju su zahvaćene ruke i vrat. Područje glave je obično netaknuto.

Funkcija sfinktera je oštećena. Njihov mehanizam zaključavanja je oslabljen. Pacijenti mogu iskusiti nevoljno mokrenje i pražnjenje crijeva. Za mlade pacijente ovo ozbiljan problem, uključujući psihološke.

Kod teške anemije, pacijent počinje osjećati nesanicu. U početku je presomničke prirode (teškoće sa zaspavanjem), a zatim intrasomnične ( česta buđenja). Može doći depresivni poremećaji, na kojoj se naslanjaju hipohondrija i fiksacija na svoje pritužbe i osjećaje.

Psihoprodukcija se javlja izuzetno rijetko i ukazuje na nepovoljnu prognozu bolesti. Karakteristični su konvulzije, halucinacije i psihotične reakcije.

Komplikacije anemije uključuju dekompenzaciju srčane funkcije. Povećava težinu i otežava disanje. istovremeno nestabilna.

Prognoza za anemiju zbog nedostatka B12

Bolest je hronična. To znači da to zahtijeva trajni tretman i praćenje stanja pacijenta, praćenje promjena u krvi. Što liječnik pažljivije obavlja ovaj posao, što je sam pacijent marljiviji, veće su šanse za stabilnu remisiju i reverzibilnost promjena koje nastaju.

Imajte nepovoljnu prognozu kongenitalne forme, teške, kao i prisustvo neuroloških manifestacija.

Pravovremeno otkrivanje bolesti i njenih uzroka omogućava dugotrajan život i održavanje kvalitete života i radne sposobnosti. Zanemarivanje preporuka ljekara jednog dana će rezultirati dekompenzacijom stanja.

U sljedećem videu pogledajte koje su opasnosti od nedostatka vitamina B12:

Otkrivanje sindroma anemije povezanog s nedostatkom vitamina B12 razlog je za niz pregleda. Na kraju, uzrok treba liječiti, a nedostatak cijanokobalamina treba nadoknaditi injekcijom prema doživotnom režimu. Liječenje provodi hematolog, a praćenje stanja pacijenta leži na ramenima lokalnog liječnika.