Dayandıqdan sonra ürəyi işə salmaq mümkündürmü? Uğurlu ürək bərpası ilə ürək dayanması (I46.0). Faktorlar və risk qrupları


ifşa edirik! Ürəyi defibrilatorla işə salmaq? 8 oktyabr 2013-cü il

Bu yaxınlarda bir yazı var idi və oxucular onu layiqincə tənqid etdilər. Və bu barədə nə deyirsiniz?

Mif: Ürək dayanıbsa, onu defibrilatorla yenidən işə salmaq olar.

Hollivud filmlərində belə səhnələr həmişə yaxşı bitər. Qəhrəman xəstəxana çarpayısında hərəkətsiz yatır və yalnız ritmik səs siqnalları hər şeyin itirilmədiyini bildirir. Və sonra, birdən, siqnal bir notda ilişib qalır və monitorda məşum düz xətt görünür.

Həkimlər içəri girdilər. Onlardan biri qışqırmağa davam edir: “Defibrilator! Biz onu itiririk!" Və burada bir neçə boşalma, dramatik musiqi, mütləq kiminsə “YAŞA, LƏNƏT OL!” qışqırması və möcüzəvi şəkildə ürək döyünməyə başlayır. Qəhrəman xilas oldu!

Və hər şey yaxşı olardı, amma ... problem ondadır ki, defibrilatorun köməyi ilə dayanmış ürəyi işə salmaq mümkün deyil. vay.

Tibbdə monitorda düz xətt asistol adlanır və ürək döyüntüsünün olmaması deməkdir. Bu sancmaların elektrik şoku ilə yenidən başlana biləcəyi fikri tamamilə ağlabatan görünür.

Bunun niyə belə olmadığını başa düşmək üçün əvvəlcə ürək döyüntüsünün necə baş verdiyini başa düşməliyik.

Ürək adətən sağ atriumun yuxarı divarındakı (sinoatrial düyün) stimullaşdırıcı hüceyrələrdən dəqiqədə 60-100 ton “çarpışma” qəbul edir. Bu xüsusi hüceyrələr hüceyrə membranının daxili və xarici hissələri arasında elektrik fərqi yaradır. Müəyyən bir anda ürək əzələsinə bir impuls göndərilir, bu da onun büzülməsinə səbəb olur. Bu elektrik siqnalı ürək boyunca yayılır.

Yəqin düşünürsünüz ki, əgər ürək yaratdığı impulslardan daralırsa, o zaman niyə kənar təsirlərin köməyi ilə sıxılmağa məcbur olmasın? Gəlin bunu anlayaq.

Sinoatrial düyün kalium, natrium və kalsium kimi elektrolitlərdən istifadə edərək elektrik diferensialını yaradır. Tibb tələbələri üçün mühazirədən sitat gətirməyəcəyik, lakin şok terapiyasının niyə işləmədiyini başa düşmək üçün bədənimizdə baş verənləri qısaca xülasə edirik.

Bu elektrolitlərin elektrik yükü elektrolitlərin öz adları ilə adlandırılan kanallardan - natrium kanallarından, kalsium kanallarından və s. istifadə edərək hüceyrə divarlarından keçir.

Büzülmədən əvvəl kalium əsasən hüceyrələrin içərisində, natrium və kalsium isə xaricində olur. Qan təzyiqi (sizdə olmasaydı, sadəcə ölərdiniz) natrium hüceyrələrə daxil olduqda meydana gəlir. Bu, kaliumun hüceyrələrdən çıxmasına səbəb olur və elektrik potensialı yaradır.

Bu potensial kifayət qədər yüksək olduqda, kalsium kanalları açılır. Kalsium kanalları açıq olduqda, natrium və kalsium hüceyrələrə keçərək müəyyən bir yük yaradır. Bir yük yarandıqda, ürək depolarizasiya adlı bir impuls göndərir.

Kaydırıcıyı hərəkət etdirin və ürəyin şəffaflığını dəyişdirin.

Bu impuls sinoatrial düyün tərəfindən hara yönəldilir? Dərhal atriuma keçir. Sonra atrioventrikulyar düyün adlanan başqa bir hüceyrə düyünündə nəbz əmələ gəlir. Bütün bunlar imkan verir aşağı bölməürəklər yuxarı hissədən qan alır. Atrioventrikulyar düyün impulsu aşağı Hiss dəstəsinə, daha sonra sağ və sol ayaqlar adlanan iki yol boyunca ötürür.

Həkimlərin monitora baxaraq axtardıqları bu elektrik keçiriciliyidir. Sadə dillə desək, bu impuls daralmaya səbəb olur, bu da nəbz yaradır. Ancaq bəzən bir impulsun olması heç bir şey ifadə etmir. Belə olur ki, normal elektrik keçiriciliyi monitorda əks olunur, lakin nəbz yoxdur. Bu fenomen impulssuz elektrik aktivliyi (PEA) adlanır. Bu, insanın ürək monitoruna qoşulduğu halda, həkimlərin hələ də nəbzini və qan təzyiqini yoxlamalı olmasının səbəblərindən biridir.

Əgər kimsə ürəyi dayanırsa və nəbz yoxdursa, elektrik keçirici sistemin necə işlədiyindən asılı olaraq elektrik şoku tələb oluna bilər. Ürək dayanması zamanı elektrik ritmləri üçün bir neçə variant ola bilər. Ən ümumi olanlar üzərində dayanaq və elektrik şokunun niyə hələ də bəzən işlədiyini anlayaq.

Ürək dayanması zamanı ən çox rast gəlinən ürək ritmi mədəcik fibrilasiyası (atriumun əzələ liflərinin aritmik daralması) adlanır. Sinoatrial düyün bir impuls istehsal etmədikdə, ürəyin bir çox digər hüceyrələri bunu etməyə çalışır. Nəticədə ürəyin çoxsaylı nahiyələri onu müxtəlif istiqamətlərdən eyni vaxtda silkələyir. Ölçülmüş zərbələr əvəzinə infarkt görürük.

Bu ritmlə ürək qanı öz içinə vura bilməz. Ürəyin bütün bu müxtəlif nahiyələrini yenidən vəhdətdə işlətməyin yeganə yolu onların yaratdığından daha güclü bir elektrik şokudur.

Bu elektrik yükünü bu hüceyrələrdən keçirdiyiniz zaman hüceyrələrdən gələn bütün elektrolitləri eyni anda aktivləşdirir. Ümid (və bu, həqiqətən də sadəcə bir ümiddir) yalnız hüceyrə membranlarından mütəşəkkil şəkildə keçən ürək elektrolitlərinin normal fəaliyyətinin bərpa olunmasıdır.

Asistoliya vəziyyətində bir insanın ürək monitoru tərəfindən göstərilə bilən belə bir elektrik diferensialı yoxdur. Əslində, hüceyrənin içərisində impuls yarada bilən elektrolitlər sadəcə olaraq yoxdur. Belə bir vəziyyətdə boşalma kömək etməyəcəkdir. Beləliklə, əgər asistol ( tam yoxluğu mədəciklərin sancılar) defibrilator tətbiq etməzdən əvvəl ortaya çıxdı, edə biləcəyiniz tək şey ürəyi yandırmaqdır. yüksək temperatur rütbədən.

Bir defibrilator ilə asistoliyanı məğlub edə biləcəyiniz bir mifdir. Bunun üçün ürək müəyyən bir elektrik impulsu istehsal etməlidir.

Və ya hətta belə açıqlamalar: bilirdinizmi, amma vaz bir sirrdir - Nə düşünürsünüz Orijinal məqalə saytdadır InfoGlaz.rf Bu nüsxənin hazırlandığı məqaləyə keçid -

"İnsan ölümlüdür, amma onun əsas bəlası birdən-birə ölməsidir" - Bulqakovun Volandın ağzına qoyduğu bu sözlər əksər insanların hisslərini mükəmməl təsvir edir. Yəqin ki, ölümdən qorxmayan insan yoxdur. Amma böyük ölümlə yanaşı, kiçik ölüm də var - kliniki. Bu nədir, niyə klinik ölüm keçirmiş insanlar tez-tez görürlər ilahi Nur və cənnətə gedən gecikmiş yol deyilmi - saytın materialında.

Tibb baxımından klinik ölüm

Tədqiqat problemləri klinik ölüm həyat və ölüm arasında sərhəd dövləti olaraq ən əhəmiyyətlilərindən biri olaraq qalır müasir tibb. Onun bir çox sirrini açmaq həm də ona görə çətindir ki, kliniki ölümlə üzləşmiş bir çox insanlar tam sağalmır və oxşar vəziyyəti olan xəstələrin yarıdan çoxu reanimasiya oluna bilmir və onlar real - bioloji olaraq ölürlər.

Beləliklə, klinik ölüm ürəyin dayanması və ya asistoliya (əvvəlcə ürəyin müxtəlif hissələrinin büzülməsini dayandırdığı, sonra isə ürəyin dayanması), tənəffüsün dayanması və dərin və ya daha çox beyin koması ilə müşayiət olunan vəziyyətdir. İlk iki nöqtə ilə hər şey aydındır, lakin kimin haqqında daha ətraflı izah etməyə dəyər. Adətən Rusiyada həkimlər sözdə Qlazqo şkalası istifadə edirlər. 15 ballıq sistemə görə, gözlərin açılması reaksiyası, həmçinin motor və nitq reaksiyaları qiymətləndirilir. Bu miqyasda 15 xal aydın şüura uyğundur və minimum xal - 3, beyin hər hansı bir xarici təsirə cavab vermədikdə, transsendental komaya uyğundur.

Nəfəs almağı və ürək fəaliyyətini dayandırdıqdan sonra insan dərhal ölmür. Demək olar ki, dərhal şüur ​​sönür, çünki beyin oksigen qəbul etmir və oksigen aclığı başlayır. Ancaq buna baxmayaraq, qısa müddət ərzində, üç dəqiqədən altı dəqiqəyə qədər onu hələ də xilas etmək olar. Tənəffüs dayandıqdan təxminən üç dəqiqə sonra beyin qabığında, dekortikasiya adlanan hüceyrə ölümü başlayır. Beyin qabığı daha yüksək sinir fəaliyyətinə cavabdehdir və dekortikasiyadan sonra reanimasiya tədbirləri, uğurlu ola bilsə də, insan vegetativ varlığa məhkum ola bilər.

Bir neçə dəqiqədən sonra beynin digər hissələrinin hüceyrələri ölməyə başlayır - talamusda, hipokampusda, beyin yarımkürələrində. Beynin bütün hissələrinin funksional neyronlarını itirdiyi vəziyyət deserebrasiya adlanır və əslində konsepsiyaya uyğundur. bioloji ölüm. Yəni, deserebrasiyadan sonra insanların canlanması prinsipcə mümkündür, lakin insan ömrünün sonuna qədər uzun müddət süni ağciyər ventilyasiyası və digər həyatı təmin edən prosedurlarda qalmağa məhkum olacaq.

Fakt budur ki, həyati (həyati - sayt) mərkəzlər tənəffüsü, ürək döyüntüsünü, ürək-damar tonunu tənzimləyən uzunsov medullada yerləşir, həmçinin şərtsiz reflekslər asqırmaq kimi. At oksigen aclığı medullaƏslində onurğa beyninin davamı olan , beynin son hissələrindən biri ölür. Ancaq həyati mərkəzlər zədələnməsə də, o zaman dekortikasiya işə düşəcək və normal həyata qayıtmaq mümkün olmayacaq.

Ürək, ağciyərlər, qaraciyər və böyrəklər kimi digər insan orqanları oksigensiz daha uzun müddət fəaliyyət göstərə bilər. Buna görə də, məsələn, onsuz da beyin ölümü olan bir xəstədən alınan böyrəklərin transplantasiyasına təəccüblənməmək lazımdır. Beynin ölümünə baxmayaraq, böyrəklər hələ bir müddət işlək vəziyyətdədir. Bağırsağın əzələləri və hüceyrələri altı saat oksigensiz yaşayır.

Hal-hazırda, klinik ölümün müddətini iki saata qədər artırmağa imkan verən üsullar hazırlanmışdır. Bu təsir hipotermi, yəni bədənin süni soyudulması ilə əldə edilir.

Bir qayda olaraq (əlbəttə ki, bu, həkimlərin nəzarəti altında olan bir klinikada baş vermədiyi təqdirdə), ürək dayanmasının nə vaxt baş verdiyini dəqiq müəyyən etmək olduqca çətindir. Mövcud qaydalara görə, həkimlər reanimasiya tədbirləri həyata keçirməlidirlər: ürək masajı, süni tənəffüs başlanğıcdan 30 dəqiqə ərzində. Əgər bu müddət ərzində xəstəni reanimasiya etmək mümkün olmayıbsa, o zaman bioloji ölüm bildirilir.

Bununla belə, beyin ölümündən 10-15 dəqiqə sonra görünən bir neçə bioloji ölümün əlamətləri var. Birincisi, Beloglazovun bir simptomu görünür (baxanda göz bəbəyişagird pişik kimi olur), sonra gözün buynuz qişası quruyur. Bu simptomlar varsa, reanimasiya aparılmır.

Nə qədər insan klinik ölümdən təhlükəsiz şəkildə sağ qalır

Görünə bilər ki, özünü klinik ölüm vəziyyətində tapan insanların əksəriyyəti bundan təhlükəsiz şəkildə çıxır. Ancaq belə deyil, xəstələrin yalnız üç-dörd faizi reanimasiya edilə bilər, bundan sonra onlar normal həyata qayıdır və heç bir psixi pozğunluq və ya bədən funksiyalarını itirmirlər.

Xəstələrin daha altı-yeddi faizi reanimasiya olunsa da, sona qədər sağalmır, müxtəlif beyin zədələrindən əziyyət çəkir. Xəstələrin böyük əksəriyyəti ölür.

Bu kədərli statistika əsasən iki səbəblə bağlıdır. Onlardan birincisi - klinik ölüm həkimlərin nəzarəti altında deyil, məsələn, ən yaxın xəstəxananın ən azı yarım saatlıq məsafədə olduğu ölkədə baş verə bilər. Bu zaman həkimlər insanı xilas etmək mümkün olmadıqda gələcəklər. Bəzən mədəciklərin fibrilasiyası baş verdikdə vaxtında defibrilasiya etmək mümkün olmur.

İkinci səbəb, klinik ölümdə bədən lezyonlarının xarakteridir. Kütləvi qan itkisinə gəldikdə, reanimasiya demək olar ki, həmişə uğursuz olur. Eyni şey infarkt zamanı kritik miokard zədələnməsinə də aiddir.

Məsələn, bir adamın birində tıxanma varsa koronar arteriyalar miokardın yüzdə 40-dan çoxu təsirlənir, ölümcül bir nəticə qaçınılmazdır, çünki bədən ürək əzələləri olmadan yaşamır, hansı reanimasiya tədbirləri görülür.

Belə ki, əsasən insanların sıx olduğu yerləri defibrillyatorlarla təchiz etməklə, eləcə də əlçatmaz ərazilərdə uçan təcili yardım briqadaları təşkil etməklə, kliniki ölüm halında sağ qalma nisbətini artırmaq mümkündür.

Xəstələr üçün klinik ölüm

Əgər həkimlər üçün klinik ölüm var təcili, reanimasiyaya müraciət etmək təcili olduğu halda, xəstələr üçün tez-tez parlaq bir dünyaya gedən bir yol kimi görünür. Ölümə yaxın sağ qalanların çoxu tunelin sonunda işıq gördüklərini, bəzilərinin çoxdan ölmüş qohumları ilə görüşdüyünü, digərlərinin isə yerə quş baxışı ilə baxdıqlarını bildirdilər.

"İşığım var idi (bəli, necə səsləndiyini bilirəm) və sanki hər şeyi kənardan görürdüm. Bu xoşbəxtlik idi, ya da başqa bir şey. Bu qədər müddətdə ilk dəfə ağrım yox idi. başqasının həyatı və indi mən" m sadəcə öz dərimə, həyatıma geri qayıdıram - rahat olduğum tək şey. Bir az dardır, amma xoş darlıqdır, illərdir geyindiyiniz köhnəlmiş cins şalvar kimi "deyir Lidiya , kliniki ölüm keçirən xəstələrdən biri.

Klinik ölümün bu xüsusiyyəti, səbəb olma qabiliyyətidir canlı görüntülər hələ də çox mübahisə mövzusudur. Sırf elmi nöqteyi-nəzərdən, baş verənlər olduqca sadə təsvir olunur: beyin hipoksiyası baş verir, bu da şüurun faktiki olmaması halüsinasiyalara səbəb olur. Bu vəziyyətdə olan bir insanda hansı görüntülərin yaranması tamamilə fərdi bir sualdır. Halüsinasiyaların meydana gəlməsi mexanizmi hələ tam aydınlaşdırılmamışdır.

Bir vaxtlar endorfin nəzəriyyəsi çox məşhur idi. Onun sözlərinə görə, insanların ölümə yaxın yaşadıqlarının çoxu həddindən artıq stress nəticəsində endorfinlərin ifraz olunması ilə əlaqələndirilə bilər. Endorfinlər həzz almaqdan, xüsusən də orqazmdan məsul olduğundan, təxmin etmək asandır ki, klinik ölümdən sağ çıxan bir çox insanlar ondan sonrakı adi həyatı yalnız ağır bir rutin hesab edirdilər. Bununla belə, son illərdə tədqiqatçılar klinik ölüm zamanı endorfinlərin sərbəst buraxılmasına dair heç bir dəlil tapmadığı üçün bu nəzəriyyə təkzib edilmişdir.

Dini baxış da var. Bununla belə, müasir elm nöqteyi-nəzərindən izaholunmaz olan istənilən hallarda. Bir çox insanlar (onların arasında elm adamları da var) inanırlar ki, insan öldükdən sonra cənnətə və ya cəhənnəmə gedir və klinik ölümdən sağ çıxanların gördükləri halüsinasiyalar yalnız cəhənnəmin və ya cənnətin mövcudluğuna sübutdur. axirətümumiyyətlə. Bu fikirlərə hər hansı qiymət vermək son dərəcə çətindir.

Buna baxmayaraq, klinik ölüm zamanı bütün insanlar səmavi səadəti yaşamadılar.

"Bir aydan az müddətdə iki dəfə klinik ölüm yaşadım. Heç nə görmədim. Onlar qayıdanda anladım ki, heç yerdə deyiləm, unudulmuram. Orada heç nəyim yox idi. ümumi itkiözü, bəlkə də, ruhu ilə birlikdə. İndi ölüm məni çox narahat etmir, amma həyatdan zövq alıram "deyə mühasib Andrey öz təcrübəsindən sitat gətirir.

Ümumiyyətlə, araşdırmalar göstərdi ki, insan ölən zaman orqanizm az çəki itirir (sözün əsl mənasında bir neçə qram). Dinlərin tərəfdarları bəşəriyyəti inandırmağa tələsdilər ki, bu anda ruh insan bədənindən ayrılır. Lakin elmi yanaşma bildirir ki, insan bədəninin çəkisi ölüm zamanı beyində baş verən kimyəvi proseslərə görə dəyişir.

Həkimin rəyi

Mövcud standartlar son ürək döyüntüsündən sonra 30 dəqiqə ərzində reanimasiyanı diktə edir. İnsan beyni öləndə, yəni EEG-də qeydiyyatdan keçəndə reanimasiya dayandırılır. Mən şəxsən bir dəfə ürəyi dayanmış bir xəstəni reanimasiya etmişəm. Məncə, klinik ölüm yaşamış insanların hekayələri əksər hallarda mif və ya uydurmadır. Mən xəstələrimizdən belə hekayələr eşitməmişəm. tibb müəssisəsi. Eləcə də həmkarlarından belə hekayələr yox idi.

Üstəlik, insanlar klinik ölümü tamamilə fərqli şərtlər adlandırmağa meyllidirlər. Ola bilsin ki, bu xəstəliyə tutulduğu iddia edilən insanlar əslində ölməyiblər, sadəcə olaraq sinkopal vəziyyətə düşüblər, yəni huşunu itiriblər.

Klinik ölümə səbəb olan əsas səbəb (həmçinin, əslində, ümumiyyətlə, ölümə qədər) qalır ürək-damar xəstəlikləri. Ümumiyyətlə, belə statistika aparılmır, amma aydın şəkildə başa düşmək lazımdır ki, əvvəlcə klinik ölüm, sonra isə bioloji ölüm baş verir. Rusiyada ölüm nisbətində birinci yeri ürək və qan damarlarının xəstəlikləri tutduğundan, onların ən çox klinik ölümə səbəb olduğunu düşünmək məntiqlidir.

Dmitri Yeletskov

anestezioloq-reanimatoloq, Volqoqrad

Bu və ya digər şəkildə ölümə yaxın təcrübələr fenomeni diqqətlə öyrənilməyə layiqdir. Elm adamları üçün bu olduqca çətindir, çünki beyində hansı kimyəvi proseslərin müəyyən halüsinasiyalar meydana gəlməsinə səbəb olduğunu müəyyən etməkdən əlavə, həqiqəti uydurmadan ayırmaq da lazımdır.

Versiya: Xəstəliklər Kataloq MedElement

Uğurlu ürək bərpası ilə ürək dayanması (I46.0)

Kardiologiya

ümumi məlumat

Qısa Təsvir

Ürək çatışmazlığı- ürəyin effektiv fəaliyyətinin həm ilə, həm də onsuz tam dayandırılması bioelektrik fəaliyyət. Ürək dayanması sindromuna ümumi klinik mənzərəyə malik olan mədəciklərin fibrilasiyası və asistoliyası daxildir.

Ürəyin fəaliyyəti dayandırıldıqdan sonra inkişaf edən 3 növ vəziyyət var:

1. Geri çevrilə bilən - üçünxətt ölüm: həyati orqanlarda və sistemlərdə, xüsusən də mərkəzi sinir sistemində geri dönməz dəyişikliklər yoxdur.

2. Qismən geri dönən - iləsosial ölüm: beyin qabığının həyat qabiliyyətinin olmaması ilə, digər toxumalarda dəyişikliklər hələ də geri çevrilir.

3. Geri dönməz - bbioloji ölüm: bütün toxumalar canlı deyil və onlarda geri dönməz dəyişikliklər inkişaf edir.

Reanimasiya terminal mərhələsi hər hansı sağalmaz xəstəliyin heç bir perspektivi yoxdur və tətbiq edilməməlidir.
Canlanma üçün mütləq əks göstəriş, bədənin maili hissələrində açıq şəkildə ortaya çıxan hipostatik ləkələrdir. etibarlı işarədir bioloji ölüm.

Klinik ölüm əsasında diaqnoz qoyulur ölüm əlamətləri.

Əsas xüsusiyyətləri:
- şüurun olmaması;
- tənəffüs çatışmazlığı;
- yuxu arteriyasında nəbzin olmaması - böyüklərdə, bud və ya brakial arteriyada - körpələrdə;
- monitorda asistoliyanın EKQ əlamətləri, mədəciklərin fibrilasiyası.

Əlavə əlamətlər:
- dərinin rənginin dəyişməsi (çox solğun və ya siyanotik);
- şagird genişlənməsi.

İstənilən kombinasiyada dörd əsas əlamətdən hər hansı üçünün olması “klinik ölüm” diaqnozu qoymaq və ondan başlamaq hüququ verir. ürək-ağciyər və beyin reanimasiyası ( SLCR).

Təsnifat

Ürək dayanmasının növləri:

1. mədəciklərin fibrilasiyası- ürəyin əzələ liflərinin razılaşdırılmamış daralması. Enerjili fibrilyar daralmalar miokard tonusunun saxlanması ilə, ləng fibrilyar daralmalar - atoniya ilə müşahidə olunur.

2. Asistoliya- mədəciklərin daralmasının tam dayandırılması. Həm qəflətən (refleksiv olaraq), həm də miokardın tonusunun qorunub saxlanması ilə, həm də tədricən - atoniyasının inkişafı ilə baş verə bilər. Çox vaxt ürək dayanması diastolda və çox nadir hallarda sistolda baş verir.

Keçirilmənin pozulmasının dərəcəsini və xarakterini nəzərə almaq əsasında rasional ürək dayanmasının növlərinin təsnifatı.

Birinci qrupürək keçiriciliyi pozğunluqları arasında həyəcanların keçirilməsinin pozulması daxildir müxtəlif şöbələrürək, ürəyin hər bir hissəsinin içərisində miokardın həyəcanlılığı və kontraktilliyi qorunur.

Bu qrupa daxildir:
- pozğunluqlar və sinus nodu və atriya arasında keçiriciliyin tam blokadası səbəbindən bütün ürəyin asistoliyası;
- tam eninə blokada nəticəsində mədəciklərin asistoliyası;
- qulaqcıqlar və mədəciklər arasında natamam keçirmə blokadası ilə və ya idioventrikulyar mənşəli nadir avtomatizmin mövcudluğu ilə aydın mədəcik bradikardiyası (dəqiqədə 30 vuruşdan az).

İkinci qrupürək keçiriciliyi pozğunluqlarına mədəciklərin keçirici sistemində həyəcanın keçirilməsində pozğunluqlar daxildir, buna görə mədəcik miokardının daralmalarının koordinasiyası pozulur.

Bu qrupa daxildir:
- mədəciklərin fibrilasiyası və çırpınması;
- paroksismal taxikardiya intraventrikulyar və ya intraatrial keçiriciliyin pozulması ilə əlaqədardır.

Üçüncü qrupürəyin keçiricilik pozğunluğu ən dərin keçirici pozğunluqdur, onun yayılması miokard daxilində keçirici sistemin bütün terminal qollarını əhatə edir. Ürəyin bu vəziyyətində həyəcanlılıq və yığılma qabiliyyəti tamamilə itirilir, əzələ tonusunun itirilməsi - miokard atoniyası ilə xarakterizə olunur.

Etiologiyası və patogenezi

Həm ürək, həm də qeyri-kardiyak səbəblər ürəyin dayanmasına səbəb ola bilər.

Ürək dayanmasına səbəb ola biləcək ürək xəstəlikləri

I. Ürəyin işemik xəstəliyi

Miokardın elektrik qeyri-sabitliyinin mümkün səbəbləri:

Kəskin və ya xroniki işemiya miokard;

Miyokardın zədələnməsi;

Xroniki ürək çatışmazlığının inkişafı ilə ürəyin postinfarktdan yenidən qurulması.

II. Digər ürək səbəbləri:

1. Travma (tez-tez tamponadanın inkişafı ilə).

2. Aorta ağzının ağır stenozu.

3. Birbaşa pacing, ürək boşluqlarının kateterizasiyası, koronar angioqrafiya (asistol mümkün ağırlaşmalardan biridir).

4. İnfeksion endokardit.

5. Kardiyomiyopatiya (hipertrofik kardiomiopatiya, dilate kardiomiopatiya, spirtli kardiomiopatiya, “idmançı ürəyi”).

6. Aşağı çıxış sindromu.

7. Miyokardit (məsələn, difteriya, qrip ilə).

8. Eksudativ perikardit (elektromexaniki dissosiasiya və asistoliyanın inkişafı ilə ürək tamponadası o zaman baş verir. böyük rəqəm mayelər).

9. Ürəkdən qanın daxil olması və ya çıxmasının maneə törədilməsi - ürəkdaxili tromboz, miksoma və ya protez qapaq funksiyasının pozulması.

III. Ürək dayanmasına səbəb ola biləcək ekstrakardial səbəblər.

1. Qan dövranı:

Hipovolemiya (xüsusilə qan itkisi nəticəsində);

anafilaktik, bakterial və ya hemorragik şok;

Gərginlik pnevmotoraksı olan xəstələrdə xüsusilə ağciyər xəstəlikləri, travma sinə və ya süni ağciyər ventilyasiyasında olanlar;

Vazo-vagal refleks (qarın boşluğunun ön divarına təsir edərkən ürəyin dayanması);

Böyük filialların tromboemboliyası ağciyər arteriyası.

2. Tənəffüs:

Hiperkapniya;

Hipoksemiya.

3. Metabolik:

Hiperkalemiya;

Kəskin hiperkalsemiya (birincil hiperparatiroidizmdə hiperkalsemik böhran);

Hipotermiya (bədən istiliyinin 28 ° C-dən aşağı düşməsi);

Uremiyada ürək tamponadası;

Hiperadrenalemiya (şiddətli psixo-emosional stressin yüksəkliyində hiperproduksiya və katekolaminlərin qana ifrazının artması).

4. Yan təsirlər aşağıdakı dərmanları qəbul edərkən:

barbituratlar;

Narkotik analjeziklər;

anesteziya üçün vasitələr;

beta-blokerlər;

Qeyri-dihidropiridin kalsium antaqonistləri;

fenotiazin törəmələri;

uzanan dərmanlar Q-T intervalı(disopiramid, quinidin);

Ürək qlikozidlərinin həddindən artıq dozası.

5. Müxtəlif səbəblər:

Elektrik zədəsi (elektrik şoku, ildırım vurması, qeyri-adekvat istifadə ilə elektropulse terapiyasının ağırlaşması);

asfiksiya (boğulma daxil olmaqla);

Sepsis, ağır bakterial intoksikasiya;

Serebrovaskulyar ağırlaşmalar, xüsusən qanaxma;

Maye və protein qəbuluna əsaslanan dəyişdirilmiş arıqlama pəhriz proqramları.

Ürək dayanmasının patogenezi

Miokardın elektrik qeyri-sabitliyinə səbəb olan amillər onun kəskin və ya xroniki işemiyası, zədələnməsi, xroniki ürək çatışmazlığının inkişafı ilə ürəyin infarktdan sonrakı yenidən qurulması ola bilər.

Növbəti miokardın elektrik qeyri-sabitliyinin inkişaf mexanizmləri:

1.Hüceyrə səviyyəsində oksidoreduktazaların müxtəlif aktivliyi, onların yayılmış zədələnməsi, hipertrofiya, atrofiya və apoptoz ilə kardiyomiyositlərin növbələşməsi nəticəsində kontraktil miokardın heterojenliyi var. Miokard hüceyrələrinin funksional sinsitiuma konsolidasiyasını pozan interstisial ödem və kardioskleroz hadisələrinin inkişafı müşahidə olunur.

2. Hüceyrəaltı strukturlar səviyyəsində:

Ca 2+ - bağlama qabiliyyətinin pozulması və qlikokaliksin fokus dissosiasiyası;

Xolesterol ilə plazma membranının azalması və zonal doyması;

beta-adrenergik reseptorların sıxlığının və onlarla əlaqəli adenilat siklaza və fosfodiesterazanın aktivliyinin nisbətinin dəyişməsi;

T-sisteminin həcm sıxlığının azalması və sarkoplazmatik retikulumun sisternləri ilə təmaslarının pozulması;

Nekrozların ayrılması ilə interkalyar disklərin modifikasiyası;

Mitoxondriyaların yayılması və onların funksional birləşməsi ən çox uyğunlaşdırılmış kardiyomiyositlərin geniş bir bölgəsində.

Aşkar edilmiş dəyişikliklərin şiddəti miyokardda elektrik impulslarının keçirilməsində əhəmiyyətli pozuntularla müsbət əlaqələndirilir.

Ürəyin dayanmasına səbəb olan əsas amillər yerli fokus yavaşlaması və elektrik qeyri-homogen mühitdə yayılan həyəcan dalğasının parçalanmasıdır. ayrı bölmələr fəaliyyət potensialının müddəti və odadavamlı dövrlər, spontan diastolik depolarizasiya sürəti və s. ilə fərqlənir.

Ürək kameralarının genişlənməsi səbəbindən miokard liflərinin mexaniki uzanması da böyük əhəmiyyət kəsb edir; ürək əzələsinin hipertrofiyası və ürək ritminin neyrohumoral tənzimlənməsinin pozulması, elektrolit mübadiləsi, turşu-əsas vəziyyəti; hiperkatekolaminemiya.

Asistoliya və ağır bradikardiyanın dövrlərini mədəcik fibrilasiyası və ya mədəcik taxikardiya epizodları ilə əvəz etmək mümkündür.

Ürək xəstəliklərində asistoliya həmçinin bradiyaritmiya və keçirici blokların, əsasən sinus düyününün disfunksiyası və atrioventrikulyar blokadanın nəticəsi kimi baş verə bilər. Xüsusilə təhlükəli olan III dərəcəli AV blokadasının distal (trifassikulyar) formasıdır ki, bu da tez-tez mədəciklərarası septumun zədələnməsi ilə geniş anterior miokard infarktı ilə inkişaf edir və son dərəcə əlverişsiz proqnoza malikdir (uyğun müalicə olmadıqda ölüm halları 80% -ə çata bilər). ). Blokada ürək çıxışının kəskin azalmasına və ağciyər ödemi və kardiogen şokun inkişafına kömək edir.

Ekstrakardiyak səbəblərlə ölümün patogenezi fərqlidir: böyük qan itkisi ilə ürəyin fəaliyyəti tədricən yox olur; hipoksiya, asfiksiya və vagus sinirlərinin qıcıqlanması ilə ani ürək dayanması mümkündür.

Kütləvi ağciyər emboliyası, təxminən 10% hallarda qan dövranının çökməsinə və bir neçə dəqiqə ərzində ölümə səbəb olur; bəzi xəstələr bir müddət sonra mütərəqqi sağ mədəciyin çatışmazlığı və hipoksiya ilə ölürlər.

Zülalların və mayelərin istifadəsi ilə bədən çəkisinin azaldılmasına yönəlmiş dəyişdirilmiş pəhriz proqramlarının istifadəsi atrioventrikulyar keçirici sistemin ilkin degenerasiyasının inkişafına səbəb ola bilər. koronar ateroskleroz; tez-tez eyni zamanda trifassikulyar atrioventrikulyar blokada aşkar edilir.

Bir sıra hallarda (hipotermiya, hiperkalemiya, kəskin miokardit, bir sıra dərmanların qeyri-adekvat istifadəsi dərmanlar) asistoliyanın inkişafı, sinoatrial düyünün dayandırılması və ya blokadası, sonra aşağı axının kardiostimulyatorlarının inhibəsi və ya sinus düyününün zəiflik sindromu, adətən keçirici sistemin funksiyasının pozulması ilə müşayiət oluna bilər.

Mioma və sinoatrial və ya atrioventrikulyar düyünlərdə iltihablı proseslər bəzən ürək xəstəliyinin əvvəlki əlamətləri olmayan insanlarda qəfil ölümə səbəb ola bilər.

Serebrovaskulyar pozğunluqlarda ürəyin qəfil dayanmasına daha çox subaraknoid qanaxma, kəllədaxili təzyiqin qəfil dəyişməsi və ya beyin sapının zədələnməsi səbəb olur.

Ürək dayanmasının patogenezi bir hüdud daxilində dəyişə bilər etioloji amil. Məsələn, mexaniki asfiksiya zamanı birbaşa sıxılma nəticəsində tənəffüsün refleks dayanması baş verə bilər. karotid sinuslar. Başqa bir vəziyyətdə, boyun, traxeyanın böyük damarları sıxıla bilər, servikal vertebranın sınığı müşahidə edilə bilər ki, bu da ürəyin dayanmasının birbaşa mexanizminin bir qədər fərqli patogenetik kölgəsinə səbəb olur. Boğulma zamanı su tez bir zamanda traxeobronxial ağacı su basa bilər, alveolları qanın oksigenləşməsi funksiyasından məhrum edir; başqa bir versiyada ölüm mexanizmi glottisin ilkin spazmı və hipoksiyanın kritik səviyyəsi ilə müəyyən edilir.

"Anesteziya edilmiş ölümün" ən müxtəlif səbəbləri bunlardır:

Xəstənin qeyri-kafi atropinizasiyası nəticəsində refleks ürək dayanması;

Barbituratların kardiotoksik təsiri nəticəsində asistoliya;

Bəzi inhalyasiya anesteziklərinin (halotan, xloroform, trikloretilen, siklopropan) açıq simpatomimetik xüsusiyyətləri.

Anesteziya zamanı qaz mübadiləsi sahəsində ilkin fəlakət ("hipoksik ölüm") baş verə bilər.

At travmatik şokəsas patogenetik amil qan itkisidir. Bununla belə, travmatik şokda bir sıra müşahidələrdə qaz mübadiləsinin ilkin pozğunluqları (sinənin zədələri və yaraları) ön plana çıxır; bədənin hüceyrə çürüməsi məhsulları (geniş yaralar və əzilmə yaraları), bakterial toksinlər (infeksiya) ilə intoksikasiyası; yağ emboliyası; onların birbaşa zədələnməsi nəticəsində ürəyin, beynin həyati fəaliyyətinin dayandırılması.

Epidemiologiya

Mövcud məlumatlara görə, hər il kardiopulmoner reanimasiyaya məruz qalan 200.000 ürək dayanması xəstəsinin təxminən 70.000-i (30%) sağ qalır. Bununla belə, sağ qalanların yalnız 10%-i (və ya bütün əhalinin 3,5%-i) əvvəlki həyat tərzinə qayıda bilir. Bu cür aşağı dərəcə tələffüz edildiyinə görə nevroloji pozğunluqlar xəstələrdə qan dövranının dayandırılması dövründə və reanimasiya prosesində yaranan.

Faktorlar və risk qrupları

1. Ürəyin işemik xəstəliyi (KD).

2. Koronar arteriya xəstəliyi olan xəstənin alkoqol qəbulu (ürək dayanması hallarının 15-30%-i).

3. Qocalıq.

4. Hiperkolesterolemiya Artan məzmun qanda xolesterin.
, ateroskleroz Ateroskleroz - xroniki xəstəlik lipoid infiltrasiya ilə xarakterizə olunur daxili qabıq elastik arteriyalar və qarışıq tip divarlarında sonrakı inkişafı ilə birləşdirici toxuma. Klinik olaraq ümumi və (və ya) yerli qan dövranı pozğunluqları ilə özünü göstərir
ailə tarixində.

5. Arterial hipertenziya.

6. Sol mədəciyin hipertrofiyası.

7. Siqaret çəkmək.

8. Bir az götürmək dərmanlar: barbituratlar, anesteziklər, narkotik analgetiklər, kalsium antaqonistləri, beta-blokerlər, trisiklik antidepresanlar, fenotiazin törəmələri, ürək qlikozidləri, Q-T intervalını uzadan dərmanlar (xinidin, disopiramid).

9. Anafilaktik, bakterial və ya hemorragik şok.

10. Hipotermiya (bədən istiliyinin 28 ° C-dən aşağı düşməsi).

11. TELA PE - ağciyər emboliyası (ağciyər arteriyasının və ya onun filiallarının iri venalarda daha tez-tez əmələ gələn qan laxtaları ilə tıxanması. alt ekstremitələr və ya çanaq)
.

12. Ürək tamponadası Ürək tamponadası - ürəyin perikard boşluğunda yığılmış qan və ya ekssudat ilə sıxılması.
.

13. Pnevmotoraks.

14. Elektrik zədəsi (elektrik şoku, ildırım vurması, elektropulse terapiyasının ağırlaşması).

15. Asfiksiya.

16. Ürəyin boşluqlarının kateterizasiyası.

17. Koronar angioqrafiya Koronar angioqrafiya - rentgen müayinəsiürəyin koronar arteriyalarını kontrast maddə ilə doldurduqdan sonra, məsələn, yüksələn aortaya daxil edilmiş bir kateter vasitəsilə
.

Klinik şəkil

Diaqnoz üçün klinik meyarlar

Mərkəzi arteriyalarda nəbzin olmaması, huşun itirilməsi, tənəffüsün dayanması, ikitərəfli midriaz

Semptomlar, kurs

Ürək dayanmasının "simptomları":

1. Qəfil solğunluq və ya siyanoz Siyanoz, qanın kifayət qədər oksigenlə doymaması nəticəsində dərinin və selikli qişaların mavimtıl rəngidir.
dəri, xüsusən də üz.

2. Kəskin arterial hipotenziya Arterial hipotenziya - azalma qan təzyiqi orijinal / adi dəyərlərin 20% -dən çoxu və ya mütləq mənada - 90 mm Hg-dən aşağı. İncəsənət. sistolik təzyiq və ya 60 mm Hg. orta arterial təzyiq
(BP 60 mm Hg-dən aşağı).

3. Qəfil kəskin bradikardiya Bradikardiya - aşağı tezlikürək sancılar.
(ürək dərəcəsi dəqiqədə 40-dan az).

4. Supraventrikulyar və ya mədəcik taxikardiyası Taxikardiya - ürək dərəcəsinin artması (1 dəqiqədə 100-dən çox).
(paroksismlərdən yaranan ürək dərəcəsi dəqiqədə 120-dən çox Paroksism - xəstəliyin əlamətlərinin nisbətən qısa müddət ərzində qəfil, adətən təkrarlanan baş verməsi və ya kəskinləşməsi.
).

5. Ventriküler ekstrasistol Ekstrasistol - ürək ritminin pozulmasının bir forması, ekstrasistolların görünüşü ilə xarakterizə olunur (ürəyin və ya onun şöbələrinin növbəti daralmadan əvvəl meydana gələn daralması normal olaraq baş verməlidir)
: tək və ya qrup ekstrasistollar, bigeminy tipli allorhythmias Bigeminia, hər normal ürək döyüntüsündən sonra ekstrasistolun (ürəyin və ya onun şöbələrinin növbəti daralmadan əvvəl baş verən daralması normal olaraq baş verməli olan) alloritmiyanın bir formasıdır.
. Diqqət!

Klinik təzahürlərürək dayanması(etiologiyasından asılı olmayaraq, demək olar ki, həmişə eyni):

Mərkəzi arteriyalarda nəbzin olmaması (karotid və ya femoral);

Şüur və inkişaf itkisi konvulsiv sindrom(10-20 saniyədən sonra);

tənəffüs tutulması (15-30 saniyədən sonra);

İkitərəfli midriaz şagird genişlənməsi
(60-90 s sonra).

Bu simptomların müəyyən edilməsi xəstəni izləməyə kömək edir, xüsusən də - nəzarəti nəzarət edir.

Karotid arteriyalarda nəbzin palpasiyası metodik olaraq düzgün aparılmalıdır: arteriyaya təzyiq barmaqların ucları ilə deyil, daha həssas olan terminal falanqların yastıqları ilə tətbiq edilməlidir.

Xəstənin başını düzəldən və bir əli ilə alnından tutaraq, həkim digər əlinin iki barmağı ilə qalxanabənzər vəzin qığırdaqının yuxarı hissəsini tutur. Bundan sonra, barmaqlar karotid üçbucağına (traxeya və sternokleidomastoid əzələ arasında) sürüşdürülür və karotid arteriya 4-5 boyun fəqərələrinin eninə proseslərinə qarşı sıxılır. Təzyiq kobud deyil, yumşaq olmalıdır. Bu manipulyasiya reanimasiyanın başlamasını gecikdirməmək, həm də bradikardiyanı qaçırmamaq üçün 5 saniyədən çox olmayaraq verilir. Mövcud, lakin zəifləmiş nəbzlə, ürək masajına başlamaq üçün heç bir səbəb yoxdur.

Həkim öz nəbzini xəstənin zəif nəbzini ayırd etməyi bacarmalı, həmçinin nəbzini palpasiya edə bilməlidir. femoral arteriya xəstə.

Bu əlamətlərdən reanimasiya zamanı şagirdin ölçüsünü və işığa reaksiyasını qiymətləndirərkən diqqətli olmaq lazımdır. geniş şagird beyin hipoksiyasının göstəricisidir. Genişlənmiş göz bəbəyində işığa reaksiyanın olmaması adətən 1,0 - 1,5 dəqiqədən sonra aşkar edilir. Bu vaxt beynin kortikal strukturlarında posthipoksik dəyişikliklərin potensial reversibilliyi üçün keçən vaxtın yarısı kimi qəbul edilməlidir.
Xəstənin göz bəbəyi əvvəlcə dar olarsa (təsiri istisna olmaqla narkotik analjeziklər), qan dövranının dayandırılmasının həkimin gəlməsindən bir dəqiqədən az əvvəl baş verdiyini göstərə bilər. Bu vəziyyətdə reanimasiyanın əlverişli nəticəsi çox güman edilir.

Tənəffüsün dayanması və ya huşunu itirməsi, ürək dayanmasının ilk əlamətləri kimi, xəstə anesteziya altında, komada və ya süni nəfəs aparatında olarsa, çox vaxt diqqətdən kənarda qalır.

Ürək səslərini dinləmək, ürək dayanması şübhəsi halında qan təzyiqini ölçmək məntiqli deyil və əksinə, vaxt itkisinə və reanimasiyanın başlanmasının gecikməsinə səbəb ola bilər.


Diaqnostika

Elektrokardioqrafiya

Reanimasiya zamanı ürək pozğunluğunun (asistol və ya fibrilasiya) xarakterini aydınlaşdırmaq üçün EKQ qeydi tələb oluna bilər.

EKQ-də klinik ölüm vəziyyəti ya komplekslərin tamamilə yox olması, ya da ilkin (QRS kompleksləri) və son (T) arasında fərq qoyulmadan tədricən azalan tezlik və amplituda, mono- və bipolyar komplekslərin fibrilyar salınımları ilə özünü göstərir. dalğa) hissələri.

Bir müddət daha koordinasiya olunmuş nadir (dəqiqədə 25-40) deformasiyaya uğramış, genişlənmiş QRS kompleksləri (idioventrikulyar ritm - ölməkdə olan ürəyin terminal ritmi) də qeyd edilə bilər.
Qan dövranının dayanması və ya ürək tamponadası fonunda kəskin ağciyər emboliyasında ürəyin elektrik fəaliyyəti ilk dəqiqələrdə qənaətbəxş olaraq qalır (elektromexaniki dissosiasiya), tədricən sönür.

Asistolun olması ən azı iki EKQ aparatında təsdiqlənməlidir, defibrilator elektrodları vasitəsilə EKQ qeyd edilərkən, onları yenidən təşkil etmək və EKQ-ni yenidən qiymətləndirmək lazımdır.

Elektrodlar ayrıldıqda və ya monitorun həssaslığı təsadüfən azaldıqda EKQ səhvən düz xətt göstərə bilər (bu amillərə nəzarət edilməlidir). T Əks vəziyyət də mümkündür: monitorun həssaslığı çox yüksək olarsa, səs-küyü mədəciklərin fibrilasiyasına xas olan xaotik elektrik fəaliyyəti ilə səhv salmaq olar.

düyü. Atrioventrikulyar keçiriciliyin pozulması ilə sürətlənmiş sol atrial ritm fonunda mədəciyin asistoliyası dövrləri

Echo-KG
Echo-KG zamanı asistol mədəciklərin daralmalarının olmaması ilə özünü göstərir.

Ürək sancmalarının olmaması, reanimasiyaya baxmayaraq, proqnozu formalaşdırmağa və reanimasiyanın hansı nöqtədə dayandırılmalı olduğunu müəyyən etməyə imkan verir.
Nadir atrial hərəkətlər və/və ya mitral qapaq hətta ölüm zamanı da davam edə bilər, ona görə də proqnozu mədəciklərin daralmasına əsaslamaq vacibdir. Həmçinin ultrasəs zamanı ağciyərlərin süni ventilyasiyasının və döş qəfəsinin sıxılmasının dayandırılmasını təmin etmək lazımdır, çünki tənəffüs dəstəyi mədəciklərin divarlarının yerdəyişməsinə səbəb ola bilər.

M-rejimi ürək fəaliyyətinin çatışmazlığını sənədləşdirməyə kömək edə bilər. Parasternal uzun ox bölməsində və ya subksifoid hissədə vizuallaşdırma zamanı sol mədəciyin divarından M rejimi xəttini qurmaq lazımdır. Asistoliyada zaman kursu düz xəttdir.


Diferensial Diaqnoz

Adekvat reanimasiya aparmaq üçün ventrikulyar fibrilasiya və ya asistoliya (elektromexaniki dissosiasiya) fonunda klinik ölümün inkişaf edib-etmədiyini müəyyən etmək son dərəcə vacibdir.

Elektrokardioqramın dərhal qeydiyyatı ilə təcili differensial diaqnoz aparmaq nisbətən asandır. EKQ aparmaq mümkün deyilsə, onlar klinik ölümün başlanğıcının təbiətindən və reanimasiyaya cavabdan irəli gəlir.

Ürəkdənkənar səbəblərə görə keçiriciliyin geniş blokadası və asistoliyanın başlaması ilə qan dövranı adətən tədricən pozulur və simptomlar zamanla uzana bilər: əvvəlcə şüurun bulanması, sonra inilti, hırıltı ilə motor həyəcanı, sonra tonik-klonik qıcolmalar - Morqaqni-Adams sindromu - Stokes (MAS).

Ventriküler fibrilasiya ilə klinik ölüm həmişə birdən və eyni vaxtda baş verir, skelet əzələlərinin tipik tək tonik daralması ilə müşayiət olunur. Karotid arteriyalarda şüurun və nəbzin olmaması fonunda tənəffüs 1-2 dəqiqə davam edir.

Kütləvi ağciyər emboliyasının kəskin formasında klinik ölüm birdən-birə, adətən fiziki güclənmə zamanı baş verir. İlk təzahürlər tez-tez tənəffüs tutulması və bədənin yuxarı yarısının dərisinin kəskin siyanozudur.

Ürək tamponadası ümumiyyətlə şiddətli fonda müşahidə olunur ağrı sindromu. Qan dövranı qəfil dayanır, şüur ​​yoxdur, yuxu damarlarında nəbz yoxdur, nəfəs 1-3 dəqiqə davam edir və tədricən sönür, qıcolma sindromu yoxdur.

Morqaqni-Adams-Stokes sindromlu xəstələrdə vaxtında başlanmış qapalı ürək masajı qan dövranını və tənəffüsü yaxşılaşdırır, şüur ​​bərpa olunmağa başlayır. Bitirdikdən sonra kardiopulmoner reanimasiya müsbət təsirlər bir müddət davam edir.

Ağciyər emboliyasında reanimasiyaya cavab qeyri-səlisdir, əldə etmək müsbət nəticə, bir qayda olaraq, kifayət qədər uzun kardiopulmoner reanimasiya lazımdır.

Ürək tamponadası olan xəstələrdə, müsbət təsir göstərir kardiopulmoner reanimasiya sayəsində hətta qısa müddət ərzində mümkün deyil; alt hissələrdə hipostaz əlamətləri sürətlə artır.

Mədəciklərin fibrilasiyası olan xəstələrdə vaxtında və düzgün ürək-ağciyər reanimasiyası üçün aydın müsbət reaksiya, reanimasiyanın qısa müddətli dayandırılması ilə - sürətli mənfi tendensiya.

Ekstrakardial səbəblər nəticəsində ürəyin dayanması halında və ağır sistemik zədələnmələrdə (hipoksemiya, hipovolemiya, sepsis və s.) ürək-ağciyər reanimasiyası çox vaxt səmərəsiz olur.

Asistoliyaya səbəb olan bir çox hallarda (gərginlik pnevmotoraksı, protez qapaq disfunksiyası, ürəkdaxili tromboz və s.) davamlı uğur yalnız təcili cərrahi müdaxilədən sonra mümkündür.

Fəsadlar

Reanimasiyanın müxtəlif ağırlaşmaları kardiopulmoner reanimasiya texnikasından sapmalarla əlaqələndirilir.

1.Asfiksiya və geri dönməz ürək dayanması- uzun müddətli traxeyanın intubasiyası (15 saniyədən çox) səbəbindən ola bilər.

2. Boşluq parenxima Parenxima - birləşdirici toxuma stroması və kapsul ilə məhdudlaşan daxili orqanın əsas fəaliyyət elementlərinin məcmusudur.
 ağciyərlər, gərginlik pnevmotoraks Pnevmotoraks plevra boşluğunda hava və ya qazın olmasıdır.
- təzyiq altında havanın məcburi yeridilməsi zamanı baş verir və daha çox gənc uşaqlarda qeydə alınır.

3. Bacarıqsız xarici masaj nəticəsində mümkündür qabırğa sınığı(yaşlılarda daha çox rast gəlinir).
Nə vaxtsa qapalı masajürək, sternumdakı maksimum təzyiq nöqtəsi çox sola sürüşür, qabırğaların sınığı ilə birlikdə ağciyər toxuması zədələnir; maksimum təzyiq nöqtəsi aşağı düşdükdə qaraciyərin yırtılması mümkündür; yuxarıya doğru sürüşdükdə - sternumun sınığı.
Bu ağırlaşmalar reanimasiya metodunda kobud səhvlər hesab olunur.

4. Regürgitasiya Regurgitasiya, əzələlərinin daralması nəticəsində içi boş bir orqanın içindəki maddələrin fizioloji olana əks istiqamətdə hərəkətidir.
 mədə məzmunu tənəffüs yollarına daxil olur- traxeya intubasiyasının aparılmadığı hallarda xüsusilə tez-tez rast gəlinən ağırlaşma. Regurgitasiyanın baş verməsi onun məcburi inflyasiyası zamanı mədəə havanın daxil olması ilə əlaqələndirilir. Bir qayda olaraq, bu, başın kifayət qədər əyilməməsi halında, traxeyanın girişi dilin kökü tərəfindən qismən bağlandıqda və havanın əsas hissəsi ağciyərlərə deyil, mədəyə və mədəyə daxil olduqda baş verə bilər. həddən artıq uzanır. Xəstələrdə bihuş mədə məzmunu rahat ürək sfinkterindən ağciyərlərə axır.

5. Reanimasiyadan sonrakı xəstəlik. Terminal vəziyyətinin bu və ya digər mərhələsində baş verən funksional pozğunluqlar və patoloji dəyişikliklər uğurlu reanimasiyadan sonra da orqanizmdə davam edir. Üstəlik, bu pozğunluqları dərinləşdirmək və hətta yenilərini inkişaf etdirmək mümkündür. patoloji proseslər orqanizmin ölümü zamanı yoxdur.
Uğurlu reanimasiyadan sonra xəstələrin vəziyyətinin təkrar pisləşməsinin əsas səbəbi hipoksiyadır. Hipoksiya (sin. anoxia) bədən toxumalarına oksigenin kifayət qədər tədarükü olmadıqda və ya bioloji oksidləşmə prosesində onun istifadəsinin pozulması zamanı baş verən vəziyyətdir.
hər hansı mənşəli:
- çox dərin (klinik ölümlə);
- çox uzun (travmatik, hemorragik, septik şokun ağır mərhələlərində).

Postreanimasiya xəstəliyinin gedişatının mərhələləri

mən səhnə
Reanimasiyadan sonra ilk 6-8 saat ərzində baş verir. Bədənin əsas funksiyaları (qan dövranı və tənəffüs) qeyri-sabitdir. Bu mərhələ dövran edən qanın (BCV) həcminin azalması, ürəyin sağ yarısına kiçik qan axını və nəticədə aşağı ürək çıxışı (birdəfəlik) ilə xarakterizə olunur ki, bu da BCC-nin daha da azalmasına səbəb olur.
Periferik toxumaların hipoperfuziyası (onlardan kiçik qan axını), ağır iş var xarici tənəffüs və hiperventilyasiya.
Hipoksiya inkişaf edir Hipoksiya (sin. anoxia) bədən toxumalarına oksigenin kifayət qədər tədarükü olmadıqda və ya bioloji oksidləşmə prosesində onun istifadəsinin pozulması zamanı baş verən vəziyyətdir.
qarışıq tip və qlikoliz aktivləşir, arterial qanda laktik turşunun artıqlığı ilə sübut olunur.

Hipoksiyaya görə aşağıdakı hadisələr müşahidə olunur:
- dəstəklənir yüksək səviyyə katekolaminlər, qlükokortikoidlər;
- anabolik hormonların fəaliyyəti azalır;
- qan laxtalanma sistemində pozğunluqlar;
- kinin-kallikrein sisteminin aktivləşdirilməsi;
- proteolitik fermentlərin plazma konsentrasiyasının artması;
- qan plazmasının yüksək toksikliyi;
- qanın reoloji xüsusiyyətlərinin pozulması.
Bu dəyişikliklər hipoksiyanın dərinləşməsinə, piy toxumasının, toxuma zülallarının parçalanmasının artmasına, su və elektrolitlərin mübadiləsinin pozulmasına, asidozun artmasına səbəb olur. Asidoz, turşu anionları və əsas kationlar arasındakı nisbətin anionların artmasına doğru dəyişməsi ilə xarakterizə olunan bədəndə turşu-qələvi balanssızlığının bir formasıdır.
.
I mərhələdə bəzi kompensasiya reaksiyaları həddindən artıq gərginləşir, nəticədə bəziləri zədələyici amillərə çevrilir. Xüsusilə, bədəni DIC-dən qoruyan fibrinolizin əhəmiyyətli dərəcədə aktivləşməsi koaqulopatik qanaxmaya səbəb ola bilər, bunun sayəsində mümkündür. ölümcül nəticə. Bu mərhələdə ölümün digər səbəbləri ani ürək dayanması, ağciyər ödemi, beyin ödemidir.

II mərhələ
II mərhələdə klinik məlumatlara görə bədən funksiyalarının nisbi sabitləşməsi müşahidə olunur. Bununla belə, metabolik pozğunluqlar dərinləşir, azalmış BCC və periferik qan dövranı pozğunluqları daha az ifadə edilsə də, davam edir.
Bir qayda olaraq, infuziyaların həcminə nisbətdə sidik həcminin azalması, sidikdə kaliumun aktiv şəkildə çıxarılması və bədəndə natrium tutulması var.
Qan laxtalanma pozğunluqları dərinləşir: qan plazmasında fibrinoliz yavaşlayır, buna qarşı DIC inkişafı mümkündür. İstehlak koaqulopatiyası (DIC) - toxumalardan tromboplastik maddələrin kütləvi şəkildə sərbəst buraxılması səbəbindən qan laxtalanmasının pozulması.
. Qan plazmasının toksikliyi artır, tərkibindəki proteolitik fermentlərin konsentrasiyası artır.

III mərhələ

Birincinin sonunda - reanimasiyadan sonra ikinci günün əvvəlində baş verir. Məğlubiyyət xarakterikdir daxili orqanlar. Dərinləşən hipoksiya və hiperkoaqulyasiya kəskin inkişafına səbəb ola bilər ağciyər çatışmazlığı, qaraciyərin, böyrəklərin zədələnməsi. Mümkün psixoz, yuxarı mədə-bağırsaq traktından ikincil qanaxma.

IV mərhələ
Reanimasiyadan sonra 3-5-ci gündə inkişaf edir. Əlverişli bir kurs halında, xəstələrin vəziyyətində yaxşılaşma və əvvəllər inkişaf etmiş disfunksiyaların aradan qaldırılması müşahidə olunur. Əlverişsiz gedişatla prosesin III mərhələsində yaranan proseslərin irəliləməsi qeyd olunur. Əlavə iltihablı və septik ağırlaşmalar(sətəlcəm, yaraların iltihabı, irinli peritonit Hüceyrə və s.) aşkar pozğunluqlar fonunda bədənin müqavimətinin azalması səbəbindən inkişaf edir. humoral toxunulmazlıq uzunmüddətli hipoksiya şəraitində. Mikrosirkulyasiya və maddələr mübadiləsinin pozulması dərinləşir.

V mərhələ
Xəstəliyin əlverişsiz nəticəsi (bəzən bir çox günlər, həftələr sonra) və ağciyərlərin uzun müddət süni ventilyasiyası ilə baş verir. Xarakteristika dönməz dəyişikliklər orqanlarda.

Xaricdə müalicə

Koreya, İsrail, Almaniya, ABŞ-da müalicə olun

Tibbi turizmlə bağlı məsləhətlər alın

Xaricdə müalicə

Tibbi turizmlə bağlı məsləhətlər alın

Ürək dayanması, nəfəs almanın dayandırılması ilə yanaşı, ölümün bilavasitə səbəblərindən biridir. İnsan orqanizmi üçün ən çox ürək dayanması var ağır nəticələr. Beyin ölümü bir neçə dəqiqə ərzində baş verir (6-dan 10-a qədər). Buna görə də, kardiopulmoner reanimasiya nə qədər tez başlasa, insanın həyata qayıtma şansı bir o qədər çox olur. Yaxınlıqda tibb işçiləri olmadıqda bu xüsusilə vacibdir: bu vəziyyətdə təcili yardımın gəlməsini gözləmədən reanimasiyaya başlamaq lazımdır.

    Hamısını göstər

    Ürək dayanmasının səbəbləri

    Ürəyin anatomik və fizioloji quruluşu onun müstəqil dayanmasını praktiki olaraq istisna edir. Həmişə sinir impulsları ilə kardiyomiyositlərin (ürək əzələ hüceyrələri) işi arasında uyğunluğun pozulmasına əsaslanan bəzi amillər səbəb olur.

    Belə amillərin bir neçə qrupu var:

    • Əsas. Onlar birbaşa təsirlə ürəyin dayanmasına gətirib çıxarır.
    • Əlavə. Onlar birbaşa ürək dayanmasına səbəb ola bilməzlər, lakin bu mexanizmi işə sala bilərlər.
    • dolayı. Yaradın əlverişli şərait ilk iki qrupun amilləri üçün.

    Əsas

    Onların hərəkəti zamanı ürək dayanmasının mexanizmi iki şəkildə davam edir:

    • Kardiyomiyositlərin və sinir impulslarının dissosiasiyası. Bu mexanizm elektrik zədəsi ilə işə salınır. Sinir-əzələ ucları bölgəsində ürəyin keçirici yollarından keçən cərəyan membranları məhv edir, nəticədə impuls əzələ hüceyrəsinə təsir göstərə bilməz. Və bu, ürəyin daralması üçün əsasdır.
    • Kardiyomiyositlərin özlərinin işinin pozulması. Burada impulsun keçiriciliyi qorunur, lakin əzələ hüceyrələrinin özləri müxtəlif səbəblərdən öz işlərini görə bilmirlər. Çox vaxt bu, hüceyrədaxili əlaqələrin tamamilə pozulması və ya elektrolitlərin membrandan keçməsinin dayandırılmasıdır. Bu mexanizmə görə, əksər patologiyalar inkişaf edir, bunlar əsas amillərlə əlaqələndirilir: atriyal fibrilasiya, elektromexaniki dissosiasiya (müxtəlif istiqamətlərdə membranlar vasitəsilə ionların daşınması qabiliyyətinin itirilməsi səbəbindən elektrik impulsuna tam həssaslıq), asistol (xidmətin dayandırılması). daralma qabiliyyətinin olmaması səbəbindən ürək əzələ hüceyrələri).

    Əlavə

    Hüceyrələrin molekulyar strukturlarına təsir göstərirlər. Aralarındakı əlaqələri tədricən pozur, bu da hüceyrələrin səmərəliliyinin azalmasına səbəb olur. Onların işinin tam dayandırılması baş vermir, çünki məhvetmə ilə eyni vaxtda bərpa və ehtiyat sistemləri işləməyə başlayır. Beləliklə, davam edir uzun müddət məhvetmə və bərpa arasında tarazlığın əldə edilməsinə görə. Yalnız birbaşa faktorun hərəkəti hüceyrələrin dayanmasına səbəb ola bilər. Bu vəziyyətdə faktorun təsirinin gücü demək olar ki, rol oynamır, bədənə təsirinin müddəti vacibdir.

    Nümunə olaraq, elektrik zədəsi zamanı ürəyin dayanmasını nəzərdən keçirək. Onun işini dayandırmaq üçün kifayət qədər orta gərginlik, cərəyanın toxumalardan keçməsi zamanı enerji itkisi istisna olmaqla, 40 ilə 50 volt arasındadır. Ona görə də reallıqda bu rəqəm 2-3 dəfə çoxdur. Bir insanda artıq dəyişikliklər varsa (əlavə amillərin təsiri altında), 20 voltluq bir məruz qalma onun üçün ölümcül ola bilər.

    Elektrik zədəsi gənclərdə ürək dayanmasının aparıcı faktorudur. Eyni şey 45 yaşınadək sağlam insanların bütün kateqoriyalarına aiddir.

    Digər əlavə səbəblərə aşağıdakılar daxildir:

    • ürək işemiyası;
    • miokardit;
    • hipovolemiya (dövran qan həcminin azalması) və su və elektrolit pozğunluqları.

    Daha uzun əlavə səbəblər bədənə təsir etsə, ehtimalı bir o qədər yüksək olar qəfil dayanmaürəklər.

    dolayı

    Onların miyokard üzərində təsir mexanizmləri hələ açıqlanmayıb. Bir çox tədqiqat onların mövcudluğunun mədəciklərin və hətta ürəyin dayanması riskini artırdığını aşkar etdi. Lakin patogenez baxımından onların miyokard üzərində birbaşa təsiri barədə heç bir məlumat yoxdur. Ona görə də bu amillər yalnız əsas səbəblərin inkişafına şərait yaradır.

    Dolayı amillərə aşağıdakılar daxildir:

    • siqaret çəkmək;
    • alkoqoldan sui-istifadə;
    • genetik xəstəliklər;
    • ürək əzələsinə ehtiyatlarını aşan yüklər.

    Siqaret çəkənlərin və alkoqoldan sui-istifadə edənlərin yuxu zamanı ürək dayanması riskinin sağlam insanlara nisbətən daha yüksək olduğu sübut edilmişdir. Ancaq oyaqlıq zamanı onlar üçün elektrik cərəyanının ölümcül gərginliyi sağlam olanlarla eyni olacaq.

    Bəzi xəstələr (Daun sindromu və Marfan sindromu olan) asqırarkən ürək dayanmasına səbəb ola bilər. Ancaq 45 volta qədər elektrik şoku bir çox sağlam insanlardan daha yaxşı dözür. Uşaqlarda serebral iflic yuxu zamanı ürəyin dayana bilməsi riski var. Bu, xüsusilə həyatın ilk ilində olan uşaqlar üçün doğrudur. Bu xəstələrə nisbətən asanlıqla dözürlər müxtəlif pozuntular bir çoxlarında ürəyin dayanmasına səbəb olan ritm.

    Ürək dayanmasının növləri

    Ürək dayanmasının iki növü var:

    • Asistol. Kardiyomiyositlərin (əzələ hüceyrələrinin) hər hansı mexaniki fəaliyyətinin qəfil dayandırılması ilə baş verir. Bu halda, keçiricilik boyunca bir impulsun keçirilməsi sinir lifləri xilas olur. Bu tip qəfil ürək dayanması halında hər 100 xəstədə 7-10 xəstədə baş verir.
    • Fibrilasiya yolu ilə dayandırın (kardiyomiyositlərin tez-tez xaotik, qeyri-sinxron daralması). Sinir impulslarının keçirici sistem boyunca keçirilməsinin tam pozulması səbəbindən ürəyin işi dayanır. 90% hallarda baş verir.

    Klinik əlamətlər

    Dayanma əlamətləri yalnız bir neçə saniyədən sonra görünür. Dayanma anını bütün xəstələrin 10% -dən çoxu hiss edə bilər.

    Dayanma zamanı qanın aortaya atılması çevrilir. Lakin arterial tipli damarların daralması səbəbindən regional (toxumalarda) qan axını bir müddət (təxminən 0,5-2,5 dəqiqə) davam edir. Bu, böyük gəmilərə şamil edilmir. Onlardakı nəbz ürək dayanması ilə eyni vaxtda dayanır. Ürək aritmiyalarının növləri vacibdir. Ventriküler çırpıntı ilə böyük damarlardakı nəbz ürək dayanmadan belə dayanır.

    İlk cavab verən beyindir. Artıq 10-12-ci saniyənin sonunda şüur ​​itkisi var. Bu, neyronların qan axınındakı dəyişikliklərə çox həssas olması ilə bağlıdır. Başın anatomik quruluşu elədir ki, o damar sistemi digər sahələr ürək fəaliyyətinin dayandırılmasının nəticələrini yaşamağa başlamazdan əvvəl. Neyronların buna reaksiyası həmişə birmənalı olur. Qan dövranının bir qədər azalması belə, onları qorumağa yönəlmiş reaksiyalar kaskadına səbəb olur. Hər şeydən əvvəl, hamısını deaktiv etməlisiniz xarici funksiyalar, çünki hüceyrənin resurslarının 90%-ə qədəri onlara sərf olunur.

    Növbəti sıra ilə - skelet əzələsi. Tonik-klonik tutmalar ürək dayanmasından 15, hətta 30 saniyə sonra baş verir. Xəstə əzalarını uzadır, boynunu açır, bundan sonra bütün bədən tərpənməyə başlayır. müxtəlif tərəflər. Bu, 20 saniyədən çox çəkmir. Sonra insan donur və əzələlər tamamilə rahatlaşır.

    Dəri və selikli qişalar huşunu itirmə ilə demək olar ki, eyni vaxtda hücuma reaksiya verir. Çox vaxt şahidlər xəstələrin huşunu itirdikdən sonra mavi rəngə çevrildiyini bildirirlər. Lakin selikli dodaqlar həmişə solğun olur.

    Tənəffüs huşunu itirdikdən dərhal sonra ritmi dəyişir, lakin ürək fəaliyyətinin dayandığı andan təxminən 1,5-2 dəqiqə davam edir. Normaldan yeganə fərq ritmin pozulmasıdır. İnhalyasiya və ekshalasiya eyni artan amplituda ilə bir-birini izləyir, 5-7-ci dövrlərdə zirvəyə çatdıqdan sonra demək olar ki, sıfıra enir, bundan sonra hər şey yenidən təkrarlanır.

    İlk yardım

    Dayanma səbəbindən asılı olmayaraq, xəstəyə ilk yardım dərhal kardiopulmoner reanimasiyaya başlamaqdır. Bunu etmək üçün düz bir sərt səthə qoyulmalıdır.

    Reanimasiya sinə üzərində sıxılma (təzyiq) ilə başlayır. 2015-ci ilin tövsiyyələrinə görə, onların sayı 30 olmalıdır.Lakin 2017-ci ildən süni nəfəs verilmədikdə və ya xəstə süni nəfəs aparatında olduqda (ağciyərin süni ventilyasiyası) onların sayı dəqiqədə 100-ə çatmalıdır. .

    Ürək reanimasiyası üçün əllərin yerləşdirilməsi

    Bacarıqlarınız varsa, hər 30 sıxılmadan sonra boş əlinizlə xəstənin burnunun qanadlarını tutaraq ağızdan iki nəfəs almalısınız. Hər nəfəs 1-2 saniyədən çox olmamalıdır. Orta güclə nəfəs alın. Nəfəslər arasındakı fasilə 2 saniyədir. Bu müddət ərzində xəstə döş qəfəsinin elastikliyinə görə passiv şəkildə ekshalasiya edir.

    Bir sıra nəfəslərdən sonra sıxılmalar eyni nisbətdə davam edir - 30: 2. Hər 15 təzyiq üçün 1 nəfəsə icazə verilir, yalnız reanimatoloq bunu tək edərsə.

    Fəaliyyətlərin effektivliyini yoxlamaq üçün fasiləyə hər 2-3 dəqiqədən bir icazə verilir. Ancaq yalnız bir neçə saniyə (təxminən 15). Ürək döyüntüsü əlamətləri varsa, əlavə sıxılma aparılmır. Onların yoxluğunda hər şey yenidən davam edir.

    2017-ci ilin ən son tövsiyələri və protokolları onun səmərəsiz olduğu halda reanimasiyanın müddətini müəyyənləşdirdi. Xəstəxanada tibbi təhsili olan mütəxəssislər üçün təcili yardım, əməliyyat qrupu üçün əməliyyat zamanı 30 dəqiqədir. Qalan hər kəs üçün - ixtisaslı və sertifikatlı kadrlar gələnə qədər davam edir.

    Uzunmüddətli nəticələr

    Ürək dayanması keçirmiş bütün insanlar müxtəlif daxili orqanlarda müəyyən pozğunluqlara malikdirlər. Onların şiddəti qan dövranının dayandırıldığı vaxtdan asılıdır. Nəticələr hətta bir neçə saniyə dayandıqda da inkişaf edir.

    Ürək dayanması zamanı beyin ən çox təsirlənir. Qan dövranı bərpa edildikdən sonra həmişə işi pozulmuş kiçik bir neyron hüceyrələri qrupu qalır. Onu bərpa etmək bir neçə il çəkə bilər. Bütün bu müddət ərzində xəstələrdə müəyyən beyin funksiyaları kifayət qədər işləmir. Çox vaxt diqqət, yaddaş və düşüncə əziyyət çəkir.

    Digər orqanlarda da müxtəlif zədələr var. Molekulyar səviyyədə geri dönməz proseslərin inkişafı mümkündür. Məsələn, qanla zəngin olan toxumalarda sikatrik dəyişikliklər baş verə bilər. Ürək dayanması keçirmiş xəstələrin qaraciyərində və dalağında yerli fibroz ocaqlarının (çapıq toxuması) olduğu sübut edilmişdir.

Və hələ də onun simptomları görünəndə həkimə səfəri təxirə salmamaq daha yaxşıdır.

Xətti keçin

Adətən bu problemlə üzləşən insanlar ürəklərinin sanki bir neçə saniyə dayandığından şikayətlənirlər. Bəzi hallarda bu, ürək döyüntüsü, hava çatışmazlığı hissi ilə müşayiət oluna bilər. Bunun səbəbi ekstrasistollardır - qeyri-adi ürək sancılar. Ürəkdə bir impuls yaranır, buna görə bir döyüntü lazım olduğundan daha tez baş verir, ikincisi isə lazımi anda. Müvafiq olaraq, sancılar arasında fasilə uzanır - bu, xoşagəlməz simptomlara səbəb olur.

Ekstrasistol aritmiyanın ən çox yayılmış növüdür. Ürəyin qeyri-adi sancmaları 50 yaşdan yuxarı insanların 70-80%-də vaxtaşırı baş verir. Onlar həmçinin gənclərin, o cümlədən ürəyi məşq edilmiş idmançıların başına gəlir. Buna görə bir çox insanlar belə ritm uğursuzluqlarının təhlükəli olmadığını düşünürlər. Lakin bu, tamamilə doğru deyil. Ekstrasistollara səbəb ola bilər müxtəlif səbəblər və buna görə də müxtəlif nəticələrə səbəb olur. Buna əsaslanaraq araşdırma ilə bağlı qərar qəbul edirlər.

Müalicə etmək yoxsa etməmək?

● Terapiyaya ehtiyac yoxdur. Ritmdə fasilələr təkdirsə, nadir hallarda baş verir və eyni zamanda insanın ürəklə bağlı başqa problemi yoxdursa, ekstrasistoliyanın müalicəsi həqiqətən lazım deyil. Bu vəziyyətdə o, funksional adlanır. Buna qəhvə və ya spirtin həddindən artıq istehlakı, stress səbəb ola bilər. Qadınlarda menstruasiya zamanı ekstrasistol halları tez-tez müşahidə olunur. Ekstrasistolların görünüşünə meylli insanlar vegetovaskulyar distoniya. Yeri gəlmişkən, qeyri-adi ürək döyüntülərinə dözmək xüsusilə çətindir.

Bu vəziyyətdə bir insanın sağlam həyat tərzi sürməsi, daha az əsəbi olması, qəhvə və alkoqol kimi stimullaşdırıcı maddələrdən imtina etməsi kifayətdir - və hər şey öz-özünə normala dönəcək. Maqnezium və kaliumla zəngin qidalar da buna kömək edəcək: dənli bitkilər, kahı, xurma, quru ərik, sitrus meyvələri.

● Artıq mövcud olanda "solma" baş verərsə, dərman lazımdır ürək xəstəliyi: digər aritmiya növləri, koroner xəstəlik və ya ürək xəstəliyi, kardiyomiyopatiya və s. Zərərsiz, ilk baxışdan, bu vəziyyətdə ekstrasistollar əsas xəstəliyin gedişatını ciddi şəkildə ağırlaşdıra və hətta həyat üçün təhlükə yarada bilər, atrial və ya mədəciklərin fibrilasiyasına səbəb ola bilər. Buna görə də, onlar mümkün qədər aradan qaldırılmalıdır.

Bir qayda olaraq, bir insanın gündə 200-dən çox ekstrasistol olması halında müalicə də lazımdır.

Ürək lezyonları olmasa belə, belə tez-tez fasilələr insanın həyat keyfiyyətini pisləşdirə bilər. Bundan əlavə, ekstrasistollarla ürəkdən qanın sərbəst buraxılması azalır və bu səbəbdən bir çox orqanlara, o cümlədən beyinə qan tədarükü pisləşir.

● Müalicə etmək lazımdır, amma ürəyi yox. Bəzən özlüyündə ürək çatışmazlığı müalicə tələb etmir, başqa bir xəstəliyin əlamətidir ki, bu da öz növbəsində terapiya tələb edir. Məsələn, hipertiroidizm ilə ekstrasistollar tez-tez baş verir - artan funksiya qalxanvarı vəzi. Onun həddindən artıq istehsal olunan hormonları bədəni zəhərləyir və ürək buna reaksiya verir.

Ritmdə kiçik pozuntular servikal onurğanın osteoxondrozu haqqında düşünmək üçün bir səbəbdir, nevrozun əlaməti ola bilər. Bu vəziyyətdə əsas problemi aradan qaldırmaq kifayətdir: tiroid bezindəki pozuntuları kompensasiya edin, əzələ sıxaclarını çıxarın. servikal bölgə sedativ dərmanlar kursu alın. Bundan sonra ürək, bir qayda olaraq, bərabər döyünməyə başlayır.

Qarışıqlığın qarşısını almaq üçün

Gördüyünüz kimi, bir çox variant var və ürəkdəki fasilələrin təhlükəli olub olmadığını özünüz müəyyən etmək olduqca problemlidir. Kardioloqlar bir məsələdə razılaşırlar: əgər siz vaxtaşırı ürək titrəmələrini hiss edirsinizsə və onlardan sonra fasilələr hiss edirsinizsə, təxmin etməmək, bir mütəxəssislə məsləhətləşməyə getmək daha yaxşıdır. Bu da vacibdir, çünki batan ürək kimi qəbul edilən hər şey əslində ekstrasistol deyil. Məsələn, bir çox insanlar tez-tez qabırğaarası ağrıları ürək ağrısı (bu, demək olar ki, həmişə müalicə tələb edən problemi göstərir) və ya qabırğaarası nevralji ilə qarışdırırlar.

Banal EKQ qarışıqlığı aradan qaldırmağa kömək edəcək - tez-tez ekstrasistollarla belə bir müayinə onları aşkar etmək üçün kifayət edəcəkdir. Solğunluq daha az tez-tez baş verirsə və ya məsələn, yalnız axşam saatlarında, 24 saatlıq Holter monitorinqi aparmaq mantiqidir. Bədənə bərkidilən və ürəyin ritmini tutan yığcam cihaz bütün suallara cavab verəcək.

@ 2022 wowway.ru - Pəhrizlər və qidalanma. Diaqnostika və analizlər. Dərmanlar. Xolesterol. Ateroskleroz